Spis treści

1. Wstęp
2. Korzystne efekty działania promieni UV na skórę
3. Niekorzystne efekty działania promieniowania UV na skórę
4. Filtry przeciwsłoneczne
5. Promienie słoneczne a choroby skóry
6. Podsumowanie

Wstęp

Spośród wszystkich długości promieniowania słonecznego docierającego do Ziemi, największy wpływ na ludzki organizm ma promieniowanie nadfioletowe (UV). W jego spektrum mieszczą się trzy zakresy długości fal, które wywierają różne działanie biologiczne na ludzki organizm

• UV-C – długość fali: 100–290 nm
• UV-B – długość fali: 290–320 nm
• UV-A – długość fali: 320–400 nm

Korzystne efekty działania promieni UV na skórę

Bezsprzeczną korzyścią z ekspozycji skóry na promieniowanie UV jest to, że uczestniczą one w syntezie witaminy D3 przez ludzki organizm. Witamina ta odgrywa kluczową rolę w funkcjonowaniu wielu układów (od mineralizacji kości aż do zapobiegania niektórym chorobom nowotworowym, np. nowotworom jelita grubego i sutka). Dla zapoczątkowania tego procesu istotne jest promieniowanie UVB o długości fali 280 nm, wówczas do wytworzenia dobowej dawki witaminy D3 wystarczy 15-minutowa ekspozycja na słońce 15% powierzchni skóry (niezabezpieczonej filtrami UV). W naszej szerokości geograficznej warunki umożliwiające syntezę witaminy D w skórze występują od kwietnia do września. W miesiącach zimowych kąt padania promieni słonecznych i długość fali UVB uniemożliwia ten proces. Dlatego w Polsce w miesiącach zimowych wymagana jest suplementacja tej witaminy, niektóre grupy osób (np. osoby starsze) powinny ją zażywać przez cały rok. Aby zastosować odpowiednią dla siebie dawkę witaminy D, należy przed rozpoczęciem suplementacji zrobić badanie jej poziomu we krwi.

Promieniowanie UV stymuluje także syntezę melaniny – barwnika skóry, będącego naturalnym filtrem przeciwsłonecznym i jednocześnie silnym antyoksydantem. Melanina pełni zatem podwójną rolę ochronną przed niekorzystnymi efektami promieniowania słonecznego. Ponadto wykazuje ona działanie hamujące aktywność drobnoustrojów kolonizujących skórę.

Korzystne działanie promieniowania ultrafioletowego wykorzystywane jest w dermatologii, między innymi w terapii tak powszechnych dermatoz, jak łuszczyca, atopowe zapalenie skóry czy przewlekłe choroby alergiczne. W terapiach dermatologicznych korzysta się także z promieni UV ze względu na ich zdolność do niszczenia drobnoustrojów chorobotwórczych, przyspieszania gojenia ran i owrzodzeń skóry.

Niekorzystne efekty działania promieniowania UV na skórę

Ekspozycja na promieniowanie słoneczne ma jednak wiele niekorzystnych skutków dla skóry. Promieniowanie UVB, choć penetruje jedynie do naskórka, jest odpowiedzialne za poparzenie skóry. Jego efektem są stany zapalne skóry, uszkodzenia naskórka i jego nadmierne rogowacenie. Poważnymi skutkami oparzeń skóry są mutacje DNA i promocja nowotworów skóry.

Promieniowanie UVA przenika do skóry właściwej, a skutki jego działania widoczne są często po upływie wielu lat. UVA odpowiada za uszkadzanie włókien kolagenowych i elastynowych, przyczyniając się do przedwczesnego starzenia skóry. Poza tym powoduje uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, jest przyczyną reakcji fotoalergicznych oraz fototoksycznych. Podobnie, jak promieniowanie UVB, powoduje mutacje DNA i nowotwory skóry.

Warto być świadomym, że nowotwory skóry stanowią  aż 30% wszystkich diagnozowanych przypadków nowotworów złośliwych. Najczęstszymi formami są rak podstawnokomórkowy i rak kolczystokomórkowy, z kolei czerniak złośliwy jest uznawany za najbardziej groźny.

