Wpisy - Strona 99 z 122 - Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Zapytaj eksperta – Tarczyca cz.2. Przeciwciała i choroby autoimmunologiczne tarczycy

Magdalena Jagiełło

-

21 sierpnia 2023

Zapytaj eksperta – Tarczyca cz.2. Przeciwciała i choroby autoimmunologiczne tarczycy

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru, który odbył się 23.08.2023 r.

W studio ALAB laboratoria gościliśmy dr Magdalenę Jagiełło, lekarkę endokrynolożkę, która od wielu lat popularyzuje wiedzę na temat układu endokrynnego oraz chorób z tego zakresu na uwielbianym przez wszystkich pacjentów blogu dr Magda, oraz w swoich książkach. Kilka webinarów z panią doktor mamy już na naszym kanale na YouTubie, jeśli chcieliby Państwo wiedzy podanej w sposób tradycyjny, czyli w formie prezentacji ze slajdami, to odsyłamy do tamtych webinarów. Tym razem przyjęliśmy formułę, zgodnie z którą Pani Doktor odpowiada na pytania zadane przez naszych pacjentów.

W tej części przechodzimy do grupy pytań na temat przeciwciał i chorób autoimmunologicznych tarczycy.

1. Choruję na Hashimoto i zażywam hormony tarczycy, ale poziom przeciwciał ciągle jest wysoki. Czy wobec tego warto brać hormony? Jak widać choroba nie ustępuje.

Zacznijmy od tego, że choroba Hashimoto jest chorobą autoimmunologiczną – jeśli już zachorujemy na jakąś chorobę autoimmunologiczną, to niestety ją już mamy. Jeżeli organizm nauczy się atakować nasz narząd (czy to będzie trzustka, czy to będą komórki skóry, czyli bielactwo, czy to będzie jeszcze inny narząd) to nasz organizm już się tego atakowania nie oduczy. Czyli choroba już niestety nie ustąpi, a wręcz będzie postępować i szybciej lub wolniej, ale zaczyna uszkadzać tarczycę. Dlatego w którymś momencie decydujemy się, żeby zacząć stosować hormony tarczycy – tarczyca niedomaga, jest już na tyle uszkodzona, że nie daje sobie rady. Wówczas hormony mają za zadanie uzupełnić to, czego tarczyca nie jest w stanie wyprodukować. Są badania potwierdzające fakt, iż stosowanie hormonów tarczycy może wpływać korzystnie na obniżenie poziomu przeciwciał tarczycowych, ale to nie znaczy, że choroba zostanie wyleczona, a przeciwciała spadną i będzie można wszystko odstawić. Hormony są włączane, aby pacjent nie miał objawów niedoczynności tarczycy i dobrze się czuł.

2. Mam bardzo wysoki poziom przeciwciał, ale lekarz niczego mi nie zlecił. Co trzeba zrobić?

Czasami zdarza się taka sytuacja, że pacjent słyszy, że na razie są wysokie przeciwciała, ale poza tym wszystko jest w normie, więc czekamy. Czy musimy tak czekać?

Zaczęłabym od tego, żeby spojrzeć jednak na normy przez pryzmat swojego indywidualnego przypadku. Jeśli „TSH w normie” oznacza, że wynosi ono 4 u młodej dziewczyny, to jednak nie będzie to norma i wówczas można rozważyć leczenie hormonami tarczycy. Na pewno warto byłoby się przyjrzeć ewentualnym niedoborom, np. witamin z grupy B, witaminy D3, żelaza, selenu, cynku i wówczas rozważyć suplementację. To są takie rzeczy, które wspomagają leczenie. Poza tym staramy się też unikać czynników stresowych, zadbać o sen, o relaks, unikać dodatkowych infekcji i sytuacji, które obciążają nasz organizm. Dbamy o zdrową dietę i regularność rytmu dnia, co bywa najtrudniejsze, ale to akurat ta praca własna jest bardzo ważna. Podsumowując, to nie jest tak, że nic nie robimy. Na pewno możemy tutaj sporo zdziałać także dietą. Na szczęście coraz więcej się mówi, że to, co jemy, czyli to, co wkładamy do naszego organizmu, ma wpływ na to, jak się czujemy. Śmieciowe jedzenie – dużo cukru, soli, olej palmowy – nie jest dobre nie tylko wtedy, gdy mamy Hashimoto.

3. Czy mogę mieć Hashimoto bez niedoczynności tarczycy? Mój lekarz mówi, że nie ma u mnie powodu do zażywania hormonów, ale mam koleżanki z Hashimoto i one w większości mają przepisywane hormony.

Czasem spotykam się z takimi właśnie pytaniami, czy jeśli badania są w normie to mogę mieć Hashimoto, albo czy będę miała. Więc jak to jest z tą niedoczynnością i Hashimoto, jak to się do siebie ma? Otóż Hashimoto jest chorobą, a niedoczynność jest objawem choroby. Jest trochę jak gorączka, która jest objawem, a jej przyczyną u jednej osoby może być zapalenie płuc, u drugiej zupełnie inne schorzenie. Niedoczynność wystąpi wówczas, gdy choroba na tyle uszkodzi tarczycę, że nie będzie ona w stanie produktować hormonów, stężenia fT4 i fT3 będą niskie, a tyreotropina (TSH) wysoka. Natomiast początkowo występuje już stan zapalny tarczycy, ale ona ciągle daje sobie radę i produkuje tyle hormonów, że one jeszcze trzymają się w normie. Czyli można mieć Hashimoto, a jeszcze nie mieć niedoczynności. Takiego pacjenta należy kontrolować, aby wyłapać moment, że coś zaczyna się dziać i trzeba wejść z bardziej radykalnym działaniem.

Porządkując tę sytuację: na początku mamy rozpoznanie Hashimoto, są wysokie przeciwciała, ale hormony tarczycy – trójka tarczycowa – jest w porządku. Wówczas – jak Pani doktor powiedziała – na początku działamy takimi metodami, żeby tę tarczycę uspokoić, czyli uzupełniamy niedobory, stosujemy odpowiednią dietę i wszystkie elementy stylu życia, które już były wymienione. Natomiast z chwilą, kiedy tarczyca już jest na tyle niewydolna, że nie daje rady produkować hormonów, są one włączane.

Czasami leczenie włącza się wcześniej, na przykład u kobiety planującej ciążę. Są też takie przypadki, że hormony są jeszcze w normie, ale na granicy wartości referencyjnych. Wówczas, jeśli pacjentka odczuwa objawy, możemy leczenie zacząć wcześniej. No bo nie chodzi o to, żeby pacjentka męczyła się i czekała, aż tyreotropina (TSH) przekroczy granicę, żeby można było ją leczyć.

Ważne są tutaj objawy. Pacjenci często się skupiają na wynikach badań laboratoryjnych, ale pamiętajmy, że nie leczymy badań, tylko pacjenta, który, oprócz wyników, odczuwa lub nie pewne dolegliwości i to też lekarz zawsze bierze pod uwagę.

4. Czy do rozpoznania Hashimoto wystarczy wysokie miano przeciwciał? Na jakiej podstawie rozpoznaje się tę chorobę?

W zasadzie tak, wysokie miano przeciwciał wystarczy, ponieważ one mówią, iż toczy się choroba autoimmunologiczna. Trzeba tylko wziąć poprawkę na to, że przeciwciała przeciw peroksydazie tarczycowej (anty-TPO) czy przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie (anty-TG) mogą być podwyższone w innej chorobie autoimmunologicznej – w chorobie Graves-Basedowa. Przy podwyższonych przeciwciałach często można zaobserwować już zmiany zapalne w USG. Może się zdarzyć, że pacjent wykonuje USG tętnic szyjnych, które przebiegają bardzo blisko tarczycy i wykonujący je lekarz zauważa w niej zmiany i od tego zaczyna się diagnostyka choroby. Czasem jednak zmian w USG jeszcze nie widać, ale tarczyca sygnalizuje przeciwciałami, że choroba już się toczy.

5. Jakie znaczenie dla rokowania ma wysoki poziom przeciwciał w chwili rozpoznania? Miałam ponad 600 przeciwciał przeciw preoksydazie tarczycowej (antyTPO).

U takiego pacjenta spodziewamy się, że niestety choroba jest bardzo aktywna i być może będzie potrzeba dość szybkiego zwiększania dawek hormonów w przyszłości. Standardowym postępowaniem jest włączenie hormonów w niskich dawkach, a następnie ich stopniowe zwiększanie. Natomiast jeśli pacjent ma wysokie przeciwciał, to spodziewamy się, że ta najniższa dawka hormonów raczej nie będzie wystarczająca. Pacjent może też wymagać wcześniejszych niż zwykle badań kontrolnych. Wysokie przeciwciała na początku choroby oznaczają, iż niestety choroba jest bardziej agresywna.

6. Czy można zmniejszyć poziom przeciwciał przeciw receptorowi tyreotropiny (TRAb)?

TRAb są przeciwciałami przeciwko receptorowi TSH, występującymi w chorobie Graves-Basedowa. Jest to druga choroba autoimmunologiczna tarczycy, która kojarzy się z wytrzeszczem oczu i z nadczynnością. Jest bardziej niestabilna jeśli chodzi o leczenie niż Hashimoto. W przypadku Hashimoto musiałaby wystąpić wyjątkowa sytuacja, aby pojawiło się zagrożenie życia, natomiast choroba Graves-Basedowa, zwłaszcza nieleczona, może być zagrożeniem życia. Wystarczy naprawdę nieduży stres i wszystkie hormony się rozregulowują, nawet jeśli pacjent już jest w trakcie terapii. Pamiętam pacjentkę z choroba Gravesa-Basedowa, która była ustawiona hormonalnie i było wszystko OK. Pacjentka była bardzo emocjonalnie związane ze swoim synem, który zdawał egzaminy na studiach. Przy każdym jego zaliczeniu pani – chociaż brała leki – trafiała z objawami niewyrównanej nadczynności do szpitala. Tak bardzo niestabilna może być ta choroba.

Należy powiedzieć kilka słów o leczeniu tej choroby. Podawane są leki blokujące tarczycę na rok, czasami na dłużej. Nie powinno się tych leków przyjmować w wieloletnim schemacie, przyjmuje się je, aby tarczycę zablokować, aż spadnie poziom TRAb. Możemy wspomagać tarczycę selenem – jeśli jest niedobór, magnezem, witaminami z grupy B, witaminą E. Są to czynniki, które mogą wpływać korzystnie na poziom przeciwciał przeciw receptorowi tyreotropiny (TRAb). Ważne jest oczywiście wyrównanie hormonalne tarczycy. Jednak jeżeli po tym czasie leczenia choroba nie ustępuje, to niestety musimy przejść o krok dalej i zaproponować pacjentowi leczenie radykalne, może to być albo promieniotwórczy jod, albo operacja. Po leczeniu promieniotwórczym jodem przeciwciała mogą się utrzymywać nawet przez rok, dlatego sugeruje się, aby do dwóch lat po terapii nie starać się o ciążę. Natomiast po usunięciu tarczycy ich poziom szybko spada.

Podsumowując, można zmniejszyć poziom przeciwciał przeciw receptorowi tyreotropiny (TRAb), warunkiem jest dobre wyrównanie hormonalne tarczycy. Ważne są również czynniki związane z trybem życia, które omawiałam przy poprzednich przeciwciałach.

W chorobie Gravesa-Basedowa bardzo niekorzystne są papierosy. Nawet bierne palenie będzie szkodliwe, zwiększa się ryzyko wytrzeszczu i objawów okulistycznych. Wiemy, że papierosy mają w ogóle niekorzystny wpływ na nasze zdrowie, ale mało jest chorób, gdzie jest to tak udokumentowane jak w przypadku tej choroby.

Zapytaj eksperta – Tarczyca cz.1. Hormony tarczycy

Magdalena Jagiełło

-

20 sierpnia 2023

0

Zapytaj eksperta – Tarczyca cz.1. Hormony tarczycy

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru, który odbył się 23.08.2023 r.

W studio ALAB laboratoria gościliśmy dr Magdalenę Jagiełło, lekarkę endokrynolożkę, która od wielu lat popularyzuje wiedzę na temat układu endokrynnego oraz chorób z tego zakresu na uwielbianym przez wszystkich pacjentów blogu dr Magda, oraz w swoich książkach. Kilka webinarów z panią doktor mamy już na naszym kanale na YouTubie, jeśli chcieliby Państwo wiedzy podanej w sposób tradycyjny, czyli w formie prezentacji ze slajdami, to odsyłamy do tamtych webinarów. Tym razem przyjęliśmy formułę, zgodnie z którą Pani Doktor odpowiada na pytania zadane przez naszych pacjentów.

W tej części odpowiadamy na pytania związane z hormonami tarczycy.

1. Przyjmuję hormony tarczycy, czy mam je zażywać przed czy po badaniu krwi?

To pytanie powtarza się dosyć często. Jeśli wykonujemy tylko oznaczenie poziomu tyreotropiny (TSH), to ono tak bardzo się nie zmieni, niezależnie od tego, czy badanie będzie wykonywane po leku, przed lekiem. Jeśli lekarz rodzinny zleca tyreotropinę (TSH) w celach przeglądowych, to nie ma to znaczenia.

