W październiku 2023 roku Europejska Akademia Alergologii i Immunologii Klinicznej (EAACI) przedstawiła nowe, uaktualnione wytyczne dotyczące diagnostyki alergii pokarmowej IgE-zależnej.Dla osób z podejrzeniem tej alergii, istnieje teraz bardziej precyzyjna ścieżka diagnostyczna, oparta na najnowszych badaniach i rekomendacjach eksperckich. Poniżej przedstawiamy kluczowe punkty tych wytycznych, aby pomóc pacjentom lepiej zrozumieć proces diagnozy alergii pokarmowej.
1. Szczegółowy wywiad chorobowy jako kluczowy krok
W przypadku podejrzenia alergii pokarmowej, pierwszym krokiem zalecanym przez nowe wytyczne jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu chorobowego skupionego na alergii. Ważne jest, abyś dokładnie opisał swojemu lekarzowi wszelkie objawy i czynniki, które mogą je wywoływać.
Komentarz: Obserwuj reakcje organizmu – notuj, kiedy występują określone objawy oraz ich stopień nasilenia.
2. Testy skórne i pomiar poziomu swoistych IgE we krwi jako badania pierwszego rzutu przy alergii pokarmowej
Jeżeli podejrzenie alergii pojawia się podczas wywiadu, testy skórne (SPT) i/lub oznaczanie poziomu swoistych IgE we krwi dla konkretnych alergenów (ekstraktów) są zalecane jako badania pierwszego rzutu. Wyniki testów mogą pomóc specjaliście zidentyfikować potencjalne alergeny wywołujące reakcje organizmu.
Komentarz: Obie metody są rutynowo wykorzystywane w diagnostyce alergii IgE zależnej.
3. Jakość testów w badaniach alergenowych
Należy zwrócić uwagę na najwyższą czułość oraz swoistość w kontekście alergenowych testów przesiewowych. Ma to kluczowe znaczenie w przypadku potwierdzenia bądź wykluczenia alergii pokarmowej.
Komentarz: W diagnostyce alergii pokarmowej bardzo istotny jest tzw. punkt odcięcia dla testu, który w zależności od konkretnego badania, czy laboratorium może się różnić. W tego rodzaju alergii pożądane jest, aby dolna granica wykrywalności była na poziomie 0,10 kU/L. Oznacza to, że test ma zdolność do wykrycia nawet niewielkich ilości swoistych przeciwciał IgE, co gwarantuje odpowiednią czułość i przekłada się na pewniejszą diagnozę.
4. Dodatkowe testy molekularne jako badania drugiego rzutu przy alergii pokarmowej
Jeśli istnieje podejrzenie alergii na orzeszki ziemne, orzechy laskowe lub orzechy nerkowca, zaleca się dodatkowe oznaczenie swoistych IgE dla konkretnych molekuł alergenowych, takich jak Ara h 2, Cor a 14 lub Ana o 3 w celu dogłębnego potwierdzenia diagnozy.
Komentarz: Badania poszczególnych molekuł alergenowych pozwalają zidentyfikować konkretne białka/molekuły, które są odpowiedzialne za reakcję alergiczną u pacjenta. Dzięki temu możliwe jest lepsze zrozumienie mechanizmu alergii oraz opracowanie skutecznego, spersonalizowanego planu leczenia.
5.Zastosowanie testu aktywacji bazofilów (BAT)
Gdy diagnoza alergii na orzeszki ziemne lub sezam jest niejednoznaczna, zaleca się zastosowanie testu aktywacji bazofilów (BAT) odpowiednio dla danego alergenu w celu potwierdzenia lub wykluczenia alergii pokarmowej.
Komentarz: Test aktywacji bazofilów (BAT) to badanie przeprowadzane w cytometrze przepływowym, umożliwia oznaczenie w pobranej próbce krwi bazofilów i jednocześnie ocenę stopnia ich aktywacji po ekspozycji na antygen (alergen). Test aktywacji bazofilów wykorzystuje się do oceny alergii na jady owadów błonkoskrzydłych, pokarmy, pyłki roślin oraz nadwrażliwości na leki. Aktualnie BAT nie jest powszechnie dostępnym testem w praktyce klinicznej.
6. Odradza się stosowanie testów IgG
Wytyczne jednoznacznie odradzają stosowanie testów IgG i podklas IgG w celu potwierdzenia alergii pokarmowej IgE-zależnej.
Komentarz: Wyniki tych badań nie powinny stanowić podstawy do modyfikacji diety lub eliminacji pokarmów w alergii pokarmowej.
7. Monitorowanie alergii pokarmowej u dzieci
W przypadku dzieci z alergią pokarmową zaleca się powtarzanie badań w regularnych odstępach czasu, dostosowanych do wieku, rodzaju uczulającego pokarmu i historii choroby, w celu monitorowania ewentualnego rozwoju spontanicznej tolerancji na dany pokarm.
Komentarz: Z alergii można wyrosnąć, ale to zależy od jej rodzaju i ciężkości. Badania wykazały, że od 60% do 80% dzieci z alergią na mleko lub jajka wyrośnie z alergii na te pokarmy przed ukończeniem 16 roku życia. Dla orzeszków ziemnych jest to ok. 20% dzieci, dla orzechów 14%, a w alergii na ryby i skorupiaki 4-5%. Warto, okresowo co 1 -2 lata powtarzać testy alergiczne.
8. Nadzorowana Doustna Próba Prowokacji (DPP)
W celu potwierdzenia lub wykluczenia alergii pokarmowej w niejednoznacznych przypadkach, których nie można wyjaśnić przy pomocy rekomendowanych testów, zalecane jest przeprowadzanie nadzorowanej przez lekarza doustnej próby prowokacji (DPP) jako referencyjnej procedury diagnostycznej.
Komentarz: Doustna próba prowokacji (DPP) jest jednym z najbardziej wiarygodnych narzędzi diagnostycznych w alergii pokarmowej. Pacjentowi podawane są doustnie kolejne porcje pokarmu zawierającego narastające dawki alergenu podejrzanego o wywoływanie objawów klinicznych.
9. Podwójnie Ślepa Próba Kontrolowana Placebo
Gdy wynik doustnej próby prowokacji (DPP) jest również niejednoznaczny, wytyczne rekomendują lekarzom przeprowadzenie podwójnie ślepej próby kontrolowanej placebo.
Komentarz: Jest to najbardziej wiarygodna odmiana doustnej próby prowokacyjnej. W przypadku tej procedury zarówno pacjent, jak i osoba prowadząca badanie nie wiedzą, która próbka zawiera placebo, a która jest próbką aktywną z badanym alergenem. Jeżeli pacjent rozpozna zawartość danego pokarmu, wówczas warunki próby nie będą spełnione.
Podsumowując, nowe wytyczne Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej (EAACI) są krokiem naprzód w precyzyjnej diagnostyce alergii pokarmowej. Pamiętaj, aby skonsultować się z lekarzem, który dobierze odpowiednie dla Twojej sytuacji badania. To kluczowe dla lepszej kontroli alergii pokarmowej oraz poprawy jakości życia.
Poniższy artykuł jest zapisem webinaru (część 2), który odbył się 14.05.2018 r.
W roli głównego eksperta wystąpił dr Mirosław Mastej, którego doświadczenie i wiedza w obszarze nietolerancji histaminy stanowiły kluczowy element tego wydarzenia.
Nietolerancja histaminy i alergią mogą prowadzić do podobnych objawów. Jednak przy nietolerancji histaminy zawsze brakuje alergenu, a nie dochodzi do aktywacji komórek układu immunologicznego. W przypadku nietolerancji histaminy, objawy są zwykle wywołane posiłkiem zawierającym dużą ilość histaminy i są proporcjonalne do jej ilości. W alergii natomiast nawet niewielka ilość alergenu może wywołać reakcję, czasem o silnym nasileniu.
Takie podejście do diagnozy nietolerancji histaminy jest jednak praktyczne i kosztowo efektywne, ponieważ umożliwia pacjentowi uniknięcie niepotrzebnych testów alergicznych i nieskutecznego leczenia.
W leczeniu nietolerancji histaminy skuteczne są jedynie leki przeciwhistaminowe. W przypadku alergii, przy której aktywowany jest cały układ immunologiczny, stosuje się szerszy zakres terapii, w tym sterydy czy leki antyleukotrienowe. W nietolerancji histaminy nie ma potrzeby stosowania tych silniejszych leków, chyba że dochodzi do bardzo ciężkich reakcji, takich jak wstrząs anafilaktyczny.
W walce z nietolerancją histaminy kluczową rolę odgrywa unieszkodliwianie histaminy w jelitach, co jest możliwe dzięki enzymowi diaminooksydazie (DAO). DAO jest produkowana głównie przez nabłonek jelita cienkiego, a jej stężenie w jelitach koreluje z aktywnością we krwi. Z tego powodu oznaczanie DAO we krwi jest wiarygodnym i efektywnym sposobem diagnozowania niedoborów DAO.
Niedobór DAO może być spowodowany różnymi czynnikami, w tym uszkodzeniem śluzówki jelit przez choroby, infekcje czy leki, takie jak cytostatyki. W takich przypadkach nawet niewielka ilość histaminy może wywoływać niekorzystne objawy, ponieważ histamina jest wchłaniana do krwiobiegu i rozprowadzana po całym organizmie.
Istnieje możliwość suplementacji DAO. Ważne jest jednak, aby suplementacja DAO odbywała się przed spożyciem posiłków zawierających histaminę, gdyż enzym musi znajdować się w jelitach, aby skutecznie neutralizować histaminę z pożywienia.
Zatem, zarządzanie nietolerancją histaminy obejmuje zarówno świadome unikanie pokarmów bogatych w histaminę, jak i ewentualne stosowanie suplementów z DAO, aby zmniejszyć ilość histaminy przechodzącej do krwiobiegu i wywołującej objawy.
Diagnostyka laboratoryjna nietolerancji histaminy
Diagnozowanie nietolerancji histaminy wymaga kompleksowego podejścia, które obejmuje analizę objawów i badania laboratoryjne. Jeżeli u pacjenta obserwuje się dwa lub więcej objawów histaminowych bez wykrycia alergenu w badaniach alergicznych, należy rozważyć nietolerancję histaminy.
Kluczowe badania laboratoryjne obejmują oznaczenie diaminooksydazy (DAO) we krwi oraz oznaczenie histaminy we krwi. Wysokie stężenia histaminy mogą wskazywać na możliwą nietolerancję. Dodatkowo warto przeprowadzić analizęmetabolitów histaminy w moczu, co może potwierdzić nadmiar histaminy w organizmie.
Ważnym narzędziem diagnostycznym jest również test alergologiczny z histaminą. U osób z nietolerancją histaminy, reakcja na histaminę (bąbel) może utrzymywać się dłużej niż u osób zdrowych.
W interpretacji wyników DAO poziom powyżej 10 jednostek zwykle wyklucza nietolerancję histaminy, natomiast poziom poniżej 3 jednostek wskazuje na jej obecność. Wyniki między 3 a 10 jednostek są niejednoznaczne i wymagają dodatkowych badań lub analizy objawów klinicznych.
