Nikiel to ciekawy pierwiastek, który znany jest głównie ze swojego toksycznego działania na organizm człowieka. Należy to tzw. metali ciężkich i w środowisku naturalnym występuje w małych ilościach, gdzie jest obecny głównie w glebie. Jednak szerokie zastosowanie niklu w przemyśle doprowadziło do skażenia środowiska tym pierwiastkiem i narażenia zdrowia człowieka na jego negatywny wpływ. Szczególnie groźne jest narażenie zawodowe. Osoby niezwiązane z przemysłem mogą cierpieć na alergie, głównie skórne, wywołane przez nikiel.
Nikiel – znaczenie dla organizmu człowieka
Znaczenie niklu dla organizmu człowieka nie jest do końca wyjaśnione. Prawdopodobnie, jako pierwiastek śladowy, może być kofaktorem lub składnikiem enzymów biorących udział w reakcjach hydrolizy, redoks oraz w ekspresji genów. Postuluje się również udział niklu we wchłanianiu i metabolizmie żelaza. Może wchodzić w interakcje ze szlakiem syntezy metioniny z homocysteiny. Obserwacja szczurów pozbawionych niklu przynosi informację o ich opóźnionym wzroście, upośledzeniu metabolizmu glukozy i niskim stężeniu hemoglobiny.
Nie przeprowadzono do tej pory badań określających biologiczną rolę niklu u zwierząt wyższych i u ludzi.
Wchłanianie, metabolizm i wydalanie niklu z organizmu człowieka
Wchłanianie niklu z diety jest bardzo ograniczone i w warunkach fizjologicznych wynosi mniej niż 10%. Na jego wchłanianie ma wpływ obecność niektórych pokarmów, w tym kawy, herbaty, mleka, soku pomarańczowego i witaminy C. Badanie przeprowadzone ze stabilnym izotopem niklu u zdrowych ochotników wykazało, iż szczyt stężenia niklu osiągany jest w osoczu pomiędzy 1,5 a 2,5 godziną po jego spożyciu. Nikiel jest następnie transportowany przez krew w połączeniu z albuminami, docierając do wielu narządów. Nie odnotowano gromadzenia się niklu w żadnych tkankach, stosunkowo wyższe stężenie tego pierwiastka występuje w tarczycy i nadnerczach.
Nikiel, który nie wchłonął się z przewodu pokarmowego, wydalany jest z kałem i jest to większość spożytego pierwiastka. Większość wchłoniętego niklu wydalana jest z moczem, niewielkie ilości z potem i żółcią.
Spożycie z dietą – dawki zalecane, źródła niklu w pokarmach
Jak wspomniano wyżej, nie ma badań dotyczących roli biologicznej niklu w organizmie człowieka, dlatego nie ustalono rekomendowanego spożycia tego pierwiastka, średniego zapotrzebowania czy szacunkowego średniego zapotrzebowania.
Źródłem niklu w diecie są rośliny – warzywa i zioła – które wchłaniają nikiel z gleby. Ilość niklu w tych pokarmach zależy od zawartości pierwiastka w glebie, która może być różna. Efektem takiego stanu rzeczy jest to, iż te same gatunki roślin mogą zawierać różne ilości niklu. Znana jest praca badawcza określająca zawartość niklu w pokrzywie zwyczajnej (używanej w ziołolecznictwie) na terenie województwa śląskiego, w której stwierdzono, iż średnia zawartość tego pierwiastka w próbkach roślin zebranych na terenach leśnych wynosiła 6,71 μg/g, a w próbkach zebranych w terenie miejskim, w Czechowicach-Dziedzicach – 4,54 μg/g.
Gotowanie potraw o odczynie kwaśnym w naczyniach ze stali nierdzewnej może zwiększać zawartość niklu w pokarmach.
Wchłanianie niklu z przewodu pokarmowego ogranicza żelazo (konkuruje z niklem o wchłanianie) i – pośrednio – witamina C, która zwiększa wchłanianie żelaza.
Główne źródła niklu w diecie to:
zupy, dania mieszane i jednogarnkowe – 19-30%,
zboża, produkty zbożowe (owies) – 12-30%,
warzywa – 10-24%,
rośliny strączkowe – 3-16%,
desery – 4-18 %.
Jeśli chodzi o konkretne produkty spożywcze, to najwięcej niklu zawierają:
orzechy – 128 μg/g,
rośliny strączkowe (w tym soja) – 55 μg/g (niektóre badania wskazują, iż strączki zawierają ponad 100 μg/g niklu),
Następną grupą są produkty zawierające czekoladę.
Spożycie niklu w diecie różni się w poszczególnych krajach i jest zależne od zwyczajów żywieniowych. Np. w Kanadzie głównym źródłem tego pierwiastka jest mięso i drób, następna grupa pokarmów dostarczająca niklu to pieczywo i zbożowe płatki. Niestety nie dysponujemy takimi danymi w Polsce, ale biorąc pod uwagę zwyczaje żywieniowe Polaków, można wysnuć wniosek, iż pokrywa się ze źródłami wspomnianymi powyżej.
Ilość spożywanego z dietą niklu przez poszczególne osoby zależy od rodzaju spożywanych pokarmów. Badania przeprowadzone w Kanadzie wskazują, iż mediana spożycia u osób dorosłych wynosiła do 100 μg/dziennie, a średnie spożycie od 200 – 400 μg/dziennie. Badania z Danii natomiast przynoszą informacje, iż – przy spożyciu potraw o wysokiej zawartości niklu (produkty zbożowe) – dzienna dawka niklu może wynosić nawet 900 μg.
Suplementy diety – dodatkowe źródło niklu
Informacje zaprezentowane w badaniu NHANES III (cyklicznym programie badań oceniających stan zdrowia i odżywienia dzieci i dorosłych w USA) wskazują, iż dodatkowym źródłem spożycia niklu są suplementy diety. Mediana dodatkowego spożycia wyniosła 5 μg/dzień.
Również polskie dane wskazują, iż przyjmujemy dodatkową porcję niklu z suplementami diety, które wspomagają odchudzanie. Zróżnicowanie zawartości tego pierwiastka w testowanych produktach było bardzo wysokie i wynosiło od 0,11 μg/g w suplemencie Nivelazione do 3,35 μg/g preparatu Teavera. Maksymalną, dodatkową ilość niklu można spożyć z suplementem Bio-C.L.A. z zieloną herbatą – 11,10 μg dziennie. Mniejsze ilości spożywa się z preparatami Chitobon – 8,55 μg i Chitosan – 7,44 μg.
Skutki spożywania nadmiernych dawek niklu
Spożywanie niklu w zwyczajowej diecie nie niesie za sobą działań niepożądanych. W literaturze opisano natomiast kilka przypadków nadmiernego, przypadkowego spożycia dużych dawek soli niklu, w ilościach od 0,5 do 2,5 g z zanieczyszczoną wodą. Pacjenci skarżyli się na nudności, bóle brzucha, biegunkę, wymioty i duszności. U niektórych osób zmieniły się parametry hematologiczne krwi.
Alergia na nikiel
U niektórych pacjentów stwierdza się nadwrażliwość na nikiel, której głównym objawem są swędzące, czasem występujące z wysiękiem, grudki. Zmiany skórne mogą narastać jeszcze kilkanaście dni po ustaniu kontaktu przedmiotów zawierających nikiel (zegarki, kolczyki, bransoletki) z powierzchnią ciała, mogą również pojawiać się w miejscach odległych od ogniska pierwotnego. Dlatego wielu chorych nie zauważa związku nawracającego wyprysku z noszeniem zawierającej ten metal biżuterii.
Alergia na nikiel potwierdzana jest za pomocą skórnych testów płatkowych. Pacjenci cierpiący na ten rodzaj alergii powinny spożywać mniej niż 250 μg tego pierwiastka dziennie. Jak napisano wyżej, nikiel jest obecny w większości produktów spożywczych, ale największa zawartość tego pierwiastka stwierdzana jest w orzechach, roślinach strączkowych, ziarnach, zbożach i czekoladzie. Dieta bogata w roślinne pokarmy może dostarczać nawet 900 μg niklu dziennie, dlatego wegetarianie i weganie mogą być osobami szczególnie dotkniętymi tym rodzajem nadwrażliwości.
Druga grupa osób, która jest narażona na zwiększoną zawartość niklu w organizmie poprzez zwiększone wchłanianie, są pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza.
Piśmiennictwo
Institute of Medicine (US) Panel on Micronutrients. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Washington (DC): National Academies Press (US); 2001.
Wiechuła D.,Loska K., Jonderko W. Ocena zanieczyszczenia niklem pokrzywy zwyczajnej (Urtica dioica L) z terenu województwa śląskiego. BROMAT. CHEM. TOKSYKOL. – XLV, 2012, 1, str. 20–25.
Bloniarz, J., & Zareba, S. (2011). Badanie zawartości niklu i chromu w suplementach diety wspomagających odchudzanie. Roczniki Państwowego Zakładu Higieny, 62(2).
Choroba Alzheimera (AD, alzheimers disease) – opis choroby
Z uwagi na proces starzenia się społeczeństwa, częstość występowania zespołów otępiennych stale wzrasta. Choroba Alzheimera jako otępienie „starcze” jest najczęstszą przyczyną zaburzeń otępiennych w wieku podeszłym. Jest to choroba zwyrodnieniowa ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się postępującym deficytem funkcji poznawczych, zwłaszcza pamięci oraz zaburzeniami zachowania, takimi jak – apatia, pobudzenie i objawy psychotyczne. Cechami neuropatologicznymi choroby Alzheimera jest występowanie zwyrodnienia neurofibrylarnego i złogów amyloidu zewnątrzkomórkowego pod postacią blaszek amyloidowych. Według badań w 2005 roku w Polsce było 5,9 mln osób powyżej 60 roku życia cierpiących na zespół otępienny. Według prognoz w 2030 roku będzie ich ponad 9 milionów. W związku z powyższym problem odpowiedniej diagnostyki i terapii schorzeń wieku starczego nabiera ogromnej wagi. Choroba Alzheimera, będąca przykładem „otępienia starczego”, jest uznawana za najczęstszą przyczynę demencji. Wśród populacji osób w wieku 60 lat częstość występowania choroby Alzheimera szacuje się na 1%, natomiast w populacji osób w wieku 90 i więcej lat nawet do 50%.
Główne objawy występujące w chorobie Alzheimera:
zaburzenia pamięci – początek choroby jest podstępny, tempo progresji zaburzeń otępiennych jest powolne. Jako pierwszy objaw choroby są zaburzenia pamięci. Osoba chora zapomina o sytuacjach dziejących się na bieżąco (sprzed kilku minut, godzin), natomiast dość dobrze pamięta zdarzenia z odległej przeszłości (dzieciństwo, wydarzenia sprzed wielu lat). Kolejnym etapem jest zanik pamięci dawnej i zapominanie tego, co wydarzyło się w odległej przeszłości. W głębokim stadium dochodzi do zapominania podstawowych informacji o własnej osobie (jak się nazywa, gdzie i z kim mieszka, nie rozpoznaje członków najbliższej rodziny).
zaburzenia mowy, ograniczone słownictwo – trudności z przypomnieniem sobie wyrazów, słownictwo chorego stopniowo ubożeje. W głębokim stadium chory wypowiada jedynie kilku prostych słów.
zaburzenia orientacji – jednym z pierwszych objawów choroby Alzheimera mogą być trudności w prawidłowej orientacji w terenie. Początkowo dotyczą one poruszania się w nieznanej okolicy, później pojawiają się problemy z orientacją w znanym dobrze pacjentowi otoczeniu.
zaburzenia koncentracji i uwagi – występują trudności w koncentracji nad wykonywaną, bieżącą czynnością.
urojenia i omamy – najczęstszym rodzajem urojeń jest podejrzenie w stosunku do najbliższych (np. że świadomie chowają mu różne różnych przedmiotów, tak by nie mógł on ich znaleźć).
zaburzenia nastroju – szybka irytacja, zdenerwowanie, niepokój – pacjent nie jest w stanie ich opanować i zrozumieć sytuacji, w której się znajduje.
depresja – u chorego na Alzheimera dochodzi do obniżenie nastroju (smutek, apatia, obniżenie nastroju).
niepokój psychoruchowy – najczęściej pobudzenie psychoruchowe nasila się w godzinach popołudniowych i wieczornych – wędrowanie, stałe, przymusowe przemieszczanie się mieszkaniu, z próbami wyjścia na zewnątrz – chory jest przekonany, że dom w którym obecnie przebywa, nie jest jego domem. Chory zazwyczaj pamięta swój dom z dzieciństwa.
w zaawansowanym stadium choroby pacjent patrząc na swoje odbicie w lustrze, nie rozpoznaje swojej twarzy – widzi obcą osobę, z którą często próbuje nawiązać kontakt, a nawet staje się wobec niej agresywny.
zaburzenia snu – późne zasypianie i pobudka w godzinach popołudniowym dnia kolejnego. Kolejny problem są częste drzemki w ciągu dnia, nasilają się u chorych z obniżeniem nastroju, apatycznych.
