Strona główna Blog Strona 83

Żywienie w osteoporozie

Spis treści

  1. Czym jest osteoporoza? Rodzaje osteoporozy
  2. Czynniki ryzyka złamań w przebiegu osteoporozy
  3. Rozpoznanie i leczenie osteoporozy
  4. Zalecenia żywieniowe w osteoporozie – dieta w osteoporozie

Czym jest osteoporoza? Rodzaje osteoporozy

Definicja osteoporozy wg National Institute of Health USA.

Osteoporoza jest układową chorobą szkieletu, która charakteryzuje się wzrastającym ryzykiem złamań kości w następstwie malejącej odporności mechanicznej. Odporność mechaniczna kości zależy od ich gęstości mineralnej i budowy tkanki kostnej. W przebiegu osteoporozy występuje mała masa kości oraz upośledzona mikroarchitektura tkanki kostnej. Do głównych objawów osteoporozy należą złamania kości, których ryzyko wzrasta z wiekiem. Za jawną osteoporozę uważa się stan, w którym oprócz potwierdzonej densytometrycznie osteoporozy wystąpiło jedno lub więcej złamań związanych z małą gęstością mineralną kości.

Według WHO osteoporoza jest chorobą szkieletu charakteryzującą się upośledzoną wytrzymałością kości, co powoduje zwiększone ryzyko złamania.

Osteoporoza należy do najczęstszych chorób społeczeństwa, wśród osób po 50. roku życia dotyczy 30% kobiet i 8% mężczyzn. Szacuje się, że obecnie w Polsce jest ponad 2 mln chorych, a leczy się mniej niż 10%. Starzenie się społeczeństwa spowoduje, że liczba chorych będzie wzrastać. Problemem związanym z osteoporozą są złamania, szczególnie złamanie bliższego końca kości udowej (b.k.k.u.) zwane potocznie złamaniem szyjki kości udowej, po którym w ciągu roku na świecie umiera 20% kobiet i 30% mężczyzn, a w Polsce odsetek zgonów jest jeszcze wyższy.

Rodzaje osteoporozy – osteoporozę możemy podzielić na różne typy, uwzględniając etiologię, wiek oraz przebieg choroby, najczęściej występuje:

  1. osteoporoza inwolucyjna – dzielimy ja na osteoporozę pomenopauzalną i starczą,
  2. osteoporoza charakteryzująca się tempem obrotu kostnego:
    • utrata masy kostnej z szybkością powyżej 3,5% rocznie – najczęściej dotyczy kobiet w pierwszych latach po menopauzie, pacjentów przewlekle leczonych steroidami oraz chorych w przebiegu jałowej martwicy kości,
    • osteoporoza z wolnym obrotem kostnym, tu utrata masy kostnej jest wolniejsza poniżej 3,5% rocznie – występuje zazwyczaj u chorych w wieku podeszłym, cukrzyków czy z niewielkimi zaburzeniami hormonalnymi.

>>> Przeczytaj też: Menopauza – ważny okres w życiu kobiety

Czynniki ryzyka złamań w przebiegu osteoporozy

Występuje wiele czynników ryzyka rozwoju osteoporozy, wynikają one z aktualnego stanu zdrowia, współistniejących chorób, stosowanych leków czy uwarunkowań rodzinnych.

Do czynników ryzyka złamań zaliczamy:

  1. wiek – kobiety >65 r.ż. oraz mężczyźni >70 r.ż.
  2. przebyte złamania niskoenergetyczne (złamanie związane z upadkami z wysokości własnej lub jako następstwo niewielkich urazów tu w momencie urazu energia niezbędna do złamania kości ma małą wartość),
  3. niedożywienie BMI <18kg/m2
  4. złamanie osteoporotyczne bliższego odcinka kości udowej u rodziców,
  5. palenie tytoniu obecnie, 
  6. leczenie glikokortykosteroidami obecnie lub w przeszłości,
  7. naturalną menopauzę <45 r.ż.

Rozpoznanie i leczenie osteoporozy

Osteoporoza przez wiele lat przebiega subklinicznie, nie daje żadnych objawów ostrzegawczych, a złamanie jest często pierwszym jej objawem, dlatego określa się ją mianem „cichego złodzieja kości”. Najczęstszą postacią choroby jest osteoporoza pomenopauzalna, w której zasadniczą rolę odgrywa spadek poziomu estrogenów. Rzadszą postacią jest osteoporoza wtórna, która może wystąpić w przebiegu innych schorzeń, takich jak cukrzyca, nadczynność przytarczyc, tarczycy, kory nadnerczy, a także w następstwie leczenia glikokortykosteroidami, lekami immunosupresyjnymi, przeciwpadaczkowymi oraz zmniejszającymi krzepliwość krwi.

Pierwsze złamanie u chorych na osteoporozę jest tak zwanym złamaniem niskoenergetycznym, które następuje wskutek upadku z wysokości własnej. Niestety wystąpienie złamania dowodzi zaawansowanego stadium osteoporozy. Zadaniem POZ jest wczesna identyfikacja chorych zagrożonych złamaniem i wdrożenie profilaktyki, która jest skuteczna w znakomitej większości przypadków.

Celem rozpoznania osteoporozy należy przeprowadzić badanie podmiotowe i przedmiotowe pacjenta ze szczególnym uwzględnieniem funkcji układu ruchu oraz współistniejących chorób. W przypadku wystąpienia czynników ryzyka konieczna jest dokładna ocena układu kostnego tu wytrzymałości mechanicznej i pośrednio podatności na złamania za pomocą:

  • densytometrii, która polega na pomiarze gęstości kości techniką absorpcjometrii podwójnej energii promieniowania rentgenowskiego DEXA, umożliwia ona dokładny pomiar gęstości kości oraz określa parametry ilościowe masy kostnej, które są wypadkową szczytowej masy kostnej i tempa jej utraty,
  • stężenia markerów obrotu kostnego, takich jak markery kościotworzenia oraz markery resorpcji,
  • metody morfometrycznej, obejmującej diagnostykę bezobjawowych deformacji kręgów, która umożliwia rozpoznanie bezobjawowego złamania.
pakiet osteoporozy podstawowy

Leczenie osteoporozy ma na celu poprawę wytrzymałości mechanicznej kości i zapobieganie pierwszemu złamaniu lub ograniczenie ryzyka kolejnych złamań.

Leczenie obejmuje:

  • postępowanie niefarmakologiczne – żywieniowo-rehabilitacyjne związane ze zmianą stylu życia,
  • postępowanie farmakologiczne.

Planując leczenie farmakologiczne, trzeba wziąć pod uwagę mechanizm działania leków stosowanych w osteoporozie. Zależnie od wieku pacjenta, stanu klinicznego oraz rodzaju i ilości złamań stosuje się leki o różnym mechanizmie działania.

pakiet osteoporozy rozszerzony

Zalecenia żywieniowe w osteoporozie – dieta w osteoporozie

Codzienna dieta przy osteoporozie powinna zawierać odpowiednią podaż wapnia i witaminy D3, białka, potasu i magnezu. Do prawidłowej budowy układu kostnego potrzebna jest także witamina K – niezbędna do syntezy osteokalcyny oraz witamina C, która jest wykorzystywana w tworzeniu kolagenu. Z diety chorego należy wyeliminować, wszystkie produkty i substancje utrudniające wchłanianie podanych składników pokarmowych – tu kofeina, fityniany czy alkohol. Do diety w osteoporozie, zwłaszcza u kobiet po menopauzie, należy wprowadzać potrawy z soi. Tak zbilansowana dieta zmniejsza ryzyko złamań przez zwiększenie parametrów wytrzymałości mechanicznej kości oraz układu mięśniowo-nerwowego, zapobiegając w ten sposób upadkom. Udowodniono, że soja zmniejsza ryzyko występowania osteoporozy, zawiera ona izoflawonoidy, które są powszechnie stosowane w łagodzeniu objawów menopauzy.

Czynniki warunkujące prawidłowe funkcjonowanie układu kostnego:

  • czynniki żywieniowe – prawidłowa podaż pierwiastków – wapnia i fosforu, manganu, cynku, miedzi, odpowiednia ilość białka w diecie oraz prawidłowa podaż witaminy C, oraz witaminy K,
  • styl życia – brak nadużywania alkoholu, zakaz palenia, aktywność fizyczna,
  • leki – preparaty wapnia i witaminy D oraz hormonalna terapia zastępcza.

Składniki pokarmowe wpływające na przyswajanie wapnia

1. Białko – jego odpowiednia podaż ma istotny wpływ na gospodarkę wapniową w organizmie i ryzyko złamań. Spożycie białka w ilości około 1,2g/kg m.c. przy minimalnej podaży wapnia powyżej 400 mg na dobę zmniejsza utratę masy kostnej, zmniejsza ryzyko złamania bliższego odcinka kości udowej oraz skraca czas rehabilitacji po jakimkolwiek złamaniu osteoporotycznym. Niedobór białka w diecie może doprowadzić do obniżenia masy mięśniowej, co zwiększa ryzyko upadków a tym samym możliwość złamań.

2. Witamina D – reguluje homeostazę wapniowo-fosforanową, zmniejsza ryzyko złamań.

Główna rola witaminy D w mineralizacji kości polega na zapewnieniu odpowiednich stężeń wapnia i fosforu we krwi oraz płynie zewnątrzkomórkowym.

Głównym źródłem witaminy D jest jej synteza w skórze. Pokrywa ona 80-90% zapotrzebowania. Ewentualny nadmiar witaminy D3 wytworzony podczas ekspozycji słonecznej jest magazynowany w tkance tłuszczowej, a następnie uwalniany w miesiącach zimowych. Niedobory witaminy D3 występują często w populacji polskiej i dotyczą nie tylko osób starszych, ale także dzieci i młodzieży. Zapasy witaminy D3 maleją wraz z wiekiem. Sprzyja to wystąpieniu osteopenii lub osteoporozy. 

Zalecenia podaży witaminy D z dietą – witamina D rzadko występuje w naturalnej żywności i dlatego powinna stanowić tylko uzupełnienie diety.

>>> Przeczytaj też: Czy suplementację witaminy D należy przeprowadzać tylko w okresie zimowym?

Źródłem witaminy D są:

  • ryby i tłuszcze rybne – tłuste ryby łosoś, śledź i sardynki, np. oleje otrzymywane z wątroby dorsza i tuńczyka,
  • kukurydza,
  • żółtka jaj,
  • mięso drobiowe, wołowe i wieprzowe – występuje w niewielkim stopniu,
  • niektóre produkty zbożowe, mleko, margaryny, soki są wzbogacane w witaminę D.

Bardzo ważne jest, aby badać poziom witaminy D co najmniej raz w roku, wtedy można określić poziom niedoboru w organizmie i wdrożyć odpowiednią suplementację.

Należy pamiętać, że witamina D3 jest rozpuszczalna w tłuszczach, dlatego należy suplementować ją przy posiłku.

3. Fosfor – równowaga fosforanowo-wapniowa jest warunkiem prawidłowego wzrostu i funkcji układu kostnego. Niedobory fosforu prawie nie występują.

Źródła fosforu:

  • mięso, drób i ryby są bogatym źródłem fosforu,
  • mleko i jego przetwory – żółte sery podpuszczkowe, sery twarogowe i jogurty naturalne,
  • produkty zbożowe – ciemne pieczywo pełnoziarniste, razowe, kasze jęczmienna i gryczana,
  • substancje dodawane do żywności (fosforany i polifosforany).

4. Pierwiastki cynk, mangan i miedź – są kofaktorami enzymów – biorą udział w syntezie składników macierzy kostnej. Cynk ma istotne znaczenie podczas wzrostu układu kostnego a miedź i mangan wykazują działanie synergistyczne z wapniem.

Źródła:

  • cynku – mięso, wątroba, jaja, sery podpuszczkowe, pełnoziarniste produkty zbożowe (np. pieczywo razowe, kasza gryczana, dziki ryż) oraz grzyby i orzechy plus nasiona (nerkowce, pestki dyni, słonecznika, siemię lniane, sezam)
  • manganu – produkty zbożowe (płatki owsiane), nasiona roślin strączkowych (biała fasola),  kasza gryczana, owoce morza, orzechy (piniowe, laskowe, włoskie), warzywa (korzeń pietruszki, jarmuż, szpinak, burak, kalafior), owoce (ananas, morele – także suszone),
  • miedzi – wątroba cielęca, pełnoziarniste produkty zbożowe i ziarna (płatki owsiane, ziarna sezamu, pestki słonecznika i dyni), drożdże piekarskie, ostrygi, orzechy, zielone warzywa liściaste, kakao.

5. Magnez i potas – udowodniono, że prawidłowa ilość magnezu i potasu w diecie zapobiega utracie masy kostnej, a także skraca czas rehabilitacji po złamaniach osteoporotycznych.

Źródła:

  • magnezu – sery podpuszczkowe, ryby i owoce morza, produkty zbożowe, nasiona roślin strączkowych, orzechy, ziemniaki, banany, kakao i gorzka czekolada,
  • potasu – pomidory, a zwłaszcza ich przetwory, produkt mleczne, nasiona roślin strączkowych (fasola, groch, soja, soczewica), warzywa (a szczególnie szpinak, brokuł, marchew, ziemniaki, buraki), owoce (owoce suszone, oraz morele, banany, wiśnie, brzoskwinie, truskawki, pomarańcze, śliwki, pestki słonecznika i dyni oraz nasiona).

6. Witamina K – niedobór tej witaminy zmniejsza stężenie osteokalcyny w surowicy i znacznie zmniejsza karboksylację tego białka, co sprzyja złamaniom osteoporotycznym. Do prawidłowej syntezy osteokalcyny oprócz witaminy K potrzebna jest witamina D oraz kwas retinowy.

Źródła witaminy K:

  • warzywa o zielonym kolorze, zawierają dużą ilość chlorofilu (brokuły, jarmuż, szpinak, brukselka, sałata rzymska, lodowa, rukola, roszponka, kapusta włoska, szparagi).

