Strona główna Blog Strona 86

Dieta po udarze mózgu – żywienie chorego

Spis treści

  1. Udar mózgu – ogólne informacje
  2. Produkty zalecane i przeciwwskazane w diecie po udarze mózgu
  3. Przykłady diety po udarze mózgu

Udar mózgu stanowi w Polsce trzecią co do częstości przyczynę zgonów oraz najczęstszy powód trwałej niesprawności u osób powyżej 40 roku życia. Rocznie odnotowuje się ponad 60 tysięcy udarów mózgu. Choć ich przebieg i rokowania są różne, to w przypadku prawie każdego pacjenta odpowiednia dieta może odgrywać istotną rolę podczas powrotu do zdrowia.

Udar mózgu – ogólne informacje

Udarem mózgu nazywa się nagle występujące objawy uszkodzenia mózgu takie jak:

  • niedowład,
  • utrata zdolności rozumienia,
  • utrata zdolności mówienia,
  • niedowidzenie,
  • utraty przytomności w udarze krwotocznym,
  • bólu głowy, nudności czy wymioty u chorych przytomnych.

Powyższe objawy są wynikiem zaburzenia krążenia krwi w mózgu, są uzależnione od miejsca i rozległości uszkodzenia mózgu.

Rozróżniamy udar mózgu:

  • krwotoczny – krwotok śródmózgowy, krwotok podpajęczynówkowy,
  • niedokrwienny, czyli zawał.

Najczęstszą przyczyną udaru krwotocznego śródmózgowego jest nadciśnienie tętnicze.

Natomiast udaru podpajęczynówkowego – pękniecie tętniaka, naczyniaka, uraz głowy, skaza krwotoczna.

Istotnymi czynnikami ryzyka udaru mózgu są:

  • otyłość,
  • dieta bogata w tłuszcze zwierzęce,
  • palenie papierosów,
  • alkoholizm,
  • brak aktywności fizycznej.
udar mózgu sygnały ostrzegawcze

Co jest istotne to fakt, że ryzyko niedożywienia po udarze mózgu dotyczy ponad 60% pacjentów. Odsetek niedożywionych pacjentów po ostrym udarze mózgu zwiększa się z 9% do 65% już w ciągu 10 dni hospitalizacji. Istnieje wiele potencjalnych czynników sprzyjających rozwojowi niedożywienia. Głównym z nich są zaburzenia połykania, tzw. dysfagia, występująca u 64-78% pacjentów po udarze mózgu. Należy również podkreślić, że ostry udar mózgu jest chorobą zwiększającą zapotrzebowanie na energię i nasilającą m.in. utratę masy mięśniowej. Co więcej, pacjenci bardzo często zmagają się także z różnymi ograniczeniami w codziennym funkcjonowaniu, w tym w samodzielnym spożywaniu pokarmów oraz w komunikowaniu swoich potrzeb opiekunom. Część z nich doświadcza też depresji poudarowej, która może istotnie wpływać na obniżenie apetytu chorego.

Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Produkty zalecane i przeciwwskazane w diecie po udarze mózgu

W większości przypadków u pacjentów poudarowych obserwuje się podwyższone ciśnienie krwi i zwiększony poziom cholesterolu. Są to czynniki predysponujące do kolejnego udaru. Z diety po udarze mózgu należy wyeliminować:

  • tłuszcze zwierzęce i produkty bogate w cholesterol;
  • żywność bogatą w sód – ograniczamy spożycie soli – słone przekąski, konserwy, żywność wysoko przetworzoną oraz typu fast food, ograniczenie soli kuchennej, gotowych mieszanek przyprawowych i kostek bulionowych, gdyż zawierają sporo sodu. Pierwiastek ten występuje w dużej ilości w płatkach zbożowych, pieczywie, serach i przetworach mięsnych (także chudych), dlatego nawet nie dosalając potraw i unikając niezdrowych przekąsek, spożywamy go dużo. Dobrze zatem czytać etykiety i wybierać produkty niskosodowe, czyli zawierające mniej niż 150 mg sodu w porcji;
  • słodycze;
  • palenie papierosów;
  • stres;
  • przeciwwskazane są potrawy ciężkostrawne, smażone.

W diecie po udarze mózgu powinny znaleźć się produkty takie jak:

  • chude mięso – drób (kurczak, indyk), cielęcina;
  • ryby – zawierają zdrowe kwasy omega-3, korzystnie wpływające na układ sercowo-naczyniowy, 2-3 razy w tygodniu jeść ryby morskie;
  • mleko i jego przetwory z obniżona zawartością tłuszczu;
  • kasze, ryże basmati, jaśminowy brązowy, makarony zalecane pełnoziarniste;
  • oliwa z oliwek, oleje roślinne,;
  • warzywa i owoce spożywamy w dużych ilościach (75 dag/doba)  – 4 porcje warzyw i jedna owoców;
  • nasiona roślin strączkowych.

Potrawy należy gotować, piec do miękkości lub dusić. Przyprawiać do smaku ziołami, olejem rzepakowym lub oliwą z oliwek oraz dodawać pestki (dyni słonecznika) oraz nasiona.

Pacjenci zagrożeni niedowagą mogą włączyć do jadłospisu wysokoenergetyczna produkty do żywienia medycznego, zawierające cały zestaw niezbędnych makro- i mikroskładników. Mogą one stanowić oddzielne posiłki lub jako dodatek do tradycyjnych dań, czyniąc je bardziej odżywczymi i zbilansowanymi.

Osoby po udarze mózgu wykazują zwiększone zapotrzebowanie na białko i energię. Zapotrzebowanie energetyczne w fazie ostrej udaru wzrasta do 30-35 kcal/kg należnej masy ciała na dobę, a białka 1,1 do 2g/kg masy ciała na dobę. Kiedy dieta tradycyjna z różnych przyczyn jest niewystarczająca i chory traci masę ciała, wówczas należy sięgnąć po wsparcie żywieniowe w formie specjalistycznych preparatów odżywczych i stosować je jako uzupełnienie diety. Oczywiście przy ciężkiej dysfagii wprowadzane jest żywienie dojelitowe, a wybór diety zależy od potrzeb chorego.

Badanie D-dimerów banerek

Ważne – sposób żywienia oraz zapotrzebowanie na składniki odżywcze i energetyczne w diecie po udarze mózgu zależą od występowania powikłań u chorego. Należą do nich – zaburzenia połykania, występowanie ryzyka niedożywienia, odleżyn, stopnia samodzielności, prowadzonej rehabilitacji, a także obecności chorób współistniejących. W odżywianiu pacjentów, poza dostarczeniem odpowiedniej ilości składników odżywczych i energii, należy zwrócić szczególną uwagę na kwestie bezpieczeństwa.

W przypadku osób chorych neurologicznie zmagających się z problemem dysfagii, istotny jest dobór odpowiedniej konsystencji produktów stałych i płynów, wyłączenie produktów ryzykownych (np. sypkich, suchych, o ostrych krawędziach) oraz wykonywanie ćwiczeń ułatwiających i poprawiających bezpieczeństwo połykania. Ryzyko zachłyśnięcia można zminimalizować poprzez stosowanie specjalistycznych preparatów służących do zagęszczania płynów i potraw, pozwalających uzyskać konsystencję nektaru, płynnego miodu i puddingu. Takie działania mają szczególne znaczenie dla chorego, ponieważ wypijanie zalecanej ilości płynów ok. 1,5 – 2 l płynów (przy braku innych przeciwwskazań), pozwala utrzymać prawidłowy stan nawodnienia organizmu.

Poza adaptacją diety ważna jest profilaktyka kolejnego udaru, stąd zalecenia żywieniowe powinny dodatkowo koncentrować się na modelu diety śródziemnomorskiej.

Przykłady diety po udarze mózgu

Osoby po udarze mają problemy z jedzeniem, częsty brak apetytu, złe samopoczucie, trudności z poruszaniem i przygotowywaniem posiłków, niemożność posługiwania się sztućcami, a także zaburzenia połykania. W tym przypadku bardzo ważną rolę odgrywa opiekun chorego. Musi on przede wszystkim dbać o bezpieczeństwo chorego w czasie karmienia, pilnować, aby pacjent spożywał wystarczającą ilość energii i składników odżywczych. Zaleca się, aby posiłki były:

  • wysokoenergetyczne,
  • łatwe w spożyciu (np. o gładkiej konsystencji, w postaci papki),
  • smaczne,
  • urozmaicone,
  • o ładnym zapachu.

Opiekun chorego po udarze mózgu odgrywa niezwykle ważną rolę w procesie opieki nad chorym, ponieważ spędza z nim najwięcej czasu, dzięki czemu może przekazać istotne informacje w procesie leczenia. Czego oczekiwać od opiekuna:

  • powinien nadzorować chorego w czasie posiłków,
  • sprawdzać poprawność konsystencji podawanych płynów i potraw,
  • dbania o prawidłową postawę chorego podczas spożywania posiłków (najlepiej siedzącą),
  • nadzorowania poprawności wykonywanych ćwiczeń i manewrów podczas połykania,
  • każdy epizod krztuszenia się wymaga przerwania posiłku, sprawdzenia konsystencji, tekstury diety a także konsultacji z lekarzem,
  • obserwacji ilości wypijanych napojów, spożywanych potraw oraz apetytu chorego,
  • cotygodniowego sprawdzania masy ciała pacjenta – jakakolwiek utrata wagi powinna być skonsultowana z lekarzem i dietetykiem, aby ocenić przyczyny i podjąć odpowiednią interwencję żywieniową celem profilaktyki niedożywienia.

Przykład diety papkowatej (potrawy mielone, przecierane)

I śniadanie

  • zupa mleczna  z płatkami kukurydzianymi bez cukru
  • pasta drobiowa (kurczak gotowany) z pieczarkami i pomidorem, z dodatkiem delikatnych ziół, wszystko razem zblendować
  • do picia herbata zielona

II śniadanie

  • jogurt z blendowanymi owocami (truskawki, maliny, jabłko) i rozmoczony biszkopt
  • mleko oraz bułka wrocławska czy grahamka rozmoczona w tym mleku
  • do picia woda

Obiad

  • zupa krem z marchewki
  • pulpety z indyka z sosem koperkowym, podane z puree ziemniaczanym, buraczki na ciepło starte na drobnej tarce
  • kompot z jabłek

lub

  • łosoś pieczony w folii – rozdrobnione kawałki podane z ryżem basmati rozgotowanym na papkę, gotowana marchewka rozgnieciona na papkę

Podwieczorek

  • jabłko pieczone

lub

  • kasza manna z dojrzałym bananem (zblendowane)

Kolacja

  • risotto z ryżu i gotowanych warzyw – rozdrobnione

lub

  • pasta z makreli i ogórka kiszonego zblendowane na gładką masę, podane z komosą ryżową (rozgotowaną)
  • do picia słaba herbata z cytryną (sam sok)

Przeczytaj też: Badania laboratoryjne, które należy wykonać przy diagnostyce nadciśnienia tętniczego


Piśmiennictwo

  1. H.Ciborowska, A. Rudnicka, „Dietetyka żywienie zdrowego i chorego człowieka”, Wydanie IV rozszerzone i uaktualnione, PZWL
  2. Peter Kraft „Udar mózgu”, PZWL
  3. H.Markus, A.Pereira, G.Cloud, Kompendium Diagnostyki i Postępowania „Udary Mózgu” tom I, Wydawnictwo Czelej

Wpływ diety wegańskiej i wegetariańskiej na poziom lipidów

Najczęstszą przyczyną zgonów w Polsce i na świecie są choroby układu krążenia. W roku 2021 z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego zmarło 34,8% Polaków, a z powodu nowotworów – druga najczęstsza przyczyna śmierci – 18% Polaków.

