Strona główna Blog Strona 96

Rola miedzi w chorobach tarczycy, układu sercowo-naczyniowego i nerwowego

Spis treści

  1. Rola miedzi w chorobach tarczycy
  2. Rola miedzi w chorobach układu sercowo-naczyniowego
  3. Rola miedzi w chorobach układu nerwowego
  4. Wpływ miedzi na płodność u mężczyzn
  5. Diagnostyka zawartości miedzi w organizmie człowieka – testy z krwi i z moczu, kiedy zrobić badanie?

Miedź to bardzo ważny mikroelement w naszym organizmie. Jego zawartość w organizmie człowieka nie jest wysoka, jednak poprzez fakt, iż jest ona kofaktorem wielu reakcji enzymatycznych (dowiedz się więcej TUTAJ), jej rolę można zaobserwować w wielu miejscach naszego organizmu. Ostatnio coraz więcej mówi się o roli miedzi w chorobach tarczycy, niektórzy pacjenci chcieliby ją suplementować. Takie podejście nie jest uzasadnione, nadmierna suplementacja miedzi jest niekorzystna dla organizmu, zdecydowanie lepiej dostarczać ją z dietą i w ten sposób zapewnić optymalny poziom miedzi w organizmie.

Rola miedzi w chorobach tarczycy

Znaczenie miedzi w chorobach tarczycy ciągle jest kwestią badań. Na dziś wiemy, iż w badaniach na zwierzętach wykazano, iż podwyższony poziom miedzi związany jest z występowaniem niedoczynności tarczycy i podwyższonym poziomem TSH, natomiast stosunkowo niski poziom miedzi jest związany z nadczynnością tarczycy. Są również doniesienia wskazujące, iż poziom miedzi skorelowany jest z poziomem hormonów tarczycy. Redukcja stężenia miedzi może zwiększać stres oksydacyjny, powodując mniejszą produkcję hormonów tarczycy i spadek ich stężenia we krwi.

Badania eksperymentalne na myszach wskazują również, iż poziom hormonów tarczycy może wpływać na stężenie miedzi we krwi, poprzez zwiększenie jej uwalniania z magazynów w wątrobie. Badania przeprowadzone wśród pacjentów z nadczynnością tarczycy leczonych radioaktywnym jodem skutkowało zmniejszeniem poziomu hormonów tarczycy oraz poziomu miedzi.

Osobnym zagadnieniem jest korelacja pomiędzy stężeniem miedzi oraz chorobami autoimmunologicznymi tarczycy. Istnieją doniesienia, iż wysokie stężenie miedzi w surowicy jest skorelowane dodatnio z podwyższonym poziomem przeciwciał tarczycowych. Istnieją jednak doniesienia przeczące tej hipotezie, gdzie nie wykazano takiego powiązania.

Trwają również badania nad powiązaniem poziomu miedzi z nowotworami tarczycy. Uważa się, iż miedź rozpoczyna angiogenezę, czyli tworzenie naczyń krwionośnych w tkance nowotworowej, co sprzyja rozrostowi komórek złośliwych.

Podsumowując, doniesienia na temat wpływu miedzi na pracę tarczycy i produkcję przez nią hormonów wymagają dalszych badań. Wiemy, że miedź może mieć istotne znaczenie dla prawidłowej funkcji tego narządu. Biorąc jednak pod uwagę fakt, iż mamy do czynienia z mikropierwiastkiem, gdzie niewielkie wahania stężenia mają znaczenie, należy podkreślić, że dystrybucja i ilość biodostępnej miedzi musi być kontrolowana, co na dziś najłatwiej jest uzyskać poprzez spożycie miedzi z dietą.

badanie miedzi w surowicy

Rola miedzi w chorobach układu sercowo-naczyniowego

Choroby układu sercowo-naczyniowego są jednymi z najczęstszych schorzeń występujących w krajach Europy Zachodniej i USA, są główną przyczyną śmiertelności. Miedź to pierwiastek śladowy, którego rola w patogenezie chorób serca nie była do tej pory rozpatrywana. Temat jednak ostatnio zyskuje na znaczeniu, rola miedzi jako kofaktora bardzo wielu reakcji enzymatycznych oraz czynnika biorącego udział w budowaniu kolagenu i elastyny skłania badaczy do przyjrzenia się temu zagadnieniu. Pojawiają się dowody wskazujące na to, iż brak równowagi w homeostazie miedzi przyczynia się do chorób serca. Zaburzenia regulacji białek transportujących miedź lub niedobory tego pierwiastka skutkują hipertofią mięśnia sercowego, niewydolnością serca, chorobą niedokrwienną serca czy kardiomiopatią cukrzycową.

Mechanizm wpływu miedzi na patogenezę chorób serca może być różny. Jednym z badanych zagadnień jest powiązanie stężenia ceruloplazminy – głównego białka transportującego miedź – z działaniem na czynność serca. Niedobór miedzi, zmniejszający aktywność ceruloplazminy i wpływający na homeostazę żelaza został powiązany z wystąpieniem cukrzycy, otyłości, dyslipidemii i miażdżycy. Coraz więcej badań klinicznych pokazuje, iż krążąca ceruloplazmina koreluje z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych oraz może być czynnikiem prognostycznym ryzyka tych chorób. Konieczne są jednak dalsze badania, aby zrozumieć, czy podwyższona krążąca ceruloplazmina odgrywa rolę w patogenezie chorób serca.

Innym mechanizmem, który jest rozpatrywany w powiązaniu poziomu miedzi i prawidłowej funkcji serca, jest jej udział w budowie kolageniu i elastyny. Nieprawidłowości w usieciowaniu tych białek skutkują mniejszą wytrzymałością tkanki łącznej, a co za tym idzie problemami w pracy serca, zaburzeniami skurczu i jego przerostem.

Choroby serca powodują ogromne obciążenia zdrowotne i ekonomiczne na całym świecie, i chociaż niedobór miedzi wpływa na wiele tkanek, w tym na wątrobę, jelita, układ naczyniowy, mózg i tkankę tłuszczową, serce wydaje się być jedną z najbardziej wrażliwych na niedobór miedzi tkanek.

Rola miedzi w chorobach układu nerwowego

Miedź odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu układu nerwowego poprzez swoje uczestnictwo w reakcjach enzymatycznych. Jej obecność w neuronach adrenergicznych warunkuje prawidłową aktywność β-hydroksylazy dopaminy (DBH), która przekształca dopaminę w noradrenalinę i jest niezbędna do równowagi katecholamin. W przypadku zaburzeń metabolizmu miedzi równowaga pomiędzy dopaminą a noradrenaliną zostaje zachwiana i wiąże się z wyższym poziomem dopaminy i niskim noradrenaliny w mózgu i w osoczu. Takie zmiany obserwowane są m.in. w genetycznie uwarunkowanej chorobie Menkesa (MNKD) i są wykorzystywane do jej diagnostyki.

W mózgu obecne są również pozostałe enzymy zależne od miedzi, jak ceruloplazmina, oksydaza lizylowa (sieciowanie kolagenu), SOD3, jednak ich rola w OUN nie została jeszcze wyjaśniona.

Oprócz roli kofaktora enzymów, miedź bierze udział w wielu procesach komórkowych, w których pełni rolę regulacyjną i sygnalizacyjną. Jest niezbędna do mielinizacji neuronów, moduluje funkcje receptorów GABA i NMDA, dzięki czemu wpływa na przepływ neurotransmiterów w synapsach. Dlatego przy niedoborze miedzi w diecie obserwuje się zaburzenia metaboliczne, zaburzenia mielinizacji neuronów, drgawki. Szkodliwy jest również nadmiar miedzi. Na przykład w chorobie Wilsona – genetycznie uwarunkowanej chorobie spichrzeniowej – miedź gromadzi się w mózgu i innych tkankach, a wzrost jej poziomu powoduje szerokie spektrum patologii neurologicznych i psychiatrycznych, w tym depresję, epizody psychotyczne, dystonię, drżenie i zaburzenia snu. Zaburzenie równowagi miedzi opisano także w przypadku choroby Parkinsona i Alzheimera, mogą  może być również czynnikiem przyczyniającym się do etiologii innych zaburzeń neurodegeneracyjnych i starzenia się.

badanie miedzi w moczu baner

Wpływ miedzi na płodność u mężczyzn

Miedź odgrywa ważną rolę w męskiej płodności, jest elementem niezbędnym do produkcji męskich gamet oraz w procesach podziału komórek, takich jak mitoza i mejoza.

Enzymy, w których miedź jest kofaktorem (ceruloplazmina, dysmutaza nadtlenkowa SOD1 i SOD2, oksydaza cytochromu C), są również obecne na wszystkich etapach gametogenezy, a ponadto w komórkach somatycznych jąder i najądrzy oraz w płynach związanych z plemnikami w prostacie i najądrzach.

Opisano również udział miedzi w dystrybucji androgenów – męskich hormonów płciowych – na osi podwzgórze – przysadka – jądro.

Stąd zarówno wzrost stężenia miedzi, jak i jej niedobór, prowadzi do zaburzeń płodności. Wpływ miedzi na te procesy nabiera większego znaczenia wobec faktu, iż problem niepłodności dotyczy coraz większej liczby osób, a środowisko jest coraz bardziej zanieczyszczone.

Diagnostyka zawartości miedzi w organizmie człowieka – testy z krwi i z moczu, kiedy zrobić badanie?

Miedź to pierwiastek niezbędny do prawidłowego rozwoju organizmów żywych, poprzez uczestnictwo w bardzo wielu reakcjach enzymatycznych. Dlatego niedobór miedzi w sposób istotny wpływa na redukcję lub całkowite zablokowanie enzymów zależnych od miedzi, hamując w ten sposób niektóre procesy życiowe. Z drugiej strony miedź jako pierwiastek reaktywny może powodować powstawanie wolnych rodników, co w konsekwencji może doprowadzić do uszkodzenia DNA oraz białek. Dlatego organizm człowieka wypracował precyzyjne mechanizmy regulujące stężenie miedzi w komórkach. Przyjmowanie suplementów miedzi i cynku może zaburzać tę równowagę. Miedź powinna być dostarczana z pożywienia.

Stany wymagające ewentualnej suplementacji miedzią obejmują:

  • chorobę Menkesa – genetycznie uwarunkowane zaburzenia wchłaniania miedzi,
  • zaburzenia wchłaniania związane z celiakią i chorobami trzustki,
  • choroby nerek,
  • wykryte niedobory miedzi.

Badanie poziomu miedzi w organizmie można wykonać z krwi i z moczu.

Wskazania do wykonania poziomu miedzi w surowicy obejmują:

  • podejrzenie choroby Menkesa,
  • podejrzenie choroby Wilsona – zaburzenia wbudowywania miedzi do ceruloplazminy,
  • marskość wątroby,
  • podejrzenie niedoborów lub nadmiaru miedzi w organizmie.

Badanie poziomu miedzi w moczu jest badaniem przydatnym w diagnostyce i monitorowaniu choroby Wilsona. Jego przydatność w oznaczaniu poziomu miedzi w organizmie jest ograniczona.


Piśmiennictwo

  1. Zhou Q, Xue S, Zhang L, Chen G. Trace elements and the thyroid. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Oct 24;13:904889. doi: 10.3389/fendo.2022.904889. PMID: 36353227; PMCID: PMC9637662.
  2. Liu Y, Miao J. An Emerging Role of Defective Copper Metabolism in Heart Disease. Nutrients. 2022 Feb 7;14(3):700. doi: 10.3390/nu14030700. PMID: 35277059; PMCID: PMC8838622.
  3. Lutsenko S, Washington-Hughes C, Ralle M, Schmidt K. Copper and the brain noradrenergic system. J Biol Inorg Chem. 2019 Dec;24(8):1179-1188. doi: 10.1007/s00775-019-01737-3. Epub 2019 Nov 5. PMID: 31691104; PMCID: PMC6941745.
  4. Ogórek M, Gąsior Ł, Pierzchała O, Daszkiewicz R, Lenartowicz M. Role of copper in the process of spermatogenesis. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2017 Aug 9;71(0):663-683. doi: 10.5604/01.3001.0010.3846. PMID: 28791960.

Lipoproteiny – klucz do zrozumienia lipidogramu

Spis treści

  1. Lipidy – cholesterol, trójglicerydy
  2. Lipoproteiny – uniwersalny nośnik lipidów
  3. Lipoproteiny a rozwój miażdżycy
  4. Profil lipidowy – spojrzenie na lipoproteiny przez dziurkę od klucza

Liczba pojęć pojawiająca się na wyniku naszego profilu lipidowego może przyprawić o zawroty głowy: cholesterol, trójglicerydy, lipoproteiny, frakcje cholesterolu, frakcje lipoprotein, gęstości lipoprotein. Zrozumienie dodatkowo utrudniają wartości poszczególnych parametrów lipidogramu oraz ich zakresy referencyjne. Biorąc pod uwagę, że zwykle profil lipidowy nie jest jedynym badaniem, które omawiamy z lekarzem w trakcie wizyty w gabinecie, często brakuje czasu na dokładne wytłumaczenie uzyskanych wyników oraz tego, co oznaczają poszczególne wartości. Z tego artykułu dowiesz się, jak działa gospodarka lipidowa w naszym organizmie i co oznaczają poszczególne parametry lipidogramu/profilu lipidowego.