Filtry przeciwsłoneczne

Biorąc pod uwagę długotrwałe korzyści dla zdrowia, konieczne jest włączenie do codziennej pielęgnacji kremów z substancjami chroniącymi skórę przed szkodliwym działaniem słońca. W kosmetykach przeciwsłonecznych wykorzystywane są trzy grupy składników: filtry fizyczne, filtry chemiczne oraz antyoksydanty (substancje dezaktywujące wolne rodniki powstałe wskutek działania promieni UV). Najlepszą ochronę dla skóry oferują produkty zawierające w swoim składzie substancje z wszystkich trzech grup. Na opakowaniu kosmetyków chroniących przed obydwiema długościami promieni słonecznych widnieje oznaczenie UVA/UVB (ew. Broad spectrum protection) i dodatkowo liczba określająca faktor SPF (Sun Protection Factor). SPF określa stopień ochrony skóry przed  promieniowaniem UVB. Na przykład, jeśli u danej osoby rumień występuje po 10 minutach nasłonecznienia, to aplikacja kosmetyku z SPF 30 wydłuża czas bez ryzyka oparzenia do 300 minut, czyli 5 godzin. Jeśli wybieramy się na urlop, warto zaopatrzyć się w produkt z oznaczeniem Water-resistant lub Very water-resistant (Waterproof). Utrzymują one swoją funkcję ochronną (SPF) odpowiednio do 40 minut lub 80 minut od momentu kontaktu z wodą.

W kosmetykach chroniących skórę przed słońcem wykorzystywane są filtry fizyczne oraz filtry chemiczne. Filtry fizyczne (mineralne) tworzą na powierzchni skóry fizyczną barierę dla promieni UV i odbijają je. Nie wnikają one w głąb skóry. W kosmetykach najczęściej stosowane są dwutlenek tytanu, tlenek cynku oraz tlenki żelaza. Z kolei filtry chemiczne wnikają w zewnętrzne warstwy naskórka. Mają one różne spektrum fotoprotekcji. Niektóre z nich działają wyłącznie na promieniowanie UVA lub UVB, inne – na obie długości fal. Ze względu na różny zakres ochrony, w dobrej jakości produktach kosmetycznych stosuje się kilka substancji jednocześnie. Oprócz lepszej ochrony przeciwsłonecznej korzyścią jest w przypadku takich produktów możliwość zmniejszenia stężenia każdego z filtrów. W niektórych produktach znajdziemy również antyoksydanty (substancje unieczynniające wolne rodniki). Dodawane są one do produktów przeciwsłonecznych, aby uchronić skórę przed działaniem wolnych rodników powstających na skutek działania promieniowania UV. W kosmetykach stosuje się między innymi β-karoten, witaminę E, koenzym Q10, melatoninę.

Dla skuteczności ochrony przed słońcem bardzo ważne jest także, w jaki sposób zastosujemy krem ochronny. Produkty należy używać zgodnie z ich przeznaczeniem – inne na twarz, inne na ciało. Kosmetyk powinien być nałożony na skórę min. 20 minut przed ekspozycją na promienie UV. Ponadto aplikację powinno się powtarzać co 2-3 godziny. Jeśli korzystamy z kąpieli, po wyjściu z wody należy ponownie użyć produktu z filtrami przeciwsłonecznymi. Warto także pamiętać, że między godziną 10 a 15 zalecane jest unikanie ekspozycji skóry na słońce oraz, by wychodząc na słońce nosić odzież ochronną (kapelusz z szerokim rondem, bluzki z długimi rękawami i spodnie z długimi nogawkami).

Promienie słoneczne a choroby skóry

Promienie słoneczne odpowiedzialne są za liczne zmiany patologiczne zachodzące w skórze. Mogą mieć one charakter ostry jak np. oparzenie słoneczne, immunosupresja posłoneczna czy przebarwienie skóry. Mogą także wystąpić po wielu latach od ekspozycji na promienie UV (elastoza posłoneczna, przedwczesne starzenie się skóry, teleangiektazje, zmiany przedrakowe i nowotwory skóry).