Głównym problemem zdrowotnym wśród chorób serca jest miażdżyca tętnic, stan chorobowy, który postępuje w ciągu życia pacjenta. Wiele osób przyjmuje z tego powodu statyny, jednak kluczem do zmniejszenia ryzyka rozwoju choroby jest profilaktyka oraz modyfikacja głównych czynników ryzyka tego stanu. Należą do nich palenie papierosów, aktywność fizyczna oraz działania mające na celu normalizację poziomu glukozy i lipidów, wśród nich cząstek aterogennych – LDL-C i apolipoproteiny B.

Do powszechnie rekomendowanych aktywności, dzięki którym można obniżyć poziom lipidów aterogennych we krwi, jest przejście na dietę wegetariańską lub dietę wegańską. Wpływ tych diet na poziom lipidów badano wielokrotnie, jednak ostatnia metaanaliza randomizowanych badań pochodziła z roku 2017 i wymagała aktualizacji. Dlatego z ciekawością należy sięgnąć po metaanalizę, która ukazała się w roku 2023 w European Heart Journal, oficjalnym periodyku Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, zawierającą przegląd systematyczny 30 randomizowanych badań kontrolnych badających wpływ diet roślinnych na poziom cholesterolu całkowitego, LDL cholesterolu, trójglicerydów oraz apolipoproteiny B w porównaniu z dietą osób, które jedzą każdy rodzaj pokarmu.

Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Do przeglądu wzięto badania opublikowane w latach 1982-2022, w których oceniano ilościowo wpływ diety wegetariańskiej lub diety wegańskiej, w porównaniu z dietą zawierającą mięso, na poziom lipidów u osób dorosłych, powyżej 18 r.ż. Badania były przeprowadzane na całym świecie (USA, Szwecja, Finlandia, Korea Płd, Australia, Brazylia, Czechy, Włochy, Iran i Nowa Zelandia. Okres obserwacji osób badanych wynosił od dziesięciu dni do pięciu lat, średnio 29 tygodni.

Badani stosowali diety w dwóch schematach badawczych. W większości analizowanych obserwacji jedna grupa stosowała dietę interwencyjną, a druga grupa dietę kontrolną i następnie porównywano wyniki. Dziewięć badań natomiast opierało się na konstrukcji krzyżowej, w której uczestnicy zaczynali od jednej diety, a następnie przechodzili na drugą. Średnia liczba uczestników badania wynosiła 79 osób (od 11 do 291), pięć badań grupowało wyłącznie zdrowe osoby, ze średnim BMI < 30 kg/m2, w pozostałych uczestnicy mieli nadwagę lub otyłość oraz choroby towarzyszące, głównie cukrzycę t. 2 i choroby układu sercowo-naczyniowego.

Połowa badań wyselekcjonowanych do metaanalizy obejmowała diety wegetariańskie (w tym laktowegetariańskie – 3 przypadki oraz laktoowowegetariańskie – 12 przypadków). Druga połowa badań obejmowała diety wegańskie.

Jak wspomniano na początku, poprzednie metaanalizy pochodziły sprzed 2017 roku i skupiały się na powiązaniu stosowania diety roślinnej z obniżonym poziomem cholesterolu całkowitego oraz LDL cholesterolu. Nie było w nich analiz dotyczących apolipoproteiny B ani analiz podgrup poszczególnych pacjentów.

Wnioski z metaanalizy wskazują, iż, w porównaniu z grupą pacjentów jedzących wszystkie pokarmy, diety roślinne zmniejszają poziom cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL i apoB. Zmniejszenie stężenia cząstek aterogennych kształtowało się na podobnym poziomie niezależnie od wieku, czasu trwania badania, rodzaju diety interwencyjnej czy wieku. Diety roślinne zatem zmniejszają ryzyko sercowo-naczyniowe powodowane przez lipidy aterogenne, a tym samym zmniejszyć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Średnie zmniejszenie poziomu LDL cholesterolu w grupach stosujących diety roślinne wynosiło 10% w stosunku do wartości wyjściowych, w przypadku apoB było to 14%.

Nie zaobserwowano wpływu diety roślinnej na poziom trójglicerydów.

Autorzy przeglądu badań podkreślają, iż powyższe ustalenia przyczyniają się do potwierdzenia, iż specjalna dieta może być środkiem o kluczowym znaczeniu w zapobieganiu epidemii chorób sercowo-naczyniowych.

Naukowcy podkreślają, iż dieta roślinna, w porównaniu z dietą osób jedzących wszystkie pokarmy, zawiera więcej wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA), a mniej kwasów nasyconych, cholesterolu i tłuszczu całkowitego. Zmniejszone spożycie tłuszczu to mniejsze wchłanianie cholesterolu całkowitego w przewodzie pokarmowych, a w konsekwencji obniżenie poziomu lipoprotein w osoczu. Dodatkowo spożycie kwasów wielonienasyconych (omega-6, zwłaszcza kwas linolowy) zwiększa ekspresję wątrobowych receptorów LDL-C i zmniejsza stężenie tych cząstek w organizmie.

LDL to główna cząstka lipoprotein zawierających apoB, zatem obniżenie tej frakcji cholesterolu skutkuje zmniejszeniem apoB. W opinii badaczy jest to ważne odkrycie, ponieważ apolipoproteiny B również wykazują właściwości aterogenne, czyli powodujące proces miażdżycowy. Dlatego określenie wpływu diety roślinnej na poziom apoB i możliwość kwantyfikacji tego wpływu daje możliwość oszacowania zmniejszenia ryzyka miażdżycowego w sposób bardziej bezpośredni niż pomiary określonych frakcji lipidowych. I – zdaniem badaczy – wniosek ten podkreśla, iż niezbędna jest większa liczba badań włączających apoB do analizowanych cząstek.

Badanie apolipoproteiny B (apoB) banerek

Naukowcy przytaczają ciekawe wnioski płynące z analizy spadku poziomu cholesterolu całkowitego u pacjentów otyłych w porównaniu z uczestnikami z prawidłową masą ciała. U tych pierwszych spadek TC był mniejszy, co tłumaczy się faktem, iż u osób otyłych na poziom cholesterolu całkowitego znaczący wpływ ma zwiększona jego synteza w wątrobie i jelitach a mniejszy absorpcja z przewodu pokarmowego z diety. Dlatego zastosowanie diety roślinnej i mniejszy dowóz tłuszczu skutkuje mniejszym obniżeniem jego stężenia niż u pacjentów z prawidłową masą ciała. Dodatkowym mechanizmem osłabiającym ten spadek, jest leptynooporność otyłych pacjentów, a leptyna stymuluje metabolizm cholesterolu w wątrobie.

Mniejszy efekt obniżenia cholesterolu całkowitego dietą roślinną obserwowano również w grupie pacjentów stosujących leczenie hipolipemizujące, chociaż w tej grupie efekt nadal był znaczący. Autorzy uważają, iż prawdopodobnie jest to związane z faktem obniżania stężenia LDL-C przez leki (zwiększania ekspresji receptorów LDL), a w konsekwencji dodatkowe działanie diety ulega osłabieniu.

Wnioski z metaanalizy pokazują, iż stosowanie diety roślinnej poprawia profil lipidowy. Jednakże stosowanie zdrowej diety i jej utrzymanie – co jest kluczowe dla podtrzymywania efektu hipolipemizującego – może być wyzwaniem dla pacjentów. Dlatego podkreślić należy, iż dobre efekty w obniżaniu ryzyka chorób sercowo-naczyniowych wykazuje również dieta śródziemnomorska, która nie jest wolna od mięsa i produktów pochodzenia zwierzęcego, jednak koncentruje się na menu roślinnym i spożywaniu tłuszczów nienasyconych. Sugeruje to, iż korzystne efekty diety można osiągnąć również przez ograniczenie spożycia produktów pochodzenia zwierzęcego, nie tylko ich całkowite wyeliminowanie, co może być łatwiejsze do przestrzegania niż dieta stricte roślinna.

Na koniec autorzy badania rozważają zagadnienie, czy obniżenie poziomu lipoprotein aterogennych wynika tylko ze składu diety, czy ma również związek z redukcją masy ciała. Podkreślają, iż w przypadku obniżenia masy ciała zmniejsza się poziom trójglicerydów, co – jak wynika z metaanalizy – nie miało miejsca w przypadku wprowadzenia diety roślinnej, jednak żaden z mechanizmów nie wyklucza drugiego.

Podsumowanie

Metaanaliza 30 badań opublikowana w roku 2023 w European Heart Journal potwierdza, iż dieta wegetariańska i dieta wegańska zmniejsza poziom lipidów aterogennych we krwi – cholesterolu całkowitego i LDL-C. Po raz pierwszy wskazano, iż dieta roślinna ma wpływ również na obniżenie apoB.

Autorzy wskazują, iż dieta roślinna korzystnie wpływa na obniżenie ryzyka sercowo-naczyniowego, podkreślają również, że jest to dieta korzystna ze względu na zmniejszanie emisji gazów cieplarnianych.

Przeczytaj też: Diety alternatywne: wegetariańska i wegańska – jakie jest ryzyko niedoborów?


Piśmiennictwo

  1. Koch CA, Kjeldsen EW, Frikke-Schmidt R. Vegetarian or vegan diets and blood lipids: a meta-analysis of randomized trials. Eur Heart J. 2023 Jul 21;44(28):2609-2622. doi: 10.1093/eurheartj/ehad211. PMID: 37226630; PMCID: PMC10361023.
  2. Raport NIZP-PZH „Sytuacja zdrowotna ludności Polski i jej uwarunkowania 2022”

Badanie Organix Gastro – jak czytać wyniki?

Spis treści

  1. Markery przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim (SIBO)
  2. Markery przerostu grzybów
  3. Markery przerostu bakterii patogennych
  4. Rola właściwego przygotowania pacjenta do badania Organix Gastro

Badanie Organix Gastro to jeden z testów wspomagających diagnostykę zaburzeń mikrobioty. Jest to test pośredni polegający na oznaczeniu poziomu 12 metabolitów bakterii i grzybów w moczu. Dlaczego – poszukując problemów w przewodzie pokarmowym – oznaczamy poziom tych substancji w moczu?  Odpowiedź jest bardzo prosta. Żyjące w przewodzie pokarmowym mikroorganizmy wykorzystują dla swojego wzrostu obecne w przewodzie pokarmowym glukozę oraz aminokwasy, np. fenyloalaninę, tyrozynę, tryptofan czy glicynę. Efektem tego jest powstanie określonych metabolitów, które organizm wydala z moczem. Oznaczenie tych metabolitów w moczu daje nam informację o tym, jakie drobnoustroje bytują w świetle jelita.

W badaniu Organix Gastro oznacza się poziom 12 metabolitów bakterii i grzybów. Badanie jest wykonywane nowoczesną metodą chromatografii gazowej sprzężonej ze spektrometrią mas (GC-MS), a wartości referencyjne ustawione są dla polskiej populacji.