Lipidy – cholesterol, trójglicerydy

Lipidy są szeroką grupą związków organicznych, które charakteryzuje nierozpuszczalność w wodzie. W kontekście profilu lipidowego mówimy o dwóch grupach lipidów – cholesterolu i trójglicerydach.

Cholesterol

Cholesterol jest złożoną cząsteczką o charakterystycznym szkielecie składającym się z połączenia czterech pierścieni zbudowanych z 17 atomów węgla. Ta specyficzna budowa jest wspólna dla steroidów, czyli grupy, do której należą również witamina D, kwasy żółciowe czy też hormony steroidowe: płciowe (np. testosteron, estrogeny czy progesteron), mineralokortykoidy (np. aldosteron odpowiadający za gospodarkę wodno-elektrolitową) czy glikokortykosteroidy (np. kortyzol popularnie nazywany hormonem stresu).

Cholesterol pełni wiele ważnych funkcji w naszym organizmie:

  • Wspieranie integralności błony komórkowej: jest kluczowy dla utrzymania płynności i integralności strukturalnej błon komórkowych. Reguluje przepuszczalność błony i wspiera funkcję białek błonowych pełniących różnorodne funkcje (np. receptorową, transportową);
  • Synteza hormonów steroidowych: cholesterol służy jako cząsteczka prekursorowa dla syntezy wspomnianych wcześniej hormonów steroidowych.
  • Synteza witaminy D: cholesterol jest również prekursorem witaminy D, która jest syntetyzowana, gdy skóra jest narażona na działanie światła ultrafioletowego. Witamina D odgrywa kluczową rolę w metabolizmie wapnia i zdrowiu kości.
  • Synteza kwasów żółciowych: cholesterol jest przekształcany w kwasy żółciowe w wątrobie, które następnie są magazynowane w pęcherzyku żółciowym jako składnik żółci, która jest niezbędna do emulgowania i trawienia tłuszczów przyjmowanych z pokarmem.
  • Wsparcie funkcjonowania układu nerwowego: cholesterol jest istotny dla mielinizacji komórek nerwowych, co sprzyja efektywnemu przewodnictwu sygnałów między komórkami nerwowymi.

Należy zaznaczyć, że pomimo iż cholesterol jest niezbędny dla wyżej wskazanych funkcji, organizm potrzebuje bardzo małych jego ilości do utrzymania tych procesów w pełnej sprawności. Stąd, wbrew powszechnym obawom, obniżanie stężenia cholesterolu nie doprowadzi do upośledzenia tych szlaków metabolicznych i pogorszenia stanu zdrowia.

Człowiek pobiera około 70-80% cholesterolu z pożywienia, a 20-30% jest syntetyzowane przez człowieka w wątrobie oraz jelicie cienkim. Co ciekawe, cholesterol nie przekracza bariery krew-mózg, dlatego jest on lokalnie syntetyzowany na potrzeby ośrodkowego układu nerwowego.

Trójglicerydy

Triglicerydy lub inaczej trójglicerydy (potocznie zwane tłuszczami) – są to cząsteczki składające się z połączenia glicerolu oraz trzech łańcuchów kwasów tłuszczowych (o długości od 14 do 24 atomów węgla oraz różnej liczbie podwójnych wiązań między nimi). Łańcuchy te mogą być zarówno te same we wszystkich trzech pozycjach, jak i różne – co wpływa na ich biologiczne właściwości. W zależności od położenia łańcuchów w cząsteczce zmieniają się właściwości biologiczne cząsteczki.

Trójglicerydy pełnią następujące funkcje w organizmie:

  • Źródło energii: trójglicerydy dostarczają dużo więcej energii w porównaniu do węglowodanów i białka. Glicerol i kwasy tłuszczowe uwalniane z rozkładu kwasów tłuszczowych mogą zostać wykorzystane przez komórkę do produkcji energii.
  • Przechowywanie energii: trójglicerydy są magazynowane w tkance tłuszczowej i mogą stanowić dodatkowe źródło do wyprodukowania energii przez komórki.
  • Transport kwasów tłuszczowych: kwasy tłuszczowe mogą zostać wykorzystane także do produkcji licznych istotnych biologicznie pochodnych. 99% wszystkich kwasów tłuszczowych we krwi jest transportowane w połączeniu z glicerolem.

Lipoproteiny – uniwersalny nośnik lipidów

Jako wspomniano wcześniej wspólną cechą zarówno trójglicerydów, jak i cholesterolu jest nierozpuszczalność w wodzie. Hipotetycznie, obie frakcje dostając się do osocza krwi w wolnej postaci, zachowałyby się jak olej wlany do wody. Dlatego, dla efektywnego transportu w osoczu krwi, lipidy posiadają swój przenośnik – lipoproteiny.

schemat budowy lipoproteiny

Lipoproteiny są dużymi strukturami, które, jak podpowiada nam nazwa, składają się lipidów i białek. Ich struktura jest jednak bardziej złożona, co wyjaśnia poniższa rycina. Cząsteczkę lipoproteiny można porównać do bańki. Ściany tej bańki składają się z fosfolipidów – trzeciej, innej grupy lipidów posiadającej szczególną właściwość posiadania hydrofilowej „głowy” oraz hydrofobowego „ogona”, co umożliwia stworzenie bariery między wodą, a nierozpuszczalnymi w niej tłuszczami. W ten sposób lipoproteina może mieszać się z osoczem krwi i jednocześnie efektywnie utrzymywać lipidy w swoim wnętrzu. Na powierzchni, w „ścianie bańki” znajdują się zatopione białka m.in. apolipoproteiny (apo z gr.  ἀπό od/z dala od – w tym kontekście oddzielające się od lipoprotein) kluczowe dla przenoszenia lipidów między lipoproteinami a komórkami organizmu.

porównanie rozmiaru, względnej liczby i zawartości lipoprotein

Lipoproteiny nie są jednolitą grupą i poszczególne typy wykazują różne biologiczne funkcje w organizmie. Historycznie, na podstawie rozdziału za pomocą wirowania (ultracentryfugacji) i ruchomości w polu elektrycznym (elektroforezy), lipoproteiny podzielono na następujące frakcje:

  • Chylomikrony – zawierają głównie trójglicerydy (~90%) i odpowiadają za transport lipidów z przewodu pokarmowego do wątroby drogami limfatycznymi. Przeważnie poza okresem po posiłku nie pojawiają się we krwi obwodowej.
  • Lipoproteiny o bardzo małej gęstości (z ang. Very-Low-Density Lipoproteins – VLDL) – składające się w 45-50% z trójglicerydów i 30% z cholesterolu. Ich główną funkcją jest transport lipidów z wątroby do innych tkanek.
  • Lipoproteiny o średniej gęstości (z ang. Intermediate-Density Lipoproteins – IDL) – powstają z oddawania przez VLDL trójglicerydów do tkanek obwodowych, swoiście „zagęszczając się” – zmniejsza się zawartość trójglicerydów, a zwiększa cholesterolu.
  • Lipoproteiny o małej gęstości (z ang. Low-Density Lipoproteins – LDL) oraz lipoproteina(a) – LDL mogą powstawać w wyniku dalszego „zagęszczania” IDL lub mogą być bezpośrednio wydzielane przez wątrobę. Do LDL należy m.in. cholesterol, który stanowi ~70% wszystkich lipidów wewnątrz tej grupy. Lipoproteina(a) jest podobnie w budowie i składzie do LDL, jednak wyróżnia się dodatkową cząsteczką apolipoproteiny(a) na jej powierzchni.
  • Lipoproteiny o dużej gęstości (z ang. High-Density Lipoproteins – HDL) – składają w znacznej mierze z białek. Cholesterol stanowi ~40%, a trójglicerydy ~5% lipidów wewnątrz HDL. Główną rolą HDL jest wsteczny transport cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby.

Ze zwiększającą się gęstością maleje wielkość lipoprotein (HDL może być nawet 15 razy mniejszy od dużej cząsteczki VLDL). Mniejsze cząsteczki są również dużo liczniejsze od tych większych: średnio u zdrowej osoby na jeden chylomikron przypadnie około 200 cząsteczek VLDL, 1500 cząsteczek IDL, 2000 cząsteczek LDL i kilkanaście tysięcy cząsteczek HDL. Z tego też względu większość cholesterolu (~70%) jest zamknięte w LDL i HDL, natomiast VLDL i IDL transportują około 80% wszystkich trójglicerydów. Dlatego LDL nazywamy lipoproteinami bogatymi w cholesterol, a IDL and VLDL lipoproteinami bogatymi w trójglicerydy.

Charakterystyczną cechą chylomikronów, VLDL, IDL i LDL jest występowanie na ich powierzchni apolipoproteiny B. Z kolei na powierzchni HDL występuje apolipoproteina A1.

Lipoproteiny a rozwój miażdżycy

Rozwój miażdżycy jest skomplikowanym, wieloetapowym procesem, w którym kluczową rolę odgrywają lipoproteiny bogate w cholesterol (głównie LDL). W sytuacji nadmiernego stężenia tych lipoprotein we krwi, zwiększa się ich przenikanie do ściany tętnicy. Po dostaniu się do ściany naczyniowej, te lipoproteiny oddają cholesterol makrofagom. Makrofagi te, akumulując cholesterol, przekształcają się w tzw. komórki piankowate, które są głównymi elementami tworzącymi blaszkę miażdżycową.

Ostatnie badania naukowe wskazują na to, że to niekoniecznie sama zawartość lipidów w tych lipoproteinach jest problemem, ale raczej ich liczba – nośnik, a nie zawartość. Okazuje się, że VLDL i IDL jako nośniki cholesterolu również mogą uczestniczyć w powstawaniu miażdżycy. Z tego względu kluczowe w ograniczaniu miażdżycy jest zmniejszanie liczby wszystkich lipoprotein zawierających apolipoproteinę B – a więc VLDL, IDL i LDL.

W odniesieniu do lipoprotein HDL, które tradycyjnie były uznawane za nośnik „dobrego cholesterolu” ze względu na ich zdolność do usuwania cholesterolu z krwi i tkanek, najnowsze badania wprowadzają pewne wątpliwości co do ich roli. Okazuje się, że niskie stężenie HDL może nie być przyczyną problemów, ale raczej skutkiem zwiększonej liczby lipoprotein VLDL, IDL i LDL. To odkrycie sugeruje, że obniżenie poziomu HDL może być efektem ubocznym zwiększonego stężenia innych, bardziej aterogennych lipoprotein, a nie wynikiem utraty niezależnego mechanizmu ochronnego.

Profil lipidowy – spojrzenie na lipoproteiny przez dziurkę od klucza

Pomimo, że to liczba cząsteczek lipoprotein VLDL, IDL, LDL, a nie stężenie poszczególnych lipidów jest bezpośrednio związane z rozwojem miażdżycy, oznaczenie stężeń może być prostym i użytecznym sposobem przybliżenia liczby cząsteczek lipoprotein.

parametry profilu lipidowego a lipoproteiny

W profilu lipidowym znajdujemy następujące parametry:

  • stężenie trójglicerydów – biorąc pod uwagę, że większość trójglicerydów jest przenoszona przez VLDL i IDL, ich stężenie będzie przybliżać liczbę cząsteczek lipoprotein VLDL i IDL – bogatych w trójglicerydy. Względna zawartość (zagęszczenie) trójglicerydów w tych cząsteczkach jest zmienna, stąd też przybliżenie to nie jest idealne.
  • stężenie cholesterolu HDL – z racji, że cholesterol jest głównym lipidem w HDL, jego stężenie może przybliżać liczbę cząsteczek HDL. Nie jest to, podobnie jak w przypadku trójglicerydów, przybliżenie doskonałe, ale wystarczające w praktyce klinicznej.
  • stężenie cholesterolu LDL – względna zawartość cholesterolu w cząsteczkach LDL jest prawie stała, dlatego też stężenie cholesterolu w LDL będzie bezpośrednim wskaźnikiem liczby cząsteczek LDL, w ten sposób określając rzeczywiste ryzyko sercowo-naczyniowe związane z LDL.
  • stężenie cholesterolu nie-HDL – różnica całkowitego cholesterolu i cholesterolu HDL jest równa całkowitej zawartości cholesterolu w lipoproteinach aterogennych (VLDL, IDL, LDL). Okazuje się, że cholesterol w IDL i LDL może być dobrym wskaźnikiem liczby tych cząsteczek. Stąd jego suma z cholesterolem LDL może odpowiadać całkowitemu potencjałowi promiażdzycowemu związanego z lipidami.
  • stężenie cholesterolu całkowitego – będzie to wypadkowa suma cholesterolu we wszystkich frakcjach lipoprotein. Przy braku zwiększonej liczby VLDL i IDL (na przykład w otyłości, cukrzycy, zespole metabolicznym) wzrost całkowitego stężenia cholesterolu będzie wynikał głównie ze wzrostu cholesterolu LDL i spadku cholesterolu HDL. Jednak biorąc pod uwagę złożoność tego parametru (zmienność HDL) cholesterol LDL i nie-HDL są lepszymi wskaźnikami ryzyka sercowo-naczyniowego.
Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Dodatkowymi parametrami profilu lipidowego może być:

  • Apolipoproteina B – biorąc pod uwagę, że każda cząsteczka VLDL, IDL i LDL ma na swojej powierzchni jedną cząsteczkę apolipoproteiny B, jej stężenie będzie odzwierciedlało całkowite stężenie VLDL, IDL i LDL – a więc całkowity potencjał promiażdzycowy związanego z lipidami.
  • Apolipoproteina A1 – podobnie do sposobu, w jaki apolipoproteina B przybliża liczbę wszystkich VLDL, IDL i LDL, apolipoproteina A1 może przybliżać bezpośrednio liczbę lipoprotein HDL.
  • Lipoprotein(a) – jej poziom jest determinowany w dużej mierze genetycznie. Z racji podobieństwa do LDL, w przypadku dużego stężenia lipoproteina(a) podwyższone stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu nie-HDL mogą być zafałszowane cholesterolem przenoszonym w lipoproteinie(a), a nie bezpośrednio w zwykłym LDL. Ma to znaczenie terapeutyczne, ponieważ klasyczne leki obniżające stężenie lipidów nie wpływają istotnie na stężenie lipoproteiny(a), dlatego może to prowadzić do sytuacji, że terapia nie będzie prowadzić do obniżenia stężenia cholesterolu nie-HDL, czyli: liczby cząsteczek VLDL, IDL i LDL, gdyż rzeczywista przyczyna będzie leżała w lipoproteinie(a).