Warto zwrócić uwagę na poziom histaminy we krwi, gdzie wartość poniżej 1 ng/ml jest uznawana za normalną, a wartości powyżej 1 ng/ml mogą sugerować nietolerancję histaminy lub inne problemy zdrowotne.
Należy również pamiętać o dynamice zmian w organizmie. Regeneracja uszkodzeń błony śluzowej jelita przez odpowiednie leczenie dietetyczne i farmakologiczne może prowadzić do zmniejszenia objawów nietolerancji histaminy.
Podsumowując, diagnoza nietolerancji histaminy opiera się na połączeniu obserwacji klinicznych z precyzyjnymi testami laboratoryjnymi i uwzględnieniu dynamicznych zmian w organizmie pacjenta.
Podczas diagnozowania nietolerancji histaminy, oprócz uwzględnienia objawów histaminowych i przeprowadzenia testów laboratoryjnych, warto rozważyć również inne choroby, które mogą powodować podobne symptomy. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę różne schorzenia, o których można przeczytać w literaturze medycznej.
Klasyfikacja medyczna nietolerancji histaminy
Nietolerancja histaminy jest klasyfikowana jako nietolerancja farmakologiczna wśród chorób związanych z nadwrażliwością pokarmową, zarówno alergiczną, jak i niealergiczną. W przypadkach alergii postawienie diagnozy może być trudniejsze i bardziej skomplikowane. Nietolerancje niealergiczne, w tym nietolerancja histaminy, często wynikają z reakcji enzymatycznych, takich jak niedobór diaminooksydazy, podobnie jak w przypadku niedoboru laktazy w nietolerancji laktozy.
Diagnostyka nietolerancji histaminy obejmuje oznaczanie diaminooksydazy we krwi, a także poziom histaminy i jej metabolitów. Warto zauważyć, że w testach alergologicznych reakcja na histaminę może być inna u osób z nietolerancją histaminy. U tych osób bąbel utworzony przez histaminę może utrzymywać się dłużej, co wskazuje na wolniejszy rozkład histaminy w organizmie.
Leczenie nietolerancji histaminy
Leczenie nietolerancji histaminy obejmuje unikanie pokarmów bogatych w histaminę oraz suplementację diaminooksydazy przed spożyciem takich pokarmów.
Ważnym odkryciem jest fakt, że kobiety w ciąży mają znacznie zwiększoną ilość diaminooksydazy wytwarzanej przez łożysko, co może tłumaczyć zmniejszenie objawów nietolerancji histaminy w ciąży oraz zmiany w preferencjach żywieniowych.
Bakterie produkujące histaminę
Różne gatunki bakterii mają różną zdolność do produkcji histaminy. W mikrobiocie przewodu pokarmowego człowieka występuje wiele gatunków bakterii, z których około 60-70% jest zdolnych do produkcji histaminy. Należą do nich powszechnie znane bakterie jak Bacillus, Enterobakteria, Escherichia coli, Klebsiella, Lactobacillus. Inne bakterie, takie jak Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Pseudomonas, również mogą produkować histaminę.
FAQ
Oto zestawienie pytań i odpowiedzi w formie FAQ na temat nietolerancji histaminy:
1. Jakie probiotyki stosować w nietolerancji histaminy?
Najlepsze są produkty domowe, takie jak kiszona kapusta czy kiszone ogórki. W przypadku probiotyków komercyjnych rekomendowane jest stosowanie różnorodnych szczepów bakterii Lactobacillus i Bifidobacterium, a także unikanie produktów z drożdżami.
2. Czy można przyjmować probiotyki z Lactobacillusami przy nietolerancji histaminy?
Tak, można przyjmować probiotyki z Lactobacillusami, ponieważ są one ważną częścią mikroflory jelitowej i nie powinny być problemem w przypadku nietolerancji histaminy.
3. Jak interpretować podwyższony poziom N-metylohistaminy w moczu i obniżony poziom DAO?
Tego typu zapytania wymagają indywidualnej analizy i najlepiej skonsultować je bezpośrednio z lekarzem lub ekspertem.
4. Czy nietolerancja histaminy może wpływać na pojawienie się chorób autoimmunologicznych, takich jak Hashimoto?
Tak, istnieje związek między nietolerancją histaminy a chorobami autoimmunologicznymi. Szczegółowe informacje można znaleźć w literaturze lub skontaktować się bezpośrednio z ekspertem.
5. Czy istnieją bakterie pomagające rozkładać histaminę?
Nie ma takich bakterii. Diaminooksydaza jest enzymem ludzkim, produkowanym przez organizm, a nie przez bakterie.
6. Czy istotne są uwarunkowania genetyczne w nietolerancji histaminy?
Tak, istnieją pewne uwarunkowania genetyczne, które mogą wpływać na nietolerancję histaminy, np. związane z polimorfizmem MTHFR.
7. Czy jedynym leczeniem nietolerancji histaminy jest unikanie produktów bogatych w histaminę?
Unikanie produktów bogatych w histaminę jest jednym z podstawowych sposobów leczenia, ale ważne jest także leczenie ewentualnych uszkodzeń błony śluzowej jelita, które mogą przyczyniać się do nietolerancji.
8. Czy bąbel po teście skórnym na histaminę, który zniknął po 40-60 minutach, oznacza nietolerancję histaminy?
Jeśli bąbel utrzymuje się po 50 minutach w takiej samej formie jak zaraz po ukłuciu, może to wskazywać na nietolerancję histaminy. Jeśli jednak zniknął lub zmniejszył się po tym czasie, nietolerancja jest mniej prawdopodobna.
9. Czy można wykonać diagnostykę nietolerancji histaminy państwowo?
Obecnie nietolerancja histaminy nie jest uznawana za chorobę według ICD 10 i nie jest objęta refundacją NFZ.
10. Jaka jest maksymalna dawka histaminy, którą może spożyć pacjent jednorazowo z pożywienia?
Zdrowy człowiek po spożyciu więcej niż 75 mg histaminy na raz może odczuwać dolegliwości. W przypadku osoby z nietolerancją histaminy nawet 5-10 mg może wywoływać silne objawy.
WSSE (water soluble standardized tomato extract, water-soluble STE) to standaryzowany ekstrakt z pomidorów, pozbawiony likopenu, rozpuszczalny w wodzie będący źródłem bioaktywnych związków: polifenoli, nukleotydów, izoflawonoidów.
Agregacja płytek krwi zabezpiecza nasz organizm przed nadmierną utratą krwi np. w przypadku skaleczenia. Zdarzają się jednak sytuacje, w których płytki krwi są nadaktywne i mogą agregować, należą do nich między innymi:
Wzmożona zdolność trombocytów (płytek krwi) do agregacji obok nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii, palenia papierosów, cukrzycy, nadwagi, otyłości i braku ruchu leży u podłoża schorzeń sercowo-naczyniowych. Właśnie ta wzmożona aktywność prozakrzepowa płytek krwi uczestniczących w patologicznym procesie wykrzepiania związanego z blaszką miażdżycową przyczynia się do manifestacji obrazu klinicznego tych chorób. Zapobieganie wzmożonej aktywności prozakrzepowej płytek stanowi ważny element postępowania zmierzającego do obniżenia ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych.
Kwas acetylosalicylowy a choroby sercowo-naczyniowe
W przeszłości stosowano kwas acetylosalicylowy (ASA) w ramach prewencji pierwotnej zawału serca i udaru mózgu w wielu populacjach pacjentów, w tym na przykład u chorych z cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym czy u osób starszych po 60 roku życia. Działanie kwasu acetylosalicylowego (ASA, acetylsalicylic acid) polegające na zahamowaniu cyklooksygenazy (dwóch izoform COX-1 i COX-2)w płytkach krwi i zmniejszeniem produkcji tromboksanu A2 stanowiło podstawę do zastosowania w prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych tego najstarszego leku przeciwpłytkowego.
Kwas acetylosalicylowy (ASA) stosowany powszechnie bez recepty uznawany jest za lek w miarę bezpieczny. Stosowanie go może jednak prowadzić do wystąpienia różnych skutków niepożądanych. Poprzez hamowanie COX-1 (czego skutkiem jest zmniejszenie produkcji prostaglandyn w żołądku) ASA nawet w małych dawkach prowadzi do uszkodzenia błony śluzowej i powstania nadżerek, owrzodzeń i krwawień. Hamując czynność płytek krwi, zwiększa ryzyko krwawień poza przewodem pokarmowym (od błahych do tych zagrażających życiu).
Seria badań klinicznych z zastosowaniem kwasu acetylosalicylowego (ASA) w latach 80. i 90. XX wieku potwierdziła znaczenie tego leku w terapii chorób sercowo-naczyniowych. O ile jednak nadal niepodważalna jest rola ASA (w małych dawkach) w tak zwanej prewencji wtórnej epizodów sercowo-naczyniowych, to znaczy u chorych z grupy wysokiego ryzyka, po przebytych incydentach sercowo-naczyniowych, to jego zastosowanie w prewencji pierwotnej jest znacznie słabiej udokumentowane i stanowi przedmiot wielu kontrowersji. U chorych bez uprzedniego epizodu sercowo-naczyniowego w wywiadzie, kwas acetylosalicylowy (ASA) wprawdzie zmniejsza liczbę epizodów pierwszego zawału serca, ale bywa to okupione większą częstością występowania krwawień do światła przewodu pokarmowego oraz krwotoków wewnątrzczaszkowych.
Badania przeprowadzone w ostatnich latach wyraźnie wskazują, że zbyt wczesne zastosowanie kwasu acetylosalicylowego wiąże się z istotnym wzrostem ryzyka powikłań krwotocznych. Celowość stosowania kwasu acetylosalicylowego (ASA) w prewencji pierwotnej u chorych z chorobami sercowo-naczyniowymi zależy od oszacowania ryzyka związanego z proponowanym dawkowaniem i od wiarygodnej oceny populacji docelowej. W opublikowanym w 2022 roku stanowisku ekspertów amerykańskich dotyczącym stosowania ASA w prewencji chorób sercowo-naczyniowych, opartym na przeglądzie systematycznym, zalecane jest przyjmowanie ASA przez osoby w wieku 40-59 lat, jeśli 10-letnie ryzyko wystąpienia Ch S-N wynosi >= 10%, natomiast osoby powyżej 60 roku życia nie powinny przyjmować ASA w celu prewencji pierwotnej ChS-N. W niektórych badaniach dowiedziono, że stosowanie niskich dawek kwasu acetylosalicylowego u pacjentów w wieku podeszłym w ramach prewencji pierwotnej nie wiąże się z istotną poprawą rokowania sercowo-naczyniowego, powoduje natomiast zdecydowany, bo aż 38-procentowy wzrost względnego ryzyka powikłań krwotocznych.
W niektórych pracach oceniono również wpływ kwasu acetylosalicylowego (ASA) na rozwój niedokrwistości i poziomu ferrytyny (badanie ASPREE 2023 r.) u osób powyżej 70 roku życia (obserwowano zmniejszenie poziomu hemoglobiny i ferrytyny). Wyniki analizy badania ASPREE ugruntowują dotychczasową praktykę wynikającą z zaleceń, że nie należy stosować ASA w prewencji pierwotnej Ch S-N u osób w wieku powyżej 70 lat niezależnie od ryzyka wystąpienia ChS-N, ponieważ potencjalne korzyści nie przeważają nad potencjalnymi skutkami niepożądanymi. W razie przyjmowania ASA przez pacjenta w wyniku jego indywidualnych decyzji należy okresowo kontrolować morfologię.