Używki a osteoporoza

  1. Niewskazane jest spożywanie więcej niż 2 filiżanki kawy czy 2 kubki herbaty na dobę. Wyższe spożycie zwiększa ryzyko złamań osteoporotycznych. Przy niskiej podaży wapnia kofeina zwiększa jego utratę.
  2. Ograniczamy alkohol w diecie – nasila wydalanie wapnia z moczem oraz zaburza funkcję osteoblastów, a tym samym utrudnia procesy kościotworzenia.
  3. Palenie papierosów to główny czynnik ryzyka wystąpienia osteoporozy. Zawarty w nikotynie kadm upośledza gospodarkę wapniową. Fakt ten tłumaczy zależność między częstością złamań osteoporotycznych a paleniem tytoniu.

Podsumowując, sposób żywienia i styl życia odgrywają kluczową rolę w powstawaniu osteoporozy. Profilaktyką osteoporozy powinny być objęte wszystkie osoby z grupy ryzyka, zwłaszcza kobiety po menopauzie oraz mężczyźni po 65 r.ż. Profilaktyka powinna obejmować edukację w zakresie oceny zagrożeń oraz właściwego stylu życie, aktywności fizycznej i żywienia.  


Piśmiennictwo

  1.  Borgström B, Karlsson L, Ortsäter G i wsp. Fragility fractures in Europe: burden, management and opportunities. Arch Osteoporos 2020; 15: 59.
  2. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA. 2001;
  3. Kanis, JA, McCloskey EV, Johansson H i wsp. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int 2013;
  4. National Osteoporosis Society. Primary Care Strategy for Osteoporosis and Falls. October 2002r.
  5. Czerwiński E (red.). Osteoporoza – problem interdyscyplinarny. PZWL, Warszawa 2015.
  6. Marcinowska-Suchowierska E, Głuszko P, Badurski J i wsp. Leczenie farmakologiczne osteoporozy w Polsce – dostępność, przyczyny braku jego wdrażania. Postępy Nauk Med 2015; 
  7. Marcinowska-Suchowierska E. Suplementacja wapnia i witaminy D w zapobieganiu złamaniom osteoporotycznym u osób starszych. Korzyści i kontrowersje. W: Osteoporoza – problem interdyscyplinarny. Czerwiński E (red.). PZWL, Warszawa 2015;
  8. Marian Grzymisławski, Jan Gawęcki, „Żywienie człowieka zdrowego i chorego”, PWN Warszawa2012

Diagnostyka alergii na mleko i jajko

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru, który odbył się 16.04.2021 r.

W roli  ekspertów w dziedzinie alergii i pokrewnych dziedzinach medycyny wystąpili: dr hab. n. med. Katarzyna Plata-Nazar i prezes Zarządu Polskiego Towarzystwa Chorób Atopowych, pan Hubert Godziątkowski.

Spis treści

  1. Rola mleka w diecie dzieci
  2. Jajka w diecie dzieci
  3. Pierwsze tysiąc dni życia – kluczowy okres w rozwoju dziecka
  4. Diety eliminacyjne w kontekście alergii
  5. Co to jest alergia?
  6. Objawy alergii i ich różnorodność
  7. Definicja i podział alergii pokarmowych
  8. Występowanie i prognoza alergii pokarmowej
  9. Najczęstsze alergeny pokarmowe
  10. Diagnostyka alergii
  11. Komponenty alergenowe
  12. Case study – dziecko z alergią na mleko
  13. Przypadek drugiego pacjenta – alergia na jajka
  14. Drabina mleczna – stopniowe wprowadzanie produktów mlecznych
  15. Q&A

Rola mleka w diecie dzieci

Mleko i jajka są kluczowymi elementami diety dzieci. Zalecana dzienna dawka mleka wynosi 3-4 szklanki. Jest to ilość niezbędna, aby zaspokoić dzienne zapotrzebowanie dziecka na niezbędne składniki odżywcze.

Mleko jest nie tylko doskonałym źródłem białka i wapnia, ale dostarcza również wiele innych składników mineralnych i witamin, takich jak fosfor, potas, magnez, cynk, selen oraz witaminy z grupy B, A i D. Jego wartość biologiczna jest wysoka, gdyż zawiera ono wszystkie aminokwasy niezbędne dla prawidłowego rozwoju dziecka.

Mówiąc o mleku, warto zwrócić uwagę na laktozę – cukier mleczny, który często jest źródłem nieporozumień. Laktoza nie wywołuje alergii, gdyż nie jest białkiem, a jej obecność w diecie jest ważna dla poprawy wchłaniania wapnia, magnezu i fosforu. Dlatego decyzja o przejściu na dietę bezlaktozową powinna być świadoma i dobrze uzasadniona.

Jajka w diecie dzieci

Jajka również odgrywają istotną rolę w diecie, gdyż są źródłem pełnowartościowego białka, które przyczynia się do prawidłowego rozwoju wzroku, przyspiesza metabolizm i wspomaga usuwanie toksyn. Jest również bogate w witaminy i mikroelementy niezbędne dla rozwoju dziecka.

Pierwsze tysiąc dni życia – kluczowy okres w rozwoju dziecka

Warto mieć świadomość, że pierwsze tysiąc dni życia dziecka to czas, w którym jego mózg rozwija się najintensywniej. Nigdy później organizm nie ma tak dużego zapotrzebowania na składniki odżywcze i nie rozwija się tak gwałtownie. To, co dziecko spożywa w tym okresie, ma wpływ na funkcjonowanie jego metabolizmu przez całe życie. Dzieci w tym czasie potrzebują znacznie więcej witaminy D3, wapnia, żelaza, jodu, witaminy C i A niż dorośli.

Diety eliminacyjne w kontekście alergii

W przypadku alergii na mleko i jajka, czasami stosuje się diety eliminacyjne. Jednak ich stosowanie wymaga ostrożności i odpowiedzialności. Takie diety mogą obniżyć jakość życia dziecka i całej rodziny, a także stanowić ryzyko niedożywienia i zaburzeń wzrastania. Są również kosztowne. W podejściu lekarskim, diety eliminacyjne pełnią rolę diagnostyczną i leczniczą, jednak decyzje o ich zastosowaniu powinny być zawsze starannie rozważone i monitorowane przez specjalistów.

Co to jest alergia?

Alergia to nadwrażliwość uwarunkowana immunologicznie. Jest to patologiczna i jakościowo zmieniona odpowiedź tkanek na określony czynnik uczulający, znany jako alergen. Podziałów alergii jest wiele, ale w tym artykule skupimy się na najbardziej powszechnych typach: alergiach wziewnych, pokarmowych i kontaktowych.

Objawy alergii i ich różnorodność

Objawy alergii pojawiają się zawsze po kontakcie z alergenem, jednak czas ich wystąpienia może być różny – od minut po tygodnie, a nawet miesiące. Klinicznie manifestacja alergii pokarmowej może być różnorodna i obejmować:

  • różne reakcje skórne,
  • objawy związane z różnymi częściami układu pokarmowego,
  • duszności,
  • obrzęknięte lub zaczerwienione spojówki.

Bez względu na rodzaj alergenu, reakcje mogą dotyczyć różnych narządów lub być wielonarządowe. Niektóre z reakcji omawiamy poniżej.

>>>Przeczytaj też: Alergia pokarmowa – z czym to się je?

Marsz atopowy

Marsz atopowy to klasyczny schemat rozwoju różnych alergii w czasie. U najmłodszych dzieci często zaczyna się od alergii pokarmowej, następnie rozwija się atopowe zapalenie skóry, które z czasem może ustępować, a w kolejnych latach życia może rozwijać się astma oskrzelowa. Ostatnim etapem często jest alergiczny nieżyt nosa. Należy jednak zaznaczyć, że kolejność i rodzaj manifestacji klinicznych może się różnić. Dyskusja naukowa na temat marszu atopowego trwa, a niektóre badania sugerują możliwość dołączenia do tego schematu innych chorób, takich jak eozynofilowe zapalenie przełyku.

Anafilaksja

Anafilaksja to natychmiastowa, potencjalnie zagrażająca życiu reakcja organizmu. Głównymi czynnikami ryzyka są pokarmy, owady i leki. Atopia, czyli dziedziczona skłonność do nadmiernej produkcji przeciwciał klasy IgE, a także dodatni wywiad rodzinny (np. alergie u rodziców czy rodzeństwa), wcześniejsze epizody anafilaktyczne oraz astma, mogą zwiększać ryzyko wystąpienia anafilaksji. Szczególnie u dzieci, pokarm jest głównym czynnikiem wywołującym anafilaksję, stanowiąc aż 66% przypadków.

>>>Przeczytaj też: Bądź gotowy na wstrząs!

Anafilaksja u dzieci najczęściej rozpoczyna się od objawów skórnych, takich jak pokrzywka, obrzęk, świąd czy zaczerwienienie. Objawy te mogą dotyczyć jamy ustnej, gardła, krtani, ale również innych narządów i układów. Należy pamiętać, że anafilaksja nie ogranicza się tylko do skóry, ale może też szybko obejmować układ oddechowy, pokarmowy, krążenia i nerwowy.

W przypadku anafilaksji stosuje się adrenalinę. Nie ma czasu na czekanie i zastanawianie się, czy to anafilaksja, czy nie. Jeżeli występuje podejrzenie anafilaksji i jest dostęp do adrenaliny, podaje się ją natychmiast, ponieważ opóźnione podanie adrenaliny jest często związane ze stanem zagrożenia życia.

Definicja i podział alergii pokarmowych

Alergia pokarmowa to niepożądana, powtarzalna reakcja organizmu na określony pokarm, wywoływana przez mechanizmy immunologiczne. Istnieją dwa główne typy alergii pokarmowych:

  1. IgE zależna: Mogą pojawić się objawy gastroenterologiczne, zespół alergii jamy ustnej (obrzęk ust, podniebienia, języka, gardła), pokrzywka, astma, a w skrajnych przypadkach anafilaksja.
  2. IgE niezależna: Przykładem jest zespół zapalenia jelit wywołany białkami pokarmowymi.
  3. Choroby o mechanizmie mieszanym: Należą do nich atopowe zapalenie skóry i eozynofilowe zapalenie przełyku.

Występowanie i prognoza alergii pokarmowej

Alergia pokarmowa częściej występuje wśród dzieci niż dorosłych. Szacuje się, że dotyczy do 8% dzieci młodszych i około 4% młodzieży. U dorosłych wskaźnik ten wynosi od 1 do 3%. Z obserwacji wynika, że 80% dzieci z czasem „wyrasta” z alergii pokarmowej. Jednakże w ostatnich latach obserwuje się zwiększanie ciężkości objawów oraz ryzyka przewlekłości tych alergii. Przyczyny tego zjawiska są różnorodne i zależne od wielu czynników.

Interesującym tematem dla rodziców jest to, kiedy ich dzieci mogą wyrosnąć z alergii pokarmowej. Według najnowszych badań, w czwartym roku życia większe szanse na wyjście z alergii mają dzieci uczulone na białka mleka krowiego (20%) oraz na białka jaja kurzego (4%). Z upływem lat te szanse rosną – dla alergii na białko jaja kurzego to 12% w wieku 6 lat, 37% w wieku 10 lat. W przypadku alergii na białko mleka krowiego 64% dzieci wychodzi z niej do 12 roku życia. Ogólnie, około 80% dzieci „wyrasta” z alergii na białko mleka krowiego, a około 70% z alergii na białka jaja kurzego.

Najczęstsze alergeny pokarmowe

W alergologii mówi się o tzw. „wielkiej ósemce” alergenów, które są najbardziej popularne w Polsce. Są to białka mleka, białka jaja, soja, pszenica, orzeszki arachidowe, ryby, skorupiaki i mięczaki, oraz orzechy drzewne. Te pokarmy są najczęściej diagnozowanymi alergenami.

Diagnostyka alergii

Zadaniem diagnostyki alergicznej jest jak najlepsze zdiagnozowanie pacjenta, aby zapewnić mu spokojne życie z jak najwyższą jakością. Do metod diagnostycznych należą:

  1. Testy skórne (in vivo): Złotym standardem są testy skórne punktowe, które pozwalają na diagnozowanie uczuleń IgE zależnych. Oprócz nich stosuje się testy śródskórne, naskórkowe, płatkowe, fototesty i atopowe testy opłatkowe.
  2. Badania in vitro: To badania przeprowadzane poza ustrojem, które są zazwyczaj bardziej akceptowane przez pacjentów. Dotyczą one immunoglobuliny E, gdzie można oznaczyć zarówno jej wartość całkowitą, jak i swoiste IgE skierowane przeciwko konkretnym alergenom.

>>>Przeczytaj też: Diagnostyka alergii u dzieci

Nowoczesnym uzupełnieniem w diagnostyce alergii jest diagnostyka oparta na komponentach, uznawana obecnie za najdokładniejszą dostępną metodę. Ta technika pozwala na precyzyjne określenie, na które składniki alergenów pacjent jest uczulony.

Testy skórne w pediatrii

Chociaż testy skórne są ważną częścią diagnostyki alergicznej, w pediatrii napotykają one pewne trudności. Kluczowe jest, aby ekstrakty alergenów pokarmowych były czyste i pochodziły od wiarygodnego producenta. Ponadto dzieci często niechętnie poddają się tym testom, co może utrudniać ich przeprowadzenie. Należy jednak pamiętać, że test skórny sam w sobie nie jest rozstrzygający w diagnozowaniu alergii pokarmowej.

Diagnostyka in vitro

Inną metodą diagnostyki są badania in vitro, które obejmują:

  1. Oznaczanie IgE całkowitej: Choć nie zawsze zalecane w diagnostyce alergii, może być użyteczne w śledzeniu innych chorób.
  2. Badania swoistego IgE: Polegają na identyfikacji przeciwciał skierowanych przeciwko konkretnym alergenom. Pobierana jest krew pacjenta, a następnie w laboratorium analizowane jest swoiste IgE wobec danych ekstraktów alergenowych.
  3. Swoiste IgE przeciw komponentom alergenowym: Ta metoda pozwala na jeszcze bardziej szczegółową analizę, określając reakcje na poszczególne komponenty alergenów. Może dotyczyć pojedynczych komponentów (np. za pomocą diagnostyki immunoCAP) lub wielu komponentów równocześnie (np. platforma immunoCAP ISAC).