Piśmiennictwo

  1. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). European Heart Journal. 2021;42(34):3227-3337.
  2. Banach M, Burchardt P, Chlebus K, et al. Wytyczne PTL/KLRWP/PTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce. 2021;7(3):113-122.

Stłuszczeniowa choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi (MASLD) – dawniej niealkoholowe stłuszczenie wątroby (NAFLD)

Artykuł został zaktualizowany 9.01.2025 r. przez Agatę Strukow.

Spis treści

  1. Stłuszczeniowa choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi  (MASLD)– dawniej niealkoholowe stłuszczenie wątroby (NAFLD)
  2. Stłuszczeniowa choroba wątroby – niealkoholowe stłuszczenie wątroby – objawy
  3. Konsekwencje i powikłania MASLD – niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD)
  4. Dlaczego dochodzi do stłuszczenie wątroby, a następnie do jej włóknienia?
  5. Diagnostyka stłuszczeniowej choroby wątroby (niealkoholowego stłuszczenia wątroby)
  6. Leczenie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD)

Stłuszczenie wątroby to stan, w którym w hepatocytach (komórkach wątroby) gromadzi się tłuszcz. Więcej o stłuszczeniu wątroby przeczytacie TUTAJ, ten artykuł będzie poświęcony jednej z postaci stłuszczenia wątroby, dawniej nazywaną niealkoholowym stłuszczeniem wątroby (NAFLD), a obecnie stłuszczeniową chorobą wątroby związaną z zaburzeniami metabolicznymi (MASLD). Dlaczego zmieniono nazwę choroby, jakie są jej objawy, jak się ją diagnozuje i leczy? Zapraszamy do przeczytania.

Stłuszczeniowa choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi  (MASLD)– dawniej niealkoholowe stłuszczenie wątroby (NAFLD)

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby – NAFLD (nonalcoholic fatty liver disease) jest najczęściej rozpoznawaną przewlekłą chorobą wątroby w krajach rozwiniętych, w bazie chorób ICD-10 sklasyfikowana jako K76  – Stłuszczenie wątroby niesklasyfikowane gdzie indziej. Obecnie nazwa choroby została zmieniona na stłuszczeniowa choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi (MASLD). Badania laboratoryjne – oznaczanie glukuronidu etylu – u pacjentów z NAFLD wykazywały, iż część z nich spożywa jednak alkohol, dlatego nazwa niealkoholowe stłuszczenie wątroby nie była adekwatna. Ponadto nowa nazwa obejmuje pacjentów ze stłuszczeniem wątroby i co najmniej jednym z pięciu kardiometabolicznych czynników ryzyka.

Stłuszczeniowa choroba wątroby z zaburzeniami metabolicznymi definiowana jest jako stłuszczenie wątroby (widoczne w badaniu obrazowym lub histopatologicznym) u pacjenta, który nie spożywa więcej niż 20 g alkoholu dziennie – kobiety i 30 g – mężczyźni oraz spełnione jest przynajmniej jedno z poniższych kryteriów:

  1. BMI ≥25 kg/m2 lub obwód talii ≥94 cm u mężczyzn i ≥80 cm u kobiet
  2. ciśnienie tętnicze ≥130/85 mm Hg lub pacjent leczy się z powodu nadciśnienia tętniczego
  3. poziom triglicerydów w surowicy ≥1,7 150 mg/dl lub pacjent leczy się z powodu hipertriglicerydemii
  4. cholesterol HDL w surowicy ≤ 40 mg/dl u mężczyzn i ≤ (50 mg/dl  u kobiet lub pacjent leczy się z powodu hipercholesterolemii
  5. stężenie glukozy na czczo ≥ 100 mg/l lub 2 h po obciążeniu glukozą ≥140 mg/dl, lub HbA1c ≥5,7% lub cierpi/leczy się z powodu cukrzycy t.2.
patogeneza MASLD - stłuszczeniowej choroby wątroby związanej z zaburzeniami metabolicznymi

Niska aktywność fizyczna, zwiększone spożycie kalorii powoduje zespół metaboliczny, insulinooporność, zwiększenie poziomu wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) w hepatocytach, akumulację trójglicerydów (TG), stres oksydacyjny. Zwłóknienie wątroby nasila stan zapalny i powoduje śmierć komórek.

Schorzenie ma charakter postępujący, obserwuje się następujące etapy choroby:

  • stłuszczenie – prostego nacieku tłuszczowego,
  • MASH (metabolic dysfunction-associated steatohepatitis), dawniej NASH (non-alcoholic steatohepatitis uszkodzenie charakteryzujące się stanem zapalnym, zmianami zwyrodnieniowymi hepatocytów i marskością,
  • jawna marskość wątroby.

>>> Przeczytaj też: Dieta w chorobach wątroby

Stłuszczeniowa choroba wątroby – niealkoholowe stłuszczenie wątroby – objawy

Do etapu marskości wątroby choroba często przebiega bezobjawowo i nie wpływa na samopoczucie chorego, dlatego najczęściej wykrywana jest przypadkowo, np. kiedy zostanie wykonane badanie USG wątroby albo w badaniu laboratoryjnym oznaczone aktywności enzymów wątrobowych (AsPAT, AlAT).

Jeśli objawy występują, to chorzy najczęściej skarżą się na:

  • zmęczenie,
  • osłabienie,
  • dyskomfort w prawym podbrzuszu.

Pacjenci z MASLD zwykle cierpią na otyłość, w badaniu przedmiotowym u ponad 75% osób można stwierdzić powiększoną wątrobę, a u ok. 25% – powiększoną śledzionę.

Konsekwencje i powikłania MASLD – niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD)

Pacjenci z prostym stłuszczeniem wątroby są „hepatologicznie” pacjentami bezpiecznymi. Natomiast obecność w wątrobie – obok stłuszczenia – także stanu zapalnego, w przebiegu którego dochodzi do uszkodzenia komórek wątrobowych, może powodować włóknienie wątroby. To stadium określa się mianem MASH (metabolic dysfunction-associated steatohepatitis), dawniej NASH (non-alcoholic steatohepatitis) i jest to etap pośredni między stłuszczeniem prostym a zaawansowanymi postaciami choroby. Stadium MASH/NASH rozpoznaje się na podstawie badania histologicznego, wykonanego z materiału pobranego w czasie biopsji wątroby.

Na szczęście progresywne warianty dotyczą zdecydowanej mniejszości pacjentów z tą chorobą – nie więcej niż 10%.

Proste stłuszczenie zazwyczaj uważa się za chorobę odwracalną, natomiast stadium MASH (dawniej NASH) uznaje się za przyczynę marskości wątroby. Wraz z rozwojem choroby stłuszczenie i zmiany zwyrodnieniowe hepatocytów zmniejszają się, rozwija się włóknienie narządu.

Włóknienie wątroby zazwyczaj postępuje powoli, u niektórych chorych zmiany pozostają stabilne przez wiele lat. U około 20% pacjentów postęp choroby jest jednak szybki, a przyczyny stabilności lub szybkiej dekompensacji nie są znane.

Marskość związana z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby (NASH) może rozwinąć się w raka wątrobowokomórkowego, a także nawracać po przeszczepie wątroby.

stadia uszkodzenia wątroby

Procesy decydujące o progresji niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD)do marskości wątroby lub raka wątrobowokomórkowego nie są dobrze zbadane. Zalicza się do nich:

  • narastającą insulinooporność tkanek obwodowych i wątroby,
  • stres oksydacyjny,
  • zaburzenia regulacji adiponektyny – hormonu regulującego homeostazę energetyczną organizmu,
  • stan zapalny w obrębie tłuszczu trzewnego.

Czynnikami modyfikującymi mogą być:

  • współistniejące choroby – głównie cukrzyca, otyłość, zespół policystycznych jajników, do czynników ryzyka badacze zaliczają również niedoczynność tarczycy, niedoczynność przysadki, hipogonadyzm, obturacyjny bezdech senny, łuszczycę,
  • czynniki genetyczne,
  • czynniki środowiskowe – niewłaściwa dieta (wysokokaloryczna, bogata w węglowodany i nasycone kwasy tłuszczowe, mała aktywność fizyczna),
  • zaburzenia zarówno ilościowe, jak i jakościowe mikrobioty jelitowej.

Do równie istotnych czynników ryzyka zalicza się wiek pacjenta >45 lat oraz parametry laboratoryjne:

>>> Przeczytaj również: Ferrytyna biomarkerem ryzyka powikłań MASLD – najnowsze doniesienia

Dlaczego dochodzi do stłuszczenie wątroby, a następnie do jej włóknienia?

Insulinooporność jest cechą charakterystyczną zespołu metabolicznego. Głównym zaburzeniem w metabolizmie węglowodanów jest zmniejszenie wychwytu glukozy przez mięśnie (wzrost stężenia glukozy w surowicy), ale insulinooporność przyczynia się również do zwiększenia wychwytu kwasów tłuszczowych przez wątrobę, co powoduje zahamowanie cyklu Krebsa i stymulację glukoneogenezy, czego efektem jest zwiększone wytwarzanie glukozy w wątrobie. Taki stan hiperglikemii jest wykrywany przez komórki β- trzustki, które zwiększają produkcję insuliny w celu przywrócenia prawidłowej glikemii. Z czasem organizm traci zdolność do zapewnienia zwiększonej podaży insuliny i rozwija się cukrzyca. Natomiast głównym zaburzeniem metabolizmu lipidów jest oporność na stymulowane przez insulinę hamowanie lipolizy, co prowadzi do zwiększonego wytwarzania wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej. Kwasy tłuszczowe są dostarczane do wątroby, gdzie są ponownie estryfikowane do triglicerydów, dochodzi do ich kumulacji w hepatocytach (stłuszczenie!) oraz nasilonej β- oksydacji w mitochondriach, co z kolei powoduje powstawanie reaktywnych form tlenu (ROS) (w procesach  tych uczestniczą też inne wątrobowe szlaki oksydacyjne np. cytochrom P-450).

W rozwoju stłuszczenia do MASH/NASH niezwykle istotne znaczenie ma również stres oksydacyjny. ROS powoduje hemotaksję komórek zapalnych, które uwalniają cytokiny i chemokiny prozapalne (np. TNF-α) co dodatkowo nasila stan zapalny w wątrobie. ROS i TNF-α bezpośrednio stymulują komórki gwiaździste wątroby do wytworzenia macierzy zewnątrzkomórkowej, co prowadzi do rozwoju włóknienia wątroby. ROS są odpowiedzialne za rozwój zaburzeń mitochondrialnych obserwowanych w NASH (peroksydacja lipidów – oksydacyjne uszkodzenie mitochondrialnego DNA). Niedobór przeciwutleniaczy np. witaminy E przyczynia się do uszkodzeń oksydacyjnych.

Diagnostyka stłuszczeniowej choroby wątroby (niealkoholowego stłuszczenia wątroby)

W rozpoznawaniu zaawansowanego włóknienia wątroby, które właściwie jest jedynym znanym czynnikiem o niekorzystnym rokowaniu, stosuje się dwuetapową diagnostykę włóknienia wątroby.