Obecnie coraz większą wagę przykładamy do stylu życia jako podstawy profilaktyki pierwotnej, podkreślając rolę żywności funkcjonalnej, preparatów żywnościowych specjalnego przeznaczenia oraz wybranych, a przede wszystkim przebadanych suplementów diety.
Wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów a choroby sercowo-naczyniowe
Wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów (STE, standardized tomato extract) został zatwierdzony w 2009 r. przez Europejską Agencję do Spraw Bezpieczeństwa Żywności i Żywienia (EFSA, European Food Safety Authority) jako środek dietetyczny, który utrzymuje prawidłową agregację trombocytów.
Zgodnie z obecnym stanem wiedzy wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów (STE) może stanowić alternatywę dla kwasu acetylosalicylowego (ASA) w pierwotnej profilaktyce choroby sercowo-naczyniowej w populacji pacjentów umiarkowanego ryzyka i u wybranych osób wysokiego ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych oraz cenne uzupełnienie terapii w populacji osób wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka przyjmujących ASA. W związku z ograniczaniem wskazań do stosowania ASA w prewencji pierwotnej schorzeń sercowo-naczyniowych wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów (STE) „wypełnia lukę”, powstałą w wyniku utraty przez wielu pacjentów z podwyższoną aktywnością płytek wskazań do przewlekłego przyjmowania ASA.
W przeprowadzonych badaniach po zażyciu wystandaryzowanego ekstraktu z pomidorów (STE) oceniano szereg parametrów związanych z funkcją trombocytów. Wykazano, że zahamowanie procesu agregacji trombocytów obserwowane po zastosowaniu wystandaryzowanego ekstraktu z pomidorów (STE) ma charakter wielokierunkowy. Wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów działa na kluczowe receptory trombocytów zaangażowane w procesy krzepnięcia krwi. Hamując receptor P2Y12 dla ADP, powoduje wzrost aktywności cyklazy adenylowej, co niesie za sobą wzrost stężenia cAMP wewnątrz trombocytu, a to z kolei prowadzi do spadku wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia. W efekcie hamowana jest aktywność ziarnistości wewnątrzkomórkowych zawierających: tromboksan A2, ADP, PF4 i selektynę P. Ponadto wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów (STE) blokuje receptor P2Y1, powodując spadek aktywności wewnątrzkomórkowej fosfolipazy C, co następnie wpływa na zmniejszenie stężenia trifosforanu inozytolu -IP3. Proces ten również ostatecznie prowadzi do spadku stężenia jonów wapnia w komórce. Wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów hamuje też proces wiązania kolagenu z GP VI, a także czynnika von Willebranda z receptorem GP Ib, powoduje również spadek aktywności fosfolipaz. Wszystkie te zjawiska prowadzą do spadku stężenia wewnątrzkomórkowego jonów wapnia, spadku aktywności kinazy białkowej C (receptor P2Y1) i ostatecznie zmiany organizacji cytoszkieletu trombocytu i jego kształtu. Wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów hamuje też aktywację receptora GP IIb/IIIa bezpośrednio zaangażowanego w proces agregacji.
Innym działaniem ekstraktu z pomidorów jest wpływ na syntezę TNF-α(↓), odpowiedzialnego za adhezję leukocytów, oraz zmniejszenia ekspresji cząstek adhezyjnych – ICAM-1 i VCAM-1. Wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów (STE) wykazuje nie tylko działanie przeciwpłytkowe, ale także przeciwzapalne (spadek stężenia interleukin: IL12, IL10, IL1β), antyoksydacyjne (hamowanie utleniania LDL), zmniejszające insulinooporność (spadek stężeń cytokin zapalnych w tkance tłuszczowej), hipotensyjne (hamowanie układu renina–angiotensyna–aldosteron, wzrost stężenia jonów potasu). Potencjał farmakodynamiczny wystandaryzowanego ekstraktu z pomidorów (STE) wydaje się więc bardzo zachęcający.
Podsumowanie
Wystandaryzowany ekstrakt z pomidorów posiada szereg zalet i pozwala na uzyskanie wymiernych efektów klinicznych (potwierdzonych w badaniach). Według konsensusu ekspertów Sekcji Farmakoterapii Sercowo-Naczyniowej populacje, u których należy rozważyć zastosowanie STE, to:
1. Osoby z grupy wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego, u których występuje:
nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy (ASA),
przeciwwskazania do zastosowania kwasu acetylosalicylowego (ASA),
wysokie ryzyko powikłań typowych dla kwasu acetylosalicylowego (ASA).
2. Chorzy na cukrzycę i/lub nadciśnienie tętnicze bez jawnej choroby sercowo-naczyniowej (aktualnie nie kwalifikują się do leczenia kwasem acetylosalicylowym)
3. Chorzy z nadciśnieniem tętniczym:
trudno poddającym się kontroli,
z nadciśnieniem i uszkodzeniami narządowymi, którzy z innych przyczyn nie przyjmują kwasu acetylosalicylowego (ASA).
4. Osoby z grupy wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego według SCORE niekwalifikujące się jeszcze do terapii przeciwpłytkowej
5. Osoby z nadwagą lub otyłością
6. Prewencja wtórna – uzupełnienie terapii kwasem acetylosalicylowym (ASA), szczególnie w przypadku oporności (dotyczy nawet 20-30% chorych)
Standaryzowany wyciąg z pestek pomidorów (alternatywny preparat antyagregacyjny, w przypadku którego przeprowadzono badania kliniczne) jako żywność funkcjonalna lub suplement diety wydaje się bardzo atrakcyjnym narzędziem optymalizacji obecnych schematów terapii pacjentów obciążonych czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego.
Piśmiennictwo
A. Sosnowska, M. Wełnicki, A. Mamcarz: Praktyczne zastosowanie wystandaryzowanego ekstraktu z pomidorów – stan wiedzy na rok 2019, Medycyna Faktów 2019; 1(42): 13-18
B. Sokołowska: Bezpieczeństwo stosowania kwasu acetylosalicylowego w prewencji pierwotnej chorób sercowo-naczyniowych u osób w podeszłym wieku w świetle wyników badania ASPREE, Med. Prakt., 2024; 1:118-122.
M. Barylski: … „żelowe otoczki pestek” w prewencji chorób sercowo – naczyniowych, VII Ogólnopolska konferencja PACC, Warszawa, 17-18 listopada 2023 r.
Młodzieńcze łuszczycowe zapalenie stawów dotyczy 3-11% pacjentów z młodzieńczym zapaleniem stawów, jest więc schorzeniem stosunkowo rzadkim. Jednak należy o nim pamiętać w diagnostyce zapalenia stawów u dzieci i młodzieży, ponieważ – w przeciwieństwie do osób dorosłych – zazwyczaj poprzedza wystąpienie innych objawów łuszczycy, nawet o 10 lat.
Szczyt zachorowań na łuszczycowe zapalenie stawów rejestruje się u małych dzieci, w wieku 2-3 lat, a następnie w okresie późnego dzieciństwa i w wieku dojrzewania.
Na pierwszy plan wysuwają się objawy zapalenia stawów obwodowych, może ono dotyczyć zarówno dużych, jak i małych stawów. U 80% chorych dzieci zajęty jest jeden staw, najczęściej kolanowy. W następnej kolejności staw skokowy (kostka) i biodrowy. Choroba może się również zacząć od izolowanego zapalenia palców (dactylitis) rąk lub stóp. Objaw występuje u 20-40% pacjentów, a u 15% jest jedyną zmianą w obrębie układu kostno szkieletowego czy mięśniowego. Zapalenia palca to jego obrzęk wykraczający poza granice stawu. Obrzęk może być jednolity na całej długości palca, dając wygląd „palców kiełbaskowatych”, chociaż może to być również obrzęk samego stawu. Opuchnięcie całego palca lub stawu międzypaliczkowego powoduje, że dziecko nie może go swobodnie zginać.
W przypadkach, gdy choroba nie jest leczona lub jest leczona niewłaściwie, u 60-80% dzieci dochodzi do rozprzestrzenienia się symptomów na wiele stawów, może dochodzić do zajęcia więcej niż pięciu stawów.
Cechą charakterystyczną łuszczycowego zapalenia stawów u osób dorosłych jest zapalenie przyczepów ścięgnistych oraz zapalenie więzadeł. U młodszych pacjentów objaw ten jest obecny u zaledwie 22% osób. Typowe umiejscowienie zapalenia przyczepów ścięgnistych obejmuje ścięgno Achillesa i powięź podeszwową kości piętowej.
Druga grupa objawów u pacjentów z młodzieńczym, łuszczycowym zapaleniem stawów to symptomy pozastawowe. Mogą to być zmiany w paznokciach: punkcikowate zagłębienia, białe zabarwienie paznokci, krusząca się płytka paznokciowa, oddzielanie się paznokci od łożyska. Czasem obserwuje się nadmierne rogowacenie paznokci lub czerwone plamki u podstawy rąbka. Inne objawy pozastawowe to zapalenie błony naczyniowej oka (uveitis) lub zaburzenia w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego spowodowane zapaleniem błony śluzowej jelit.
Badania laboratoryjne i obrazowe łuszczycowego zapalenia stawów
Diagnostykę laboratoryjną łuszczycowego zapalenia stawów zazwyczaj zaczyna się od wykonania morfologii krwi, która nie wykazuje odchyleń od stanu prawidłowego, wyniki mieszczą się w granicach wartości referencyjnych wyznaczonych dla dzieci. Drugim częstym badaniem są parametry stanu zapalnego, OB i CRP. Obydwa testy są również prawidłowe, chociaż CRP bywa nieznacznie podwyższone.
RF – czynnik reumatoidalny – jest nieobecny, u ok. 60% młodszych dzieci i 30% starszych dodatni jest wynik ANA. U OK. 80-90% dzieci nie występuje HLA B27 – w przeciwieństwie do postaci osób dorosłych.
W badaniach obrazowych widoczne są zmiany w RTG. Badanie USG przydatne jest do oceny stawów obwodowych, rezonans magnetyczny to możliwość oceny stawów krzyżowo-biodrowych.
Badanie USG pomocne jest również w uwidocznieniu stanu zapalnego przyczepów ścięgnistych w przebiegu łuszczycowego zapalenia stawów.
Różnice w przebiegu łuszczycowego zapalenia stawów u dzieci i dorosłych
Różnice w przebiegu choroby u dorosłych i dzieci obserwuje się na dwóch poziomach. Różny jest przebieg choroby oraz badania laboratoryjne.
U dorosłych w większości przypadków łuszczycowe zapalenie stawów rozwija się u pacjentów z już rozpoznaną łuszczycą, pojawia się ono po 6-7 latach od stwierdzenia choroby.