Natomiast jeżeli mamy już do czynienia z osobą, która stosuje hormony tarczycy i chce sprawdzić sobie całą – jak mówią pacjenci kolokwialnie – trójkę tarczycową, to ma to wpływ na wyniki i będą one rozbieżne.

Hormony zawarte w tabletce, którą pacjent połknie, wchłaniają się bardzo szybko i ich poziom wzrośnie, zanim pacjent dojdzie do laboratorium. Zmieni się zwłaszcza poziom wolnej tyroksyny (fT4). Wynik badania będzie wiarygodny tylko po 24 godzinach od ostatniej tabletki, natomiast wynik świeżo po zażyciu tabletki będzie najwyższy w ciągu doby. Taką konstelację hormonalną po tabletce widzę u moich pacjentów, wówczas tyreotropina (TSH) jest prawidłowa, takie jak pacjent przeważnie ma, trójjodotyronina (fT3) też nie jest wysoka, natomiast wolna tyroksyna (fT4) jest często powyżej normy, ponieważ ten hormon bardzo szybko się wchłania.

Na badania najlepiej jest pójść bez żadnych leków, na czczo, bez jedzenia. Można wypić szklankę niegazowanej wody.

Inna jest sytuacja, jeśli pacjent bierze hormony wieczorem, przed snem. Część pacjentów nie ma rano czasu, aby czekać zalecaną godzinę do posiłku, dlatego wolą wziąć tabletkę wieczorem. Można w ten sposób przyjmować hormony tarczycy – 3 godziny od ostatniego posiłku. Wówczas jeśli pacjent rano zrobi badania, jest po 8 – 10 godzinach od przyjęcia tabletki. Jeśli mam taką informację od pacjenta, to wiem, jak interpretować badania.

2. Dlaczego badaniem kontrolnym podczas leczenia niedoczynności tarczycy jest TSH, skoro nie jest to nawet hormon tarczycy?

Wielu pacjentów o to pyta, wiele osób nie wie, że tyreotropina (TSH) nie jest hormonem tarczycy. W rzeczywistości TSH jest hormonem produkowanym przez przysadkę, która zarządza pracą tarczycy. TSH to parametr łatwy do oznaczenia, jest badaniem przesiewowym, które ma nas naprowadzić na właściwą diagnozę. Jeśli mamy na przykład pacjenta, który nie wie, że ma chorobę tarczycy, a ma np. zaburzenia rytmu serca, to zlecimy mu badania laboratoryjne: morfologię, żeby zobaczyć, czy nie ma niedokrwistości, lipidogram, EKG Holtera, ale zlecimy również tyreotropinę (TSH). Jeżeli się okaże, że ono jest niskie i nie ma do niego zastrzeżeń, to nie będziemy szukać w tarczycy przyczyny tych zaburzeń rytmu.

TSH jest dobrym parametrem, ale na początkowym etapie diagnostyki. Natomiast czy wystarczy do monitoringu niedoczynności tarczycy w czasie leczenia? W mojej codziennej praktyce nie kieruję się samym TSH. Jeżeli mam taką możliwość, to zlecam pacjentowi całą trójkę, o której już mówiłam czyli tyreotropinę (TSH), wolną tyroksynę (fT4) i trójjodotyroninę (fT3). Nie na każdej wizycie zlecam przeciwciała tarczycowe, natomiast trójka tarczycowa jest dokładniejszą informacją. TSH zmienia się wolno, podlega wpływowi wielu czynników, na przykład po zmianie masy ciała nawet do trzech miesięcy. Z drugiej strony, jeżeli pacjent jest prowadzony tylko pod kontrolą TSH, to też nie jest błąd, jeżeli długo jest na stałej dawce, nie ma absolutnie żadnych dolegliwości, nie planuje ciąży, nie zmieniła się masa ciała, nie było dodatkowych żadnych schorzeń, to rzeczywiście TSH jest wówczas parametrem kontrolnym. Można w ten sposób postępować, natomiast jak się coś dzieje, to będzie za mało.

3. Kilka tygodni temu byłam przyjmowana do szpitala – było to w nocy – i miałam oznaczane TSH, było bardzo wysokie. Przy wyjściu ze szpitala dostałam zalecenie kontrolowania tarczycy, teraz badania są w normie – cała tarczycowa trójka. Martwi mnie jednak tamten wynik, jakie badania powinnam zrobić, aby wyjaśnić, dlaczego ten wynik ze szpitala był taki wysoki?

Generalnie pacjentka nie musi robić żadnych badań, ponieważ trzeba mieć na uwadze, że TSH jest wydzielane w rytmach dobowych. Widełki – wartości referencyjne – które podane są przez laboratorium, dotyczą godzin porannych, kiedy pacjent przychodzi rano, na czczo, optymalnie do godz. 10. Dlatego takie nocne pobranie absolutnie nie może być brane pod uwagę. Szczególnie że pacjentka prawdopodobnie otrzymała dodatkowo leki. Ta sytuacja miała miejsce z określonego powodu, więc tam było dużo czynników dodatkowych.

Jeżeli jednak pani chciałaby jeszcze drążyć temat, można oznaczyć przeciwciała i zrobić USG tarczycy. Można tę diagnostykę rozszerzyć, ale nie spodziewając się, że tam będzie coś niepokojącego. Oczywiście może być taka sytuacja, że hormony tarczycy są prawidłowe, a podczas USG okaże się, że widzimy jakąś zmianę, ale nie ma to związku z takim nocnym pomiarem tyreotropiny (TSH). Podsumowując tę sytuację, prawdopodobnie wysokie TSH było spowodowane tym, że było zbadane w nocy, a rytm dobowy wydzielania TSH jest taki, że w nocy jest ono wysokie.

4. Kilka miesięcy temu urodziłam dziecko, wszystko jest w porządku, ale mam taki problem. Na początku ciąży miałam bardzo niskie TSH i lekarze podejrzewali nadczynność tarczycy. Potem badania poprawiły się bez żadnego leczenia, cały czas dobrze się czułam. Czy powinnam jakoś szczególnie zwracać uwagę na swoją tarczycę? Czy choroba może się jeszcze rozwinąć? Czy powinnam zrobić badania tarczycy swojej córce? Jeśli tak, to od jakiego wieku można to zrobić?

W związku z tym pytaniem podkreślamy, że na początku ciąży tak rzeczywiście może się zdarzyć, że TSH jest obniżone ze względu na obecne w organizmie beta HCG (dowiedz się więcej). Zawsze obowiązuje nas diagnostyka – robimy USG, przeciwciała, ale zazwyczaj to jest tak, jak u tej pacjentki, że to się samoistnie wyrównuje. Druga ważna informacja – pacjentka pisze, że urodziła kilka miesięcy temu, czyli prawdopodobnie jeszcze nie upłynął rok. Oznacza to, iż cały czas jest w grupie ryzyka poporodowego, zatem powinna zwracać uwagę na swoją tarczycę. W tym czasie jest większe ryzyko poporodowego zapalenia tarczycy.

Poporodowe zapalenie tarczycy to pewna forma choroby, która się samoogranicza, najpóźniej po roku powinna się wyciszyć. Jeśli trwa dłużej, wtedy rozpoznajemy chorobę Hashimoto, która może się zdarzyć po każdej ciąży, również po niepowodzeniu położniczym, o czym się nie mówi. Dlatego po straconej ciąży należy o tym pamiętać, bo często pacjentki wypierają tę sytuację i dopiero w trakcie wywiadów, w ciągu wizyty dowiaduję się, że dzieci jest dwoje, ale w międzyczasie jeszcze była stracona ciąża, więc trzeba to mieć też na uwadze. Czyli pacjentka powinna przez ten pierwszy rok kontrolować się baczniej.

Następne pytanie, czy choroba może się rozwinąć u córki i czy pacjentka powinna zrobić badania córce? Nie ma takiej potrzeby, w Polsce każde dziecko ma po porodzie oznaczane TSH, jest to standardem, wyniku tego badania nie dostajecie Państwo do ręki przy wypisie, ale jest adnotacja w książeczce zdrowia, że dziecku pobrano krew na choroby wrodzone, jak fenyloketonuria, mukowiscydoza i niedoczynność tarczycy. Czyli córka została przebadania, chociaż pacjentka o tym nie wie. Następna sprawa – TSH nie przechodzi przez łożysko, więc nie ma szansy, aby wywołało kłopoty z rozwojem u dziecka.

I ostatnie pytanie – od jakiego wieku można robić badania? Skoro są wykonywane od razu po porodzie, nie ma dolnej granicy wieku, kiedy można to zrobić. Trzeba tylko trzeba zwracać uwagę, że u dzieci są inne normy TSH, nie odnosimy ich do osób dorosłych, bo może to wywołać niepokój. U takiej malutkiej dziewczynki TSH 10 nie będzie jeszcze niepokojące.

5. Jakie są wartości referencyjne TSH dla różnych grup wiekowych?

Dla osób w wieku podeszłym (żeby było jasne to nie są kobiety po menopauzie, wiek 51 to nie jest wiek podeszły, często moje pacjentki już właśnie 50 plus tak zaczynają odnosić to do siebie), czyli 80 plus, wyższy poziom TSH będzie korzystny dla przeżycia i dla dobrego samopoczucia. Jeśli nie ma żadnych objawów, hormony tarczycy są w normie, to możemy zaakceptować wynik TSH na poziomie 10.

Natomiast jeśli chodzi o granicę 50 r.ż., to normy TSH determinuje wiek. Jeżeli to jest wiek rozrodczy, czyli poniżej 50. roku życia, to lubimy TSH poniżej 2,5. Jeśli planujemy ciążę, albo jest ciąża, to poniżej 2. Jeżeli mamy kobietę już po menopauzie, to akceptujemy wynik do 3.

Reasumując, wartości referencyjne TSH, które są w widełkach laboratorium (w niektórych laboratoriach widzę nawet powyżej pięciu), są zawyżone. Trzeba na to zwracać uwagę, plus są czynniki dodatkowe: wiek rozrodczy, choroby kardiologiczne. Jeśli pacjent jest na przykład po jakiejś kardiologicznej historii, to my wtedy będziemy trochę inaczej patrzyli na taki wynik tarczycy, jeżeli kardiolog nie będzie tego zalecał, nie będziemy na siłę obniżać wartości TSH, ponieważ to może być niekorzystne dla serca.

6. Za 2 tygodnie mam operację wycięcia jednego płata tarczycy. Czy należy zrobić badania – TSH/fT aby można było porównać wyniki po operacji?

Na pewno warto i nawet trzeba – żaden chirurg, ani anestezjolog, nie dopuści pacjenta do zabiegu operacyjnego nie wiedząc, czy on jest dobrze wyrównany hormonalnie. Badania na pewno będą nam się również bardzo przydawały do porównania, co było przed i po operacji, bo to się zmieni. Bywa tak, że jeżeli jest duży zakres operacyjny, to chirurg, zanim wypuści pacjenta do domu, zaleca mu małą dawkę hormonów tarczycy.

Zawsze przed operacją wykonuje się pewien pakiet badań, na pewno morfologia, układ krzepnięcia, grupa krwi, również hormony tarczycowe. Jest konsultacja przed zabiegiem operacyjnym, z chirurgiem i zawsze z anestezjologiem, który ostatecznie kwalifikuje pacjenta do zabiegu. Jeśli hormony tarczycowe są nieprawidłowe, poza normą, wówczas pacjent jest zazwyczaj odsyłany do endokrynologa po wspomaganie farmakologiczne, aby pacjenta wyrównać. W sytuacji, gdy poziom hormonów jest graniczny, endokrynolog może wydać zaświadczenie, że pacjent jednak może być operowany. Badania są wówczas wykonywane w celu zakwalifikowania pacjenta do operacji.

Kwas foliowy, czyli witamina B9

Dieta i suplementacja

Magdalena Konowrocka

-

17 sierpnia 2023

0

Spis treści

Kwas foliowy (witamina B9) – rola w organizmie
Udział kwasu foliowego (witaminy B9) w przemianach homocysteiny
Udział kwasu foliowego (witaminy B9) w przemianach histydyny i kwasu glutaminowego
Udział kwasu foliowego (witaminy B9) w przemianach kwasów nukleinowych
Biodostępność kwasu foliowego (witaminy B9) w organizmie, czynniki wpływające na jego wchłanianie
Zapotrzebowanie i źródła folianów w organizmie

Kwas foliowy (witamina B9) – rola w organizmie

Kwas foliowy to jedna z witamin grupy B, witamina B9 – folacyna. Charakteryzuje się wysoką aktywnością biologiczną, ma wpływ na prawidłowe funkcjonowanie układu krążenia oraz układu nerwowego, ma krytyczny wpływ na prawidłowy rozwój cewy nerwowej u płodu. Opisywane funkcje biologiczne kwasu foliowego wiążą się z jego wpływem na metabolizm aminokwasów i kwasów nukleinowych.

Kwas foliowy bierze udział w przemianach seryny, glicyny, metioniny, homocysteiny oraz histydyny. Szczególną rolę w tych przemianach pełni najbardziej aktywna postać kwasu foliowego – TH4-folian, powstający w wyniku redukcji kwasu foliowego.

Enzymem szczególnym w tej przemianie jest reduktaza dihydrofolianowa, ponieważ to dzięki jej aktywności wszystkie komórki organizmu mogą być zaopatrywane w aktywną postać kwasu foliowego – TH4-folianu. Jej aktywność mogą hamować niektóre leki.