W badaniu Organix Gastro oznaczamy:

  • kwas benzoesowy,
  • kwas 2-hydroksy-2metylobutadionowy,
  • kwas m-hydroksyfenylooctowy,
  • kwas p-hydroksybenzoesowy,
  • kwas p-hydroksyfenylooctowy,
  • kwas winowy,
  • indykan,
  • kwas trikarbalilowy,
  • d-arabinitol,
  • kwas hipurowy,
  • kwas dihydroksyfenylooctowy,
  • p-krezol.

Podwyższenie poziomu niektórych markerów jest wskazówką mówiącą o rozroście konkretnych drobnoustrojów, wskazujących np. na SIBO, na przerost grzybów, bakterii patogennych lub Giardia lamblia.

Przeczytaj też: SIBO – czym jest rozrost bakteryjny w jelicie cienkim?

Markery przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim (SIBO)

Markerem przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim (SIBO) jest przede wszystkim indykan, metabolit tryptofanu powstający w szlaku indolowym. Wytwarzany jest w czasie przekształcania tryptofanu do 2,3 benzopirolu przez rozszczepienie jego łańcucha bocznego, przy udziale mikrobioty jelitowej. Szlak indolowy jest jedną z trzech dróg metabolizmu tryptofanu, obok szlaku serotoninowego oraz kynureninowego. Wzrost poziomu indykanu obserwowany jest w zaburzeniach wchłaniania – celiakia, hipochlorhydria, oraz w dietach bogatych w białko a ubogich w błonnik.

Innym wskaźnikiem nadmiernego zasiedlenia jelita cienkiego – tym razem przez Giardia lamblia – jest kwas p-hydroksyfenylooctowy. Wzrost jego stężenia może również wskazywać na nadmierną obecność niektórych bakterii beztlenowych, np. Clostridium difficile.

Wzrost stężenia indykanu może być również wynikiem nadmiernej obecności bakterii z rodzaju Alistipes, które są zdolne do konwersji tryptofanu w indol, a następnie w wyniku jego utleniania powstaje indykan. Skutkiem tych przemian jest zmniejszenie w jelitach stężenia serotoniny. Wzrost ilości bakterii Alistipes obserwuje się u pacjentów z depresją, jak również w grupie chorych z zespołem przewlekłego zmęczenia oraz zespołem jelita nadwrażliwego.

Przeczytaj też: Lamblioza (giardioza) – warto wiedzieć więcej

Markery przerostu grzybów

Markerami przerostu grzybów jest podwyższone stężenie D-arabinitolu, kwasu winowego oraz kwasu trikarbalilowego.

D-arabinitol to produkt metabolizmu drożdżaków z rodzaju Candida (C.albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. pseudotropicalis i C. lusitaniae).

Kwas winowy jest substancją, które nie wytwarza organizm ludzki, duże ilości tego kwasu mogą zostać wytworzone przez drożdżaki.  Jest również używany jako dodatek do produktów  spożywczych – E334 – ze względu na właściwości konserwujące oraz smakowe.  Zawarty jest również w winogronach oraz produktach z proszkiem do pieczenia. Dlatego w przypadku badania Organix Gastro ważne jest właściwe przygotowanie pacjenta do badania, aby można było wysnuć jednoznaczne wnioski dotyczące stanu mikrobioty, aby wynik nie był efektem błędów dietetycznych przed testem.

Kwas trikarbalilowy jest marker obecności fumonizyny – związku pochodzenia grzybiczego, wytwarzanego przez grzyby z rodzaju Fusarium spp. – F. verticillioides – i Alternaria spp. Podwyższone stężenie tego kwasu to wynik spożywania żywności zanieczyszczonej fumonizynami, głównie kukurydzy i jej przetworów (mączka kukurydziana, mąka kukurydziana, kasza, polenta, przekąski, piwo, słodka i prażona kukurydza, skrobia kukurydziana – składnik słodzików). Inną cechą kwasu trikarbalilowego są jego właściwości chelatujące w stosunku do jonów dwuwartościowych magnezu, wapnia lub cynku, co może być przyczyną niedoboru tych pierwiastków w organizmie.

Markery przerostu bakterii patogennych

Markery przerostu bakterii patogennych to p-krezol, kwas dihydroksyfenylopropanonowy, kwas dihydroksy-2-metylobutanoidowy czy kwas m-hydroksyfenylooctowy.

P-krezol to produkt metabolizmu tyrozyny, wytwarzany m.in. przez P. vulgaris i C. difficile. Również produkt końcowy metabolizmu polifenoli z diety, co ponownie podkreśla rolę właściwego przygotowania pacjenta do badania.

Kwas dihydroksyfenylopropanonowy to marker przerostu bakterii z rodzaju Clostridium i Pseudomonas.

Kwas p-hydroksybenzoesowy – produkt metabolizmy tyrozyny, wytwarzany przez E. coli.

Kwas dihydroksy-2-metylobutanoidowy to wskaźnik nadmiernej kolonizacji bakterii tlenowych i drożdżaków.

Kwas m-hydroksyfenylooctowy jest produktem metabolizmu fenyloalaniny, wytwarzanej przez bakterie i jest wskaźnikiem nadmiernego przerostu bakterii patogennych.

organix gastro

Rola właściwego przygotowania pacjenta do badania Organix Gastro

Podwyższony poziom niektórych metabolitów może być spowodowany przez inne niż dysbioza, przyczyny, w tym przez składniki diety lub zaburzenia metaboliczne. Dlatego przygotowanie do badania – przestrzeganie zaleceń dietetycznych – jest krytycznie ważne, np. podwyższone stężenie kwasu winowego może być rezultatem spożywania owoców fermentujących, winogron, rodzynek, jabłek czy picia alkoholu (wino, piwo) przed pobraniem próbki. Podwyższony poziom kwasu benzoesowego może być spowodowany obecnością benzoesanu sodu w pokarmach spożywanych przed pobraniem materiału.

Dlatego interpretacja badania musi być wykonana w połączeniu z objawami u pacjenta. Odchylenie od prawidłowych wartości referencyjnych jednego parametru musi być interpretowane w połączeniu ze stężeniem poziomu pozostałych oznaczeń w badaniu. Np. wysokie stężenie kwasu benzoesowego, a niskie stężenie kwasu hipurowego i pozostałych oznaczeń może być wynikiem wysokiego spożycia benzoesanu i jego prekursorów w diecie, czyli pacjent nie przestrzegał zaleceń przygotowania do badania. Ale jeśli wysokiemu stężeniu kwasu benzoesowego towarzyszy podwyższone stężenie niektórych z pozostałych oznaczeń (nawet przy niskim kwasie hipurowym), można jednak wysnuć wniosek, iż jest to wynikiem działania drobnoustrojów w jelicie i pacjent ma dysbiozę.

Dodatkowo – w razie potrzeby – można wykonać badania uzupełniające, ukierunkowane na konkretną patologię, np. test oddechowy w kierunku zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO).

sibo test wodorowo-metanowy

Piśmiennictwo

  1. Biotechnologia drobnoustrojów w żywności i zdrowiu 2021.
  2. Kumps A., Duez P., Mardens Y, Metabolic, Nutritional, Iatrogenic, and Artifactual Sources of Urinary Organic Acids: A Comprehensive Table. Clinical Chemistry 48:5 708–717 (2002).
  3. https://www.labor-limbach.de

Zespół PANDAS i zespół PANS u dzieci

Zespół PANDAS to zespół zaburzeń nerwowo-psychiatrycznych, które mogą pojawiać się u dzieci po przebytej infekcji paciorkowcowej. Choroba ta przyciąga dużą uwagę i jest coraz częściej rozpoznawana.

Definicję dziecięcych autoimmunizacyjnych zaburzeń neuropsychicznych związanych z infekcjami paciorkowcowymi (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associacted with streptococcal infection – zespół PANDAS) pierwszy raz sformułowano w 1998 roku, natomiast później przedstawiono  szersze pojęcie zespołu ostrych dziecięcych zaburzeń neuropsychicznych (pediatric acute-onset neuropsychiatric syndrome zespół PANS). Od  początku choroba ta wzbudzała duże zainteresowanie i bardzo wiele kontrowersji. Nadal nie ustalono, jaką funkcję pełni infekcja paciorkowcowa w nagłym wystąpieniu zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych (obsessive-compulsive disorder – OCD) oraz tików u dzieci, jaki jest naturalny przebieg tych jednostek chorobowych, jaki wpływ ma  leczenie objawowe i modyfikujące na przebieg choroby (antybiotykoterapia, immunoterapia oraz leki psychoaktywne).

Dotychczas również ostatecznie nie udowodniono autoimmunizacyjnej etiologii zespołu PANDAS.

Trzeba jednak zauważyć, że zaburzeniu temu poświęca się coraz więcej uwagi i coraz częściej się je rozpoznaje, mimo że pozostaje wiele pytań dotyczących diagnostyki, leczenia i etiologii tego zespołu.

Zespół PANDAS stanowi duże wyzwanie zarówno dla lekarzy, jak i chorych oraz ich rodzin. Dodatkowo niewłaściwe stosowanie kryteriów diagnostycznych wiąże się z ryzykiem zbyt częstego rozpoznania zespołu PANDAS u dzieci, u których występowanie objawów o podłożu immunizacyjnym jest mało prawdopodobne. Rodzice, którzy uważają, że objawy u ich dziecka wskazują na zespół PANDAS, odczuwają strach i frustrację. Wydaje się im, że nikt ich nie słucha, a swoje historie opowiadają w różnych środkach masowego przekazu. Powstało wiele grup wsparcia, takich jak PANDAS Network w Stanach Zjednoczonych czy PANDASHELP w Kanadzie.

Pierwsze kryteria rozpoznania zespołu PANDAS z 1998 r.

  • rozpoznane OCD (zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne) i/lub zaburzenie tikowe (w dowolnym okresie życia)
  • początek objawów w dzieciństwie (pierwszy raz między 3. rokiem życia a początkiem dojrzewania)
  • epizodyczny charakter objawów (charakteryzujący się nagłym początkiem objawów lub znaczącymi zaostrzeniami)
  • związek z zakażeniem paciorkowcem ß-hemolizującym grupy A
  • związek z zaburzeniami neurologicznymi

Kryteria rozpoznania zespołu PANDAS/PANS z roku 2012 r.

1. OCD (zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne) o nagłym, poważnym początku lub znaczące ograniczenie spożywania pokarmów (<48 h). Objawy obsesyjno-kompulsyjne muszą być na tyle ciężkie i częste, aby spełniać kryteria rozpoznania OCD wg DSM-IV.

2. Równoległe występowanie dodatkowych objawów neuropsychicznych o podobnym, ciężkim i ostrym początku, z których co najmniej dwa można zakwalifikować do następujących kategorii:

  • niepokój,
  • labilność emocjonalna i/lub depresja,
  • drażliwość, agresywność i/lub poważne zachowania opozycyjne,
  • regresja zachowań (rozwoju),
  • pogorszenie wyników w szkole,
  • trudności sensoryczne/motoryczne,
  • objawy somatyczne, w tym zaburzenia snu, moczenie, częstomocz.