Diagnostyka oparta na komponentach stanowi istotne uzupełnienie standardowych metod i pozwala na bardziej szczegółowe i indywidualne podejście do każdego pacjenta.

panem alergenów pokarmowych jajo kurze
panel alergia na mleko krowie

Komponenty alergenowe

Komponenty alergenowe pozwalają zrozumieć i diagnozować alergie pokarmowe. Alergen to źródło uczulenia, które składa się z wielu różnych białek, zwanych komponentami alergenowymi. Każdy z tych komponentów ma swoje unikalne znaczenie kliniczne i diagnostyczne.

Znaczenie diagnostyki komponentowej

Diagnostyka komponentowa pozwala na:

  1. Dokładną ocenę uczulenia: Dzięki niej możliwe jest precyzyjne zidentyfikowanie, na które konkretnie białka pacjent jest uczulony.
  2. Przewidywanie historii naturalnej choroby: Pomaga przewidzieć, jak długo uczulenie może trwać i na co pacjent powinien szczególnie uważać.
  3. Stwierdzenie prawidłowego rozpoznania: Umożliwia postawienie dokładnej diagnozy przyczyny objawów IgE zależnej alergii pokarmowej.
  4. Ocenę ryzyka anafilaksji: Pomaga w przewidywaniu, kto może być narażony na anafilaksję.
  5. Ocenę nabywania tolerancji: Jest użyteczna w ocenie, czy pacjent nabywa tolerancję na białko mleka krowiego i jaja.
  6. Decyzję o zastosowaniu diety: Pomaga określić, czy całkowita eliminacja alergenu jest konieczna, czy może możliwe jest wprowadzenie produktów po obróbce termicznej.

Na przykładzie mleka, diagnostyka komponentowa pozwala zidentyfikować konkretne białka mleka, które mogą powodować reakcje alergiczne. Pozwala to lepiej zrozumieć naturę uczulenia i dostosować odpowiednią dietę oraz postępowanie terapeutyczne.

Najczęstszym alergenem mleka jest kazeina, stanowiąca 80% ogólnej ilości białek mleka. Odpowiada ona za ciężkie reakcje alergiczne, w tym anafilaksję. Jest to białko termostabilne, co oznacza, że nie ulega rozkładowi w wyniku podgrzewania, co czyni je szczególnie niebezpiecznym dla osób uczulonych.

Diagnostyka komponentowa w praktyce

Diagnostyka komponentowa pozwala na dokładną ocenę uczulenia, przewidywanie ryzyka anafilaksji i ocenę nabywania tolerancji. W przypadku kazeiny, szczególnie ważna do monitorowania przebiegu alergii i oceny ryzyka podania mleka jest obecność przeciwciał przeciwko komponentowi Bos d 8.

W przypadku alergii na jaja, głównym alergenem jest owomukoid (Gal d 1), który podobnie jak kazeina, jest odporny na temperaturę i trawienie. Pozwala to na śledzenie nabywania tolerancji i ocenę ryzyka reakcji alergicznej na jaja.

Case study – dziecko z alergią na mleko

Przypadek dotyczy dziecka, które doświadczyło reakcji anafilaktycznej po spożyciu mieszanki mlecznej. Przez kolejne miesiące stosowano preparaty aminokwasowe, a badania diagnostyczne wykazały obecność przeciwciał przeciwko kazeinie i białkom serwatki. Z czasem, wartości te obniżyły się, umożliwiając stopniowe wprowadzenie produktów mlecznych poddanych obróbce termicznej, a ostatecznie i świeżych produktów mlecznych.

Przypadek drugiego pacjenta – alergia na jajka

Drugi przypadek dotyczy chłopca z rodzinnym wywiadem dotyczącym alergii, który doświadczył reakcji alergicznej po spożyciu jajecznicy. Przeprowadzone testy potwierdziły alergię na białko jaja i żółtka. Z biegiem czasu, po badaniach komponentowych i stopniowym wprowadzaniu produktów jajecznych poddanych obróbce termicznej, dziecko zaczęło tolerować jajka.

Drabina mleczna – stopniowe wprowadzanie produktów mlecznych

„Drabina mleczna” to metoda stopniowego wprowadzania produktów mlecznych do diety, zaczynając od produktów poddanych wysokiej temperaturze. Dzięki temu podejściu nawet po ciężkich reakcjach alergicznych, można bezpiecznie reintegrować mleko i jego przetwory w diecie dziecka, zaczynając od małych ilości i stopniowo zwiększając ich zakres.

Preparaty mlekozastępcze i ich zastosowanie

W kontekście alergii pokarmowej stosuje się czasem preparaty mlekozastępcze. Należą do nich:

  1. Preparaty o nieznacznym stopniu hydrolizy (HA): Przeznaczone dla dzieci z obciążonym wywiadem rodzinnym, ale bez objawów alergii pokarmowej.
  2. Mieszanki o znacznym stopniu hydrolizy białka: Dla dzieci z rozpoznaną alergią na białko mleka krowiego.
  3. Mieszanki aminokwasowe (dieta elementarna): Dla dzieci z najcięższą postacią alergii pokarmowej, zwłaszcza gdy inne mieszanki powodują niepożądane reakcje, np. krew w stolcu.

Jak stosować drabinę alergiczną?

Drabina alergiczna to metoda stopniowego wprowadzania potencjalnych alergenów, zaczynając od produktów poddanych wysokiej temperaturze, aż do pełnej diety. Jest to bezpieczne podejście, szczególnie w przypadkach ciężkich reakcji alergicznych.

Podsumowanie – rola rodziców i lekarzy

Rodzice są kluczowymi obserwatorami w procesie diagnozowania i leczenia alergii u swoich dzieci. Lekarze, korzystając z dostępnych narzędzi diagnostycznych, mogą dokładniej diagnozować i prowadzić pacjentów, co jest niezbędne do skutecznego leczenia. Właściwe rozpoznanie jest warunkiem skutecznego leczenia, a współpraca między rodzicami a lekarzami jest niezbędna w procesie monitorowania i dostosowywania diety dziecka.

Q&A

  1. Czy dzieci uczulone na kazeinę często wyrastają z alergii na mleko?
    • Do 80% dzieci wyrasta z alergii na białko mleka krowiego do 16 roku życia.
  2. Czy alergia na kurze jaja oznacza również alergię na przepiórcze jaja?
    • Identyczne białka występują w jajach przepiórczych, kaczych, indycznych, i gęsich, więc alergia na kurze jaja często oznacza alergię na te inne.
  3. Czym zastąpić nabiał pod kątem wapnia?
    • Wapń znajduje się w zielonych warzywach, nasionach roślin strączkowych, orzechach, pełnoziarnistych produktach zbożowych i rybach. W przypadku eliminacji mleka z diety, konieczna może być suplementacja wapnia.
  4. Czy mleko UHT jest bezpieczne dla osób uczulonych na nietrwałe termicznie białka mleka?
    • Mleko UHT nie jest zalecane, ponieważ krótkotrwała obróbka termiczna może nasilić alergenowość białek mleka.
  5. Czy jest sens wykonania testu molekularnego na alergię u 10-miesięcznego niemowlaka?
    • Tak, jest sens, chociaż dzieci rodzą się bez przeciwciał IgE i nabywają je w kolejnych etapach rozwoju.
  6. Czy odczulanie na pyłki może wspomóc wyjście z alergii na jajko lub mleko?
    • Nie ma bezpośredniego wpływu odczulania na pyłki na alergie pokarmowe takie jak alergia na jajko lub mleko.
  7. Czy picie mleka innych ssaków jest korzystne dla zdrowia?
    • U osób z alergią na białko mleka krowiego, inne mleka ssaków mogą wywoływać reakcje krzyżowe i nie są zalecane. W dodatku mają nieprawidłową osmolarność i skład.
  8. Czy przy alergii na jajko można bezpiecznie szczepić dziecko?
    • Szczepienia na świnkę, odrę i różyczkę (MMR) oraz na kleszczowe zapalenie mózgu są uznawane za bezpieczne dla dzieci z alergią na jajko.
  9. Jakie są zalecenia dotyczące wprowadzania produktów mlecznych i jajek u dziecka z alergią?
    • Należy uzupełnić diagnostykę, a następnie stopniowo wprowadzać produkty poddane obróbce termicznej pod nadzorem medycznym.

Kiedy podejrzewać niedobory odporności u dzieci?

Spis treści

  1. Czym są pierwotne niedobory odporności?
  2. Jakie są najczęstsze postaci wrodzonych niedoborów odporności u dzieci?
  3. Kiedy podejrzewać wrodzone niedobory odporności u dzieci?
  4. Co zatem jest normą?
  5. Jakie zmienne prowadzą do częstszych infekcji u dzieci?
  6. Podsumowanie

Częste infekcje u dzieci zawsze rodzą pytanie o potencjalne niedobory odporności, stąd podstawowa wiedza na ten temat z pewnością uspokoi niejednego rodzica. Jakie są najczęstsze tego typu zaburzenia? Jakie sygnały powinny skłaniać ku diagnostyce? A może to nie wrodzony defekt, lecz czynniki modyfikowalne predysponują do zakażeń? W poniższym artykule znajdziesz odpowiedzi na te oraz wiele innych pytań.

Czym są pierwotne niedobory odporności?

Pierwotny niedobór odporności to termin obejmujący wielki zbiór chorób i zaburzeń spowodowanych dziedzicznymi defektami układu odpornościowego. Ich obraz kliniczny reprezentuje spektrum dysfunkcji układu odpornościowego, od nawracających (w tym stosunkowo łagodnych) lub oportunistycznych infekcji po choroby autoimmunologiczne i nowotworowe. Szacunkowa ogólna częstość występowania tej gamy schorzeń waha się od 1:10 000 do 1:100 000 w zależności od poszczególnych populacji. Według danych Międzynarodowej Unii Towarzystw Immunologicznych w 2009 roku liczba znanych wrodzonych defektów odporności wynosiła 150, a po 10 latach liczba ta wzrosła do aż 404 jednostek chorobowych (!). Tak dynamiczny rozwój wiedzy oraz jej ogromna objętość sprawiają, że nawet w dużym skrócie trudno jest przedstawić je kompleksowo, stąd poniższy artykuł skupia się przede wszystkim na opisie najczęstszych oraz objawach, które powinny zapalać „czerwone światło”.

Jakie są najczęstsze postaci wrodzonych niedoborów odporności u dzieci?

Według danych literaturowych najczęstszymi postaciami defektów odporności u dzieci są zaburzenia funkcji limfocytów T (ok. ⅓ przypadków, wśród których znajdują się m.in. zespół DiGeorge’a, zespół hiper-IgM czy niedobór receptora interleukiny 12), limfocytów B (m.in. agammaglobulinemia Brutona), defekty mieszane dotyczące obu podklas wymienionych limfocytów (różne typy tzw. ciężkiego złożonego niedoboru odporności, zespół Wiskotta-Aldricha, zespół nagich limfocytów, zespół ataksja-teleangiektazja), zaburzenia części układu odpornościowego zwanego układem dopełniacza oraz liczne zespoły związane z defektami fagocytozy (czyli procesem „zjadania” zarazków i uszkodzonych komórek przez leukocyty).

komórki układu odpornościowego infografika

Kiedy podejrzewać wrodzone niedobory odporności u dzieci?

Należy pamiętać, że nawracające infekcje u dzieci są częstym zjawiskiem w pediatrii i najczęściej uważane są za część normalnego procesu dorastania, jednak istnieją sygnały wskazujące na potencjalne defekty układu immunologicznego. Eksperci współpracujący z fundacją Jeffreya Modella podają, że potencjalny niedobór odporności należy podejrzewać u dziecka z co najmniej 4 infekcjami ucha lub 2 ciężkimi zapaleniami zatok w ciągu roku, co najmniej 2 cyklami mało skutecznej antybiotykoterapii, co najmniej 2 zapaleniami płuc w ciągu roku, u niemowląt z brakiem przyrostu masy ciała lub normalnego wzrostu, u dzieci z nawracającymi, głębokimi ropniami skórnymi lub narządowymi, uporczywymi pleśniawkami w obrębie jamy ustnej lub nawracającymi infekcjami grzybiczymi skóry, koniecznością podawania antybiotyków w formie dożylnej w celu wyleczenia infekcji, co najmniej dwoma głęboko umiejscowionymi zakażeniami (w tym posocznica) oraz przy dodatnim wywiadzie rodzinnym w kierunku wrodzonych defektów odporności. Warto dodać, że według danych literaturowych sumienne stosowanie powyższych kryteriów i tak prowadzi do „przeoczenia” około 30% chorych dzieci, stąd eksperci coraz częściej zalecają, że samo podejrzenie defektu odporności powinno skłaniać ku (racjonalnej) diagnostyce.

badanie witaminy D

Co zatem jest normą?

Immunolodzy podają, że ​​od 6 do 10 samoograniczających się infekcji wirusowych rocznie to norma; dodatkowo w okresie jesienno-zimowym można spodziewać się częstszych infekcji u dzieci, które mogą utrzymywać się przez do 2 tygodni, stąd może wydawać się, że dziecko nie czuje się dobrze przez większą część tego okresu. Wielu rodziców doświadczyło już zależności, według której w przypadku małych dzieci mających rodzeństwo, uczęszczających do żłobka lub przedszkola oraz dzieci narażonych na palenie, lub zanieczyszczone powietrze wskaźnik infekcji jest wyższy w porównaniu z dziećmi, u których nie występują te czynniki ryzyka.

pakiet anemii podstawowy

Jakie zmienne prowadzą do częstszych infekcji u dzieci?