Najlepsza dieta dla mózgu to dieta łącząca elementy diety śródziemnomorskiej i DASH, czyli dieta określana skrótem MIND (ang. MEDITERRANEAN – DASH Intervention for Neurodegenerative Delay). Badania wykazały, że taki model żywienia pomaga zmniejszyć ryzyko choroby Alzheimera i demencji, utrzymując skuteczny przepływ krwi i zmniejszając szkodliwe stany zapalne. Składniki o charakterze przeciwzapalnym i przeciwutleniającym dostarczane wraz z dietą ograniczają także tworzenie tzw. blaszek amyloidowych, które zakłócają komunikację między komórkami nerwowymi w mózgu, a w ostateczności mogą nawet prowadzić do ich obumierania. Przez wielu badaczy uważane są one za jedną z istotnych przyczyn choroby Alzheimera. Dowody wskazują, że dieta DASH (ang. Dietary Approaches to Stop Hypertension) i dieta śródziemnomorska mogą pomóc chronić przed chorobą Alzheimera.
Dieta DASH zaleca spożywanie pokarmów o niskiej zawartości tłuszczów nasyconych, produktów pełnoziarnistych, ryb, drobiu, orzechów, owoców i warzyw. Dieta śródziemnomorska dodatkowo zaleca uwzględnienie pokarmów roślinnych i zdrowych tłuszczów oraz umiarkowane ilości chudego mięsa. Obie diety zniechęcają do spożywania czerwonego mięsa, cukru i przetworzonej żywności.
Dieta MIND zawiera produkty korzystnie wpływające na funkcjonowanie mózgu, zaleca się spożywać:
zielone warzywa liściaste – co najmniej 6 porcji w tygodniu,
pozostałe warzywa – co najmniej jedna porcja dziennie,
owoce jagodowe – co najmniej 2 porcje w tygodniu,
orzechy – co najmniej 5 porcji w tygodniu,
pełnoziarniste produkty zbożowe – co najmniej 3 porcje dziennie,
nasiona roślin strączkowych – więcej niż 3 posiłki w tygodniu,
ryby (pieczone w folii, duszone, gotowane) – 2-3 posiłek w tygodniu,
drób bez skóry (pieczony, gotowany) – co najmniej 2 posiłki w tygodniu,
oliwa z oliwek i olej rzepakowy – jako główne tłuszcze wykorzystywane do przygotowywania posiłków.
W diecie chorego na Alzheimera zaleca się:
spożywanie ryb – ryby zawierają kwasy tłuszczowe omega-3, które mogą pomóc w zwalczaniu szkodliwych stanów zapalnych w organizmie, w tym w mózgu. Kwasy tłuszczowe omega-3 wykazują działanie przeciwutleniające, co pomaga chronić komórki organizmu przed uszkodzeniem. Kiedy to uszkodzenie komórek występuje w mózgu, może prowadzić do zmian, które są prekursorami choroby Alzheimera i demencji. Takie ryby jak łosoś, są dobrym źródłem korzystnych dla mózgu składników odżywczych, w tym choliny – potrzebnej do powstawania acetylocholiny, która pomaga komórkom nerwowym komunikować się ze sobą. Wyniki badania opublikowane w czasopiśmie Alzheimer’s & Dementia w 2020 r. wskazują, że osoby, które ściśle przestrzegały diety śródziemnomorskiej miały mniejsze ryzyko wystąpienia zaburzeń poznawczych w ciągu następnych 10 lat, w porównaniu z osobami, które nie przestrzegały tego wzorca żywieniowego. Badani, którzy jedli najwięcej ryb, mieli zarówno mniejsze ryzyko zaburzeń poznawczych, jak i wolniejszy spadek funkcji poznawczych w porównaniu z tymi, którzy jedli mniej ryb.
warzywa i owoce w diecie – zgodnie z zasadami zdrowego żywienia połowę tego, co jemy powinny stanowić warzywa i owoce (4:1). W diecie MIND szczególną uwagę zwrócono na spożywanie warzyw, zwłaszcza tych zielono-liściastych oraz owoców jagodowych. Są one źródłem wielu witamin i składników odżywczych, a także substancji o właściwościach przeciwzapalnych i przeciwutleniających. Wiele prospektywnych badań kohortowych wykazało, że większe spożycie warzyw wiązało się z wolniejszym spadkiem funkcji poznawczych, a najsilniejszy związek wykazano w odniesieniu do warzyw zielonych. Zielone warzywa liściaste są źródłem kwasu foliowego, witaminy E, karotenoidów i flawonoidów – składników odżywczych, które są związane z mniejszym ryzykiem demencji i zaburzeń funkcji poznawczych.
tłuszcze zwierzęce zamieniamy na oleje roślinne – zalecane jest, aby sałatkę skrapiać oliwą z oliwek, czy warzywa poddusić z dodatkiem oleju rzepakowego, ważne jest zastępowanie tłuszczów nasyconych (masło, smalec, śmietana, tłuste sery i wędliny) tłuszczami roślinnymi, pomaga to zachować zdrową pracę mózgu. Te proste zmiany pomagają utrzymać naczynia krwionośne w zdrowiu. Każdy rodzaj oleju roślinnego jest dobrym rozwiązaniem, ale oliwa z oliwek z pierwszego tłoczenia ma dodatkową zaletę, jest bogata w przeciwutleniacze.
orzechy – należą do zdrowych przekąsek o dużej zawartości składników odżywczych. Są bogate w błonnik i białko. Zawierają zdrowe tłuszcze, które pomagają chronić naczynia krwionośne. Orzechy włoskie, migdały czy orzechy pekan zawierają duże ilości przeciwutleniaczy. Ponadto orzechy włoskie są bogate w kwasy tłuszczowe omega-3 pochodzenia roślinnego, czyli kwas alfa-linolenowy.
Przeciwwskazane w diecie chorego na Alzheimera są:
masło i margaryny,
czerwone mięso,
tłuste sery,
produkty smażone i typu fast-food, ciasta i słodycze – produkty te zawierają tłuszcze nasycone i trans. W badaniach wykazano, że spożywanie tłuszczów trans wiąże się z wystąpieniem wielu chorób, między innymi chorób sercowo-naczyniowych. Nadmierne spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych zwiększa ryzyko choroby Alzheimera i demencji.
Dieta MIND jest stosunkowo nowym modelem żywienia, ale wykazano, że osoby restrykcyjnie przestrzegające założeń tej diety miały o 53% niższe ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera, niż osoby, które przestrzegały zaleceń diety MIND mniej restrykcyjnie – u tych osób ryzyko było niższe o 35%. Odnotowano także, że osoby ściśle przestrzegające diety MIND doświadczyły wolniejszego pogarszania funkcji poznawczych.
Podsumowując, dieta MIND to sposób żywienia łączący założenia diety śródziemnomorskiej i diety DASH uzupełniony o zalecenia spożywania produktów korzystnie wpływających na funkcjonowanie mózgu. O ile diety śródziemnomorska i DASH mają długą historię stosowania, o tyle dieta MIND jest stosunkowo nowym modelem żywienia, który został opracowany w celu profilaktyki demencji i ograniczenia zmniejszania funkcji poznawczych mózgu następujących wraz z wiekiem. Dlatego też badania nad dietą MIND i jej wpływem na zdrowie mózgu wymagają jeszcze kolejnych prac naukowych w celu potwierdzenia skuteczności jej działania.
Przykładowy jadłospis dla chorych na Alzheimera
W diecie chorych na Alzheimera bardzo ważne jest spożywanie minimum 1,5 l wody niegazowanej na dobę plus herbat owocowych, kompotów. Trzeba pilnować, aby nie doprowadzić chorego do odwodnienia i do często towarzyszącym tej chorobie zaparć.
Śniadanie
pieczywo graham posmarowane serkiem naturalnym, do tego po 2 plastry na kromkę upieczonego udźca z indyka, garstka dowolnej sałaty, pomidor i rzodkiewki
płatki owsiane (uprzednio zalane wrzątkiem, czekamy kilka minut, odlewamy wodę) dolewamy letnie lub zimne mleko 2%, do tego owoce (jabłko, gruszka, jagody czy borówki amerykańskie), można dodać łyżkę babki płesznik zapobiegającej zaparciom
II śniadanie
jajecznica z 2-ch jaj, przygotowana na oliwie z oliwek do tego obrane ze skórki podduszone pomidory, uprzednio pokrojone w kosteczkę, podduszone kawałki pieczarek. Wszystkie składniki razem mieszamy. Podajemy z pieczywem pełnoziarnistym. Do tego papryka czerwona pokrojona w słupki
pasta z makreli i ogórka kiszonego (uwaga na ości z ryby) z dodatkiem jogurtu naturalnego 2% do tego pieczywo żytnie razowe
Obiad
naleśniki z mąki pszenno-żytniej ze szpinakiem i serem feta półtłustym, polane jogurtem naturalnym 2% wymieszanym z ząbkiem świeżo wyciśniętego czosnku z dodatkiem ulubionych ziół
udziki z piersi kurczaka doprawione ulubionymi ziołami (pieczone w folii w piekarniku) do tego kasza bulgur i surówka ze startego selera, marchewki i jabłka z dodatkiem jogurtu naturalnego 2%, wszystkie składniki surówki porządnie mieszamy
Podwieczorek
sałatka z brokuła (same różyczki) i ogórka kiszonego pokrojonego w kostkę oraz jajka na twardo pokrojonego w półksiężyce, plus ugotowany makaron pełnoziarnisty. Wszystkie składniki mieszamy, kropimy oliwą z oliwek oraz doprawiamy ulubionymi ziołami
zupa paprykowa – cebulę i por poszatkować. W garnku rozgrzać oliwę, do garnka wrzucić cebulę o pora dusić kilka minut. Następnie pokroić papryki na drobne kawałki i dusić przez kolejne kilka minut. Dodać pokrojoną marchew i pietruszkę i to wszystko zalać gorącą wodą. Następnie wrzucić pokrojone w kostkę ziemniaki. Doprawić do smaku odrobiną soli i ulubionych ziół. Zblendować na gładką masę, na talerzu polać łyżką jogurtu naturalnego 2%, podajemy z grzanką z bułki grahamki posmarowanej świeżym czosnkiem
Kolacja
pieczywo żytnie pytlowe posmarowane serkiem naturalnym fromage na to 2 plastry na kromkę wędliny z kurczaka lub indyka podane z ogórkiem kiszonym i cykorią
sałatka z grillowanej piersi kurczaka, ryżu i fasolki szparagowej – pierś kurczaka pokroić na drobne kawałki, przyprawić ziołami i upiec w piekarniku w naczyniu żaroodpornym wysmarowanym olejem rzepakowym. Ryż jaśminowy lub basmati ugotować na miękko. Fasolkę szparagową dowolny kolor, pokroić drobniej i ugotować w lekko osolonej wodzie do miękkości. Wszystkie składniki wymieszać razem, doprawić do smaku ulubionymi ziołami i przyprawami, pokropić oliwą z oliwek
Morris M.C. et al. MIND diet slows cognitive decline with aging. Alzheimer’s Dement 2015; 11: 1015
Morris M.C. et al. MIND diet associated with reduced incidence of Alzheimer’s disease. Alzheimer’s Dement 2015; 11: 1007
Borgis – Postępy Nauk Medycznych 7/2015, s. 468-476
Małgorzata Gaweł, Anna Potulska-Chromik, Choroby neurodegeneracyjne: choroba Alzheimera i Parkinsona
Neurodegenerative diseases: Alzheimer’s and Parkinson’s disease, Klinika Neurologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Anna Maria Kamińska
Van den Brink A.C. et al.: The Mediterranean, Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH), and Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay (MIND) Diets Are Associated with Less Cognitive Decline and a Lower Risk of Alzheimer’s Disease — A Review. Adv Nutr 2019; 10: 1040–1065
Keenan T.D. et al.: Adherence to a Mediterranean diet and cognitive function in the age-related eye disease studies 1 & 2. Alzheimer’s Dement 2020; 1–12. DOI: 10.1002/alz.12077
Morris M.C. et al. Nutrients and bioactives in green leafy vegetables and cognitive decline. Neurology 2018; 90: e2:14
Devore E.E. et al. Dietary intakes of berries and flavonoids in relation to cognitive decline. Annals of Neurology 2012; 72: 135
Chen X. et al. Lower intake of vegetables and legumes associated with cognitive decline among illiterate elderly Chinese: A 3-year cohort study. J Nutr Health Aging 2012; 16: 549
Qin B. et al. Fish intake is associated with slower cognitive decline in Chinese older adults. J Nutr 2014; 144: 1579
Gutwinski S. et al. Drink and think: Impact of alcohol on cognitive functions and dementia — Evidence of dose-related effects. Pharmacopsychiatry 2018; 51: 136
Ma T. et al.:: Resveratrol as a therapeutic agent for Alzheimer’s disease. Biomed Res Int 2014; doi: 10.1155/2014/350516.