Udział kwasu foliowego (witaminy B9) w przemianach homocysteiny

Kwas foliowy wywiera wpływ na prawidłowe funkcjonowanie układu krążenia m.in. poprzez wpływ na metabolizm homocysteiny. Podwyższony poziom homocysteiny jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Remetylacja homocysteiny (zachodząca przy udziale kwasu foliowego i witaminy B12) jest przemianą gwarantującą obniżenie jej poziomu. Dlatego niedobór kwasu foliowego, niemożność jego przemiany w formę aktywną, niedobór witaminy B12 sprzyja zaburzeniom pracy układu krążenia i powstawaniu miażdżycy.

Udział kwasu foliowego w metabolizmie homocysteiny jest również cegiełką w przemianach kwasów nukleinowych – metionina to substrat do syntezy S-adenozynometioniny, która uczestniczy w metylacji DNA, pełniąc ważną rolę w regulacji ekspresji genów.

Udział kwasu foliowego (witaminy B9) w przemianach histydyny i kwasu glutaminowego

Aktywna postać kwasu foliowego – TH4 folian – pełni ważną rolę w przemianie histydyny do kwasu glutaminowego. Kwas glutaminowy to jeden z podstawowych neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym, czyli związek, który umożliwia przekazywanie impulsów nerwowych. Dlatego niedobór kwasu foliowego może wywoływać zaburzenia funkcjonowania układu nerwowego. Ponadto kwas glutaminowy to jeden z trzech składników glutationu – podstawowego systemu antyoksydacyjnego organizmu człowieka, neutralizującego wolne rodniki.

Udział kwasu foliowego (witaminy B9) w przemianach kwasów nukleinowych

Kwas foliowy ma duże znaczenie w syntezie DNA w szybko dzielących się komórkach. Jego udział w tych procesach jest różnoraki, ale na szczególne podkreślenie zasługuje rola kwasu foliowego w metylacji DNA (poprzez udział w metabolizmie metioniny i homocysteiny). Nieprawidłowości w procesie metylacji DNA mogą prowadzić do poważnych konsekwencji, w tym miażdżycy, przyspieszania procesu starzenia się, transformacji nowotworowej.

Biodostępność kwasu foliowego (witaminy B9) w organizmie, czynniki wpływające na jego wchłanianie

Kwas foliowy jest wchłaniany w jelicie cienkim, jego przyswajalność wynosi średnio 50%. Folacyna jest wrażliwa na działanie wysokiej temperatury oraz światła. Ulega ona również rozkładowi pod wpływem długotrwałej obróbki cieplnej. Podczas przechowywania żywności, w której zawarty jest kwas foliowy, straty tej witaminy mogą wynosić nawet 50%, a dzieje się to na skutek procesów jej utleniania.

Największe stężenie kwasu foliowego osiągane jest po ok. 30-60 minutach od spożycia, a okres jego półtrwania to 3-3,5 godziny. Po wchłonięciu kwas foliowy przenoszony jest do tkanek, w tym do wątroby, gdzie jest magazynowany. Zapasy kwasu foliowego wystarczają na ok. 3-4 miesiące.

kwas foliowy - zapotrzebowanie (dawki), czynniki wpływające na wchłanianie infografika

Przyczyną zaburzeń wchłaniania u człowieka mogą być problemy ze strony przewodu pokarmowego, zwłaszcza żołądka i jelita cienkiego. Upośledzone wchłanianie może być również następstwem chorób wątroby oraz stosowania niektórych leków (np. przeciwzapalnych – aspiryna, przeciwpadaczkowych, niektórych środków antykoncepcyjnych, środków zmniejszających kwaśność żołądka – inhibitorów pompy protonowej).

Upośledzone wchłanianie folianów bywa również następstwem alkoholizmu oraz palenia papierosów.

Zapotrzebowanie i źródła folianów w organizmie

Zapotrzebowanie na kwas foliowy zależne jest od wieku oraz czynników takich jak ciąża czy karmienie.

Dzieci poniżej 3 r.ż. potrzebują 150 μg kwasu foliowego dziennie, dzieci do 6 r.ż. – 200 μg, do 12 r.ż. – 300 μg. Zapotrzebowanie nastolatków oraz osób dorosłych wynosi 400 μg dziennie. Kobiety w ciąży – 600 μg, kobiety karmiące – 500 μg.

Kwas foliowy jest powszechnie dostępny i występuje w bardzo wielu produktach. Najwięcej kwasu foliowego zawierają warzywa liściaste (szpinak, sałata, natka pietruszki, jarmuż), brokuły, warzywa strączkowe. Ciekawostką jest, iż nazwa kwasu foliowego pochodzi właśnie od łacińskiego słowa liść – folium.

Kwas foliowy dostępny jest również w produktach pochodzenia zwierzęcego.

Przeczytaj też: Diagnostyka niedoborów kwasu foliowego. Niedokrwistość megaloblastyczna

Piśmiennictwo

Karolina J. Banyś, Monika W. Knopczyk, Barbara Bobrowska-Korczak. Znaczenie kwasu foliowego dla zdrowia organizmu człowieka. Bromatologia, tom 76-nr2-2020.
https://www.infona.pl/resource/bwmeta1.element.doi-10_32383_farmpol_118863
Czeczot H. Kwas foliowy w fizjologii i patologii. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2008; 62: 405-419 e-ISSN 1732-2693
Ciborowska H., Rudnicka A., Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.

Niedoczynność tarczycy

Diagnostyka chorób tarczycy

Danuta Lipińska

-

11 sierpnia 2023

0

Spis treści

Czym jest tarczyca?
Czym jest niedoczynność tarczycy?
Rozpoznawanie niedoczynności tarczycy
Badania laboratoryjne w diagnostyce niedoczynności tarczycy
Leczenie niedoczynności tarczycy

Czym jest tarczyca?

Tarczyca to gruczoł zbudowany z dwóch płatów, połączonych cieśnią, w kształcie motyla, położony na przedniej powierzchni szyi, przylega do tchawicy tuż poniżej chrząstki tarczowatej. Miąższ gruczołu stanowią głównie pęcherzyki zbudowane z jednej warstwy komórek pęcherzykowych otaczających koloid, w którym magazynowane są hormony tarczycy: tyroksyna T4 i trijodotyronina T3. Synteza i uwalnianie T3 i T4 z tarczycy stymulowane jest przez tyreotropinę (TSH), hormon produkowany w przednim płacie przysadki, z kolei podwzgórze stymuluje TSH pod wpływem podwzgórzowej tyreoliberyny (TRH). Wydzielanie zarówno TSH, jak i TRH hamowane jest zwrotnie przez krążące we krwi hormony tarczycy, w ten sposób zamykając pętlę regulacji pracy tego narządu.

Tyroksyna i trijodotyronina transportowane są wraz z krwią w całym organizmie, stymulując metabolizm, gospodarkę lipidową oraz pobudzają czynność mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych i rozwój ośrodkowego układu nerwowego.

Zaburzenia czynności tarczycy można podzielić na pierwotne (wynikające z nieprawidłowości w samym gruczole tarczowym) oraz wtórne (spowodowane przez nieprawidłową regulację czynności tarczycy przez przysadkę lub podwzgórze).

Najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy jest przewlekłe autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy, nazywane chorobą Hashimoto.

Czym jest niedoczynność tarczycy?

Niedoczynność tarczycy to zespół objawów klinicznych występujących w efekcie niewystarczającej ilości hormonów tarczycy.

Do najbardziej charakterystycznych objawów niedoczynności tarczycy należą:

zmęczenie, ogólne spowolnienie, nietolerancja wysiłku,
przyrost masy ciała,
nietolerancja zimna,
sucha skóra lub suche, przerzedzone włosy, obrzęki, nadmierne rogowacenie np. łokci,
obfite, nieregularne miesiączki lub problemy z płodnością, osłabienie libido,
chrypa,
zaparcia,
zwolnienie czynności serca,
depresja, zaburzenia pamięci, problemy ze skupieniem uwagi.

Wiele z tych objawów np. zmęczenie czy przyrost masy ciała jest powszechnych i niekoniecznie oznacza, że masz problem z tarczycą.

Rozpoznawanie niedoczynności tarczycy

Lekarz rozpoznaje niedoczynność tarczycy po przeprowadzeniu wywiadu i badania fizykalnego. Rozpoznanie nie może się opierać na samych objawach, ponieważ wiele z nich jest takich samych jak w innych chorobach. Badania obrazowe np. USG tarczycy oraz laboratoryjne umożliwiają potwierdzenie diagnozy, oraz znalezienie jej przyczyny.

Badania laboratoryjne w diagnostyce niedoczynności tarczycy

W jawnej niedoczynności tarczycy możemy się spodziewać następujących zmian w badaniach laboratoryjnych:

Stężenie TSH w surowicy – zwiększone w pierwotnej niedoczynności tarczycy, zmniejszone we wtórnej i trzeciorzędowej;
Stężenie fT4 w surowicy – zmniejszone;
Stężenie fT3 w surowicy – prawidłowe lub zmniejszone.

Badania dodatkowe:

Stężenie przeciwciał przeciwtarczycowych (anty-TPO) – obecne w chorobie Hashimoto. W chorobie Gravesa-Basedowa; miano przeciwciał anty-TPO jest niecharakterystyczne, lekarz może zlecić dodatkowo oznaczenie stężenia przeciwciał przeciwko receptorowi TSH (TRAb) w celu pogłębionej diagnostyki;
Profil lipidowy – w niedoczynności tarczycy możemy spodziewać się zwiększonego stężenia cholesterolu całkowitego, LDL oraz triglicerydów;
Morfologia – w niedoczynności tarczycy może występować niedokrwistość, zmniejszone stężenie hemoglobiny (Hb) lub/i hematokryt (Hct) i liczba erytrocytów (Rbc);
Stężenie sodu (Na) i wapnia (Ca) – możliwe niewielkie obniżenie stężenia;
Prolaktyna (PRL) – możliwe zwiększenie stężenie prolaktyny we krwi, ze względu na pobudzenie produkcji prolaktyny przez ten sam hormon, który pobudza produkcję TSH, czyli TRH.

Kobiety znacznie częściej niż mężczyźni zapadają na niedoczynność tarczycy. Choroba częściej występuje również u osób po 60. roku życia.

Polskie Towarzystwo Endokrynologii w 2021 opracowało szczególne zalecenia dotyczące następujących grup:

Kobiety planujące ciążę, w ciąży i po porodzie

1. Przed ciążą:

PTE sugeruje oznaczenie stężenia TSH w surowicy u kobiet planujących ciąże. W przypadku planowania zastosowaniem technik wspomaganego rozrodu, wcześniejszych niepowodzeń prokreacyjnych oraz z grupy ryzyka niedoczynności tarczycy (po usunięciu tarczycy, leczeniu radiojodem, przy obecności przeciwciał przeciwtarczycowych) oznaczenie stężenia TSH jest zalecane.

2. W ciąży:

Zaleca się oznaczenie stężenia TSH u wszystkich kobiet w okresie 4.-8. tygodnia ciąży. Należy zwrócić uwagę, że dla każdego trymestru ciąży opracowane są różne wartości referencyjne TSH. W przypadku braku takich wartości można przyjąć, że TSH <2,5 mIU/L jest prawidłowe, natomiast >4mIU/L wskazuje na niedoczynność tarczycy. Więcej informacji na ten temat znajdziesz TUTAJ.
W czasie ciąży, w sytuacji zdiagnozowania niedoczynności tarczycy monitoruje się stężenie TSH i FT4 co 4 tygodnie w pierwszej połowie ciąży oraz co najmniej raz w okolicach 30. tygodnia ciąży. Więcej informacji na temat niedoborów hormonów tarczycy w ciąży znajdziesz TUTAJ.

3. Po porodzie:

Po upływie 6-12 miesięcy po porodzie należy sprawdzić stężenie TSH i FT4 pod kątem konieczności dalszego leczenia.

Osoby starsze

U osób po 70. roku życia objawy niedoczynności tarczycy mogą być słabo wyrażone i niecharakterystyczne, a u wielu osób może objawiać się poprzez zaburzenia pamięci, depresję, niedokrwistość i niewydolność mięśnia sercowego, ze słabo wyrażonymi innymi objawami. Oznaczenie stężeń TSH i FT4 w surowicy umożliwia prawidłowe rozpoznanie i wprowadzenie odpowiedniego leczenia.

Dzieci

Niektóre dzieci rodzą się z tarczycą, która nie jest w pełni rozwinięta lub nie działa prawidłowo. Nieleczona wrodzona niedoczynność tarczycy może prowadzić do upośledzenia umysłowego i zaburzeń wzrostu — gdy dziecko nie rośnie zgodnie z oczekiwaniami. Wczesne leczenie może zapobiec tym problemom. Dlatego większość noworodków w Polsce jest badana pod kątem niedoczynności tarczycy tuż po urodzeniu.