Natomiast łuszczycowe zapalenie stawów u dzieci pojawia się jako pierwszy objaw choroby, na dodatek wyprzedzając ją o ok. 10 lat. Tylko w 2% przypadków zapalenie stawów występuje u małego pacjenta, który ma już rozpoznaną chorobę. Początek choroby u dzieci zazwyczaj dotyczy jednego stawu, a następnie ewoluuje w kierunku zapalenia wielostawowego. Zajęcie wielu stawów od początku choroby notuje się u pacjentów dorosłych.
Różnice są widoczne także w badaniach obrazowych, gdzie zmiany notowane są częściej w przypadkach łuszczycy dorosłych niż postaci młodzieńczej.
Odrębności notuje się także w badaniach laboratoryjnych. Najważniejsze z nich to częstsze występowania dodatnich wyników ANA, natomiast rzadsze niż u dorosłych występowanie HLA-B27.
źródło: Brunello F, et al. Front. Pediatr. 10:884727
Młodzieńcze łuszczycowe zapalenie stawów to jednostka chorobowa o zróżnicowanym przebiegu i objawach klinicznych. Dodatkowo istnieją pewne różnice w symptomach i badaniach laboratoryjnych u dorosłych i u dzieci. Wiedza o tym może mieć kluczowe znaczenie dla postawienia wczesnego rozpoznania i skutecznego leczenia choroby u dziecka, z uwzględnieniem nowoczesnych terapii biologicznych.
Brunello F, Tirelli F, Pegoraro L, Dell’Apa F, Alfisi A, Calzamatta G, Folisi C and Zulian F (2022) New Insights on Juvenile Psoriatic Arthritis.Front. Pediatr. 10:884727. doi:10.3389/fped.2022.884727
Elżbieta Smolewska prof. dr hab. n. med., 4 letnia dziewczynka z łuszczycą skóry twarzy i paznokci obu rąk została skierowana przez dermatologa z powodu obrzęku 4 palca ręki lewej – wykład na konferencji: Reumatologia przez przypadki. Zalecenia diagnostyczno-terapeutyczne. Warszawa 2-3.02.2024
Fosfor i wapń to para pierwiastków odgrywających kluczową rolę w prawidłowej mineralizacji, a co za tym idzie funkcjonowaniu układu kostnego i zębów. Jednakże na tym jego rola się nie kończy, ponieważ jest on również niezbędnym składnikiem tkanek miękkich oraz wielu związków (kwasów nukleinowych, ATP i ADP – źródeł energii dla komórek, GMP i GTP, lecytyny, kefaliny, sfingomieliny). Uczestniczy w takich procesach jak przewodzenie bodźców nerwowych, przemiany energetyczne, równowaga kwasowo-zasadowa, przemiany tłuszczów i węglowodanów. Jako składnik fosfolipidów ma znaczenie dla prawidłowej budowie błon komórkowych.
Wreszcie fosfor jest niezbędny dla prawidłowego wchłaniania wapnia, dla prawidłowej gospodarki wapniowo-fosforanowej odpowiedni stosunek wapnia do fosforu w diecie powinien wynosić u osób dorosłych 1:1 lub 1,5:1.
Zapotrzebowanie na fosfor, normy spożycia
Zapotrzebowanie na fosfor zależy od wieku. Organizm dziecka i nastolatka potrzebuje więcej fosforu, co jest związane z intensywnym wzrostem (zwłaszcza w okresie dojrzewania płciowego), budowaniem kości, mięśni i tkanek.
Osoby dorosłe potrzebują odpowiednich ilości fosforu do zabezpieczenia procesów życiowych, w których fosfor uczestniczy i są to ilości mniejsze, niż u osób z młodszych grup wiekowych.
Zapotrzebowanie na ten pierwiastek wzrasta w czasie ciąży, kiedy organizm kobiet musi dostarczyć odpowiednich ilości fosforu rosnącemu płodowi. Jednak normy spożycia dla kobiet ciężarnych nie odbiegają od norm przyjętych dla kobiet, które w ciąży nie są. Organizm kobiety ciężarnej rekompensuje te potrzeby poprzez zwiększenie wchłaniania fosforu w przewodzie pokarmowym z diety.
Szczególnym czasem pod względem gospodarki fosforanowej jest również okres karmienia piersią, gdy ma miejsce zwiększona resorpcja fosforu z kości. Jednak nie ma dowodów na to, iż zapotrzebowanie na fosfor w czasie laktacji rośnie, dlatego również tutaj normy spożycia nie są wyższe.
Fosfor – źródła w diecie, wchłanianie, metabolizm, wydalanie
Fosfor to składnik powszechnie obecny w diecie. Jego spożycie z w przeciętnej polskiej diecie osób dorosłych (powyżej 18 r.ż.) wynosi 10008 mg u kobiet i 1440 mg u mężczyzn, co oznacza, iż zapotrzebowanie na ten pierwiastek jest pokrywane całkowicie.
Największa ilość spożywanego fosforu pochodzi z produktów zbożowych, np. kaszy gryczanej, ciemnego pieczywa, musli (27-38%) oraz mleka i jego przetworów, np. serów (30-53%). Mięso i jego pochodne dostarczają 10-25% tego pierwiastka.
Fosfor stanowi naturalny składnik żywności, ale jest również stosowany w przemyśle spożywczym jako dodatek o właściwościach stabilizujących i zagęszczającychE?. Szczególnie bogate w ten dodatek są wędliny, sery topione, wyroby cukiernicze czy koncentraty. Źródłem tego pierwiastka jest coca-cola. Jeśli ktoś wypija jedną puszkę coli dziennie (330 ml) dodatkowa porcja spożywanego fosforu to 57 mg fosforu, czyli 10% dobowego zapotrzebowania dorosłego, zdrowego człowieka. Biorąc pod uwagę fakt, iż fosfor jest powszechnie dostępny w diecie, dla osób, które z powodów zdrowotnych muszą ograniczać jego spożycie, jest to bardzo ważna informacja.
Wchłanianie fosforu odbywa się dzięki głównie w jelicie cienkim, z większości produktów spożywczych jest wysoka i wynosi od 55 – 80%. Wyjątkiem są produkty roślinne, np. zboża czy strączki, gdzie fosfor występuje w połączeniu z fitynianami, które hamują jego wchłanianie. Stosowane w przetwarzaniu żywności procesy technologiczne zwiększają biodostępność fosforu z połączeń z fitynianami. Takim procesem jest np. moczenie nasion roślin strączkowych w wodzie lub fermentacja ciasta żytniego, lub pszennego.
Ciekawe jest, iż wchłanianie fosforu może odbywać się dzięki transportowi biernemu, który jest możliwy, jeśli stężenie fosforanów w świetle jelita jest wysokie, czyli gdy ich podaż w diecie jest optymalna. Zmniejszenie podaży fosforu uniemożliwia proces biernego transportu, na znaczeniu zyskuje transport aktywny, hamowany przez kalcytoninę (hormon tarczycy) a zwiększany przez aktywny metabolit witaminy D3 (1,25 (OH)2 D3). Trzecim hormonem wpływającym na gospodarkę wapniową jest parathormon.
Większość puli fosforu w organizmie człowieka (ok. 85%) magazynowana jest w kościach, 14% to tkanki miękkie i mięśnie, 1% występuje we krwi.
Nadmiar i niedobór fosforu w organizmie człowieka
Niedobór fosforu (hipofosfatemia) występuje bardzo rzadko, ponieważ jest to pierwiastek powszechnie dostępny w przeciętnej diecie. Może wystąpić na skutek zaburzeń odżywiania i niedoborów występujących np. u osób nadużywających alkoholu, czy żywionych pozajelitowo.
Jego niedobór może również wystąpić u pacjentów długotrwale przyjmujących wodorotlenek glinu – lek stosowany w przypadku zgagi. Glin tworzy z fosforem związek, który nie wchłania się w przewodzie pokarmowym, co skutkuje niedoborem tego pierwiastka.
Inne przyczyny niedoborów fosforu to nadczynność przytarczyc.
Niedobór fosforu objawia się osłabieniem mięśni, osteomalacją u dorosłych a krzywicą u dzieci.
Nadmiar fosforu w diecie może mieć dwojaki wpływ na organizm ludzki. Z jednej strony duża jego zawartość wpływa niekorzystnie na wchłanianie takich pierwiastków jak wapń, żelazo, magnez, cynk, miedź. Przewlekła hiperfosfatemia może również doprowadzić do nadczynności przytarczyc i zmniejszania się masy kości.
Z drugiej strony sam fosfor w nadmiarze wykazuje działania niepożądane, takie jak biegunka, nudności czy wymioty.
Konserwanty z fosforem – E338, E339, E340-349, E450-45
Substancje konserwujące zawierające fosforany są szeroko wykorzystywane w przemyśle spożywczym i zazwyczaj są umieszczane w składzie żywności przetworzonej jako dodatki E.
Substancje zawierające fosforany od E340 do E349 stosowane są jako przeciwutleniacze i regulatory kwasowości, natomiast E450-E458 to zagęszczacze i emulgatory. Dlatego osoby, które powinny ograniczać spożycie fosforanów z dietą, muszą zwracać uwagę na skład i uważnie czytać etykiety. Niestety powyższe dodatki nie zawsze są opisane, producenci nie mają również obowiązku podawania ilości fosforu zawartego w dodatkach, a to może bardzo znacznie wpływać na jego zawartość.
Przykładowo sery bez konserwantów mogą zawierać nawet o 350 mg fosforu mniej w 100 g produktu, paczkowane mięso bez konserwantów to o 120 mg fosforu mniej w 100 g produktu, płatki śniadaniowe to 137 mg mniej fosforu, jeśli nie zawierają konserwantów.
Konserwanty z fosforanami to m.in.:
E 338 – kwas fosforowy,
E 339 – fosforan sodu,
E 340 – fosforan potasu,
E 341 – fosforan wapnia,
E 343 – fosforan magnezu,
E 450 – difosforany,
E 451 – trifosforany,
E 452 – polifosforany.
Piśmiennictwo
Ciosek Ż, Kot K, Kosik-Bogacka D, Łanocha-Arendarczyk N, Rotter I. The Effects of Calcium, Magnesium, Phosphorus, Fluoride, and Lead on Bone Tissue. Biomolecules. 2021 Mar 28;11(4):506. doi: 10.3390/biom11040506. PMID: 33800689; PMCID: PMC8066206.
Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie – pod red. M. Jarosza, E. Rychlik, K. Stoś, J. Charzewskiej Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020
Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
Janus A., Mazur E., Powszechne stosowanie konserwantów jako aktualny problem w utrzymaniu normofosfatemii w chorych hemodializowanych., Forum Nefrologiczne 2023, tom 13, nr 1,41-47.
Zakażenia ran mogą prowadzić do groźnych dla organizmu powikłań, z ryzykiem rozwoju sepsy włącznie. Jak dochodzi do powstania rany i czy można przeciwdziałać jej zakażeniu? Jak zminimalizować ryzyko rozprzestrzenienia się infekcji z rany na inne tkanki? Artykuł jest odpowiedzią na wiele istotnych pytań.
Czym jest rana i jak dochodzi do jej powstania?
Rana powstaje na skutek przerwania ciągłości skóry lub błon śluzowych oraz tkanek pod nimi leżących. Czynnikami uszkadzającymi anatomiczną ciągłość tkanek są urazy mechaniczne, oparzenia i urazy chemiczne.