Photoaging, czyli starzenie się skóry pod wpływem światła różni się od starzenia chronologicznego. Zmiany polegają na zwyrodnieniu kolagenu, wystąpieniu elastozy posłonecznej, przebarwień oraz wysuszeniu skóry wskutek uszkodzenia płaszcza hydrolipidowego chroniącego skórę przed odparowywaniem wody. Z czasem zmiany te ulegają pogłębieniu i utrwaleniu. W starszym wieku dołączają do nich plamy soczewicowate (plamy starcze) i teleangiektazje (sieć popękanych naczyń krwionośnych).

Podsumowanie

Słońce odgrywa istotną rolę w zachowaniu zdrowia, jednak korzystanie z niego wymaga zdrowego rozsądku i ostrożności. Kluczem do utrzymania zdrowej równowagi pomiędzy korzyściami a zagrożeniami jest ograniczenie czasu ekspozycji na promienie UV, noszenie odzieży chroniącej skórę i stosowanie produktów z filtrami przeciwsłonecznymi przez cały rok. Kluczowe w prewencji nowotworów skóry jest regularne (jeden raz w roku) kontrolowanie skóry u lekarza dermatologa.

Piśmiennictwo

1. Wolska H., Fototerapia (UV) w dermatologii, wyd. Czelej, Lublin 2006, s. 71-188.
2. Miedziński F. Dermatologia. Tom I. Warszawa: PZWL; 1982: 212–222.
3. Hawk JLM. Photodermatology. Londyn, Sydney, Auckland: Arnold; 1999: 5–42
4. Łastowiecka-Moras E i BugajskaJ. Naturalne promieniowanie UV a przedwczesne starzenie się skóry człowieka. Centralny Instytut Ochrony Pracy Państwowy Instytut Badawczy. 2011                   
5. R. P. Gallagher, T. K Lee Adverse effects of ultraviolet radiation: a brief review. “ Prog Biophys Mol Biol.” 92 (1)2006, pp. 119-31
6. Stanisz B. Ochrona skóry przed negatywnymi skutkami promieniowania UV. Kosmetologia 65 (5) 2009: 363-368
7. Browder J. F., Beers B. Oddziaływanie słońca na skórę. „Medycyna po Dyplomie”, Vol. 3, Nr 2/1994
8. Wojas−Pelca A. i wsp.:  Choroby skóry związane z działaniem promieniowania słonecznego – przegląd wybranych zagadnień. Family Medicine & Primary Care Review 2007, 9, 1: 131–135
9. Scherschun L, Lim HW. Photoprotection by sunscreens. J Am Acad Dermatol 2001; 3: 131–134.
10. Płudowski, P.; Kos-Kudła, B.; Walczak, M.; Fal, A.; Zozulińska-Ziółkiewicz, D.; Sieroszewski, P.; Peregud-Pogorzelski, J.; Lauterbach, R.; Targowski, T.; Lewiński, A.; et al. Guidelines for Preventing and Treating Vitamin D Deficiency: A 2023 Update in Poland. Nutrients 2023, 15, 695. https://doi.org/10.3390/nu15030695

Spis treści

1. Wstęp
2. Terapia trądziku u dorosłych
3. Dieta przy trądziku u dorosłych
4. Podsumowanie

Wstęp

Trądzik dorosłych to problem skórny, który może znacząco wpływać na pewność siebie i jakość życia chorego. Dlatego warto bliżej przyjrzeć się czterem kluczowym obszarom związanym z tą dolegliwością: patogenezie, leczeniu, domowej pielęgnacji skóry oraz diecie. Trądzik dorosłych może być kontynuacją trądziku młodzieńczego, pojawić się po kilku latach po wyleczeniu trądziku młodzieńczego lub wystąpić u osoby, która nigdy wcześniej nie chorowała na tę chorobę. Zmiany pojawiają się najczęściej na twarzy, w szczególności w okolicy żuchwy, podbródka i ust. Mogą jednak objąć inne obszary skóry, w których zlokalizowana jest duża ilość gruczołów łojowych (owłosiona skóra głowy, ramiona, klatka piersiowa, plecy). Nasilenie choroby jest u większości osób lekkie do umiarkowanego.

Na powstawanie trądziku u dorosłych mają wpływ uwarunkowania genetyczne, aktywność hormonów, przewlekły stres.