Leczenie niedoczynności tarczycy

Niedoczynność tarczycy leczy się, zastępując hormony, których własna tarczyca nie jest w stanie wytworzyć. Najczęściej stosowana jest lewotyroksyna (Euthyrox, Letrox, Tirosint Sol, Eferoxin), lek, który jest homologiczny z tyroksyną wytwarzaną w zdrowej tarczycy. Lekarz zleci badanie krwi około 4-8 tygodni po rozpoczęciu przyjmowania leku, w razie potrzeby dostosowując dawkę. Po każdej zmianie dawki leku możesz spodziewać się badania krwi. Po ustaleniu optymalnej dawki badanie krwi powtarza się po 6 miesiącach, a następnie raz w roku.

Niedoczynność tarczycy może być całkowicie kontrolowana za pomocą leków zawierających hormony tarczycy, o ile przyjmujesz zalecaną dawkę zgodnie z instrukcją. Nigdy nie należy przerywać przyjmowania leku bez uprzedniej konsultacji z lekarzem. Przyjmowanie zbyt dużej dawki leku zawierającego hormony tarczycy może spowodować poważne problemy, takie jak migotanie przedsionków lub osteoporoza.

Piśmiennictwo

Rozpoznawanie i leczenie niedoczynności tarczycy u kobiet planujących ciążę i kobiet w ciąży.
Omówienie zaleceń Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego 2021. Med. Prakt., 2022; 2: 31–44
Endokrynologia – postępy 2019/2020. Med. Prakt., 2020; 6: 78–89
Leczenie niedoczynności tarczycy. Podsumowanie wytycznych American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement 2014. Med. Prakt., 2015; 5: 12–26
Choroby tarczycy – cz. 2. Nadczynność tarczycy, choroby tarczycy u kobiet w ciąży i inne zagadnienia. Med. Prakt., 2014; 12: 98–104
Patil N, Rehman A, Jialal I. Hypothyroidism. In: StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; 2020. Updated August 10, 2020. Accessed January 5, 2021.
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. New England Journal of Medicine. 2003;348(26):2646–2655. doi: 10.1056/NEJMra021194. Erratum in: New England Journal of Medicine. 2003;349(6):620
Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al; American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670–1751. doi: 10.1089/thy.2014.0028

Kąpieliska i baseny – bądźmy świadomi, ograniczajmy możliwość zakażeń

Infekcje i pasożyty

Elwira Zawidzka

-

10 sierpnia 2023

0

Kąpieliska i baseny – bądźmy świadomi, ograniczajmy możliwość zakażeń

Spis treści

Dlaczego latem dochodzi do zakażeń na basenie i kąpieliskach?
Jak dochodzi do zakażenia na basenie i kąpieliskach?
Kto jest najbardziej narażony na infekcję?
Jakie drobnoustroje są najczęstszą przyczyną zakażeń?
Jak zapobiegać zakażeniom na kąpieliskach i w basenach?

Letnie wakacje to radosny czas: słońce, woda, wypoczynek. Lubimy wędrówki, opalanie, pływanie lub „moczenie się” w wodzie. Niestety, woda w basenach i otwartych akwenach może być źródłem zarazków. Warto mieć tego świadomość, ponieważ wiedza i odpowiednie zachowanie może ustrzec nas przed chorobą lub jej groźnymi następstwami. Zadbajmy o to, żeby urlop przebiegał bez nieprzyjemnych niespodzianek i po powrocie do domu na długo pozostawał miłym wspomnieniem.

Dlaczego latem dochodzi do zakażeń na basenie i kąpieliskach?

Latem kąpieliska i baseny bywają przepełnione, co może być jedną z przyczyn ich zanieczyszczania drobnoustrojami, zwłaszcza kałowymi. Przekroczeniu parametrów mikrobiologicznych w otwartych akwenach, brodzikach czy jacuzzi sprzyja również podwyższona temperatura wody, która jest korzystna dla namnażania się bakterii.

Jak dochodzi do zakażenia na basenie i kąpieliskach?

Do zakażenia w trakcie korzystania z uroków kąpielisk i basenów dochodzi:

drogą pokarmową – poprzez połknięcie nawet niewielkiej objętości wody w trakcie pływania lub zabawy w zbiorniku wodnym
przez kontakt bezpośredni – poprzez skórę i/lub błony śluzowe. Najbardziej narażone na wtargnięcie drobnoustrojów są:
- zraniona skóra (skaleczenia, otarcia, rany),
- spojówki oczu,
- uszy,
- śluzówka dróg moczowo-płciowych.

Kto jest najbardziej narażony na infekcję?

Na infekcję związaną z przebywaniem w wodzie najbardziej narażone są dzieci (zwłaszcza dziewczynki), kobiety w ciąży, seniorzy oraz osoby z obniżoną odpornością. Zakażenie u osób z osłabionym układem immunologicznym może prowadzić do infekcji o ciężkim przebiegu.

Jakie drobnoustroje są najczęstszą przyczyną zakażeń?

Za infekcje spowodowane kontaktem z wodą w trakcie kąpieli odpowiedzialne są przede wszystkim bakterie, ale mogą być to również wirusy, pasożyty oraz grzyby.

Do najczęstszych „wodnych” patogenów odpowiedzialnych za wystąpienie choroby należą:

Escherichia coli (E. coli)

Bakteria, która wchodzi w skład mikrobioty jelitowej ludzi i zwierząt, gdzie pełni pożyteczne funkcje przy rozkładzie pokarmu i produkcji witamin. Niestety, niektóre szczepy tego gatunku są groźne i stanowią realne zagrożenie dla zdrowia, a nawet dla życia. Infekcje wywołane przez E. coli mogą przebiegać pod postacią zatrucia pokarmowego, biegunki, stanów zapalnych jelita, zapalenia dróg moczowych czy nawet zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Źródłem zakażenia może być woda skażona ludzkimi fekaliami i odchodami zwierząt, dlatego kąpieliska muszą być poddawane regularnym badaniom w kierunku E.coli. Rozporządzenie Ministra Zdrowia określa sposób klasyfikacji oraz oceny jakości wody w kąpielisku i miejscu okazjonalnie wykorzystywanym do kąpieli. Wartość dopuszczalna E.coli wynosi 1000 komórek bakterii w 100 ml wody. Na pływalniach, zgodnie z Rozporządzeniem Ministra Zdrowia w sprawie wymagań, jakim powinna odpowiadać woda na pływalniach, wartość dopuszczalna E.coli wynosi 0 komórek bakterii w 100 ml wody.

Enterokoki (paciorkowce kałowe)

Bakterie, podobnie jak pałeczki E.coli, wchodzą w skład mikrobioty jelitowej ludzi i zwierząt. Przyczyną skażenia enterokokami zbiorników wodnych są przedostające się do nich fekalia. Kąpiel w zanieczyszczonej wodzie może zakończyć się zatruciem pokarmowym lub wywołać znacznie cięższe objawy, takie jak zapalenie płuc, wsierdzia, opon mózgowo-rdzeniowych czy sepsę. Zgodnie rozporządzeniem Ministra Zdrowia w sprawie nadzoru nad jakością wody w kąpielisku i miejscu okazjonalnie wykorzystywanym do kąpieli, wartość dopuszczalna enterokoków wynosi 400 komórek bakterii w 100 ml wody. Wyższe wartości stwarzają zagrożenie dla zdrowia ludzkiego, ponieważ paciorkowce kałowe mogą być przyczyną infekcji gardła, zatok, uszu, dróg moczowo-płciowych aż po.

Pseudomonas aeruginosa (pałeczka ropy błękitnej)

Bakteria powszechnie obecna w środowisku, szczególnie wilgotnym, bytuje również w przewodzie pokarmowym ludzi i zwierząt. Swoją nazwę zawdzięcza wytwarzaniu piocyjaniny – niebieskozielonego barwnika, który zabarwia wydzielinę w miejscach zakażenia. Często występuje w basenach, jacuzzi, otwartych akwenach. Jest mało wymagająca – potrafi przetrwać w warunkach niekorzystnych dla innych drobnoustrojów. Pseudomonas aeruginosa jest bakterią typowo oportunistyczną, czyli taką, która jest szczególnie niebezpieczna dla ludzi z obniżoną odpornością. Schorzenia związane z zakażeniem w wodzie to przede wszystkim zapalenie mieszków włosowych oraz ucha. Kolonizacja uszkodzonej skóry i błon śluzowych może prowadzić również do rozwoju choroby inwazyjnej, takiej jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych czy sepsa. Cechą charakterystyczną drobnoustroju jest oporność na wiele antybiotyków, przez co leczenie infekcji może być trudne i długotrwałe. Na basenach, zgodnie z Rozporządzeniem Ministra Zdrowia w sprawie wymagań, jakim powinna odpowiadać woda na pływalniach, wartość dopuszczalna Pseudomonas aeruginosa wynosi 0 komórek bakterii w 100 ml wody.

Legionella pneumophila

Bakteria występująca powszechnie w środowisku wilgotnym, obecna w naturalnych akwenach, basenach, fontannach, jacuzzi, wilgotnej glebie. Ma zdolność do rozwoju w szerokim zakresie temperatur (25-60°C). Do zakażenia najczęściej dochodzi poprzez wdychanie aerozolu powietrzno-wodnego. Legionella jest przyczyną chorób układu oddechowego: ciężkiego zapalenia płuc (choroba legionistów) oraz gorączki Pontiac z objawami grypopodobnymi. Zgodnie z przepisami prawa (Rozporządzenie Ministra Zdrowia w sprawie jakości wody przeznaczonej do spożycia przez ludzi) w budynkach użyteczności publicznej, w których w trakcie ich użytkowania wytwarzany jest aerozol wartość dopuszczalna Legionella sp wynosi <100 komórek bakterii w 100 ml wody (baseny, SPA i inne).

Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty)

Bakterie tego gatunku żyją praktycznie wszędzie dokoła nas: w wodzie, glebie, na powierzchniach przedmiotów, zasiedlają również skórę ludzi i zwierząt. Miejsca publiczne takie jak kąpieliska, czy baseny sprzyjają zakażeniom gronkowcami, na które narażone są głównie osoby z problemami skórnymi, skaleczeniami, otwartymi ranami oraz osoby z upośledzoną odpornością. Infekcja wynikająca z kontaktu ze skażoną wodą może objawiać się chorobami skóry (czyraki, ropnie liszajce), zapaleniem ucha, zatok, pochwy oraz oczu. Zachłyśnięcie wodą może być również przyczyną wymiotów i biegunki, czyli symptomów charakterystycznych dla zatrucia pokarmowego.

Trichomonas vaginalis (rzęsistek pochwowy)

Pasożyt odpowiedzialny za rzęsistkowicę, chorobę pochwy i szyjki macicy u kobiet oraz cewki moczowej kobiet i mężczyzn. Mimo zakwalifikowania rzęsistkowicy do chorób przenoszonych drogą płciową przyczyną infekcji może być również kąpiel w basenie z zanieczyszczoną wodą. Zaobserwowanie po upływie 1- 4 tygodni od kąpieli takich objawów takie jak: świąd i pieczenie miejsc intymnych, częste i bolesne oddawanie moczu, pieniste upławy o nieprzyjemnym zapach powinno skłonić nas do wizyty u lekarza i diagnostyki w kierunku Trichomonas vaginalis.

Chlamydia trachomatis

Bakteria wywołuje najczęściej choroby narządów płciowych. Do zakażenia dochodzi przede wszystkim drogą kontaktu seksualnego z osobą zakażoną, ale tak, jak w przypadku rzęsistka pochwowego, przyczyną infekcji może być również kąpiel w zanieczyszczonej wodzie basenowej. Objawy chorobowe pojawiają się u 50% zakażonych mężczyzn pod postacią nierzeżączkowego zapalenie cewki moczowej (wyciek z cewki moczowej, świąd, problemy z oddawaniem moczu). U kobiet dominuje zapalenie szyjki macicy, a zakażenie w 90% przypadków jest bezobjawowe. Zakażenie, niezależnie od objawów, powinno być leczone, ze względu na możliwość wystąpienia poważnych powikłań zdrowotnych. Badania diagnostyczne i leczenie powinno obejmować również partnerów osób zakażonych.

Dermatofity

Grzyby, które lubią „atakować” na basenach nasze stopy. Ich rozwojowi sprzyja ciepłe i wilgotne środowisko. Na zakażenie najbardziej narażone są osoby z osłabioną odpornością, ale grzybica może dotknąć również zdrowych młodych ludzi. Zaniedbywanie higieny, poruszanie się gołymi stopami po posadzce po wyjściu z basenu, czy niedokładne ich osuszanie może być początkiem zmian chorobowych. Dermatofitozy wymagają długotrwałej terapii.

Jak zapobiegać zakażeniom na kąpieliskach i w basenach?

Wszystkiego nie jesteśmy w stanie przewidzieć, ale wiele możemy zrobić, aby beztroskich wakacji nie zakłóciła choroba zakaźna wynikająca z nieodpowiedzialnego zachowania.