Gómez-Pinilla F.: Brain foods: the effects of nutrients on brain funct. Nat Rev Neurosci 2008; 9(7): 568
Devassy J.G. et al.: Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids and Oxylipins in Neuroinflammation and Management of Alzheimer Disease. Adv Nutr 2016; 7(5): 905
Obserwuje się coraz częstsze występowanie otyłości w populacji wieku rozwojowego. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) otyłość jest definiowana jako nieprawidłowe lub nadmierne nagromadzenie tłuszczu w tkance tłuszczowej prowadzące do pogorszenia stanu zdrowia.
Jak sprawdzić, czy dziecko choruje na otyłość?
W Polsce do określenia otyłości u dzieci stosuje się siatki centylowe BMI. Siatki te znajdują się na jednej z ostatnich stron książeczki zdrowia dziecka, gdzie rodzic może sam przeanalizować rozwój dziecka. Za normę przyjmuje się wartości pomiędzy 3 a 97 centylem. Znacznik powyżej 97 centyla wskazuje na nadwagę, a powyżej 99 centyla – otyłość.
Pierwszy krok: zapewnienie opieki specjalistycznej
Dziecku otyłemu należy zapewnić kompleksową opiekę kilku specjalistów, tworzących zespół terapeutyczny: lekarz, dietetyk, psycholog oraz osoba odpowiedzialna za aktywność fizyczną. W leczeniu otyłości u dzieci i młodzieży dąży się do tego, aby:
u dzieci młodszych utrzymać masę ciała na stałym poziomie, co prowadzi do względnego spadku BMI,
u dzieci starszych i nastolatków doprowadzić do spadku masy ciała o 1-2 kg na miesiąc.
Istotne jest również przeprowadzenie odpowiedniej diagnostyki, wykluczenia obecności innych zaburzeń towarzyszących tej chorobie, tj. nadciśnienia tętniczego, stłuszczenia wątroby, cukrzycy, insulinooporności, zaburzeń lipidowych.
Kluczowym elementem terapii otyłości u dzieci i młodzieży jest zmiana nawyków żywieniowych i stylu życia całej rodziny oraz pozytywne nastawienie do procesu zmiany. Wszyscy domownicy powinni wprowadzić prozdrowotne zwyczaje żywieniowe w celu poprawy stanu zdrowia i profilaktyki rozwoju chorób dietozależnych, nie natomiast w poczuciu dyskomfortu psychicznego, jaki generuje stwierdzenie „jesteś na diecie” oraz koncentrowaniu się na zakazach. Wsparcie rodziny to największa motywacja dla dziecka, a wspólne spożywanie posiłków, jak również chętne podejmowanie aktywności fizycznej (również tej spontanicznej) jest kluczowe na drodze do sukcesu w leczeniu otyłości u dzieci i młodzieży. Dzięki takiemu podejściu realne staje się uzyskanie trwałych efektów.
Zalecenia żywieniowe dla dzieci i młodzieży z otyłością
Prawidłowe żywienie przy otyłości u dzieci i młodzieży jest jednym z najważniejszych czynników wpływających na stan zdrowia młodego człowieka. Za rekomendacjami warto przytoczyć dosłownie zasady zdrowego żywienia zawarte w Piramidzie Zdrowego Żywienia i Aktywności Fizycznej dla dzieci i młodzieży.
Jedz regularnie 5 posiłków i pamiętaj o częstym piciu wody oraz myj zęby po jedzeniu.
Jedz różnorodne warzywa i owoce jak najczęściej i w jak największej ilości.
Jedz produkty zbożowe, zwłaszcza pełnoziarniste.
Pij co najmniej 3–4 szklanki mleka dziennie (możesz je zastąpić jogurtem naturalnym, kefirem i – częściowo – serem).
Jedz chude mięso, ryby, jaja, nasiona roślin strączkowych oraz wybieraj tłuszcze roślinne zamiast zwierzęcych.
Nie spożywaj słodkich napojów oraz słodyczy (zastępuj je owocami i orzechami).
Nie dosalaj potraw, nie jedz słonych przekąsek i produktów typu fast food.
Bądź codziennie aktywny fizycznie co najmniej godzinę dziennie (ogranicz oglądanie telewizji, korzystanie z komputera i innych urządzeń elektronicznych do 2 godz.).
Jakie niedobory pokarmowe mają otyłe dzieci i młodzież?
Otyłość wiąże się bardzo często z niedoborami pokarmowymi, zwłaszcza w populacji pediatrycznej. Niepełnowartościowe jedzenie nie dostarcza szybko rosnącemu organizmowi tego, czego potrzebuje. Do najczęściej spotykanych (i najistotniejszych z punktu widzenia prawidłowego rozwoju) niedoborów należą niedobory żelaza, witaminy D oraz wapnia.
Żelazo – niedobór tego składnika może mieć szczególnie negatywne konsekwencje w procesie wzrastania u małych dzieci i niekorzystnie wpływać na rozwój ich mózgu. Żelazo jest elementem składowym barwnika czerwonych ciałek krwi hemoglobiny. Hemoglobina przenosi tlen wraz z krwiobiegiem do wszystkich komórek organizmu. Gdy ilość potrzebnego do produkcji hemoglobiny żelaza jest zbyt mała, organizm, w tym również mózg, nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu. Podobnie wygląda sytuacja u młodzieży, szczególnie dziewcząt, które zaczynają miesiączkować. Niedobór żelaza można rozpoznać w badaniu krwi, a wynik należy skonsultować z lekarzem.
Witamina D– powstaje endogennie w wyniku syntezy skórnej, po ekspozycji na promieniowanie światła słonecznego. Dzieci niechętnie spędzające czas latem na zewnątrz są szczególnie narażone na jej niedobór. Co więcej, jak pokazują badania, niedobór tej witaminy często towarzyszy otyłości – nadmiar tkanki tłuszczowej zatrzymuje witaminę D i znacznie ogranicza jej uwalnianie do krwiobiegu. Istotne jest również to, że przy niedoborze witaminy D nie jest możliwe prawidłowe przyswajanie wapnia. Z tego powodu otyłe dzieci wymagają większej dawki tej witaminy; zgodnie z wytycznymi dobranej na podstawie wyniku badania – stężenia 25(OH)D we krwi.
Wapń – otyłe dzieci przyjmują z dietą zbyt mało wapnia; krytyczny jest również okres dojrzewania, szczególnie gdy dziewczęta przestrzegają rygorystycznych diet odchudzających. Spożywanie wapnia w tym okresie decyduje o tym, jaka będzie gęstość kości, gdy osiągnie się wiek podeszły (profilaktyka osteoporozy). Ilość nagromadzonego wapnia (szczytową masę kostną osiąga się w wieku około 25 lat) zależy głównie od podaży wapnia, prawidłowego stężenia witaminy D oraz od aktywności ruchowej sprzyjającej wbudowaniu wapnia w kości.
Przykłady posiłków w chorobie otyłościowej dla dzieci w wieku szkolnym – okres zimowy
Śniadanie: płatki owsiane (3-4 łyżki) ugotowane na mleku 2% lub napoju roślinnym wzbogacanym w wapń, owoce (np. banan i kilka mrożonych malin), kilka orzechów lub 1 łyżeczka masła orzechowego 100%
Śniadanie II (do szkoły): bułka graham z masłem, chudą wędliną lub jajkiem i ulubionymi warzywami (np. sałata/ogórek/pomidor/rzodkiewka); owoc (np. mandarynka, jabłko), woda do picia
Obiad: makaron pełnoziarnisty z kurczakiem i warzywami (np. brokuł, marchew, pomidorki, cukinia, cebula, szpinak); wszystkie składniki podduszone na oliwie z oliwek
Podwieczorek: ciasteczko owsiane z jogurtem naturalnym
Kolacja: tost pełnoziarnisty z mozzarellą i pomidorem
Podsumowanie
Leczenie otyłości w populacji pediatrycznej jest niekiedy o wiele bardziej złożone – wymaga holistycznego podejścia oraz zaangażowania najbliższych. Otyłemu dziecku należy zapewnić opiekę lekarską, zadbać o wyniki badań laboratoryjnych, jak również zapewnić wsparcie dietetyczne, psychologiczne oraz pomóc w wyborze aktywności fizycznej, która będzie sprawiała przyjemność. Zalecenia żywieniowe dla dzieci i młodzieży z otyłością są takie same jak te zawarte w Piramidzie Zdrowego Żywienia i Aktywności Fizycznej, a normalizację masy ciała osiąga się dzięki utrzymaniu równowagi między spożyciem kalorii i ich wydatkowaniem oraz na zachowaniu prawidłowego tempa wzrastania.
Czym jest zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK)?
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK), znane również jako choroba Bechterewa, to przewlekłe schorzenie o charakterze zapalnym. Dotyka ono głównie odcinka szyjnego, piersiowego i lędźwiowego kręgosłupa oraz stawy krzyżowo-biodrowe. ZZSK zaliczane jest do spondyloartropatii o podłożu genetycznym i autoimmunizacyjnym, która występuje 3 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet i ma u nich cięższy przebieg. Pierwsze objawy pojawiają się najczęściej w wieku dojrzewania lub wczesnej dorosłości i często są lekceważone ze względu na ich niespecyficzność i łagodny charakter.
Ze względu na charakter układowy, ZZSK wpływa na cały organizm, a do pierwszych objawów zalicza się m.in. gorączkę, zmęczenie, utratę apetytu i ból oczu. W miarę postępu choroby obserwuje się inne symptomy takie jak dolegliwości bólowe, sztywność, obrzęk, które prowadzą do ograniczenia ruchomości i częściowego lub całkowitego zesztywnienia stawów krzyżowo-biodrowych i kręgosłupa. Charakterystyczna jest również tzw. sztywność poranna stawów, trwająca około 30 minut przez dłużej niż 3 miesiące i ustępująca podczas ruchu. W zaawansowanej postaci ZZSK dochodzi do usztywnienia stawów żebrowo-kręgowych i zaburzeń procesów oddychania oraz utraty masy kostnej prowadzącej do osteoporozy. Sylwetka pacjentów staje się pochylona, ze znacznym ograniczeniem pola widzenia i braku możliwości swobodnej rotacji tułowiem i głową. Często pojawia się ból pięt wywołany zapaleniem powięzi podeszwowej oraz ścięgien Achillesa, co utrudnia poruszanie się. Finalnie dochodzi do całkowitego zesztywnienia i niepełnosprawności. Czasami obserwuje się również objawy ze strony układu pokarmowego, nerwowego i moczowego.
ZZSK jest drugą pod względem częstości występowania chorobą zapalną stawów, zaraz po reumatoidalnym zapaleniu stawów (RZS). Do dzisiaj jednak nie poznano dokładnej przyczyny jej występowania. Obecność antygenu HLA-B27 stanowi podstawę hipotezy genetycznego podłoża tej choroby, która występuje 10-20 razy częściej u krewnych w pierwszej linii chorujących na ZZSK w stosunku do ogólnej populacji. Prawdopodobnie, aby doszło do jej rozwoju, konieczne jest nałożenie się czynników genetycznych, immunologicznych i środowiskowych.
Postawienie rozpoznania w przypadku ZZSK w początkowym stadium choroby jest niemałym wyzwaniem, ze względu na niespecyficzny charakter pierwszych objawów. Do niedawna diagnoza opierała się jedynie na wywiadzie klinicznym i badaniach obrazowych (m.in. RTG), co sprawiało, że rozpoznanie ZZSK rzadko było możliwe przed wystąpieniem nieodwracalnych zmian kostno-stawowych. W 2010 roku wprowadzono rekomendacje grupy ASAS (ang. Assessment in Ankylosing Spondylitis – Międzynarodowe Stowarzyszenie ds. Oceny Spondyloartropatii), które umożliwiają wczesne zaklasyfikowanie ZZSK do spondyloartropatii i pozwalają na wdrożenie terapii, zmniejszającej ryzyko trwałego kalectwa. Zgodnie z tymi kryteriami, diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych (w tym RTG stawów krzyżowo-biodrowych, tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny) i badaniach laboratoryjnych (morfologia krwi, oznaczenie laboratoryjnych wskaźników stanu zapalnego: OB i CRP oraz obecności antygenu HLA-B27). Badanie w kierunku HLA-B27 jest uwzględnione również w kryteriach kwalifikujących pacjentów do programów terapeutycznych z zastosowaniem leków biologicznych.
HLA B27 – kluczowy marker genetyczny
U ponad 90% pacjentów z ZZSK wykrywa się gen HLA-B27, który jest markerem genetycznym tej choroby. Jest on zlokalizowany na chromosomie 6 i koduje antygen HLA-B27. Do tej pory poznano około 200 alleli HLA B27, jednak związane z chorobą są tylko trzy podtypy: B*27:02, B*27:04 i B*27:05. Przy badaniu obecności genu HLA B27 można skorzystać z mikromacierzy DNA, które zmniejszają częstość błędnych oznaczeń do mniej niż 1%. Badania genetyczne oparte na technologii mikromacierzy, eliminują ryzyko reakcji krzyżowych, wpływ czynników zewnętrznych (np. leków, czy przebytych chorób) na wiarygodność wyników, co czyni to badanie jednym z najbardziej czułych i swoistych.