W zależności od mechanizmu powstania dzielimy rany na:
otarcia i zadrapania – uszkodzenie naskórka i powierzchownych warstw skóry właściwej,
rany cięte – skutek zranienia ostrym przedmiotem, niewielkie uszkodzenie tkanek, zwykle szybkie gojenie,
rany kłute – skutek działania długim ostrym przedmiotem, rana może być głęboka, zranieniu mogą ulec narządy wewnętrzne,
rany rąbane – skutek urazu ciężkim i ostrym przedmiotem, głębokie uszkodzenie tkanek,
rany tłuczone – skutek uderzenia tępym przedmiotem, brzegi rany są nierówne, dochodzi do stłuczenia tkanek,
rany miażdżone – podobnie jak rany tłuczone, ale uraz powstaje z większą siłą uderzenia i dochodzi do zmiażdżenia tkanek,
rany kąsane – rezultat ugryzienia, może dojść do zakażenia florą jamy ustnej zwierzęcia, rany źle gojące się,
rany szarpane – powstają wskutek działania przedmiotów zakrzywionych, szarpiących skórę (np. drut kolczasty),
rany postrzałowe – powodowane postrzeleniem z broni palnej, wybuchem miny, bomby, granatu, znaczne uszkodzenia wewnętrzne.
Gojenie się ran
Gojenie rany rozpoczyna się tuż po jej powstaniu i obejmuje wszystkie mechanizmy biologiczne prowadzące do zamknięcia rany i jej zabliźnienia. Właściwemu gojeniu może podlegać wyłącznie czysta rana.
Fazy gojenia rany:
oczyszczanie (zapalenie),
przebudowa / kształtowanie,
obkurczanie, wytwarzanie blizn.
Szybkość gojenia się rany zależna jest od jej umiejscowienia, zanieczyszczenia (zakażenie rany, obecność tkanek martwiczych), sposobu zaopatrzenia (postępowanie z raną) oraz stanu zdrowia rannego.
Podział ran ze względu na czas gojenia:
rany ostre czyste (w tym chirurgiczne) – charakteryzują się krótkim czasem gojenia – do 8 dni (max 6-8 tygodni),
rany przewlekłe – czas ich gojenia trwa ponad 6-8 tygodni, bywa wydłużony do kilkunastu tygodni, a nawet wielu lat.
Jak dochodzi do zakażenia rany?
Zakażenie jest jedną z najbardziej istotnych przyczyn przedłużającego się gojenia rany i pojawienia się poważnych problemów zdrowotnych, z zagrożeniem życia pacjenta włącznie. Źródłem infekcji mogą być: flora własna rannego, skażone przedmioty, ziemia, osoby z bezpośredniego kontaktu. Czynnikami ryzyka wystąpienia zakażenia rany są zarówno właściwości chorobotwórcze drobnoustroju, kondycja chorego, jak i niedostateczna pielęgnacja rany oraz nieprawidłowe leczenie. Na zakażenie rany najbardziej narażone są osoby ze skrajnych grup wiekowych, z chorobami infekcyjnymi, z zaburzeniami odporności, otyłe lub niedożywione, nadużywające alkoholu, wyniszczone.
Pojawienie się drobnoustrojów w ranie nie jest równoznaczne z zakażeniem. Infekcja rozwija się stopniowo.
Etapy rozwoju zakażenia w ranie:
skażenie rany (kontaminacja) – drobnoustroje są obecne w ranie, ale nie namnażają się,
kolonizacja rany – bakterie namnażają się w ranie, nie powodują jednak reakcji zapalnej i nie uszkadzają tkanek,
kolonizacja krytyczna – drobnoustroje intensywnie namnażają się, proces gojenia jest zahamowany, nie ma jednak klasycznych objawów infekcji,
infekcja miejscowa – dochodzi do odpowiedzi immunologicznej gospodarza i w następstwie wystąpienia miejscowych objawów klinicznych,
infekcja uogólniona – poza objawami infekcji miejscowej dochodzi do ogólnoustrojowej reakcji immunologicznej.
Objawy zakażenia rany
Objawy kliniczne zakażenia rany są różne, w zależności od stopnia rozwoju infekcji.
W początkowym etapie wokół rany pojawia się niewielkie zaczerwienienie, stwierdzany jest zwiększony wysięk, nadwrażliwość, odczucie bólu. Proces gojenie jest zaburzony w niewielkim stopniu.
W następnym stadium infekcji miejscowej symptomy są bardziej nasilone. Obserwuje się rumień, obrzęk, wysięk ropny o nieprzyjemnym zapachu, zwiększa się ciepłota ciała wokół rany oraz odczuwalny jest ból.
W kolejnym etapie zakażenia, oprócz objawów infekcji miejscowej, dochodzi do zajęcia sąsiadujących tkanek, stan rany i tkanek otaczających ulega znacznemu pogorszeniu.
Najcięższym stadium rozwoju zakażenia rany jest infekcja ogólnoustrojowa, która może prowadzić do sepsy i uszkodzenia narządów wewnętrznych. Objawami zakażenia rany ogólnoustrojowego są: gorączka, leukocytoza, zwiększone stężenie CRP (białko C-reaktywne) i prokalcytoniny we krwi.
W ranach przewlekłych charakterystycznymi symptomami zakażenia rany są: wysoki poziom bólu, zaburzenia procesu gojenia, zwiększony wysięk, uszkodzenie tkanek przyrannych, przykry zapach, słabe ziarninowanie oraz zmiana zabarwienia w obrębie ziarniny.
Etiologia zakażeń ran
Infekcja rany wywoływana jest głównie przez bakterie. Najczęściej są to: Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty), Streptococcus pyogenes (paciorkowiec gr. A), Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa (pałeczka ropy błękitnej). Częstą przyczyną infekcji mogą być również enterokoki (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), gronkowce koagulazoujemne i Corynebacterium spp.
Z ran głębokich, oprócz bakterii tlenowych, takich jak np. Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanni, izolowane są również bakterie, którym dla rozwoju niezbędne są warunki beztlenowe: Finegoldia magna, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp., Clostridium spp., Propionibacterium acnes.
Grzybicze zakażenia ran wywoływane są głównie grzyby drożdżopodobne z gatunku Candida albicans oraz pleśnie z rodzaju Aspergillus.
Bakterie i grzyby mogą występować w ranie w postaci pojedynczych komórek oraz w postaci biofilmu. Drobnoustroje obecne w biofilmie unikają odpowiedzi immunologicznej gospodarza i są odporne na działanie antybiotyków, w tym stosowanych miejscowo.
Diagnostyka mikrobiologiczna
Kontrola infekcji jest niezwykle ważna dla procesu leczenia ran, a jednym z istotnych elementów tego postępowania jest diagnostyka mikrobiologiczna. Materiał do badania laboratoryjnego powinien być pobierany, jeżeli występują charakterystyczne objawy kliniczne zakażenia rany. Sama obecność drobnoustrojów w ranie nie jest jednoznaczna z infekcją, a wynik badania mikrobiologicznego nie powinien stanowić kryterium rozpoznania. W praktyce różnicowanie między kolonizacją, kolonizacją krytyczną i infekcją jest bardzo trudne, szczególnie u pacjentów z ranami przewlekłymi, i wymaga od interpretującego dużego doświadczenia.
Materiałem do badania mikrobiologicznego rany jest bioptat lub wymaz z rany. Bioptat służy do wykonania badania jakościowego i ilościowego i jest uznawany za metodę referencyjną w diagnostyce zakażeń ran.Wymaz z rany służy do badania jakościowego i może być pobierany również w punktach pobrań. W wymazie można ocenić liczebność bakterii metodą półilościową (słaby, średni, obfity wzrost).
Wymaz z rany
Próbka do badania laboratoryjnego pobierana jest przez personel medyczny przed włączeniem leków i środków o działaniu przeciwdrobnoustrojowym.
Łożysko rany powinno być do pobrania wymazu odpowiednio przygotowane. W tym celu należy:
zdjąć opatrunki,
zdezynfekować skórę wokół rany środkiem do skóry zdrowej,
umyć ranę (preparaty bez dodatków środków antyseptycznych),
oczyścić ranę (stosowane są metody mechaniczne, biologiczne, enzymatyczne lub autolityczne).
Wymaz pobierany jest wyłącznie z żywych tkanek lub ropy. Do pozyskania materiału z rany stosowane są różne metody. Technika „Z” polega na przemieszczaniu wymazówki poprzez łożysko rany ruchem zygzakowym, bez uciskania, przez minimum 10 pkt zwrotnych. Technika Levine’a polega na wykonaniu wymazówką w łożysku rany ruchów obrotowych z uciskiem celem uzyskania wysięku.
Pobrany wymaz przesyłany jest do pracowni mikrobiologicznej na specjalnym podłożu transportowym. W laboratorium materiał zostaje posiany na płynne i stałe pożywki bakteriologiczne. Z namnożonych i zidentyfikowanych do gatunku organizmów wykonywany jest test lekowrażliwości (antybiogram / mykogram).
Postępowanie z raną
Podstawą prawidłowego postępowania z raną jest właściwe jej opracowanie i leczenie miejscowe. Zgodnie z obowiązującymi zaleceniami powinno być to oparte na założeniach strategii TIME.
Strategia TIME:
T (ang. tissue debridement) – ocena stanu rany i jej oczyszczenie,
I (ang. infection and inflammation control) – kontrola infekcji i rozwoju procesu zapalnego,
M (ang. moisture balance) – utrzymanie właściwego poziomu wilgotności w ranie,
E (ang. epidermization stimulation) – stymulacja naskórkowania.
Powyższa strategia ma na celu rozpoznanie czynników hamujących gojenie rany i przeciwdziałanie ich wpływowi na prawidłowość procesu gojenia.
Antybiotykoterapia w zakażeniach ran
Leczenie przeciwustrojowe (antybiotykoterapia) ma uzasadnienie w przypadku, gdy infekcja rozszerza się poza łożysko rany i prowadzi do zakażenia krwi, zapalenia tkanek (kostnej, łącznej, naczyń chłonnych) lub występują inne objawy świadczące o inwazyjnych charakterze zakażenia. Antybiotyki podawane są ogólnie, nie należy stosować antybiotyków miejscowo.
Piśmiennictwo
Wytyczne postępowania miejscowego w ranach niezakażonych, zagrożonych infekcją oraz zakażonych – przegląd dostępnych substancji przeciwdrobnoustrojowych stosowanych w leczeniu ran. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Leczenia Ran. LECZENIE RAN 2020; 17 (1): 1-21
Maria T. Szewczyk, , Eugenia Gospodarek i inni , Zakażenia ran przewlekłych – poważny problem medyczny; Pielęgniarstwo Chirurgiczne i Angiologiczne 2015; 1: 1–6
Prof. dr hab. med. Waleria Hryniewicz i inni, „Stosowanie antybiotyków w wybranych zakażeniach skóry i tkanek miękkich”- rekomendacje zalecane przez: Konsultanta krajowego ds. mikrobiologii lekarskiej Konsultanta krajowego ds. chirurgii ogólnej; Wydawnictwo w ramach programu zdrowotnego pn. „Narodowy Program Ochrony na lata 2011-2015”
Poniższy artykuł jest zapisem webinaru (część 1), który odbył się 14.05.2018 r.
