Sklep
Strona główna Blog Strona 89

Wirus RSV – przyczyna sezonowych zakażeń układu oddechowego

Elwira Zawidzka
-
0
Wirus RSV – przyczyna sezonowych zakażeń układu oddechowego

Artykuł został zaktualizowany 10.02.2025 r.

Spis treści

  1. Czym jest wirus RSV?
  2. Jak przenosi się zakażenie RSV?
  3. Zakażenia RSV w Polsce
  4. RSV – objawy zakażenia
  5. Objawy zakażenia u niemowląt
  6. Objawy zakażenia u dorosłych
  7. Diagnostyka laboratoryjna w kierunku RSV
  8. Infekcja RSV – leczenie
  9. Profilaktyka zakażeń RSV

Wirus RSV jest częstą przyczyną sezonowych zakażeń układu oddechowego. Zakażenie jest szczególnie niebezpieczne dla niemowląt i małych dzieci, u których infekcja może mieć ciężki przebieg. Szacuje się, że RSV odpowiada za 70% infekcji dróg oddechowych u dzieci w pierwszym roku życia.

Czym jest wirus RSV?

Wirus RSV (syncytialny wirus oddechowy, ang. Respiratory Syncytial Virus) należy do pneumowirusów wywołujących schorzenia układu oddechowego. Materiałem genetycznym wirusa jest RNA. Charakterystyczna dla syncytialnego wirusa oddechowego jest zdolność do wywoływania fuzji zakażonych komórek nabłonka wyściełającego drogi oddechowe, prowadząca do powstawania dużych wielojądrowych tworów tzw. syncytiów.

Jak przenosi się zakażenie RSV?

Wirus RSV występuje powszechnie na całym świecie, infekcja dotyczy wyłącznie ludzi. Zakażenia RSV cechuje sezonowość – w Polsce do infekcji dochodzi w okresie od jesieni do wiosny, ze szczytem zachorowań w styczniu i lutym.

Wirus RSV rozprzestrzenia się:

  • drogą kropelkową – w trakcie kichania, kasłania
  • drogą kontaktową – poprzez przedmioty i ręce

Syncytialny wirus oddechowy jest bardzo zakaźny. Źródłem infekcji jest osoba zakażona, zarówno z objawami chorobowymi, jak i osoba bezobjawowa. Ryzyko zakażenia dotyczy wszystkich grup wiekowych: niemowląt, dzieci i dorosłych. Rozprzestrzenianiu infekcji sprzyja przebywanie w dużych skupiskach ludzi (żłobki, przedszkola, szkoły, internaty, domy opieki długoterminowej i inne).

Zakażenia RSV w Polsce

Zakażenia RSV od 24.02.2023r. podlegają w Polsce obowiązkowej rejestracji. Liczba zgłoszonych przypadków podawana jest w meldunkach epidemiologicznych przez Zakład Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru NIZP-PZH. W roku 2024 zanotowano blisko 3,5- krotny wzrost zachorowań w stosunku do roku 2023. 45% przypadków występuje u dzieci do lat 2-ch.

zachorowania na RSV w 2023 i 2024 roku tabela

RSV – objawy zakażenia

Infekcje RSV w sezonie epidemicznym są bardzo częste i mogą przebiegać bezobjawowo, pod postacią „zwykłego przeziębienia” lub mogą prowadzić do zapalenia dolnych dróg oddechowych. Okres wylęgania choroby wynosi 2-8 dni (zazwyczaj 4-6 dni). Wystąpienie objawów jest następstwem odpowiedzi immunologicznej gospodarza, w trakcie której dochodzi do uszkodzenia zakażonych komórek nabłonka.

objawy zakażenia RSV tabela

RSV – czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia RSV:

  • wcześniactwo,
  • niemowlęctwo (wiek poniżej 12 m.ż.),
  • przewlekłe choroby płuc,
  • choroby układu sercowo-naczyniowego,
  • wiek powyżej 60 lat,
  • umiarkowany lub ciężki niedobór odporności.

Objawy zakażenia u niemowląt

Do pierwotnej infekcji wirusem RSV dochodzi praktycznie u każdego człowieka do 2 roku życia – u 95% 2-latków wykrywane są przeciwciała przeciwko wirusowi. Pierwsze zakażenie wirusem przebiega zazwyczaj objawowo. Pojawia się katar, obrzęk śluzówek nosa, zapalenie spojówek, gorączka, rzadziej zapalenia gardła. Objawy ustępują w ciągu tygodnia lub infekcja rozszerza się na dolne drogi oddechowe. RSV jest głównym czynnikiem martwiczego ostrego zakażenia dróg oddechowych niemowląt i małych dzieci. Przyczyną ciężkiego przebiegu zakażenia w tej grupie wiekowej jest blokowanie wąskich dróg oddechowych przez złogi (śluz, tkanka martwicza) powstające na skutek uszkodzenia zakażonych komórek nabłonka wyściełającego oskrzela i oskrzeliki. Do charakterystycznych objawów zapalenia dolnych dróg oddechowych należą: trudności w oddychaniu, kaszel, świszczący oddech, trudności z karmieniem, bezdech, odwodnienie. Wymienione objawy powinny skłonić rodziców do wizyty w szpitalu, ponieważ infekcja może prowadzić do zagrożenia życia niemowląt i konieczna może okazać się hospitalizacja. U starszych dzieci zakażenie może przebiegać bezobjawowo lub pod postacią pospolitego przeziębienia, rzadziej następstwem jest zapalenie oskrzeli lub płuc.

Objawy zakażenia u dorosłych

U dorosłych zakażenie wirusem RSV przebiega zazwyczaj łagodnie, powodując objawy ze strony górnych dróg oddechowych. Do najczęstszych objawów należą: katar, kaszel, obrzęk śluzówek nosa, ból głowy, ogólne rozbicie, brak apetytu. Zakażenie może przebiegać również bezobjawowo, ale warto pamiętać, że osoba zainfekowana, niezależnie od występowania lub braku objawów, jest zakaźna dla otoczenia. Powikłania u dorosłych w postaci zapalenia oskrzeli lub zapalenia płuc dotyczą osób z grupy ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia RSV, co związane jest z wiekiem (> 60 lat) oraz występowaniem chorób przewlekłych.

UWAGA: przebycie zakażenia wirusem RSV nie daje trwałej odporności, ale kolejna infekcja przebiega zazwyczaj łagodniej.

Diagnostyka laboratoryjna w kierunku RSV

Objawy kliniczne występujące w przebiegu zakażenia wirusem RSV są niespecyficzne i mogą występować również w trakcie infekcji innymi wirusami i bakteriami. Potwierdzenie zakażenia RSV uzyskuje się w oparciu o testy laboratoryjne: genetyczne i antygenowe. Próbką do badania jest materiał pobrany z górnych lub dolnych dróg oddechowych. Testy serologiczne wykonywane z krwi służą do wykrywania przeciwciał przeciwko wirusowi RSV.

Rodzaje testów stosowanych w diagnostyce RSV

  • Testy molekularne (genetyczne)

Najbardziej wiarygodnym badaniem w kierunku wirusa RSV jest test genetyczny. Powszechnie stosowana metoda rRT– PCR (ang. Real-time reverse transcription-polymerase chain reaction) jest bardzo czuła i specyficzna. Test można wykonywać jako badanie ukierunkowane na jeden patogen lub wykrywanie materiału genetycznego wirusa RSV może być składową testu multipleksowego, obejmującego również inne drobnoustroje, które mogą być przyczyną objawów chorobowych ze strony układu oddechowego.

wykrywanie wirusa RSV test genetyczny baner
  • Testy antygenowe

Testy antygenowe wykrywają białka charakterystyczne dla wirusa RSV. Możliwe jest wykonanie badania ukierunkowanego lub badania wykrywającego jednoczasowo antygeny dla kilku różnych patogenów układu oddechowego. Testy antygenowe mają wysoką czułość u małych dzieci, są mniej czułe u starszych dzieci i dorosłych.

wykrywanie antygenu wirusa RSV baner
  • Hodowla

Badanie nie jest stosowane rutynowo, ma znaczenie dla celów naukowych

  • Badania serologiczne

Testy wykonywane są z krwi wykrywają przeciwciała przeciwko wirusowi RSV. Badanie ma znaczenie dla nadzoru epidemiologicznego.

Infekcja RSV – leczenie

Nie istnieje leczenie przyczynowe zakażeń RSV. Podstawą jest leczenie objawowe i wspomagające. Noworodki i niemowlęta powinny być zbadane przez lekarza, który zaleci odpowiednią terapię. Niezwykle istotne jest prawidłowe oczyszczanie nosa z wydzieliny. Czynność tą wykonują rodzice przy pomocy specjalnych aspiratorów, ponieważ małe dzieci nie potrafią same wydmuchiwać nosa. Do czyszczenia i rozrzedzania wydzieliny można stosować roztwór soli morskiej. Prawidłowe oczyszczanie nosa zapobiega rozszerzaniu się infekcji z górnych na dolne drogi oddechowe.

W trakcie leczenia starszych dzieci i dorosłych ważny jest odpoczynek, oczyszczanie nosa, odpowiednia dieta oraz preparaty obniżające temperaturę, zmniejszające obrzęk błony śluzowej nosa, zmniejszające ból gardła. W przypadku przedłużających się objawów należy skontaktować się z lekarzem. 

Pakiet po infekcji (4 badania) banerek
Pakiet po infekcji rozszerzony (6 badań) banerek

Profilaktyka zakażeń RSV

Pierwsza dostępna na polskim rynku szczepionka przeciwko RSV, zarejestrowana w lipcu 2023 r.,  zalecana jest dla osób powyżej 60. roku życia. W chwili obecnej nie ma żadnej skutecznej szczepionki przeciwko wirusowi RSV dla dzieci. Dzieciom z grup ryzyka podawane są gotowe przeciwciała przeciwko wirusowi w ramach programu zapobiegania ciężkim zachorowaniom wywołanym przez RSV, realizowanego w Polsce od 2008 roku.

W przypadku wszystkich osób, niezależnie od wieku i przynależności do grupy ryzyka, niezwykle istotna jest profilaktyka nieswoista, która obejmuje:

  •  dbanie o higienę rąk,
  •  izolację od osób zakażonych,
  •  unikanie przebywania w dużych skupiskach ludzi w okresie epidemicznym,
  • wietrzenie pomieszczeń.

Piśmiennictwo

  1. Patric R. Murray, K.S. Rozenthal, M.A.Pfaller –  Mikrobiologia wyd.VI Wrocław 2011
  2. Centers for Disease Control and Prevention – Respiratory Syncytial Virus Infection (RSV) https://www.cdc.gov/rsv/clinical/index.html (dostęp 15.11.2023 r.)
  3.  dr n. med. Ewa Duszczyk – Zakażenia RSV – objawy, leczenie, powikłania (18.04.2023)
  4. https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/choroby/zakazenia-wirusowe/321332,zakazenia-rsv-objawy-leczenie-powiklania
  5. dr n. med. Jacek Mrukowicz, Małgorzata Ściubisz – Jakie są czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia wirusem syncytium nabłonka oddechowego (RSV) u osób dorosłych i hospitalizacji z tego powodu? (12.10.2023) https://infekcje.mp.pl/choroby/rsv/333251,jakie-sa-czynniki-ryzyka-ciezkiego-przebiegu-zakazenia-wirusem-rsv-u-osob-doroslych-i-hospitalizacji-z-tego-powodu?postlogin=
  6. https://wwwold.pzh.gov.pl/oldpage/epimeld/2024/INF_24_12B.pdf

Trądzik różowaty (acne rosacea)

Małgorzata Frydzyńska
-
0
Trądzik różowaty (acne rosacea)

Spis treści

  1. Charakterystyka trądziku różowatego
  2. Przyczyny trądziku różowatego
  3.  Postaci trądziku różowatego
  4. Codzienna pielęgnacja kosmetyczna skóry z trądzikiem różowatym
  5. Terapie zabiegowe oraz leczenie farmakologiczne trądziku różowatego
  6. Podsumowanie

Charakterystyka trądziku różowatego

Trądzik różowaty (TR, rosacea, acne rosacea) jest przewlekłą dermatozą, dotykającą obecnie aż do 10% światowej populacji. Najczęściej pojawia się u osób w wieku 30-35 lat, natomiast zdecydowane zaostrzenie choroby występuje około 50 roku życia. Trądzik różowaty częściej dotyka kobiet niż mężczyzn. Charakterystycznymi objawami choroby są zaczerwienienie twarzy w obrębie nosa, policzków, czoła i brody, utrzymujący się rumień, teleangiektazje (sieć popękanych naczynek krwionośnych) oraz zmiany zapalne z grudkami i krostkami. W przewlekłych, a zwłaszcza nieleczonych postaciach trądziku różowatego mogą wystąpić zmiany przerostowe, głównie w obrębie nosa (rhinophyma).