Piśmiennictwo
Wiland, P., Filipowicz-Sosnowska, A., Głuszko, P., Kucharz, E. J., Maśliński, W., Samborski, W., Szechiński, J., Tłustochowicz, W. and Brzosko, M., Rekomendacje w postępowaniu diagnostycznym i terapeutycznym u chorych na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa : opracowane przez Zespół Konsultanta Krajowego z dziedziny Reumatologii, Reumatologia, 2008; 46(4), pp. 191-197.
Braun J., Pincus T., Mortality, course of disease and prognosis of patients with ankylosing spondylitis. Clin Exp Rheumatol 2002; 20 (Suppl 28): S16-S22.
Ridan T., Berwecki A., Postępowanie rehabilitacyjne w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa, Z praktyki gabinetu, 2013; 44-53
Nadciśnienie tętnicze jest najczęstszą chorobą układu krążenia na świecie i według Światowej Organizacji Zdrowia dotyka zatrważające 1,28 miliarda dorosłych na całym świecie. Nie oznacza to braku schorzenia wśród dzieci i młodzieży, gdzie według danych epidemiologicznych zmaga się z nim od 3 do 5% populacji pediatrycznej, a kolejne 10 do 14% charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem krwi. Jaka jest definicja choroby u dzieci? Jakie są czynniki ryzyka? Kiedy podejrzewać schorzenie? Jakie są konsekwencje zaniechania pomocy lekarskiej? Zapraszamy do lektury.#n4
Jak rozpoznawane jest nadciśnienie tętnicze u dzieci i młodzieży?
Według wytycznych Amerykańskiej Akademii Pediatrii z 2017 roku w przypadku młodzieży w wieku przedpokwitaniowym jako stan przednadciśnieniowy podano ciśnienie skurczowe i/lub rozkurczowe znajdujące się między 90. a 95. percentylem, z kolei w kolejnym przedziale wiekowym granicę odcięcia wynoszą wartości przekraczające 120/80 mm Hg lub zakres 90-95. percentyl, w zależności od tego, która wartość była niższa. Zdecydowanie prostszą definicję podają wydane w tym roku wytyczne Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia tętniczego; według nich dla grupy wiekowej do 15. roku życia granicą rozpoznania nadciśnienia tętniczego są wartości równe lub przekraczające 95. percentyl, natomiast już od 16. roku życia obowiązują kryteria jak u dorosłych (czyli 140/90 mmHg). Jak zatem zinterpretować domowy pomiar ciśnienia u dziecka? W książeczce zdrowia, na ostatnich stronach, znajdują się siatki centylowe odnoszące się do prawidłowych dla płci i wieku wartości ciśnienia; w przypadku problemów z odpowiednim odczytem powinno się skorzystać z pomocy personelu medycznego.
Gdzie i jak powinno się przeprowadzać pomiary ciśnienia tętniczego?
Według zaleceń ekspertów ciśnienie tętnicze należy mierzyć co roku u dzieci i młodzieży w wieku co najmniej 3 lat, a w przypadku dodatkowych obciążeń w postaci otyłości, przyjmowania leków podwyższających ciśnienie, współistniejącej choroby nerek, cukrzycy lub koarktacji aorty podczas każdej wizyty lekarskiej, a ta rekomendacja dotyczy także dzieci poniżej 3. roku życia. Przed pomiarem dziecko powinno zostać posadzone w cichym, spokojnym miejscu do 5 minut, a sam pomiar powinien być przeprowadzany na prawym ramieniu, które powinno znajdować się na poziomie serca, być podparte i odsłonięte; najlepiej, gdy mankiet wynosi 80–100% obwodu ramienia, a jego szerokość sięga co najmniej 40%. Warto pamiętać, że pomiary domowe nie służą do rozpoznawania nadciśnienia tętniczego i stanów pochodnych, mogą jednak stanowić cenne źródło informacji o przebiegu już rozpoznanej choroby.
Jakie są czynniki ryzyka nadciśnienia tętniczego u dzieci i młodzieży?
Nie wszystkie dzieci są w tym samym stopniu narażone na zachorowanie, co w dużej mierze zależy od prowadzonego trybu życia, obciążenia rodzinnego i przebytych schorzeń. Do najsilniej udowodnionych należą otyłość, siedzący tryb życia, wysokie spożycie sodu w diecie, obecność nadciśnienia tętniczego u najbliższych krewnych, a także wywiad okołoporodowy (niska masa urodzeniowa i wcześniactwo). Do zachorowania predysponują także liczne schorzenia nerek (ostre uszkodzenie i przewlekła choroba nerek, zapalenia kłębuszkowe, zespół nerczycowy, wielotorbielowatość, zespół hemolityczno-mocznicowy), choroby endokrynologiczne (wrodzony przerost nadnerczy, zespół Cushinga, nadczynność i niedoczynność tarczycy, cukrzyca), wady serca i naczyń (koarktacja aorty, zwężenie tętnicy nerkowej, zakrzepica żył nerkowych), nowotwory (guz Wilmsa, guz chromochłonny), a także niektóre choroby neurologiczne i przyjmowane substancje, w tym leki (np. sterydy, kofeina, nikotyna, doustne środki antykoncepcyjne).
Kiedy podejrzewać chorobę – nadciśnienie tętnicze u dzieci i młodzieży?
W większości przypadków u dzieci i młodzieży choroba przebiega bezobjawowo, zdarza się jednak, że młodociani uskarżają się na bóle głowy, zmęczenie, krwawienia z nosa, zaburzenia snu, nastroju i trudności szkolne. Z uwagi na częstą wspomnianą bezobjawowość sama obecność wymienionych wyżej czynników ryzyka powinna skłaniać ku monitorowaniu w kierunku potencjalnego nadciśnienia tętniczego.
Jakie są konsekwencje niezdiagnozowanego nadciśnienia tętniczego u dzieci i młodzieży?
Choroby przewlekłe przez wiele lat mogą przebiegać bez dolegliwości i odczuwalnych konsekwencji, nie oznacza to jednak braku uszczerbku na zdrowiu. Istnieją ograniczone bezpośrednie dowody na ciężkie powikłania sercowo-naczyniowe w przypadku nadciśnienia tętniczego u dzieci, jednak odnosząc się do danych z niedawno opublikowanego badania z udziałem niemal 2000 dzieci w wieku szkolnym w wieku 6–15 lat obserwowanych przez 30 lat, rozkurczowe ciśnienie krwi przekraczające 80 mmHg wiązało się z 66% większym ryzykiem uszkodzenia tętnic szyjnych, 127% większym ryzykiem uszkodzenia nerek w postaci albuminurii i o 148% zwiększonym ryzykiem przerostu lewej komory.
U mojego dziecka rozpoznano nadciśnienie tętnicze – co dalej?
Po rozpoznaniu (w placówce opieki zdrowotnej, nie w pomiarach domowych) nadciśnienia tętniczego u dziecka jednym z najważniejszych etapów diagnostycznych jest potwierdzenie rozpoznania, a następnie określenie stopnia jego ciężkości – od tego zależą bowiem dalsze kroki. Pierwszym z nich jest poszukiwanie przyczyn (u dzieci udział nadciśnienia tętniczego wtórnego, będącego konsekwencją innych schorzeń, jest istotny w każdym przedziale wieku), w drugim ocenia się współistniejące czynniki ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Równocześnie, według także krajowych rekomendacji eksperckich, należy ocenić stan narządów, do uszkodzenia których dochodzi w przebiegu choroby.
Podsumowanie
Nadciśnienie tętnicze u dzieci ma znaczący wpływ na zdrowie w kontekście długoterminowym, stąd tak ważne jest pamiętanie o obecności choroby także i w tej populacji. Tym bardziej że obecnie istnieją standardy skutecznego leczenia, które umożliwi wejście w dorosłość bez potężnego, ciężkiego bagażu w postaci zwiększonego ryzyka innych chorób sercowo-naczyniowych.
Poniższy artykuł jest zapisem webinaru (część 2), który odbył się 5.03.2020 r.
Stres oksydacyjny to stan, w którym dochodzi do zaburzenia równowagi między produkcją reaktywnych form tlenu (ROS) a zdolnością organizmu do ich detoksykacji za pomocą mechanizmów obronnych. Innymi słowy, jest to sytuacja, w której powstaje nadmiar wolnych rodników, których organizm nie jest w stanie zneutralizować, co prowadzi do uszkodzenia komórek, białek i DNA.
Wolne rodniki to cząsteczki z nieparzystą liczbą elektronów, co czyni je wyjątkowo reaktywnymi. W normalnych warunkach wolne rodniki są neutralizowane przez systemy antyoksydacyjne organizmu, takie jak enzymy antyoksydacyjne (np. dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza, peroksydaza glutationowa) oraz cząsteczki o działaniu antyoksydacyjnym (np. witamina C, witamina E, glutation). Jednakże, kiedy produkcja wolnych rodników przewyższa zdolność organizmu do ich neutralizacji, dochodzi do stresu oksydacyjnego.
Skutki stresu oksydacyjnego
Stres oksydacyjny może przyczyniać się do rozwoju wielu chorób, w tym chorób sercowo-naczyniowych, nowotworów, chorób neurodegeneracyjnych (takich jak choroba Alzheimera czy Parkinsona), a także przyspieszać procesy starzenia się organizmu.
Uszkodzenie DNA przez wolne rodniki może prowadzić do mutacji i zaburzeń w procesie replikacji DNA, co z kolei może prowadzić do rozwoju nowotworów.
Uszkodzenie białek może zaburzać ich funkcje, co może mieć wpływ na różne procesy metaboliczne i strukturalne w komórce.
Uszkodzenie lipidów, szczególnie tych w błonach komórkowych, może prowadzić do ich zwiększonej przepuszczalności i destabilizacji.
Uszkodzenie kolagenu w wyniku stresu oksydacyjnego
Przykładem uszkodzenia białek przez stres oksydacyjny jest uszkodzenie kolagenu, co może prowadzić do problemów ze skórą, takich jak zmarszczki, utrata elastyczności i inne problemy ze strukturą skóry. Uszkodzenie kolagenu może również wpływać na inne tkanki bogate w kolagen, takie jak chrząstki i ścięgna, co może przyczyniać się do problemów związanych z układem ruchu.
Kolagen, który znajduje się również w chrząstkach, żebrach, kościach, przyczepach mięśniowych i więzadłach, jest kluczowy dla ich wytrzymałości. Osłabienie kolagenu przez stres oksydacyjny może zwiększać ryzyko urazów, takich jak złamania kości, zwłaszcza podczas intensywnego wysiłku fizycznego. Stres oksydacyjny nie jest jedyną przyczyną takich urazów, ale jest jednym z głównych czynników, na które należy zwracać uwagę w kontekście długoterminowego zdrowia naszego układu kostnego i mięśniowego.
Niektórzy specjaliści, jak ortopedzi czy rehabilitanci, mogą nie być w pełni świadomi podstawowych przyczyn problemów związanych z kolagenem, które wynikają z nadmiaru wolnych rodników i stresu oksydacyjnego. Problemy te mogą być spowodowane nieprawidłowo funkcjonującymi mitochondriami, które zostały zaniedbane lub nadmiernym wysiłkiem fizycznym, prowadzącym do zwiększonego wycieku wolnych rodników.
Osłabienie kolagenowe w żyłach jest jedną z głównych przyczyn powstawania żylaków i pajączków, czyli teleangiektazji. Dlatego ważne jest, aby wcześniej zadbać o zmniejszenie stresu oksydacyjnego, zanim dojdzie do tych problemów.
W przypadku tętniaków aorty, często uważa się, że są one wynikiem wrodzonych defektów i nie można nic zrobić, aby im zapobiec. Jednakże, osłabienie ściany tętnicy często wiąże się z osłabionym kolagenem.
Uszkodzenia DNA, białek i lipidów a stres oksydacyjny
Omawiając wpływ stresu oksydacyjnego na organizm, mówi się o uszkodzeniach DNA, białek, a także lipidów. Oksydacja lipidów jest kluczowym mechanizmem prowadzącym do rozwoju miażdżycy. Proces ten rozpoczyna się od ataku wolnych rodników tlenowych na LDL, czyli lipoproteinę niskiej gęstości, co prowadzi do utlenienia kwasów tłuszczowych w tych lipidach i czyni je bezużytecznymi. Makrofagi, które są komórkami układu odpornościowego, pochłaniają te utlenione cząsteczki LDL, co prowadzi do tworzenia się blaszek miażdżycowych i może skutkować chorobą niedokrwienną serca, udarami i innymi powikłaniami.
Teoria rodnikowa starzenia się, zaproponowana w 1956 roku przez profesora Harmana, sugeruje, że większość chorób wynika z uszkodzeń DNA, białek i lipidów spowodowanych przez wolne rodniki. Uszkodzenia te mogą zachodzić w różnych częściach komórki, prowadząc do jej choroby i w konsekwencji do starzenia się i śmierci całego organizmu.
System antyoksydacyjny
Aby zwalczać stres oksydacyjny, organizm wykorzystuje system antyoksydacyjny, który składa się z antyoksydantów wytwarzanych wewnątrz organizmu oraz tych dostarczanych z pożywieniem. Zrównoważony system antyoksydacyjny może spowolnić proces starzenia się organizmu.