Wskutek zaburzeń keratynizacji dochodzi do zaczopowania ujść gruczołów łojowych. Skutkuje to powstaniem zaskórników. Jednocześnie pod wpływem enzymu 5-alfa-reduktazy testosteron przekształcany jest w dihydroksytestosteron (DHT) – formę odpowiedzialną za wydzielanie łoju, którego nadmierna produkcja jest cechą charakterystyczną dla trądziku. Ponieważ ujścia gruczołów łojowych są „zaczopowane”, dochodzi do powstawania wykwitów trądzikowych. Powstałe w ten sposób środowisko sprzyja patologicznemu namnażaniu beztlenowej baterii Propionibacterium acnes, której system enzymatyczny powoduje powstawanie substancji drażniących i prozapalnych, a w konsekwencji stany zapalne. Efektem jest pojawienie się zmian zapalnych (krostek, grudek), a u niektórych chorych przebarwień i blizn.

Oprócz trądziku pierwotnego wyróżnia się także trądzik wywołany. Może on być następstwem narażenia na oddziaływanie pewnych substancji chemicznych w środowisku pracy (trądzik zawodowy), m.in. pochodnych  ropy naftowej i związków chloru, pyłów. Postać wywołana trądziku może także być powikłaniem przyjmowania leków, które wydzielane są przez gruczoły łojowe, działając na nie drażniąco oraz stymulująco (sterydy, witamina B12, jod, barbiturany). Trądzik dorosłych może także być wywołany przez długotrwałe stosowanie produktów kosmetycznych o działaniu blokującym ujścia gruczołów łojowych (tzw. trądzik kosmetyczny). Do najsilniej komedogennych substancji należą między innymi parafina, wazelina, silikony, lanolina, oleje kokosowy i z awokado, masło kakaowe. Są one składnikami niektórych kremów, oliwek, balsamów, korektorów, podkładów, pudrów. Leczenie trądziku wywołanego należy rozpocząć od eliminacji czynnika, który go powoduje.

Terapia trądziku u dorosłych

Postępowanie terapeutyczne zależy od postaci trądziku oraz nasilenia zmian chorobowych. Dostępne terapie koncentrują się na działaniu przyczynowym: normalizacji keratynizacji, zahamowaniu nadmiernego łojotoku oraz namnażania bakterii Propionibacterium acnes. Trzeba jednak mieć świadomość, że trądzik jest chorobą przewlekłą i trudno o trwały efekt.  Zawsze, jak w przypadku każdej innej choroby, warto postępować według algorytmów i rozpocząć terapię od najprostszej, skutecznej metody.

Dzięki postępowi w kosmetologii i medycynie można dziś osiągnąć zadowalający efekt terapii i uniknąć powikłań – blizn i przebarwień potrądzikowych. Codzienna prawidłowa pielęgnacja domowa jest niezwykle istotnym elementem terapii. Bezwzględnie należy odstawić produkty o działaniu komedogennym i zamienić je na kosmetyki, które takiego działania nie wykazują. Trzeba włączyć produkty zawierające substancje o działaniu przeciwtrądzikowym, takie jak: kwas salicylowy, kwas szikimowy, kwas azelainowy, kannabidiol, retinoidy czy olejek z drzewa herbacianego.

Do najczęściej wykonywanych obecnie zabiegów gabinetowych należą zabiegi z wykorzystaniem kwasów oraz retinolu. Ich efektem jest zmniejszenie ilości wykwitów skórnych i redukcja stanu zapalnego. Odchodzi się obecnie od manualnego oczyszczania skóry. W przypadku nasilonych zmian trądzikowych z pomocą mogą przyjść lasery.

Leczenie farmakologiczne łagodnych i umiarkowanych postaci trądziku zazwyczaj rozpoczyna się od terapii miejscowej. W terapii miejscowej stosowane są antybiotyki, pochodne witaminy A, nadtlenek benzoilu oraz hydroksykwasy.

Leczenie ogólnoustrojowe trądziku to terapia wielomiesięczna. Jest włączana w umiarkowanych oraz ciężkich postaciach trądziku pospolitego. Do najczęściej stosowanych leków należą antybiotyki z grupy tetracyklin i makrolidów oraz retinoidy. U kobiet stosuje się także leczenie hormonalne – środki antykoncepcyjne o działaniu antyandrogennym.  Warto pamiętać o tym, że przewlekle przyjmowane antybiotyki niszczą florę bakteryjną, natomiast doustne retinoidy mocno obciążają ustrój.