W roli głównego eksperta wystąpił dr Mirosław Mastej, którego doświadczenie i wiedza w obszarze nietolerancji histaminy stanowiły kluczowy element tego wydarzenia.
Historia nietolerancji histaminy sięga roku 1973, kiedy w Stanach Zjednoczonych odnotowano pseudoepidemię zatrucia tuńczykiem w puszkach. Zachorowało wtedy 232 osób, które wymagały hospitalizacji. Objawy pojawiały się szybko po spożyciu produktów, co przyczyniło się do szerokiego nagłośnienia sprawy w mediach i wprowadzenia terminu „choroba makrelowa” lub „skombrotoksizm”, nawiązującego do rodziny ryb, do której należy tuńczyk.
Pierwsze znane przypadki zatrucia rybami są datowane na rok 1953, jednak w tamtym czasie nie łączono ich z histaminą. Wskazuje się także na historyczne przypadki zatruć ostrygami, które były popularnym pokarmem w Stanach Zjednoczonych, a w Polsce znane były już od czasów pierwszej drukowanej książki kucharskiej z 1682 roku autorstwa Stanisława Czernieckiego.
W latach 70-tych XX wieku rozwiązano zagadkę obecności histaminy w rybach, co otworzyło nowe pytania dotyczące pochodzenia tego związku w przetworzonych produktach rybnych.
Skąd histamina w rybach?
Przyczyny nietolerancji histaminy związane są z bakteriami jelitowymi ryb, które przetwarzają substancje w rybie, produkując histaminę w zwiększonej ilości. To właśnie histamina, identyczna z ludzką, jest odpowiedzialna za reakcje zatrucia. Stwierdzono, że ryby, które nie są szybko wyfiletowane po odłowieniu, mogą zawierać zwiększoną ilość histaminy, ponieważ bakterie jelitowe ryb nie umierają i mogą się nadal rozwijać.
W latach 70-tych XX wieku odkrycie to doprowadziło do zmian w przemyśle rybnym. Zmieniono system połowów i przetwórstwa ryb, tak aby były one filetowane już na statkach, a następnie zamrażane lub przetwarzane na konserwy, co miało na celu ograniczenie wzrostu histaminy.
Oprócz ryb, zjawisko nadmiernej zawartości histaminy zauważono także w innych produktach spożywczych, zarówno zwierzęcych, jak i roślinnych, a także w napojach. Pozwoliło to zrozumieć, że nietolerancja histaminy nie dotyczy tylko ryb, ale może obejmować szerszy zakres produktów żywnościowych.
Histamina w medycynie
Histamina jest znana w medycynie od 1907 roku, a jej nazwa została nadana w 1913 roku. Odkrycie jej roli we wstrząsie anafilaktycznym zostało nagrodzone Nagrodą Nobla w 1932 roku. W 1957 roku otrzymano Nagrodę Nobla za prace nad lekami antyhistaminowymi. Polski uczony Leon Popielski wykazał w 1940 roku, że histamina stymuluje wytwarzanie kwasu solnego w żołądku, co miało duże znaczenie w leczeniu chorób żołądka. W 1999 i 2000 roku odkryto receptory histaminy H3 i H4, które odgrywają ważną rolę w mózgu. Ich odkrycie rzuciło nowe światło na działanie uspokajające i senne leków przeciwhistaminowych.
Przez długi czas nie połączono histaminy alergicznej z histaminą rybną, prawdopodobnie ze względu na jej wielokierunkowe działanie, które utrudniało zrozumienie i połączenie tych dwóch aspektów.
Objawy nietolerancji histaminy i jej diagnostyka
Histamina jest substancją, która działa na wiele narządów, powodując różnorodne objawy. Może wywoływać świąd skóry, pokrzywkę, zaczerwienienie skóry, ból głowy, zaburzenia widzenia, biegunkę, czy nudności. Z powodu tej wielonarządowej działalności, diagnoza nadmiaru histaminy była trudna i często pomijana, a pacjenci byli kierowani do różnych specjalistów w zależności od dominujących objawów.
W Stanach Zjednoczonych, około 5% zatruć pokarmowych jest związanych z zatruciem histaminą, pochodzącą z różnych rodzajów pożywienia. Histamina, w zależności od aktywowanego receptora i lokalizacji tego receptora w organizmie, może powodować różne objawy i dolegliwości. Ten aspekt nietolerancji histaminy staje się coraz bardziej rozpoznawalny wśród specjalistów medycznych.
Histamina może być przyczyną problemów zdrowotnych u pacjentów, którzy przez lata nie otrzymywali właściwej diagnozy. W takich przypadkach lekarze powinni rozważać nietolerancję histaminy jako potencjalną przyczynę i przeprowadzić odpowiednie badania dietetyczne. Nietolerancja histaminy wymaga pracy detektywistycznej, aby ustalić, co pacjent spożywa na co dzień, co może prowadzić do nadmiaru histaminy w organizmie.
Różnorodność objawów i szeroki zakres działania histaminy w organizmie wyjaśnia, dlaczego zrozumienie i diagnoza nietolerancji histaminy były trudne i wymagały pogłębionej wiedzy medycznej. Histamina wpływa na wiele układów w organizmie, w tym na skórę, układ sercowo-naczyniowy, nerwowy, pokarmowy, oddechowy i inne, co czyni ją ważnym czynnikiem w wielu dziedzinach medycyny.
Stężenie histaminy w krwi
Histamina jest substancją chemiczną obecną w ludzkim organizmie, której stężenie we krwi wyrażane jest w nanogramach na mililitr. Normalne, zdrowe stężenie histaminy to mniej niż 1 nanogram na mililitr. Zwiększenie stężenia histaminy w krwi wiąże się z nasileniem objawów, które mogą być różnorodne w zależności od poziomu histaminy.
Przy stężeniu histaminy między 1 a 2 nanogramami na mililitr pojawiają się objawy zwiększonego wydzielania soku żołądkowego, co może objawiać się zgagą i nadkwaśnością. Tego typu objawy niekoniecznie muszą być związane z refluksem, ale mogą wynikać ze wzrostu poziomu histaminy w organizmie, co prowadzi do zwiększonej sekrecji kwasu solnego.
Przy wyższych stężeniach histaminy, w zakresie 3-5 nanogramów na mililitr, mogą występować takie objawy jak przyspieszenie akcji serca, bóle głowy, zaczerwienienie skóry, pokrzywka, czy świąd. Stężenia w przedziale 6-8 nanogramów na mililitr mogą prowadzić do spadku ciśnienia tętniczego, przypominając objawy wstrząsu anafilaktycznego.
Wartości stężenia histaminy w zakresie 10-12 nanogramów na mililitr mogą wywoływać skurcz oskrzeli, co obserwuje się w napadach astmy oskrzelowej. Ekstremalnie wysokie stężenia histaminy, rzędu 100 nanogramów na mililitr, mogą prowadzić do zatrzymania akcji serca, co może być przyczyną zgonu w wstrząsie anafilaktycznym.
Proces powstawania histaminy
Histamina powstaje w organizmie przez proces dekarboksylacji histydyny, jednego z aminokwasów budujących białka. Ta reakcja biochemiczna jest naturalna i powszechna, a histydyna jest aminokwasem egzogennym, co oznacza, że musi być dostarczana z pożywieniem. Wszystkie białka, zarówno zwierzęce, jak i roślinne, zawierają histydynę.
Wiele produktów spożywczych, zwłaszcza te starzone i fermentowane, takie jak sery, wina, piwa, czy szynki, zawiera białko i w związku z tym mogą gromadzić histaminę w procesie starzenia. Świeże produkty zazwyczaj mają niższą zawartość histaminy niż te długo przechowywane.
Mechanizmy obronne w organizmie ludzkim
Organizm ludzki ma mechanizmy obronne, które pomagają radzić sobie z nadmiarem histaminy. Dwa główne enzymy rozkładające histaminę to metylotransferaza histaminy (wewnątrzkomórkowy) i diaminooksydaza (zewnątrzkomórkowy). Enzym wewnątrzkomórkowy działa tylko w żywych komórkach, natomiast diaminooksydaza działa także w przestrzeni międzykomórkowej i jest kluczowa w procesie eliminowania nadmiaru histaminy.
Nadmiar histaminy w organizmie może wystąpić, gdy enzymy nie nadążają z jej rozkładem, na przykład po spożyciu dużej ilości histaminy w pożywieniu. Niedobór diaminooksydazy może prowadzić do problemów zdrowotnych związanych z nadmiarem histaminy. Produkty biodegradacji histaminy są wydalane z moczem i mogą być wykorzystywane w diagnostyce nietolerancji histaminy.
Dolegliwości związane z histaminą są więc wypadkową siły działania enzymów rozkładających histaminę w organizmie oraz ilości spożytej histaminy. Pomimo że technicznie nie jest możliwe oznaczanie aktywności enzymu wewnątrzkomórkowego, to zazwyczaj nie występuje u ludzi jego niedobór. Problemem może być natomiast niedobór diaminooksydazy, co prowadzi do objawów związanych z nadmiarem histaminy.
Normy histaminy w produktach spożywczych
Porównanie aktualnych norm histaminy w produktach spożywczych z sytuacją z 1973 roku, kiedy to tuńczyk zawierał 2800 mg histaminy na kg, wskazuje na znaczący postęp w zrozumieniu i regulacji zawartości histaminy w żywności. Obecnie norma dla produktów żywnościowych to nie więcej niż 200 mg histaminy na kg, czyli dziesięciokrotnie mniej niż w przypadku wspomnianego tuńczyka.
Jednakże, utrzymanie tych norm jest wyzwaniem, szczególnie w przypadku produktów tradycyjnie fermentowanych, takich jak długodojrzewające sery czy kiszone warzywa. W produktach takich jak kapusta kiszona czy ogórki kiszone, naturalny proces fermentacji przez bakterie może prowadzić do zwiększenia zawartości histaminy.
Analiza zawartości histaminy w różnych produktach pokazuje duże zróżnicowanie. Na przykład, świeża makrela zawiera od 0 do 200 mg histaminy na kg, ale makrela wędzona może mieć nawet do 17800 mg na kg, co wynika z procesu wędzenia ryb nieświeżych.
Znaczne różnice występują również w przypadku innych produktów spożywczych. Serek wiejski ma bardzo niską zawartość histaminy (1-30 mg/kg), w przeciwieństwie do starych serów Cheddar, gdzie zawartość może osiągnąć nawet 20000 mg/kg. Podobne zróżnicowanie występuje w przypadku produktów mięsnych, takich jak salami czy szynki parmeńskie.
Nietolerancja histaminy objawia się różnie u różnych osób, a dolegliwości mogą być związane z ilością spożytej histaminy. Na przykład, czerwone wino zawiera około trzy razy więcej histaminy niż białe, a szampan – nawet 6700 mg na litr. Dla osób z nietolerancją histaminy, nawet niewielka ilość czerwonego wina może powodować dolegliwości.
Ketchup również zawiera znacznie więcej histaminy niż świeże pomidory, co pokazuje, że proces przetwarzania może zwiększać zawartość histaminy w produkcie.