O czym warto wiedzieć:

z rozwagą wybierajmy kąpieliska – epidemiologiczne bezpieczeństwo kąpieliska możemy sprawdzić wchodząc na stronę Serwisu Kąpieliskowego Głównego Inspektoratu Sanitarnego. Informacje takie są niedostępne dla kąpielisk niestrzeżonych
przestrzegajmy zasad higieny:
- korzystajmy z prysznicy przed wejściem i po wyjściu z wody
- nośmy klapki po wyjściu z wody, szczególnie na basenach
- nie dzielmy się ręcznikami i innymi przedmiotami osobistego użytku
nie korzystajmy z kąpieli w trakcie choroby
unikajmy kąpieli w przypadku problemów skórnych (skaleczenia, otarcia, rany)

Piśmiennictwo

OBWIESZCZENIE MINISTRA ZDROWIA z dnia 10 maja 2022 r. w sprawie ogłoszenia jednolitego tekstu rozporządzenia Ministra Zdrowia w sprawie wymagań, jakim powinna odpowiadać woda na pływalniach
Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 17 stycznia 2019 r. w sprawie nadzoru nad jakością wody w kąpielisku i miejscu okazjonalnie wykorzystywanym do kąpieli
ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA z dnia 7 grudnia 2017 r. w sprawie jakości wody przeznaczonej do spożycia przez ludzi
https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/choroby/zakazenia-bakteryjne/162560,legionellozy
https://www.mp.pl/pacjent/dermatologia/choroby/wenerologia/73335,chlamydioza

Inhibitory pompy protonowej – jedna z najczęściej nadużywanych grup produktów leczniczych?

Dysbioza, choroby przewodu pokarmowego

Magdalena Obrzut

-

9 sierpnia 2023

0

Inhibitory pompy protonowej – jedna z najczęściej nadużywanych grup produktów leczniczych?

Inhibitory pompy protonowej (IPP) to bardzo często stosowane przez pacjentów leki dostępne również bez recepty. Brak świadomości mechanizmu działania, a tym samym efektu, jaki wywołują, sprawia, że jest to jedna z najczęściej nadużywanych grup produktów leczniczych.

Czym są i jak działają inhibitory pompy protonowej (IPP)?

Inhibitory pompy protonowej (IPP) hamują wydzielanie jonów wodorowych do światła żołądka, w związku z czym stosowane są w chorobach związanych z sekrecją soku żołądkowego.

Do tej grupy leków zaliczamy np.: esomeprazol, lansoprazol, omeprazol czy pantoprazol.

Kiedy powinny być stosowane leki z grupy inhibitorów pompy protonowej (IPP)?

Bezpośrednimi wskazaniami do stosowania inhibitorów pompy protonowej (IPP) są choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, skojarzona terapia zakażeń Helicobacter pylori, refluksowe zapalenie błony śluzowej przełyku, owrzodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Czy rzeczywiście stosujemy je tylko w wyżej wymienionych chorobach?

Doświadczenie i publikacje mówią, że nie.

Aktualnie jest to jedna z najczęściej nadużywanych grup leków, co wiąże się z ich wysoką skutecznością oraz bardzo rzadko występującymi działaniami niepożądanymi.

Źle rozumiana profilaktyka i tym samy prowadzenie leczenia inhibitorami pompy protonowej (IPP) bez wskazań czy przy małym ryzyku wystąpienia chorób jak np. wrzodów sprawia, że sięgamy po nie często i chętnie.

Co grozi w przypadku długotrwałego stosowania inhibitorów pompy protonowej (IPP)?

1. Długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP) może prowadzić do tzw. zwiększenia wydzielania soku żołądkowego z odbicia. Po zaprzestaniu stosowania leków z tej grupy pojawią się zatem nasilone objawy związane z nadmiernym wydzielaniem soku trawiennego.

2. Dyspepsja – szacuje się, że nawet u ponad 20% pacjentów stosujących długotrwale inhibitory pompy protonowej (IPP) pojawią się objawy dyspepsji, czyli bóle brzucha, uczucie pełności po posiłku, szybkie uczucie pełności, nudności, wymioty, uczucie ciężkości po posiłku.

3. Nie bez znaczenia jest również zmiana pH soku żołądkowego dla działania innych przyjmowanych przez nas leków. Trzeba pamiętać, że o ile być może inhibitory pompy protonowej (IPP) nie będą wchodziły w bezpośrednią interakcję z naszymi lekami, to modyfikowanie przez nich środowiska, w jakim nasze leki się wchłaniają, będzie skutkowało spadkiem efektywności ich działania i tym samym koniecznością konsultacji z lekarzem i ponownego doboru dawek.

4. Ograniczenie wchłaniania substancji pokarmowych. Zmiany pH soku żołądkowego będą skutkowały również zmianami wchłaniania substancji spożywczych, dla których ten etap trawienia jest kluczowy. Dlatego też przy długotrwałym stosowaniu inhibitorów pompy protonowej (IPP) mogą pojawić się niedobory witaminy B12, witaminy C, wapnia, magnezu czy żelaza.

Wśród innych groźnych, lecz rzadszych działań niepożądanych wymieniane są również wzrost ryzyka zgonu z powodu chorób sercowo naczyniowych, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, zapalenie płuc czy osteoporozę.

Czy wyżej wymienione możliwe działania powinny nas zniechęcić do terapii lub skutkować natychmiastowym odstawieniem leków?

Absolutnie nie.

Należy jednak pamiętać, że pomimo małej ilości działań niepożądanych występujących natychmiast po zastosowaniu, jest to grupa leków, która może mieć wpływ zarówno na nasz proces trawienia, odżywienia, samopoczucie i zdrowie – dlatego też należy ją stosować rozważnie i świadomie.

W przypadku, gdy pozostaje nam w tym temacie niepewność. pamiętajmy, że najlepszym źródłem informacji będzie rada i wskazówka lekarza lub farmaceuty.

Bibliografia

Kazberuk M. et al.: Nadużywanie inhibitorów pompy protonowej i jego konsekwencje. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 2016, 70: 1112-1116.
Wocial T.: O czym warto pamiętać, stosując przewlekle inhibitory pompy protonowej?. Pediatria i Medycyna Rodzinna, 2013, 9.2: 126-132.
Paśko P. et al.: Wpływ inhibitorów pompy protonowej na gospodarkę wapniem i żelazem. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna, 2015, 48.3.
Jankowska A. et al.: Inhibitory pompy protonowej–czy na pewno bezpieczne?. Przegl Gastroenterol, 2012, 7: 133-137.
Ayuk J., Gittoes N.J.: Contemporary view of the clinical relevanceof magnesium homeostasis. Ann. Clin. Biochem., 2014; 51: 179-188
Akram F., Huang Y., Lim V., Huggan P.J., Merchant R.A.: Protonpump inhibitors: are we still prescribing them without valid indications?Australas. Med. J., 2014; 7: 465-470
Cunningham R., Dale B., Undy B., Gaunt N.: Proton pump inhibitorsas a risk factor for Clostridium difficile diarrhoea. J. Hosp. Infect.,2003; 54: 243-245
Reimer C., Søndergaard B., Hilsted L., Bytzer P.: Proton-pumpinhibitor therapy induces acid-related symptoms in healthy volunteersafter withdrawal of therapy. Gastroenterology, 2009; 137: 80-87
Shah N.H., LePendu P., Bauer-Mehren A., Ghebremariam Y.T.,Iyer S.V., Marcus J., Nead K.T., Cooke J.P., Leeper N.J.: Proton pumpinhibitor usage and the risk of myocardial infarction in the generalpopulation. PLoS One, 2015; 10: e0124653
Thomson A.B., Sauve M.D., Kassam N., Kamitakahara H.: Safetyof the long-term use of proton pump inhibitors. World J. Gastroenterol.,2010; 16: 2323-2330
Blume H, Donath F, Warnke A, Schug BS. Pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors. Drug Saf 2006; 29: 769-84.
Marlicz W. et al.: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, proton pump inhibitors, and gastrointestinal injury: contrasting interactions in the stomach and small intestine. In: Mayo Clinic Proceedings. Elsevier, 2014. p. 1699-1709.

Rola płytek krwi w powstawaniu stanu zapalnego

Infekcje i pasożyty

Agnieszka Kobiela-Mednis

-

8 sierpnia 2023

0

Rola płytek krwi w powstawaniu stanu zapalnego

Spis treści

Funkcje płytek krwi
Budowa i pochodzenie płytek krwi
Aktywacja płytek krwi
Płytki krwi w stanie zapalnym
Adhezja i agregacja płytek krwi

Funkcje płytek krwi

Płytki krwi (trombocyty) są obok ściany naczyń krwionośnych oraz układu krzepnięcia i fibrynolizy jednym z głównych elementów hemostazy. Pełnią dwie ważne funkcje:

odpowiadają za hemostazę pierwotną, która polega na skurczu uszkodzonego naczynia, adhezji i agregacji płytek krwi w miejscu uszkodzenia z jednoczesnym wytworzeniem płytkowego czopu hemostatycznego, co zapobiega nadmiernemu wypływowi krwi – proces ten trwa kilkanaście sekund,
drugą funkcją płytek krwi jest udział w reakcjach krzepnięcia krwi, które zachodzą fizjologicznie na ujemnie naładowanych fosfolipidach zaktywowanych płytek krwi.

Liczba krążących płytek krwi oraz liczne receptory immunologiczne, magazynowanie mediatorów immunomodulacyjnych, różnego rodzaju cząsteczek adhezyjnych, sprawiają, że płytki krwi mają również duży potencjał do zapoczątkowania oraz kształtowania reakcji zapalnej w trakcie odpowiedzi immunologicznej organizmu.

Budowa i pochodzenie płytek krwi

Płytki krwi są najmniejszymi elementami krwi, nie zawierają jądra komórkowego, powstają z megakariocytów szpiku kostnego, mają kształt dyskoidalny, średnicę 1.5-3.5 μm i średnią objętość 7-11 ﬂ. Są fragmentami cytoplazmy megakariocytów.

Liczba płytek krwi u ludzi zdrowych przeciętnie wynosi 250 G/L (zakres 130-400 G/L) w zależności od wieku i płci. Komórki te przeżywają od 7 do 10 dni i są z krwiobiegu usuwane przez układ siateczkowo-śródbłonkowy. Proces powstawania i dojrzewania płytek krwi trwa ok. 8-10 dni. Płytki krwi produkowane są w ilości około 40 tys./dobę, a całkowity czas przeżycia wynosi ok. 7-11 dni. Około 30% całkowitej masy płytek krwi uwalnianych ze szpiku do krwiobiegu jest zatrzymywanych w śledzionie, ale odsetek ten zwiększa się do 90% w przypadku masywnej splenomegalii.

Miejscem niszczenia płytek krwi jest śledziona, a u pacjentów po splenektomii funkcję tę przejmuje wątroba. Dojrzałe, bezjądrzaste płytki krwi mają bogatą strukturę wewnętrzną składająca się z sieci kanalików i kilku rodzajów ziarnistości. Sieć kanalików pozwala na przesuwanie ziarnistości do powierzchni płytek krwi i uwalnianie ich składników. W wewnątrzpłytkowym układzie kanalików występują enzymy przemian kwasu arachidonowego oraz jony wapnia. Płytki krwi otoczone są bezpośrednio glikokaliksem zawierającym kwasy sjalowe, który dzięki ujemnemu potencjałowi zapobiega interakcjom płytkowo-śródbłonkowym i procesom adhezji i agregacji płytek krwi. Trójwarstwowa błona lipoproteinowa płytek krwi zawiera fosfolipidy, cholesterol, glikolipidy, i glikoproteiny GP I-GP IX, o właściwościach receptorowych i antygenowych. Podbłonowe elementy kurczliwe (aktyna i miozyna) pozwalają na zmianę kształtu płytki krwi, ułatwiając procesy zlepiania i przylegania do innych komórek. Cała błona stanowi rodzaj dynamicznej struktury, pozwalającej na przemieszczanie poszczególnych elementów w zależności od stanu aktywności komórki. W przypadku uszkodzenia naczynia krwionośnego płytki krwi aktywują się i zmieniają kształt z gładkiego dysku na kolczasty sferocyt. Do struktur wewnątrzkomórkowych płytki krwi zalicza się podbłonowy system mikrotubuli, system kanalików gęstych i kilka rodzajów ziarnistości, w tym α-ziarnistości, ziarnistości gęste δ, lizosomy, peroksysomy.

Mikrotubule zbudowane są z dwóch rodzajów cząsteczek białka globularnego: tubuliny-α i tubuliny- β. Wraz z filamentami aktynowymi i filamentami pośrednimi tworzą one cytoszkielet płytkowy, który warunkuje utrzymanie dyskoidalnego kształtu płytki krwi i jego zmiany podczas aktywacji. W skład cytoszkieletu wchodzą jeszcze białka dodatkowe mające wpływ na procesy polimeryzacji mikrotubuli i włókienek lub łączą włókienka między sobą oraz białka motorowe, do których należy miozyna.

Aktywacja płytek krwi

W układzie kanalików gęstych znajdują się jony wapniowe i występują enzymy kierujące przemianami kwasu arachidonowego. Ziarnistości płytkowe magazynują wiele składników biologicznie czynnych, które są uwalniane podczas aktywacji płytek krwi. Ten proces odbywa się z udziałem jonów wapnia. Błona płytek krwi jest również miejscem integracji składników osocza i uszkodzonych komórek śródbłonka.

Glikoproteiny błonowe pełnią funkcje receptorów dla czynników hamujących i stymulujących funkcje płytek krwi oraz białek układu krzepnięcia.

Płytki krwi odgrywają podstawową rolę w zachowaniu homeostazy w organizmie, a w szczególności w hemostazie pierwotnej, zanim uruchomione zostaną szlaki kaskady krzepnięcia. Zaburzenia liczby i funkcji płytek krwi prowadzą do krwawień.