W pierwszym etapie wykorzystywany jest indeks FIB-4, oparty jest na czterech parametrach:

  • wieku pacjenta,
  • aktywności aminotransferaz –  ALT i AST,
  • liczbie płytek krwi.

FIB-4 dzieli pacjentów ze stłuszczeniem wątroby na trzy grupy, określające prawdopodobieństwo zaawansowanego włóknienia wątroby. Chorzy o wysokim i średnim ryzyku mają wykonywane badanie elastograficzne, oceniające sztywność wątroby (koreluje ona z ilością tkanki łącznej w tym narządzie). Dopiero w przypadku niejednoznacznych wyników badań nieinwazyjnych wykonuje się biopsję wątroby. 

pakiet wątrobowy baner

Badacze wykazali, że wykorzystując wskaźnik FIB-4 można prawidłowo wytypować pacjentów do biopsji wątroby i jednocześnie wskazać tych, którzy biopsji mogą uniknąć.

Więcej o wskaźniku FIB-4 przeczytaj TUTAJ.

Pakiet wątrobowy rozszerzony

Leczenie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD)

1. Podstawowe znaczenie w leczeniu choroby ma zmiana stylu życia – odpowiednia dieta i aktywność fizyczna.

  • Dieta – u pacjentów z nadwagą i otyłością celem jest zmniejszenie masy ciała o co najmniej 10%, co przekłada się na zmniejszenie ilości tłuszczu w wątrobie, zmniejszenie procesu zapalnego i regresję włóknienia. Utrata 5% tłuszczu trzewnego przekłada się na redukcję tłuszczu w wątrobie o około 40%.

Wpływ właściwej diety i zerwanie z siedzącym trybem życia mają podstawowe znaczenie dla osiągnięcia redukcji masy ciała, która powinna być procesem długotrwałym z tygodniową redukcją na poziomie 0,5 kg. Przestrzega się pacjentów przed narzucaniem sobie zbyt dużych restrykcji dietetycznych, a zwłaszcza przed głodzeniem, które – poza problemami wynikającymi z niedoborów witaminowych – jest niebezpieczne dla wątroby. Zbyt szybki spadek masy zwiększa stłuszczenie wątroby, a w skrajnych przypadkach może nawet prowadzić do jej niewydolności.

U pacjentów z MASLD zaleca się wprowadzanie do jadłospisu elementów diety śródziemnomorskiej. Ta właśnie dieta, z jednoczesnym ograniczeniem węglowodanów, okazała się lepsza w aspekcie mobilizacji tłuszczu wątrobowego od diety niskotłuszczowej. Zaleca się również ograniczenie produktów słodzonych fruktozą oraz unikanie spożycia alkoholu, w przypadku występowania zwłóknienia od fazy drugiej wzwyż rekomendowana jest całkowita abstynencja.

  • Aktywność fizyczna – jej intensywność powinna być dostosowana  do możliwości chorego, zajmować co najmniej 20–30 minut dziennie przez przynajmniej 5 dni w tygodniu, w zależności od jego intensywności. Rekomendacje mówią, iż powinno to być 150-300 minut wysiłku o umiarkowanej intensywności tygodniowo, lub 75-150 minut wysiłku o dużej intensywności. Redukcja ilości tłuszczu w wątrobie jest proporcjonalna do zwiększenia aktywności fizycznej.

2. Leczenie farmakologiczne znajduje zastosowanie u chorych z MASH potwierdzonym przez badanie histologiczne. Stosuje się m.in. witaminę E, chociaż jej stosowanie ma pewne ograniczenia i należy przestrzegać zaleceń lekarza. Pacjent z MASLD powinien być objęty leczeniem chorób współtowarzyszących – otyłości, nadciśnienia, hiperlipidemii.

3. Przeszczep wątroby jest leczeniem stosowanym u pacjentów ze schyłkową marskością wątroby lub rakiem wątrobowokomórkowym.

Podsumowanie

Dotychczas najczęstszą przyczyną marskości wątroby była infekcja HCV. Ale obecnie, dzięki dostępowi do skutecznych leków oraz programom przesiewowym, zdekompensowana marskość wątroby o etiologii wirusowej jest coraz rzadszym zjawiskiem, jej miejsce natomiast zajmuje marskość na podłożu stłuszczeniowej choroby wątroby związanej z zaburzeniami metabolicznymi MASLD. Stłuszczenie metaboliczne jest nie tylko najczęstszą przewlekłą chorobą wątroby, ale staje się też najczęstszą przyczyną transplantacji wątroby.


Piśmiennictwo

  1. MG Scott, AM Gronowski, CHS Eby: Tietz Medycyna laboratoryjna w praktyce- przypadki kliniczne,  Medpharm Polska, Wrocław 2016.
  2. A Brzozowska, M Olszanecka-Glinianowicz: Pacjent z NAFLD- rola dietetyka oraz jego współpraca z lekarzem, Medycyna po dyplomie wrzesień 2020.
  3. Prof.M.Hartleb: Co to jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby?-wywiad, Medycyna praktyczna.
  4. Sterling RK, Lissen E, Clumeck N, Sola R, Correa MC, Montaner J, S Sulkowski M, Torriani FJ, Dieterich DT, Thomas DL, Messinger D, Nelson M; APRICOT Clinical Investigators.
  5. Development of a simple noninvasive index to predict significant fibrosis in patients with HIV/HCV coinfection. Hepatology. 2006 Jun
  6. Mach T., Szczepanek M, Stłuszczeniowa choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi, https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.7.11. Dostęp 08.02.2025
  7. Neubauer K., MASLD. Zasady rozpoznawania i leczenia. Wykład na konferencji IV Ogólnopolska Konferencja Kardiologia i Choroby Metaboliczne Wieku Podeszłego. 8-9.01.2025, dostęp online.
  8. Elshaer, A.; Chascsa, D.M.H.; Lizaola-Mayo, B.C. Exploring Varied Treatment Strategies for Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease (MASLD). Life 2024, 14, 844. https://doi.org/10.3390/life14070844

Lamblioza (giardioza) – warto wiedzieć więcej

Spis treści

  1. Giardia lamblia – cykl życiowy pasożyta
  2. Lamblioza (giardioza) – najczęstsze drogi rozprzestrzeniania zarażenia
  3. Lamblioza (giardioza) – grupy ryzyka
  4. Lamblioza (giardioza) – rozwój choroby
  5. Lamblioza (giardioza) – rozpoznanie
  6. Lamblioza (giardioza) – leczenie
  7. Zapobieganie lambliozie (giardiozie)

Lamblioza (inaczej giardioza) jest najbardziej powszechną na świecie pierwotniakową chorobą dwunastnicy i jelita cienkiego przebiegającą pod postacią biegunki. Szacuje się, że zarażenie pasożytem Giardia lamblia dotyczy w naszym kraju ok. 10% populacji dorosłych i nawet do 25-50% populacji dzieci. Rocznie odnotowuje się w Polsce ponad 2 tys. objawowych przypadków zarażenia. Przyswojenie od najmłodszych lat prawidłowych nawyków higienicznych może w znacznym stopniu zredukować prawdopodobieństwo zarażenia.

Giardia lamblia – cykl życiowy pasożyta

Przyczyną lambliozy (giardiozy) jest zarażenie pierwotniakiem Giardia lamblia (inaczej Giardia intestinalis, Giardia duodenalis). Jego rezerwuarem są zarówno domowe, jak i dzikie ssaki (np. psy, koty, bobry). 

Cykl życiowy Giardia lamblia obejmuje dwa stadia rozwojowe: formę przetrwalną – cystę i formę wegetatywną – trofozoit. Poza organizmem pasożyty przeżywają wyłącznie w postaci cyst, które są odporne na niekorzystne warunki środowiskowe. Cysty mogą przetrwać w glebie lub zimnej wodzie do kilku miesięcy. Są też niewrażliwe na chlor stosowany do uzdatniania wody.

Cysty Giardia lamblia są dla człowieka formą inwazyjną – do zarażenia dochodzi drogą pokarmową poprzez ich połknięcie. W organizmie żywiciela cysty przemieszczają się z jamy ustnej do dwunastnicy, gdzie pod wpływem soku żołądkowego uwalniane są trofozoity zdolne do rozmnażania i uszkadzania jelita cienkiego. W kolejnym etapie cyklu trofozoity przesuwane do dalszych odcinków przewodu pokarmowego ponownie ulegają przekształceniu w cysty. W wydalanym kale obecne są zarówno cysty, jaki trofozoity.

cykl życia lamblii

Lamblioza (giardioza) – najczęstsze drogi rozprzestrzeniania zarażenia

  • Połknięcie skażonej cystami wody lub pokarmu
  • Bliski kontakt z osobą chorą na lambliozę, szczególnie w żłobkach, przedszkolach, domach dziecka
  • Podróżowanie po krajach o złych warunkach sanitarnych
  • Przenoszenie cyst do ust z zanieczyszczonych powierzchni (klamki w toalecie, pieluchy, przewijaki, zabawki)
  • Stosunki oralno-analne bez zabezpieczenia
  • Kontakt z zarażonymi zwierzętami lub środowiskiem zwierzęcym skażonym ich odchodami

Lamblioza (giardioza) – grupy ryzyka

  • Osoby w placówkach opieki nad dziećmi
  • Osoby z bliskiego kontaktu z chorym
  • Turyści w krajach o złych warunkach sanitarnych
  • Podróżnicy pijący nieoczyszczoną wodę ze źródeł, jezior lub rzek
  • Osoby zażywające kąpieli w zanieczyszczonych zbiornikach wodnych (baseny, rzeki, jeziora)
  • Ludzie czerpiący wodę do użytku domowego z płytkich studni
  • Osoby z osłabionym układem odpornościowym
  • Osoby mające kontakt z zarażonymi zwierzętami lub środowiskiem zwierzęcym skażonym ich odchodami

Lamblioza (giardioza) – rozwój choroby

Wystarczającą dawką prowadzącą do zarażenia jest połknięcie 10-100 cyst (w 1 g kału biegunkowego znajduje się 20 -150 tys. cyst). Chory/skolonizowany jest źródłem zarażenia dla osób z otoczenia. Wydalanie lamblii z kałem może trwać sześć miesięcy lub dłużej.

Najczęściej zarażenie Giardia lamblia prowadzi do bezobjawowej kolonizacji, która samoistnie ustępuje. Forma objawowa może przyjmować postać kliniczną ostrą lub przewlekłą.

Lamblioza (giardioza) ostra

Okres wylęgania ostrej lambliozy wynosi 7–14 dni. Objawy mogą utrzymywać się przez 2–4 tygodnie. Zazwyczaj choroba jest samoograniczająca się, ale u 30-50% nieleczonych zarażonych przechodzi w formę przewlekłą.

Objawy ostrej lambliozy:

  • biegunka (ponad 90% przypadków),
  • wzdęcia brzucha,
  • cuchnący, tłusty stolec bez krwi i śluzu, 
  • ·skurcze lub ból brzucha,
  • rozstrój żołądka lub nudności,
  • wymioty,
  • odwodnienie,
  • ubytek masy ciała.

Lamblioza (giardioza) przewlekła

Postać przewlekła może być następstwem ostrej postaci choroby lub pojawia się niezależnie od niej. Objawy są podobne jak w formie ostrej, ale symptomy są łagodniejsze i mają tendencję do ustępowania i powracania po kilku dniach lub tygodniach. Czasami u osób chorych na lambliozę występują długotrwałe powikłania, takie jak reaktywne zapalenie stawów, zespół jelita drażliwego i nawracająca biegunka, która może trwać latami. Ciężka lamblioza może prowadzić u dzieci do niedożywienia, opóźnienia rozwoju fizycznego i psychicznego, depresji.

Zachorowanie na lambliozę nie daje trwałej odporności, możliwe jest ponowne zarażenie i rozwój choroby.

Lamblioza (giardioza) – rozpoznanie

Diagnostyka lambliozy opiera się na kryteriach klinicznych, laboratoryjnych i epidemiologicznych. Zgodnie z definicją klasyfikacji przypadku, ustanowioną przez Komisję Wykonawczą Unii Europejskiej w 2018 r. potwierdzony przypadek lambliozy wymaga spełnienia kryteriów klinicznych i laboratoryjnych. W przypadku braku wyników badań laboratoryjnych, objawy kliniczne z powiązaniem epidemiologicznym wskazują jedynie na przypadek prawdopodobny.

Kryteria laboratoryjne:

Spełnienie co najmniej jednego z następujących trzech kryteriów:

  • wykazanie obecności cyst lub trofozoitów Giardia lamblia w stolcu, treści dwunastniczej lub w materiale z biopsji jelita cienkiego,
  • wykazanie obecności antygenu Giardia lamblia w stolcu, płynie dwunastniczym lub w materiale z biopsji jelita cienkiego,
  • wykrycie obecności kwasu nukleinowego Giardia lamblia w stolcu, płynie dwunastniczym lub w materiale z biopsji jelita cienkiego.
badanie kału w kierunku pasożytów baner

Wykrycie w materiale od pacjenta cyst, trofozoidów, antygenu lub materiału genetycznego Giardia lamblia podlega zgłoszeniu do SANEPID-u zgodnie z ROZPORZĄDZENIEM MINISTRA ZDROWIA z dnia 24 czerwca 2020 r. w sprawie zgłaszania wyników badań w kierunku biologicznych czynników chorobotwórczych u ludzi.