Przyczyny trądziku różowatego 

Etiopatogeneza trądziku różowatego nie jest w pełni wyjaśniona. W ostatnim czasie coraz większe znaczenie przypisuje się czynnikom immunologicznym i zaburzeniom naczynioruchowym. Wiadomo też, jakie czynniki sprzyjają rozwojowi i nasileniu choroby. Należą do nich:

I. Gwałtowne poszerzanie i zwężanie się naczyń ścian włosowatych:

  • nagła zmiana temperatury otoczenia (np. w zimie, ale także korzystanie z sauny),
  • intensywny wysiłek fizyczny powodujący czerwienienie się twarzy,
  • dieta (alkohol, gorące napoje pikantne potrawy, żywność zawierająca aldehyd cynamonowy – pomidory, owoce cytrusowe, czekolada oraz histaminę – dojrzewające sery, wino).

II. Drażnienie i uszkadzanie skóry przez czynniki zewnętrzne:

  • promieniowanie UV powodujące powstawanie wolnych rodników (ekspozycja na słońce, korzystanie z solariów),
  • brak stosowania fotoprotekcji,
  • narażenie na niekorzystne warunki atmosferyczne (wiatr),
  • przebywanie w pomieszczeniach z suchym powietrzem (np. klimatyzowanych),
  • nieprawidłowo dobrana pielęgnacja powodująca wysuszanie i drażnienie skóry,
  • brak natłuszczania skóry w okresie zimowym.

Związek zakażenia nużeńcem (Demodex folliculorum) z trądzikiem różowatym jest ciągle przedmiotem badań. Na pewno wiadomo, że u chorych na trądzik różowaty roztocze to występuje w większej liczbie, niż u osób zdrowych. Ponadto istnieje coraz więcej dowodów, że nużeńce przenoszą mikroorganizmy odpowiedzialne za wywoływanie stanu zapalnego, co może mieć bezpośredni wpływ na przebieg i zaostrzenie trądziku różowatego. Udowodniono także, że leczenie farmakologiczne mające na celu zmniejszenie liczby nużeńców, wiązało się  zmniejszeniem nasilenia objawów choroby.

badanie w kierunku nużeńca

Przeczytaj też: Nużeniec – przyczyna dokuczliwej choroby oczu i skóry

Postaci trądziku różowatego

Trądzik różowaty zaczyna się najczęściej niewinnie – od przemijającego, nawracającego czerwienienia się fragmentów bądź całej twarzy. Z czasem rumień utrwala się. Jeśli na tym etapie nie zostanie wdrożone leczenie połączone z modyfikacją stylu życia oraz prawidłową pielęgnacją – rozwija się pełnoobjawowa choroba.

I. Postać rumieniowa oraz rumieniowa z teleangiektazjami (trądzik różowaty nerwowo-naczyniowy)

Pierwszy objaw trądziku różowatego to pojawienie się charakterystycznego zaczerwienienia twarzy. Z początku o charakterze przemijającym, z czasem – utrwalonym. Do czynników wywołujących rumień należą np. nagła zmiana temperatury otoczenia, zjedzenie pikantnych potraw czy napicie się czerwonego wina. U niektórych pacjentów mogą one spowodować dodatkowo wystąpienie pieczenia, obrzęku, szorstkości lub łuszczenia się skóry. Z czasem u pacjenta pojawia się sieć popękanych naczyń krwionośnych (tzw.  teleangiektazje). 

II. Postać grudkowo-krostkowa (zapalny trądzik różowaty)

Cechą charakterystyczną postaci grudkowo-krostkowej trądziku różowatego jest oprócz rumienia występowanie grudek i krost oraz utrzymujący się stan zapalny.

III. Postać przerostowa trądziku różowatego (rhinophyma)

Rhinophyma pojawia się najczęściej w przypadkach braku terapii wcześniejszych postaci trądziku różowatego. W obrębie nosa pojawiają się wówczas zmiany przerostowe połączone z obrzękiem, rumieniem oraz poszerzeniem ujść włosowo-łojowych. Widoczne jest wyraźne zgrubienie skóry i nieregularne guzki na jej powierzchni.

IV. Postać oczna trądziku różowatego

Postać oczna dotyczy dużej grupy pacjentów z pełnoobjawowym trądzikiem różowatym. Charakterystyczną cechą tej postaci jest obrzęk i przekrwienie oczu, połączone ze łzawieniem, podrażnieniem oraz pieczeniem.

objawy trądziku różowatego infografika

Codzienna pielęgnacja kosmetyczna skóry z trądzikiem różowatym

Prawidłowa pielęgnacja skóry z TR jest niezwykle istotna, po jej wdrożeniu następuje wyraźna poprawa wyglądu skóry i komfortu życia osoby chorej. Należy stosować produkty dedykowane dla cer z trądzikiem różowatym.  

Obligatoryjnym elementem pielęgnacji jest codzienna ochrona przeciwsłoneczna, stosowana przez cały rok. W badaniu przeprowadzonym przez National Rosacea Society ekspozycja na słońce została uznana za główną przyczynę nawrotów trądziku różowatego przez 81% pacjentów.

Pielęgnacja powinna rozpocząć się od delikatnego oczyszczania skóry. Najlepszym rozwiązaniem są produkty myjące niezawierające mydła, o pH zbliżonym do pH skóry i dające łatwo się spłukać. Należy unikać pocierania skóry wacikami oraz ręcznikiem, ponieważ powodują one jej dodatkowe podrażnienie.

Trądzik różowaty często wiąże się z uszkodzeniem szczelności bariery naskórkowej. Efektem tego jest z jednej strony zwiększona przeznaskórkowa utrata wody, skutkująca suchością i podrażnieniem skóry. Z drugiej zaś – łatwiejsze drażnienie naczynek krwionośnych przez czynniki ze środowiska zewnętrznego. Dlatego podłoże kremu przeznaczonego do pielęgnacji skóry z trądzikiem różowatym powinno zawierać substancje nawilżające (kwas hialuronowy, trehaloza) oraz uszczelniające skórę (biozgodne podłoża z ceramidami i innymi fizjologicznymi lipidami). Ponadto w produktach pielęgnacyjnych powinny znaleźć się składniki poprawiające kondycję naczynek włosowatych (eskulina, rutyna, escyna, ruskogenina, hesperydyna, kwas azelainowy, witamina C) oraz substancje o działaniu przeciwzapalnym i przeciwalergicznym (pantenol, alantoina, ektoina).

Zdecydowanie nie wolno używać produktów kosmetycznych zawierających składniki powodujące uczucie podrażnienia, kłucia lub palenia. Należą do nich: alkohol, oczar wirginijski, substancje zapachowe, mentol, mięta pieprzowa, olejek eukaliptusowy, środki myjące z SLS i SLES, peelingi z granulkami lub kwasami drobnocząsteczkowymi. Należy wybierać produkty hipoalergiczne o możliwie krótkiej liście składników. Ponadto, aby ograniczyć ilość produktów i składników nakładanych na skórę, warto stosować kosmetyki wielofunkcyjne (np. kremy lub podkłady zawierające filtr przeciwsłoneczny). Do makijażu korzystnie jest sięgać po kosmetyki mineralne. W przypadku zakupu nowych produktów przed nałożeniem kosmetyku na twarz warto przetestować je na szyi lub ramieniu.

Terapie zabiegowe oraz leczenie farmakologiczne trądziku różowatego

W łagodnej i średniozaawansowanej postaci choroby z powodzeniem stosuje się gabinetowe zabiegi pielęgnacyjne. Mają one na celu poprawę kondycji naczynek krwionośnych – ich pogrubienie i uelastycznienie, zmniejszenie stanu zapalnego oraz pogrubienie naskórka. Należy je wykonywać w seriach i łączyć z międzyzabiegową pielęgnacją domową, zaleconą przez specjalistę.

W terapii rumieniowej postaci trądziku różowatego stosuje się także zabiegi wykorzystujące IPL (Intense Pulsed Light). W przypadku skór z teleangiektazjami (siecią popękanych naczynek krwionośnych) warto skorzystać z terapii laserowej, mającej na celu zamknięcie popękanych naczynek. Terapię taką warto jednak poprzedzić zabiegami poprawiającymi ich kondycję.

W leczeniu postaci grudkowo-krostkowej miejscowo stosuje się kwas azelainowy i metronidazol oraz doustne antybiotyki z grupy tetracyklin (w monoterapii lub terapii skojarzonej z retinoidami). W ostatnich latach do terapii zostały włączone inhibitory kalcyneuryny. Postać przerostowa wymaga leczenia chirurgicznego.

Podsumowanie

Trądzik różowaty to przewlekła choroba dotykająca zarówno kobiety, jak i mężczyzn. Przyczyny jego powstawania nie są do końca znane, dlatego leczenie polega na łagodzeniu objawów. Trądzik różowaty to choroba nawracająca przez całe życie pacjenta, dlatego kluczowe jest unikanie czynników powodujących jego zaostrzenie lub nawrót.

Piśmiennictwo

  1. Sharma A. i wsp. Rosacea management: A comprehensive review Cosmet Dermatol 2022 May;21(5):1895-1904. doi: 10.1111/jocd.14816
  2. Searle T i wsp. Rosacea and Diet: What is New in 2021? J Clin Aesthet Dermatol. 2021 Dec;14(12):49-54.
  3. https://www.rosacea.org/
  4. Kang CN, Shah M, Tan J. .Rosacea: An Update in Diagnosis, Classification and Management. Skin Therapy Lett. 2021 Jul;26(4):1-8.
  5. Brzeziński P. Leczenie miejscowe w trądziku różowatym. Forum Medycyny Rodzinnej 2010, tom 4, nr 4, 263–272
  6. Pastuszczak M i Wojas-Pelc A. Rola mikroorganizmów w patogenezie trądziku różowatego – stan wiedzy i implikacje dla praktyki klinicznej. Dermatologia po Dyplomie 2016 (4)
  7. O’Reilly N, Menezes N, Kavanagh K. Positive correlation betweenserum immunoreactivity to Demodex-associated Bacillus proteinsand erythematotelangiectatic rosacea. Br J Dematol. 2012; 167(5):1032-1036.
  8. Chen C, Wang P, Zhang L, Liu X, Zhang H, Cao Y, Wang X, Zeng Q. Exploring the Pathogenesis and Mechanism-Targeted Treatments of Rosacea: Previous Understanding and Updates. Biomedicines. 2023 Jul 31;11(8):2153. doi: 10.3390/biomedicines11082153

Koenzym Q10 – rola w organizmie, zapotrzebowanie, źródła

Magdalena Konowrocka
-
0
Koenzym Q10 – rola w organizmie, zapotrzebowanie, źródła

Koenzym Q10 – rola w organizmie

Koenzym Q10 (CoQ10) to bardzo popularny suplement diety, przez producentów suplementów reklamowany jako panaceum na wiele chorób. Czy słusznie?

Prawdą jest, iż koenzym Q10 pełni szereg bardzo istotnych funkcji w organizmie człowieka oraz wielu gatunków zwierząt. Z tego powodu nazwano go ubichinon, z łac. ubitarius – wszechobecny. Czasem mówi się o nim jako o witaminie Q, chociaż w istocie jest to związek w dużej części wytwarzany w naszym organizmie, w przeciwieństwie do witamin, których nasz organizm nie syntetyzuje.

Kluczowa rola koenzymu Q10 polega na jego udziale w wytwarzaniu energii, niezbędnej do procesów metabolizmu. Aktywność komórki w tym zakresie wymaga dużych nakładów energetycznych. Koenzym Q10 jako składnik łańcucha oddechowego odpowiadający za transfer elektronów w mitochondrium jest niezwykle ważnym elementem tej układanki. Poza tym stabilizuje błony komórkowe, chroniąc je przed stresem oksydacyjnym indukowanym przez wolne rodniki i gwarantuje homeostazę wewnątrzkomórkową takich pierwiastków jak magnez, potas czy wapń.

Głównym miejscem działania koenzymu Q10 w komórce są mitochondria, będące fabrykami energii. Jednak jest to substancja obecna również w innych organellach komórki jak np. aparat Golgiego, retikulum endoplazmatyczne, lizosomy czy peroksysomy.