Dieta przy trądziku u dorosłych

Dieta jest integralnym elementem terapii trądziku. Nieprawidłowa przyczynia się do nasilenia objawów, z kolei zbilansowana i bogata odżywczo wspomaga terapię. Pacjenci z trądzikiem powinni wykluczyć z jadłospisu produkty o działaniu prozapalnym: wysokoprzetworzone, zawierające sztuczne barwniki dodatki smakowe, sól, cukier, tłuszcze (zwłaszcza uwodornione lub wielokrotnie obrabiane termicznie), emulgatory i konserwanty. Powinni także unikać dań o wysokim ładunku glikemicznym, które wskutek podnoszenia poziomu insuliny przyczyniają się do zwiększonej produkcji łoju. Chorzy nie powinni spożywać alkoholu, ostrych przypraw, orzechów oraz czekolady.

W niektórych przypadkach konieczne jest wykluczenie z diety mleka krowiego i jego przetworów oraz białka jaja kurzego. Można również wykonać badania nadwrażliwości pokarmowej IgG-zależnej, aby wyeliminować z diety produkty nietolerowane.

W przypadku podejrzenia nietolerancji pokarmowych wykonuje się badanie poziomu przeciwciał klasy IgG, aby wyeliminować z diety nietolerowane produkty.

Dieta w trądziku powinna być dobra jakościowo (bogata w witaminy, mikro- i makroelementy) i ilościowo,. Należy w niej uwzględnić produkty bogate w substancje o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym: witaminę E, witaminę C, ubichinon (koenzym Q10), selen organiczny, cynk, miedź, beta-karoten, niacynamid, polifenole. Komponując posiłki, warto zwrócić uwagę, by zawierały wartościowe źródła białka (chude mięso i chude lub tłuste ryby) oraz dużo warzyw, w miarę możliwości surowych, lub krótko obrobionych termicznie. Jako źródło tłuszczy warto sięgać po produkty z dużą zawartością kwasów omega-3, które wykazują silnie działanie przeciwzapalne (tłuste ryby, olej lniany, olej rzepakowy).

Podsumowanie

Trądzik to choroba, w której leczeniu najlepsze efekty przyniesie podejście holistyczne. Skuteczna terapia, dobrze dobrana domowa pielęgnacja w połączeniu ze zdrową dietą działają synergistycznie. Trądzik jest chorobą przewlekłą, o okresach zaostrzenia i wyciszenia, dlatego wymaga stałej opieki specjalisty i dostosowywania terapii do aktualnego stanu skóry. Zdrowa skóra to nie tylko kwestia estetyki, ale również ważny element ogólnego dobrego samopoczucia i pewności siebie.

>>> Przeczytaj też: Trądzik – choroba o wielu obliczach

Piśmiennictwo

1. Kaszuba A., Trznadek-Budżko E., Czyż P.(2003) Etiopatogeneza i współczesne metody leczenia trądziku pospolitego. Nowa Klinika 11:1149-1153.
2. Błaszczyk-Kostecka M., Chodynicka B., Glińska W. (1998) Trądzik pospolity: patogeneza
3. Czernielewski A.: Zarys chorób skóry, błony śluzowej, jamy ustnej i wenerycznych. PZWL, Warszawa 1982, 302–307.
4. Braun‑Falco O, Plewig G., Wolff H.H., Burdgdorf W.H.C.: Dermatologia. Wyd. Czelej, Lublin 2004, 993–1002.
5. Biegalska J., Żaba R.: Trądzik pospolity. Przew Lek. 2004, 6, 36–60.
6. Leczenie chorób skóry. Ed. A. Kaszuba. Wyd. Elsevier Urban & Partner.15. Wrocław 2009, 302–307.
7. Kaszuba A.: Trądzik pospolity: leczenie miejscowe preparatami prostymi w terapii naprzemiennej. Derm Prakt. 2010, 4, 9–17.
8. Krasowska Ed. D.. Trądzik. Diagnostyka i leczenie. Wyd. Czelej, Lublin 2009, 115–170.
9. Omeljaniuk W.J. Socha K., Markowska D.: Sposób odżywiania studentek Wyższej Szkoły Kosmetologii i Ochrony Zdrowia w Białymstoku w przypadku trądziku skóry. Bromat Chem Toksykol. 2011, 44, 3, 484–490.
10. Meixiong J., Ricco C., Vasavda C., Ho B.K. Diet and acne: A systematic review. JAAD Int. 2022; 7: 95–112. Published 2022 Mar 29.
11. Szczurek P. i wsp.: Częstość występowania trądziku późnego oraz jego wpływ na jakość życia młodych kobiet. Estetol Med Kosmetol 2012; 2(2): 58-62