Wśród antyoksydantów kluczową rolę odgrywają glutation i witamina C. Glutation jest endogennym antyoksydantem produkowanym przez komórki, natomiast witamina C jest antyoksydantem egzogennym, którego ludzie nie potrafią syntetyzować. Witamina C działa jako antyoksydant, oddając protony, a jej działanie jest związane z transportem przez błony komórkowe podobnie jak glukoza.
Glutation jest trójpeptydem zbudowanym z trzech aminokwasów, z których najważniejsza jest cysteina, zawierająca grupę tiolową (-SH). Dostępność cysteiny jest kluczowa dla produkcji glutationu w komórkach. Istnieje debata na temat skuteczności suplementacji glutationu, ponieważ jest on szybko degradowany poza komórkami, a kluczowe jest zapewnienie dostępności cysteiny w każdej komórce.
Witamina C jako antyoksydant
Witamina C, jako rozpuszczalny w wodzie egzogenny antyoksydant, nie magazynuje się w tkance tłuszczowej ani w wątrobie, co oznacza, że ludzie muszą regularnie dostarczać witaminę C z pożywieniem, aby uniknąć niedoborów, takich jak szkorbut.
Nawet krótkotrwały niedobór witaminy C może prowadzić do subklinicznych objawów i wpływać na zdrowie kolagenu oraz zdolność organizmu do radzenia sobie z wolnymi rodnikami.
Witamina C działa jako antyoksydant, oddając wodór i przekształcając się w formę utlenioną, która może być recyklingowana przez glutation, co jest częścią systemu antyoksydacyjnego organizmu.
Glutation – endogenny antyoksydant
Glutation jest endogennym antyoksydantem, który jest w stanie redukować i utleniać inne substancje. W procesie neutralizacji wolnych rodników, glutation przekształca się w swoją utlenioną formę (GSSG), ale dzięki działaniu reduktazy glutationowej może być on przywrócony do aktywnej formy (GSH). To pokazuje, że glutation podlega recyklingowi w organizmie, co pozwala na ciągłe wykorzystywanie go w walce ze stresem oksydacyjnym.
Interesującym aspektem jest to, że glutation może również regenerować witaminę C, tworząc cykl glutationowo-askorbinowy. To oznacza, że witamina C, która normalnie po użyciu jako antyoksydant staje się formą utlenioną i jest wydalana z organizmu, może być „naprawiona” przez glutation i ponownie wykorzystana.
Kluczowym składnikiem dla produkcji glutationu jest cysteina, aminokwas, który może być ograniczony w diecie. Bez odpowiedniej ilości cysteiny, organizm nie będzie w stanie efektywnie regenerować witaminy C ani utrzymać efektywnego systemu antyoksydacyjnego.
Magnez i cysteina
Magnez jest niezbędny dla działania enzymów uczestniczących w syntezie glutationu. Brak magnezu w organizmie może zaburzyć cały system antyoksydacyjny, podkreślając potrzebę dbania o odpowiednią podaż tego minerału w diecie.
Choć magnez nie jest antyoksydantem, to jest niezbędny do produkcji glutationu, podobnie jak cysteina. Cysteina jest aminokwasem siarkowym, który wraz z metioniną stanowi dwa siarkowe aminokwasy w organizmie człowieka. Jest ona niezbędna dla właściwości antyoksydacyjnych glutationu, ponieważ zawiera atom siarki, który jest kluczowy w tej roli.
Cysteina może być syntetyzowana z metioniny w organizmie poprzez proces, w którym metionina jest przekształcana w homocysteinę, a następnie w cysteinę. Ten proces jest związany z witaminą B12, co pokazuje, jak różne składniki odżywcze i procesy metaboliczne są ze sobą powiązane.
Inne antyoksydanty w organizmie
Glutation jest antyoksydantem działającym wewnątrz komórek i nie wykazuje aktywności poza nimi, ponieważ jest szybko rozkładany przez enzymy na indywidualne aminokwasy. W płynach ustrojowych, takich jak krew, działają inne antyoksydanty. Najsilniejszym antyoksydantem we krwi jest kwas moczowy, a drugim w kolejności jest bilirubina. Te substancje, które historycznie były postrzegane jako odpady metaboliczne, są obecnie uznawane za istotne antyoksydanty.
Kwas moczowy, kojarzony z dną moczanową, może akumulować się w tkankach jako część jego funkcji antyoksydacyjnej, neutralizując wolne rodniki. Wysoki poziom kwasu moczowego we krwi może wskazywać na zwiększony stres oksydacyjny, gdzie organizm produkuje go w większych ilościach w celu neutralizacji oksydantów. Z drugiej strony, niski poziom kwasu moczowego może sugerować niski poziom stresu oksydacyjnego w organizmie.
Podkreśla się, że kwas moczowy nie powinien być rozumiany wyłącznie jako zbędny produkt przemiany materii, ale również jako ważny antyoksydant.
Endogenne i egzogenne antyoksydanty
Do endogennych antyoksydantów, działających poza komórkami, należą:
Ceruloplazmina – białko fazy ostrej, które wzrasta w odpowiedzi na stres oksydacyjny związany z zapaleniem
Melatonina – hormon snu, który jest również silnym antyoksydantem
Metalotioneina – białko wiążące metale ciężkie
L-karnityna – występująca w komórkach mięśniowych, zbudowana z metioniny i lizyny.
Egzogenne antyoksydanty, takie jak witamina C, witamina E, witamina A (karotenoidy, w tym luteina i zeaksantyna), polifenole (katechiny, resweratrol, antocjany), oraz inne związki jak indole czy lignany, działają głównie w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, w przewodzie pokarmowym, krwi i limfie. Antyoksydanty te nie są w stanie wnikać do wnętrza komórek, w których wolne rodniki wyrządzają najwięcej szkód. Dlatego też, dla ochrony wewnątrzkomórkowej, najważniejszą rolę spełniają glutation i witamina C.
Istnieje związek między spożyciem antyoksydantów a produkcją kwasu moczowego w organizmie. Zauważono, że spożywanie owoców może prowadzić do wzrostu stężenia kwasu moczowego we krwi, co sugeruje, że organizm może wytwarzać więcej kwasu moczowego jako mechanizm obronny. Dodatkowo, zbyt duża ilość fruktozy w diecie może również zwiększać produkcję wolnych rodników i stres oksydacyjny, co prowadzi do wzrostu produkcji kwasu moczowego w celu neutralizacji efektów wolno-rodnikowych.
Dieta i suplementacja w walce ze stresem oksydacyjnym
W walce ze stresem oksydacyjnym istotne jest dbanie o mitochondria i ograniczania produkcji wolnych rodników poprzez odpowiednią dietę i suplementację. Pomocne okazują się witaminy z grupy B, koenzym Q10, L-karnityna, a także ćwiczenia oddechowe i dostarczanie organizmowi cysteiny, niezbędnej do produkcji glutationu.
Zarządzanie stresem oksydacyjnym
Aby zarządzać stresem oksydacyjnym:
Zadbaj o swoje mitochondria, aby efektywnie pracowały i nie produkowały nadmiaru wolnych rodników.
Dostosuj intensywność ćwiczeń do swojej kondycji, unikając nadmiernego wysiłku.
Naucz się prawidłowo oddychać, aby optymalnie wykorzystywać tlen.
Dostarczaj organizmowi cysteiny, niezbędnej do produkcji glutationu, poprzez dietę bogatą w białka zawierające cysteinę i metioninę.
Działania te mogą pomóc w utrzymaniu zdrowego systemu antyoksydacyjnego i zmniejszyć ryzyko uszkodzeń spowodowanych przez wolne rodniki.
Czynniki, które mogą nasilać produkcję wolnych rodników
Należy unikać czynników, które mogą nasilać produkcję wolnych rodników. Należą do nich:
brom i chlor w wodzie – zaleca się filtrowanie wody, aby unikać chlorowanej wody pitnej,
środki ochrony roślin – mogą być źródłem rodników, nawet jeśli są reklamowane jako bezpieczne dla ludzi,
jonizacja dodatnia – wskazano na korzyść przebywania w miejscach z większą ilością jonów ujemnych, np. nad morzem,
Łuszczyca i łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS) – co to jest?
Łuszczycato przewlekła zapalna choroba skóry, charakteryzująca się nadmiernym namnażaniem się komórek naskórka, która dotyka 2-4% populacji. Jest to schorzenie autoimmunizacyjne, co oznacza, że układ immunologiczny (odpornościowy) organizmu atakuje własne komórki. Główne objawy to czerwone, łuszczące się plamy na skórze, z towarzyszącym im często swędzeniem i pieczeniem. U pewnej grupy pacjentów można zauważyć zmiany w układzie kostno-stawowym, czyli łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS), które w skrajnych przypadkach powodują nieodwracalne kalectwo.
Jaka jest przyczyna?
Na rozwój tego schorzenia wpływają zarówno czynniki środowiskowe (palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, otyłość), jak i immunologiczne oraz genetyczne. Około 33% chorych posiada krewnego pierwszego stopnia z łuszczycą, a badania wskazują na wielogenowy tryb dziedziczenia. Ryzyko zachorowania dziecka na łuszczycę w przypadku zdrowych rodziców wynosi 1-2%, ale gdy na łuszczycę choruje jedno z rodziców, wzrasta do 10-20%, a przy obojgu chorych rodzicach aż do 50-70%. Łuszczyca nie jest zaraźliwa, ale znacząco wpływa na obniżenie jakości życia pacjentów. Dokładna przyczyna łuszczycowego zapalenia stawów (ŁZS) również nie jest znana, najprawdopodobniej rozwija się u osób predysponowanych genetycznie w wyniku zadziałania dodatkowego bodźca np. urazy mechaniczne, zakażenia, leki, przewlekły stres.
Rodzaje i charakterystyka choroby
Łuszczycę można podzielić na dwa podstawowe rodzaje:
Łuszczyca typu I tzw. typ młodzieńczy – ujawnia się zazwyczaj przed 40. rokiem życia, często w dzieciństwie lub wieku młodzieńczym. Cechuje ją przewlekły i nawrotowy charakter oraz trudny przebieg. Wykazuje silny związek z predyspozycją genetyczną.
Łuszczyca typu II tzw. typ dorosły – ujawnia się po 40. roku życia, a szczyt zachorowań przypada zwykle po 55. roku życia. Jest rzadziej niż typ I uwarunkowana genetycznie, a częściej środowiskowo.
Oprócz powyższego podziału łuszczyca występuje w kilku różnych formach klinicznych. Około 90% pacjentów dotkniętych łuszczycą ma łuszczycę plackowatą (pospolitą), charakteryzującą się dobrze zdefiniowanymi, okrągłymi lub owalnymi blaszkami o różnych rozmiarach pokrytymi białą, lub srebrzystą łuską. Zmiany te występują najczęściej na powierzchniach zewnętrznych ramion, nóg, skórze głowy, pośladkach i tułowiu. Inne, rzadziej występujące odmiany to łuszczyca odwrócona, kropelkowata, a do najcięższych form zalicza się łuszczycę krostkową i erytrodermię łuszczycową. U osób chorych na łuszczycę obserwuje się również zwiększoną częstość występowania dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego oraz zaburzeń metabolicznych. Oprócz tego u 10-40% chorych pojawia się łuszczycowe zapalenie stawów, objawiające się bólem i sztywnością stawów z ograniczeniem ich ruchomości.
Diagnostyka łuszczycy i łuszczycowego zapalenia stawów (ŁZS)
Rozpoznanie łuszczycy jest ustalane, biorąc pod uwagę kilka czynników. Zazwyczaj w pierwszej kolejności lekarz dermatolog bada wykwity skórne, a w wątpliwych przypadkach konieczna może być biopsja i badanie histopatologiczne. Ze względu na dziedziczny charakter tej choroby jednym z elementów diagnostyki łuszczycy jest test genetyczny. Badania pokazują, że najsilniej związanym z tą chorobą czynnikiem genetycznym jest gen HLA-Cw6, który występuje aż u 80% chorych na łuszczycę typu I i u połowy chorych na łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS). Jego obecność jest również związana z aż 20-krotnie wyższym ryzykiem zachorowania.
Gen HLA-Cw6
Gen HLA-Cw6 to jeden z czynników genetycznych, który odgrywa kluczową rolę w rozwoju łuszczycy. Jest zlokalizowany na chromosomie 6 i koduje białko z klasy I układu antygenów zgodności tkankowej (HLA), obecne na powierzchni komórek prezentujących antygen. Osoby, które są nosicielami określonych wariantów genetycznych HLA-Cw6, mają zwiększone ryzyko wystąpienia łuszczycy i łuszczycowego zapalenia stawów (ŁZS). Badania genetyczne, w tym analiza genotypu HLA-Cw6, mogą zatem być stosowane w kontekście badania predyspozycji genetycznych do łuszczycy, jednak samo posiadanie tego genu nie gwarantuje wystąpienia choroby. Jego identyfikacja jest przydatna w różnicowaniu postaci łuszczycy oraz w odróżnianiu łuszczycowego zapalenia stawów od reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa (ZZSK) i choroby zwyrodnieniowej stawów.