Koenzym Q10 działa sam jako przeciwutleniacz, ale bierze również udział w regeneracji innych przeciwutleniaczy w naszym organizmie, witaminy C i witaminy E. Jest również mediatorem stanu zapalnego, odgrywa rolę w metabolizmie cholesterolu, siarczków (jako kofaktor oksydoreduktazy siarczkowo-chinolinowej) i aminokwasów (jako kofaktor dehydrogenazy choliny i dehydrogenazy proliny w syntezie glicyny i proliny/argininy). Wykazano również, iż wpływa na ekspresję wielu genów.

źródła koenzymu Q10 w diecie infografika

Zapotrzebowanie na koenzym Q10 i jego wytwarzanie w organizmie. Spożycie i źródła koenzymu Q10 w diecie

Całkowita pula koenzymu Q10 w organizmie człowieka to 2000 mg, średni czas jej wymiany to 4 dni. Szacuje się, iż dzienne zapotrzebowanie na koenzym Q10 wynosi ok. 500 mg/dobę, większość tego zapotrzebowania organizm pokrywa sam. Ubichinon produkowany jest w wielu tkankach, ale szczególnie duże ilości syntetyzowane są w nerkach, sercu, mięśniach szkieletowych i wątrobie, przy czym ten ostatni narząd jest głównym miejscem biosyntezy CoQ10 – biorąc pod uwagę masę całej wątroby.

W prawidłowych warunkach ubichinon produkowany jest we wszystkich tkankach w ilościach, które zabezpieczają jego prawidłową aktywność. Synteza rozpoczyna się w retikulum endoplazmatycznym, a kończy w aparacie Golgiego, stamtąd CoQ10 transportowany jest do pozostałych organelli komórki. Koenzym Q10 przenoszony jest we krwi z lipoproteinami. Około 60% przenoszą z LDL (tzw. zły cholesterol), 25% z HDL (tzw. dobry cholesterol), a 15% z pozostałymi cząstkami lipoprotein.

Optymalna ilość koenzymu Q10 wytwarzana jest w organizmie ok. 25 roku życia, a potem jego produkcja maleje. Szacuje się, iż w wieku 65 lat organizm wytwarza ok. 50% ilości ubichinonu, którą produkował w wieku 25 lat. Ponieważ jednak koenzym Q10 jest ważnym elementem zwalczania stresu oksydacyjnego, jego produkcja ulega nasileniu pod wpływem różnych czynników, z których najważniejszym jest właśnie ten stres. W stymulowaniu jego syntezy mają swoje miejsce również stany chorobowe powiązane z nasilonym stresem oksydacyjnym, np. choroby sercowo-naczyniowe, choroby neurodegeneracyjne, AIDS, nowotwory. Istnieją również dowody wskazujące na fakt, iż syntezę ubichinonu nasila obecność witamin z grupy B – B2, B6, B12, kwasu foliowego i kwasu pantotenowego.

Produkcja CoQ10 zmniejsza się wraz z postępem procesów starzenia, ale oprócz naszej fizjologii mają na to wpływ zażywane przez człowieka leki. Należą do nich w szczególności statyny, przyjmowane w celu obniżenia poziomu cholesterolu. Spadek produkcji koenzymu Q10 może być jednym z mechanizmów odpowiedzialnych za fakt złej tolerancji statyn przez niektóre osoby. Ilość koenzymu Q10 dostarczana z dietą jest bardzo mała w stosunku do całkowitej jego puli w organizmie i wynosi zaledwie 5 mg/dobę.

zawartość koenzymu Q10 w wybranych produktach tabela
 Źródło – Siemieniuk E. i Skrzydlewska E. – Koenzym Q10 – biosynteza i znaczenie biologiczne w organizmach zwierząt i człowieka. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2005; 59: 150-159

Koenzym Q10 jest cząsteczką rozpuszczalną w tłuszczach. Jego wchłanianie jest powolne, maksymalne stężenie w osoczu osiąga po 6-23 godzinach od podania. Jeśli przyjmujemy koenzym Q10 w suplementach, powinien być zażywany po posiłku.

Piśmiennictwo

  1. Hargreaves I, Heaton RA, Mantle D. Disorders of Human Coenzyme Q10 Metabolism: An Overview. Int J Mol Sci. 2020 Sep 13;21(18):6695. doi: 10.3390/ijms21186695. PMID: 32933108; PMCID: PMC7555759
  2. Qu H, Guo M, Chai H, Wang WT, Gao ZY, Shi DZ. Effects of Coenzyme Q10 on Statin-Induced Myopathy: An Updated Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Am Heart Assoc. 2018 Oct 2;7(19):e009835. doi: 10.1161/JAHA.118.009835. PMID: 30371340; PMCID: PMC6404871.
  3. Siemieniuk E. i Skrzydlewska E. – Koenzym Q10 – biosynteza i znaczenie biologiczne w organizmach zwierząt i człowieka. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2005; 59: 150-159

Żywienie w ciąży – na co warto zwrócić uwagę?

Jagoda Matusiak
-
0
Żywienie w ciąży – na co warto zwrócić uwagę?

Spis treści

  1. Zapotrzebowanie energetyczne i przyrost masy ciała w ciąży
  2. Mikroskładniki i witaminy 
  3. Dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego podczas ciąży
  4. Podsumowanie

Prawidłowe odżywianie kobiety podczas ciąży ma znaczenie nie tylko w zapewnieniu prawidłowego przebiegu ciąży i optymalnego rozwoju płodu, ale również wpływa na zdrowie dziecka po urodzeniu. Na co zatem warto zwrócić uwagę w czasie ciąży? O ile wzrasta zapotrzebowanie energetyczne i jak oszacować prawidłowy przyrost masy ciała? Jakie składniki mają szczególne znaczenie dla rozwoju płodu? Jak w sposób praktyczny zadbać o dobrze zbilansowaną dietę? Jakie są dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego są typowe dla ciąży? O tym w poniższym artykule.

Zapotrzebowanie energetyczne i przyrost masy ciała w ciąży

Według Norm żywienia dla populacji polskiej opracowanych przez ekspertów Instytutu Żywności i Żywienia (2020) zapotrzebowanie energetyczne kobiet w ciąży zmienia się w zależności od trymestru i wynosi aktualnie w I trymestrze +85 kcal/ dobę, w II trymestrze + 285 kcal/dobę oraz w III trymestrze +475 kcal/dobę. Spoczynkowy wydatek energetyczny związany z ciążą wynika ze zwiększonego zapotrzebowania na energię rosnących tkanek (wzrastanie płodu i łożyska) oraz zwiększonej pracy serca i płuc. Należy jednak pamiętać, że zapotrzebowanie różni się indywidualnie, a matki szczupłe mogą potrzebować zwiększenia wartości energetycznej diety nawet o 650 kcal/dobę w stosunku do zapotrzebowania na energię przed ciążą.

Przyrost masa ciała kobiety w czasie ciąży zależy od wartości wskaźnika BMI przed poczęciem. U kobiet z niedoborem masy ciała (BMI < 18,5 kg/m2) dąży się do przyrostu nawet od 12,5 do 18 kg, u kobiet z prawidłową masą ciała (BMI 18,5 – 24,9 kg/m2) – od 11,5 do 16 kg, u kobiet z nadwagą (BMI 25,0 – 29,9 kg/m2) – od 7 do 11,5 kg i u kobiet z otyłością (BMI ≥ 30,0 kg/m2) – od 5 do 9 kg.

pakiet kobiety w ciąży baner

Mikroskładniki i witaminy 

Zgodnie ze stanowiskiem Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) i większości towarzystw naukowych rutynowe stosowanie suplementów u wszystkich ciężarnych nie jest zalecane, a podstawowym źródłem mikroelementów i witamin kobiet w ciąży powinna stanowić dobrze zbilansowana dieta. Dodatkowe uzupełnienie diety suplementami i/lub lekami OTC powinno mieć miejsce tylko i wyłącznie na podstawie wyników badań i we współpracy z lekarzem prowadzącym. Polskie Towarzystwo Ginekologów i Położników w swoich rekomendacjach zwraca szczególną uwagę na poniżej wymienione mikroskładniki oraz witaminy.

  • Kwas foliowy – zapobiega wadom cewy nerwowej płodu. Witamina ta jest wyjątkiem, ponieważ jego suplementację specjaliści zalecają (!) i to już w okresie przedkoncepcyjnym (min. 3 miesiące przed planowanym zajściem w ciążę) w dawce 0,4 mg dziennie oraz 0,4-0,8 mg w pierwszym trymestrze ciąży.
  • Jod – jest wykorzystywany do syntezy hormonów tarczycy oraz odpowiada za prawidłowości w ośrodkowym układzie nerwowym. Od prawidłowego stężenia tych hormonów we krwi zależy m.in. prawidłowy rozwój i funkcjonowanie mózgu oraz układu nerwowego, przysadki mózgowej, mięśni, serca i nerek. Dobrym źródłem jodu są ryby (szczególnie dorsze i halibuty), mleko i jego przetwory, jaja, a także sól jodowana.
  • Witamina D3 – odgrywa rolę w regulacji stężenia wapnia i fosforu we krwi, wpływa na gęstość mineralną kości i odpowiada za układ odpornościowy, a w ciąży wpływa dodatkowo m.in. na rozwój macicy. 1500-2000 IU dziennie to rekomendowana dawka witaminy D dla kobiet w ciąży, które nie mają objawów niedoborów oraz mają prawidłowe BMI (w zakresie 18,5-24,9 kg/m2). Jednak najlepszym podejściem jest i tak określenie optymalnej dawki na podstawie wyniku badania stężenia 25(OH)D we krwi.
  • Kwas dokozaheksaenowy (DHA) – prawidłowa podaż DHA w ciąży jest korzystna dla rozwoju układu nerwowego (przyczynia się do odpowiedniego rozwoju psychomotorycznego dziecka) i budowy siatkówki oka płodu; dodatkowo zmniejsza ryzyko wystąpienia depresji poporodowej u matki. Aktualne zalecenia Polskiego Towarzystwa Położnych są następujące: spożywanie 1-2 porcji tłustych ryb morskich w ciągu tygodnia + min. 200 mg DHA/dobę. W przypadku niskiego spożycia ryb (lub jego braku) należy rozważyć wyższą dawkę.
  • Żelazo – zapotrzebowanie na żelazo w czasie ciąży znacznie wzrasta. Jest to spowodowane rosnącymi potrzebami rozwijającego się płodu, który gromadzi magazyn tego pierwiastka na pierwsze 6 miesięcy życia, a także zwiększeniem objętości mięśnia macicy. Warto zadbać zatem o źródła żelaza w diecie (natka pietruszki, nasiona roślin strączkowych, mięso, jaja, ciemne pieczywo) oraz ich wchłanianie (m.in. obecność w posiłku mięsa oraz produktów bogatych w witaminę C). Ewentualną suplementację zaleca się tylko kobietom ze zdiagnozowanymi niedoborami, czyli na podstawie wyników badań laboratoryjnych (stężenia hemoglobiny i ferrytyny), a lekarz prowadzący ustala odpowiednią dawkę.

Przeczytaj też: Suplementacja i leczenie preparatami żelaza w stanach niedoborów i niedokrwistości

żywieniowe wskazówki dla kobiet w ciąży tabela

Dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego podczas ciąży

Dolegliwości, które pojawiają się w ciąży, są związane z jej fizjologią (zmiany w funkcjonowaniu układu pokarmowego), a także zmianami w gospodarce hormonalnej (wpływ progesteronu). Dolegliwości te, pomimo odczuwania dyskomfortu w codziennym funkcjonowaniu rzadko mają negatywny wpływ na przebieg ciąży oraz zdrowie matki. Niekiedy lekarz może zlecić tymczasową zmianę diety (np. na lekkostrawną) lub przepisać odpowiedni lek, po którym dolegliwości ustąpią. Wyjątkiem są ciężkie przypadki tj. niepowściągliwe wymioty ciężarnych, gdzie wymagana może być hospitalizacja. Poniżej wymieniono i opisano najczęstsze dolegliwości typowe dla ciąży.