Oprócz wspomnianych wyżej czynników istotną rolę w zapobieganiu infekcji u dzieci odgrywa odpowiednie odżywienie i prowadzony tryb życia. Niedobór niektórych makro- oraz mikroelementów (takich jak cynk, żelazo, witamina D3), a także tryb życia prowadzący do nadmiernej masy ciała i otyłości u dziecka sprawiają, że maluch może chorować częściej niż jego rówieśnicy. Stąd, jako postępowanie początkowe, warto udać się do lekarza pierwszego kontaktu, przeprowadzić podstawową diagnostykę (oznaczenie morfologii z rozmazem, żelaza, ferrytyny, TSH, fT4, białka całkowitego, stężenia witaminy D3) oraz zadbać o optymalne żywienie i ruch na czystym, świeżym powietrzu. Konsultacja lekarska jest tutaj ważna, gdyż oprócz wrodzonych niedoborów odporności u dzieci do częstszych zakażeń predysponują nierozpoznane i nieleczone przewlekłe choroby układu oddechowego (np. astma wczesnodziecięca), zaburzenia laryngologiczne (przerost migdałków), alergie czy wrodzone wady serca.

pakiet odporność podstawowy

Podsumowanie

Najczęściej bardzo trudno zróżnicować, które dziecko z częstymi zakażeniami cierpi z powodu wrodzonych niedoborów odporności u dzieci (poza przypadkami charakterystycznymi i/lub ciężkimi); samo pomyślenie o możliwości występowania tego typu zaburzeń wystarczy do zapytania swojego pediatry, czy i ewentualnie kiedy rozpoczynać diagnostykę w tym kierunku. Warto pamiętać, że dużą rolę odgrywa tu środowisko, w jakim żyje dane dziecko, sposób odżywiania i choroby współistniejące, stąd dopiero szczegółowa analiza kontekstu klinicznego da jednoznaczny sygnał do rozpoczęcia poszukiwań.

Przeczytaj też: Jak wzmocnić układ immunologiczny u dorosłych i dzieci?


Piśmiennictwo

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10419544/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8023064/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8961698/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500027/
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8964589/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10116010/
  7. https://aacijournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13223-018-0290-5/tables/2

Stres oksydacyjny cz. 4 – system antyoksydacyjny

0

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru (część 4), który odbył się 13.12.2021 r.

W poprzednich częściach skupiliśmy się na ogólnych informacjach dotyczących stresu oksydacyjnego. Poniższy artykuł zagłębia się w bardziej szczegółowe i skomplikowane aspekty tego tematu. Aby lepiej zrozumieć niniejsze informacje, zachęcamy do zapoznania się z częścią pierwszą (reakcje redoks w organizmach żywych), drugą (znaczenie i skutki stresu oksydacyjnego) i trzecią.

W kontekście stresu oksydacyjnego będziemy używać terminu „wolne rodniki”, mimo że naukowo poprawne są określenia „reaktywne formy tlenu” lub „reaktywne formy azotu”. Jest to podyktowane chęcią uproszczenia przekazu i uniknięcia zbędnego komplikowania języka.

Spis treści

  1. Nieenzymatyczna część układu antyoksydacyjnego w komórce
  2. Inne składniki systemu antyoksydacyjnego
  3. Enzymatyczna część układu antyoksydacyjnego
  4. System antyoksydacyjny – trzy linie obrony
  5. Znaczenie systemu antyoksydacyjnego w organizmie
  6. Wpływ środowiska zewnętrznego na stres oksydacyjny
  7. Styl życia a stres oksydacyjny

Nieenzymatyczna część układu antyoksydacyjnego w komórce

Przechodzimy teraz do praktycznego aspektu – nieenzymatycznej część układu antyoksydacyjnego wewnątrz komórki. Kluczowymi składnikami tego systemu są kwas askorbinowy (witamina C) i glutation. Neutralizują one wolne rodniki.

Witamina C, będąca małą cząsteczką, zawiera grupy hydroksylowe (OH), które są aktywne w roli antyoksydantu. Po oddaniu wodoru witamina C zmienia się w monodehydroaskorbinian, a następnie w dehydroaskorbinian – utlenioną i nieaktywną formę. Ta forma witaminy C musi zostać zregenerowana poprzez przywrócenie grup OH. W tym procesie kluczową rolę odgrywa glutation, który pomaga w odtwarzaniu aktywności witaminy C.

W cyklu askorbinowo-glutationowym te dwie substancje współpracują ze sobą w procesie recyklingu i ochrony komórek. Teoretycznie, gdyby było idealnie, obie substancje odtwarzałyby się w zamkniętym cyklu. Jednak zawsze są pewne straty, dlatego kwas askorbinowy musimy regularnie uzupełniać w diecie.

Stężenie witaminy C we krwi

Zaskakującym faktem jest to, że stężenie witaminy C we krwi jest 20-50 razy mniejsze niż wewnątrz komórek. Ze względu na trudności w pomiarze stężenia witaminy C wewnątrz komórek, jako ważny parametr do oceny stresu oksydacyjnego wykorzystuje się poziom witaminy C we krwi.

witamina C badanie

Glutation jako trójpeptyd

Glutation, będący trójpeptydem, zbudowany jest z trzech aminokwasów, z których kluczowym jest cysteina zawierająca grupę siarkową (SH). Cysteina, będąc aminokwasem egzogennym, musi być dostarczana z pożywieniem. Bez wystarczającej ilości cysteiny, glutation nie może być wytworzony w komórce, co osłabia układ antyoksydacyjny. Glutation po oddaniu swojego wodoru łączy się w formie zredukowanej i teoretycznie działałby jednorazowo.

glutation zredukowany/utleniony

Współpraca witaminy C i glutationu

Witamina C i glutation są ściśle powiązane i współpracują razem. Jeśli brakuje glutationu, nawet duże ilości przyjmowanej witaminy C nie będą wystarczające, ponieważ będzie ona użyta tylko jednorazowo, a jej nadmiar zostanie wydalony z moczem. Dlatego należy utrzymać odpowiedni poziom obu tych substancji w organizmie. Wspomaga to efektywność układu antyoksydacyjnego.

Odtwarzanie glutationu w komórce

W komórce istnieje mechanizm odtwarzania glutationu, który odbywa się za pomocą dwóch enzymów: reduktazy glutationowej i peroksydazy glutationowej. Proces ten polega na rozbijaniu i regenerowaniu utlenionych cząsteczek glutationu, dzięki czemu powstaje aktywny glutation zdolny do neutralizowania wolnych rodników oraz odtwarzania innych antyoksydantów, w tym witaminy C.

Cykl askorbinowo-glutationowy

Cykl askorbinowo-glutationowy jest jednym z kluczowych mechanizmów zapewniających odtwarzanie sił antyoksydacyjnych komórki. Jest on ściśle związany z obecnością magnezu, który odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu enzymów.

Wpływ witaminy B3 na proces odtwarzania glutationu

Enzym reduktaza glutationowa potrzebuje koenzymu NADP do swojego działania, a do jego budowy niezbędna jest witamina B3 (nikotynamit). Brak witaminy B3 prowadzi do osłabienia działania reduktazy glutationowej i w konsekwencji osłabienia całego systemu antyoksydacyjnego.

Witamina B3, znana również jako kwas nikotynowy lub niacyna, jest kluczowa dla utrzymania właściwego poziomu NADP. Aktywną formą witaminy B3 jest nikotynamid, który jest preferowany do suplementacji.

Kielich Graala – kombinacja składników antyoksydacyjnych

Idealny „eliksir młodości” powinien zawierać witaminę C, cysteinę, magnez oraz witaminę B3 (w formie nikotynamidu). To są podstawowe składniki niezbędne do utrzymania efektywnego systemu antyoksydacyjnego.

Dawkowanie witaminy C

Zalecane dzienne dawki witaminy C wahają się od 80 do 100 miligramów do zapobiegania szkorbutowi, ale dla wydolności systemu antyoksydacyjnego potrzebne są wyższe dawki – od 500 do 2000 miligramów, w zależności od stanu zdrowia i funkcjonowania glutationu.

Znaczenie cysteiny

Kluczowym aminokwasem dla produkcji glutationu jest cysteina, którą można pozyskać z pożywienia. Dzienne zapotrzebowanie na cysteinę wynosi około 1,2 do 1,4 grama, a w przypadku zaostrzeń chorób i infekcji może wzrosnąć nawet do 2-3 gramów.

Cysteina, będąca aminokwasem, pełni wiele funkcji w organizmie. Można ją suplementować w postaciach takich jak acetylocysteina, gdzie grupa acetylowa łączy się z azotem, tworząc N-acetylocysteinę. Inną formą dostępną jako lek jest karbocysteina, stosowana m.in. w leczeniu chorób oskrzeli i płuc ze względu na jej właściwości rozrzedzające śluz. Cysteina jest kluczowa nie tylko do syntezy glutationu, ale też pełni inne istotne funkcje w organizmie.

Magnez – niezbędny składnik chlorofilu

Magnez jest obecny w każdej zielonej roślinie jako składnik chlorofilu. W diecie można go dostarczyć, spożywając zielone liście, takie jak szczaw czy sałata. Zapotrzebowanie na magnez wynosi około 370-400 miligramów na dobę. W przypadku niewystarczającego spożycia z pożywienia zaleca się jego suplementację.

Witamina B3 i jej funkcje

Witamina B3, znana również jako nikotynamid, odgrywa ważną rolę w prewencji pelagry, choroby skórnej spowodowanej jej niedoborem. Dzienne zapotrzebowanie na witaminę B3 wynosi około 35 miligramów. Wyższe dawki mogą powodować zaczerwienienie i pieczenie skóry, znane jako „flash”. Dlatego zaleca się ostrożność przy suplementacji i unikanie przekraczania zalecanych dawek.

Suplementacja magnezu, cysteiny i witaminy B3

Suplementacja tych składników w przypadku ich niedoboru w diecie może być konieczna. Magnez znajduje się w zielonych roślinach, orzechach i czekoladzie, cysteinę można uzyskać z białek zwierzęcych i roślinnych, a witamina B3, niezbędna do utrzymania prawidłowego funkcjonowania reduktazy glutationowej, pojawia się w wielu warzywach, mleku i rybach.

Inne składniki systemu antyoksydacyjnego

W kolejnej części omówione zostaną inne istotne składniki, takie jak witamina E, B6, B9, B12, witamina A oraz koenzym Q10. Szczególnie koenzym Q10 jest ważny w mitochondriach. Ponadto, omówiona zostanie rola selenu, manganu i cynku.

Witamina E i jej rola w organizmie

Witamina E, znana również jako alfa-tokoferol, jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach. Obecna jest zarówno w tłuszczach roślinnych, jak i zwierzęcych. Witamina E jest silnym antyoksydantem działającym w błonach komórkowych. Jej główną rolą jest ochrona błon lipidowych przed oksydacją. Gdy zużyta witamina E nie jest regenerowana przez witaminę C i glutation, może stać się prooksydantem, szkodząc komórkom.

Witaminy grupy B: B6, B9, B12 i ich funkcje

Witaminy B6, B9 i B12 odgrywają kluczową rolę w procesie metylacji, który jest ważny dla cyklu związanego z homocysteiną i uzyskaniem cysteiny. Witamina B6 (pirydoksyna) jest koenzymem uczestniczącym w wielu procesach metabolicznych. Kwas foliowy (B9), zwłaszcza w aktywnej formie kwasu lewomefoliowego, jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania syntez i naprawy glutationu. Witamina B12 jest ważna w wielu procesach, w tym w cyklu glutationowym.

pakiet witamin rozszerzony

Koenzym Q10 i jego znaczenie

Koenzym Q10 jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania mitochondriów, biorąc udział w przenoszeniu wodoru i elektronów podczas procesów spalania substancji energetycznych. Jego niedobór może prowadzić do osłabienia funkcji mitochondriów i zwiększenia produkcji wolnych rodników. Niedobory koenzymu Q10 mogą być szczególnie ważne u osób leczonych statynami, ponieważ te leki mogą hamować jego syntezę. Koenzym Q10 jest dostępny jako suplement w formie ubichinionu i ubichinolu.

Znaczenie suplementacji wit. E, wit. z grupy B i koenzymem Q10

Suplementacja witaminą E, witaminami grupy B oraz koenzymem Q10 może być uzasadniona w przypadku niedoborów w diecie lub specyficznych potrzeb zdrowotnych. Należy jednak utrzymać odpowiedni poziom tych substancji w organizmie, aby wspierać efektywne funkcjonowanie systemu antyoksydacyjnego.

Witamina A i jej funkcje

Witamina A, czyli retinol, odgrywa rolę w ekspresji genów oraz jako antyoksydant w błonach komórkowych, w tym w siatkówce oka. Jej niedobór może być przyczyną chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona.

witamina A badanie

Enzymatyczna część układu antyoksydacyjnego

Enzymy antyoksydacyjne wymagają koenzymów do prawidłowego działania. Peroksydaza glutationowa wymaga selenu, katalaza żelaza, a dysmutaza nadtlenkowa (SOD) cynku, miedzi i manganu. Te składniki są niezbędne dla efektywnego działania systemu antyoksydacyjnego.

Eksperymenty z muszką owocówką wskazują na możliwość wydłużenia życia poprzez zwiększenie aktywności enzymów antyoksydacyjnych. Badania potwierdzają także, iż osoby z zespołem Downa, posiadające dodatkowy chromosom 21, mogą mieć wyższy poziom dysmutazy nadtlenkowej, co może wpływać na ich zdolności antyoksydacyjne.

System antyoksydacyjny – trzy linie obrony

Podsumowując działanie systemu antyoksydacyjnego, można wskazać na trzy linie obrony przed stresem oksydacyjnym.

  1. Pierwsza linia obrony to wolne antyoksydanty, o których była mowa wcześniej, działające w mitochondriach, cytoplazmie, i błonach komórkowych.
  2. Druga linia obrony to enzymy przeciwutleniające.
  3. Trzecia linia obrony to enzymy naprawcze (nie omówione szczegółowo w tym artykule).

Piramida antyoksydacyjna

Choć często przedstawiana w uproszczonym schemacie piramidy, rzeczywistość jest bardziej skomplikowana. Każda część systemu antyoksydacyjnego jest powiązana i współpracuje ze sobą.

Na górze piramidy znajdują się enzymy antyoksydacyjne i ich koenzymy, takie jak:

  • Reduktaza glutationowa: wymaga witaminy B3 jako koenzymu.
  • Peroksydaza glutationowa: wymaga selenu.
  • Katalaza: zawiera żelazo.
  • Dysmutaza nadtlenkowa (SOD): wymaga miedzi, cynku i manganu.

Znaczenie minerałów

Minerały, takie jak selen, mangan, cynk, miedź, są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania enzymów antyoksydacyjnych. Niedobory tych składników mogą zaburzać system antyoksydacyjny.