Kamica układu moczowego (KUM) jest stanem chorobowym, w którego przebiegu w nerce lub w drogach moczowych tworzą się złogi substancji chemicznych stanowiących prawidłowy, lub patologiczny składnik moczu.
Częstość występowania kamicy układu moczowego (KUM) wynosi 2 do 3%, przy czym ryzyko pojawienia się jej u mężczyzn jest ponad dwukrotnie wyższe niż u kobiet. Szczyt zachorowań u mężczyzn przypada na trzydziesty rok życia, a u kobiet występują 2 szczyty w wieku 35 i 55 lat. Jest to schorzenie charakteryzujące się nawrotami, które pojawiają się u 10% osób, w pierwszym roku od incydentu kolki nerkowej u 35%, w ciągu 5 lat u 50% osób.
W krajach ekonomicznie rozwiniętych obserwuje się systematyczny wzrost liczby zachorowań, co prawdopodobnie związane jest ze zwiększonym spożyciem białka zwierzęcego i niewystarczającą ilością przyjmowanych płynów. Dodatkowo wiele jednostek chorobowych leków i nieprawidłowości anatomicznych sprzyja tworzeniu się złogów w układzie moczowym.
Kamica układu moczowego (KUM) charakteryzuje się dużą różnorodnością wielkości, kształtu, budowy i składu kamieni moczowych. Ich twardość, zabarwienie i skład chemiczny zależą głównie od budowy krystalicznej. Etiologia kamicy układu moczowego (KUM) jest bardzo zróżnicowana, a liczne jej problemy pozostają wciąż niewyjaśnione. Ponadto ten sam rodzaj kamieni może powstawać z różnych powodów. U wielu chorych kamica jest jednym z objawów ogólnoustrojowych zaburzeń przemiany materii lub też następstwem zmian w samym układzie moczowym.
Przyczyny powstawania KUM i rodzaje kamic układu moczowego
Przyczyny powstawania kamicy moczowej:
duże stężenie w moczu – wapnia, fosforanów, szczawianów, cystyny, kwasu moczowego,
duże lub zbyt małe stężenie jonów wodorowych (pH) w moczu, zmniejszające rozpuszczalność niektórych składników w moczu,
niedobór związków ograniczających krystalizację składników moczu, magnezu czy cytrynianów,
zbyt mała ilość płynów w diecie lub nadmierna ich utrata,
Objawy kamicy – w kamicy nerkowej pojawiają się takie objawy jak:
silny ból w okolicy lędźwiowej,
kolka nerkowa, wodonercze,
odmiedniczkowe zapalenie nerek,
czasem krew w moczu.
Kamienie mogą składać się z:
szczawianu wapnia,
fosforanu wapnia,
fosforanu magnezowo-amonowego,
moczanów,
ksantyny – zasady purynowej – prekursora syntezy kwasu moczowego,
cystyny.
Rodzaje kamicy układu moczowego (KUM) zależą od rodzaju złogów, wyróżnia się:
kamicę szczawianowo-wapniową,
kamicę fosforanowo-wapniową,
kamicę moczanową,
kamicę fosforanowo-magnezowo-amonową,
kamicę cystynową,
kamicę ksantynową.
Zalecenia żywieniowe w kamicach nerkowych
Dieta powinna być uzależniona od rodzaju kamicy. W zapobieganiu kamicy, jak i leczeniu znaczącą rolę odgrywają płyny podawane w odpowiedniej ilości, ponad 2 l/dobę. Ważne jest odpowiednie pH moczu, ograniczenie soli kuchennej, a także produktów bogatych w kwas szczawianowy.
W niektórych przypadkach należy zwrócić uwagę na podaż wapnia, fosforu, magnezu i białka. Dieta bogata w białko zwierzęce może sprzyjać powstawaniu kamicy.
W kamicy nerkowej chorym zalecane są następujące płyny – woda przegotowana, wody niegazowane, wody mineralne, napar z brzozy czy słabe herbaty. Ważne są płyny podawane przed snem, rozcieńczają one mocz w godzinach nocnych.
Sód nie sprzyja kamicy szczawianowo-wapniowej, zwiększa on wydalanie wapnia i moczanu sodu. Z diety należy wyeliminować lub maksymalnie ograniczyć wszystkie przetwory z dodatkiem soli, koncentraty spożywcze oraz przyprawy zawierające glutaminian sodu.
Zmniejszona podaż wapnia w żywieniu prowadzi do upośledzenia mineralizacji kości, a także wzmaga wchłanianie szczawianów i wydalanie ich z moczem.
Podaż wapnia ogranicza się tylko w przypadku zwiększonego wchłaniania jelitowego tego pierwiastka.
Podaż fosforu ogranicza się w diecie u chorych cierpiących na kamicę fosforanowo-magnezowo-amonową.
przy zaburzonym wydalaniu jonów wodorowych przez nerki.
W zwiększonym jelitowym wchłanianiu wapnia i szczawianów należy ograniczyć z diet produkty będące źródłem tych składników.
W kamicy szczawianowo-wapniowej występuje nadmiar sodu w diecie, zwiększa on wydalanie z organizmu moczanu sodu i wapnia. Moczany sodu mogą być jądrem krystalizacji złogów szczawianu wapnia. W tym przypadku ograniczamy w diecie produkty z dodatkiem soli.
Jeżeli kamica została spowodowana nadmiernym wydalaniem wapnia przez nerki (w nadczynności tarczycy czy osteoporozie), wtedy podaży wapnia z diety się nie ogranicza. Zaleca się natomiast zwiększyć ilość inhibitorów krystalizacji złogów magnezu, cytrynianów, fosforanów, a także płynów co najmniej do ilości 2 l/dobę. Ważne, aby ograniczyć białko zwierzęce.
Produkty przeciwwskazane w kamicy szczawianowo-wapniowej:
Produkty dozwolone w ograniczonych ilościach w kamicy szczawianowo-wapniowej:
mleko i przetwory mleczne, mięso i przetwory mięsne, ryby, jaja, ziemniaki, marchew, buraki, groch, pomidory, nasiona roślin strączkowych, zielone warzywa liściaste, kapusta, sałata, śliwki, agrest, cukier, orzechy.
Produkty zalecane w kamicy szczawianowo-wapniowej:
duża ilość wody, słabe herbaty, soki owocowe, owoce cytrusowe, produkty zbożowe z pełnego ziarna, ogórki, cebula, kukurydza, masło.
Przykładowa dieta w kamicy szczawianowo-wapniowej
I śniadanie
Pieczywo posmarowane masłem z jajecznicą na parze do tego ogórek zielony. Do picia słaba herbata bez cukru.
II śniadanie
Płatki owsiane (zalane wrzątkiem, odlewamy wrzątek po kilku minutach, aby wypłukać z płatków szczawiany), dodajemy jogurt naturalny 2% oraz mandarynki/nektarynki czy morele. Do picia woda niegazowana.
Obiad
Zupa buraczkowa z dodatkiem marchewki, ziemniaków oraz kaszy jaglanej.
Udziec z indyka (upieczony w piekarniku) obtoczony delikatnymi ziołami z makaronem ryżowym oraz surówka z kapusty pekińskiej i marchewki. Do picia wyciskany sok owocowy z pomarańczy.
Podwieczorek
Garstka orzechów włoskich. Do picia woda mineralna.
Kolacja
Łosoś pieczony w piekarniku, podany z pieczywem pełnoziarnistym posmarowanym masłem. Surówka z sałaty, pomidora i zielonego ogórka, doprawiona ziołami, skropiona kilkoma kroplami cytryny i oleju rzepakowego. Do picia słaba herbata bez cukru.
Kamica fosforanowo-wapniowa
głównym składnikiem złogów jest fosforan wapnia
powstaje w moczu zasadowym
odczyn zasadowy moczu wynika z zakażenia niektórymi bakteriami, rozkładającymi mocznik na amoniak i dwutlenek węgla
zwiększenie stężenia amoniaku prowadzi do alkalizacji moczu
W diecie chorego należy ograniczyć sól oraz produkty bogate w fosforany, wapń i szczawiany – mleko, jaja, przetwory mleczne, sery podpuszczkowe, rośliny strączkowe czy konserwy rybne.
Należy zwiększyć ilość magnezu, cytrynianów i wypijanych płynów. Dieta powinna zawierać pokarmy zakwaszające – mięso, wędliny, ryby, pieczywo.
Produkty przeciwwskazane w kamicy fosforanowo-wapniowej:
przetwory solone, produkty zawierające glutaminian sodu, mocna herbata, kawa, czekolada, kakao, szpinak, szczaw, rabarbar, nasiona roślin strączkowych, wody alkaliczne mineralne.
Produkty dozwolone w ograniczonych ilościach w kamicy fosforanowo-wapniowej:
mleko, jaja, owoce, ziemniaki, warzywa.
Produkty zalecane w kamicy fosforanowo-wapniowej:
duże ilości płynów, soki i owoce cytrusowe, mięso, ryby, pieczywo, gruboziarniste kasze, makarony, masło, miód.
Przykładowa dieta w kamicy fosforanowo-wapniowej
I śniadanie
Pieczywo żytnie pełnoziarniste posmarowane masłem, szynka z piersi indyka i czerwona papryka. Sok wyciskany grejfrutowo-pomarańczowy. Woda niegazowana.
II śniadanie
Bułka grahamka z masłem i miodem. Kawa zbożowa z mlekiem.
Obiad
Zupa warzywna na piersi z indyka/kurczaka bez skóry, z kaszą jaglaną i ziemniakami, zabielona mlekiem 1,5%.
Łosoś pieczony w piekarniku, obtoczony delikatnymi ziołami, podany z kaszą bulgur. Do tego buraczki na ciepło. Woda mineralna.
Podwieczorek
Warzywa pieczone w piekarniku (marchew, pietruszka, seler) do tego mięso z piersi kurczaka ugrillowane w ziołach. Do picia słaba herbata.
Kolacja
Pieczywo pełnoziarniste do tego jajka na twardo pokrojone w plasterki. Pomidor pokrojony w plastry. Do picia słaba herbata owocowa.
Kamica moczanowa
najczęstszą przyczyną powstawania kamicy moczanowej jest dieta bogatopurynowa
złogi w kamicy moczanowej tworzą się kwasu moczowego (jest to końcowy produkt przemiany materii), normalnie znajduje się on w stanie rozpuszczonym
kwas moczowy powinien być wydalany przez nerki, kamienie moczanowe wytrącają się w moczu kwaśnym i nadmiernie zagęszczonym wtedy, gdy pH wynosi mniej niż 5,3,kamicy sprzyja zwiększone stężenie kwasu moczowego w moczu
W diecie należy ograniczyć podaż związków purynowych, występujących przede wszystkim w wyrobach mięsnych, grzybowych, a także podaż białka, wpływa na zmniejszenie zawartości kwasu moczowego w moczu. Zalecane jest spożycie białka 40-50g na dobę. W diecie zwiększamy płyny do ponad 2l na dobę. Dieta powinna alkalizować mocz, ponieważ kwas moczowy rozpuszcza się w środowisku alkalicznym. Pacjentom zalecana jest dieta mleczno-jarska – mleko, warzywa i owoce mają właściwości alkalizujące. Stężenie jonów wodorowych nie powinno obniżyć się poniżej 6,5-7,0 pH, przy niższym pH może dojść do wytrącania się kryształków fosforanu wapnia.