  • Awersja – ma miejsce wówczas, kiedy kobiety odrzucają niektóre pokarmy i napoje, które wcześniej (przed ciążą) były elementem codziennego jadłospisu. Dotyczy to przede wszystkim napojów zawierających m.in. kofeinę (kawa i herbata). Część kobiet odczuwa też niechęć do jedzenia pokarmów tłustych i pikantnych. 
  • Nudności – należą do najczęściej zgłaszanych objawów we wczesnym okresie ciąży, a częstość ich występowania wynosi od 35 do 90%. Z powodu częstego ich występowania są uważane za normalną, choć nieprzyjemną dolegliwość związaną z tym stanem fizjologicznym. Zazwyczaj zanikają do 20. tyg. ciąży. Nudności często wyzwalane są przez zapachy związane z gotowaniem, a także zapachy kawy, papierosów oraz wnętrza lodówki.
  • Zaparcia – występują u 10-35% kobiet, najczęściej w zaawansowanej ciąży. Zaparcia definiuje się jako zmniejszoną częstość wypróżnień z uwzględnieniem charakterystyki kału. Zaparcia w czasie ciąży są prawdopodobnie spowodowane wysokim stężeniem progesteronu i nasiloną reabsorpcją wody. Przyczyną może być również zbyt małe spożycie płynów lub błonnika pokarmowego.
  • Nienasycenie (potocznie zwane „zachciankami”) – jest silnym pragnieniem spożycia określonych produktów – najczęściej bogatych w tłuszcze i węglowodany (np. czekolada, pączki, potrawy typu fast food). Odnosi się również do nietypowych połączeń tj. ogórki kiszone + mleko. Jednak tutaj warto uważać i omówić problem z lekarzem prowadzącym i/lub dietetykiem, ponieważ niekontrolowane nienasycenie może przyczyniać się do rozwoju nadmiernej masy ciała po ciąży i być czynnikiem ryzyka rozwoju otyłości u dziecka w wieku późniejszym.

Przeczytaj też: Badania laboratoryjne dla kobiet w ciąży – okiem ginekologa

Podsumowanie

Świadome żywienie kobiety w ciąży zapewnia prawidłowy jej przebieg, optymalny rozwój płodu oraz wpływa na zdrowie dziecka po urodzeniu. Zapotrzebowanie energetyczne kobiet w ciąży zmienia się w zależności od trymestru ciąży, ale różni się też indywidualnie. Mimo że w okresie prenatalnym wzrasta zapotrzebowanie na mikroskładniki i witaminy, nie ma wskazań do bezwzględnego zażywania przez wszystkie kobiety dodatkowych preparatów. Pokrycie zapotrzebowania na większość składników realizuje się poprzez prawidłowe urozmaicanie i bilansowanie jadłospisu. Natomiast niedobory potwierdzone wynikami badań laboratoryjnych są uzupełniane pod kontrolą lekarza prowadzącego. Niektóre dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego mogą wymagać zmiany diety (np. na lekkostrawną) lub jej modyfikacji (wzbogacenia w błonnik), ale w większości przypadków nie mają negatywnego wpływu na przebieg ciąży.

Piśmiennictwo

  1. Szostak-Węgierek D. (red.), Żywienie kobiet w czasie ciąży i karmienia piersią, POLSPEN, Warszawa, 2021
  2. Jarosz M. (red.), Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie, NIZP-PZH, 2020
  3. Zimmer M, Sieroszewski P, Oszukowski P, Huras H, Fuchs T, Pawlosek A. Polish Society of Gynecologists and Obstetricians recommendations on supplementation during pregnancy. Ginekol Pol. 2020;91(10):644-653. doi: 10.5603/GP.2020.0159. PMID: 33184834.; Tłumaczenie: 07.2020 – Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników dotyczące suplementacji u kobiet ciężarnych_0.pdf (ptgin.pl)

Skóra po menopauzie

Małgorzata Frydzyńska
-
0
Skóra po menopauzie

Spis treści

  1. Estrogeny a starzenie skóry
  2. Zmiany w aktywności komórek skóry po menopauzie i ich skutki
  3. Pielęgnacja skóry po menopauzie
  4. Podsumowanie

Estrogeny a starzenie skóry

Według danych Głównego Urzędu Statystycznego z 2022 roku kobiety w Polsce żyją średnio 81 lat. Zgodnie z informacjami podanymi na stronach Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) menopauza występuje zwykle między 44. a 56. rokiem życia, zatem około 40% życia kobiet przypada na okres po menopauzie. Menopauza wiąże się z istotnymi zmianami hormonalnymi, z których najważniejszą z kosmetologicznego punktu widzenia jest spadek poziomu estrogenów. Jest to istotne, ponieważ najwięcej receptorów estrogenowych w ludzkim ciele znajduje się w okolicy twarzy, w skórze kończyn dolnych oraz w okolicy łonowej. Dlatego zmiany okołomenopauzalne najbardziej widoczne są w tych obszarach i są związane ze spowolnieniem aktywności komórek zarówno w obrębie naskórka, jak i skóry właściwej. Ich efektem są negatywne zmiany w  funkcjonowaniu i strukturze skóry.

pakiet hormony kobiece menopauza

Zmiany w aktywności komórek skóry po menopauzie i ich skutki

W obrębie twarzy dochodzi do zmian wielotkankowych. Następuje przebudowa kości twarzoczaszki, spada objętość tkanki mięśniowej, znacznie spada także objętość tkanki tłuszczowej w okolicy policzków, skroni i wokół oczu. Wskutek spadku aktywności fibroblastów w skórze właściwej ilość kolagenu zmniejsza się rocznie o ok. 1%, znacznie obniża się także synteza włókien elastycznych (elastyna) i endogennych „nawilżaczy” – m.in. kwasu hialuronowego. Znacznie wolniej zachodzą także podziały keratynocytów (komórek naskórka), czego efektem są zmiany atroficzne, ścieńczenie i wiotkość naskórka oraz utrata napięcia i jędrności, które są charakterystyczne dla skór młodych. Pojawiają się zmarszczki, które z biegiem lat stają się coraz głębsze i bardziej widoczne.

Zmniejsza się także liczba i aktywność komórek wytwarzających barwnik skóry – melanocytów. Efektem tego jest pogorszenie ochrony skóry przed promieniowaniem słonecznym i większe narażenie na skutki promieniowania UV. Jednocześnie naturalny proces odnowy naskórka (tzw. turn over) spada z 30 dni charakterystycznych dla osoby młodej do nawet 90 -120 dni. Efektem tych zmian jest większa skłonność skóry do powstawania przebarwień (więcej przeczytasz TUTAJ) oraz plam soczewicowatych (tzw. plam starczych). W związku z obniżeniem się liczby i aktywności komórek Langerhansa (komórek układu odpornościowego skóry) rośnie ryzyko zachorowania na choroby skóry o podłożu immunologicznym oraz na nowotwory skóry. Według danych Krajowego Rejestru Nowotworów „Ekspozycja na promienie słoneczne – jest dominującym czynnikiem ryzyka zachorowania na raka podstawnokomórkowego oraz płaskonabłonkowego raka skóry. on lokalizuje się w obszarach eksponowanych, takich jak skóra głowy, twarzy, szyi i ramion.” Nadmierna ekspozycja na promienie UV jest w tym rejestrze wymieniana na pierwszym miejscu wśród czynników ryzyka wystąpienia czerniaka skóry (więcej przeczytasz TUTAJ). Raki skóry stanowią dziś w Polsce ok. 1/3 wszystkich rozpoznawanych nowotworów złośliwych.

W okresie menopauzy pogarsza się ponadto nawilżenie skóry. Spadek ilości lipidów w przestrzeniach międzykomórkowych skutkuje z jednej strony wzrostem przeznaskórkowej utraty wody, z drugiej zaś zwiększoną skłonnością skóry do podrażnień. Funkcje barierowe skóry pogarszają się również wskutek zmiany składu naturalnego czynnika nawilżającego (NMF – natural moisturizing factor) oraz spadku wydzielania łoju. Skóra staje się sucha i ma większą skłonność do powstawania charakterystycznych, drobnych zmarszczek.

Przeczytaj też: Sucha skóra cz.1. Postawienie właściwej diagnozy

Wraz z wiekiem zmniejsza się także liczba naczyń krwionośnych w skórze. Ponadto ich ściany pogrubiają się. Prowadzi to do upośledzenia mikrokrążenia, pogorszenia odżywienia skóry i zaopatrzenia jej  w tlen.

Pielęgnacja skóry po menopauzie

Postęp medycyny i kosmetologii pozwala dziś w znacznym stopniu spowolnić i ograniczyć progresję powyżej opisanych zmian. Kobiety w wieku menopauzalnym powinny być pod stałą opieką ginekologa-endokrynologa oraz dermatologa. Badanie skóry w kierunku zmian nowotworowych powinno być wykonywane w populacji ogólnej regularnie jeden raz w roku, natomiast w przypadku grup zwiększonego ryzyka wystąpienia nowotworów skóry – zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego.

Z kosmetologicznego punktu widzenia niezwykle ważne jest włączenie prawidłowej, codziennej pielęgnacji domowej oraz regularnie wykonywanych zabiegów gabinetowych. Dobrze dobrana pielęgnacja może w znacznym stopniu zmniejszyć niekorzystne efekty starzenia.

Pielęgnacja domowa skóry po menopauzie powinna uwzględnia:

  • ochronę skóry (odzież ochronna, kremy z filtrami UVA i UVB),
  • działanie antyoksydacyjne (np. kremy zawierające witaminę C, resweratrol, koenzym Q10),
  • prawidłowe oczyszczanie (środki myjące bez SLS i SLES),
  • przywracanie nawilżenia (emolienty zawierające w składzie substancje nawilżające (np. kwas hialuronowy) oraz lipidy naturalnie występujące w przestrzeniach międzykomórkowych (m.in. ceramidy),
  • stymulację skóry do odnowy (np. hydroksykwasy, retinol),
  • działania ukierunkowane na problemy skórne (przebarwienia, rozszerzona naczynia krwionośne, nadwrażliwość).

Zabiegi gabinetowe powinny być dobrane w taki sposób, żeby w miarę możliwości wspierać i stymulować naturalne mechanizmy regeneracyjne skóry.  Z tego powodu wstępem do bardziej intensywnej pielęgnacji gabinetowej powinien być zabieg (lub seria zabiegów) przywracający skórze prawidłowe nawilżenie. Jest to kluczowe, istotne ponieważ do prawidłowego przebiegu procesów biochemicznych (w tym tzw. „substancji młodości” – kolagenu, elastyny i kwasu hialuronowego) niezbędne jest dobre uwodnienie skóry. Kolejnym krokiem są zabiegi stymulujące oraz lecznicze (w przypadku skór problematycznych).

Podsumowanie

Zmiany zachodzące w organizmie w okresie menopauzy mają znaczący wpływ na wygląd i zdrowie skóry. Chcąc ograniczyć ich efekt warto być pod stałą opieką specjalistyczną – lekarską oraz kosmetologiczną. Im wcześniej zostanie wdrożona prewencja objawów menopauzy, tym lepsze efekty można osiągnąć. Zarówno jeśli chodzi o wygląd, jak i o zdrowie skóry.

Piśmiennictwo

  1. C C Zouboulis CC i wsp. Skin, hair and beyond: the impact of menopause. Climacteric  2022 Oct;25(5):434-442. doi: 10.1080/13697137.2022.2050206. Epub 2022 Apr 4.
  2. Blume-Peytavi U, Atkin S, Gieler U, Grimalt R.  Skin academy: hair, skin, hormones and menopause – current status/knowledge on the management of hair disorders in menopausal women. .Eur J Dermatol. 2012 May-Jun;22(3):310-8. doi: 10.1684/ejd.2012.1692.
  3. Gasser S, Heidemeyer K, von Wolff M, Stute P. Impact of progesterone on skin and hair in menopause – a comprehensive review. Climacteric. 2021 Jun;24(3):229-235. doi: 10.1080/13697137.2020.1838476. Epub 2021 Feb 2.
  4. Wojnowska D., Juszkiewicz-Borowiec M., Chodorowska G. Wpływ menopauzy na starzenie się skóry. Post Dermatol Alergol 2006; XXIII, 3: 149–156
  5. Nowicka D.: Skóra w okresie menopauzy, [w:] Dermatologia Geriatryczna, A. Kaszuba, J. Szepietowski, Z. Adamski (red.), wyd. I, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2016, ss. 488-489.
  6. https://www.marekwasiluk.pl/starzenie-twarzy/
  7. https://onkologia.org.pl/pl/nowotwor-skory-czynniki-ryzyka#page-main-image
  8. https://onkologia.org.pl/pl/czerniak-skory-czynniki-ryzyka
  9. Ikeda N. i wsp. What has made the population of Japan healthy? Lancet. 2011 Sep 17;378(9796):1094-105

Sirtuiny – enzymy długowieczności

Małgorzata Frydzyńska
-
0
Sirtuiny – enzymy długowieczności

Sirtuiny (silent information regulator, białka Sir) to białka enzymatyczne, które mają zdolność wyciszania ekspresji genów prostarzeniowych. Aktywowane są w momencie wprowadzenia restrykcji kalorycznej.