Selen jest kluczowy dla kilku enzymów, w tym peroksydazy glutationowej. Jest także ważny dla ruchliwości plemników i prawidłowego funkcjonowania tarczycy. Niedobór selenu może prowadzić do problemów z płodnością męską, niedoczynności tarczycy i może wpływać na mutacje wirusów RNA.

selen badanie

Znaczenie systemu antyoksydacyjnego w organizmie

System antyoksydacyjny w ludzkim organizmie składa się z trzech zasadniczych linii obrony. Pierwsza linia to wolne antyoksydanty, które działają w różnych częściach komórki, takich jak mitochondria, cytoplazma czy błony komórkowe. Drugą linię tworzą enzymy przeciwutleniające, a trzecią stanowią enzymy naprawcze.

Skuteczność antyoksydantów z pożywienia

Mimo iż antyoksydanty są kluczowe dla ochrony komórek przed stresem oksydacyjnym, ich skuteczność jest ograniczona przez bariery biologiczne. Antyoksydanty z pożywienia często nie są wchłaniane efektywnie przez organizm lub są modyfikowane przez wątrobę. Dodatkowo, bariera krew-mózg utrudnia dostęp antyoksydantów do neuronów.

Skuteczne antyoksydanty, które wykazują pozytywny wpływ na zdrowie, to witamina E, A, C oraz koenzym Q10. Inne składniki jak luteina, zeaksantyna i kwas alfa-liponowy również odgrywają rolę w ochronie antyoksydacyjnej.

Antyoksydanty endogenne

W organizmie występują naturalnie antyoksydanty endogenne, takie jak kwas alfa-liponowy i ferrytyna. Kwas moczowy, choć związany z dną moczanową, pełni również funkcje antyoksydacyjne, reagując na wolne rodniki.

Wpływ środowiska zewnętrznego na stres oksydacyjny

Stres oksydacyjny mogą wywoływać czynniki środowiskowe, takie jak promieniowanie ultrafioletowe, zanieczyszczenie powietrza czy hałas.

Na przykład, zanieczyszczenia emitowane przez spalane opony i plastiki generują wolne rodniki, a zawodowe narażenie na wibracje, na przykład u drwali, może przyspieszać proces starzenia komórek przez wzrost produkcji wolnych rodników.

Wpływ e-papierosów na stres oksydacyjny

Palenie e-papierosów, które do niedawna uważane było za bezpieczną alternatywę dla tradycyjnego palenia, niesie ze sobą nieoczekiwane konsekwencje w postaci stresu oksydacyjnego. Badania ujawniły, że witamina E, używana w płynach do e-papierosów, po podgrzaniu i wdychaniu transformuje się w wolny rodnik, potencjalnie prowadząc do uszkodzeń płuc. To odkrycie rzuca nowe światło na rozumienie wpływu e-papierosów na zdrowie, podkreślając ich związek ze wzrostem stresu oksydacyjnego w organizmie.

Rola ekspozycji na słońce w stresie oksydacyjnym

Ekspozycja na słońce, chociaż istotna dla produkcji witaminy D3, może również zwiększać stres oksydacyjny w organizmie, zwłaszcza przy nadmiernej ekspozycji. Efekt ten jest szczególnie widoczny na śniegu, który odbija do 85% promieniowania UV, zwiększając ryzyko uszkodzeń oksydacyjnych w siatkówce oka. Aby zapobiegać nadmiernemu stresowi oksydacyjnemu, należy kontrolować ekspozycję na słońce i odpowiednio zabezpieczać skórę.

Styl życia a stres oksydacyjny

Styl życia i dieta mają bezpośredni wpływ na poziom stresu oksydacyjnego w organizmie. Zdrowa dieta bogata w antyoksydanty, umiarkowany wysiłek fizyczny, unikanie szkodliwych substancji oraz odpowiednia ilość snu pomagają utrzymać równowagę oksydacyjną. Włączenie do diety naturalnych antyoksydantów, takich jak witamina C, cysteina, czy koenzym Q10, pomaga w neutralizowaniu wolnych rodników i wspiera naturalną obronę antyoksydacyjną organizmu.

badanie długości telomerów

Podsumowując, warto rozumieć i odpowiednio zarządzać czynnikami wpływającymi na stres oksydacyjny. Pomoże to zachować zdrowie i opóźnić procesy starzenia. Odpowiednie wybory w zakresie stylu życia, diety oraz ochrony przed czynnikami środowiskowymi odgrywają zasadniczą rolę w redukcji negatywnych skutków stresu oksydacyjnego.

Norowirusy – przyczyna zimowej biegunki

Spis treści

  1. Czym są norowirusy?
  2. Źródło, drogi zakażenia oraz okres zakaźności norowirusów
  3. Kto jest narażony na zakażenie norowirusem?
  4. Powszechność zakażeń norowirusami
  5. Objawy zakażenia norowirusami
  6. Zakażenia norowirusowe vs zakażenia rotawirusowe
  7. Norowirus – diagnostyka laboratoryjna
  8. Norowirus – leczenie
  9. Profilaktyka zakażeń norowirusowych

Norowirusy są obok rotawirusów i adenowirusów jedną z głównych przyczyn nieżytu żołądkowo-jelitowego popularnie zwanego grypą żołądkową. Choroba dotyczy wszystkich grup wiekowych. U dorosłych przebiega zazwyczaj pod postacią biegunki, u dzieci przeważają wymioty. Zakażenia mają charakter sezonowy – szczyt zachorowań przypada na miesiące zimowe. Norowirusy uważane są również za jeden z istotnych czynników biegunek podróżnych.

Czym są norowirusy?

Norowirusy należą do rodziny Caliciviridae i są jednymi z najmniejszych bezotoczkowych, kulistych wirusów, których materiałem genetycznym jest RNA. Cechuje je duża różnorodność – należą do 10 grup genetycznych (GI-GX), wśród których rozróżnia się 48 genotypów. U ludzi wykrywane są typy I, II i IV.

Norowirusy są odporne na niekorzystne warunki środowiskowe. Przeżywają w szerokim zakresie temperatur (w temp 60°C są inaktywowane po 30 min) i pH w granicach 5-10. Wirusy są również oporne na działanie wielu środków dezynfekujących, w tym preparatów na bazie chloru (stężenie poniżej 6,25 mg/l) i detergentów. Na powierzchniach mogą przetrwać nawet do tygodnia.

Źródło, drogi zakażenia oraz okres zakaźności norowirusów

Źródłem zakażenia norowirusami są chorzy ludzie i rekonwalescenci. Do powstania ognisk szerzenia zakażeń dochodzi najczęściej w zbiorowiskach ludzkich: żłobkach, przedszkolach, domach opieki długoterminowej, szpitalach, na obozach. Znane są przypadki wystąpienia dużych ognisk epidemicznych na statkach wycieczkowych.

Drogi zakażenia norowirusami:

  • spożycie zakażonej żywności i wody (w tym przypadkowe spożycie wody z basenu),
  • bezpośredni kontakt z osobą zakażoną,
  • kontakt ze skażonym otoczeniem oraz zakażonymi przedmiotami codziennego użytku (klamki, toalety, ręczniki),
  • droga kropelkowa.

Do zakażenia wystarczająca jest dawka 10-100 cząstek wirusa. Okres największej zaraźliwości chorego przypada na czas trwania objawów. Wirusy wydalane są z kałem i wymiocinami. Średni okres wydalania cząstek wirusa wynosi 5-7 dni, w szczególnych wypadkach (upośledzenie odporności) może przedłużyć się do 2-4 tygodni. W umiarkowanej strefie klimatycznej najwięcej przypadków grypy żołądkowej o etiologii norowirusowej obserwuje się w miesiącach zimowych.

Kto jest narażony na zakażenie norowirusem?

Zakażenie norowirusami dotyczy wszystkich grup wiekowych. Infekcja może być szczególnie niebezpieczna dla niemowląt, małych dzieci, osób starszych i osób z osłabionym układem immunologicznym.

Powszechność zakażeń norowirusami

Szacuje się, że na świecie około jeden na pięć przypadków ostrego zapalenia żołądka i jelit, prowadzących do wystąpienia biegunki i wymiotów, jest spowodowany przez norowirusy. Rocznie odnotowuje się ok. 685 mln przypadków infekcji, z czego ok. 200 mln dotyczy dzieci poniżej 5 r.ż. Przyczyną większości ognisk norowirusów na całym świecie są wirusy GII.4 (genotyp 4 grupy II).

W Polsce w 2023 r. (od 01.01.23 r. do 31.12.23 r.) zarejestrowano 7 475 przypadków zakażenia norowirusami, co przełożyło się na zapadalność 19,83/100 tys. populacji. Zapadalność była wyższa o 27% w stosunku do poprzedzającego roku 2022.

Liczba zarejestrowanych w Polsce w 2023 r. przypadków zakażeń norowirusami była o ponad 1350 wyższa niż infekcji wywołanych przez rotawirusy.

Objawy zakażenia norowirusami

Początek choroby jest nagły, okres wylęgania wynosi średnio 24-48 h. Infekcja trwa zazwyczaj 2-3 dni (u zdrowych dorosłych 1- 2,5 dnia, u dzieci do tygodnia). Czas trwania choroby jest dłuższy u osób starszych.

Objawy grypy żołądkowej o etiologii norowirusowej są mało charakterystyczne. Najczęściej u zakażonych pojawiają się:

  • wodnista biegunka – 87%,
  • wymioty – 74%,
  • bóle brzucha – 51%,
  • nudności – 49%,
  • gorączka – 32%,
  • śluz w stolcu – 19%.

Dodatkowo w przebiegu choroby mogą pojawić się pogorszenie samopoczucia, bóle głowy, dreszcze, bóle mięśniowe i ogólne osłabienie. U ok. 1/3 chorych zakażenie przebiega bezobjawowo. Przechorowanie nie prowadzi do trwałej odporności na kolejne zakażenie.

Zakażenia norowirusowe vs zakażenia rotawirusowe

Rotawirusy i norowirusy są w Polsce najczęstszymi czynnikami etiologicznymi wirusowych zakażeń jelitowych. Norowirusy wywołują biegunkę i wymioty u osób w różnym wieku, podczas gdy zakażenia rotawirusowe z reguły objawiają się biegunką u niemowlaków i u małych dzieci. Ponadto, norowirusy są bardziej zjadliwe, a okres wylęgania choroby przez nie wywoływanej jest krótszy niż w przypadku rotawirusów. Ze względu na podobieństwo objawów chorobowych w przebiegu nieżytu żołądkowo-jelitowego wywołanego przez różne wirusy, dla ustalenia przyczyny infekcji niezbędne są testy laboratoryjne.

wykrywanie antygenu norowirusa

Norowirus – diagnostyka laboratoryjna

Przy podejrzeniu wirusowej etiologii nieżytu żołądkowo-jelitowego ostatecznym potwierdzeniem przyczyny infekcji są wyniki badań laboratoryjnych. Do identyfikacji norowirusów służą badania genetyczne (Real Time PCR) i testy antygenowe. Próbką do badania jest kał. Wykrycie materiału genetycznego i/lub antygenów charakterystycznych dla norowirusa jest potwierdzeniem etiologii choroby.

wykrywanie materiału genetycznego norowirusa G1 i G2 oraz C. difficile

Norowirus – leczenie

W chwili obecnej nie ma przyczynowego leczenia zakażeń norowirusami. Terapia pacjentów opiera się na leczeniu objawowym, przy czym nie są wskazane leki przeciwbiegunkowe. Choremu należy podawać duże ilości płynów i elektrolity, żeby zapobiec odwodnieniu. Istotna jest również właściwa lekkostrawna dieta, zapobiegająca podrażnianiu błony śluzowej jelit (kleiki i sucharki). Ciężkie przypadki infekcji mogą wymagać hospitalizacji.

Profilaktyka zakażeń norowirusowych

Ze względu na dużą zmienność genetyczną norowirusów do chwili obecnej nie została opracowana przeciwko nim skuteczna szczepionka. Profilaktyka zakażeń opiera się na działaniach nieswoistych, do których należą:

  • przestrzeganie zasad higieny osobistej i przygotowywania posiłków:
    • częste mycie rąk (szczególnie przed przygotowywaniem posiłków, przed jedzeniem, po skorzystaniu z toalety),
    • mycie warzyw i owoców przed spożyciem,
    • unikanie przygotowywania posiłków dla innych podczas choroby i przez dwa dni po ustąpieniu objawów,
  • pozostanie w domu podczas choroby i co najmniej dwa dni po ustąpieniu objawów,
  • dezynfekcja powierzchni skażonych wirusem.

Przeczytaj też: Rotawirusy – przyczyna ostrej biegunki infekcyjnej


Piśmiennictwo

  1. Kalicki, B., Furgał, J., Maślany, A., Bartoszewicz, L., & Jung, A. (2010). Zakażenia żołądkowo-jelitowe o etiologii norowirusowej. Pediatria i Medycyna Rodzinna, 6(4), 283–286.
  2. Centers for Disease Control and Prevention – Norovirus https://www.cdc.gov/norovirus/index.html (dostęp 12.01.2024 r.)
  3. Główny Inspektorat Sanitarny – Norowirusy https://www.gov.pl/web/gis/norowirusy (dostęp 12.01.2024 r.)
  4. Informacje o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach w Polsce w 2023 roku; Meldunki o zachorowaniach na choroby zakaźne, zakażeniach i zatruciach w Polsce Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH
  5. Centers for Disease Control and Prevention – Outbreak Updates for International Cruise Ships https://www.cdc.gov/nceh/vsp/surv/gilist.htm (dostęp 12.01.2024 r.)

Zapytaj eksperta – Insulinooporność cz. 3. Jak leczymy insulinooporność?

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru (cz. 3), który odbył się 15.11.2023 r.

W studio ALAB laboratoria gościliśmy dr Magdalenę Jagiełło, lekarkę endokrynolożkę, która od wielu lat popularyzuje wiedzę na temat układu endokrynnego oraz chorób z tego zakresu na uwielbianym przez wszystkich pacjentów blogu dr Magda, oraz w swoich książkach. Poprosiliśmy panią doktor o odpowiedzi na pytania dotyczące insulinooporności, które zadawali nasi pacjenci.