Uruchomienie procesu krzepnięcia krwi stanowi jeden z elementów odczynu zapalnego i płytki krwi odgrywają tu zasadniczą rolę. Synteza i wyzwalanie prokoagulacyjnego tromboksanu X2 zachodzi w ciągu pierwszych sekund stymulacji, a uwalniane jednocześnie serotonina i ADP są silnymi czynnikami agregacyjnymi, proces krzepnięcia już w pierwszym okresie zapalenia ulega wielokrotnemu przyspieszeniu.

Płytki krwi, jedne z najliczniejszych krążących komórek krwi, wchodzą w interakcje z leukocytami i komórkami śródbłonka naczyniowego zarówno bezpośrednio, jak i pośrednio na drodze wydzielania mediatorów immunologicznych, uczestniczących w tym procesie. Błona komórkowa płytek krwi jest wyjątkowo podatna na działanie bodźców, co powoduje ich szybką adhezję do powierzchni i agregację. W tym samym czasie następuje inicjacja procesu syntezy eikozanoidów, czynnika aktywującego płytki krwi – PAF (plateled activating factor), a także substancji zawartych w wewnątrzkomórkowych ziarnistościach, które uwalniane z płytek krwi biorą udział w odpowiedzi immunologicznej, i tak:

1. Ziarnistości α

2. Ziarnistości gęste – δ (dense bodies)

3. Ziarnistości lizosomalne – są natomiast nieliczne i zawierają: kwaśne proteazy: karboksypeptydazy, katepsyny, kwaśną fosfatazę, kolagenazy, glikohydrolazy oraz zdegradowane enzymy. Uczestniczą one w procesie aktywacji płytek krwi i tworzenia skrzepu, a ich zawartość może być wydzielana do środowiska lub przylegać do błony lizosomu.

Uwalniane z płytek krwi czynniki chemotaktyczne i wzrostowe decydują o interakcji z innymi komórkami, głównie neutrofilami, monocytami/makrofagami, fibroblastami, natomiast substancje naczynioruchowe i zwiększające przepuszczalność naczyń regulują przepływ krwi w obrębie ogniska zapalnego.

Płytki krwi w stanie zapalnym

Płytki krwi, ze względu na ich dużą liczbę oraz zdolność do szybkiego uwalniania cytokin, chemokin i innych mediatorów o właściwościach immunomodulujących, spełniają funkcję krążących strażników. Na powierzchni płytek krwi znajdują się liczne receptory rozpoznające wzorce, inaczej receptory rozpoznające patogeny – PRR (pathogen recognition receptors) odgrywające ważną rolę w mechanizmach odporności immunologicznej nieswoistej organizmu. Dzięki receptorom rozpoznającym wzorce – PRR – organizm jest w stanie odróżnić cząsteczki wchodzące w skład własnych tkanek od antygenów drobnoustrojów. Są to np. receptory TLR (Toll-podobne), które odgrywają główną rolę w rozpoznaniu zagrożenia i zapoczątkowaniu odpowiedzi immunologicznej.

Wśród komórek rozpoznających patogeny za pomocą receptorów TLR wyróżnia się: komórki układu immunologicznego – makrofagi, komórki dendrytyczne, komórki tuczne, eozynofile, neutrofile, limfocyty B, oraz komórki nabłonkowe, komórki śródbłonka, płytki krwi, kardiomiocyty i adipocyty. Mediatory uwalniane z ziarnistości – α płytek krwi wzmagają procesy hemostazy i stanu zapalnego.

Ponadto niektóre mediatory uwalniane z tych ziarnistości (np. selektyna P, fibrynogen, vWF, trombospondyna, fibronektyna) ułatwiają interakcje między płytkami krwi, leukocytami, białkami osocza oraz ścianą naczyń. Mediatory uwalniane z ziarnistości δ nasilają agregację, zwężenie naczyń oraz syntezę cytokin prozapalnych. Biorąc pod uwagę ogromną liczbę krążących płytek krwi oraz liczne receptory immunologiczne, magazynowanie immunomodulacyjnych mediatorów i cząsteczek adhezyjnych, płytki krwi mają duży potencjał inicjacji oraz kształtowania reakcji zapalnej.

Do najważniejszych związków produkowanych przez płytki krwi w czasie procesu zapalnego należą cytokiny. Są one wydzielane przez wiele typów komórek, z których każda może produkować różne cytokiny. Ich ważną rolą jest regulacja procesów odpowiedzi immunologicznej, takich jak proliferacja i różnicowanie limfocytów, czy proces krwiotworzenia. Do dobrze scharakteryzowanych cytokin prozapalnych należą interleukina 1 (IL-1) i czynnik martwicy guza α -TNFα (Tumor Necrosis Factor), które mogą funkcjonować jako autokrynne, parakrynne i endokrynne mediatory zapalenia.

Cytokiny posiadające aktywność chemotaktyczną to chemokiny. Wyróżnia się chemokiny CXC – typu a (należy do nich IL-8 – CXCL8), odpowiadające za chemotaktyczną aktywność neutrofili oraz chemokiny CC (typu b), których przykładem jest CCL3/MIP-1 (macrophage inflammatory protein), odpowiadająca za chemotaktyczną aktywność monocytów i neutrofili.

Za wytwarzanie cytokin/chemokin w płytkach krwi odpowiedzialne są ich ziarnistości: ziarnistości – α, ziarnistości gęste – δ i ziarnistości lizosomalne (ziarnistości i ich rola w procesie zapalnym przedstawione są w tabeli). W przypadku ziarnistości gęstych uwagę zwracają białka antybakteryjne – trombocydyny. Trombocydyny niszczą różne gatunki bakterii, na przykład Bacillus subtilis, Escherichia coli, Staphylococcus aureus czy Lactococcus lactis. Działają także niszcząco na grzyby gatunku Cryptococcus neoformans. Są również doniesienia dotyczące malarii. Wykazano, że płytki krwi mogą hamować tę infekcję, ponieważ niszczą erytrocyty zainfekowane przez Plasmodium falciparum.

Receptory występujące na płytkach krwi – TLR1-TLR9 umożliwiają płytkom krwi aktywne wiązanie krążących bakterii i prezentowanie ich neutrofilom oraz komórkom układu retikuloendotelialnego. Badania wykazały związek pomiędzy ekspresją TLR4 a nasileniem występującej u pacjentów małopłytkowości indukowanej infekcją bakteryjną. W przypadku badań nad receptorami TLR pojawia się pogląd, że płytki krwi to jedne z najważniejszych komórek uczestniczących we wrodzonej odporności.

Adhezja i agregacja płytek krwi

W warunkach fizjologicznych krążące płytki krwi nie reagują ze śródbłonkiem naczyń. Natomiast uszkodzenie śródbłonka indukuje natychmiastowe przyleganie płytek krwi i ich agregację w miejscu zapalenia. Podobnie jak w przypadku leukocytów, następuje rolling płytek krwi w miejscu uszkodzenia naczynia komórek śródbłonka, który odbywa się z udziałem molekuł adhezyjnych śródbłonka P i E selektyny.

Adhezja zaktywowanych płytek krwi do komórek śródbłonka zachodzi przy udziale m.in.i zaktywowanej błony płytek krwi, endotelialnego ICAM-1 i integryn. W procesie zapalnym zaktywowane płytki krwi mają zdolność do modulowania funkcji śródbłonka naczyniowego, zwiększania w naczyniach aktywności prokoagulacyjnej, wydzielane przez płytki krwi rozpuszczalne mediatory zapalenia również mają wpływ na śródbłonek naczyń (na przykład IL-1b wyzwalana z aktywowanych płytek krwi indukuje endotelialne MCP-1 i w ten sposób wzmagana jest adhezja neutrofili do śródbłonka). Z drugiej strony czynniki procesu zapalnego, takie jak IL-1 i TNFa indukują wydzielanie chemokin płytkowych uczestniczących w przechodzeniu leukocytów przez śródbłonek. Zaktywowane płytki krwi mają zdolność do wiązania się z leukocytami, takimi jak neutrofile, eozynofile, bazofile, monocyty, limfocyty T, i tworzenia agregatów leukocytarno-płytkowych. Przyleganie tych komórek jest zależne m.in. od płytkowej P-selektyny. Płytkowo-leukocytarne agregaty mogą przesuwać się w naczyniu, a fizjologiczny przepływ krwi dodatkowo ułatwia ich interakcje, co może prowadzić do zagęszczenia takich agregatów wokół obwodu naczynia i powstawania patologicznych złogów. Agregaty płytek krwi i leukocytów, często związane z posocznicą, w obrębie mikrokrążenia prowadzą do niedokrwienia, a to z kolei może spowodować wyraźne uszkodzenie tkanki i dysfunkcję narządu.

Podsumowując, płytki krwi mogą wpływać na adhezję leukocytów w zapalnym śródbłonku poprzez: indukowanie stanu prozapalnego, zwiększonej zdolności do adhezji komórek śródbłonka i leukocytów oraz tworzenie „mostu”, połączenia pomiędzy śródbłonkiem naczyniowym i leukocytami.

Wymienione procesy umożliwiają leukocytom silne łączenie się i przyleganie do naczynia i ostatecznie przechodzenie do subendotelialnej warstwy tkanki. Przeciwnie, mediatory zapalenia, takie jak TNFa, w wyniku oddziaływania zarówno na funkcje płytek krwi, proces krzepnięcia i tworzenie skrzepu, odpowiadają za równowagę pomiędzy prozakrzepowymi i antyzakrzepowymi właściwościami śródbłonka.

Udział płytek krwi w procesach zapalnych to przede wszystkim oddziaływanie na system wrodzonej odpowiedzi immunologicznej. W czasie toczącego się procesu zapalnego dochodzi do wielu interakcji pomiędzy leukocytami, komórkami śródbłonka i płytkami krwi.

Badania pokazują, że u pacjentów z zakażeniami bakteryjnymi lub wirusowymi o bardzo ciężkim charakterze dochodzi do małopłytkowości, co wskazuje, że płytki krwi są aktywnie angażowane do udziału w odpowiedzi zapalnej.

Piśmiennictwo

Alan T Nurden: The biology of the platelet with special reference to inflammation, wound healing and immunity, Frontiers In Bioscience, Landmark, 23, 726-751, January 1, 2018.
Kenneth Kaushansky, Marshall A. Lichtman, Josef T. Prchal, Marcel M. Levi, Oliver W. Press, Linda J. Burns, Michael Caligiuri: Williams Hematology, McGraw Hill Medicalw, 10^th Edition.
Gołąb J., Jakóbisiak M., Firczuk M. Cytokiny. W: Gołąb J., Jakóbisiak M., Lasek W., Stokłosa T. (red.). Immunologia. Wydawnictwo Naukowe PWN. Warszawa 2013.
Ilona Korzonek-Szlacheta , Bartosz Hudzik,Barbara Zubelewicz-Szkodzińska, Mariusz Gąsior: Płytki krwi- ogniwo łączące zakrzepicę ze stanem zapalnym, Varia Medica 2018 tom 2, nr 5.

Zespół Patau – trisomia 13. chromosomu

Kamilla Giżewska-Bieniek

-

7 sierpnia 2023

0

Spis treści:

Co to jest zespół Patau?
Jakie są objawy zespołu Patau?
Co powoduje powstanie trisomii 13 chromosomu?
Czy zespół Patau jest dziedziczny?
Jak zdiagnozować zespół Patau?

W każdej komórce naszego ciała znajdują się struktury, które zawierają materiał genetyczny niosący informację zapisaną w DNA. Te struktury to chromosomy. U zdrowego człowieka liczba chromosomów wynosi 46. Na tę liczbę składają się 23 pary chromosomów, w tym 22 pary to tzw. autosomy i 1 para chromosomów płci (tzw. allosomów). Chromosomy są dziedziczone po połowie od matki i ojca. Taki zestaw chromosomów tworzy kariotyp. Każdy chromosom składa się z od kilkuset do nawet kilku tysięcy genów. A gen jest złożoną z DNA, podstawową jednostką dziedziczności – szacuje się, że człowiek posiada około 20-25 tysięcy genów.

Nieprawidłowości w obrębie materiału genetycznego człowieka są przyczyną chorób genetycznych. Zmiana jego ilości, zmniejszenie lub zwiększenie, jest przyczyną objawów klinicznych o różnym natężeniu, które mogą być związane z upośledzeniem umysłowym, a nawet śmiercią w wieku prenatalnym czy wkrótce po urodzeniu. Choroby człowieka, które u swojego podłoża mają czynnik genetyczny, możemy podzielić na trzy grupy: choroby jednogenowe, wieloczynnikowe oraz choroby genetyczne, które wywołane są aberracjami chromosomowymi. Zespół Patau jest aberracją chromosomową, czyli zaburzeniem wynikającym ze zmiany liczby chromosomów w komórce, a jego przyczyną jest trisomia chromosomu 13, czyli obecność dodatkowego chromosomu 13.

Co to jest zespół Patau?

Zespół Patau to jeden z najcięższych zespołów wad genetycznych, który należy do wad letalnych. Częstość jego występowania szacowana jest na 1:5000 ciąż i na około 1:10000 – 1:20000 urodzeń i jest trzecią, pod względem częstości występowania, trisomią autosomalną.