Badanie laboratoryjne kału

Próbka:

Próbka kału jest najprostszym w pozyskaniu materiałem do badań laboratoryjnych w kierunku zarażeń Giardia lamblia. Do pobrania materiału nie potrzeba specjalnego przygotowania. Kał powinien być oddany do czystego naczynia (nocnik, nakładka na muszlę toaletową), skąd należy przenieść porcję wielkości orzecha włoskiego do naczynka kałowego (dostępne w Punktach Pobrań, aptekach). Próbkę należy jak najszybciej dostarczyć do laboratorium.

lamblie w kale antygen baner

Rodzaje wykonywanych testów:

Ze względu na okresowe pojawianie się cyst w kale, w przypadku uzyskania wyniku ujemnego, badanie należy powtórzyć jeszcze dwukrotnie w odstępie 2-3 dni.

UWAGA: Potwierdzenie zarażenia u jednego z domowników jest wskazaniem do wykonania badania u pozostałych osób wspólnie zamieszkujących.

wykrywanie dna giardia lamblia

Lamblioza (giardioza) – leczenie

Leczenie lambliozy jest obowiązkowe u wszystkich zarażonych, zarówno przy wystąpieniu objawów, jak i w przypadku bezobjawowej kolonizacji. Terapia obejmuje leczenie objawowe biegunki i podawanie leków eliminujących pasożyta. Ze względu na możliwość nawrotu choroby, wskazane jest wykonanie badania kontrolnego (wykrywanie antygenu, mikroskopia) po upływie 2-4 tygodni od zakończenia leczenia.

Zapobieganie lambliozie (giardiozie)

Nie istnieją swoiste metody profilaktyki lambliozy.

Zapobieganiu zarażenia Giardia lamblia służy:

  • dbanie o higienę rąk,
  • czyszczenie i dezynfekcja powierzchni i przedmiotów,
  • unikanie spożycia wody bezpośrednio z jezior, rzek, strumieni,
  • spożywanie wody butelkowanej, gotowanej przez co najmniej 1 minutę lub filtrowanej przy braku pewności, co do bezpieczeństwa wody pitnej,
  • mycie owoców i warzyw w czystej wodzie,
  • unikanie spożywania pokarmów niewiadomego pochodzenia, szczególnie w krajach/miejscach o niskich standardach sanitarnych,
  • izolowanie osób z biegunką od pracy w placówkach opieki nad dziećmi,
  • zakaz korzystania z kąpielisk w trakcie zarażenia i przez 2 tygodnie od ustąpienia objawów.

Piśmiennictwo

  1. DECYZJA WYKONAWCZA KOMISJI (UE) 2018/945 z dnia 22 czerwca 2018 r. w sprawie chorób zakaźnych i powiązanych szczególnych problemów zdrowotnych, które mają być objęte nadzorem epidemiologicznym, a także odpowiednich definicji przypadków – Dziennik Urzędowy Unii Europejskiej
  2. ROZPORZĄDZENIEM MINISTRA ZDROWIA z dnia 24 czerwca 2020 r. w sprawie zgłaszania wyników badań w kierunku biologicznych czynników chorobotwórczych u ludzi.
  3. https://www.cdc.gov/parasites/giardia/infection-sources.html
  4. Tomasz Mach, Szymon Nowak, Jerzy Stefaniak „Giardioza” Medycyna Praktyczna – Interna
    • https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.4.24.4.1.?postlogin=
  5. E. Kuchar, „Zarażenia lamblią – objawy i powikłania”, Medycyna Praktyczna – Pediatria
    • https://www.mp.pl/pacjent/pediatria/lista/77251,zarazenia-lamblia-objawy-i-powiklania
  6. Informacja o zachorowaniach na giardiozę; NIZP-PZH
    • https://epibaza.pzh.gov.pl/story/informacja-o-zachorowaniach-na-giardioz%C4%99

Autoimmunologia zdemaskowana: jak system obronny organizmu może zwrócić się przeciwko tobie

Układ immunologiczny (odpornościowy) człowieka jest niezwykle skomplikowanym systemem, który odgrywa rolę „strażnika”, broniąc organizm przed obcymi patogenami, takimi jak wirusy i bakterie. Jednak czasami zdarza się, że ten sam system obronny, który nas chroni, może zacząć działać na niekorzyść organizmu i taki proces nazywany jest autoagresją. Polega ona na atakowaniu własnych komórek i tkanek, co prowadzi do rozwoju chorób autoimmunizacyjnych.

Czym są choroby autoimmunizacyjne?

Choroby autoimmunizacyjne są wynikiem zaburzeń w funkcjonowaniu układu immunologicznego, które powodują, że organizm rozpoznaje własne komórki i tkanki jako obce i wrogie, co prowadzi do ich zaatakowania. Przykłady takich chorób to toczeń rumieniowaty układowy (SLE, ang. Systemic Lupus Erythematosus), reumatoidalne zapalenie stawów, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne zapalenie wątroby i wiele innych. Objawy tych schorzeń mogą być różnorodne i początkowo zwykle dotyczą narządów, które w danym schorzeniu są atakowane, ale z czasem proces chorobowy zaczyna również obejmować inne organy wewnętrzne.

Choć dokładne przyczyny chorób autoimmunizacyjnych nie są w pełni poznane, to istnieje wiele teorii dotyczących ich rozwoju. Jedna z nich sugeruje, że niektóre osoby mogą wykazywać pewne predyspozycje genetyczne do rozwoju takich chorób, a czynniki środowiskowe, np. infekcje czy stres, przyczyniają się do ich aktywacji.

Badania i właściwe testy diagnostyczne

Rozpoznanie chorób autoimmunizacyjnych może być trudne, ponieważ ich objawy są często niespecyficzne i mogą przypominać inne schorzenia. Do potwierdzenia diagnozy konieczne jest zazwyczaj wykonanie szeregu badań laboratoryjnych, m.in. testów w kierunku autoprzeciwciał.

Autoprzeciwciała są istotnym elementem w zrozumieniu chorób autoimmunizacyjnych. To specyficzne białka wytwarzane przez układ immunologiczny, które atakują własne komórki i tkanki organizmu, zamiast skupiać się na zwalczaniu obcych patogenów. Badania autoprzeciwciał odgrywają kluczową rolę w wykrywaniu i monitorowaniu chorób autoimmunizacyjnych, często umożliwiając wczesną diagnozę, określenie stopnia aktywności choroby czy ocenę skuteczności leczenia.

Przeciwciała przeciwjądrowe ANA (ang. antinuclear antibodies) stanowią najszerszą i często badaną grupę autoprzeciwciał. Są one skierowane przeciwko antygenom zarówno jądra komórkowego, jak i cytoplazmy. Ich ocena jest kluczowym elementem diagnostyki chorób układowych tkanki łącznej.

Oficjalne rekomendacje jednoznacznie zalecają dwuetapową diagnostykę przeciwciał przeciwjądrowych ANA. Pierwszym etapem jest test przesiewowy, który jest bardzo czuły. W tym przypadku zalecane są testy oparte o metodę immunofluorescencji pośredniej (IIFT, ang. indirect immunofluorescence technique), które są oceniane pod mikroskopem fluorescencyjnym. Doświadczony personel medyczny ocenia preparaty i w przypadku wykrycia przeciwciał przeciwjądrowych ANA rozpoznaje charakterystyczne typy świeceń, które odpowiadają poszczególnym autoprzeciwciałom. Na tym etapie można też określić poziom przeciwciał przeciwjądrowych ANA, czyli tzw. miano. Uzyskanie tej informacji jest niezwykle cenne z kilku względów:

  • poziom autoprzeciwciał często jest związany z aktywnością (zaawansowaniem) choroby
  • niskie miano przeciwciał przeciwjądrowych ANA (np. 1:100) może występować również u zdrowych osób
przeciwciała przeciwjądrowe ANA

Wynik ujemny w teście IIFT jest ostateczny, podczas gdy wszelkie wyniki pozytywne wymagają potwierdzenia niezależną metodą.

Drugi etap diagnostyki, czyli etap potwierdzenia, opiera się na testach monospecyficznych, takich jak ELISA czy immunoblot, w których określa się specyficzność badanych przeciwciał. W przypadku diagnostyki przeciwciał przeciwjądrowych ANA istotne jest sprawdzenie, czy uzyskane wyniki są ze sobą spójne. Innymi słowy, przed podaniem ostatecznego wyniku, diagnosta laboratoryjny musi upewnić się, że wynik testu monospecyficznego jest zgodny z odpowiednim wzorcem fluorescencji uzyskanym na etapie badania przesiewowego.

Dla przykładu – przy podejrzeniu tocznia (SLE) zwykle wykonuje się badania w kierunku przeciwciał przeciwko:

Powyższe przeciwciała nie są wyłącznie przeciwciałami markerowymi, ale również mają znaczenie prognostyczne i mogą być stosowane do monitorowania przebiegu SLE (ich stężenie koreluje z aktywnością choroby).

Oprócz tego w kryteria rozpoznania tocznia rumieniowatego układowego (SLE) są włączone przeciwciała antyfosfolipidowe:

  • średnie lub wysokie miano przeciwciał antykardiolipinowych (IgA, IgG lub IgM),
  • dodatni test na obecność przeciwciał przeciwko ß2-glikoproteinie (IgA, IgG, IgM).

Podsumowanie

Choroby autoimmunizacyjne stanowią poważne wyzwanie zarówno dla lekarzy, jak i pacjentów. Ich zrozumienie wymaga dalszych badań naukowych nad mechanizmami układu immunologicznego oraz interakcji genetycznych i środowiskowych. Obecnie kluczową rolę odgrywają laboratoria medyczne, dostarczając precyzyjnych narzędzi do diagnozy i monitorowania tych schorzeń. Dla pacjentów ważne jest zdobycie wiedzy na temat swojej choroby, regularne kontrole oraz współpraca z zespołem medycznym w celu efektywnego zarządzania objawami i poprawy jakości życia.


Piśmiennictwo

  1. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.16.3.
  2. https://www.euroimmun.pl/przeciwciala-przeciwjadrowe-w-teorii-i-praktyce/
  3. https://www.autoprzeciwciala.info/wyzwania-w-diagnostyce-chorob-autoimmunizacyjnych-wywiad/

Miedź w organizmie – zapotrzebowanie, rola, źródła miedzi w diecie

Spis treści

  1. Wchłanianie miedzi w organizmie, transport miedzi we krwi i jej wydalanie
  2. Rola miedzi w organizmie
  3. Zapotrzebowanie na miedź i źródła miedzi w diecie

Miedź (łac. cuprum) jest pierwiastkiem śladowym, czyli mikroelementem. Jej zasoby w organizmie człowieka określa się na 50-150 mg. Ciekawostką jest, iż łacińska nazwa miedzi pochodzi od wyspy Cypr, gdzie w czasach starożytnych wydobywano ten metal.

Pomimo faktu, iż zawartość miedzi w organizmie człowieka jest tak mała, jest ona elementem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania naszego ciała.

Wchłanianie miedzi w organizmie, transport miedzi we krwi i jej wydalanie

Proces wchłaniania miedzi odbywa się w jelicie cienkim. Aby było to możliwe, niezbędny jest proces poprzedzający, który zachodzi w żołądku i polega na uwolnieniu miedzi z połączeń organicznych.

Miedź po przejściu do dwunastnicy wchłaniania jest w enterocytach. Proces odbywa się w sposób aktywny, z udziałem białka nośnikowego CTR1. Wchłonięta miedź łączy się z albuminami osocza oraz transkupreiną. Następnie przenoszona jest do wątroby, gdzie z kolei łączy się z syntetyzowaną w tym narządzie ceruloplazminą, aby w postaci tego połączenia wrócić do krwiobiegu. Ceruloplazmina przenosi w osoczu ponad 90% miedzi, dlatego ma kluczowe znaczenie dla jej aktywności w organizmie.

Przyswajalność miedzi waha się od 5-50%, średnio wynosi 25-30%. Niedobór miedzi w organizmie zwiększa jej wchłanianie z diety, natomiast optymalny poziom miedzi w organizmie ogranicza to wchłanianie.

Miedź jest łatwiej przyswajana w obecności białka zwierzęcego oraz fruktozy. Utrudnione wchłanianie odbywa się w obecności pierwiastków, które konkurują z miedzią: żelazo, cynk, cyna, molibden, kadm, nikiel. Natomiast takie pierwiastki jak wapń czy fosfor utrudniają jej wydalanie.

Miedź słabiej się również wchłania przy alkalizacji treści żołądkowej. Dlatego zażywanie leków, które blokują wydzielanie kwasu solnego i działają alkalizująco – np. inhibitory pompy protonowej – utrudnia ten proces.