1. Jak leczymy insulinooporność? Od jakiego momentu należy w insulinooporności zastosować metforminę? Czy lepiej na początku zacząć od diety?

Powinno się rozpoczynać od zmiany stylu życia i diety, czasami robimy jedno i drugie. Podajemy na przykład małą dawkę metforminy plus zmiana trybu życia. To bardzo zależy od konkretnego pacjenta i od tego, czy ma przestrzeń na to, żeby ten styl życia zmienić. Jeśli pacjent nie będzie przestrzegał diety, to będzie miał większe ryzyko działań niepożądanych metforminy. Będzie miał bóle brzucha i biegunki, w końcu sam metforminę odstawi i koło się zamknie.  

A kiedy należy w IO zastosować metforminę? Nie ma takiego konkretnego momentu, u każdego pacjenta będzie to indywidualnie, tak aby pacjent przestrzegał dawkowania. Dawki metforminy zwiększamy stopniowo, zalecenia są takie, aby robić to w odstępach co dwa tygodnie. Czasami robię nawet dłuższe odstępy przy zwiększaniu dawek, czasem pacjenci dzielą sobie tabletki i bardzo powoli dochodzą do pełnej zalecanej dawki. Nie chodzi o to, aby zrobić to szybko i szybko z leczenia zrezygnować. Czasem nie udaje się w ogóle osiągnąć pełnej dawki, pacjent jej po prostu nie toleruje. Mam pacjentkę z otyłością olbrzymią, która może przyjmować maksymalnie jedną tabletkę metforminy na dobę i musi ją brać jeszcze w dawce podzielonej. Jednak jest to lepsze niż nic, większych dawek po prostu nie toleruje, nie będziemy robić niczego na siłę. Wiem też, że pacjentka pilnuje diety, ma również wskazania do stosowania leków z innej grupy, ale ich również nie może przyjmować.

I to jest kolejna sprawa w leczeniu insulinooporności, że można łączyć leki. Metformina generalnie jest lekiem pierwszego rzutu, ponieważ reguluje pracę trzustki, zmniejsza nadmierne wyrzuty insuliny, czyli zmniejsza ryzyko pojawienia się w przyszłości cukrzycy. Dlatego metformina jest lekiem, od którego chcemy zacząć.  

pakiet krzywa cukrowa i insulinowa

2. Jak długo można stosować metforminę? Czy powoduje jakieś działania, które trzeba brać pod uwagę przy jej zażywaniu? Czy organizm przyzwyczaja się do tego leku i trzeba zwiększać dawki?

Do metforminy bardziej przyzwyczaja się pacjent i czasem znowu zaczyna się źle odżywiać. A metforminę można stosować tak długo, jak długo ona działa. Czyli w cukrzycy można ją podawać latami, dopóki jeszcze jest rezerwa trzustkowa i dopóki jeszcze organizm daje sobie radę. Przy metforminie nie ma czegoś takiego, jak np. w leczeniu antybiotykiem, że trzeba zrobić kurację a  potem przerwę. Ona działa, dopóki ją bierzemy, jak odstawiamy, to działać przestaje. Ja zazwyczaj umawiam się z pacjentami, że to jest leczenie czasowe, że to nie jest na zawsze i często udaje się z tego leku zrezygnować. Jeśli pacjent już na tyle naprawił swój tryb życia, że poprawił się metabolizm i schudł, możemy metforminę odstawić zupełnie, albo zostawiamy małą dawkę podtrzymującą. Czasem jest też tak, że gdy odstawiamy lek, żeby zrobić badania kontrolne – ponieważ metforminę należy wówczas odstawić na ok. 2 tygodnie – to pacjent przychodzi i mówi, że chciałby do niej wrócić, bo jednak widzi różnicę i dużo lepiej się czuł na leku i nie chce go odstawiać. Więc nie ma limitu czasowego stosowania metforminy.

Działania niepożądane metforminy to głównie zaburzenia żołądkowo-jelitowe, wzdęcia, bóle brzucha, biegunki. Występują szczególnie wtedy, gdy nie przestrzegamy diety.

3. Czy to prawda, że metformina może powodować zaburzenia wchłaniania niektórych witamin? Czy to może zależeć od dawki?

Jest opisywane gorsze wchłanianie witamin, na początku mówiło się o witaminie B12, teraz również o kwasie foliowym. Także ja właściwie rutynowo sprawdzam te parametry u pacjentów na metforminie i po prostu je suplementuję. Zaburzenia wchłaniania witamin nie zależą od dawki metforminy, bardziej od czasu stosowania, ale też nie u każdego pacjenta się to zdarza. Teraz dużo osób nie je mięsa, te niedobry witamin B mogą się pojawiać niezależnie od stosowania metforminy, ale jej zażywanie może je nasilić. Takim pacjentom włączamy czasem również żelazo, ponieważ mają niedobory i niską ferrytynę, wówczas zużycie i zapotrzebowanie na witaminy z grupy B staje się jeszcze większe. Może to być również przyczyną wypadania włosów u pacjentów stosujących metforminę – nie sama metformina, tylko niedobory witaminy B12.

Trafiają do mnie również pacjentki, które nie radzą sobie ze zbilansowaniem diety i mają po prostu niedobory różnych substancji, ale nie mają świadomości, że takie niedobory należy kontrolować i stosować suplementację.

pakiet wskaźnik insulinooporności

4. Czy do rozpoznania insulinooporności potrzebne są badania obrazowe?

Aby postawić rozpoznanie nie, ale warto ocenić jamę brzuszną pod kątem wyglądu trzustki i czy nie ma stłuszczenia wątroby. Czyli warto zrobić USG jamy brzusznej, ale jest to badanie pomocnicze, aby ocenić organy.

Jeśli mamy hiperlipidemię przy insulinoporności, możemy rozszerzyć diagnostykę pod kątem oceny naczyń, wówczas robimy USG Dopplera i echo serca, ale to zależy od pacjenta. Jeżeli jest to osoba w grupie ryzyka choroby sercowo-naczyniowej, warto poszerzyć badania o całą kardiologię, ale robimy je, aby rozpoznać ewentualne powikłania.

5. Jak się powinno mówić poprawnie – „insulinoodporność” czy „insulinooporność?”

Poprawnie jest „insulinooporność,” ja też widzę częste pomyłki. Kilka lat temu napisałam książkę o insulinooporności. Paczki z drukarni są pakowne po kilkanaście sztuk i zazwyczaj są podpisywane, zapewne żeby się nie myliło. I wówczas te paczki przyszły podpisane „insulinoodporność”. Dobrze, że na okładce nie było pomyłki, była „insulinooporność”, ale na opakowaniu ktoś napisał źle, pomimo że przed oczami mieli tę okładkę. Jest to częsty błąd i nie wiem, z czego wynika.  

To jest jak z antybiotykoopornością, często pacjenci mówią „antybiotykoodporność”. Musimy tutaj wyjaśnić, że odporność co do zasady jest dobrą rzeczą dla organizmu,  chcemy żeby nasz organizm był odporny i walczył z chorobami. A my mówimy o oporności, czyli o stanie niewrażliwości na insulinę, dlatego mówimy „insulinooporność”, a nie „insulinoodporność”. Czasem to słowo błędnie poprawiają słowniki w komputerach.

6. Czy insulinooporność częściej mają kobiety czy mężczyźni? A może płeć nie ma znaczenia?

Do mojego gabinetu przychodzą również panowie z tym problemem. Jednak tym, co predysponuje kobiety do wystąpienia insulinooporności, jest ciąża. W ciąży w większej ilości pojawia się tkanka tłuszczowa – co wpisuje się w definicję IO – i może to sprzyjać powstaniu tego stanu w późniejszym czasie. W ogóle ciąża jako taka związana jest trochę z zaburzeniami metabolizmu, stąd inne są np. kryteria dotyczące rozpoznania cukrzycy ciążowej. Stąd w ogóle szukamy u pacjentek ciężarnych cukrzycy, chcemy ją wykluczyć. Są też takie opracowania pokazujące, że cukrzyca ciążowa to ryzyko cukrzycy w przyszłości u co trzeciej kobiety. Więc rzeczywiście to są takie stany, które predysponują do IO. Natomiast tak jak mówiłam, czynniki genetyczne to jest połowa przyczyn, pozostałe 50% to tryb życia i aktywność fizyczna. Więc teoretycznie jak najbardziej mężczyźni również mają IO i to nie jest tak nierówno, jak z tarczycą, gdzie problemy mają głównie kobiety. Panowie też rzadziej się diagnozują. Jeśli występuje u nich brzuszek, to niekoniecznie szukają przyczyn, albo mówią, że to jest tzw. brzuszek piwny. Czyli insulinoporność nie ma preferencji co do płci. Panowie, też się badajcie.

insulinooporność pakiet kompleksowy

7. Wyczerpaliśmy pytania od pacjentów. Może pani doktor chciałaby dodać coś jeszcze? Może panią pacjenci pytają o pewne sprawy, które tutaj nie padły?

To, co na pewno warto podkreślić, to fakt, iż w IO nie wystarczy podleczyć się przez miesiąc czy pół roku poprzyjmować tabletki i zmienić dietę, a potem znów można wszystko. Jeżeli tryb życia i nasze postępowanie doprowadziło do zaburzeń metabolizmu i my wrócimy do tego trybu życia, to cały problem wróci. Stąd efekt jojo po niektórych preparatach na odchudzanie. Jeżeli pacjent nie zmieni w międzyczasie nawyków żywieniowych, nie nabierze zdrowych nawyków, nie będzie się ruszać, to wszystko będzie wracało. Pacjenci nie lubią, jak mówię, że nasze dbanie o siebie musi być na stałe. To nie musi być 100%, bo nikt nie da rady w ten sposób bez przerwy funkcjonować. Jest zasada 80/20 mówiąca, że 80% to jest przestrzeganie zaleceń, a 20% to są drobne odstępstwa –  w tym trybie możemy funkcjonować na stałe i rzeczywiście są korzyści dla naszego zdrowia. Natomiast odpuszczanie to jest utrata wszystkiego, co się wcześniej osiągnęło. Wiem, że ludzka natura woli, aby była jedna tabletka, aby nie trzeba było przestrzegać diety, ale z insulinoopornością tak się walczyć nie da. IO o 10 lat może wyprzedzać cukrzycę, więc warto faktycznie zadbać o siebie. Mamy 10 lat, w ciągu których możemy wiele zrobić.

Przeczytaj też: Insulinooporność – wstęp do stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2

Stres oksydacyjny cz. 3 – jaki ma związek z procesem starzenia?

0

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru (część 3), który odbył się 13.02.2021 r.

W pierwszych dwóch częściach skupiliśmy się na ogólnych informacjach dotyczących stresu oksydacyjnego. Poniższy artykuł zagłębia się w bardziej szczegółowe i skomplikowane aspekty tego tematu. Aby lepiej zrozumieć niniejsze informacje, zachęcamy do zapoznania się z częścią pierwszą (reakcje redoks w organizmach żywych) i drugą (znaczenie i skutki stresu oksydacyjnego), które dostarczają istotnych podstaw.

W kontekście stresu oksydacyjnego będziemy używać terminu „wolne rodniki”, mimo że naukowo poprawne są określenia „reaktywne formy tlenu” lub „reaktywne formy azotu”. Jest to podyktowane chęcią uproszczenia przekazu i uniknięcia zbędnego komplikowania języka.

Spis treści

  1. Źródła wolnych rodników
  2. Poszukiwania eliksiru młodości
  3. Proces starzenia z perspektywy naukowej
  4. Przyczyny starzenia się komórek
  5. Wzajemne powiązania czynników starzenia
  6. Glikacja i jej wpływ na proces starzenia
  7. Homocysteina i jej rola w starzeniu
  8. Metylacja jako proces ochronny
  9. System antyoksydacyjny
  10. Stres oksydacyjny

Źródła wolnych rodników

Głównym źródłem wolnych rodników są mitochondria. To one odpowiadają za generowanie około 80-90% wszystkich wolnych rodników w organizmie człowieka. Badania w tej dziedzinie, choć niełatwe do znalezienia, dostarczają fascynujących danych. Wiele z nich pochodzi z medycyny kosmicznej, zarówno amerykańskiej, jak i rosyjskiej. Szczególnie warto zwrócić uwagę na prace profesora z Uniwersytetu Łomonosowa, które dają wgląd w przekształcanie tlenu w mitochondriach do reaktywnych form tlenu.

Poszukiwania eliksiru młodości

Od zarania dziejów, ludzkość fascynowała idea zatrzymania młodości, opóźnienia procesu starzenia, a nawet osiągnięcia nieśmiertelności. W historycznych poszukiwaniach eliksiru młodości angażowali się alchemicy, średniowieczni magowie, a nawet medycy. Niektórzy wierzyli, że kluczem może być Święty Graal, podczas gdy inni byli gotowi sprzedać duszę diabłu w zamian za wieczną młodość. Ta uniwersalna tęsknota za młodością i nieśmiertelnością jest głęboko zakorzeniona w ludzkiej naturze.

Proces starzenia z perspektywy naukowej

Zamiast skupiać się wyłącznie na metaforycznym poszukiwaniu młodości, należy zadać fundamentalne pytanie: dlaczego się starzejemy i jak to się dzieje? Obecna nauka odpowiada, że starzenie całego organizmu jest rezultatem starzenia się pojedynczych komórek. Starzenie na poziomie molekularnym, struktur i funkcji komórkowych oznacza, że gdy komórki starzeją się, cały organizm również podlega temu procesowi. Dawniejsze koncepcje, takie jak geny śmierci, które uruchamiałyby się w odpowiednim czasie, obecnie nie są uznawane. Mówimy raczej o wyczerpywaniu się zdolności życiowych komórek, co prowadzi do starzenia i śmierci organizmu.

badanie długości telomerów

Przyczyny starzenia się komórek

Zadając pytanie o biochemiczną przyczynę starzenia się komórek, dochodzimy do wniosku, że najsilniejszym czynnikiem jest stres oksydacyjny. To on otrzymuje w naszym zestawieniu negatywny złoty medal. Oprócz stresu oksydacyjnego istnieją jeszcze inne procesy przyczyniające się do starzenia – glikacja i homocysteinylacja. Glikacja, wywołana głównie przez glukozę i inne proste cukry, oraz homocysteina, związana z witaminą B12, są również kluczowymi czynnikami.