Mechanizm działania sirtuin

Restrykcja kaloryczna to dieta, w której wartość energetyczną pożywienia zmniejsza się od 30 do 60% dziennego zalecanego spożycia, ale jednocześnie dostarcza wszystkie niezbędne mikro- i makroelementy, witaminy oraz inne składniki odżywcze. Podczas restrykcji kalorycznej uruchamia się genetyczny mechanizm przetrwania, promujący przeżycie organizmu w niekorzystnych warunkach środowiska. Aktywowane są wówczas sirtuiny, wytwarzane przez niemal wszystkie komórki ludzkiego ciała. Ich rola w długowieczności jest kluczowa – biorą udział w procesie podziałów komórkowych i naprawy DNA, opowiadając za ich prawidłowy przebieg.

Lokalizacja i funkcje sirtuin

Odkryto 7 sirtuin, które różnią się lokalizacją w komórce oraz kierunkiem działania. SIRT 1, 6 i 7 są obecne głównie w jądrze komórkowym, gdzie odpowiadają za naprawę DNA i stabilizację epigenomu. SIRT 3, 4, 5 są obecne w mitochondriach, gdzie kontrolują metabolizm i „produkcję” energii. SIRT 2 występuje w cytoplazmie i odpowiada za kontrolę procesu podziałów komórkowych, naprawę DNA i stabilizację epigenomu.

Rola sirtuin (białek Sir) w zachowaniu zdrowia i długowieczności jest bezsprzeczna.

  1. Nie pozwalają dzielić się komórkom z uszkodzonym DNA, zastępując reprodukcję naprawą.
  2. Stabilizują genom i epigenom.
  3. Aktywują proces autofagii („recycling” uszkodzonych komórek i białek).
  4. Odgrywają niezwykle istotną rolę w prewencji chorób wieku podeszłego oraz chorób powszechnie uważanych za choroby cywilizacyjne, takich jak: choroby układu krążenia, cukrzyca, choroby metaboliczne, choroby neurodegeneracyjne (w tym choroba Alzheimera) czy nowotwory.
  5. Mają zdolność wyciszania przewlekłych procesów zapalnych, które prowadzą do tzw. inflammaging (starzenia spowodowanego chronicznym stanem zapalnym o niskim stopniu nasilenia). Skutkiem inflammaging jest występowanie takich chorób jak astma, zaburzenia metaboliczne, miażdżyca tętnic czy wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
  6. Wykazują zdolność pobudzania mitochondriów („centrów energetycznych” komórek). Jest to niezwykle istotne, ponieważ spadek aktywności mitochondriów jest jedną z przyczyn starzenia organizmu.
  7. SIRT1 prawdopodobnie odgrywa bezpośrednią rolę w ekspresji telomerazy.
  8. Inicjują spalanie glukozy i kwasów tłuszczowych – wspomagają zachowanie szczupłej sylwetki. Resweratrol pomaga niszczyć istniejące komórki tłuszczowe, a kwercetyna hamuje produkcję nowych.
sirtuiny funkcje infografika

Przestrzeganie restrykcji kalorycznych przez całe życie byłoby niezwykle trudne.

Naukowcy rozpoczęli zatem poszukiwania substancji, które naśladują ich działanie i wykazują zdolność aktywowania sirtuin (białek Sir). Pierwszą substancją, w przypadku której udowodniono działanie stymulujące sirtuiny, był resweratrol (polifenol występujący w czerwonych winogronach i czerwonym winie). Potem udowodniono w badaniach, że również inne substancje pochodzenia roślinnego wykazują podobne działanie. Substancje te nazwano mimetykami restrykcji kalorycznej. Mechanizm ich działania w roślinach polega na pomocy w przetrwaniu w okresie niekorzystnego działania środowiska zewnętrznego. Dzięki tym substancjom rośliny stają się bardziej odporne na zewnętrzne czynniki stresogenne. Doskonałymi mimetykami restrykcji kalorycznej są polifenole.

Produkty bogate w polifenole tabela
Tabela na podstawie książki: M. Jarzynka-Jendrzejewska, E. Sypnik-Pogorzelska „Jedz i chudnij z dietą SIRT”, Wydawnictwo RM, 2020

Dieta SIRT

Coraz większą popularnością cieszy się dieta bazująca na produktach aktywujących działanie sirtuin (dieta SIRT).

Najsilniejszymi aktywatorami sirtuin są: papryczka chili, kapary, kakao, kawa, oliwa z oliwek, zielona herbata, jarmuż, lubczyk, daktyle, czerwona cebula, czerwone wino, rukola, soja, truskawki, kurkuma oraz orzechy włoskie. Dieta SIRT wykorzystuje dodatkowo efekt synergii występujący pomiędzy poszczególnymi składnikami odżywczymi aktywującymi sirtuiny. Ponadto istotne jest w niej podawanie produktów stymulujących sirtuiny z tłustymi rybami oraz dobrej jakości białkiem np. jaja, sery, drób (aminokwas leucyna oraz kwasy tłuszczowe omega-3 wykazują synergiczne działanie ze składnikami żywności sirtuinowej i wzmacniają ich korzystny wpływ na organizm).

badanie długości telomerów

Inne stresory aktywizujące sirtuiny

Warto wiedzieć, że prócz diety SIRT oraz restrykcji kalorycznych również inne stresory aktywizują geny długowieczności. Hormeza to zjawisko polegające na tym, że czynnik szkodliwy dla organizmu w większych dawkach, w małych dawkach działa na niego korzystnie. Przykładami takich stresorów są:

  • aktywność fizyczna treningi HIIT – trening interwałowy o wysokiej intensywności – wzmagają produkcje SIRT1, natomiast trening aerobowy powoduje wzrost aktywności SIRT 3,
  • post przerywany,
  • dieta niskobiałkowa,
  • ekspozycja na wysokie (sauna) i niskie (morsowanie) temperatury.

Znaczenie NAD i NMN

Do aktywności sirtuin (białek Sir) absolutnie niezbędna jest cząsteczka nazywana NAD (dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy). Niestety wraz z wiekiem spada poziom tej substancji w organizmie, czego efektem jest obniżenie aktywności sirtuin. Przez wielu naukowców niedobór NAD uważany jest za główny powód zarówno samego starzenia organizmu, jak i rozwoju chorób wieku podeszłego. W organizmie NAD powstaje z NMN (mononukleotyd nikotynamidu), a ten z kolei przekształcany jest z NR (rybozyd nikotynamidu). Naturalnymi źródłami NMN są awokado, brokuły i kapusta.

Sirtuiny (białka Sir) to białka enzymatyczne o dużym potencjale biologicznym. Aktywowane są w okresach umiarkowanie nasilonego stresu dla organizmu (restrykcje kaloryczne, stresowy fizyczne). Postęp w dziedzinie badań nad sirtuinami zaowocował wiedzą na temat składników diety, które stymulują aktywność sirtuin z pominięciem uruchomienia tzw. obwodu przetrwania. Należą do nich produkty bogate w polifenole oraz NMN.

Piśmiennictwo

  1. Sinclair D.A i LaPlante M. jak żyć długo? Dlaczego się starzejemy i czy naprawdę musimy? Wydawnictwo Znak Horyzont. Kraków 2021
  2. M. Jarzynka-Jendrzejewska, E. Sypnik-Pogorzelska „Jedz i chudnij z dietą SIRT”, Wydawnctwo RM, 2020
  3. Rose S. What Are Sirtuins and What Do They Do? https://www.lifespan.io/topic/what-are-sirtuins-and-what-do-they-do/
  4. Palacios JA, Herranz D, De Bonis ML, Velasco S, Serrano M, Blasco MA. SIRT1 contributes to telomere maintenance and augments global homologous recombination. J Cell Biol. 2010;191(1299–1313). doi: 10.1083/jcb.201005160.
  5. 4Mostoslavsky R. DNA repair, insulin signaling and sirtuins: at the crossroads between cancer and aging. Front Biosci. 2008;13:6966–6990. 

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) – dieta

Jagoda Matusiak
-
0
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) – dieta

Spis treści

  1. Leczenie żywieniowe w trakcie hospitalizacji
  2. Żywienie w okresie remisji wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)
  3. Zapotrzebowanie na energię i białko
  4. Niedobory żelaza, witaminy D oraz wapnia
  5. Podsumowanie

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) jest – jak sama nazwa wskazuje – zapaleniem błony śluzowej jelita, które może prowadzić do powstania owrzodzeń. Jest to choroba przewlekła charakteryzująca się naprzemiennie występującymi okresami zaostrzeń i remisji. W przypadku ciężkiego przebiegu pacjenci są hospitalizowani w celu wygojenia błony śluzowej (ustąpienia zmian zapalnych), natomiast leczenie podtrzymujące w trakcie remisji ma na celu zapobieganie nawrotom. Najważniejsze zagadnienia żywieniowe, z którymi warto się zapoznać po zdiagnozowaniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG), zostały przedstawione poniżej.

Leczenie żywieniowe w trakcie hospitalizacji

Niedożywienie jest bardzo częstym powikłaniem choroby w przypadku ostrego rzutu, które może być spowodowane niedostatecznym odżywieniem doustnym (brakiem łaknienia), zwiększoną utratą substancji odżywczych (zaburzeniem wchłaniania i/lub trawienia) oraz zwiększonym zapotrzebowaniem na składniki odżywcze (zaostrzeniem choroby i nasilonym katabolizmem). Nieleczone niedożywienie pogarsza rokowanie oraz zwiększa ryzyko powikłań.

Wytyczne dotyczące leczenia żywieniowego pacjentów hospitalizowanych zostały opracowane przez Europejskie Towarzystwo Żywienia Klinicznego i Metabolizmu (ESPEN). W zależności od stanu pacjenta pierwszym krokiem w leczeniu żywieniowym może być zastosowanie żywności specjalnego przeznaczenia medycznego (ang. food for special medical purposes, FSMP), która wspomaga normalną dietę, a przez to umożliwia zapewnienie odpowiedniej podaży energii, białka oraz składników odżywczych. Pacjenci mogą zostać również zakwalifikowani do żywienia dojelitowego (poprzez zgłębnik lub przetokę odżywczą), które jest stosowane najczęściej w przypadku szczególnie ciężkich zaostrzeń choroby lub w okresie okołooperacyjnym. Jeśli żywienie dojelitowe nie jest możliwe ze względu na brak dostępu do przewodu pokarmowego, ciężką biegunkę lub silne wymioty stosuje się żywienie pozajelitowe. Należy zaznaczyć, że decyzja o rozpoczęciu leczenia żywieniowego oraz wybór najlepszej drogi tej interwencji to złożony proces, który uwzględnia wiele czynników tj. możliwość doustnego przyjmowania pokarmów, kondycję przewodu pokarmowego oraz stan odżywienia chorego.

Żywienie w okresie remisji wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)

Wskazówki żywieniowe dla chorych z NChZJ zostały wydane przez International Organization for the Study of Inflammatory Bowel Disease (IOIBD). Jak dotąd nie wykazano skuteczności działania którejkolwiek z diet (low-FODMAP, bezglutenowej, węglowodanowej itp.) w okresie remisji. Niemniej jednak wszyscy pacjenci w okresie remisji – zgodnie z zaleceniami ESPEN – powinni zostać objęci poradnictwem dietetycznym w celu zapobieżenia rozwoju niedożywienia i zadbania o stan odżywienia organizmu.