Miedź jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania komórek, a jej nadmiar jest toksyczny. Dlatego transport, dystrybucja i ilość biodostępnej miedzi musi być kontrolowana.

Dzienna podaż miedzi w diecie wynosi ok. 1,2 mg/dobę, co oznacza, iż wchłania się ok. 0,3-0,6 mg. Część miedzi, ok. 0,4 mg, wchłania się zwrotnie – z żółcią – do światła przewodu pokarmowego. Ok. 1 mg miedzi wydalany jest z kałem, bardzo niewielka część miedzi wydala się z moczem, potem i złuszczającym naskórkiem.

badanie miedzi we krwi baner

Rola miedzi w organizmie

Miedź jest składnikiem wielu enzymów, dzięki czemu wpływa na funkcjonowanie całego organizmu. Jest składnikiem m.in.:

  • ceruloplazminy – białka transportującego miedź, ale mającego również wpływ na homeostazę żelaza. CP uruchamia wątrobowe zapasy żelaza i wbudowywanie go w cząsteczkę transferyny;
  • dysmutazy ponadtlenkowej – enzymów SOD1 i SOD3. SOD1 jest enzymem zawierającym miedź i cynk, biorącym udział w procesach unieczynniania wolnych rodników i zmniejszającym stres oksydacyjny. SOD3 zwiększa ekspresję kolagenu, co w modelach na zwierzętach zwiększało m.in. przerost serca, poszerzanie lewej komory i zwłóknienie wywołane przeciążeniem wynikającym z nadciśnienia tętniczego;
  • oksydazy cytochromowej;
  • monoaminooksydazy – MAO – enzymu uczestniczącego w metabolizmie dopaminy do noradrenaliny, co ma wpływ na przesyłanie impulsów nerowych;
  • oksydazy lizynowej – enzymu uczestniczącego w odnowie białek i sieciowianiu kolagenu oraz lizyny.

Podsumowując, miedź to mikroelement, który ma wpływ na:

  • tworzenie krwinek czerwonych,
  • przewodzenie impulsów nerwowych,
  • zwalczanie stresu oksydacyjnego,
  • tworzenie tkanki łącznej (kolagenu, elastyny),
  • proces zapalny.

Zapotrzebowanie na miedź i źródła miedzi w diecie

dzienne zapotrzebowanie na miedź tabelka

Bezpieczne, dzienne spożycie miedzi wynosi do 3 mg, a okazjonalnie u osób dorosłych nawet 10 mg. Dawka toksyczna to ok. 20 g, a śmiertelna – 30 g.

Zawartość miedzi w diecie jest większa w produktach pochodzenia zwierzęcego niż roślinnego. W pierwszej grupie wynosi 0,05-0,35 mg/100 g, w drugiej 0,03-0,23 mg/100g. Z produktów pochodzenia zwierzęcego najwięcej miedzi zawiera wątróbka. Pokarmy roślinne to ziarna słonecznika, nasiona soi, orzechy laskowe, płatki owsiane, rośliny strączkowe (groch, fasola).

zawartość miedzi w wybranych produktach spożywczych

Należy pamiętać, że w miejscach, gdzie jest miedziana instalacja dostarczająca wodę, dostarczanie miedzi jest większe. Więcej tego pierwiastka znajduje się w wodzie ciepłej niż zimnej.

Miedź powinna być dostarczana z pożywienia. Suplementacja miedzi w stanach, gdy nie ma zwiększonego zapotrzebowania może być toksyczna. Należy również pamiętać, że miedź i inne mikroelementy – zwłaszcza cynk – muszą być dostarczane w równowadze. Zwiększenie ilości miedzi w diecie to obniżenie wchłaniania cynku i odwrotnie.

>>> Przeczytaj też: Rola miedzi w chorobach tarczycy, układu sercowo-naczyniowego i nerwowego


Piśmiennictwo

  1. Liu Y, Miao J. An Emerging Role of Defective Copper Metabolism in Heart Disease. Nutrients. 2022 Feb 7;14(3):700. doi: 10.3390/nu14030700. PMID: 35277059; PMCID: PMC8838622.
  2. Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
  3. https://myfooddata.com/articles/high-copper-foods.php

Niedobory żywieniowe w chorobie trzewnej (celiakii)

Choroba trzewna (celiakia) dotyczy około 1% populacji. Co ciekawe, stosunek osób zdiagnozowanych do niezdiagnozowanych wynosi 1/3 do 1/5. Taki odsetek  nierozpoznanych przypadków powinien skłaniać do uwzględniania tej choroby w postępowaniu diagnostycznych u pacjentów nawet z niespecyficznymi dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego.

W chorobie trzewnej indukowana glutenem odpowiedź immunologiczna za pośrednictwem komórek T uszkadza kosmki jelitowe, przez co dochodzi do dysfunkcji błony śluzowej jelita cienkiego. Wśród objawów klinicznych celiakii wyróżnić możemy  biegunkę, zaparcia, wzdęcia, nudności i wymioty. Co ciekawe objawy w tej choroby mogą się różnić w zależności od wieku chorego, płci, a także chorób towarzyszących. Natomiast niezmiernie ważnym zjawiskiem w tej jednostce, będącym powikłaniem trwającego długo zapalenia i uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego są poważne zaburzenia wchłaniania składników odżywczych. Dotyczy to głównie żelaza, wapnia, witaminy D, witaminy B12, kwasu foliowego, ale również innych makro i mikroelementów.

celiakia zaburzenia wchłaniania

Celiakia a niedobór żelaza

Najczęstszą pozajelitową manifestacją celiakii jest niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Zjawisko to występuje nawet do 32% dorosłych chorych na celiakię. Za wchłanianie żelaza odpowiada głównie proksymalny odcinek dwunastnicy, który u pacjentów z celiakią ulega destrukcji w wyniku procesu zapalnego indukowanego glutenem. Inną potencjalną przyczyną niedoboru żelaza jest zniszczenie enterocytów dwunastnicy, czyli miejsca magazynowania ferrytyny. Należy podkreślić, że niedobór żelaza z niedokrwistością lub bez pogarsza przebieg kliniczny choroby trzewnej i powoduje pogorszenie jakości życia związanej ze stanem zdrowia.

Celiakia a niedobór witaminy D

Częstym zjawiskiem u pacjentów z chorobą trzewną jest niedobór witaminy D.

Witamina D3 wpływa na wchłanianie i metabolizm wapnia, przy czym u większości nieleczonych pacjentów z celiakią stwierdza się niedobór tej witaminy. Tłumaczy to powody częstszego występowania osteoporozy u pacjentów z enteropatią glutenozależną w porównaniu z populacją ogólną. Niedobory witaminy D i w konsekwencji wapnia w organizmie mogą wynikać z zaburzeń wchłaniania spowodowanego uszkodzeniem nabłonka jelit. Do opisywanego zjawiska przyczynia się również unikanie spożywania produktów mlecznych z powodu często współistniejącej nietolerancji laktozy u tych pacjentów. Warto zwrócić uwagę, że suplementację witaminy D3 i odpowiednią ekspozycję na słońce zaleca się w pierwszym roku stosowania diety bezglutenowej w celu uzupełnienia niedoborów wynikających z zaburzeń wchłaniania tej witaminy.

Celiakia a niedobór witamin z grupy B

W chorobie trzewnej występują również istotne klinicznie zaburzenia wchłaniania witamin z grupy B. 

Co ciekawe niedoborom witaminy B12 i kwasu foliowego towarzyszy podwyższone stężenie homocysteiny – stwierdzane nawet przy długotrwałym stosowaniu diety bezglutenowej. Dobrze znanym zjawiskiem jest związek podwyższonego stężenia homocysteiny ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. Grupa tych chorób występuje zdecydowanie częściej w populacji osób chorych na celiakię. Dodatkowo wykazano, że niskie stężenia witamin z grupy B są związane z gorszą jakością życia, natomiast ich suplementacja poprawiała ogólne samopoczucie chorych.

Niedobór witaminy B12 występuje u około 12 do 41% pacjentów z celiakią,  a do czynników sprzyjających takiemu zjawisku należą:

  • zajęcie końcowego odcinka jelita krętego, 
  • niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki,
  • współistnienie autoimmunologicznego metaplastycznego zapalenia błony śluzowej żołądka.

Wchłanianie witaminy B12 może być zaburzone u chorych z celiakią nawet przy odpowiedniej diecie. Z uwagi na możliwe nieodwracalne skutki neurologiczne niedoboru witaminy B12, wszyscy pacjenci z celiakią powinni mieć regularnie oznaczane stężenia tej witaminy, a w przypadku niedoboru zastosowana powinna być odpowiednia suplementacja.

Celiakia to choroba, w której obrazie klinicznym może również wystąpić niedobór kwasu foliowego. Witamina ta, wchłaniana jest głównie w jelicie czczym. Suplementacja kwasu foliowego jest zalecana w przypadku złego wchłaniania lub w ciężkiej niedokrwistości, ponieważ jego stężenie w surowicy może różnić się od poziomu wewnątrz czerwonych krwinek.

Warto również wspomnieć o możliwym niedoborze witaminy B6 u chorych z enteropatią glutenozależną. Wskazane jest monitorowanie poziomu witaminy B6 w przypadku już potwierdzonych niedoborów innych witamin z grupy B lub wystąpienia objawów sugerujących jej niedobór. Wśród nich wymienić należy cheilozę  (spierzchnięcie i pękanie warg), zapalenie języka, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, bezsenność i neuropatie obwodowe.

celiakia niedobory żywieniowe infografika

Celiakia a choroby tarczycy

U chorych z celiakią  często współistnieją choroby tarczycy o charakterze autoimmunologicznym i nieautoimmunologicznym.

Jod – pierwiastek wchłaniany w jelicie cienkim, którego niedobór jest często obserwowany u pacjentów z chorobą trzewną, jest mikroelementem koniecznym do syntezy hormonów tarczycy. Zmniejszenie wchłaniania tego pierwiastka może zwiększać ryzyko nieautoimmunologicznych chorób tarczycy u pacjentów z celiakią. 

Pacjenci z chorobą trzewną mogą mieć także niedobór miedzi, selenu i cynku. Jednak suplementacja tych pierwiastków nie jest zazwyczaj wskazana, ponieważ te niedobory szybko ustępują, po wprowadzeniu diety bezglutenowej.

Warto zaznaczyć, że żywność zawierająca gluten, jest głównym źródłem witamin, jodu, błonnika pokarmowego, białek i minerałów. Natomiast dieta bezglutenowa uwzględniająca alternatywne produkty zbożowe (ryż, kukurydza itp.) oraz przetworzona żywność bezglutenowa jest niewystarczająco odżywcza i sama w sobie może doprowadzić do niedoborów. Dlatego ścisłe przestrzeganie diety bezglutenowej, pomimo tego, że stanowi główny element terapeutyczny w chorobie trzewnej, może doprowadzić do klinicznie istotnych niedoborów, jak również pogarsza jakość życia (QOL), a także może przyczynić się może do rozwoju depresji. Nie zmienia to faktu, że dieta bezglutenowa prowadzona przez całe życie jest jedynym sposobem leczenia celiakii. 

pakiet monitorujący przebieg celiakii baner

Powyżej przedstawione dane jednoznacznie wskazują, że choroba trzewna to jednostka, która w swoim obrazie klinicznym może dać bardzo szerokie spektrum objawów będących konsekwencją różnorodnych niedoborów. Poprzez aktywne ich wykrywanie i odpowiednią suplementację możemy zmniejszać ryzyko powikłań choroby trzewnej. Poniżej przedstawiony został przykładowy panel badań uwzględniający niedobory lub dysfunkcję narządowe mogące wystąpić w celiakii.