Artykuł został zaktualizowany 4.02.2025 r.

Spis treści

1. Proces glikacji
2. Czynniki endo- i egzogenne nasilające glikację
3. Wpływ glikacji na skórę
4. Profilaktyka
5. Podsumowanie

Proces glikacji

Glikacja to fizjologiczna, nieenzymatyczna reakcja zachodząca pomiędzy cukrami redukującymi (glukoza, fruktoza czy galaktoza) a białkami (kolagen oraz inne białka macierzy zewnątrzkomórkowej), lipidami oraz kwasami nukleinowymi. Jej efektem jest tworzenie się zaawansowanych produktów glikacji (AGEs, advanced glycation end products). W organizmie ludzkim glikacja zachodzi bardzo powoli (przez wiele tygodni). Na wczesnym etapie możliwe jest całkowite odwrócenie tego procesu poprzez modyfikację diety i obniżenie stężenia glukozy w  ustroju. W zdrowym organizmie zaawansowane produkty glikacji są degradowane, a następnie uwalniane i wydalane wraz z moczem.

Wraz z wiekiem i pod wpływem nieprawidłowej diety dochodzi do kumulowania zaawansowanych produktów glikacji (AGEs). Ma to bezpośredni wpływ na przyspieszenie starzenia się zarówno skóry, jak i całego organizmu. Tym bardziej, że związki te wykazują zdolność do wywoływania stresu oksydacyjnego i zapalenia.

>>> Przeczytaj też: Monitoring procesu starzenia się w badaniach laboratoryjnych

Czynniki endo- i egzogenne nasilające glikację

Glikacja może ulegać nasileniu pod wpływem czynników endogennych i egzogennych. Czynnikami endogennymi stymulującymi ten proces są hiperglikemia, insulinooporność, cukrzyca, niewydolności nerek, infekcje, choroby o  podłożu zapalnym. Powstawaniu zaawansowanych produktów glikacji (AGEs) sprzyja także podwyższony poziom hormonu stresu – kortyzolu. Katalizatorami reakcji syntezy tych substancji są miedź i cynk, natomiast czynnikami  hamującymi –  antyoksydanty (witaminy A i E, selen, zredukowany glutation). Udowodniono również, że dym tytoniowy indukuje i istotnie nasila glikację.

Wewnątrzustrojowa synteza nie jest jedynym źródłem AGEs w organizmie. Egzogenne zaawansowane produkty glikacji (AGEs) są dostarczane wraz z pożywieniem. DAGEs (dietary advanced glycation end-products) występują w produktach pochodzenia zwierzęcego, szczególnie w wołowinie oraz wysokotłuszczowych i długodojrzewających serach (typu parmezan). Są także obecne w drobiu, wieprzowinie, rybach, jajach, maśle, serach śmietankowych, margarynie i majonezie. Niektóre procesy obróbki termicznej żywności zawierającej cukry lub tłuszcze oraz białka wielokrotnie zwiększają ilość dAGEs. Należą do nich grillowanie, smażenie i pieczenie. Oczywiście produkty spożywcze bogate w cukry proste (słodycze, produkty zawierające syrop glukozowo-fruktozowy) istotnie nasilają i przyspieszają glikację.

Wpływ glikacji na skórę

Pod wpływem działania zaawansowanych produktów glikacji (AGEs) w obrębie naskórka dochodzi do zwiększenia apoptozy (śmierci)  komórek i spadku ich podziałów (proliferacji). Zmniejsza się także adhezja międzykomórkowa, a synteza lipidów spoiwa międzykomórkowego ulega zaburzeniu. Mechanizmy te prowadzą do osłabienia przepuszczalności bariery skórnej. Efektem tego jest osłabienie jej funkcji ochronnej i większa skłonność do występowania chorób skóry o charakterze zapalnym lub infekcyjnym. 