Ze względu na liczne indywidualne nietolerancje pokarmowe należy zwrócić szczególną uwagę na odpowiednie komponowanie diety, aby uniknąć niedoborów pokarmowych. Dieta bezglutenowa jest wskazana tylko u pacjentów z jednocześnie zdiagnozowaną chorobą trzewną, nietolerancją lub nadwrażliwością na gluten. Dieta low-FODMAP natomiast poprawia czynność przewodu pokarmowego tylko w przypadku współwystępowania u chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG) również zespołu jelita drażliwego (kiedy objawy ze strony przewodu pokarmowego występują pomimo ustąpienia stanu zapalnego) i powinna być zastosowana tylko ze wskazań lekarskich. W przypadku nietolerancji laktozy pacjentom zaleca się dietę bezlaktozową (produkty mleczne bez laktozy), przyjmowanie enzymu laktazy do ewentualnego posiłku laktozowego lub wybieranie produktów roślinnych (jogurtów oraz napojów), jednocześnie dbając o odpowiednią podaż wapnia. W okresie remisji niekiedy włącza się pacjentom do diety (również po konsultacji z lekarzem prowadzącym) nasiona babki jajowatej, które mają udowodnione działanie w utrzymaniu remisji wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG).

wapń całkowity w surowicy baner

Dość istotnym czynnikiem u pacjentów chorujących na wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) i jednocześnie otyłość jest normalizacja masy ciała. Leczenie otyłości powinno odbywać się w okresie remisji, ale ze względu na duże ryzyko niedoborów eksperci nie zalecają stosowania restrykcyjnych diet, a jako pierwszy krok w kierunku redukcji masy ciała rekomendują ujemny wydatek energetyczny, czyli aktywność fizyczną.

Zapotrzebowanie na energię i białko

W okresie zaostrzenia choroby zapotrzebowanie energetyczne jest większe i jest zależne m.in. od ciężkości choroby i ogólnego stanu. Zwiększa się również dzienną podaż białka do 1,2-1,5 g/kg mc. Większe zapotrzebowanie na białko wynika głównie ze zwiększonego ich katabolizmu, który towarzyszy zaostrzeniu, jak również zmniejszonego przyjmowania pokarmów, utraty składników odżywczych z przewodu pokarmowego oraz działań niepożądanych leków. Natomiast zapotrzebowanie na energię i białko w czasie remisji jest takie same jak u osób zdrowych. Dzienne zapotrzebowanie kilokaloryczne można obliczyć we współpracy z dietetykiem na podstawie m.in. analizy składu ciała oraz oszacowania dziennego wydatku energetycznego na podstawie zebranego wywiadu. Zapotrzebowanie na białko według Norm żywienia dla populacji polski opracowanych przez ekspertów Instytutu Żywności i Żywienia u osób zdrowych wynosi 0,9 g/kg m.c. na dobę, ale wartość ta jest również uzależniona od czynników tj. stan fizjologiczny, wiek czy uprawiana aktywność fizyczna i należałoby je obliczyć indywidualnie.

Niedobory żelaza, witaminy D oraz wapnia

Niedobory żelaza i witaminy D wymagają przyjmowania dodatkowych preparatów. Zapotrzebowanie na żelazo lekarz określa na podstawie masy ciała oraz stężeń hemoglobiny i ferrytyny. Jeśli chodzi o witaminę D, badania wykazały korzystny wpływ utrzymania odpowiedniego jej stężenia nie tylko w przypadku już zdiagnozowanego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG), ale również w profilaktyce (częstości występowania) tej choroby. Dlatego tak ważne jest okresowe badanie stężenia 25-OH-D u wszystkich osób, również niedotkniętych chorobą. Inną dość istotną kwestią, którą warto mieć na uwadze, jest monitorowanie stężenia wapnia. Osteopenia oraz osteoporoza należą do najczęstszych powikłań pozajelitowych wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG), zwłaszcza u pacjentów z aktywną postacią WZJG oraz długą historią choroby. Zwiększone ryzyko tych chorób mają pacjenci z niedoborem witaminy D i wapnia, niedożywieniem, brakiem aktywności ruchowej, jak również pacjenci długotrwale leczeni steroidami. Badaniem pomocniczym w kierunku osteopenii i osteoporozy jest badanie densytometryczne metodą DEXA (Dual Energy X-Ray Absorptiometry) – wskazanie głównie u pacjentów znajdujących się w dużej grupie ryzyka. Według wytycznych Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii po zdiagnozowaniu którejkolwiek z tych chorób należy stosować preparaty wapnia oraz witaminę D w dawkach zalecanych przez lekarza, a w ramach profilaktyki złamań kości propaguje się aktywność fizyczną korzystnie wpływającą na układ kostny (współpracę z fizjoterapeutą).

badanie witaminy D
badanie ferrytyny

Podsumowanie

Leczenie żywieniowe pacjentów z ostrym rzutem choroby obejmuje żywność specjalnego przeznaczenia medycznego, żywienie dojelitowe lub żywienie pozajelitowe (jeśli żywienie dojelitowe nie jest możliwe). W okresie zaostrzenia choroby pacjentom zwiększa się podaż energii oraz białka. W okresie remisji interwencje dietetyczne są zawsze dostosowane indywidualnie do pacjenta i uwzględniają regularne badania laboratoryjne w celu zadbania o stan odżywienia organizmu. W przypadku potwierdzonych laboratoryjnie niedoborów żelaza, witaminy D oraz wapnia pacjenci otrzymują dodatkowe preparaty w dawkach wskazanych przez lekarza.

Piśmiennictwo

  1. Levine A., et al. Dietary Guidance From the International Organization for the Study of Inflammatory Bowel Diseases. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020 May;18(6):1381-1392. doi: 10.1016/j.cgh.2020.01.046. Epub 2020 Feb 15. PMID: 32068150.
  2. Niezgódka-Klósak A., Eder P.: Dieta w nieswoistych chorobach zapalnych jelit. Omówienie wskazówek International Organization for the Study of Inflammatory Bowel Disease 2020. Med. Prakt., 2021; 11: 58–65.
  3. Bischoff S.C., et al. ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease. Clin Nutr. 2020 Mar;39(3):632-653. doi: 10.1016/j.clnu.2019.11.002. Epub 2020 Jan 13. PMID: 32029281.
  4. Kłęk S., Żywienie kliniczne w nieswoistych chorobach zapalnych jelit. Podsumowanie wytycznych European Society of Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN). Med. Prakt., 2019; 12: 58–75.
  5. Eder P., Guidelines for the management of ulcerative colitis. Recommendations of the Polish Society of Gastroenterology and the Polish National Consultant in Gastroenterology. Prz Gastroenterol. 2023;18(1):1-42. doi: 10.5114/pg.2023.125882. Epub 2023 Mar 15. Erratum in: Prz Gastroenterol. 2023;18(2):224. PMID: 37007752; PMCID: PMC10050986; Tłumaczenie: wytyczne-PL-WZJG-2023-wersja-do-druku.pdf (ptg-e.org.pl)
  6. Jarosz M. (red), Normy żywienia człowieka dla populacji Polski, Warszawa, IŻŻ. NIZP-PZH, 2020.

Lipoproteina (a) –  pomijany winowajca w leczeniu miażdżycy cz. 2. Dlaczego i kiedy należy oznaczyć?

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Lipoproteina (a) –  pomijany winowajca w leczeniu miażdżycy cz. 2. Dlaczego i kiedy należy oznaczyć?

Znaczenie prognostyczne

Stężenie lipoproteiny (a) – Lp(a) koreluje liniowo i niezależnie od stężenia cholesterolu LDL z występowaniem:

1. Chorób sercowo-naczyniowych o podłożu miażdżycy

  • miażdżycy tętnic wieńcowych, szyjnych i obwodowych
  • zawału serca
  • udaru niedokrwiennego mózgu

2. Zwężenia zastawki aortalnej

3. Niewydolności serca

4. Zgonu z przyczyn sercowo- naczyniowych

5. Zgonu z jakichkolwiek przyczyn

Wskazania do pomiaru lipoproteiny (a) – Lp(a)

Biorąc pod uwagę bezsprzeczne dowody na ścisłą zależność pomiędzy stężeniem Lp(a) w osoczu a występowaniem zdarzeń sercowo-naczyniowych, idealnie byłoby oznaczyć jej stężenie przynajmniej raz w życiu u wszystkich osób. Takie działanie pozwoliłoby  na wyodrębnienie osób o wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym i wdrożenie odpowiednich działań mających na celu poprawę rokowania odległego u pacjentów z podwyższonym stężeniem Lp (a) w osoczu. Natomiast oznaczenie stężenia Lp(a) zaleca się szczególnie w następujących sytuacjach klinicznych:

1. Osobista historia przedwczesnej choroby sercowo-naczyniowej (CVD).

2. Historia rodzinna przedwczesnych chorób sercowo-naczyniowych i/lub podwyższonych poziomów lipoproteiny (a) – Lp(a) – krewni I stopnia

3. U pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią

4. W nawracających zdarzeniach CVD mimo leczenia statynami (progresja miażdżycy)

5. U pacjentów z opornością na statyny (<50%zmniejszenie stężenia LDL pomimo intensywnego leczenia 

6. U pacjentów, u których potrzeba i/lub intensywność leczenia statynami nie jest jasna

7. Umiarkowane–bardzo wysokie ryzyko sercowo-naczy­niowe oszacowane za pomocą algorytmów Systematic Coronary Risk Estimation 2 (SCORE2) i Systematic Coro­nary Risk Estimation 2-Older Persons (SCORE2-OP)

W Polsce nadal bardzo rzadko oznacza się stężenie lipoproteiny (a). Dzisiaj już wiemy, że jest to niezależny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego oraz że nawet 20-30% pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią i/lub ostrym zespołem wieńcowym może mieć podwyższone stężenie Lp(a), powyżej 50 mg/dl często przy pożądanych stężeniach cholesterolu-LDL oraz że pojawiają się możliwości farmakologicznego zmniejszania stężenia Lp(a).

Zgodnie z rekomendacjami PTL/KLRWP/PTK/PTDL/PTD/PTNT Diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021 stężenie Lp a) w osoczu/surowicy należy oznaczyć raz w życiu u każdej dorosłej osoby w celu wykrycia pacjentów ze zwiększonym jej stężeniem. Natomiast  szczególnymi wskazaniami do oznaczenia stężenia Lp(a) są: przedwczesne wystąpienie choroby sercowo-naczyniowej, brak oczekiwanego efektu leczenia statyną, a także potrzeba lepszej stratyfikacji ryzyka u osób o granicznym ryzyku między umiarkowanym i dużym.

Badanie lipoproteina(a) - Lp(a) banerek

Obecnie nie ma leków, które skutecznie obniżałyby stężenie Lp(a) w osoczu. W związku z tym pacjentom z podwyższonym stężeniem Lp(a) zaleca się wczesną oraz bardzo intensywną modyfikację wszystkich innych czynników prowadzących do wzrostu ryzyka sercowo-naczyniowego. Pacjenci z wysokim stężeniem Lp(a) wymagają spersonalizowanego leczenia zaburzeń gospodarki lipidowej, nadciśnienia tętniczego oraz zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Bardzo istotna jest ponadto szeroko pojęta modyfikacja stylu życia, szczególnie redukcja masy ciała, zwiększenie aktywności fizycznej, zaprzestanie palenia tytoniu.

czynniki wpływające na stężenie lp(a) tabela

Leczenie zaburzeń lipidowych powinno być kontynuowane zgodnie z obowiązującymi wytycznymi. Statyny pomimo udokumentowanego nieznacznego wpływu na podwyższenie stężenia lipoproteiny (a) – Lp(a) nie powinny być odstawiane, wręcz przeciwnie – leczenie musi być prowadzone intensywniej, niż wynikałoby to z poziomu ryzyka i stężenia cholesterolu LDL. Obniżenie stężenia cholesterolu LDL w tej grupie chorych wiąże się z poprawą rokowania sercowo-naczyniowego.

Nowsze grupy leków hipolipemizujących, jak inhibitory PCSK-9, obniżają stężenie lipoproteiny (a) w osoczu.

Bardzo skutecznym sposobem obniżenia stężenia Lp (a) jest  afereza (obniżenia stężenia o 53-73% w porównaniu z wartością wyjściową). Tego typu leczenie przyczynia się do redukcji o 53-90% występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych. Afereza Lp(a) jest zaaprobowanym sposobem postępowania np. w Niemczech i w Turcji u pacjentów ze stężeniem Lp(a) >60 mg/dl, u których pomimo leczenia maksymalnie tolerowanymi dawkami leków hipolipemizujących dochodzi do progresji miażdżycy. W polskich zaleceniach 6 towarzystw naukowych z 2021 r. autorzy podkreślili, że afereza Lp(a) wydaje się interesującą opcją leczenia u pacjentów z wysokim stężeniem Lp(a) i szybko postępującą miażdżycą.