Piśmiennictwo

  1. Aljada B, Zohni A, El-Matary W. The Gluten-Free Diet for Celiac Disease and Beyond. Nutrients. 2021 Nov 9;13(11):3993. 
  2. Mustalahti K., Catassi C., Reunanen A. i wsp. The prevalence of celiac disease in Europe: Results of a centralized, international mass screening project. Ann. Med. 2010;42:587–595.
  3. Gujral N. Celiac disease: Prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment. World J. Gastroenterol. 2012;18:6036–6059. 
  4. Caio G., Volta U., Sapone A. i wsp.  Celiac disease: A comprehensive current review. BMC Med. 2019;17:1–20
  5. Oxentenko A. S., Murray J. A. Celiac disease: ten things that every gastroenterologist should know. Clinical Gastroenterology and Hepatology . 2015;13:1396–1404.
  6. Caeiro C, Pragosa C, Cruz MC, i wsp.  The Role of Pseudocereals in Celiac Disease: Reducing Nutritional Deficiencies to Improve Well-Being and Health. J Nutr Metab. 2022 Feb 9;2022:8502169. 
  7. Wang J., Pantopoulos K. Regulation of cellular iron metabolism. Biochemical Journal . 2011;434:365–381.
  8. Casellas F., Rodrigo L., Vivancos J.L. i wsp. Factors that impact health-related quality of life in adults with celiac disease: A multicenter study. World J. Gastroenterol. 2008;14:46.
  9. Caruso R., Pallone F., Stasi E., i wsp. Monteleone G. Appropriate nutrient supplementation in celiac disease. Annals of Medicine . 2013;45:522–531.
  10. Thompson T., Dennis M., Higgins L.A. i wsp. Gluten-free diet survey: Are Americans with coeliac disease consuming recommended amounts of fibre, iron, calcium and grain foods? J. Hum. Nutr. Diet. 2005;18:163–169.
  11. Hallert C., Grant C., Grehn S. i wsp. Evidence of poor vitamin status in coeliac patients on a gluten-free diet for 10 years. Aliment. Pharmacol. Ther. 2002;16:1333–1339. 
  12. Hallert C., Svensson M., Tholstrup J. i wsp. Clinical trial: B vitamins improve health in patients with coeliac disease living on a gluten-free diet. Aliment. Pharmacol. Ther. 2009;29:811–816. 
  13. Caeiro C, Pragosa C, Cruz MC, i wsp. The Role of Pseudocereals in Celiac Disease: Reducing Nutritional Deficiencies to Improve Well-Being and Health. J Nutr Metab. 2022 Feb 9;2022:8502169.
  14. Verma AK. Nutritional Deficiencies in Celiac Disease: Current Perspectives. Nutrients. 2021 Dec 15;13(12):4476.

Chrom – pierwiastek śladowy

Spis treści

  1. Chrom – rola w organizmie
  2. Biodostępność chromu – czynniki wpływające na jego wchłanianie
  3. Zapotrzebowanie i źródła chromu
  4. Niedobór i nadmiar chromu
  5. Czy suplementować chrom?

Chrom jest pierwiastkiem, którego organizm potrzebuje w niewielkich ilościach, dlatego należy do tzw. pierwiastków śladowych. Pomimo bardzo niewielkiego zapotrzebowania na chrom, jest on ważny dla funkcjonowania organizmu człowieka.

Chrom – rola w organizmie

Rola chromu związana jest przede wszystkim z metabolizmem węglowodanów i tłuszczów. Jest niezbędny w przemianach glukozy we krwi, jest składnikiem czynnika tolerancji glukozy (GTF – glucose tolerance factor), jest niezbędny do prawidłowego działania insuliny. Z powodu swojego udziału w przemianach glukozy, chrom obecny jest w preparatach, które mają wspomagać odchudzanie. Producenci suplementów obiecują, iż preparaty z chromem ograniczają łaknienie. Niestety nie potwierdzają tego badania. W jednym z nich pacjenci przyjmujący 1000 μg chromu byli dodatkowo objęci edukacją żywieniową. Takie postępowanie nie wpłynęło na utratę masy ciała zarówno w grupie badanej, jak i w grupie kontrolnej. Z kolei metaanaliza 10 badań z kontrolą placebo, prowadzonych podwójnie ślepą próbą wykazała, iż u osób otrzymujących chrom obserwuje się redukcję masy ciała ok. 1 kg w ciągu 10-13 tygodni. Te informacje wskazują, iż suplementowanie chromu przez osoby, które chcą zredukować swoją masę ciała, jest bezzasadne.

Biodostępność chromu – czynniki wpływające na jego wchłanianie

Chrom zawarty w diecie wchłaniany jest prawdopodobnie przez dyfuzję bierną. Stopień jego wchłaniania jest niski, wynosi 0,4-2,5% i skorelowany jest z zawartością chromu w diecie. Im większa zawartość, tym niższe wchłanianie, co pozwala na kontrolę jego stężenia w organizmie. Wchłanianie chromu może poprawiać obecność witaminy C, a pogarszać żelazo, mangan, cynk oraz wapń. Wchłanianie chromu jest większe, jeśli występuje nie w postaci soli nieorganicznych, a w postaci czynnika tolerancji glukozy, np. z wątroby lub drożdży piwnych. Wówczas wchłania się 15-20% mikroelementu dostępnego w produkcie żywnościowym. 

Po wchłonięciu chrom transportowany jest do wątroby w postaci związanej z białkiem – transferyną. To właśnie w wątrobie stwierdza się największe stężenie chromu, tam syntetyzowany jest czynnik GTF.

Większość chromu wydalana jest z moczem, ale niewielkie ilości usuwane są również z żółcią, włosami oraz z wydychanym powietrzem. Wydalanie chromu nasila się w sytuacjach stresowych oraz przy diecie bogatej w węglowodany. Dla prawidłowego wykorzystania chromu przez organizm ważny jest kwas nikotynowy.

Zapotrzebowanie i źródła chromu

Zapotrzebowanie na chrom nie zostało jednoznacznie ustalone. W roku 2014 Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności stwierdził, iż „ustalanie odpowiedniego spożycia chromu nie jest właściwe”. Przyjmuje się, iż u dorosłych powinno wynosić 50-200 μg/dobę. Może być wyższe u osób nadużywających alkoholu lub po resekcji jelit. 

Chrom to pierwiastek obecny w produktach żywnościowych w bardzo niskich stężeniach. Ocenia się, iż dużo chromu w diecie może być pochodną procesów przetwarzania żywności przy użyciu sprzętu ze stali nierdzewnej.

zawartość chromu tabela
Źródło: Marzec, Kunachowicz,Iwanow, Rutkowska, 1992

Niedobór i nadmiar chromu

Niedobory chromu w organizmie obserwowane są rzadko, jego objawem może być nietolerancja glukozy. Niedobór chromu może również skutkować zaburzeniami gospodarki lipidowej i hipercholesterolemią. 

Należy pamiętać, iż nadmiar chromu spowodowany nadmierną jego podażą z suplementami również jest szkodliwy. Może prowadzić do zmian na skórze i błonach śluzowych, powodując owrzodzenia. Nadmiar chromu, który jest magazynowany głównie w wątrobie, może być również niekorzystny dla jej funkcji. 

Czy suplementować chrom?

Chrom jest mikropierwiastkiem powszechnie dostępnym w diecie, jego niedobory obserwowane są sporadycznie. Dlatego jeśli obserwujemy objawy mogące mieć potencjalny związek z jego niedoborami (nietolerancja glukozy), warto udać się po poradę do dietetyka, aby wykorzystać naturalne źródła tego pierwiastka w produktach spożywczych. Suplementacja chromu i jego nadmiar w organizmie może mieć potencjalnie niekorzystne efekty.


Piśmiennictwo

  1. Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
  2. Vincent JB, Lukaski HC. Chromium. Adv Nutr. 2018 Jul 1;9(4):505-506. doi: 10.1093/advances/nmx021. PMID: 30032219; PMCID: PMC6054252.
  3. Brownley KA, Von Holle A, Hamer RM, La Via M, Bulik CM. A double-blind, randomized pilot trial of chromium picolinate for binge eating disorder: results of the Binge Eating and Chromium (BEACh) study. J Psychosom Res. 2013 Jul;75(1):36-42. doi: 10.1016/j.jpsychores.2013.03.092. Epub 2013 Apr 22. PMID: 23751236.
  4. Yazaki Y, Faridi Z, Ma Y, Ali A, Northrup V, Njike VY, Liberti L, Katz DL. A pilot study of chromium picolinate for weight loss. J Altern Complement Med. 2010 Mar;16(3):291-9. doi: 10.1089/acm.2009.0286. PMID: 20192914; PMCID: PMC5206698.
  5. Pittler MH. Stevinson C. Ernst E. Chromium picolinate for body weight reduction: Meta-analysis of randomized trials. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003;27:522–529. 

Zapytaj eksperta – Tarczyca cz.3

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru, który odbył się 23.08.2023 r.

W studio ALAB laboratoria gościliśmy dr Magdalenę Jagiełło, lekarkę endokrynolożkę, która od wielu lat popularyzuje wiedzę na temat układu endokrynnego oraz chorób z tego zakresu na uwielbianym przez wszystkich pacjentów blogu dr Magda, oraz w swoich książkach. Kilka webinarów z panią doktor mamy już na naszym kanale na YouTubie, jeśli chcieliby Państwo wiedzy podanej w sposób tradycyjny, czyli w formie prezentacji ze slajdami, to odsyłamy do tamtych webinarów. Tym razem przyjęliśmy formułę, zgodnie z którą Pani Doktor odpowiada na pytania zadane przez naszych pacjentów. 

W tej części odpowiadamy na pytanie niezwiązane z diagnostyką laboratoryjną.

1. Jak się przygotować do badania USG tarczycy? Czy trzeba być na czczo?

Na szczęście nie jest to konieczne, na badanie USG nie trzeba być na czczo. Nie trzeba się do tego badania specjalnie przygotowywać. Nie należy tego badania robić w czasie infekcji. Ważne też, żeby nie było otwartych ran, zmian skórnych i świeżych blizn na tej części szyi, którą będziemy badać. Jeśli chodzi o infekcję, badanie nie jest wskazane, ponieważ jeśli lekarz zauważy powiększone węzły chłonne, to będzie wymagana dalsza diagnostyka. Napędza to spiralę stresu u pacjenta, niepokoi go, badanie trzeba będzie powtarzać. Dlatego lepiej odczekać i wykonać badanie w pełni zdrowia.

Jeśli chodzi o leki stosowane w chorobach tarczycy przy USG, to nie ma to znaczenia, nie trzeba odstawiać leków przed tym badaniem.

2. Jakie zmiany w tarczycy wymagają biopsji cienkoigłowej? 

Jest kilka konkretnych zaleceń. Biopsję oczywiście wykonujemy po to, aby wykluczyć lub potwierdzić chorobę nowotworową. Nie ma innego badania, które nam to powie. Jeżeli mamy w USG jakąś zmianę i ona wydaje się łagodna, ostatecznym potwierdzeniem zawsze będzie biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (tylko taką robimy w badaniu tarczycy), nie robimy biopsji gruboigłowej. Igiełka jest cieńsza niż włosek, także to nie jest traumatyczne badanie. Oczywiście nie jest przyjemne, pacjentki mówią zazwyczaj, że przypomina ukąszenie owada. Jeśli poddajemy się badaniu krwi, to ból przy biopsji nie będzie bardziej intensywny niż przy pobieraniu.

Jakie są wskazania? Kierujemy się oczywiście zawsze USG, czyli to USG jest badaniem, które robimy w pierwszym rzucie. Jeżeli mamy jakąś zmianę ogniskową, może to być guzek, torbiel lub zwapnienie, lub jeśli zmiana lita powiększyła się w stosunku do poprzedniego badania USG, obserwujemy w niej mikrozwapnienia, wzmożone unaczynienie typu centralnego, niepokojące węzły chłonne, zmiany naciekające, hypoechogeniczne, o nierównym obrazie to są to wskazania do tego, żeby zrobić biopsję aspiracyjną cienkoigłową. Standardowo w Polsce kłuje się zmiany od 5 mm i takie są zalecenia. W USA kłuje się trochę większe guzki. Jest to kwestia bariery technicznej, w drobniejszą zmianę można po prostu nie trafić. Jeśli zmiana jest łagodna, kontrolujemy ją za pomocą USG.

3. Czy wszystkie guzki tarczycy powinno się operować? Czy można uniknąć operacji, jeśli guzek nie jest złośliwy, a tarczyca pracuje prawidłowo?

Jeżeli zmiana jest łagodna, w biopsji nie ma żadnych niepokojących rzeczy, to pacjenta się obserwuje z pomocą USG, nie trzeba operować.

Przy okazji – wynik biopsji opisuje się w skali od 1 do 6. Jedynka – to jest trochę mylące – jest zmianą niediagnostyczą, gdzie jest za mało materiału. Czyli najlepsze jest dwójka.

Zatem jeżeli guzek tarczycy nie powoduje zmiany funkcji tarczycy, nie utrudnia pacjentowi oddychania, nie rośnie i nie ma tam komórek złośliwych, to się go po prostu zostawia do obserwacji. Czasami istnieje możliwość operacji z przyczyn estetycznych, jeśli zmiana jest duża i widoczna, a pacjentowi to przeszkadza. Albo pacjent ma kancerofobię i boi się, że może kiedyś zachoruje na raka – to są takie względne wskazania do usunięcia guzka tarczycy. Ale jeśli zmiana jest łagodna, to co do zasady nie trzeba operować.

4. Czy mikrobiota jelitowa ma wpływ na tarczycę? 

Teraz już wiemy, że mikrobiota jelitowa wpływa praktycznie na wszystko.

Jeżeli mamy zaburzenia funkcji mikroflory jelitowej to na pewno będzie gorsze wchłanianie wszystkich substancji odżywczych, co sprzyja stanom zapalnym i będzie niekorzystnie wpływało na tarczycę. Na pewno będzie miało niekorzystny wpływ na przebieg chorób autoimmunologicznych – choroby Hashimoto czy choroby Graves-Basedowa.