3. Objawów nie można lepiej wytłumaczyć znaną chorobą lub zaburzeniem neurologicznym, takim jak pląsawica Sydenhama, toczeń trzewny układowy, zespół Gillesa de la Tourette’a i inne.

Autorzy powyższych kryteriów chcieli, aby nowa definicja zespołu PANS pozwoliła zawęzić grupę chorych i poprawiła także standaryzację badań naukowych.

Nie wiadomo, czy kryteria diagnostyczne zespołu PANS są wystarczająco ścisłe, aby zidentyfikować odrębną klinicznie jednostkę chorobową, jednak przyjęcie jako kryterium nagłego początku objawów psychiatrycznych pozwala wyodrębniać pewną grupę dzieci spośród wszystkich pacjentów skierowanych do oceny w kierunku zespołu PANS. Ostry początek (do 3 dni) obserwowano u 40% chorych diagnozowanych w poradni specjalizującej się w zespole PANS, podczas gdy pozostali spełniali wszystkie kryteria, z wyjątkiem ostrego początku objawów.                                                                                 

W wielu badaniach oceniono związek między zakażeniem a nagłym początkiem objawów neuropsychicznych. Początkowo sugerowano, że objawy występują w ciągu 9 miesięcy po infekcji GAS (paciorkowiec grupy A), jednak wyniki kolejnych badań kliniczno-kontrolnych wykazały zwiększoną liczbę  chorych z OCD i zaburzeniami tikowymi w przebiegu poprzedzającej infekcji paciorkowcowej.

Paciorkowiec grupy A (ang. GAS, Group A Streptococcus) to bakteria powszechnie bytująca na skórze i w śluzówce gardła. Większość osób, które wejdą w kontakt z paciorkowcem grupy A, nie chorują i nie mają żadnych objawów, w przypadku zachwiania odporności, paciorkowce wywołują stosunkowo łagodne choroby: np. zapalenia gardła i migdałków (angina), powierzchniowe zapalenia skóry (liszajec). Może jednak dojść do dużo poważniejszych powikłań zakażeń paciorkowcowych np. szkarlatyny (płonica).

Nieprawidłowo leczone i zdiagnozowane infekcje spowodowane przez bakterie Streptococcus z grupy A mogą powodować niebezpieczne w skutkach powikłania, między innymi:

  • gorączkę reumatyczną,
  • zapalenie płuc,
  • zapalenie opon mózgowych,
  • martwicze zapalenie powięzi.

I jak się okazało, mogą również dawać początek objawów neuropsychiatrycznych u dzieci. Zespół PANDAS wynika najprawdopodobniej z nadmiernej reakcji układu immunologicznego aktywowanego w wyniku infekcji bakteryjnej. Powstała reakcja zapalna może wpływać na funkcje nerwów, a to z kolei może wywoływać kliniczne objawy neuropsychiatryczne, zaburzenia tikowe i zaburzona koordynację ruchową.

Mechanizm rozwoju tego zespołu chorobowego nie jeszcze poznany. Nie u wszystkich dzieci występują takie same zaburzenia, a zaawansowanie choroby jest cechą bardzo indywidualną. Dlatego właściwe zdiagnozowanie zespołu PANDAS wymaga zarówno od rodziców, jak i specjalistów szczególnego podejścia i zaangażowania. Bardzo istotne jest również wykluczenie dalszego występowania infekcji paciorkowcowej.

Sugerowany algorytm postępowania diagnostycznego w ocenia dziecka z podejrzeniem zespołu PANDAS/zespołu PANS:

zespół PANDAS, schemat postępowania
źródło: Wilbur C.,Bitnum A., Kronemberg S., Laxer R.M., Levy D.m., Logan W.J., Shouldice M, Yeh E.A.: PANDAS/PANS in childhood: Controversies and evidence, Paediatrics &child health 24(2).

Piśmiennictwo

  1. Wilbur C.,Bitnum A., Kronemberg S., Laxer R.M., Levy D.m., Logan W.J., Shouldice M, Yeh E.A.: PANDAS/PANS in childhood: Controversies and evidence, Paediatrics &child health 24(2).

Świąteczne alergeny – jak unikać nieprzyjemnych niespodzianek?

0

Spis treści

  1. Syndrom świątecznego drzewka
  2. Świąteczne aromaty a reakcje alergiczne
  3. Alergeny wewnątrz pomieszczeń
  4. Potrawy na świątecznym stole a alergia pokarmowa
  5. Skąd mam wiedzieć, na jakie alergeny muszę uważać w czasie świąt?

Święta Bożego Narodzenia to czas radości, spotkań rodzinnych i magicznej atmosfery. Niestety, dla osób z alergiami może to być okres wyzwań ze względu na liczne czynniki mogące wywoływać reakcje alergiczne.

Syndrom świątecznego drzewka

Jednym z potencjalnych wyzwań dla alergików w czasie świąt jest choinka. W przypadku żywego drzewka głównym problemem mogą być pleśnie (np. Alternaria alternata, Cladosporium herbarum itd.) i ich zarodniki, które naturalnie występują na korze oraz igłach i mogą rozwijać się w transporcie, gdzie mają odpowiednią wilgotność i niską temperaturę. Objawy alergii w takim przypadku mogą obejmować:

  • katar,
  • kaszel,
  • łzawienie oczu,
  • duszności,
  • reakcje skórne,      
  • zaostrzenie astmy.

Dlatego w przypadku osób uczulonych na grzyby pleśniowe, warto przemyśleć zakup sztucznego drzewka. I choć taki rodzaj choinki wydaje się mniej problematyczny dla alergików, to również może być przyczyną reakcji alergicznej, głównie ze względu na kurz, który osiada na gałęziach. W związku z tym, gdy tylko zbliżamy się do drzewka lub go dotykamy, w powietrzu natychmiast pojawia się zawiesina pyłu wraz z roztoczami. Mogą one stymulować nasilenie oddechowych objawów alergii. Problem ten może częściowo rozwiązać wstępne czyszczenie choinki przed udekorowaniem jej oraz późniejsze dbanie o jej czystość. Jeżeli to nie pomoże, a objawy nieżytu nosa lub astmy będą się nasilać, należy przenieść drzewko na zewnątrz. Jak widać wybór odpowiedniego rodzaju choinki oraz jej przygotowanie może pomóc w minimalizacji ryzyka reakcji alergicznych.

Świąteczne aromaty a reakcje alergiczne

Charakterystyczne dodatki dań i napojów świątecznych, takie jak cynamon, goździki czy inne przyprawy, mogą być źródłem problemów dla osób z alergiami. Te intensywne aromaty mogą wywoływać reakcje skórne czy problemy z układem oddechowym. Odpowiednia wentylacja pomieszczeń oraz unikanie silnych zapachów mogą pomóc w obniżeniu ryzyka wystąpienia niepożądanych reakcji.

Alergeny wewnątrz pomieszczeń

Wnętrza naszych domów i mieszkań mogą być pełne alergenów (pisaliśmy o tym w tym artykule), takich jak roztocze kurzu domowego czy sierść zwierząt. Właściwa higiena domowa, regularne odkurzanie oraz oczyszczacze powietrza mogą znacząco pomóc w zmniejszeniu stężenia alergenów, co jest kluczowe dla osób z alergiami.

Potrawy na świątecznym stole a alergia pokarmowa

W trakcie świąt tradycyjne potrawy, które często goszczą na naszych stołach, mogą stanowić poważne zagrożenie dla osób z alergiami pokarmowymi. Szczególną uwagę warto zwrócić na składniki potraw, na które jesteśmy uczuleni.

Klasyczne potrawy, na przykład sałatki z majonezem, ciasta i słodkie dania, zawierają składniki takie jak jajka, mleko, mąka pszenna, orzechy, mak czy owoce. Mogą one być niebezpieczne dla uczulonych osób, ponieważ białka wchodzące w skład tych produktów (np. kazeina w mleku, owomukoid w jajkach, białka zapasowe w orzechach i maku oraz białka LTP w owocach) są termostabilne i zachowują swoje właściwości alergenowe nawet po gotowaniu czy smażeniu i mogą wywołać poważne reakcje alergiczne, włączając w to anafilaksję.

W tym okresie, ryby takie jak śledź, dorsz czy karp, które są często obecne w świątecznym menu, również stanowią poważne zagrożenie dla alergików. Głównym winowajcą w tym przypadku jest parwalbumina, czyli białko występujące w mięśniach ryb, które zachowuje swoje właściwości alergenowe pomimo smażenia czy gotowania. Z tego powodu osoby uczulone powinny unikać dań zawierających ryby w celu ograniczenia ryzyka wystąpienia reakcji alergicznej.

Czy tylko spożywanie ryb może powodować objawy? Otóż osoby z alergią na ryby powinny być szczególnie ostrożne również podczas przygotowywania potraw, ponieważ parwalbuminy są białkami lotnymi. Dlatego wielu pacjentów uczulonych na ryby reaguje nawet na opary powstające podczas gotowania i smażenia. Wdychanie tych oparów może powodować skurcz oskrzeli, przekrwienie błony śluzowej nosa, kaszel, a nawet obrzęk warg, języka i krtani.

Skąd mam wiedzieć, na jakie alergeny muszę uważać w czasie świąt?

W diagnostyce alergii stosuje się zazwyczaj testy skórne oraz testy IgE z krwi dla odpowiednich ekstraktów alergenowych, a w dalszym kroku testy IgE dla poszczególnych molekuł alergenowych, w celu identyfikacji alergenów przyczynowych. Wiedza ta pomaga to w świadomym obniżaniu ekspozycji na alergeny, uzyskaniu lepszej kontroli nad objawami oraz wdrożeniu spersonalizowanego leczenia przez lekarza.

W przypadku badań z krwi sieć laboratoriów ALAB posiada pakiety diagnostyczne oraz pojedyncze testy molekularne względem alergenów, które najczęściej są przyczyną reakcji alergicznej. Wszystkie testy są wykonywane metodą ImmunoCAP, która uznawana jest za „złoty standard” w diagnostyce molekularnej alergii.

pakiet alergia wewnątrzdomowa baner
pakiet alergia pokarmowa baner
pakiet ryzyko anafilaksji

Pamiętaj, aby otrzymane wyniki testów skonsultować z lekarzem alergologiem, który zinterpretuje je w oparciu o historię choroby i wyda odpowiednie zalecenia!

Podsumowując, święta mogą być trudnym okresem dla alergików ze względu na różnorodne czynniki wywołujące reakcje alergiczne. Jednak świadomość alergenów, na które jesteśmy uczuleni oraz konkretne działania profilaktyczne, takie jak wybór odpowiedniego drzewka świątecznego czy kontrola składu potraw, mogą pomóc w minimalizacji ryzyka wystąpienia objawów alergicznych i umożliwić spokojne, radosne świętowanie.

Rotawirusy – przyczyna ostrej biegunki infekcyjnej

Spis treści

  1. Czym są rotawirusy?
  2. Źródło, drogi zakażenia oraz okres zakaźności rotawirusów
  3. Powszechność zakażeń rotawirusowych
  4. Choroba rotawirusowa – objawy
  5. Rotawirus – diagnostyka laboratoryjna
  6. Rotawirus – leczenie
  7. Profilaktyka zakażeń rotawirusowych
  8. Szczepienia przeciw rotawirusom

Rotawirusy są najczęstszą przyczyną ciężkiej choroby biegunkowej u niemowląt i małych dzieci. Szacuje się, że do 5 roku życia większość dzieci przechodzi co najmniej jedną infekcję wywołaną przez rotawirusy. Zakażenie u osób dorosłych przebiega łagodniej, jednak u osób powyżej 65 roku życia infekcja może doprowadzić do stanu wymagającego hospitalizacji.