W ostatnich latach przeprowadzono szereg badań mających na celu poznanie wpływu genów na leczenie biologiczne choroby łuszczycowej. Wyniki wykazały, że obecność genu HLA-Cw6 wiąże się z większą skutecznością leczenia biologicznego u tych pacjentów. Prawdopodobnie, HLA-Cw6 wpływa na prezentacje antygenu na powierzchni komórki i tym samym na interakcję między komórkami układu immunologicznego, a keratynocytami (komórkami naskórka), co sprawia, że pacjenci, którzy posiadają HLA-Cw6, wykazują lepszą odpowiedź na leczenie biologiczne i wymagają mniejszych dawek leku.
Piśmiennictwo
Weigle N, McBane S. Psoriasis. Am Fam Physician. 2013 May 1;87(9):626-33. PMID: 23668525.
Nograles E, Davidovici B, Krueger JG. New insights in the immunologic basis of psoriasis. Semin Cutan Med Surg 2010 Jun; 29(2): 3–9
Szczerkowska-Dobosz A, Rębała K, Lange M. Korelacja allelu HLA-Cw*06 z wczesnym początkiem łuszczycowego zapalenia stawów. Postępy Dermatologii i Alergologii 2006; 4 (XXIII)
Cukrzyca to termin obejmujący kilka jednostek chorobowych, których wspólnym mianownikiem pozostaje nieprawidłowe, zbyt wysokie stężenie glukozy we krwi. Znaczną większość przypadków obejmują cukrzyca typu II – nabyta, będąca z reguły konsekwencją wieloletniego nieprawidłowego trybu życia – oraz cukrzyca typu I, w której organizm rozpoznaje komórki produkujące insulinę jako wrogie i zaczyna je zwalczać, powodując niedobór insuliny. Utrzymujące się wysokie stężenie glukozy jest zabójcze dla wewnętrznej ściany naczyń krwionośnych, co prowadzi do bardzo licznych i groźnych powikłań, stąd odpowiednia kontrola choroby pozostaje jednym z kluczowych elementów postępowania. Jakie są zatem cele leczenia cukrzycy? W jaki sposób monitorować chorobę? Co to są systemy do ciągłego monitorowania glukozy? Dla kogo są przeznaczone? Zapraszamy do lektury.
Do czego dąży terapia przeciwcukrzycowa?
Jak już wspomniano, utrzymujące się wysokie stężenie glukozy uszkadza śródbłonek naczyniowy, co stymuluje rozwój nie tylko miażdżycy, ale także nerek, siatkówki oka i nerwów obwodowych. Aktualne wytyczne Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego podają, że ogólny cel wyrównania glikemii wyrażony wartością hemoglobiny glikowanej (HbA1c; ekwiwalent średniego stężenia glukozy z około 3 ostatnich miesięcy) to nie więcej niż 7,0%. Istnieje jednak kilka wyjątków; do wartości poniżej 6,5% dąży się u osób z cukrzycą typu I (gdy nie stwarza to dodatkowego ryzyka tzw. „niedocukrzenia”, czyli groźnej hipoglikemii), u chorych z cukrzycą typu II w przypadku krótkotrwałego wywiadu (czas trwania poniżej 5 lat) oraz u dzieci i młodzieży, niezależnie od typu cukrzycy. Mniej restrykcyjne kryteria dotyczą osób w zaawansowanym wieku z wieloletnią chorobą i powikłaniami takimi jak przebyty zawał serca i/lub udar mózgu, a także wieloma chorobami towarzyszącymi – dla tej subpopulacji docelowa wartość HbA1c wynosi co najwyżej 8,0%.
Jak uzyskać powyższe cele?
Polskie standardy podają, że osoby stosujące leki doustne raz w tygodniu powinny oznaczać glikemię na czczo i po głównych posiłkach, a codziennie jedno badanie o różnych porach dnia – dokonują tego przy pomocy glukometru, co wymaga niewielkiego ukłucia w opuszkę palca i naniesienia niewielkiej ilości krwi na specjalny pasek. Idąc piętro wyżej, osoby z cukrzycą typu 2 leczone stałymi dawkami insuliny powinny codziennie przeprowadzać 1–2 pomiary glikemii, raz w tygodniu profil skrócony (na czczo i po głównych posiłkach) i dodatkowo raz w miesiącu pełny, dobowy; w tym przypadku „złotym standardem” pozostaje glukometr. Populacja chorych wymagająca wielokrotnych dawek insuliny obejmuje część pacjentów z cukrzycą typu II i wszystkich z cukrzycą typu I; w tym przypadku konieczne są wielokrotne pomiary glikemii (co najmniej 4 razy dziennie). Łatwo się domyślić, że tak częste kłucie jest dla pacjenta bardzo uciążliwe i z pewnością nie dodaje motywacji do walki z chorobą, stąd powstały systemy, które uwalniają od glukometru.
Czym są systemy ciągłego monitorowania glikemii (CGM)?
Systemy ciągłego monitorowania glikemii (CGM, continuous glucose monitoring) to urządzenia składające się z sensora, transmitera (umieszczane na skórze pacjenta) i czytnika (telefon z odpowiednią aplikacją lub odrębne urządzenie). Pozwalają one na nieinwazyjne odczytywanie stężenia glukozy w dowolnym momencie, informują o zbyt wysokim i niskim stężeniu glukozy, alarmują o zbyt szybko spadającej glikemii. W tym miejscu warto wyraźnie podkreślić, że tego typu urządzeń nie powinno się kupować „na własną rękę”, bez zalecenia lekarza oraz żaden z poniżej omawianych systemów nie służy do rozpoznawania cukrzycy – wytyczne wiodących towarzystw naukowych podkreślają, że podstawą do rozpoznania są oznaczenia laboratoryjne.
Istnieje wiele tego typu systemów; te służące do wstecznej analizy po 6–7 dniach ciągłego pomiaru bez możliwości bieżącego wglądu w wyniki (tzw. p-CGM), które zbiera dane do dalszych analiz, stanowią wyposażenie ośrodków specjalistycznych prowadzących funkcjonalną intensywną insulinoterapię. Niemniej opublikowana na łamach bardzo prestiżowego czasopisma naukowego Clinical Diabetes analiza danych rzeczywistych na grupie ponad 15 tys. pacjentów pokazała, że p-CGM u osób chorych na cukrzycę typu 2, które mają słabą kontrolę glikemii za pomocą wielu terapii innych niż insulina, przynosi korzyści w zakresie kontroli choroby, a należy pamiętać, że tacy pacjenci to duży odsetek wszystkich cukrzyków. Najczęściej stosowane są jednak systemy RT-CGM (do monitorowania w czasie rzeczywistym) i FGM (monitorowanie metodą skanowania), które są szczególnie wskazane u osób z cukrzycą typu I o chwiejnym przebiegu.
Jakie urządzenia do ciągłego monitorowania glikemii są dostępne na rynku?
Wybór urządzeń jest bardzo szeroki, część z nich może być częścią tzw. pętli zamkniętej, w której ciągły pomiar glukozy jest sprzężony z osobistą pompą insulinową. Do najczęściej używanych należą FreeStyle Libre i FreeStyle Libre 2, Dexcom G6, Guardian Connect czy Eversense E3. Należy jednak pamiętać, by nie kupować powyższych urządzeń bez kontaktu z lekarzem prowadzącym i to z kilku względów. Po pierwsze, jak przedstawiono powyżej, systemy ciągłego monitorowania glikemii (CGM) są przeznaczone dla określonych grup pacjentów (tych, co do których istnieją dowody naukowe świadczące o istotnych korzyściach z takiego postępowania). Po drugie, urządzenia są stosunkowo drogie, wobec czego narażanie się na koszty w obliczu braku gwarancji efektywności jest pozbawione sensu.
Podsumowanie
Monitorowanie przebiegu cukrzycy jest jednym z kluczowych elementów kontroli choroby, a podstawą odpowiednio prowadzonego śledzenia glikemii jest stosowanie się do zaleceń personelu medycznego – nie wolno zapominać, że medycyna to przede wszystkim nauka i że zalecenia są oparte o obiektywne dowody na zasadność danego postępowania. Dotyczy to zarówno odpowiedniego używania „starych dobrych” glukometrów, jak i nowoczesnych systemów ciągłego monitorowania glikemii (CGM).
Witamina K została odkryta przez duńskiego biochemika, który – zaznaczając jej rolę w procesie krzepnięcia krwi – nazwał związek „witaminą K”, od niemieckiego terminu „Koagulation”, oznaczającego krzepnięcie. Za to odkrycie naukowcy otrzymali w 1943 roku Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny.
Witamina K to witamina rozpuszczalna w tłuszczach, w istocie niebędąca jednym związkiem, ale grupą substancji obejmujących:
witaminę K1 (filochinon) – występuje w warzywach,
witaminę K2 (metachinon) – produkowaną przez drobnoustroje bytujące w przewodzie pokarmowym.
Witamina K1 (filochinon) i K2 (metachinon) to związki naturalne, oprócz tego znane są pochodne syntetyczne K3 (menadion) i K4. Witamina K3 stosowana jest w paszach dla zwierząt, a w biedniejszych częściach świata również jako zamiennik witaminy K1.
Menadion jest podstawową strukturą każdej formy witaminy K, a ciekawostką jest fakt, iż jest to forma hydrofilowa. Nie jest uzyskiwany z dietą i jest formą pośrednią w metabolizmie organizmu człowieka.
Pierwotnie poznaną rolą witaminy K był jej udział w procesie krzepnięcia krwi. Jako kofaktor γ-glutamylokarboksylazy aktywuje takie czynniki krzepnięcia krwi jak:
protrombina – czynnik II,
prokonwertyna – czynnik VII,
czynnik przeciwhemofilowy – IX,
czynnik Stuarta – X.
W ciągu ostatnich dwudziestu lat odkryto również inne sposoby działania witaminy K, np. aktywacja receptora steroidowego czy powiązanie z aktywnością dehydrogenazy 17β-hydroksysteroidową typu 4 (17β-HSD4).
Jako kofaktor γ-glutamylokarboksylazy witamina K odgrywa również rolę w metabolizmie kości, proliferacji komórek nowotworowych, chorobach degeneracyjnych OUN, chorobach sercowo-naczyniowych.
Rola witaminy K w metabolizmie kości była przedmiotem wielu badań, a ich efektem jest jej stosowanie (MK-4) jako leku w leczeniu osteoporozy w kilku azjatyckich krajach, m.in. w Japonii. Metaanaliza badań opublikowana w roku 2019 wskazuje, iż wpływ witaminy K na złamania był istotny statystycznie. Przeprowadzone w Japonii badania, obejmujące grupę aż 4 tys., leczonych przez trzy lata kobiet wykazały, iż witamina K nie ma wpływu profilaktycznego na nowe złamania w całej grupie badanej, ale istotne korzyści z jej profilaktycznego stosowania odnoszą pacjentki wysokiego ryzyka, z co najmniej pięcioma wcześniej istniejącymi złamaniami kręgów.
Badania epidemiologiczne przeprowadzone w Japonii i Ameryce Północnej sugerują również związek niskiego spożycia witaminy K z chorobą zwyrodnieniową stawów i wskazują na ochronne działanie witaminy K na chrząstkę stawową. Mechanizm ochronnego działania ma polegać na tym, iż nieprawidłowa γ-karboksylacja białek jest związana z nieprawidłowym zwapnieniem chrząstki. Niestety przeprowadzone badania interwencyjne nie potwierdziły tej hipotezy, na co mógł mieć wpływ zbyt krótki okres prowadzonej obserwacji.
Wyniki niektórych badań klinicznych wskazują również korzystny wpływ witaminy K na jakość mięśni szkieletowych, co znajduje odzwierciedlenie w sprawności fizycznej badanych osób. Mechanizm tego działania witaminy K nie został jeszcze wyjaśniony i wymaga dalszych badań.
Witamina K1 (filochinon)
Witamina K1 (filochinon) to związek obecny w zielonych częściach roślin. Stanowi 75-90% całej dostępnej witaminy K w diecie człowieka. Wszystkie zielony warzywa (kapustne – brokuł, brukselka, kapusta, jarmuż – szpinak, sałata, pietruszka) są bogatym źródłem witaminy K1. Dotyczy to również roślin jadalnych np. pokrzywy, dzikiego czosnku, liście mniszka lekarskiego czy przypraw stosowanych w kuchni – oregano, majeranek. Przyprawy w postaci suszonej zawierają więcej tego związku, niż gdy są świeże.
Zawartość witaminy K1 w roślinach zależy od wielu czynników, dlatego dokładne dane mogą się różnić w zależności do źródła. Różnice zależą od odmiany danej rośliny, metody i miejsca uprawy, warunków klimatycznych, dojrzałości rośliny. Na jej zawartość nie ma natomiast wpływu gotowanie czy przygotowywanie potraw w kuchence mikrofalowej.