W przypadku ponad 90% ciąż płód obumiera w okresie prenatalnym lub tuż po urodzeniu, a szansa urodzenia żywego dziecka wynosi 30–46%, natomiast średnie przeżycie wynosi około 10 dni, podczas gdy około 90% dzieci nie przeżyje dłużej niż roku.

Pojawienie się dodatkowego chromosomu 13 jest efektem błędu w trakcie podziału komórek płciowych rodziców. Nieprawidłowa ilości materiału genetycznego powoduje szereg poważnych wad anatomicznych i rozwojowych u nienarodzonego dziecka.

Jakie są objawy zespołu Patau?

Objawy występujące u chorych dzieci różnią się pod względem występowania zaburzeń czy stopnia ich nasilenia. Jest to zależne od ilości i lokalizacji powielonego materiału genetycznego.

W przypadku żywo urodzonych dzieci pojawiają się charakterystyczne cechy w wyglądzie. Najczęściej obserwuje się niską masę, obniżone napięcie mięśniowe ciała, zaburzenia wzrostu i rozwoju motorycznego, upośledzenie umysłowe, rozszczep tęczówki, rozszczep wargi i podniebienia, aplazja skóry głowy, małoocze lub bezocze oraz obecności dodatkowego palca, lub palców w kończynach (polidaktylię). Dodatkowo wśród licznych wad rozwojowych obserwuje się wady anatomiczne twarzoczaszki oraz kończyn, a także wady ze strony układów nerwowego, narządów zmysłów, pokarmowego, moczowo-płciowego czy wady serca oraz nerek.

Co powoduje powstanie trisomii 13 chromosomu?

Podczas procesu tworzenia się gamet dochodzi do zaburzeń, czego efektem może być pojawienie się dodatkowego chromosomu 13. W tym procesie chromosomy homologiczne pochodzące od matki i ojca nie rozdzielają się w sposób prawidłowy. Chromosomy homologiczne to chromosomy o takiej samej wielkości i kształcie, które zawierają podobną informację genetyczną. Zatem jedna gameta posiada oba chromosomy pary 13, a druga nie zawiera żadnego. W procesie zapłodnienia powstaje płód, który ma 3 chromosomy 13. Ta prosta trisomia, w której we wszystkich komórkach organizmu dziecka znajduje się dodatkowa kopia chromosomu 13, występuje najczęściej, bo w około 75-80% przypadków zespołu Patau i jest związana z wiekiem matki.

Przyczyną wystąpienia trisomii chromosomu 13 może być również translokacja zrównoważona, w której dwa fragmenty dwóch różnych chromosomów odrywają się i zamieniają ze sobą miejscami. Taka anomalia może występować w około 15% przypadków zespołu Patau. Najczęściej jest to tzw. translokacja Robertsonowska, która występuje u jednego z rodziców albo pojawia się u dziecka na etapie rozwoju zarodkowego. Ten rodzaj translokacji dotyczy chromosomów, które mają jedno ramię chromosomu długie, a drugie bardzo krótkie tzw. chromosomów akrocentrycznych. Do akrocentrycznych chromosomów należą pary: 13, 14, 15, 21, 22 oraz chromosom Y i to one mogą łączyć się między sobą w różnych kombinacjach. Polega to na tym, że chromosom z jednej pary zostaje prawie w całości przyłączony do chromosomu z innej pary. Nie zmienia to wyglądu zewnętrznego i nie powoduje objawów chorobowych. Natomiast, w momencie, gdy materiał genetyczny ulega podziałowi w procesie tworzenia gamet, dzieli się nieprawidłowo. Po zapłodnieniu powstaje zygota z trzema lub z jednym chromosomem 13.

Zespół Patau może mieć również charakter mozaikowy, który jest najrzadziej występującym typem trisomii 13 i dotyczy około 5% dzieci. Najczęściej jest efektem błędu podczas podziału komórek już po zapłodnieniu. Efektem jest obecność w organizmie 2 typów komórek takich, które będę miały prawidłowy zestaw chromosomów, ale też i takich, które będą miały dodatkowy chromosom pary 13. Zespół Patau o podłożu mozaikowym ma zazwyczaj łagodniejsze objawy i nie jest zależny od wieku matki.

Czy zespół Patau jest dziedziczny?

U dziecka zdrowych rodziców zespół Patau jest związany z przypadkowym błędem podczas zapłodnienia i nie jest dziedziczony. W przypadku, gdy urodzi się dziecko z trisomią chromosomu 13, ryzyko pojawienia się tej choroby w kolejnej ciąży nie wzrasta. Takie ryzyko szacuje się na poziomie mniejszym niż 1%, istotnym jest tutaj brak nosicielstwa translokacji zrównoważonej w przypadku rodziców.

Gdy rodzic jest nosicielem translokacji Robertsonowskiej, a fragment chromosomu 13 jest przyłączony do innego chromosomu akrocentrycznego, ryzyko urodzenia dziecka z trisomią chromosomu 13 szacuje się na ok. 1%. Jednak, gdy fragment chromosomu 13 łączy się z homologicznym chromosomem 13, ryzyko urodzenia dziecka z trisomią 13 wynosi 100%. W tym przypadku rodzic – nosiciel nie ma objawów chorobowych, bo u niego nie doszło do zmian, nie ma ani ubytków, ani dodatków w obrębie materiału genetycznego. Staje się to widoczne dopiero na etapie tworzenia się gamet. W identyfikacji ryzyka wystąpienia choroby w przypadku kolejnych ciąż pomocne jest badanie cytogenetyczne wykonywane u dziecka, jak i u rodziców.

Jak zdiagnozować zespół Patau?

Diagnostyka zespołu Patau ma miejsce na etapie ciąży na podstawie nieprawidłowości pojawiających się w badaniach USG wykonanych w I trymestrze ciąży. W trakcie badania ocenia się budowę płodu i analizuje się tzw. markery wad genetycznych (przezierność karkowa, kość nosowa, przepływ krwi przez przewód żylny przepływ krwi przez zastawkę trójdzielną). Badanie USG to obowiązkowe badanie prenatalne, które powinno być wykonane u każdej ciężarnej kobiety.

Pomocne są również badania biochemiczne I trymestru ciąży (test PAPP-A, test podwójny) przeprowadzone pomiędzy 11. a 13. tygodniem ciąży. Wyniki testu podwójnego, w którym mierzy się u matki stężenia białka ciążowego A oraz wolnej podjednostki beta-hCG-hormonu wydzielanego przez łożysko w połączeniu z badaniem przezierności karkowej mogą wskazywać na obecność zespołu Patau lub zespołu Edwardsa. Jednak cechy charakterystyczne dla zespołu Patau czy nieprawidłowości w badaniach biochemicznych i w USG nie są wystarczające do postawienia ostatecznej diagnozy.

W ocenie ryzyka wystąpienia najczęstszych wad wrodzonych są również pomocne badania wykonane z wolnego płodowe DNA (cffDNA). Jest to nieinwazyjne badanie prenatalne (ang. NIPT- Non Invasive Prenatal Testing), które polega na analizie obecnego we krwi matki materiału genetycznego płodu. Należy jednak pamiętać, że wynik takiego testu również nie daje nam pewności, a określa ryzyko wystąpienia trisomii.

Badaniem weryfikującym rozpoznanie zespołu Patau jest badanie cytogenetyczne – badanie kariotypu. Jest to badanie, które wykonuje się na komórkach płodu znajdujących się w płynie owodniowym. To badanie diagnostyczne jest zalecane, jeśli w teście zintegrowanym (USG oraz test podwójny) ryzyko trisomii wynosi > 1:300. W badaniu tym możemy ocenić liczbę, wielkość oraz budowę wszystkich chromosomów obecnych w komórkach osoby badanej. Badania te należą do grupy badań inwazyjnych, stąd wykonanie ich wiąże się z niewielkim ryzykiem powikłań ciąży. Ocenę kariotypu można również wykonać po urodzeniu.

W przypadku zespołu Patau leczenie jest objawowe i ma głównie na celu poprawę komfortu życia dziecka. W przypadku niektórych wady ze strony układu pokarmowego czy wad serca można wdrożyć leczenie chirurgiczne, jednak wszystko uzależnione jest od stanu zdrowia chorego. Opieka nad dzieckiem z trisomią 13 wymaga stałej opieki wielospecjalistycznej.

>>> Przeczytaj też: Test Harmony – nowoczesne badanie prenatalne NIPT

Piśmiennictwo

Śmigiel R. i in., Genetycznie uwarunkowane zaburzenia rozwoju u dzieci, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2021.
Williams GM, Brady R. Patau Syndrome. 2021 Jul 2. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021.
Drewa G., Ferenc T. – Podstawy genetyki dla studentów i lekarzy 2007.
Fletcher H.L., Hickey G.I., Winter P.C.: Genetyka. PWN, Warszawa 2010.
Caba L. et all. Phenotypic variability in Patau syndrome Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi 2013 Apr-Jun;117(2):321-7.
Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dotyczące postępowania w zakresie diagnostyki prenatalnej, Ginekol Pol. 2009, 80, 390-393.

Probiotykoterapia – fakty i mity

Magdalena Obrzut

-

4 sierpnia 2023

0

Od wielu lat na całym świecie można zaobserwować rosnącą popularność probiotyków. Trend ten dotyczy również Polski. Moda na probiotyki jest jednym z najkorzystniejszych nurtów prozdrowotnych ostatnich lat. Jak już wiemy, te niewielkie bakterie mają zdolność przywracania właściwej równowagi mikroorganizmów w przewodzie pokarmowym, co korzystnie wpływa na funkcjonowanie wszystkich komórek organizmu. Wybór odpowiednich preparatów dostosowanych do układu mikroflory jelitowej i uwzględniających indywidualne problemy zdrowotne może istotnie poprawić stan zdrowia^1,2.

Czym są probiotyki?

Nazwa probiotyki wywodzi się z greckiego słowa „pro bios”, co oznacza „dla zdrowia”. Są żywymi mikroorganizmami występującymi w produktach fermentowanych – jogurty, maślanka, kefir³. Źródłem probiotyków obecnie są również preparaty farmaceutyczne lub produkty zawierające ściśle zdefiniowane żywe drobnoustroje w odpowiedniej ilości^2,3.

Co jest istotnie ważną kwestią w przypadku probiotykoterapii? Otóż to, że należy je stosować w sposób celowany, aby osiągnąć pożądane działanie. Konkretne szczepy probiotyczne wykazują ukierunkowane działanie, potwierdzone badaniami naukowymi. Nie tylko szczep, lecz także ilość bakterii w preparacie ma bardzo istotne znaczenie. W Polsce większość preparatów probiotycznych posiada status suplementów diety, podczas gdy tylko niewielka liczba z nich zarejestrowana jest jako produkty lecznicze¹.

Wybór odpowiedniego probiotyku nie należy więc do najłatwiejszych kwestii. Sięgać możemy zarówno po preparaty jednoszczepowe, jak i po wieloszczepowe. Jednoszczepowe probiotyki zawierają jeden szczep bakterii, natomiast wieloszczepowe zawierają kilka różnych szczepów bakterii w składzie. Oba typy probiotyków mają swoje zalety. Probiotyki jednoszczepowe mogą być stosowane w celu dostarczania konkretnego szczepu mikroorganizmów, który jest znany ze swoich korzystnych właściwości. Natomiast probiotyki wieloszczepowe oferują szersze spektrum działań probiotycznych, dzięki różnorodności zawartych w nich szczepów^1,4,5.

Kiedy stosować probiotyki?

Najczęściej pacjenci sięgają po probiotyki w trakcie antybiotykoterapii. Stosowanie antybiotyków niesie ze sobą ryzyko zaburzenia flory bakteryjnej przewodu pokarmowego i zwiększeniem odsetka Clostridium difficile, co prowadzić może do wystąpienia biegunki, a nawet do rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Wyniki przeprowadzonych badań dowodzą, że przyjmowanie probiotyków zmniejsza ryzyko wystąpienia biegunki poantybiotykowej o około 60%. W tym celu stosuje się najczęściej probiotyki zawierające szczepy bakterii Lactobacillus rhamnosus, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri^2,5,6.

Liczne badania naukowe dowodzą, że stosowanie probiotyków ma pozytywny wpływ na florę bakteryjną i mogą być skuteczne w zapobieganiu i leczeniu alergii pokarmowej. Zwiększają wydajność układu immunologicznego – szczególnie w dwóch pierwszych latach życia. Probiotyki, które stosowane są prenatalnie, a następnie podawane są noworodkom i niemowlętom, korzystnie wpływają na rozwój procesów przeciwalergicznych. Bakterie probiotyczne wspomagają także leczenie wyprysku atopowego. W tym celu stosowane są szczepy bakterii takie jak: Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacterium breve bb99, Propionibacterium freudenreichii spp.^2-4. Lactobacillus rhamnosus GG i BifidobacteriumBb-12 skuteczne są w zapobieganiu i leczeniu atopowego zapalenia skóry².

Istotną informacją w kontekście przewlekłej probiotykoterapii jest brak udowodnionej skuteczności jej profilaktycznego, niedostosowanego pod kątem szczepów bakterii oraz bardzo długo trwającego stosowania. Należy pamiętać że szczepy bakterii powinny być stosowane w sposób świadomy, dobrany do dolegliwości.