Czym są rotawirusy?

Rotawirusy należą do rodziny Reoviridae. Są to pozbawione osłonki wirusy o kulistym kształcie, z genomem w postaci 11 segmentów podwójnych nici RNA. Na podstawie różnic w budowie antygenowej podzielono rotawirusy na 7 grup serologicznych (od A do G). Choroby u człowieka wywoływane są w ponad 90% przez wirusy grupy A, sporadycznie przez rotawirusy z grupy B lub C.  

Rotawirusy są bardzo odporne na czynniki zewnętrzne – zachowują stabilność w szerokich zakresach temperatur (w 60°C giną po 30 min), przeżywają w pH 3,5-10, są odporne na działanie detergentów. Enzymy proteolityczne zwiększają ich zakaźność.

Źródło, drogi zakażenia oraz okres zakaźności rotawirusów

Źródłem infekcji rotawirusowej są zarówno osoby z objawami biegunki, jak i osoby przechodzące zakażenie bezobjawowo. Do zakażenia rotawirusami dochodzi głównie drogą fekalno-oralną (pokarmową), możliwe jest również zakażenia drogą kropelkową.

Drogi szerzenia zakażenia rotawirusowego:

  • bezpośredni kontakt z zakażoną osobą lub jej wydalinami,
  • poprzez skażone powierzchnie/przedmioty,
  • poprzez spożywanie skażonej wody lub żywności,
  • na skutek wdychania powietrza zanieczyszczonego cząstkami wirusów.

Rotawirusy charakteryzują się wysoką zakaźnością. Do wywołania infekcji wystarczy dawka 10 -100 cząstek wirusa. Wydalanie wirusów przez zakażonego może mieć miejsce już na 2 dni przed wystąpieniem objawów. Okres maksymalnego wydalania przypada na 2-5 dzień biegunki. Wydalanie może utrzymywać się nawet do kilkunastu tygodni. Wirusy mogą przeżyć z zachowaniem zakaźności na przedmiotach (zabawki, meble) przez okres kilku tygodni. Na rękach mogą przeżyć kilka godzin. Zachorowania mogą występować w postaci epidemii, dotyczy to głównie żłobków, przedszkoli, szpitali i innych miejsc dziennego pobytu.

Powszechność zakażeń rotawirusowych

Rotawirusy są rozpowszechnione na całym świecie. W Polsce najczęściej do infekcji rotawirusowych dochodzi jesienią, zimą i wczesną wiosną, w pozostałym okresie roku transmisja wirusa utrzymuje się na niskim poziomie. Zgodnie z danymi polskich epidemiologów rocznie w naszym kraju choruje z powodu zakażenia rotawirusem ok. 200 tys. osób. Szacuje się, że do 5 roku życia prawie każde dziecko ma za sobą pierwszy incydent zakażenia wirusami.

Czynniki ryzyka ciężkiej choroby rotawirusowej u dzieci (ECDC (ang. European Centre for Disease Prevention and Control)):

  • niska masa urodzeniowa (<2500 g),
  • inne dziecko w wieku <24 miesięcy w gospodarstwie domowym,
  • ciężkie niedobory odporności.

Kolejne zakażenia rotawirusami występują przez całe życie, ale rzadko prowadzą do ciężkiej choroby wymagającej pomocy lekarskiej lub hospitalizacji (naturalna odporność na zakażenie rotawirusami zapobiega ciężkiemu przebiegowi choroby w 75%).

Choroba rotawirusowa – objawy

Zakażenie rotawirusowe u niemowląt i małych dzieci jest zawsze objawowe, u dorosłych często nie dochodzi do wystąpienia objawów.

Okres wylęgania choroby wynosi 1-3 dni. Dominujące objawy to: wodniste biegunki z obecnością śluzu, wymioty, gorączka. W kale nie pojawiają się ani leukocyty, ani krew. Charakterystyczne jest częste współistnienie ostrego zapalenia górnych dróg oddechowych (w 20-40% przypadków zachorowań). Choroba trwa krótko, zazwyczaj 3-8 dni, ale sporadycznie może przedłużyć się do kilku tygodni.

objawy zakażenia rotawirusem tabela
Tab. 1 Postacie biegunki rotawirusowej

Rotawirus – diagnostyka laboratoryjna

Objawy kliniczne w przebiegu ostrej infekcji rotawirusowej mogą przypominać objawy wywoływane przez inne wirusy, takie jak adenowirusy, astrowirusy czy norowirusy. Rozpoznanie czynnika etiologicznego choroby opiera się na testach laboratoryjnych. Ze względu na powszechność występowania i wysoką zakaźność, diagnozowanie przyczyny ostrej biegunki powinno rozpocząć się od testów w kierunku rotawirusów. Wydalanie przez pacjentów w stolcu dużych ilości cząstek wirusa umożliwia stosowanie, jako metody z wyboru, bezpośrednich testów antygenowych. Wykrycie antygenów rotawirusa w próbce kału pobranej od pacjenta jest potwierdzeniem choroby. Testy molekularne, służące wykrywaniu materiału genetycznego rotawirusa, są zazwyczaj składową testów typu multipleks, gdzie jednoczasowo poszukuje się materiału genetycznego różnych drobnoustrojów odpowiedzialnych za biegunkę. Badania serologiczne (poszukiwanie w krwi przeciwciał przeciwko rotawirusom) mają zastosowanie przede wszystkim w celach epidemiologicznych i naukowych, ponieważ większość populacji posiada przeciwciała antyrotawirusowe.

wykrywanie antygenów rotawirusów i adenowirusów baner
wykrywanie materiały genetycznego rotawirusa, norowirusa i astrowirusa baner

Rotawirus – leczenie

Nie ma leczenia przyczynowego, czyli swoistej terapii choroby rotawirusowej. Stosowane jest leczenie objawowe, polegające na uzupełnieniu płynów i elektrolitów, oraz odpowiednia dieta. Dzieciom nie wolno podawać leków hamujących perystaltykę jelit, ze względu na możliwość zatrucia. Zalecane jest podawanie probiotyków o udokumentowanym działaniu (np. Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii).

Profilaktyka zakażeń rotawirusowych

Zapobieganie zakażeniom rotawirusowym opiera się na profilaktyce swoistej (szczepienia) oraz nieswoistej.

Szczepienia przeciw rotawirusom

Szczepionka jest najskuteczniejszą metodą zapobiegania zachorowaniom na biegunkę rotawirusową. Dzięki szczepieniu:

  • 90–100% dzieci uzyskuje ochronę przed ciężkim przebiegiem choroby rotawirusowej i hospitalizacją
  • 70–90% dzieci unika zachorowania na chorobę rotawirusową

Od 1 stycznia 2021 r. szczepienie przeciwko rotawirusom w Polsce jest obowiązkowe, nieodpłatne. Szczepionki podawane są doustnie. Szczepienie należy rozpocząć po ukończeniu 6 tygodnia życia, ale nie później niż do 12 tygodnia życia, a zakończyć do 24 tygodnia życia. Pomiędzy podawaniem kolejnych dawek powinna być zachowana co najmniej 4-tygodniowa przerwa.

Szczepionek przeciw rotawirusom nie wolno podawać się dzieciom:

  • po ukończeniu 32 tygodnia życia,
  • z wadami przewodu pokarmowego lub po niedrożności jelit,
  • z niedoborem odporności.

Nie ma obecnie szczepionki przeciwko rotawirusom dla niemowląt powyżej 24. tygodnia życia, starszych dzieci ani dla dorosłych.

Profilaktyka nieswoista przeciw zakażeniom rotawirusowym:

  • przestrzeganie zasad higieny osobistej,
  • dezynfekcja powierzchni skażonych wirusem,
  • higiena przygotowywania posiłków.

Przeczytaj też: Biegunka podróżnych


Piśmiennictwo

  1. Patric R. Murray, K.S. Rozenthal, M.A.Pfaller –  Mikrobiologia wyd.VI Wrocław 2011
  2. H. Mięgoć „Biegunka rotawirusowa – leczenie, profilaktyka”; Zakażenia 2009, tom 9 (1) Twoje Zdrowie Sp. z o.o.
  3. Główny Inspektorat Sanitarny – Rotawirusy https://www.gov.pl/web/gis/rotawirusy (dostęp 10.12.2023r.)
  4. Centers for Disease Control and Prevention – Rotavirus https://www.cdc.gov/rotavirus/index.html (dostęp 10.12.2023r.)
  5. European Centre for Disease Prevention and Control – Disease factsheet about rotavirus https://www.ecdc.europa.eu/en/rotavirus-infection/facts (dostęp 10.12.2023r.)
  6. J. Mrukowicz – Szczepienie przeciwko rotawirusom https://www.mp.pl/pacjent/szczepienia/szczepienia-i-szczepionki/61310,szczepienie-przeciwko-rotawirusom (dostęp 10.12.2023r.)
  7. Serwis Ministerstwa Zdrowia i Narodowego Funduszu Zdrowia – Chrońmy dzieci przed biegunką rota wirusową (28.12.2022) https://pacjent.gov.pl/aktualnosc/chronmy-dzieci-przed-biegunka-rotawirusowa

Choroba Parkinsona – zalecenia żywieniowe

Nazwa choroby Parkinsona pochodzi od angielskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który w 1817 roku po raz pierwszy ją opisał. Przyczyny choroby nie są znane. Znany jest mechanizm jej działania. Jest chorobą zwyrodnieniową układu nerwowego. Proces zwyrodnieniowy – śmierć neuronów – dotyczy komórek nerwowych wytwarzających dopaminę umiejscowionych w śródmózgowiu, zwanym istotą czarną. W chorobie liczba tych komórek zmniejsza się, jednocześnie zmniejsza się wytwarzanie dopaminy. Cechą charakterystyczną w chorobie Parkinsona jest występowanie ciał Lewy’ego – cytoplazmatycznych wtrętów neuronalnych.

Częstość występowania choroby Parkinsona to 0,15-0,3% populacji ogólnej. W wieku powyżej 65 lat częstość wyraźnie wzrasta i wynosi 1,5%. Szacuje się, że na chorobę Parkinsona choruje średnio 120-180 osób na 100 tys. mieszkańców, a w Polsce jest ok. 60-70 tys. chorych. Nieco częściej chorują mężczyźni. Początek choroby przypada ok. 60. roku życia, ale mogą chorować także osoby młodsze.

Dla choroby Parkinsona charakterystyczny jest asymetryczny, jednostronny początek objawów. Asymetria ta utrzymuje się do końca choroby, nawet wtedy, kiedy objawy są już obustronne.

We wczesnej fazie objawów ruchowych choroba Parkinsona nie jest łatwa do rozpoznania. Niekiedy objawy są tak delikatne, że przez ponad rok chory jest konsultowany przez różnych lekarzy, zanim zostanie ustalone rozpoznanie. Natomiast czasami objawy są widoczne, ale przypisywane są naturalnemu procesowi starzenia się. Do takich wczesnych objawów choroby należy zmiana charakteru pisma. Pismo staje się drobne, wielkość liter zmniejsza się w miarę pisania.