W niedalekiej przyszłości mają być  dostępne nowe grupy leków oparte na terapii antysensownej i interferencji mRNA.

wartości optymalne i alarmowe stężenia lp(a) tabela

Oznaczanie lipoproteiny (a) – Lp(a)

Stężenie Lp(a) oznacza się w osoczu/surowicy głównie przy pomocy metod immunochemicznych – immunoturbidymetrycznej, immunonefelometrycznej, różnych metod immunoenzymatycznych, w tym ELISA. Standaryzacja immunochemicznych metod oznaczania Lp(a) jest oparta na metrologicznej spójności kalibratorów z pierwotnym materiałem referencyjnym IFCC/WHO. Niestety nie uzyskano wystarczającej harmonizacji wyników uzyskiwanych różnymi metodami, co uznaje się za następstwo wpływu zmienności wielkości cząsteczki apo(a) na oznaczenia immunochemiczne Lp(a), mogącej prowadzić do zawyżania wyników w przypadku dużych i zaniżania w przypadku małych izoform.               Dlatego też przy wielokrotnych oznaczeniach stężenia lipoproteiny (a) – Lp(a) należy posługiwać się tą samą metodą.

Przeczytaj też: Lipoproteina (a) –  pomijany winowajca w leczeniu miażdżycy cz.1. Budowa i znaczenie

Piśmiennictwo

  1. Ferretti G, Bacchetti T, Johnston TP, et al.: Lipoprotein(a): A missingculprit in the management of athero-thrombosis?, J Cell Physiol. 2018
  2. Banach M, Penson PE.: Statins and Lp(a): do not make perfect theenemy of excellent, Eur Heart J. 2020; 41
  3. Tsimikas S.: A Test in Context: Lipoprotein(a) Diagnosis, Prognosis,Controversies, and Emerging Therapies, JACC. 2017,69
  4. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, et al.: Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. Eur Heart J. 2010, 31.
  5. Dominiczak MH, Caslake MJ.: Apolipoproteins: metabolic role and clinical biochemistry applications. Ann Clin Biochem. 2011 Nov,48, Epub 2011 Oct 25.
  6. Dąbrowski P, Prejbisz A.: Praktyka kliniczna – kardiologia. Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego w praktyce. Zwiększone stężenie lipoproteiny(a). Med. Prakt., 2023, 10.

Całoroczne objawy alergii  – przewodnik po alergenach w twoim domu

Krzysztof Wójcik
-
0
Całoroczne objawy alergii  – przewodnik po alergenach w twoim domu

Spis treści

  1. Pierwszy podejrzany – roztocze kurzu domowego
  2. Alergeny zwierząt i to nie tylko domowych
  3. Alergeny pleśni
  4. Skąd mam wiedzieć, jaki alergen domowy mnie uczula?

Alergeny znajdujące wewnątrz domów i pomieszczeń stanowią poważne wyzwanie dla osób cierpiących na alergie, wywołując reakcje alergiczne i wpływając na jakość życia. Jest to szczególnie uciążliwy problem w okresie jesienno-zimowym, kiedy to więcej czasu spędzamy w zaciszu domowym i rzadziej wietrzymy nasze mieszkania. Jakie konkretnie alergeny mogą czaić się w naszych czterech kątach i jak sprawdzić, czy jesteśmy na nie uczuleni? Na te i inne pytania znajdziecie odpowiedź w tym artykule.

Pierwszy podejrzany – roztocze kurzu domowego

Roztocze kurzu domowego to mikroskopijne pajęczaki żyjące m.in. w poduszkach, materacach, dywanach i innych miejscach, w których gromadzi się kurz. Ich odchody oraz ciała stanowią potencjalne alergeny, wywołując u osób uczulonych reakcje alergiczne, takie jak katar, zapalenie spojówek, astma czy wysypka skórna. W przypadku niektórych pacjentów mogą również reagować krzyżowo z alergenami skorupiaków i owoców morza, przyczyniając się do ciężkich reakcji alergicznych po spożyciu np. krewetek.

Aby ograniczyć obecność roztoczy kurzu w domu, zalecane jest regularne odkurzanie powierzchni, na których gromadzi się kurz z użyciem odkurzaczy z filtrem HEPA, pranie pościeli w gorącej wodzie co najmniej raz w tygodniu oraz utrzymanie wilgotności w pomieszczeniach na poziomie poniżej 50%.

W przypadku uczulenia na główne alergeny roztoczy kurzu (Der p 1 i/lub Der p 2) lekarz może zasugerować zastosowanie immunoterapii swoistej w celu złagodzenia, lub całkowitego wyeliminowania objawów alergii.

Alergeny zwierząt i to nie tylko domowych

Sierść zwierząt, a dokładniej białka zawarte w ich naskórku, ślinie i moczu, stanowi jedną z głównych przyczyn reakcji alergicznych (pisaliśmy o tym w tym artykule). Koty, psy czy nawet szczury, które bytują na śmietnikach, w piwnicach i kanalizacji mogą przyczyniać się u wielu osób do wystąpienia różnego rodzaju objawów alergii, takich jak kichanie, kaszel, świszczący oddech czy objawy skórne.

Aby ograniczyć ekspozycję na sierść zwierząt, można podjąć takie kroki jak trzymanie zwierząt z dala od sypialni, regularne kąpanie pupila oraz odkurzanie i usuwanie sierści z powierzchni mebli i podłóg.

W przypadku uczulenia na główny alergen kota (Fel d 1) lekarz może zasugerować zastosowanie immunoterapii swoistej w celu złagodzenia lub całkowitego wyeliminowaniu objawów alergii. W przypadku alergii na psa nie ma jednego głównego alergenu przyczynowego, a zastosowanie immunoterapii w tym przypadku może okazać się mniej efektywne niż u osoby uczulonej na kota.

Alergeny pleśni

Pleśnie to grzyby, które mogą rozwijać się w wilgotnych i słabo wentylowanych obszarach domu, takich jak łazienki, piwnice czy kuchnie. Wydzielają one zarodniki, które unoszą się w powietrzu i mogą wywoływać reakcje alergiczne u osób uczulonych, objawiające się kichaniem, dusznościami czy zapaleniem oskrzeli. Do najczęściej występujących gatunków pleśni, które możemy spotkać w domach i mieszkaniach zaliczamy Alternaria alternata, Aspergillus fumigatus oraz Cladosporium herbarum.

Aby zminimalizować narażenie na alergeny pleśni w domu, kluczowe jest utrzymanie odpowiedniej wilgotności i sprawna wentylacja takich obszarów domu jak piwnica, łazienka i kuchnia, regularne usuwanie pleśni ze ścian za pomocą odpowiednich środków czyszczących oraz naprawa wycieków czy uszkodzeń instalacji sanitarnych, które mogą prowadzić do zawilgocenia pomieszczeń.

W przypadku uczulenia na główny alergen grzybów pleśniowych z gatunku Alternaria alternata (Alt a 1) lekarz może zasugerować zastosowanie immunoterapii swoistej w celu złagodzenia lub całkowitego wyeliminowaniu objawów alergii.

Skąd mam wiedzieć, jaki alergen domowy mnie uczula?

W diagnostyce uczulenia na alergeny wewnątrzdomowe stosuje się zazwyczaj testy skórne oraz testy IgE z krwi dla odpowiednich ekstraktów alergenowych, a w dalszym kroku testy IgE dla poszczególnych molekuł alergenowych, w celu identyfikacji alergenów przyczynowych. Wiedza ta pomaga to w świadomym obniżaniu ekspozycji na alergeny, uzyskaniu lepszej kontroli nad objawami alergii oraz wdrożeniu spersonalizowanego leczenia przez lekarza. 

W przypadku badań z krwi w sieci laboratoriów ALAB jest dostępny pakiet diagnostyczny skomponowany w oparciu o alergeny wewnątrz domowe, które najczęściej są przyczyną reakcji alergicznej. Wszystkie testy uwzględnione w pakiecie są wykonywane metodą ImmunoCAP, która uznawana jest za „złoty standard” w diagnostyce molekularnej alergii.

pakiet alergia wewnątrzdomowa baner

Pamiętaj, aby otrzymane wyniki testów skonsultować z lekarzem alergologiem, który zinterpretuje je w oparciu o historię choroby i wyda odpowiednie zalecenia!

Piśmiennictwo

  1. Pomes A, Chapman M, Wunschmann S. Indoor Allergens and Allergic Respiratory Disease. Curr Allergy Asthma Rep. 2016 Jun; 16(6): 43. doi: 10.1007/s11882-016-0622-9
  2. Maciag M, Phipatanakul W. Update on indoor allergens and their impact on pediatric asthma. Annals of Allergy, Asthma & Immunology 2022, Volume 128, Issue 6, Pages 652-658
  3. Jacob B i in. Indoor exposure to molds and allergic sensitization. Environ Health Perspect. 2002; 110(7): 647–653. doi: 10.1289/ehp.02110647
  4. Caillaud D, Leynaert B, Keirsbulck M, Nadif R. Indoor mould exposure, asthma and rhinitis: findings from systematic reviews and recent longitudinal studies. European Respiratory Review 2018; 27:170137; DOI: 10.1183/16000617.0137-2017
  5. Satyaraj E, Wedner HJ, Bousquet J. Keep the cat, change the care pathway: A transformational approach to managing Fel d 1, the major cat allergen. Allergy. 2019 Oct;74 Suppl 107(Suppl 107):5-17. doi: 10.1111/all.14013.
  6. Polovic N, Wadén K, Binnmyr J, Hamsten C, Grönneberg R, Palmberg C, Milcic-Matic N, Bergman T, Grönlund H, van Hage M. Dog saliva – an important source of dog allergens. Allergy. 2013;68(5):585-92. doi: 10.1111/all.12130. Epub 2013 Mar 7.
  7. Ukleja-Sokołowska N, Bartuzi Z. Nowoczesna diagnostyka alergii na psa i kota. Alergia Astma Immunologia 2016, 21 (2): 81-87.


Wpływ mikrobioty jelitowej na funkcjonowanie układu krążenia

Michał Lipiński
-
0
Wpływ mikrobioty jelitowej na funkcjonowanie układu krążenia

Spis treści

  1. Czynniki ryzyka chorób krążenia
  2. Kluczowy wskaźnik Firmicutes/Bacteroidetes (F/B)
  3. Mikrobiom a zaburzenia gospodarki węglowodanowej
  4. Metabolity mikrobioty jelitowej
  5. Dieta jako regulator mikrobioty jelitowej
  6. Wpływ mikrobioty jelitowej na ciśnienie tętnicze krwi
  7. Mikrobiom a rozwój miażdżycy
  8. Podsumowanie

Choroby układu krążenia (choroby sercowo-naczyniowe) stanowią ogromne obciążenie zdrowotne i ekonomiczne w kontekście globalnym. Uważa się je za główną przyczynę zgonów w krajach rozwiniętych. Coraz większa liczba doniesień naukowych wskazuje na niepodważalny związek między mikrobiotą jelitową a chorobami układu krążenia. Wymienia się tu głównie choroby takie jak: miażdżyca naczyń wieńcowych, nadciśnienie tętnicze i niewydolność serca. Co ciekawe zidentyfikowano już konkretne  metabolity związane z mikrobiotą jelit, takie jak: N-tlenek trimetyloaminy (TMAO), krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) i kwasy żółciowe, które mają wpływ na rozwój i przebieg tych chorób. Dodatkowo niektóre z tych związków mogą znaleźć zastosowanie w zapobieganiu i leczeniu schorzeń układu krążenia. Dlatego wiedza o związkach mikrobioty jelitowowej z chorobami sercowo-naczyniowymi może przyczynić się do działań mających na celu zmianę przebiegu klinicznego, a także poprawę rokowań u tych chorych.

Czynniki ryzyka chorób krążenia

Ciekawym aspektem wydaje się być również wpływ mikrobioty jelitowej na potwierdzone czynniki ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Badacze biorąc pod uwagę liczne interakcje pomiędzy mikrobiotą, a czynnikami ryzyka tych chorób stworzyli również model fizjologiczny osi jelito-serce.

Wśród czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, nazywanych modyfikowalnymi wyróżniamy m.in.:

  • nadciśnienie tętnicze,
  • cukrzycę,
  • dyslipidemię,
  • otyłość.

Na wszystkie te czynniki oddziałuje mikrobiota jelitowa gospodarza, co wpływa na rozwój, nasilenie objawów i powikłania chorób sercowo-naczyniowych.