Ważnym źródłem witaminy K1 są oleje – sojowy, rzepakowy i oliwa z oliwek. Często stosowane w kuchni w istotny sposób wzbogacają dietę w ten związek. Zawartość witaminy K w olejach jest stosunkowo stabilna, ocenia się, iż podgrzewanie w temperaturze 190 stopni Celsjusza przez 40 minut zmniejsza jej ilość w produktach o ok. 15%. Duże straty w witaminie K obserwuje się natomiast, gdy olej wystawiony jest na działanie światła słonecznego. Dwa dni ekspozycji oleju na światło dzienne to spadek zawartości witaminy K1 aż o 46%, a przy ekspozycji na światło fluorescencyjne spadek wynosi prawie 90%. Dlatego olej musi być przechowywany w ciemnym pojemniku.
Witamina K2 (metachinon)
Witamina K2 (metachinon) to związek wytwarzany przez drobnoustroje. Dlatego może być dostarczana z dietą, ale jest również syntetyzowana w przewodzie pokarmowym człowieka przez mikrobiotę jelitową. Produkcja witaminy K2 w jelicie czczym i krętym pokrywa znaczną część zapotrzebowania człowieka na ten związek. Witamina K2 jest syntetyzowana przez wiele gatunków bakterii, a jej forma – od MK-4 do MK-13 – jest specyficzna dla odpowiedniego gatunku. Bakterie z rodzaje Bacteroides wytwarzają głównie MK-10 i MK-11, Eubacterium lentum MK-6, Veillonella MK-7, Enterobacter i Escherichia coli MK-8.
Witamina K2 wytwarzana jest przez bakterie beztlenowe i względnie beztlenowe, a głównym jej źródłem w diecie są produkty mleczne, w szczególności sery, podczas produkcji których zachodzą procesy bakteryjnej fermentacji. Podkreślić należy, iż sery o niskiej zawartość tłuszczu zawierają tylko 25% ilości witaminy K2 obecnej w serach pełnotłustych. Inne ważne źródła tego związku to kiszonki, np. kiszona kapusta.
Witamina K – zapotrzebowanie, wchłanianie i biodostępność
Dzienne zapotrzebowanie na witaminę K nie zostało dokładnie określone, szacuje się, iż jej spożycie wynosi od 70 do 300 μg na dobę, i jest dostarczane ze zwykłą, codzienną dietą. Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności wskazuje, iż odpowiednie spożycie witaminy K to 1 μg /kg masy ciała dla dorosłych i dzieci, w tym dla kobiet w ciąży.
Zalecane przez EFSA dzienne spożycie witaminy K kształtuje się następująco:
Witamina K to grupa związków, których wchłanianie zależy od formy, obserwuje się również zmienność osobniczą w tym zakresie. Ogólnie rzecz biorąc, wchłanianie witaminy K jest lepsze w obecności tłuszczów, jednak witamina K1 z diety wchłania się słabiej niż ta sama, syntetyczna forma. Tłuszcz zwiększa stopień tego wchłaniania aż trzykrotnie. Sprawna absorpcja witaminy K wymaga obecności soli żółciowych, produkowanych w wątrobie i magazynowanych w pęcherzyku żółciowym. Usunięcie pęcherzyka żółciowego zaburza absorpcję witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, w tym witaminy K.
Obserwuje się, iż K1 (filochinon) zawarta w warzywach wchłania się gorzej niż jej odpowiedniczka w olejach. Na stopień przyswajania z warzyw nie ma natomiast wpływu rodzaj produktu ani sposób jego przygotowania, pozostaje ono na takim samym poziomie w warzywach surowych, jak i gotowanych.
Wchłanianie witaminy K2 (metachinonu), w szczególności jej form długołańcuchowych jest doskonałe i może osiągać nawet 100%, ze względu na obecność tłuszczu w źródłach pokarmowych (np. mleko).
Wchłanianie witaminy K mogą hamować niektóre leki, jak np. cholestyramina, która wiąże kwasy tłuszczowe. Obserwuje się również wpływ antybiotyków na absorpcję tej witaminy. Rifampicyna indukuje jej metabolizm i hamuje wchłanianie, a antybiotyki o szerokim spektrum działania hamują z kolei wzrost bakterii wytwarzających witaminę K w przewodzie pokarmowym, a tym samym zwiększają ryzyko jej niedoboru.
Po wchłonięciu w jelitach związek transportowany jest do wątroby, gdzie zachodzą procesy karboksylacji.
Witaminy z grupy K wydalane są z moczem lub z kałem. Menadion usuwany jest z organizmu w postaci glukuronidów z moczem, natomiast witamina K1 i K2 usuwane są z kałem.
Niedobór i nadmiar witaminy K w organizmie
Niedobór witaminy K może wystąpić u osób dorosłych z powodu zbyt małej jej zawartości w diecie – bardzo rzadko lub z powodu stanów patologicznych zmniejszających jej wchłanianie:
choroby wątroby, cholestaza, stan po usunięciu pęcherzyka żółciowego;
mukowiscydoza, stany złego wchłaniania spowodowane chorobami zapalnymi jelit;
alkoholizm.
Objawy niedoboru witaminy K to zaburzenia krzepliwości objawiające się łatwym powstawaniem siniaków, krwawieniami z dziąseł, wydłużonym czasem gojenia się ran, krwawieniami z błon śluzowych, z dróg moczowo-płciowych – krwiomocz. Inne objawy to zaburzenia pracy jelit czy obfite miesiączki.
Natomiast nadmiar witaminy K to dolegliwości żołądkowo-jelitowe i wysypki skórne. Bardzo wysokie dawki witaminy K u zwierząt powodowały krwotoki i niedokrwistość.
Przyjmowanie suplementów z witaminą K może być niebezpieczne u osób, które leczą się środkami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną lub acenokumarolem). Dlatego maksymalna, zalecana dzienna porcja witaminy K w suplementach diety nie może być wyższa niż 200 μg, a oznakowanie suplementów powinno zawierać następujące ostrzeżenie: „Produkt nie powinien być spożywany przez osoby przyjmujące środki przeciwzakrzepowe zawierające antagonistów witaminy K (np. warfaryna i acenokumarol).”
Piśmiennictwo
Mladěnka P, Macáková K, Kujovská Krčmová L, Javorská L, Mrštná K, Carazo A, Protti M, Remião F, Nováková L; OEMONOM researchers and collaborators. Vitamin K – sources, physiological role, kinetics, deficiency, detection, therapeutic use, and toxicity. Nutr Rev. 2022 Mar 10;80(4):677-698. doi: 10.1093/nutrit/nuab061. PMID: 34472618; PMCID: PMC8907489.
Witamina K Uchwała_nr_2-2020 – Gov.pl – Uchwała nr 2/2020 Zespołu do Spraw Suplementów Diety z dnia 7 lutego 2020 r. w sprawie wyrażenia opinii dotyczącej maksymalnej dawki witaminy K w zalecanej dzienne porcji w suplementach diety.
Azuma K, Inoue S. Multiple Modes of Vitamin K Actions in Aging-Related Musculoskeletal Disorders. Int J Mol Sci. 2019 Jun 11;20(11):2844. doi: 10.3390/ijms20112844. PMID: 31212662; PMCID: PMC6600274.
Poniższy artykuł jest zapisem webinaru (część 1), który odbył się 5.03.2020 r.
Stres oksydacyjny nie jest obecnie szeroko omawiany w medycynie, ale zasługuje na uwagę. Artykuł ten będzie wprowadzeniem do tematu i będzie dotyczył reakcji redoks w organizmach żywych, które stanowią podstawę wielu reakcji biochemicznych. Przyjrzymy się w nim bliżej istocie tych reakcji oraz roli, jaką odgrywają utleniacze i reduktory w tym kontekście.
Mitygacja stresu oksydacyjnego to termin opisujący strategie radzenia sobie ze stresem oksydacyjnym. W przeciwieństwie do agresywnych metafor walki mitygacja podkreśla możliwość zmniejszenia szkód i ryzyka niepożądanych skutków stresu oksydacyjnego, który jest nieuniknionym elementem procesów metabolicznych.
Utlenianie i redukcja w reakcjach redoks
Reakcje redoks są siłą napędową przyrody, zarówno ożywionej, jak i nieożywionej. Przykładem takiej reakcji jest rdzewienie żelaza, które jest wynikiem reakcji utleniania i redukcji. W przyrodzie obserwujemy ciągłą grę między ładunkami dodatnimi i ujemnymi, gdzie dążenie do równowagi jest kluczowe. Reakcje redoks to transfery elektronów i protonów, które można zobaczyć na przykładzie utleniania żelaza przez tlen, prowadzącego do powstania tlenku żelaza.
W kontekście reakcji redoks należy zrozumieć pojęcie stopnia utlenienia, które odnosi się do ilości elektronów i protonów w atomie. Utlenianie to proces, w którym elektron jest zabierany, a związek chemiczny, na przykład żelazo, przechodzi na wyższy stopień utlenienia. Redukcja jest procesem przeciwnym, gdzie atom lub cząsteczka przechodzi na niższy stopień utlenienia, co można porównać do redukcji biegów w samochodzie.
Warto zauważyć, że termin „utlenianie” niekoniecznie musi wiązać się z obecnością tlenu. Historia tego terminu sięga odkrycia rdzewienia żelaza, ale w rzeczywistości utlenianie może zachodzić bez udziału tlenu.
W kontekście chemii oksydacja i redukcja są często mylone z oksygenacją, jednak to ostatnie odnosi się do procesu nasycania wody tlenem, bez wymiany elektronów. Ciekawostką historyczną jest fakt, że odkrywcą tlenu był Polak, Michał Sędziwój, znany w literaturze anglojęzycznej jako Michael Sendivogius.
Podsumowując, reakcje redoks są nieodłącznym elementem życia na Ziemi. Odgrywają one kluczową rolę w procesach metabolicznych i energetycznych organizmów żywych. Reakcje te są niezwykle szybkie, zachodzą w nanosekundach, i zawsze obejmują równoczesne utlenianie i redukcję.
Przykład reakcji redoks – transport tlenu przez hemoglobinę
Transport tlenu przez hemoglobinę w krwi jest jednym z najbardziej znaczących przykładów reakcji redoks w organizmie człowieka. Zachodzi ona każdorazowo, gdy oddychamy. Tlen, który pobieramy podczas wdechu, przenika z płuc do krwi, a następnie jest transportowany do komórek naszego ciała. Proces ten jest niezbędny dla organizmu, ponieważ tlen wykorzystywany jest do procesów spalania związków chemicznych, z których czerpiemy energię.
Utlenianie żelaza w hemoglobinie
Aż 97% tlenu pobranego w płucach wiąże się z żelazem zawartym w hemoglobinie – to właśnie z tą cząsteczką zachodzi reakcja redoks, podczas której żelazo w hemoglobinie ulega utlenieniu. Pozostałe 3% tlenu rozpuszcza się w osoczu krwi. Proces wiązania tlenu z hemoglobiną jest skomplikowany i wymaga przejścia tlenu przez kilka barier, w tym ścianę pęcherzyka płucnego oraz błonę erytrocytu, aby ostatecznie przyłączyć się do żelaza w hemoglobinie.
Hemoglobina, która przyłącza tlen, zmienia swój kształt, co pozwala na bezpieczny transport tlenu przez czerwone krwinki. Tlen w tym stanie nie jest reaktywny, co zapobiega uszkodzeniu komórek i tkanek. Gdy krew dociera do komórek, które wymagają odżywienia, tlen jest uwalniany, a hemoglobina ponownie zmienia swój kształt, co umożliwia oddanie tlenu.
W naszym organizmie znajduje się znaczna ilość hemoglobiny – około 35% masy erytrocytu stanowi czysta hemoglobina. Przy średniej objętości krwi w ludzkim ciele wynoszącej 5-6 litrów, oznacza to, że posiadamy od 500 do 700 gramów czystej hemoglobiny, która jest niezbędna do transportu tlenu.
Reakcja wiązania tlenu z żelazem w hemoglobinie jest zatem jedną z najistotniejszych reakcji redoks zachodzących w naszym organizmie.
W procesie chemicznym zachodzącym w naszym organizmie tlen łączy się z żelazem zawartym w hemoglobinie. To zjawisko jest przykładem reakcji redoks, w której żelazo dwuwartościowe po przyłączeniu tlenu przekształca się w formę trójwartościową. W wyniku tej reakcji, krew nasycona tlenem nabiera jaśniejszego, żywego odcienia czerwieni w porównaniu do krwi żylnej, która jest uboższa w tlen. Kiedy żelazo trójwartościowe oddaje tlen, powraca do formy dwuwartościowej, co jest odwrotnością procesu zachodzącego w płucach. Ta ciągła wymiana elektronów jest fundamentalna dla życia, ponieważ umożliwia transport tlenu do każdej komórki ciała, w tym do mitochondriów, które są odpowiedzialne za produkcję energii.