Wzajemne powiązania czynników starzenia

Istotne jest zauważenie, że te trzy procesy – stres oksydacyjny, glikacja i homocysteinylacja – wzajemnie się nasilają i wpływają na siebie. Stres oksydacyjny potęguje glikację, a glikacja z kolei nasila stres oksydacyjny. Podobnie homocysteina wzmacnia zarówno glikację, jak i stres oksydacyjny. W tym kontekście stres oksydacyjny jest uważany za najważniejszy, ponieważ dotyka każdego, niezależnie od wieku. Choroby takie jak cukrzyca czy podwyższony poziom homocysteiny dotyczą mniejszej części populacji, ale ich wpływ na proces starzenia jest porównywalny ze stresem oksydacyjnym.

Glikacja i jej wpływ na proces starzenia

Glikacja to proces, który zazwyczaj dotyka białek, prowadząc do powstawania glikoprotein, rzadziej tłuszczów, tworząc glikolipidy. W odróżnieniu od stresu oksydacyjnego, który atakuje również DNA, glikacja zazwyczaj nie dotyczy naszych kwasów nukleinowych. Glikacja to proces spontaniczny, nieenzymatyczny, który zachodzi, gdy obok białka lub tłuszczu znajdują się cukry proste, takie jak glukoza czy fruktoza. Proces ten przyspiesza w wyższej temperaturze. Jest on znany jako reakcja Millarda. Przykładem takiej reakcji jest powstawanie skórki chleba podczas pieczenia, gdy cukier z mąki łączy się z białkami.

Znaczenie glikacji w organizmie

Podobny proces glikacji zachodzi w komórkach naszego organizmu na mniejszą skalę, ale z podobnymi skutkami. Uszkodzone, zglikowane białka stają się twarde, mniej elastyczne i nie spełniają swojej funkcji. Im więcej takich białek jest uszkodzonych, tym gorzej dla funkcjonowania organizmu.

Hemoglobina glikowana jako wskaźnik glikacji

Hemoglobina glikowana (HbA1C), używana głównie w diagnostyce cukrzycy, jest dobrym przykładem procesu glikacji. Norma górna wynosi do 5,9% hemoglobiny glikowanej. Jeżeli 6% hemoglobiny jest uszkodzone, oznacza to, że 94% działa prawidłowo. Niższe wartości HbA1C wskazują na lepszy stan zdrowia. Ponadto, jeśli 6% hemoglobiny jest glikowanej, inne białka w organizmie również są uszkodzone w podobnym stopniu, co wpływa na struktury takie jak kolagen i elastyna w skórze.

Homocysteina i jej rola w starzeniu

Homocysteina to aminokwas, który nie jest wbudowany w nasze białka, ale jest pośrednim metabolitem w cyklu metioninowo-cysteinowym. Jej zwiększone stężenie w organizmie, spowodowane na przykład brakiem witamin B6, B9, B12 lub zaburzeniami procesów metylacji, prowadzi do uszkodzenia białek, lipidów i przedwczesnego starzenia się komórek.

Metylacja jako proces ochronny

Metylacja, polegająca na przyłączaniu grupy metylowej (CH3) do białek czy DNA, stanowi mechanizm obronny organizmu. Odpowiednia metylacja chroni przed atakiem wolnych rodników, glukozy, czy homocysteiny. Natomiast system antyoksydacyjny, choć skuteczny w walce ze stresem oksydacyjnym, nie chroni przed glikacją czy homocysteiną.

System antyoksydacyjny

Przejdźmy do systemu antyoksydacyjnego, analizując jego rolę w ochronie przed uszkodzeniami spowodowanymi przez stres oksydacyjny. W tym kontekście, metylacja i system antyoksydacyjny odgrywają kluczową rolę w zapobieganiu procesom starzenia się na poziomie molekularnym i komórkowym.

Hormony stresu – adrenalina i kortyzol

W sytuacji stresu, nasze nadnercza wyrzucają dwa kluczowe hormony: adrenalinę i kortyzol. Niezależnie od rodzaju stresora – hałasu czy przykrych wydarzeń – te hormony aktywizują się. Adrenalina powoduje wzrost ciśnienia krwi i przyspieszenie akcji serca, podczas gdy kortyzol zwiększa stężenie glukozy w krwi, dostarczając energii do spalenia.

Adrenalina uwalnia się niemal natychmiastowo, czasem można nawet odczuć skurcz w okolicy nerki. Kortyzol natomiast pojawia się po kilkunastu minutach. Jeśli stres trwa tylko kilka godzin i sytuacja wraca do normy, mówimy o stresie fizjologicznym. Problemem staje się stres chroniczny, przy którym stresory działają na człowieka przez długi okres, przyspieszając wyczerpywanie i starzenie się komórek.

Magnez jako punkt styczny stresów

Magnez jest wspólnym mianownikiem obu rodzajów stresu. Jest niezbędny do działania heksokinazy, enzymu umożliwiającego transport glukozy do komórek. W warunkach ciągłego stresu hormonalnego, poziom magnezu może się obniżać, ograniczając wchłanianie glukozy i osłabiając komórki. Magnez jest również kluczowy dla syntezy glutationu, najsilniejszego wewnątrzkomórkowego antyoksydantu. Brak magnezu uniemożliwia produkcję glutationu, co sprawia, że wolne rodniki mogą wyrządzić znaczne szkody w komórkach.

glutation zredukowany/utleniony

Stres oksydacyjny

Stres oksydacyjny to nierównowaga między działaniem wolnych rodników a zdolnością organizmu do ich neutralizacji. Wolne rodniki to „padający deszcz”, przeciwko któremu mamy „parasol ochronny” w postaci systemu antyoksydacyjnego. Jeśli ten system jest sprawny i wolnych rodników jest niewiele, uszkodzenia komórkowe są minimalne. Jednak w sytuacji przewagi wolnych rodników, szczególnie gdy nasz system antyoksydacyjny jest osłabiony, komórki szybciej się starzeją, a organizm przedwcześnie umiera.

Enzymy naprawcze – ostatnia linia obrony przed stresem

Ostatnią linią obrony przed wolnymi rodnikami są enzymy naprawcze, które mogą częściowo naprawiać wyrządzone szkody. Zaburzenie równowagi na rzecz nadmiaru wolnych rodników prowadzi do ich toksycznego działania, uszkadzając DNA, białka i lipidy komórkowe.

Ból brzucha z prawej strony – co może oznaczać? Jakie mogą być przyczyny?

Spis treści

  1. Ból prawej strony brzucha – przyczyny
  2. Ból w prawym nadbrzuszu
  3. Ból w prawym podbrzuszu
  4. Co zrobić, gdy boli prawa strona brzucha?

Ból brzucha to jeden z najczęstszych objawów chorobowych. Pod pojęciem ból brzucha w istocie kryje się szereg różnych symptomów, takich jak kłucie w brzuchu, uczucie wypełnienia brzucha (wzdęcie), skurcze spastyczne.

Ból brzucha może mieć różne umiejscowienie, pacjent może odczuwać ból w podbrzuszu, ból w okolicy pępka, ból w nadbrzuszu lub np. ból z prawej strony brzucha. Warto wiedzieć, iż w przypadku bólów brzucha jego lokalizacja jest wskazówką dla lekarza, gdzie szukać przyczyny choroby. 

Ból prawej strony brzucha – przyczyny

Z prawej strony jamy brzusznej zlokalizowane są określone narządy, które mogą być przyczyną bólów. Zachęcamy do spojrzenia na rycinę, która pokazuje, jakie narządy leżą z prawej strony brzucha i mogą wywoływać bóle. Są to przede wszystkim wątroba i pęcherzyk żółciowy oraz prawa strona jelita cienkiego (z dwunastnicą) i część wstępująca jelita grubego. Ponadto z prawej strony brzucha umiejscowiona jest głowa trzustki oraz żołądek. Prawa część jamy brzusznej to także wyrostek robaczkowy oraz część układu moczowo-płciowego (moczowód, pęcherz moczowy i jajnik z jajowodem u kobiet). Szczegóły omówimy poniżej, dzieląc możliwe przyczyny bólów w prawym boku brzucha na dwie części: bóle w nadbrzuszu i bóle w podbrzuszu.

lokalizacje bólu brzucha infografika

Ból w prawym nadbrzuszu

Ból nadbrzusza zlokalizowany po prawej stronie (w górnej przestrzeni międzyżebrowej) może mieć źródło w chorobach wątroby i pęcherzyka żółciowego. Jest objawem kamicy, ale może być również symptomem stanu zapalnego wątroby lub pęcherzyka. Należy pamiętać, iż sama wątroba nie ma nerwów czuciowych, zatem nie daje objawów bólowych. To, co pacjent odczuwa jak „ból wątroby” w prawym nadbrzuszu czy ból brzucha po prawej stronie, jest wynikiem tego, iż wątroba otoczona jest torebką – unerwioną czuciowo błoną włóknistą. Powiększająca się wątroba rozpiera tę warstwę tkanki łącznej, co pacjent odczuwa jako ból.

pakiet wątrobowy baner

Druga grupa przyczyn bólów z prawej strony brzucha zależy od dolegliwości spowodowanych przez jelito cienkie. Choroby, które mogą wywoływać takie objawy to nietolerancje pokarmowe (chociaż w tym przypadku objawy mogą być odczuwane w całej jamie brzusznej), SIBO, wrzody dwunastnicy.

Przyczyną dolegliwości może być również dysfunkcja mikrobioty jelita grubego – dysbioza jelitowa.

Bóle zlokalizowane z prawej strony jamy brzusznej, w jej górnej części, mogą być również spowodowane przez dolegliwości ze strony nerek: odmiedniczkowe zapalenie nerek, kamicę nerkową.

pakiet zdrowe jelita

Ból w prawym podbrzuszu

Ból brzucha zlokalizowany z prawej strony brzucha, w dolnej jego części (podbrzuszu), może być spowodowany zapaleniem wyrostka robaczkowego (chociaż w początkowej fazie choroby ból może być zlokalizowany w okolicy pępka, w środkowej części jamy brzusznej). Pozostałe przyczyny to choroby jelita grubego, związane z:

organix gastro

Co zrobić, gdy boli prawa strona brzucha?

Ból brzucha z prawej strony może być objawem czynnościowym lub być przejawem zmian chorobowych. Więcej na temat badań w diagnostyce bólów brzucha, jak się przygotować do wizyty u lekarza, o co lekarz będzie pytał znajdziesz TUTAJ.


Piśmiennictwo

  1. https://www.mp.pl/bol/wytyczne/129811,przyczyny-i-diagnostyka-bolu-brzucha

Tak niewiele czyni tak wiele – witamina K u noworodków

Spis treści

  1. Jaką rolę w organizmie odgrywa witamina K?
  2. Czym grozi niedobór witaminy K u noworodka?
  3. Czy istnieją metody profilaktyki?
  4. Brak zgody na podaż witaminy K dla noworodka – jakie są konsekwencje?
  5. Czy profilaktyka niesie za sobą powikłania?
  6. Podsumowanie

Ewolucyjną ceną, jaką homo sapiens płaci za inteligencję pozwalającą na zdominowanie środowiska, jest między innymi duża niedojrzałość organizmu zaraz po urodzeniu. Noworodek jest istotą równie piękną co wrażliwą na wiele czynników, a jednym z nich jest niedobór witaminy K, stwarzający ryzyko poważnych, w tym potencjalnie śmiertelnych powikłań. Za co odpowiada ta ważna witamina? Jakie konsekwencje niesie za sobą niedobór tego mikroelementu u noworodka? Czy istnieją skuteczne metody prewencji? Wyczerpujące odpowiedzi znajdują się w poniższym artykule.

Jaką rolę w organizmie odgrywa witamina K?

Witamina K (więcej informacji TUTAJ) jest rozpuszczalną w tłuszczach witaminą, która jest produkowana przez mikrobiotę jelitową oraz dostarczana z pożywieniem. Występuje w 2 postaciach – witaminy K1 lub filochinonu (obecny w zielonych warzywach liściastych) i witaminy K2 lub menachinonu (syntetyzowanego przez bakterie Gram-ujemne). Jej główną biologiczną rolą jest gamma-karboksylacja czynników krzepnięcia 2,7,9 i 10, co oznacza nic innego jak przekształcenie ich nieaktywnych form w aktywne. U noworodków ogniskują się okoliczności prowadzące do istotnego ryzyka niedoboru tej witaminy, a tym samym krwawień (w tej populacji szczególnie niebezpiecznych) – minimalne rezerwy witaminy K w wątrobie w momencie porodu, brak mikrobioty, która mogłaby ją syntetyzować oraz niewielkie ilości pokarmu przyjmowanego w pierwszych dniach życia.

witamina K
pakiet witamina k i d

Czym grozi niedobór witaminy K u noworodka?

Niewystarczająca ilość witaminy K u noworodków prowadzi do krwawień, których lokalizacja i stopień nasilenia bywają zróżnicowane. W zależności od doby życia, w której dochodzi do wystąpienia choroby, wyróżnia się postać wczesną (do 24 godzin po urodzeniu), klasyczną (między 1. a 7. dobą) oraz późną (między 7. dniem a 6. miesiącem życia). Objawy, jak już wspomniano, mogą bardzo się różnić; niekiedy obejmują krwawienie z błon śluzowych, wybroczyny na skórze, u części dzieci dochodzi do krwawienia wewnątrz klatki piersiowej, które może powodować krwioplucie i związaną z nim niewydolność oddechową, u innych z kolei wynaczynienie krwi do przewodu pokarmowego powoduje wymioty lub charakterystyczne smoliste stolce. Największe obawy budzi krwawienie śródczaszkowe, które najczęściej objawia się wiotkością, apatią, trudnościami w karmieniu, wybrzuszeniem ciemiączka, zmniejszoną częstością oddechów, zaburzeniami świadomości lub drgawkami; w dalszej kolejności dochodzi do trwałych uszkodzeń mózgu.