Kluczowy wskaźnik Firmicutes/Bacteroidetes (F/B)

Mikrobiota jelitowa każdego z nas kształtuje się indywidualnie, natomiast kluczowym momentem jej formowania jest karmienie piersią, które profiluje mikrobiotę jelitową niemowląt. Gatunkiem dominującym w jelitach niemowląt jest Bifidobacterium longum. Szczep ten znany jest z hamującego wpływu na wzrost  Enterobacteriaceae. Należy zaznaczyć, że działanie probiotyczne Bifidobacterium longum ma charakter przejściowy i słabnie wraz z wiekiem. Zmiana równowagi polega na zastąpieniu Bifidobacterium longum   przez bakterie beztlenowe, głównie Firmicutes, Bacteroidetes i przedstawicieli archeonów. Taki stan utrzymuje się do końca życia. Natomiast z punktu widzenia oceny mikrobioty kluczowe znaczenie ma stosunek Firmicutes/Bacteroidetes (F/B) (ryc. 1). Warto podkreślić, że wskaźnik F/B wzrasta od urodzenia do dorosłości.

stan równowagi eubiotycznej
Ryc. 1 Stan równowagi eubiotycznej

Gram-dodatnie Firmicutes są zdolne do wytwarzania krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA, szczególnie maślanu), które pomagają w kontrolowaniu homeostazy glukozy i właściwej regulacji ciśnienia tętniczego krwi. Natomiast Gram-ujemne bakterie Bacteroidetes, oprócz produkcji SCFA (szczególnie octanu i propionianu) wykazują zdolność do degradacji polisacharydów, co wpływa na regulację wchłaniania kalorii. Warto zaznaczyć, że na stosunek F/B znacząco wpływa BMI. Większy udział Firmicutes w stosunku F/B obserwowany jest u chorych z nadwagą i otyłością i wskazuje na większe wykorzystanie kalorii dostarczanych w pożywieniu, co prowadzi do nadmiernego gromadzenia się tkanki tłuszczowej. Wysoki stosunek F/B może być związany z podwyższonym ryzykiem wystąpienia zespołu metabolicznego, cukrzycy i otyłości.

Mikrobiom a zaburzenia gospodarki węglowodanowej

Jedno z badań wykazało, że u osób ze stanem przedcukrzycowym stosujących dietę obserwuje się zmniejszenie liczebności Prevotella i zwiększenie liczebności Faecalibacterium prausnitzii. Dodatkowo obserwowany był również wzrost liczby bakterii kwasu mlekowego (Lactobacteriaceae). Rezultaty badań sugerują, że wzrost pożytecznych bakterii w mikrobiocie jelitowej pacjentów stosujących zdrową dietę może chronić przed rozwojem cukrzycy typu 2 w populacjach osób otyłych, w podeszłym wieku i ze stanem przedcukrzycowym. Dodatkowo u otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2 stwierdzano brak bakterii Verrucomicrobia phyla, mikroorganizmu o udowodnionym działaniu przeciwzapalnym na jelita i co ważne, pomagającym poprawić wrażliwość na insulinę.

Metabolity mikrobioty jelitowej

Warto przyjrzeć się niektórym metabolitom związanym z aktywnością mikrobioty jelitowej, które, jak się wydaje, mogą mieć kluczową rolę w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych.

Niektóre z zamieszkujących nasz przewód pokarmowy bakterii potrafią dokonywać przemiany choliny, lecytyny i karnityny w trimetyloaminę (TMA). Warto podkreślić, że cholina, lecytyna i karnityna zawarte są przede wszystkim w pokarmach pochodzenia zwierzęcego. TMA wchłania się do krwioobiegu i w wątrobie jest utleniana przez monooksygenazy flawinowe do N-tlenku TMA (TMAO). Związek ten wydaje się mieć kluczowe znaczenie nie tylko w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, ale i określaniu ryzyka występowania ich powikłań (Ryc. 2). Liczne badania wykazują, że podwyższony poziom TMAO wiąże się z niekorzystnymi następstwami chorób sercowo-naczyniowych. Dodatkowo wysokie stężenie TMAO w osoczu było powiązane ze wzrostem śmiertelności, zwłaszcza z powodu chorób układu krążenia i nerek.

rola tlenku trimetyloaminy (TMAO) w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych
Ryc. 2 Rola tlenku trimetyloaminy (TMAO) w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych

Co ciekawe zwiększona ilość TMAO w krążeniu ogólnoustrojowym powoduje zmniejszenie usuwania cholesterolu i przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Dodatkowo udowodniono, że TMAO wpływa na zwiększenie reaktywności płytek krwi i zwiększa ryzyko zakrzepicy.

Dieta jako regulator mikrobioty jelitowej

Potwierdzono, że dieta śródziemnomorska (bogata w błonnik, nienasycone kwasy tłuszczowe oraz owoce i warzywa) wiąże się ze wzrostem liczebności Prevotella i Firmicutes, natomiast  dieta uboga w te składniki powoduje podwyższenie stężeń TMAO. Stwierdzono, że w porównaniu do diety śródziemnomorskiej, dieta zachodnia (uboga w błonnik, ale bogata w nasycone kwasy tłuszczowe i białka zwierzęce) zmniejsza różnorodność drobnoustrojów mikrobioty jelitowej, zmniejszając liczbę pożytecznych gatunków, należących m.in. do Bifidobacterium i Eubacterium.

Wpływ mikrobioty jelitowej na ciśnienie tętnicze krwi

Zwiększona produkcja krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) przez wybrane gatunki wchodzące w skład mikrobioty jelitowej wiąże się z obserwowanym obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi. Dysbioza jelitowa, której konsekwencją jest m.in. zmniejszenie produkcji SCFA i zwiększony stosunek F/B, prowadzi to do nasilenia ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Warto natomiast zauważyć, że obniżenie ciśnienia krwi przez SCFA wiąże się ze zmniejszeniem ogólnoustrojowego stanu zapalnego poprzez regulację limfocytów T i zmniejszeniem zmian miażdżycowych w aorcie.

Jako szczególnie korzystne w aspekcie regulacji ciśnienia krwi należy wymienić zamieszkujące jelita bakterie Lactobacilli. Działanie obniżające ciśnienie krwi przez Lactobacilli jest częściowo skorelowane z wydzielaniem przez te bakterie peptydów hamujących konwersję angiotensyny I do silnie kurczącej naczynia krwionośne angiotensyny II. To właśnie dlatego w pewnym stopniu tłumaczone może być zjawisko niższego ciśnienia krwi u kobiet (przed menopauzą) w porównaniu z mężczyznami. Kobiety bowiem wykazują większą proporcję bakterii Lactobacilli w jelitach w porównaniu z mężczyznami.

Co ciekawe, u osób z nadciśnieniem tętniczym stwierdzono zmniejszoną różnorodność mikrobioty jelitowej, przy znacznym wzroście liczebności rodzaju Prevotella. Dodatkowo bakterie należące do rodzajów Bifidobacterium, Lactobacillus, Streptococcus, a także Escherichia coli mogą poprzez wytwarzane neuroprzekaźniki zwiększać napięcie mięśniówki naczyń, prowadząc do nadciśnienia tętniczego. Udowodniono również, że wysokie stężenie krążącego TMAO jest powiązane z podwyższonym ryzykiem wystąpienia nadciśnienia tętniczego.

Bardzo ciekawym zjawiskiem okazała się zaobserwowana zależność pomiędzy skutecznością działania leków hipotensyjnych (przeciwnadciśnieniowych) a obserwowanymi w trakcie ich przyjmowania zmianami w mikrobiocie jelitowej. W badaniach przeprowadzonych na modelu zwierzęcym udowodniono, że lek Captopril (jeden z leków z grupy inhibitorów enzymów konwertujących angiotensynę) zwiększa liczebność Allobaculum, a jego działanie przeciwnadciśnieniowe było obserwowane nawet po odstawieniu leku. Inne leki hipotensyjne (Kandesartan i Irbesartan), zapobiegają zaburzeniom mikrobioty jelitowej poprzez zachowanie liczebności Lactobacillus i jako takie normalizują stosunek F/B.

Mikrobiom a rozwój miażdżycy

Stwierdzenie w blaszkach miażdżycowych cząstek DNA pochodzących od różnych gatunków bakterii stanowiło jeden z pierwszych dowodów na udział drobnoustrojów w rozwoju miażdżycy. Co wydaje się szczególnie interesujące, autorzy prac potwierdzili, że filotypy bakterii występujące w blaszkach miażdżycowych wykazują podobieństwo do filotypów występujących w jamie ustnej i jelicie tego samego osobnika. Obserwacje te dowodzą na możliwy udział mikrobioty jelitowej (jako odległego środowiska bakteryjnego) w rozwoju miażdżycy naczyń.

Z punktu widzenia przebiegu i powikłań chorób sercowo-naczyniowych ważnym zjawiskiem jest zwapnienie blaszki miażdżycowej. Zwapniała blaszka miażdżycowa powoduje stwardnienie i sztywność naczynia. Natomiast pęknięcie blaszki miażdżycowej może być powodem zawału serca lub udaru mózgu. Badania przeprowadzone przez Sayols-Baixeras i wsp. zidentyfikowały aż 64 gatunki bakterii obecnych w jelitach, które miały związek ze zwapnieniem blaszki miażdżycowej. Natomiast najsilniejszy związek obserwowano w przypadku dwóch gatunków paciorkowców obecnych w jamie ustnej– Streptococcus anginosus oraz Streptococcus oralis subsp. oralis.

Podsumowanie

Niewątpliwie skomplikowane zależności pomiędzy mikrobiotą jelitową a chorobami sercowo-naczyniowymi nie zostały całkowicie poznane. Z uwagi na globalny charakter problemu, jakie niosą ze sobą konsekwencje tych chorób, zagadnienie to wymaga dalszych badań. Obserwacje, którymi aktualnie dysponujemy, pozwalają na przypuszczenie, że w przyszłości możliwa jest interwencja dotycząca modyfikacji mikrobioty jelitowej w ramach profilaktyki i leczenia chorób sercowo-naczyniowych.

Piśmiennictwo

  1. Bhat MA, Mishra AK, Tantray JA, i wsp. Gut Microbiota and Cardiovascular System: An Intricate Balance of Health and the Diseased State. Life (Basel). 2022 Nov 28;12(12):1986.
  2. Underwood M.A., German J.B., Lebrilla C.B. i wsp. Bifidobacterium longum subspecies infantis: Champion colonizer of the infant gut. Pediatr. Res. 2014;77:229–235.
  3. Kozak K., Charbonneau D., Sanozky-Dawes R. i wsp. Characterization of bacterial isolates from the microbiota of mothers’ breast milk and their infants. Gut Microbes. 2015;6:341–351.
  4. Blanton L.V., Barratt M.J., Charbonneau M.R., Ahmed T., Gordon J.I. Childhood undernutrition, the gut microbiota, and microbiota-directed therapeutics. Science. 2016;352:1533.
  5. Kallus S.J., Brandt L.J. The Intestinal Microbiota and Obesity. J. Clin. Gastroenterol. 2012;46:16–24.
  6. Turnbaugh P.J., Ley R.E., Mahowald M.A. i wsp. An Obesity-Associated Gut Microbiome with Increased Capacity for Energy Harvest. Nature. 2006;444:1027–1031.
  7. Merkevičius K, Kundelis R, Maleckas A, i wsp.  Microbiome Changes after Type 2 Diabetes Treatment: A Systematic Review. Medicina (Kaunas). 2021 Oct 11;57(10):1084. 
  8. Matijašić B.B., Obermajer T., Lipoglavšek L. i wsp. Association of dietary type with fecal microbiota in vegetarians and omnivores in Slovenia. Eur. J. Nutr. 2013;53:1051–1064.
  9. Yang G, Jiang Y, Yang W. i wsp.  Effective treatment of hypertension by recombinant Lactobacillus plantarum expressing angiotensin converting enzyme inhibitory peptide. Microb Cell Fact. 2015 Dec 21;14:202. 
  10. Yang T, Aquino V, Lobaton GO, i wsp. Sustained Captopril-Induced Reduction in Blood Pressure Is Associated With Alterations in Gut-Brain Axis in the Spontaneously Hypertensive Rat. J Am Heart Assoc. 2019 Feb 19;8(4):e010721.
  11. Sayols-Baixeras S, Dekkers KF, Baldanzi G,i wsp.  Streptococcus Species Abundance in the Gut Is Linked to Subclinical Coronary Atherosclerosis in 8973 Participants From the SCAPIS Cohort. Circulation. 2023 Aug 8;148(6):459-472
Page 89 of 122
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
1...888990...122Strona 89 z 122

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.