Objawy choroby Parkinsona

Głównymi objawami choroby Parkinsona, narastającymi powoli są:

  • spowolnienie ruchowe tzw. bradykinezja – zwolnione wykonywanie wszystkich czynności dnia codziennego – wolniejsze ubieranie się, chodzenie, mówienie,
  • drżenie spoczynkowe – oznacza to, że ręka lub noga drżą, kiedy chory nie wykonuje żadnej czynności, czyli w spoczynku, a w okresie początkowym choroby drżenie ustępuje w momencie sięgania po przedmioty albo wykonywania jakiejś czynności. W długotrwałej chorobie drżenie może pojawić się także podczas ruchu kończyną. Charakterystyczny dla choroby Parkinsona jest fakt, że drżenie głowy w chorobie Parkinsona praktycznie nie występuje.
  • bóle i sztywność mięśni – mogą się także pojawiać bóle, dyskomfort podczas ruchów kończyny, trudności w pokonaniu oporu podczas ruchu. Sztywność mięśni obejmuje zwykle kończyny, ale może dotyczyć także mięśni tułowia i szyi, co powoduje charakterystyczną dla choroby Parkinsona pochyloną sylwetkę. Sztywność mięśni i spowolnienie ruchów widoczne są także na twarzy chorego w postaci zubożenia mimiki twarzy, wygląda to jak maska na twarzy,
  • niestabilność postawy – chorzy często mówią o zawrotach głowy, natomiast w istocie są to raczej trudności z utrzymaniem równowagi, niestabilność, która w późniejszym okresie choroby prowadzić może do upadków,
  • do dalszych objawów pojawiających się w chorobie Parkinsona należą – zaburzenia chodu (małe kroczki), zaburzenia mowy, objawy depresyjne, zaburzenia termoregulacji, zaburzenia w oddychaniu, nietrzymanie moczu, wychudzenie.
pakiet osteoporozy rozszerzony

Zalecenia żywieniowe w chorobie Parkinsona

U osób z chorobą Parkinsona bardzo ważny jest prawidłowy sposób żywienia, ponieważ ułatwia utrzymanie właściwej masy ciała, pozwala na zachowanie na dłużej lepszego stanu zdrowia, może zmniejszać nasilenie wielu objawów towarzyszących chorobie, poprawia również skuteczność działania przyjmowanych leków. Zapotrzebowanie osób z chorobą Parkinsona na węglowodany, tłuszcze, białko, witaminy i minerały jest takie samo jak osób zdrowych. Przy nasileniach choroby należy jednak zwrócić szczególną uwagę na wybrane składniki.

  • Chory na Parkinsona leki powinien popijać dużą ilością wody – sugerowana jest woda gazowana z dodatkiem cytryny lub witaminy C – poprawia to wchłanianie lewodopy,
  • Regularna aktywność fizyczna, ćwiczenia dostosowane do możliwości pacjenta,
  • Białko a lewodopa, lek powszechnie stosowany w chorobie Parkinsona – białko po strawieniu rozkładane jest do aminokwasów, które po wchłonięciu w jelicie i przetransportowaniu do krwi, dostają się do mózgu. Taką samą drogę przechodzi lewodopa, dlatego jej składniki muszą konkurować z aminokwasami z pożywienia we wchłanianiu z przewodu pokarmowego. Działanie lewodopy uzależnione jest w dużej mierze od szybkości jej metabolizowania, a posiłek bogaty w białko opóźnia wchłanianie leku nawet o 3 godziny. Zaleca się więc przyjmowanie leku 30 minut przed posiłkiem lub 2 godziny po posiłku i popijanie go wodą. Produkty takie jak mięso, wędliny, ryby, produkty mleczne, jaja powinny stanowić 1/3 lub mniej zawartości talerza, natomiast pozostałe 2/3 należy uzupełnić produktami pochodzenia roślinnego (zbożowe, nasiona roślin strączkowych, warzywa, owoce, orzechy i nasiona). Produkty bogate w białko powinny być rozłożone równomiernie pomiędzy poszczególnymi posiłkami lub spożywane w drugiej połowie dnia. Nie można jednak nadmiernie ograniczać ilości białka w diecie w chorobie Parkinsona, ponieważ schorzenie to wiąże się z częstszym ryzykiem niedożywienia.
  • Odpowiednia ilość błonnika w diecie warunkuje powstawanie większej ilości kału, pobudzenie jelit do ruchów robaczkowych i sprawne wypróżnienia. Warzywa, owoce, produkty pełnoziarniste, orzechy i nasiona roślin strączkowych powinny być regularnie spożywane przez osoby z chorobą Parkinsona, co zmniejszy nasilenie zaparć, które występują zwykle już na początku choroby, a z czasem stają się bardziej dokuczliwe. U osób, które dotychczas jadły mało produktów bogatych w błonnik, należy zwiększać ich ilość stopniowo.
  • Woda w diecie w chorobie Parkinsona – skuteczność błonnika pokarmowego w zapobieganiu zaparciom zależy od picia odpowiedniej ilości płynów. Zaleca się spożywać przynajmniej 1,5-2 litrów wody w ciągu doby, nie wliczając w to kawy, zup i napojów mlecznych. Woda korzystnie wpływa na proces trawienia, umożliwia formowanie kęsów pożywienia w jamie ustnej, ułatwia połykanie i przesuwanie pokarmu w przewodzie pokarmowym. Reguluje temperaturę i ciśnienie tętnicze krwi, warunkuje odpowiednią ruchomość stawów, zapobiega odwodnieniu u osób cierpiących z powodu częstomoczu i nadmiernej potliwości.
  • Wapń, witamina D, magnez, witamina K w diecie osób z chorobą Parkinsona – z uwagi na większe ryzyko rozwoju osteoporozy oraz złamań powstałych w wyniku upadków realizacja zapotrzebowania na wapń, witaminę D, magnez i witaminę K jest szczególnie istotna. Jeśli nie ma możliwości dostarczenia niezbędnej ilości wapnia i witaminy D z dietą, należy zastosować suplementację w porozumieniu z lekarzem prowadzącym.
dieta w chorobie Parkinsona tabela

Piśmiennictwo

  1. Holden K.: Parkinson’s disease: nutrition matters. National Parkinson Foundation. http://www.parkinson.org/pd-library/books/nutrition-matters
  2. Knekt P., Kikken A., Rissanen H. et al.: Serum vitamin D and the risk of Parkinsn’s disease. Archives of neurology, 2010, 67, 808-811.
  3. Nowak J.K.: Rola witaminy D w chorobach ośrodkowego układu nerwowego. Neuropsychiatria i Neuropsychlogia, 2012, 7(2), 85-96.
  4. Seidl S.E., Santiago J.A., Bilyk H., Potashkin J.A.: The emerging role of nutrition in Parkinson’s diseases. Frontiers in Aging Neuroscience, 2014, 6, 36.
  5. Sherzai A.Z., Tagliati M., Park K., Pezeshkian S., Sherzai D.: Micronutrients and risk of Parkinson’s disease: a systematic review. Gerontology and Geriatric Medicine, 2016, 2, 1-11.
  6. H.Ciborowska, A.Rudnicka, „Dietetyka żywienie zdrowego i chorego człowieka”, Wydanie IV, rozszerzone i uaktualnione, PZWL

Kiedy podejrzewać infekcję pasożytniczą u dziecka?

Spis treści

  1. Jakie są najczęstsze infekcje pasożytnicze w naszej szerokości geograficznej?
  2. Jakie są objawy poszczególnych zakażeń pasożytniczych?
  3. Jak są rozpoznawane najczęstsze choroby pasożytnicze?
  4. Jakie są opcje leczenia chorób pasożytniczych?
  5. Ważna uwaga

Terminy „pasożyty” czy „infekcje pasożytnicze” są z jednej strony realnie istniejącym problemem medycznym, z drugiej – z uwagi na niską świadomość i wiedzę wśród społeczeństwa – stanowią ogromne pole dla działalności różnej maści szarlatanerii. Jakie są najczęstsze infekcje pasożytnicze u dzieci? Kiedy je podejrzewać? Jakie są opcje diagnostyczne? Czy leczenie jest skomplikowane? Odpowiedzi znajdują się w poniższym artykule.

Jakie są najczęstsze infekcje pasożytnicze w naszej szerokości geograficznej?

Globalnie organizmy pasożytnicze stanowią bardzo duże wyzwanie dla zdrowia publicznego; w krajach zachodnich, z uwagi na klimat, wysoki poziom opieki zdrowotnej i higieny problem jest o wiele mniejszy, jednak obecny. Zakażenie może wystąpić u dzieci w każdym wieku. Niemowlęta i małe dzieci przebywające w żłobkach, przedszkolach i innych podobnych placówkach są narażone na ryzyko wystąpienia giardiozy (zwanej także lambliozą), która powoduje biegunkę i rozprzestrzenia się poprzez zanieczyszczony kał. Zakażenie owsikami występuje głównie u dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym. Zarówno dzieci w wieku przedszkolnym, jak i szkolnym mogą zostać zarażone wszami głowowymi lub świerzbem, które przenoszą się w wyniku bliskiego kontaktu międzyludzkiego. Źródłem zakażenia mogą być także zwierzęta domowe, przenoszące toksokarozę (pies, kot) i toksoplazmozę (głównie kot, choć najczęściej do zakażenia dochodzi przez spożywanie mięsa zwierząt będących żywicielami pośrednimi). Zdecydowanie rzadziej, bo w sumie w kilkuset przypadkach rocznie w Polsce, rozpoznawane są wągrzyca, bąblowica, glistnica (więcej przeczytasz TUTAJ) i tasiemczyca, choć to głównie te dwie ostatnie są kojarzone jako powszechne parazytozy.

Jakie są objawy poszczególnych zakażeń pasożytniczych?

W przypadku najczęściej występującej w Polsce owsicy przebieg jest bezobjawowy lub skąpoobjawowy. W długotrwałej chorobie występuje brak łaknienia, bladość, cienie pod oczami, upośledzony rozwój dziecka, nadpobudliwość oraz z uwagi na świąd odbytu (głównie w nocy) miejscowy stan zapalny.

>> Więcej informacji na temat owsicy znajdziesz TUTAJ.

Gdy u dziecka występuje ból brzucha, tłuszczowa biegunka (szczególnie przewlekające się), objawy alergiczne (zwłaszcza) współistniejące z niedokrwistością i/lub żółtaczką zawsze należy wykluczyć giardiozę, dotykającą nawet do 10% naszej populacji.

>> Więcej informacji na temat giardiozy (lambliozy) znajdziesz TUTAJ.

Objawy świerzbu z kolei to występowanie różowych grudek, niewielkich pęcherzyków i przeczosów z widocznymi na naskórku charakterystycznymi korytarzami; najczęstsza lokalizacja zmian to okolica dołów pachowych i pachwinowych, piersi, pasa, pępka, a także między palcami rąk, w okolicach nadgarstków i kostek, pośladków i narządów płciowych.

Wszawica najczęściej ujawnia się jako silny świąd owłosionej skóry głowy, na której widoczne są zadrapania, a z czasem wtórnie zmiany ropne.