Natomiast w przypadku niedoczynności tarczycy, np. po operacji, również możemy się spodziewać, że zaburzenia funkcji mikrobioty spowodują gorsze wchłanianie substancji odżywczych, minerałów czy nawet leków. Nie jestem gastrologiem, ale wiadomo, że każdy stan zapalny, również stan zapalny w jelitach będzie stresem dla organizmu, a tego tarczyca – jak mówiłyśmy – bardzo nie lubi. Właściwie jeżeli pacjentka ma autoimmunologiczną chorobę tarczycy, to dobrą rekomendacją byłoby, żeby sobie badała mikrobiotę jelit. 

Do niedawna nie było takich narzędzi diagnostycznych badających mikrobiotę, natomiast dzisiaj mamy narzędzia np. w postaci badania genetycznego mikrobioty, czy też badania Organix Gastro –  to jest badanie z moczu, które bada metabolity bakterii jelitowych.

organix gastro

Inne przydatne badania to kalprotektyna (białko ostrej fazy) i zonulina. Zdecydowanie dużo jest możliwości diagnostycznych. 

5. Słyszałam, że hormonów tarczycy nie wolno przyjmować razem z żelazem i wapniem. Czy to prawda? W ogóle co pogarsza wchłanianie hormonów tarczycy? Co z kawą? 

Tak, nie wolno ich przyjmować razem wapniem, ani z kawą, ani z mlekiem, ani z cytrusami. Nie można ich również przyjmować razem z papają, chociaż nie jest to nasz owoc narodowy. Dużo jest też leków wpływających na funkcje żołądka, które mogą zaburzać wchłanianie hormonów tarczycy, co rzeczywiście znajduje odzwierciedlenie w wynikach badań. Czyli nie dość, że nie wolno, to również nie warto tego robić, ponieważ wówczas będą gorsze wyniki. Efektem jest drążenie tematu, jak detektyw drążę, co się takiego stało, że wyniki się pogorszyły. I nagle okazuje się, że pacjentka na przykład zmieniła pracę, wcześniej wychodzi z domu i nie ma czasu odczekać godziny po zażyciu leków. Zaraz po lekach pije kawę, dodatkowo stresem jest zmiana pracy, dochodzi dodatkowy stres, że się spóźni do pracy i to wszystko ma ogromne znaczenie.

Były również badania dotyczące wpływu herbaty, która też nie jest idealna, ale wyjątkowo niekorzystnie wpływa, jeżeli jest z mlekiem. Mleko jeszcze bardziej pogarsza wchłanianie leków i mówimy tutaj nie tylko o hormonach tarczycy, ale w ogóle wszystkich lekach. Część osób – ja też mam czasami takich pacjentów – nastawia sobie budzik, żeby wziąć lek w nocy, żeby już rano napić się tej upragnionej kawy.  Stąd badania, o których już wspominałam, że można brać leki przed snem. Niestety nie każdy jest w stanie 3 godziny przed snem nie jeść, niektórzy późno wracają do domu i późno zjadają kolację i nie mają tych trzech godzin od kolacji do snu. Ale jeśli komuś taka opcja odpowiada, to można przejść na przykład na takie przyjmowanie hormonów wieczorem, żeby rano napić się kawy.

Jest też forma płynna hormonu tarczycy, od kilku lat dostępna w Polsce, gdzie nie trzeba czekać tej godziny od zażycia leków. Oczywiście tej formy również nie należy popijać kawą. 

Uczulam również, żeby zachować dwie godziny odstępu od innych leków, to jest czas optymalny. Zwłaszcza, jeśli przyjmuje się żelazo. Żelazo w ogóle nie lubi innych towarzyszy, trzeba o tym pamiętać. 

Złotym standardem przyjmowania hormonów tarczycy jest zatem przyjmowanie ich co najmniej pół godziny przed jedzeniem, a najlepiej godzinę. Jest duża różnica już nawet przy 45 minutach, także warto zawalczyć o ten kwadrans. Czasem pacjenci bardzo pilnują tego przyjmowania leku, ale kosztem tego, że nie jedzą śniadań w domu, jedzą je dopiero o 11 albo 12 dopiero w pracy. To również będzie bardzo niekorzystne,  dlatego często dyskutujemy z pacjentami, w jaki sposób możemy to zmienić. Nikt nie składa się tylko z tarczycy, musimy brać to pod uwagę. Zażywanie hormonów tarczycy nie może odbywać się kosztem tego,  że w ogóle nie jemy. Hormony tarczycy potrzebują wszystkich tych związków, które są dostarczane z jedzeniem. Jeśli zaczniemy od śniadania o godzinie 12:00, to za chwilę będziemy leczyć insulinooporność i nadwagę. 

6. Pacjentka pytała o żelazo w kontekście przyjmowania hormonów tarczycy. Zostańmy chwilę przy tym temacie. Ostatnio wiele się mówi o tym, że w chorobie Hashimoto należy dbać o prawidłowy poziom żelaza i ferrytyny. Czy to prawda? 

Tak, to prawda. Niewyrównana niedoczynność tarczycy może powodować niedokrwistość, m.in. z niedoboru żelaza, ale może to być również niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub mieszana. Niewyrównanej niedoczynności tarczycy może również towarzyszyć niedokrwistość, ponieważ często chorują kobiety w wieku rozrodczym, czyli miesiączkujące, mające po prostu kłopoty z gospodarką żelazową. Fitness, obfite miesiączki, rezygnacja z jedzenia mięsa i mała podaż żelaza plus niedoczynność tarczycy, nawet dobrze wyrównana, to przepis na kłopoty z żelazem. Dlatego ja bardzo lubię bardzo oznaczać ferrytynę – parametr gospodarki żelazowej. Samo żelazo jest tylko parametrem wyrywkowym, wskazującym, ile akurat żelaza w tej chwili jest we krwi. Ferrytyna natomiast jest wskaźnikiem zapasów żelaza w organizmie. Jeżeli rozważam suplementację, ponieważ widzę niedobór żelaza w morfologii, to rozszerzam badania między innymi o ferrytynę. Jej poziomem kieruje się również przy suplementacji. 

Podsumowując temat żelaza i niedoczynności tarczycy, czy szerzej chorób tarczycy – niedokrwistość z niedoboru żelaza powoduje, że organizm niedomaga jeszcze bardziej, pojawiają się dodatkowe objawy, jak zmęczenie, wypadanie włosów, kruchość paznokci, suchość skóry, osłabienie, brak kondycji. Te wszystkie dolegliwości może też powodować choroba Hashimoto, dlatego łatwo je zlekceważyć i uznać, że to Hashimoto. A to może być zupełnie inna przyczyna. Czyli trzeba się badać i zachęcamy do badań profilaktycznych. Badanie może uwidocznić problem, który jeszcze się nie rozwinął w organizmie, a w badaniach już będzie widoczny, tak więc profilaktyka jest tutaj najważniejsza. 

Witamina E – tokoferol

Spis treści

  1. Rola witaminy E w organizmie
  2. Biodostępność witaminy E – czynniki wpływające na jej wchłanianie
  3. Zapotrzebowanie i źródła witaminy E
  4. Objawy niedoboru i nadmiaru witaminy E w organizmie
  5. Czy suplementacja witaminy E jest zasadna?

Rola witaminy E w organizmie 

Witamina E (tokoferol) to mieszanina ośmiu związków, z których największą aktywność biologiczną wykazuje alfa-tokoferol, β-tokoferol wykazuje ok. 50% jego aktywności, pozostałe związki mają słabszą aktywność. 

Witamina E (tokoferol) to przeciwutleniacz, czyli substancja neutralizująca wolne rodniki. Chroni witaminę A czy nienasycone kwasy tłuszczowe przed szkodliwymi zmianami oksydacyjnymi. Witamina E (tokoferol) jest niezbędna dla prawidłowego działania układu rozrodczego, wpływa na wytwarzanie nasienia, jej niedobór sprzyja poronieniom. Oprócz tego bierze udział w stabilizacji błon komórkowych, w procesach syntezy substancji przeciwkrzepliwych. Witamina E (tokoferol) działa również ochronnie na krwinkę czerwoną. Niedobór witaminy E sprzyja występowaniu niedokrwistości hemolitycznej

badanie witaminy E

Biodostępność witaminy E – czynniki wpływające na jej wchłanianie

Witamina E (tokoferol) wchłania się z diety w ok. 40%. Jest to średnie wchłanianie, ponieważ w zależności od formy oraz składu diety może się wahać od 20-80%. Po wchłonięciu z przewodu pokarmowego witamina E transportowana jest z lipoproteinami we krwi do komórek organizmu. Magazynowana w nadnerczach, tkance tłuszczowej, jądrach, płytkach krwi, wątrobie i mięśniach. Ok. 20% witaminy E znajduje się w erytrocytach. 

Wydalanie witaminy E (tokoferolu) odbywa się z kałem, z moczem usuwa się tylko ok. 1% tej witaminy. 

Witamina E (tokoferol) jest wrażliwa na warunki przechowywania, jej straty obserwuje się w czasie obróbki kulinarnej i procesów przetwarzania. Jej zawartość w produktach zmniejsza się pod wpływem:

  • tlenu, 
  • metali ciężkich
  • zjełczałych tłuszczów,
  • temperatury przekraczającej 200 stopni Celsjusza.

Ok. 50-70% tokoferolu traci się w czasie suszenia warzyw, rafinacja olejów to utrata ok. 70% aktywności tokoferoli. Najlepszym sposobem przetwarzania żywności ze względu na witaminę E jest gotowanie, w czasie tego procesu tracimy ok. 10% tej witaminy. Niekorzystne jest smażenie i pieczenie. Powtórne wykorzystywanie olejów powoduje całkowity rozkład witaminy E (tokoferolu). 

Wchłanianiu witaminy E (tokoferolu) sprzyja:

  • odpowiednia ilość nienasyconych kwasów tłuszczowych,
  • odpowiednia zawartość w diecie selenu, cynku, żelaza, miedzi,
  • witamina A i witamina C.
pakiet witamin rozszerzony baner

Zapotrzebowanie i źródła witaminy E

Witamina E (tokoferol) zawarta jest w produktach pochodzenia zarówno roślinnego, jak i zwierzęcego. W polskiej diecie ważnymi źródłami tokoferolu są tłuszcze roślinne oraz produkty zbożowe, w tym razowe pieczywo. Produktami o dużej zawartości witaminy E są również migdały, pestki dyni, nasiona słonecznika, orzechy laskowe

Oleje zawierające głównie postać alfa-tokoferolu – najbardziej aktywnej formy witaminy E:

  • olej rzepakowy,
  • olej słonecznikowy,
  • oliwa z oliwek,
  • olej z krokosza,
  • olej z kiełków pszenicy. 

Oleje zawierające gamma-tokoferol – wykazujący ok. 30% aktywności alfa-tokoferolu:

  • olej kukurydziany,
  • olej sojowy. 
zawartość witaminy E w wybranych produktach tabela

zapotrzebowanie na witaminę E tabela

Objawy niedoboru i nadmiaru witaminy E w organizmie

Niedobór witaminy E (tokoferolu) w Polsce rzadziej wynikają z niedoborów w diecie, częściej są wynikiem zaburzeń wchłaniania lub niedokrwistości hemolitycznej.

Objawy niedoboru witaminy E mogą obejmować:

  • szybsze starzenie się skóry, rogowacenie naskórka, wolniejsze gojenie się ran, zaburzenia koncentracji, zaburzenia płodności, zwiększenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. 

Nadmierna suplementacja witaminy E jest toksyczna, może powodować:

  • bóle głowy, zmęczenie, zaburzenia koncentracji, senność,
  • zaburzenia jelitowe,
  • osłabienie siły mięśni,
  • zaburzenia krzepliwości krwi.

Czy suplementacja witaminy E jest zasadna?

Biorąc pod uwagę fakt, iż niedobór witaminy E (tokoferolu) rzadko wynika z jej niedoborów w diecie, profilaktyczna suplementacja tej witaminy jest niezasadna. Jeśli chcemy zapewnić sobie odpowiedni poziom witaminy E w organizmie, warto skoncentrować się na przyjmowaniu produktów bogatych w tokoferol, jak np. olej z zarodków pszenicy. 

Obszerna metaanaliza – 2240 – artykułów z bazy Pub-Med wykonana w roku 2013, opisujących efekty suplementacji witaminy E na ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych wykazała, iż nie ma ona korzystnego wpływu na zmniejszenie tego ryzyka.


Piśmiennictwo

  1. Ostrowska L., Diagnostyka laboratoryjna w dietetyce, PZWL 2018
  2. Włodarek D., Lange E., Kozłowska L., Głąbska D, Dietoterapia, PZWL 2014
  3. Myung SK, Ju W, Cho B, Oh SW, Park SM, Koo BK, Park BJ; Korean Meta-Analysis Study Group. Efficacy of vitamin and antioxidant supplements in prevention of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2013 Jan 18;346:f10. doi: 10.1136/bmj.f10. PMID: 23335472; PMCID: PMC3548618.