Do zmian dochodzi również w obrębie skóry właściwej. Spada zdolność do podziałów i aktywność fibroblastów (komórek odpowiedzialnych za syntezę kolagenu, elastyny i glikozaminoglikanów (GAG) – m.in. kwasu hialuronowego). Substancje te są kluczowymi elementami podporowymi skóry. Glikowany kolagen traci swoją elastyczność i staje się sztywny, wraz z innymi białkami macierzy zewnątrzkomórkowej ulega ponadto sieciowaniu. Zmniejsza się także jego zdolność do zatrzymywania wody w skórze i podatność na działanie enzymów (proteaz), co utrudnia usuwanie starych włókien i zastępowanie ich nowymi. Ponadto powstałe AGEs przyczyniają się do aktywacji stanu zapalnego w obrębie skóry. Obserwowanym przez pacjenta efektem klinicznym jest spadek nawilżenia skóry, utrata jej sprężystości, ścieńczenie i pojawienie się zmarszczek.

Warto pamiętać, że kolagen odpowiedzialny jest także za właściwości biomechaniczne naczyń krwionośnych. Uszkodzone wskutek działania zaawansowanych produktów glikacji (AGEs) ulegają usztywnieniu i zwężeniu, co skutkuje zwiększeniem ciśnienia przepływającej przez nie krwi. Efektem tych procesów jest niedotlenienie tkanek, upośledzenie zaopatrywania komórek w niezbędne substancje odżywcze oraz wzrost ryzyka pojawienia się na skórze licznych popękanych naczynek krwionośnych (teleangiektazji).

Zaawansowane produkty glikacji (AGEs) mają także stymulujący wpływ na komórki układu odpornościowego skóry –  komórki Langerhansa. Wskutek działania na receptory dla AGE znajdujące się na powierzchni tych komórek, indukowany jest stan zapalny. Rośnie liczba cytokin prozapalnych i stres oksydacyjny. Podczas hiperglikemii zaburzeniom ulega także wzrost i ich proliferacja limfocytów T.  Pobudzanie i nieprawidłowości funkcjonowania komórek układu immunologicznego w obrębie skóry mogą prowadzić do jej wzmożonej reaktywności oraz skłonności do powstawania i zaostrzania miejscowych stanów zapalnych (m.in. atopowego zapalenia skóry, trądziku pospolitego czy łuszczycy).

Zaawansowane produkty glikacji (AGEs) mają także negatywny wpływ na komórki barwnikowe skóry – melanocyty. Nasilają ich apoptozę, a jednocześnie wpływają na powstawanie przebarwień wskutek indukowania większej syntezy i aktywności tyrozynazy.

>>> Przeczytaj też: Kolagen – czym jest, jakie pełni funkcje w organizmie, kolagenozy

Profilaktyka

Kluczowym elementem profilaktyki glikacji jest ograniczenie podaży żywności o wysokiej zawartości cukrów i węglowodanów prostych oraz rafinowanych. Poza tym z diety powinny być wykluczone produkty dostarczające dAGEs.

Warto włączyć do posiłków owoce i warzywa bogate w substancje antyoksydacyjne. Dobrym ich przykładem są polifenole zawarte m. in. w winogronach, ciemnych owocach jagodowych, truskawkach, zielonej herbacie, kakao. Endogenna produkcja zaawansowanych produktów glikacji (AGEs) hamowana jest także przez niektóre przyprawy, np. cynamon, goździki, oregano, ziele angielskie.

Osoby, u których stwierdzono nieprawidłowe wartości glukozy, hemoglobiny glikowanej lub poziomy glukozy i insuliny (badanie HOMA IR), powinny zwrócić szczególną uwagę na indeks i ładunek glikemiczny posiłków oraz regularnie kontrolować te parametry.