Łatwa dostępność preparatów probiotykowych często wiąże się z ich nadużywaniem lub nieprawidłowym, często nieuargumentowanym stosowaniem. Pomimo tego, że probiotyki są zazwyczaj bezpieczne, mogą wywoływać działania niepożądane. Najczęściej pacjent doświadcza wzdęć oraz dyskomfortu brzusznego. Pojawiają się one rzadko i mają łagodny przebieg. Bardzo rzadko mogą prowadzić do wystąpienia infekcji, szczególnie u osób z uszkodzoną śluzówką nabłonka jelitowego². Warto również wspomnieć o tym, że probiotyki nie są „dla wszystkich”. Udowodnione działanie probiotyków na układ odpornościowy sugeruje, że u pewnych grup chorych nadmierna jego stymulacja może wywołać stan zapalny^6,7.

Piśmiennictwo

Szachta P. Probiotyki – praktyczny przewodnik w pigułce, czyli jasna i ciemna strona bakterii probiotycznych. Food forum 3(13)/2016, 40-45.
Kaźmierska A. Probiotyki – recepta na zdrowie? Kosmos problemy nauk biologicznych 63(3)/2014, 455-472.
Szałek E., Kaczmarek Z., Grześkowiak E. Wykorzystanie probiotyków we współczesnej farmakoterapii pediatrycznej. Terapia i leki 66(3)/2010, 168-172.
Mojka K. Probiotyki, prebiotyki i synbiotyki – charakterystyka i funkcje. Probl Gih Epidemiol 96(3)/2014, 541-549.
Szajewska H. Praktyczne zastosowanie probiotyków. Gastroenterologia Kliniczna 6(1)/2014, 16-23.
Wanke-Rytt M. Probiotyki – za i przeciw. Aktualności narodowego programu ochrony antybiotyków 1/2015.
Suez J., Zmora N., Segal E. et al. Plusy, minusy i wiele niewiadomych probiotyków. Nat Med 25/2019, 716–729.

Naczynia krwionośne w procesie hemostazy

Choroby serca i układu krążenia

Agnieszka Kobiela-Mednis

-

3 sierpnia 2023

0

Naczynia krwionośne w procesie hemostazy

Co to jest hemostaza?

Hemostaza jest to zespół mechanizmów obronnych organizmu, który pozwala na utrzymanie płynności krwi krążącej i chroni przed utratą krwi w wyniku przerwania ciągłości naczyń krwionośnych. Prawidłowa hemostaza jest wynikiem równowagi między czynnikami aktywującymi i hamującymi procesy krzepnięcia krwi. Obejmuje ona zatem procesy fizjologiczne, które powinny prowadzić do:

utrzymania krwi w łożysku naczyniowym w stanie płynnym,
zachowania ciągłości śródbłonka naczyń,
hamowania krwawienia w miejscu uszkodzenia ściany naczyniowej.

Hemostaza jest procesem ciągłym, złożonym i głównie dotyczy współistnienia 3 procesów: hemostazy pierwotnej, krzepnięcia krwi i fibrynolizy.

Hemostaza pierwotna rozpoczyna się około 15 sekund od uszkodzenia naczynia, angażując płytki krwi i naczynia krwionośne, trwa 3-5 minut i kończy się wytworzeniem czopu płytkowego w miejscu uszkodzenia.

Proces krzepnięcia krwi rozpoczyna się po około o 30 sekundach, wykorzystuje czynniki osoczowe i czynnik płytkowy -3, trwa 3-5 sekund i kończy się wytworzeniem fibryny, która wzmacnia czop płytkowy.

Proces fibrynolizy trwa 48-72 godziny i powoduje rozpuszczenie skrzepu.

Tak więc w hemostazie uczestniczą:

płytki krwi,
układ krzepnięcia,
układ fibrynolizy,
ściany naczyń krwionośnych.

Rola naczyń krwionośnych w hemostazie

Błona wewnętrzna ściany naczyniowej, w skład której wchodzą: pojedyncza warstwa komórek śródbłonka oraz podśródbłonkowa warstwa tkanki łącznej, uczestniczy wspólnie z płytkami w hemostazie pierwotnej.

Powierzchnia śródbłonka pokryta jest glikokaliksem (proteoglikanem), zawierającym heparynopodobne glikozaminoglikany (między innymi siarczan heparanu czy siarczan dermatanu) i glikolipidy. Posiada ona właściwości antykoagulacyjne poprzez czynniki aktywujące antytrombinę (inhibitor enzymów układu krzepnięcia). Dwuwarstwowa błona zawiera ADP-azę – enzym degradujący ADP do AMP. Ujemny ładunek elektrostatyczny powierzchni śródbłonka zapobiega adhezji płytek krwi znajdujących się w stanie spoczynku.

Komórki śródbłonka stanowią barierą między składnikami krwi a otaczającymi tkankami oraz dostarczają substancji odżywczych do tkanki podśródbłonkowej. Ponadto komórki śródbłonka syntetyzują i wydzielają trzy substancje o silnym działaniu przeciwpłytkowym:

prostacyklinę (PGI₂),
tlenek azotu (NO), zwany także śródbłonkowym czynnikiem rozszerzającym (EDRF – endothelium-derived relaxing factor),
nukleotydy adeninowe.

Prostacyklina jest syntetyzowana z kwasu arachidonowego przy udziale cyklooksygenazy. Reakcja ta jest stymulowana przez:

trombinę,
bradykininę,
histaminę,
cytokiny.

Prostacyklina jest najsilniejszym inhibitorem aktywacji i agregacji płytek krwi, ponadto rozszerza naczynia krwionośne. Hamuje ona funkcje płytek w wyniku stymulacji cyklazy adenylowej, co prowadzi do wzrostu stężenia płytkowego cyklicznego monofosforanu adenozyny.

Tlenek azotu w warunkach fizjologicznych syntetyzowany jest w niewielkich ilościach. Czynnikami stymulującymi wydzielanie są:

cytokiny,
endotoksyny,
dwufosforan adenozyny,
trombina,
bradykininy.

Tlenek azotu jest silnym inhibitorem adhezji płytek i leukocytów do śródbłonka, a także najważniejszym związkiem rozszerzającym naczynia krwionośne.

Prostacyklina i tlenek azotu powodują spadek ciśnienia tętniczego krwi.

Śródbłonek naczyń zawiera też ektonukleazy metabolizujące dwufosforan adenozyny do adenozyny, która hamuje czynność płytek krwi i działa miorelaksacyjnie na mięśnie gładkie.

Komórki śródbłonka syntetyzują również endoteliny (angiotensynę II), peptydy obkurczające lokalnie naczynia, oraz czynniki mitogenne (PDGF). Zawierają trombomodulinę oraz śródbłonkowy receptor dla białka C, uczestniczące w aktywacji białka C. Aktywne Białko C degraduje czynniki Va, VIIIa i PAI oraz pośrednio z udziałem trombiny stymuluje uwalnianie aktywatorów fibrynolizy (tPA i uPA). Komórki śródbłonka są najważniejszym miejscem syntezy czynnika von Willebranda, a także białka S, które jest kofaktorem białka C.

Warstwa śródbłonkowa, czyli tkanka łączna złożona głównie z włókien kolagenu (głównie typu I, III i IV), elastyny, fibronektyny, lamininy i witronektyny staje się po uszkodzeniu śródbłonka naczyń stymulatorem adhezji płytek. Uwolnienie składników płytkowych i śródbłonkowych powoduje skurcz naczyń i zwolnienie przepływu krwi.

W warunkach spoczynkowych endotelium wykazuje właściwości przeciwzakrzepowe. Aktywacja śródbłonka przez trombinę w czasie niedotlenienia lub pod wpływem działania cytokin prozapalnych stymuluje ekspresję czynników proadhezyjnych na powierzchni komórek – w tym selektyn Pi E oraz receptorów integrynowych dla fibronektyny, lamininy i kolagenu. Komórki śródbłonka uwalniają z ciałek Weibel-Paladeᶦa czynnik von Willebranda (większe fragmenty są cięte przez metaloprotinazę na mniejsze fragmenty uczestniczące w adhezji płytek z udziałem GPIb).

Badanie profil cytokin stanu zapalnego banerek

Śródbłonek jest stymulowany do działania prozakrzepowego przez:

czynnik tkankowy aktywowany na fibroblastach zlokalizowanych w ścianach uszkodzonych naczyń
czynniki zewnętrzne:
- cytokiny,
- czynniki aterogenne (homocysteinę, lipoproteiny LDL),
- lipopolisacharydy (endotoksyny),
- kompleksy immunologiczne,
- drobnoustroje.

Czynniki zewnętrzne mogą aktywować krzepnięcie krwi bez współistniejącego uszkodzenia ściany naczyniowej.

Uszkodzony śródbłonek stymuluje krzepnięcie krwi w wyniku:

ekspresji aktywatora protrombiny, zdolnego do generowania trombiny w mechanizmie niezależnym od zewnątrz- i wewnątrzpochodnego szlaku aktywacji krzepnięcia krwi,
zmniejszenia aktywności układu białka C (zmniejsza ekspresję trombomoduliny),
stymulacji wydzielania inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1,
hamowania wydzielania tkankowego aktywatora plazminogenu,
uwalniania czynnika von Willebranda,
uwalniania czynnika aktywującego płytki krwi.

Podstawowym zadaniem śródbłonka w hemostazie jest zapewnienie równowagi pomiędzy mechanizmami prozakrzepowymi i przeciwzakrzepowymi.

Piśmiennictwo

Golański J., Raszeja-Specht A: Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń hemostazy. Repetytorium. MedPharm Polska, Wrocław 2013.
Interna Szczeklika, Medycyna Praktyczna 2021/22.
A. Dmoszyńska red.:Wielka interna, Hematologia, Medical Tribune Polska 2011.

1. Choruję na Hashimoto i zażywam hormony tarczycy, ale poziom przeciwciał ciągle jest wysoki. Czy wobec tego warto brać hormony? Jak widać choroba nie ustępuje.

2. Mam bardzo wysoki poziom przeciwciał, ale lekarz niczego mi nie zlecił. Co trzeba zrobić?

3. Czy mogę mieć Hashimoto bez niedoczynności tarczycy? Mój lekarz mówi, że nie ma u mnie powodu do zażywania hormonów, ale mam koleżanki z Hashimoto i one w większości mają przepisywane hormony.

4. Czy do rozpoznania Hashimoto wystarczy wysokie miano przeciwciał? Na jakiej podstawie rozpoznaje się tę chorobę?

5. Jakie znaczenie dla rokowania ma wysoki poziom przeciwciał w chwili rozpoznania? Miałam ponad 600 przeciwciał przeciw preoksydazie tarczycowej (antyTPO).

6. Czy można zmniejszyć poziom przeciwciał przeciw receptorowi tyreotropiny (TRAb)?

1. Przyjmuję hormony tarczycy, czy mam je zażywać przed czy po badaniu krwi?

2. Dlaczego badaniem kontrolnym podczas leczenia niedoczynności tarczycy jest TSH, skoro nie jest to nawet hormon tarczycy?

5. Jakie są wartości referencyjne TSH dla różnych grup wiekowych?

6. Za 2 tygodnie mam operację wycięcia jednego płata tarczycy. Czy należy zrobić badania – TSH/fT aby można było porównać wyniki po operacji?

Kwas foliowy (witamina B9) – rola w organizmie

Udział kwasu foliowego (witaminy B9) w przemianach homocysteiny

Udział kwasu foliowego (witaminy B9) w przemianach histydyny i kwasu glutaminowego

Udział kwasu foliowego (witaminy B9) w przemianach kwasów nukleinowych

Biodostępność kwasu foliowego (witaminy B9) w organizmie, czynniki wpływające na jego wchłanianie

Zapotrzebowanie i źródła folianów w organizmie

Czym jest tarczyca?

Czym jest niedoczynność tarczycy?

Rozpoznawanie niedoczynności tarczycy

Badania laboratoryjne w diagnostyce niedoczynności tarczycy

Kobiety planujące ciążę, w ciąży i po porodzie

Osoby starsze

Dzieci

Leczenie niedoczynności tarczycy

Dlaczego latem dochodzi do zakażeń na basenie i kąpieliskach?

Jak dochodzi do zakażenia na basenie i kąpieliskach?

Kto jest najbardziej narażony na infekcję?

Jakie drobnoustroje są najczęstszą przyczyną zakażeń?

Jak zapobiegać zakażeniom na kąpieliskach i w basenach?

Czym są i jak działają inhibitory pompy protonowej (IPP)?

Kiedy powinny być stosowane leki z grupy inhibitorów pompy protonowej (IPP)?

Co grozi w przypadku długotrwałego stosowania inhibitorów pompy protonowej (IPP)?

Funkcje płytek krwi

Budowa i pochodzenie płytek krwi

Aktywacja płytek krwi

Płytki krwi w stanie zapalnym

Adhezja i agregacja płytek krwi

Co to jest zespół Patau?

Jakie są objawy zespołu Patau?

Co powoduje powstanie trisomii 13 chromosomu?

Czy zespół Patau jest dziedziczny?

Jak zdiagnozować zespół Patau?

Czym są probiotyki?

Kiedy stosować probiotyki?

Co to jest hemostaza?

Rola naczyń krwionośnych w hemostazie

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

.st0,.st1{fill:#fff}

.st0{fill:#fff;} .st1{fill:#fff;}

O nas

Nasz adres