Rola erytrocytów w transporcie tlenu
Erytrocyty, czyli czerwone krwinki, są unikalne w tym sensie, że nie posiadają mitochondriów. Jest to adaptacja ewolucyjna, która pozwala im efektywnie transportować tlen do innych komórek ciała bez ryzyka jego zużycia na własne potrzeby metaboliczne. Gdyby erytrocyty miały mitochondria, mogłyby one zużywać tlen przeznaczony dla innych komórek, co zakłóciłoby proces dostarczania tlenu. Dzięki tej specjalizacji erytrocyty mogą spełniać swoją rolę w transporcie tlenu do około 39,5 biliona komórek w ludzkim ciele, z których każda potrzebuje tlenu do produkcji energii w mitochondriach – organellach komórkowych odpowiedzialnych za wytwarzanie energii.
Proces spalania w komórkach
Mitochondria są kluczowymi organellami komórkowymi odpowiedzialnymi za produkcję energii. Używają one tlenu do spalania różnych substancji energetycznych, takich jak tłuszcze, glukoza i czasami aminokwasy. Liczba mitochondriów w komórce może się różnić w zależności od typu komórki i jej zapotrzebowania na energię. Na przykład, komórki wątrobowe mogą zawierać aż 1500 mitochondriów, podczas gdy komórki mięśniowe osoby niećwiczącej mają ich około 400-600. U sportowców lub osób pracujących fizycznie liczba ta może wzrosnąć nawet do 2000, co jest odpowiedzią na zwiększone zapotrzebowanie na energię.
Mitochondria posiadają własne DNA i mogą się namnażać w odpowiedzi na bodźce, takie jak trening fizyczny. Jeśli aktywność fizyczna zostanie zredukowana, liczba mitochondriów w komórkach mięśniowych może się zmniejszyć, co jest adaptacją do zmniejszonego zapotrzebowania na energię. Wzrost aktywności fizycznej z kolei stymuluje namnażanie się mitochondriów w celu zwiększenia zdolności komórek do produkcji energii.
Warto zauważyć, że erytrocyty, które nie posiadają mitochondriów, uzyskują energię poprzez proces glikolizy beztlenowej, który zachodzi w cytoplazmie. Jest to mniej wydajny sposób produkcji energii, ale wystarczający dla potrzeb erytrocytów. W przeciwieństwie do nich większość innych komórek w organizmie posiada mitochondria, które efektywnie spalają substraty energetyczne, zapewniając komórkom niezbędną energię do funkcjonowania.
Spalanie w komórkach to proces, w którym tlen jest wykorzystywany do przekształcenia substratów energetycznych w dwutlenek węgla i wodę, co jest klasycznym przykładem reakcji REDOX. Proces ten zachodzi w mitochondriach, które można porównać do małych fabryk energetycznych w komórce. W cytoplazmie komórki zachodzi mniej wydajna glikoliza beztlenowa, która generuje tylko 4 cząsteczki ATP, a pozostałe produkty tej reakcji, takie jak kwas pirogronowy, są transportowane do mitochondriów, gdzie są dalej przetwarzane w cyklu Krebsa i łańcuchu oddechowym.
Oksydacja substratów i produkcja wolnych rodników
Mitochondria zajmują znaczną część komórki, zwłaszcza w komórkach o wysokim zapotrzebowaniu energetycznym, jak komórki mięśniowe sportowców, gdzie ich liczba może sięgać 2000 na komórkę. W tych „fabrykach energii” zachodzi oksydacja substratów, co prowadzi do produkcji ATP – głównego nośnika energii w komórce.
Jednak proces ten ma również swoje konsekwencje w postaci powstawania wolnych rodników – cząsteczek o nieparzystej liczbie elektronów, które mogą przyczyniać się do uszkodzenia komórek. Wolne rodniki są nieodłącznym produktem ubocznym metabolizmu komórkowego i odgrywają swoją rolę w procesach oksydacyjnych w organizmie.
Substancje potrzebne do przebiegu procesu redoks
Aby procesy redoks przebiegały sprawnie, konieczne są różnorodne substancje pomocnicze, takie jak witaminy, enzymy i inne składniki, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania mitochondriów. Bez tych substancji mitochondria nie będą w stanie efektywnie przetwarzać cząsteczek bogato-energetycznych.
Mitygacja stresu oksydacyjnego nie polega jedynie na dostarczaniu antyoksydantów, które neutralizują wolne rodniki, ale przede wszystkim na regulacji pracy mitochondriów, co wymaga kompleksowego podejścia, w tym uzupełnienia witamin, mikroelementów i minerałów.
Procesy metaboliczne zachodzące w mitochondriach
W mitochondriach zachodzą kluczowe procesy metaboliczne, takie jak cykl Krebsa i beta-oksydacja. Beta-oksydacja to proces, w którym enzymy rozkładają związki węgla i wodoru, co prowadzi do produkcji energii, dwutlenku węgla i wody, z udziałem tlenu jako utleniacza. Jednakże, około 1 do 3% tlenu nie jest wykorzystywane efektywnie i ucieka z mitochondriów w postaci reaktywnych form tlenu, czyli wolnych rodników tlenowych. To właśnie te uciekające cząsteczki tlenu mogą przyczyniać się do uszkodzeń komórkowych, jeśli mitochondria są nieszczelne lub uszkodzone z jakiegoś powodu.
Reaktywne formy tlenu (RFT)
Reaktywne formy tlenu (RFT), które powstają w mitochondriach, mogą powodować znaczne szkody w komórkach i cytozolu, uszkadzając struktury komórkowe i biomolekuły. Jeśli liczba uszkodzonych komórek wzrasta, może to prowadzić do uszkodzenia narządów i całego organizmu, co jest zjawiskiem znanym jako stres oksydacyjny. Większość RFT w organizmie pochodzi z niewłaściwie funkcjonujących mitochondriów, a tylko mniejsza część jest wynikiem czynników zewnętrznych, takich jak palenie papierosów, promieniowanie UV czy opalanie w solarium.
Reaktywne formy tlenu a stres oksydacyjny
RFT mają bardzo krótki czas życia, mierzący w mikrosekundach, co oznacza, że działają bardzo szybko. Stres oksydacyjny występuje, gdy produkcja RFT przekracza zdolność organizmu do ich neutralizacji. Zazwyczaj 1 do 3% tlenu przekształca się w RFT, ale jeśli z mitochondriów ucieka więcej niż ta ilość, lub jeśli system antyoksydacyjny organizmu nie jest w stanie zrównoważyć nadmiaru RFT, wówczas dochodzi do uszkodzeń komórkowych. To nierównowaga między produkcją RFT a zdolnością organizmu do ich detoksykacji definiuje stres oksydacyjny, który może prowadzić do wielu chorób i stanów patologicznych.
Źródła produkcji wolnych rodników tlenowych
W organizmach zwierzęcych mitochondria są głównym źródłem produkcji wolnych rodników tlenowych, które są produktami ubocznymi procesów metabolicznych zachodzących w tych organellach komórkowych. Dodatkowo pewna ilość wolnych rodników może być generowana przez peroksysomy – komórkowe organella zajmujące się m.in. rozkładem kwasów tłuszczowych.
W przypadku roślin głównym źródłem wolnych rodników tlenowych są chloroplasty, czyli organella odpowiedzialne za fotosyntezę. W zielonych częściach roślin, gdzie chloroplasty są obecne, produkcja wolnych rodników może być nawet większa niż w mitochondriach zwierząt.
Co to jest stres oksydacyjny?
Stres oksydacyjny to stan, w którym organizm nie radzi sobie z nadmiarem wolnych rodników tlenowych, które są nieuchronnym produktem ubocznym procesów metabolicznych w mitochondriach. Te reaktywne formy tlenu, nazywane „wampirami elektronowymi”, są niezwykle reaktywne i w poszukiwaniu elektronów mogą uszkadzać białka, DNA i lipidy komórkowe. Normalnie, 1 do 3% tlenu przetwarzanego przez mitochondria przekształca się w wolne rodniki, ale system antyoksydacyjny komórki zazwyczaj radzi sobie z ich neutralizacją.
Stres oksydacyjny a wysiłek fizyczny
Nadmierny wysiłek fizyczny może zwiększać produkcję wolnych rodników powyżej tego bezpiecznego progu 3%, co prowadzi do większego stresu oksydacyjnego. Dlatego ważne jest, aby podejście do treningu było rozsądne i stopniowe, szczególnie w przypadku sportu wyczynowego. Zbyt intensywny wysiłek bez odpowiedniej liczby mitochondriów (idealnie około 2000 w komórce mięśniowej sportowca) może prowadzić do niewłaściwego funkcjonowania tych organelli i zwiększonego ryzyka uszkodzeń komórkowych spowodowanych przez wolne rodniki.
Przyczyny zwiększonego wycieku wolnych rodników
Zwiększony wyciek wolnych rodników z mitochondriów może być spowodowany przez różne czynniki, w tym wady genetyczne DNA mitochondriów, ekspozycję na toksyny, uszkodzenia błony mitochondriów, a także niedobory witamin, szczególnie z grupy B. Dla osób aktywnie uprawiających sport, odpowiedni poziom witamin z grupy B jest kluczowy dla prawidłowego funkcjonowania mitochondriów.
Wolne rodniki generują też takie czynniki jak palenie tytoniu czy ekspozycja na promieniowanie UV, ale działają one w inny sposób niż te produkowane przez mitochondria – mogą one bezpośrednio uszkadzać komórki lub wybijać elektrony z innych związków chemicznych.
Podsumowując, wolne rodniki to reaktywne związki chemiczne, które poszukują elektronów w celu sparowania swoich niesparowanych elektronów. Mogą one pochodzić z różnych źródeł, nie tylko z tlenu. Przykłady innych rodników to chlor, fluor i brom. Warto zwrócić uwagę, że brom jest czasami dodawany do mąki jako antyzbrylacz, co może być szkodliwe dla zdrowia. Dlatego lepiej jest wybierać mąkę bez dodatków, taką jak ta sprzedawana bezpośrednio przez młynarzy, chociaż może być trudniej dostępna w zwykłych sklepach.
Rola nadtlenku wodoru w organizmie
Nadtlenek wodoru (H2O2), znany powszechnie jako woda utleniona, jest jednym z głównych „robotników” w naszym organizmie odpowiedzialnych za reakcje oksydacyjne. W środowisku zewnętrznym H2O2 jest wykorzystywany jako wybielacz i jest składnikiem wielu produktów czyszczących. W stężeniu 30-35% może powodować utlenienie i uszkodzenie żywych tkanek, co demonstruje jego silne właściwości utleniające.
W organizmie nadtlenek wodoru występuje w znacznie niższych stężeniach i odgrywa rolę w procesach obronnych, pomagając w zwalczaniu patogenów. Jest również produktem ubocznym różnych reakcji biochemicznych i może przyczyniać się do uszkodzeń komórkowych, jeśli nie zostanie szybko zneutralizowany przez systemy antyoksydacyjne organizmu.
Reaktywne formy tlenu (ROS), do których należy H2O2, są molekułami zawierającymi tlen, które stały się reaktywne przez zmianę w ich elektronach. Te zmiany mogą nastąpić przez utratę lub przyłączenie elektronu, co sprawia, że stają się one bardzo reaktywne i mogą uszkadzać różne komponenty komórkowe, takie jak DNA, białka czy lipidy.
Anionorodnik ponadtlenkowy
Anionorodnik ponadtlenkowy (O2•-) jest jednym z pierwotnych reaktywnych form tlenu (ROS) powstających w mitochondriach. Jest to cząsteczka tlenu z dodatkowym elektronem, co nadaje jej ładunek ujemny i sprawia, że jest bardzo reaktywna. Z anionorodnika ponadtlenkowego mogą powstać wtórne rodniki tlenowe, które również są szkodliwe dla komórek.
Rodnik hydroksylowy
Rodnik hydroksylowy (•OH) jest kolejnym przykładem reaktywnej formy tlenu, która może powodować znaczne uszkodzenia komórkowe. Powstaje on z anionorodnika ponadtlenkowego w obecności jonów metali przejściowych, takich jak żelazo lub miedź, w reakcji zwaną reakcją Fentona.
Rodnik hydroperoksylowy (HO2•) jest mniej reaktywny niż rodnik hydroksylowy, ale nadal może przyczyniać się do uszkodzeń komórkowych i jest jednym z produktów przemiany anionorodnika ponadtlenkowego.
Reaktywne formy azotu (RNS)
Inna kategoria reaktywnych cząsteczek, które mogą powodować uszkodzenia komórkowe to reaktywne formy azotu (RNS). Tlenek azotu (NO•) jest jednym z RNS i pełni wiele funkcji w organizmie. Działa między innymi jako sygnał molekularny w układzie odpornościowym i układzie krążenia. Może on również przekształcić się w bardziej reaktywne i szkodliwe formy, takie jak nadtlenoazotyn (ONOO-), który może uszkadzać różne komponenty komórkowe.
W wyniku uszkodzeń komórkowych spowodowanych przez nadmiar reaktywnych form azotu powstaje stres nitrozacyjny. Jest to równie ważny, choć mniej znany mechanizm uszkodzeń komórkowych.
Warto zauważyć, że tlenek azotu ma również pozytywne działanie w organizmie, takie jak rozszerzanie naczyń krwionośnych, co jest wykorzystywane w terapii niektórych schorzeń sercowo-naczyniowych. Za odkrycie tej roli tlenku azotu przyznano Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny w 1998 roku.