Czy istnieją metody profilaktyki?

Zalecenia Polskiego Towarzystwa Neonatologicznego, a także wielu innych uznanych towarzystw (m.in. Amerykańskiej Akademii Pediatrii czy ESPGHAN) podają, że każdy noworodek z masą ciała powyżej 1500 g powinien otrzymać po urodzeniu 1 mg witaminy K domięśniowo w ciągu 6 godzin od urodzenia. Grupą szczególnie narażoną na krwawienia są wcześniaki; dla dzieci, które urodziły się z masą mniejszą niż 1500 g, Amerykańska Akademia Pediatrii zaleca podaż witaminy w dawce 0,3-0,5 mg na kg masy ciała.

Istnieje także możliwość podaży doustnej – ta opcja obejmuje noworodki matek będących nosicielkami mutacji hemofilii A i B (wrodzonych chorób predysponujących do silnych krwawień) oraz te dzieci, których rodzice nie wyrazili zgody na podaż domięśniową. W tym przypadku 1 mg witaminy należy podać nie tylko po urodzeniu, ale dodatkowo także w 4. – 6. dobie oraz między 4. a 6. tygodniem życia. Co ciekawe, grupą pacjentów, u których podaż doustna nie może być zastosowana, są noworodki z atrezją dróg żółciowych. Obecnie nie istnieją dowody przemawiające za wyższością którejkolwiek z dróg podania, gdyż do tej pory nie przeprowadzono bezpośrednio porównujących badań randomizowanych. Starsze dane literaturowe sugerują, że droga domięśniowa może być skuteczniejsza niż wielokrotne doustne dawki witaminy K w zapobieganiu późnej postaci krwawień, jednak coraz liczniejsze nowsze dane systematycznie wskazują na równoważność.

Brak zgody na podaż witaminy K dla noworodka – jakie są konsekwencje?

Udowodniono, że profilaktyka witaminą K po urodzeniu znacząco zmniejsza śmiertelność, a także częstość ciężkich następstw neurologicznych u dzieci, u których doszło do krwawienia śródczaszkowego. By uświadomić skalę korzyści z profilaktyki, najlepiej przedstawić twarde dane naukowe. W Wielkiej Brytanii, gdzie schemat podawania witaminy K jest tożsamy z polskim, rocznie w przeliczeniu na 100 000 noworodków, którym podano witaminę K, do krwawienia dochodzi u 0,1 w przypadku drogi domięśniowej i 0,43 dla doustnej. Dane z hiszpańskich rejestrów medycznych podają, że obecność profilaktyki sprawia, że przypadki krwawień są „niemal nieobecne”, natomiast szwajcarskie i niemieckie dane odnoszące się do profilaktyki doustnej mówią o 0 do maksymalnie 0,9 przypadków na 100 000 dzieci.

Czy profilaktyka niesie za sobą powikłania?

Podanie domięśniowe ze standardowymi środkami ostrożności w przednio-boczną część uda niesie za sobą ryzyko miejscowych krwiaków, infekcji i uszkodzeń nerwowo-mięśniowych w miejscu wstrzyknięcia, jednak jest ono bardzo niskie. Sama iniekcja może być dla dziecka bolesna, jednak ból jest krótkotrwały i można szybko go opanować (kontakt ze skórą matki, karmienie piersią lub podawanie niewielkiej ilości roztworu glukozy). W wiekowej już literaturze medycznej pojawiały się doniesienia sugerujące, że podaż witaminy K jest związana ze zwiększonym ryzykiem nowotworów u dzieci, jednak aktualny stan wiedzy zaprzecza takiemu związkowi.

Podsumowanie

Podanie noworodkowi witaminy K po porodzie jest bardzo prostą i bezpieczną metodą profilaktyki krwawień, które w tej grupie wiekowej są szczególnie niebezpieczne – utrata 50 ml krwi dla osoby dorosłej jest niewielka, natomiast dla noworodka dramatycznie duża. Stąd, mimo że można nie wyrazić zgody na profilaktykę u swojego dziecka, to nie warto tego robić – spośród osób, które odradzają podaż witaminy K, żadna nie weźmie odpowiedzialności za potencjalne szkody, jakie może wywołać tego typu zaniedbanie.


Piśmiennictwo

  1. Standardy opieki medycznej nad noworodkiem w Polsce, wydanie IV (2021) zaktualizowane i uzupełnione
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8424792/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6234429/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558994/
  5. https://publications.aap.org/pediatrics/article/149/3/e2021056036/184866/Vitamin-K-and-the-Newborn-Infant?autologincheck=redirected
  6. https://www.standardy.pl/newsy/id/316

Zapytaj eksperta – Insulinooporność cz. 2. Diagnostyka insulinooporności

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru (cz. 2), który odbył się 15.11.2023 r.

W studio ALAB laboratoria gościliśmy dr Magdalenę Jagiełło, lekarkę endokrynolożkę, która od wielu lat popularyzuje wiedzę na temat układu endokrynnego oraz chorób z tego zakresu na uwielbianym przez wszystkich pacjentów blogu dr Magda, oraz w swoich książkach. Poprosiliśmy panią doktor o odpowiedzi na pytania dotyczące insulinooporności, które zadawali nasi pacjenci.

>>> Przeczytaj też: Zapytaj eksperta – Insulinooporność cz. 1. Czy insulinooporność to choroba?

1. Powiedzmy kilka słów na temat diagnostyki insulinooporności. Co jest lepsze do zdiagnozowania insulinooporności – wskaźnik HOMA czy krzywa cukrowa? Czy sam wskaźnik HOMA wystarczy?

HOMA jest parametrem wyliczanym na podstawie pomiarów glukozy i insuliny na czczo. Nic nam nie mówi o tym, co się dzieje po posiłku. Czyli można go potraktować jako badanie przesiewowe. Jeśli indeks HOMA jest powyżej 2,5, to na pewno należy drążyć temat, można wtedy mówić o insulinooporności. Według niektórych źródeł o IO można już nawet powiedzieć, jeśli wynik będzie powyżej 2,0. Bywa jednak tak, że zwyżki insuliny pojawią się dopiero po posiłku, czyli dopiero w tej krzywej glukozowej i insulinowej. Ja preferuję całą krzywą, czyli test obciążenia glukozą, czasami z angielskiego nazywany OGTT. Krew najpierw pobiera się na czczo, idealnie byłoby pobrać krew na glukozę i insulinę. Następnie podajemy 75 g glukozy, pod godzinie znów pobiera się krew na cukier i insulinę, po następnej godzinie kolejne pobranie.

pakiet krzywa cukrowa i insulinowa

2. Podejrzewam, że mam insulinooporność, ale HOMA-IR mam poniżej 2. Czy warto robić pogłębioną diagnostykę, a jeśli tak, to jakie badania?

Powiedziałabym, że warto i rekomendowałabym test obciążania glukozą z oceną insuliny. Jest jeszcze jedno badanie, które pacjenci dość często robią, czyli HBA1c – hemoglobina glikowana. Jest to parametr, na który zwracają uwagę lekarze rodzinni, a który wychodzi podwyższony w cukrzycy. W insulinooporności, czyli w stanie przedcukrzycowym, hemoglobina glikowana wyjdzie w normie, ale nie wykluczy insulinoporności ani jej nie potwierdzi. Pacjenci nie lubią wykonywać testu z glukozą, jest to test czasochłonny, trzeba poświęcić na niego dwie godziny. Dlatego próbują diagnostyki na skróty i stąd może hemoglobina glikowana.

3. Porozmawiajmy o technikaliach wykonywania testu z glukozą i testu HOMA. Trzeba pamiętać, że badania do wskaźnika HOMA muszą pochodzić z jednego pobrania. Nie można wyliczyć wskaźnika, jeśli badanie glukozy wykonywaliśmy jednego dnia, a insulinę następnego.

Tak. I ważne jest, że pobranie nie może być z palca. W ogóle diagnostyka cukrzycy i insulinooporności odbywa się tylko na podstawie badań z krwi żylnej. Badania z palca służą tylko do monitorowania cukrzycy.

4. Przy wykonywaniu krzywej cukrowej natomiast ważne jest, aby przez cały czas jej trwania pozostawać w laboratorium. Zdarzają się w laboratorium zabiegane pacjentki, które mówią, że nie wyobrażają sobie, aby przesiedzieć trzy godziny, podczas gdy mają do załatwienia różne sprawy, zakupy czy wyjście do banku. A jest to test, w czasie którego należy spokojnie usiąść i poczekać, ponieważ wszelkie aktywności w czasie testu po prostu zaburzają wyniki.

Błędem jest wypuszczenie takiego pacjenta z Punktu Pobrań. Spotkałam się z sytuacją, że pacjentka pojechała samochodem do domu – chyba było to w pandemii i nie było dostępnej poczekalni. Jak wróciła, okazało się, że po godzinie miała glukozę 45. Całe szczęście, że nic się nie stało, ale to jest znaczne niedocukrzenie i ona mogła po prostu za kierownicą zasłabnąć czy zasnąć. Także nawet ze względów bezpieczeństwa, abstrahując od wyników badań, nie można wychodzić w czasie tego badania. To są dwie godziny, czasem pacjenci mówią, że nie mają czasu, aby spędzić trzy godziny w laboratorium, ale to są dwie godziny, a trzy pobrania. Może kogoś przekona fakt, że to jednak nie są trzy godziny.

pakiet wskaźnik insulinooporności

5. Jakie są wartości prawidłowe dla HOMA-IR? Czy trzymać się sztywno wartości 2,5? Pytanie zostało zadane w kontekście diagnozowania i ewentualnego zastosowania metforminy.

Jeśli chodzi o HOMA, to wynik powyżej 2,5 na pewno wskazuje na insulinooporność, według niektórych źródeł już powyżej 2,0 można rozpoznać innsulinooporność. Nie trzymamy się sztywno tej wartości 2,5, ponieważ wynik na czczo może być prawidłowy, a po posiłku jest źle i – mimo prawidłowego HOMA – będą już duże zaburzenia metaboliczne.

Jeśli chodzi o leczenie, to też sam wskaźnik HOMA nie determinuje nam leczenia. O tym, czy pacjent dostanie już dzisiaj leki czy nie, decyduje dużo innych czynników. U każdego pacjenta jest trochę inaczej. Jeżeli ktoś już robi wszystko, żeby dbać o siebie, uprawia aktywność fizyczną, dba o dietę, dba o dobry sen, eliminuje stres i pomimo tego ma HOMA jest na poziomie 2 i więcej, to wtedy będę już myślała o lekach. A jeżeli ktoś odżywia się fatalnie, je jeden posiłek i to o godz. 16:00, nie rusza się, cały czas jeździ samochodem, to niekoniecznie od razu przepiszę mu leki. Najpierw trzeba zmienić tryb życia, ponieważ – i to należy podkreślić – nie ma takiej cudownej pigułki ani cudownego zastrzyku, który to za nas załatwi. Im więcej my z siebie damy, tym więcej osiągniemy.

Oczywiście metforminę należy stosować, ponieważ są badania pokazujące, iż pomimo nie do końca dobrej diety, ma korzystny wpływ na pacjenta, wspomaga redukcję wagi, przedłuża życie. Ten lek bardzo lubią specjaliści od medycyny przeciwstarzeniowej.

insulinooporność pakiet kompleksowy

6. Czy insulinooporność może przejść w cukrzycę? Jakie inne problemy zdrowotne może powodować insulinooporność?

Tak, insulinooporność może prowadzić do cukrzycy, mamy badania potwierdzające, że nieleczona insulinooporność wyprzedza cukrzycę o 10 lat (sic!). Także jest to wręcz wyliczone. Zauważyłam, że ta informacja jest inaczej odbierana, niż gdy mówię pacjentom, że insulinooporność może sprzyjać cukrzycy.  Natomiast to zupełnie inaczej brzmi, jak powiem, że może wyprzedzać cukrzycę o 10 lat.

A o co chodzi z tym ryzykiem cukrzycy przy insulinooporności? Sytuacja polega na tym, że nasz organizm nie jest w stanie zagospodarować sobie tego, co spożyjemy. Komórki są insulinooporne, insulina przy normalnych stężeniach nie jest w stanie wprowadzić glukozy do komórek, żeby one mogły ją wykorzystać. Więc trzustka produkuje większe ilości insuliny, żeby ten efekt uzyskać. Jednak nadprodukcja insuliny powoduje, że trzustka po prostu się przepracowuje, ulega wyczerpaniu i w którymś momencie insuliny zaczyna brakować. Czyli mamy wysoki cukier, trzustka produkuje dużo insuliny, ale mimo wszystko nie wystarcza jej, aby ten cukier z krwi obniżyć, czyli to jest stan, kiedy się pojawia cukrzyca. Trzustka w którymś momencie ulega wyczerpaniu, nie jest w stanie produkować już więcej insuliny. Nadal zatem jest wysoki poziom cukru, ale stężenie insuliny zaczyna spadać i jej jej mało. Taki niedobór, a później całkowity brak insuliny to właśnie cukrzyca typu 2. Czasem mówi się błędnie, że to cukrzyca wieku starczego, ale mam 18- i 20-latki, które już mają cukrzycę. Nie insulinooporność, tylko cukrzycę typu 2. Obecnie występuje ona coraz wcześniej, coraz wcześniej zaczyna się również IO.

7. Czy można mieć hiperinsulinizm bez insulinooporności?

Tutaj mamy dość skomplikowaną sytuację, ponieważ insulinooporność rozpoznajemy na podstawie parametrów, które mierzymy na czczo, natomiast hiperinsulinizm to duże wyrzuty po posiłku. Teoretycznie można nie mieć złych wyników na czczo, ale mieć hiperinsulinizm, czyli nadmierny wyrzut insuliny po posiłku. Taką osobę, która ma hiperisnulinizm, należy traktować jak osobę z insulinoopornością, zalecenia są podobne. Trochę inaczej podchodzimy wtedy do ilości posiłków, do leków, ale to jest do leczenia. Czyli tak naprawdę hiperinsulinizm można włożyć do wspólnego worka z IO.

Przeczytaj też: Insulinooporność – wstęp do stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2