Jeśli chodzi o przygotowywanie potraw, warto wziąć pod uwagę fakt, że powstawanie dAGE’s jest mniejsze podczas gotowania, gotowania na parze oraz podgrzewania w piekarniku w warunkach wysokiej wilgotności. Warto także w miarę możliwości skrócić czas obróbki termicznej oraz dodawać do potraw kwaśne składniki, np. sok z cytryny lub ocet (odczyn kwaśny spowalnia reakcję Maillarda, której efektem jest powstawanie zaawansowanych produktów glikacji).

>>> Przeczytaj też: Nowe kryterium rozpoznania cukrzycy – hemoglobina glikowana

Podsumowanie

Zaawansowane produkty glikacji (AGEs) stanowią istotny czynnik wpływający na proces starzenia się skóry. Zrozumienie mechanizmów glikacji pozwala na podjęcie świadomych działań mających na celu ochronę skóry przed negatywnymi skutkami działania jej zaawansowanych produktów. Wprowadzenie zdrowych nawyków żywieniowych to jeden z to kluczowych elementów pozwalających utrzymać zdrową i piękną skórę przez całe życie.

Piśmiennictwo

1. Buszka A. The molecular mechanism of glycation. Harmful effects of advanced glycation end products (AGEs) on the skin. Aesth Cosmetol Med. 2023;12(1):23-27.
2. Kuzan A. i wsp.: Glikacja białek macierzy zewnątrzkomórkowej i jej znaczenie w miażdżycy. ostepy Hig Med Dosw (online), 2012; 66: 804-809
3. Zielińska A, Kamm A, Dąbrowska A. Processes in the human skin responsible for its aging. Aesth Cosmetol Med. 2022;11(2):75-80.
4. Kozieł-Resich L, Niemyska K. Rodzaje oraz przyczyny starzenia się skóry. Kosmetologia Estetyczna. 2020;9(1):17-2.
5. Draelos ZD, Pugliese PT. Fizjologia skóry – teoria i  praktyka. Wrocław: MedPharm; 2014.
6. Trommer H, Neubert RHH. Overcoming the Stratum Corneum: The Modulation of Skin Penetration. Skin Pharmacol Physiol. 2006;19(2):106-121
7. Verdier-Sévrain S, Bonté F. Skin hydration: a  review on its molecular mechanisms. J Cosmet Dermatol. 2007;6:75-82.
8. Perrone A, Giovino A, Benny J, et al. Advanced Glycation END Products (AGEs): Biochemistry, Singaling, Analytical Methods, and Epigenetic Effects. Oxid Med Cell Longev. 2020;2020:1-18. https://doi.org/10.1155/2020/3818196
9. Mackiewicz-Wysocka M, Araszkiewicz A, Wierusz-Wysocka B. Zaburzenia czynności skóry w cukrzycy. Część 1 – czynność komórek skóry. Diabetol Klin. 2014;3:108-116.
10. Strayer L. Biochemia. Warszawa: Wyd. Naukowe PWN; 2018
11. Uribarri J., Cai W., Sandu O., Peppa M., Goldberg T., Vlassara H.: Diet-derived advanced glycation end products are major contributors to the body’s AGE pool and induce inflammation in healthy subjects. Ann. NY Acad. Sci., 2005; 1043: 461–466
12. Xiao H., Cai G., Liu M.: Fe2+-catalyzed non-enzymatic glycosylation alters collagen conformation during AGE-collagen formation in vitro. Arch. Biochem. Biophys., 2007; 468: 183–192
13. Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced Glycation End Products in Foods and a Practical Guide to Their Reduction in the Diet. J Am Diet Assoc. 2020;110(6):911-16.e12.
14. Sharma C i wsp.:“Advanced glycation End-products (AGEs): an emerging concern for processed food industries. J. Food Sci. Technol., vol. 52, no. 12, pp. 7561–76, Dec. 2015.
15. Yokota M, Tokudome Y. The Effect of Glycation on Epidermal Lipid Content, Its Metabolism and Change in Barrier Function. Skin Pharmacol Physiol.2016;29:231-242.
16. Chen C, Zhang J, Li L, et al. Advanced Glycation End Products in the Skin: Molecular Mechanisms, Methods of Measurement, and Inhibitory Pathways. Front Med. 2022;9:837222.
17. Nguyen H, Katta R. Sugar Sag: Glycation and the Role of Diet in Aging Skin. Skin Therapy Lett. 2015;20(6):1-5.