Spektrum objawów rzadkich parazytoz jest bardzo szerokie, a dla popularnych (choć, jak wspomniano, rzadkich) należą bóle brzucha, osłabienie i upośledzony przyrost masy ciała i wzrostu.

wszawica infografika

Jak są rozpoznawane najczęstsze choroby pasożytnicze?

Choroby takie jak wszawica i świerzb nie wymagają skomplikowanej diagnostyki, a rozpoznanie opiera się o zebranie szczegółowego wywiadu i badanie przedmiotowe. Podobnie jest w przypadku owsicy, jednak w tym przypadku postępowanie można uzupełnić o test z taśmą celofanową, podczas którego na okolicę odbytu nakłada się materiał przypominający taśmę klejącą, a następnie bada się go pod mikroskopem. Badanie kału nie jest tu rekomendowane, chyba że w ramach diagnostyki różnicowej.

owsiki w wymazie okołoodbytniczym

Szersze postępowanie obejmuje podejrzenie giardiozy, gdzie wykonuje się badania parazytologiczne i testy serologiczne z kału, a w sytuacjach wątpliwych dodatkowo badanie parazytologiczne treści z dwunastnicy lub wycinka błony śluzowej jelita (te wymagają jednak badania endoskopowego).

lamblie w kale antygen baner

Potwierdzeniem glistnicy jest znalezienie w kale jaj glisty ludzkiej (badanie trudne, niekiedy jedno nie jest wystarczające), z kolei tasiemczyce rozpoznaje się przy trzykrotnym parazytologicznym badaniu kału oraz weryfikacji wydalonych członów. Pasożyty bytujące w przewodzie pokarmowym zawsze stwarzają ryzyko niedoborów, stąd jako najczęściej zalecane badania pomocnicze podaje się morfologię z rozmazem, ferrytynę, żelazo, a dodatkowo w przypadku wspomnianej giardiozy aminotransferazy, gammaglutamylotranspeptydazę (GGTP) i bilirubinę.

badanie kału w kierunku pasożytów baner

Jakie są opcje leczenia chorób pasożytniczych?

Pasożyty bytujące na skórze są stosunkowo łatwe do wyleczenia, należy jednak pamiętać o reżimie higienicznym; leczenie świerzbu i wszawicy opiera się na łatwych w stosowaniu preparatów z permetryną i benzoesanem benzylu. Leczenie owsicy jest proste, opiera się na jednorazowej dawce 400 mg albendazolu (powtórka po 2 tygodniach) lub mebendazol w dawce 100 mg w tym samym schemacie; bez recepty dostępny jest także pyrantel, stosuje się dawkę 11 mg/kg do maksymalnie 1 g, także podawane w odstępie 2 tygodni. Leczeniem pierwszego rzutu giardiozy pozostaje metronidazol, typowe dawkowanie wynosi 250 do 500 mg 3 razy dziennie przez 5 do 10 dni.

Ważna uwaga

W zajmujących się tzw. medycyną alternatywną (a uściślając: nienaukową) ośrodkach często oferowane jest badanie biorezonansu, mające rzekomo potencjał do wykrywania licznych schorzeń, w tym pasożytniczych. O ile nie ma dowodów na niebezpieczeństwo związane z samym badaniem, to należy pamiętać, że nie jest to metoda o zweryfikowanym naukowo mechanizmie i skuteczności diagnostycznej. Wobec tego poddanie się biorezonansowi nie wnosi żadnych danych co do stanu zdrowia, a jego wyniki nie są uznawane za diagnostyczne.


Piśmiennictwo

  1. https://www.cdc.gov/parasites/children.html
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8007207/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5814977/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536974/
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513239/
  6. https://podyplomie.pl/pediatria/12173,najczestsze-zarazenia-pasozytnicze-w-polsce
  7. https://www.apteka-melissa.pl/blog/artykul/biorezonans-fakty-mity-i-kontrowersje,1314.html

Krótko o metodach szacowania filtracji kłębuszkowej u osób dorosłych

Jednym z podstawowych parametrów służących do diagnostyki czynności kłębuszków nerkowych jest GFR (glomerular filtration rate) – wskaźnik przesączania kłębuszkowego. Przesączanie kłębuszkowe jest najlepszym ogólnym wskaźnikiem czynności nerek w zdrowiu i chorobie. Prawidłowy wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR) u młodej dorosłej osoby wynosi około 125 mL/min/1,73m2. Za punkt odcięcia oznaczający kliniczne istotne zmniejszenie GFR przyjmuje się wartość < 60 mL/min/1,73m2.

Należy pamiętać, iż wiele czynników ma wpływ na wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR):

  1. Zwiększenie przepływu krwi lub osocza przez naczynia doprowadzające kłębuszka nerkowego powoduje zwiększenie GFR np.: w ciągu 1 trymestru ciąży wartość GFR wzrasta o około 20-30% i utrzymuje się na tym poziomie przez cały okres trwania ciąży. W niedokrwistościach ciężkich i zagrażających życiu wielkość przepływu krwi nie odpowiada wielkości przepływu osocza.
  2. Długotrwale wyprostowana pozycja ciała powoduje ortostatyczny spadek perfuzji nerek, co prowadzi do spadku GFR.
  3. Wzrost ciśnienia krwi w tętniczce doprowadzającej kłębuszka nerkowego zwiększa ciśnienie przesączania i GFR.
  4. Przesączanie kłębuszkowe obniża się wraz z wiekiem, co jest spowodowane zmniejszeniem aktywności ruchowej.
  5. Wzrost stężenia białek osocza (hiperproteinemia) powoduje zmniejszenie GFR na skutek wzrostu ciśnienia onkotycznego.

W praktyce klinicznej nie oznacza się GFR, lecz szacuje jako eGFR (estimated Glomerular Filtration Rate) za pomocą wzorów wykorzystujących stężenie endogennego markera filtracji kłębuszkowej, którym w Polskich laboratoriach najczęściej jest kreatynina oraz podstawowych danych o pacjencie takich jak wiek, płeć, rasa.

badanie kreatyniny

Szacowanie wielkości przesączania kłębuszkowego eGFR jest obecnie podstawowym badaniem laboratoryjnym, zlecanym w kierunku diagnostyki upośledzenia funkcji wydalniczej nerek i służy jako badanie pomocnicze do diagnostyki i klasyfikacji przewlekłej choroby nerek (PChN). Wielkość przesączania kłębuszkowego wykazuje zależność z masą czynnego miąższu nerkowego i liczbą funkcjonujących nefronów, dlatego stanowi podstawę klasyfikacji PChN.

Należy pamiętać, że oznaczenie szacunkowego wskaźnika przesączania kłębuszkowego (eGFR) jest o tyle istotne, że izolowany wzrost stężenia kreatyniny w surowicy występuje dopiero przy spadku GFR do około 70 – 75 mL/min/1,73 m2. Drugim markerem służącym do oceny filtracji kłębuszkowej jest cystatyna C, która produkowana jest przez wszystkie komórki jądrzaste i uwalniana jest do surowicy w niezmiennych ilościach. Cystatyna C jest swobodnie filtrowana w kłębuszkach nerkowych i w 99% jest wchłaniana i katabolizowana przez komórki nabłonka nerkowego. Wzrost stężenia tego markera powyżej zakresu referencyjnego jest obserwowany przy niewielkim obniżeniu GFR. Oprócz interpretacji samego stężenia cystatyny C należy interpretować także wartość eGFR szacowaną przy użyciu stężenia cystatyny C. Wzrost stężenia cystatyny C w surowicy, występuje przy spadku GFR do około 90 mL/min/1,73 m2.

badanie cystatyny C

Medyczne laboratoria diagnostyczne wykonując oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy lub cystatyny C mają obowiązek podania wartości eGFR. W Tabeli nr 1 przedstawiono charakterystykę najczęściej stosowanych wzorów do szacowanie eGFR, u osób dorosłych.

GFR tabela
Tabela 1. Charakterystyka wzorów do oznaczania eGFR.

IDMS – isotope dilution mass spektrometry

SCysC – stężenie cystayny w surowicy krwi (mg/L)

SCr – stężenie kreatyniny w surowicy krwi (md/dL – gdy stężenie kreatyniny wyrażone jest w jednostkach układu SI tj. μmol/L wartość tę należy podzielić przez współczynnik przeliczeniowy 88,4).
Stężenie kreatyniny wyraża się:

  • mg/dl z dokładnością do 2 miejsc po przecinku.’
  • µmol/l w postaci liczb całkowitych.

Alb – stężenie albuminy w surowicy krwi (g/dL)

BUN – stężenie azotu mocznikowego w surowicy krwi (mg/dL)

Wiek – w latach

Masa ciała – w kilogramach

Wytyczne podają następujący algorytm postępowania przy użyciu oznaczania stężenia kreatyniny, cystatyny C oraz wzorów służących do oceny filtracji kłębuszkowej obliczanych na ich podstawie:

  1. Wstępnie należy oznaczyć stężenie kreatyniny w surowicy, oraz oszacować przy użyciu stężenia kreatyniny eGFR.
  2. Przy interpretacji należy uwzględnić sytuacje kliniczne, w których oszacowanie eGFR przy użycie stężenia kreatyniny nie jest wystarczająco dokładne.
  3. W przypadkach wątpliwych lub gdy oszacowanie eGFR przy użyciu stężenia kreatyniny nie jest wystarczająco dokładne, zaleca się wykonanie dodatkowych badań potwierdzających (oznaczenie stężenia cystatyny C lub oznaczenie klirensu nerkowego endogennej kreatyniny).
  4. U osób dorosłych z wartością eGFR oszacowaną przy użyciu stężenia kreatyniny w przedziale 45-59 mL/min/1,73 m2, przy braku współistnienia innych wskaźników uszkodzenia nerek trzeba oznaczyć stężenie cystatyny C w surowicy.
    • Jeżeli wynik eGFR szacowany przy użyciu stężenia cystatyny lub cystatyny i kreatyniny jest < 60 mL/min/1,73 m2 to diagnoza PChN jest potwierdzona.
    • Jeżeli wynik eGFR szacowany przy użyciu stężenia cystatyny lub cystatyny i kreatyniny jest ≥ 60 mL/min/1,73 m2 to diagnoza PChN jest niepotwierdzona.
wzory do oszacowania przesączania kłębuszkowego u osób dorosłych

Przeczytaj też: Laboratoryjne badania nerek


Piśmiennictwo

  1. F. Kokot, E. Franek, Interna Szczeklika 2014 r. Podręcznik chorób wewnętrznych; 1415 – 1416.
  2. Angielski A, Rogulski J. Biochemia kliniczna. Wyd. III, PZWL, Warszawa 1991; 663-670.
  3. Nancy A. Brunzel. Diagnostyka laboratoryjna. Tom 1 red. wyd. pol. Halina Kemona, Maria Mantur Elsevier Urban & Partner, Wrocław, 2010; 91-96.
  4. M. Nowicki. Metody wykrywania i oceny postępu przewlekłej choroby nerek. Choroby Serca i Naczyń 2007, tom 4, nr 3, 137–141.
  5. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease; 37-62. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf
  6. Dembińska-Kieć A, Naskalski JW. Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Podręcznik dla studentów medycyny. wyd. III, Elsevier Urban&Partner, Wrocław, 2009; 656-671.
  7. Solnica B. Diagnostyka laboratoryjna. wyd. III, PZWL, Warszawa, 2013; 103-114.
  8. K. Sztefko. Badania laboratoryjne u chorych z nadciśnieniem tętniczym. Nadciśnienie tętnicze rok 2009, tom 13, nr 2; 120-129.
  9. Inker LA, Levey AS. Estimating GFR using the chronic kidney disease epidemiology collaboration (CKD-EPI) 2009 creatinine equation: the time for change is now. Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28: 1390–1396.
  10. Delanaye P, Pottel H, Botev R. hould we abandon the use of the MDRD equation in favour of the CKD-EPI equation? Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28: 1396–1403.
  11. Hallan SI, Gansevoort RT. Moderator’s view: estimating glomerular filtration rate — the past, present and future. Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28: 1404–1406.

Dieta lekkostrawna – komu jest zalecana i na czym polega?

Spis treści

  1. Komu jest zalecana dieta lekkostrawna?
  2. Na czym polega dieta lekkostrawna?
  3. Ogólne zalecenia diety lekkostrawnej
  4. Propozycje potraw na poszczególne posiłki
  5. Niektóre modyfikacje diety lekkostrawnej
  6. Podsumowanie

Dieta łatwostrawna jest prostą modyfikacją żywienia racjonalnego ludzi zdrowych, bez zmian w ilości energii i makroskładników. Polega na wyeliminowaniu produktów i potraw ciężkostrawnych, tj. tłustych, smażonych, pieczonych w tradycyjny sposób, ostro przyprawionych, wzdymających, zawierających dużo błonnika oraz wędzonych, które ze względu na stan pacjenta mogą dodatkowo obciążyć przewód pokarmowy. Chory realizujący zalecenia dietetyczne w warunkach domowych powinien wiedzieć jakie produkty i potrawy są dozwolone, a jakie przeciwwskazane oraz znać sposoby obróbki termicznej, które nadają potrawie formę jak najbardziej strawną.

Komu jest zalecana dieta lekkostrawna?

Jest to podstawowa dieta przepisywana większości pacjentom przebywającym w szpitalach i sanatoriach, którzy nie wymagają uwzględnienia specjalnych modyfikacji podaży składników odżywczych lub konsystencji spożywanych posiłków. Dietę tę stosuje się również w stanach gorączkowych, u osób w wieku podeszłym, w przypadku niektórych chorób układu pokarmowego (np. w chorobie Leśniowskiego-Crohna, zapaleniu błony śluzowej jelit, nieżycie żołądka) i zaburzeń pracy przewodu pokarmowego oraz podczas rekonwalescencji po zabiegach chirurgicznych (zwłaszcza na przewodzie pokarmowym np. po zabiegach bariatrycznych, resekcji pęcherzyka żółciowego).

Na czym polega dieta lekkostrawna?

Dieta lekkostrawna jest w pełni zbilansowana pod kątem składników odżywczych i opiera się na produktach, których skład i sposób przygotowania do spożycia nie stwarzają trudności w trawieniu i przyswajaniu przez organizm. Dobór produktów w diecie zależy od indywidualnej tolerancji. Ważne jest obserwowanie i słuchanie sygnałów swojego organizmu. Jeżeli jakieś potrawy wywołują przykre dolegliwości, należy je tymczasowo wyeliminować z diety.

Technikami kulinarnymi, które nadają potrawą formę łatwostrawną, są rozdrabnianie, przecieranie, gotowanie w wodzie i na parze, pieczenie w rękawie foliowym, pergaminie lub naczyniu żaroodpornym z pokrywką, jak również duszenie na patelni pod przykryciem bez wcześniejszego obsmażania.

pakiet wątrobowy baner

To, na co szczególnie warto zwrócić uwagę, stosując dietę lekkostrawną, to rekomendacje dotyczące błonnika pokarmowego. W diecie łatwostrawnej zaleca się minimalną jego zawartość, czyli 25 g/ dobę. Sposobami na zmniejszenie ilości błonnika w diecie są m.in. spożywanie pieczywa graham i pieczywa pszennego (zamiast pełnoziarnistego), dobór młodych delikatnych warzyw i dojrzałych owoców, usuwanie pestek (z pomidorów, kabaczków), obieranie skórek z owoców i warzyw, blanszowane, gotowanie, przecieranie przez sito oraz rozdrabnianie. Obróbka termiczna warzyw i owoców powoduje zmiękczanie tkanek i mniejsze podrażnianie przewodu pokarmowego oraz korzystną w tym przypadku zmianę w strukturze fizykochemicznej błonnika.

Podstawowe zapotrzebowanie energetyczne zdrowego, dorosłego człowieka wynosi – w zależności od aktywności fizycznej – od 25 do 35 kcal/kg należnej masy ciała/ dzień. Obliczając zapotrzebowanie kaloryczne, należy uwzględniać indywidualny stan chorego. Ilość energii zależna jest od masy ciała. W warunkach szpitalnych najczęściej przyjmuje się około 30 kcal na 1 kg należnej masy ciała, co odpowiada około 2000-2500 kcal w przypadku chorych z właściwą masą ciała. W przypadku wyniszczenia ilość energii może zostać zwiększona, a w przypadku otyłości zmniejszona.

Ogólne zalecenia diety lekkostrawnej

  1. Pierwszy posiłek spożywa się w ciągu pierwszej godziny po przebudzeniu, a ostatni nie później niż 2 godziny przed snem.
  2. Spożywa się 5-6 małych objętościowo posiłków dziennie, mniej więcej o tych samych porach w odstępach 2-3 godzinnych.
  3. Usuwa się skórki i pestki z owoców i warzyw.
  4. Wydłuża się czas gotowania.
  5. Rozdrabnia się owoce, np. poprzez miksowanie, przecieranie przez sito.
  6. Nie spożywa się wyrobów czekoladowych.
  7. Potrawy spożywa się w temperaturze pokojowej, w spokojnej atmosferze, zwracając szczególną uwagę na dokładne żucie.
  8. Wypija się co najmniej 1,5 l płynów dziennie.
  9. Stosuje się tłuszcze dobrej jakości (tj. olej rzepakowy, oliwa z oliwek, olej lniany).
  10. Warzywa spożywa się w co najmniej 3 posiłkach.
  11. W ciągu dnia spożywa się 2-3 porcje nabiału.
  12. Spożywa się 1-2 porcje ryb tygodniowo.
  13. Ogranicza się ostre przyprawy.
antygen helicobacter pylori w kale baner

Propozycje potraw na poszczególne posiłki

Śniadanie: zupy mleczne (płatki ryżowe, kaszka manna), mleko, pieczywo jasne z masłem, jajecznica na parze, sałata masłowa, pomidor (bez skórki i pestek), sery białe, homogenizowane, twarogowe, pasty z jaj, wędlin i ryb, dżem, wędliny, owoce sezonowe (w zależności od tolerancji przetarte i poddane obróbce termicznej), kawa zbożowa z mlekiem / herbata (słaby napar)

Obiad: zupy jarzynowe, rosoły, krupniki, barszcze, dania mięsne dostarczające białka zwierzęcego np. potrawka w białym sosie (ryż biały, pierś z kurczaka, bulion, śmietana), dania z ryb i jaj, kompot

Podwieczorek: kisiel, galaretka, jogurt owocowy, herbatniki, budyń, musy z owoców (bez skórek i pestek), herbata (słaby napar)

Kolacja: pieczywo mieszane z masłem, wędliny, pasty mięsne, pasty twarogowe, pasty rybne, galarety z ryb i drobiu, warzywa (w zależności od tolerancji poddane obróbce termicznej), herbata (słaby napar)

dieta lekkostrawna produkty zalecane i przeciwwskazane tabela

Niektóre modyfikacje diety lekkostrawnej

Dieta lekkostrawna ze zwiększoną zawartością białka stosowana jest m.in. w wirusowym zapaleniu wątroby, przewlekłym zapaleniu wątroby, marskości wątroby, przewlekłym alkoholowym zapaleniu wątroby, zespołach złego trawienia i wchłaniania, stanach pooperacyjnych, niedowadze i wyniszczeniu. W diecie ze zwiększoną zawartością białka zaleca się ok. 1,3-1,5 g tego makroskładniku na 1 kg należnej masy ciała na dobę, czyli 90-120 g dziennie. Białko powinno pokrywać 15-20% zapotrzebowania energetycznego i pochodzić z produktów zwierzęcych (mięsa, drobiu, ryb, mleka, twarogu, jaj).

Dieta lekkostrawna z ograniczeniem białka – stosowana jest m.in. w przewlekłej niewydolności nerek oraz niewydolności wątroby. Tego rodzaju żywienie jest zalecane indywidualnie, zależnie od stopnia tolerancji białka przez chorego. Bardzo ważna jest stała kontrola ilości i jakości spożywanego białka. W przewlekłej niewydolności nerek stosuje się dializoterapię. Zależne od stopnia zaawansowania choroby ogranicza się białko do 0,7 g na 1 kg należnej masy ciała, a dzienne spożycie wynosi zatem 40-50 g. W przypadku mniejszego spożycia pacjent może kwalifikować się do hospitalizacji. Należy zadbać o wartość biologiczną białka – rekomenduje się źródła zwierzęce (jaja, sery białe, chude mięso i ryby), a w mniejszym stopniu roślinne. Tłuszcz powinien pochodzić z wartościowych produktów, zwłaszcza olejów roślinnych, które są korzystne ze względu na zawartość niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT).

Dieta lekkostrawna z ograniczeniem substancji pobudzających wydzielanie soku żołądkowego stosowana jest m.in. w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy, przewlekłym zapaleniu żołądka oraz przewlekłym zapaleniu jelit. W tych przypadkach leczenie dietetyczne ma na celu oszczędzanie chorego narządu, neutralizowanie soku żołądkowego oraz niedrażnienie mechaniczne i termiczne błony śluzowej żołądka i jelit. Przeciwwskazanymi produktami będą m.in. kefiry, jogurty, zupy na wywarach mięsnych oraz wszystkie owoce w postaci surowej.

Podsumowanie

Posiłki w przypadku diety lekkostrawnej, poza tym, że mają pokrywać zapotrzebowanie energetyczne ustroju i dostarczać niezbędnych składników odżywczych muszą oszczędzać chory narząd np. żołądek, wątrobę, jelita i wpływać na poprawę stanu zdrowia. Polega na wyeliminowaniu produktów i potraw ciężkostrawnych, tj. tłustych, smażonych, pieczonych w tradycyjny sposób, ostro przyprawionych, wzdymających, zawierających dużo błonnika oraz wędzonych. Dieta lekkostrawna, o ile nie ma dodatkowych wskazań dietetycznych np. ograniczeniu białka przy niewydolności nerek, powinna dostarczać taka samą ilość energii i wszystkich składników odżywczych jak to ma miejsce prawidłowym żywieniu ludzi zdrowych.


Piśmiennictwo

  1. Jarosz M. (red.) Dietetyka. Żywność, żywienie w prewencji i leczeniu. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa; 2017.
  2. Jarosz M. (red.) Zasady prawidłowego żywienia chorych w szpitalach. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa; 2011.
  3. Wieczorek-Chełmińska Zofia, Nowoczesna dietetyczna książka kucharska, PZWL, Warszawa, 2011.