Produkty dozwolone w ograniczonych ilościach w kamicy moczanowej:
produkty zbożowe, ryby, drób, pozostałe gatunki mięs w ilości 100-150 g/dobę, tylko gotowane w dużej ilości wody, ponieważ puryny przechodzą do wywaru.
Produkty zalecane w kamicy moczanowej:
wypijanie dużej ilości płynów ponad 2 l/dobę, wody mineralne, warzywa i owoce – polecane są cytryny zwiększają przemianę puryn, mleko, ser twarogowy chudy, ziemniaki, miód, cukier.
Przykładowa dieta w kamicy moczanowej
I śniadanie
Pieczywo niskobiałkowe posmarowane masłem, twarożek z serka chudego i jogurtu naturalnego ze szczypiorkiem. Do tego pomidor i papryka. Do picia sok warzywno-owocowy.
II śniadanie
Brokuł na parze do tego bułki niskobiałkowe, gotowana pierś z kurczaka bez skóry. Do picia kawa zbożowa z mlekiem 1,5%.
Obiad
Zupa pomidorowa na samych warzywach z ryżem jaśminowym.
Pierogi z serem na słodko. Surówka z pora, jabłka i marchewki z dodatkiem jogurtu naturalnego 2%. Do picia delikatna herbata.
Podwieczorek
Koktajl warzywny z dodatkiem ulubionych ziół. Do picia woda niegazowana.
Kolacja
Pieczywo niskobiałkowe z miodem. Papryka, marchew i rzodkiewki do pochrupania. Do picia herbata słaba z cytryną i cukrem (odrobiną).
Kamica fosforanowo-magnezowo-amonowa
Wytrąca się w moczu alkalicznym, gdy układ moczowy zakazi się bakteriami wytwarzającymi enzym ureazę.
Z diety należy wyeliminować produkty, których są źródłem – mleko, sery dojrzewające, sery topione, żółtko jaja, mięso i jego przetwory, podroby, ryby, konserwy, produkty zbożowe gruboziarniste, suche nasiona roślin strączkowych, czekolada oraz orzechy. Koniecznie należy spożywać duże ilości płynów ponad 2 l/dobę. Należy obserwować mocz, jeżeli w moczu występuje małe stężenie cytrynianów i magnezu, należy do diety wprowadzić większe ilości soków i owoców cytrusowych, a także bogate w magnez warzywa.
Kamica cystynowa
Z diety należy ograniczyć aminokwas siarkowy (cystyny). Występuje on obficie w produktach nabiałowych. Płyny należy zwiększyć do dwukrotnej objętości normalnego zapotrzebowania – ponad 3 l na dobę. Należy zwiększyć podaż lub suplementację witaminy B6.
Kamica ksantynowa
Spowodowana jest nadmiarem w moczu zasady purynowej – ksantyny. Ksantyna jest pochodną guaniny, występuje w tkankach roślinnych i zwierzęcych, jest bezpośrednim prekursorem syntezy kwasu moczowego.
W diecie należy uwzględnić produkty, które alkalizują mocz. Dieta mleczno-jarska prowadzi do alkalizacji moczu. Należy zwiększyć ilość podawanych płynów w diecie.
>>> Przeczytaj też: Dieta w przewlekłej chorobie nerek
Piśmiennictwo
H.Ciborowska, A.Rudnicka „Dietetyka żywienie zdrowego i chorego człowieka”, PZWL, Warszawa 2014r.
D.Włodarek, E.Lange, L.Kozłowska, D.Głąbska, „Dietoterapia”, PZWL, Warszawa 2015r. Lucyna Kozłowska „Kamice układu moczowego”
Wystąpienie moczenia u dziecka, które ma zdolność do zgłaszania i kontroli oddawania moczu, zawsze budzi stres zarówno u samego malucha, jak i jego rodzica. Owy niepokój często bierze się z licznych pytań dotyczących natury samego zaburzenia, jak i możliwości poradzenia sobie z problemem. Najlepszym lekarstwem na lęk jest wiedza, stąd poniżej prezentujemy Państwu informacje, które – mamy nadzieję – w prosty i przystępny sposób wyjaśnią, czym dokładnie jest moczenie, w jaki sposób uzyskać pomoc oraz czy istnieją opcje skutecznego leczenia.
Jaka jest medyczna definicja moczenia u dzieci?
Według wiodącego towarzystwa naukowego zajmującego się tą problematyką – International Children’s Continence Society (ICCS) – nietrzymanie moczu definiuje się jako mimowolny wyciek, który może mieć charakter ciągły lub przerywany. Podział tej grupy zaburzeń – w pewnym uproszczeniu – obejmuje nietrzymanie ciągłe lub przerywane oraz nietrzymanie w ciągu dnia i moczenie nocne u dzieci. Nietrzymanie moczu ciągłe (czyli zarówno w dzień, jak i w nocy) zwykle związane jest z różnego rodzaju wadami i zaburzeniami wrodzonymi. Postać przerywana natomiast z reguły jest zaburzeniem czynnościowym, przy którym odpowiednia terapia behawioralna przynosi dobre rezultaty.
Czy jest to częsty problem w populacji pediatrycznej?
Dane literaturowe wskazują, że moczenie (najczęściej moczenie nocne) dotyka nawet do 20% dzieci do 5. roku życia; z czasem odsetek ten spada i wśród 17-latków wynosi on ok. 1-2%. Nie jest to zaskakujące zwłaszcza z uwagi na fakt, iż zdolność do kontroli zwieraczy dzieci osiągają około 18. miesiąca życia, a czynność wspomnianych autonomicznych mięśni oraz układów regulujących objętość produkowanego moczu nie jest w pełni dojrzała. Część badań naukowych podaje, że w około 14% wszystkich przypadków dochodzi do samoistnego ustąpienia dolegliwości w ciągu roku. Z drugiej strony wiele dzieci obciążonych chorobami przewlekłymi (według jednego z badań nawet 77%) może doświadczać moczenia na różnych etapach schorzenia podstawowego.
Jak rozpoznać, czy dziecko cierpi z powodu zaburzenia czynnościowego, czy organicznego?
Odpowiedź na powyższe pytanie jest jednym z najważniejszych celów postępowania z małym pacjentem dotkniętym problemem nietrzymania moczu; determinuje ono bowiem sposób leczenia i dalszego monitorowania. Według rekomendacji Kanadyjskiego Towarzystwa Pediatrycznego (Canadian Pediatric Society) podstawą postępowania jest uważna analiza prezentowanych objawów. Aby odróżnić moczenie pierwotne od wtórnego, należy sprawdzić, czy moczenie nastąpiło po okresie „suchym” (bez moczenia) trwającym co najmniej 6 miesięcy. Dzieci z moczeniem wtórnym należy badać przesiewowo pod kątem częstych organicznych chorób współistniejących, rzadszych schorzeń i czynników stresogennych. Należy także odróżnić, czy nietrzymaniu moczu towarzyszą inne objawy ze strony dolnych dróg moczowych. Eksperci w szczególności wskazują na zwiększoną (co najmniej 8 razy na dobę) lub zmniejszoną (co najwyżej 3 razy dziennie) częstotliwość mikcji, jej wstrzymywanie, mimowolne oddawanie moczu w ciągu dnia, parcia naglące, ból przy mikcji, przerywany przepływ czy uczucie niepełnego opróżnienia pęcherza. Powyższe, w postaci łagodnej, są częste i dotykają nawet dwie trzecie dzieci z opisywaną problematyką.
Moje dziecko cierpi z powodu moczenia – co robić?
W pierwszym etapie należy zgłosić się do pediatry; każde dziecko wymaga pełnego badania przedmiotowego, zwłaszcza brzucha, kręgosłupa, okolic odbytu i narządów płciowych oraz kończyn dolnych. Szczegółowy wywiad oraz uważne badanie przedmiotowe pozwoli na racjonalne ukierunkowanie diagnostyki, gdyż jak wspomniano, do moczenia mogą predysponować częste wśród dzieci choroby i zaburzenia, takie jak zaparcia, zakażenia układu moczowego czy obturacyjny bezdech senny (najczęściej na tle przerostu migdałka gardłowego).
W ramach podstawowej diagnostyki często wykonywanymi badaniami są ultrasonografia jamy brzusznej, badanie ogólne i posiew moczu, oznaczenie poziomu kreatyniny, mocznika i glukozy w surowicy. Dzieci, u których w toku podstawowej przesiewowej diagnostyki nie udaje się jednoznacznie rozstrzygnąć, czy nietrzymanie moczu jest tylko i wyłącznie typowym zaburzeniem czynnościowym, czy też „maską” choroby organicznej, kierowane są dalej do ośrodków specjalistycznych, gdzie przeprowadzane są m.in. ultrasonografia ze szczególną oceną parametrów czynnościowych (objętość zalegająca, grubość ściany pęcherza moczowego, średnica odbytnicy), pomiar przepływu moczu (uroflowmetria) z elektromiogramem (EMG) dna miednicy lub bez niego (za pomocą elektrod samoprzylepnych), a także bardziej inwazyjne procedury, takie jak cystoskopia.
Czy istnieją skuteczne metody leczenia moczenia u dzieci?
W znacznej większości przypadków możliwe jest „uwolnienie” dziecka i rodzica od tej jakże upośledzającej jakość życia dolegliwości. Sposób leczenia zależy od przyczyny; dla chorób organicznych (np. wad wrodzonych, zakażenia) moczenie u dzieci może ustąpić (nie zawsze całkowicie) po włączeniu odpowiednich leków bądź po przeprowadzeniu zabiegu; część chorób, zwłaszcza o podłożu neurologicznym, może niestety prowadzić do trwałego upośledzenia oddawania moczu. Podstawą postępowania jest terapia koncentrująca się na poprawie zdolności dziecka do kontroli mikcji; jest to długotrwałe, niekiedy uciążliwe dla rodzica i dziecka, jednak z czasem przynosi dobre efekty. Eksperci zalecają zwiększoną podaż płynów w ciągu dnia z równoczesną próbą wydłużania przerw między oddawaniem moczu (co pomaga nieco zwiększyć jego pojemność) oraz ograniczenie picia na około 2 godziny przed zaśnięciem (tu szczególnie przeciwwskazane są napoje słodkie i/lub gazowane – działają moczopędnie!).
Podsumowanie
Moczenie to jedno z najczęstszych przewlekłych zaburzeń występujących u dzieci, które w znacznej większości przypadków nie ma podłoża organicznego. By upewnić się, że za dolegliwością „nie kryje się” groźne podłoże, należy przeprowadzić choćby podstawową diagnostykę (wizyta u pediatry, USG jamy brzusznej, badanie ogólne i posiew moczu, oznaczenie kreatyniny, mocznika i glukozy w surowicy). Odpowiednio postawione rozpoznanie umożliwi włączenie dedykowanego leczenia, które w większości – mimo że długotrwałe – jest skuteczne.
The Standardization of Terminology of Lower Urinary Tract Function in Children and Adolescents: Update Report From the Standardization Committee of the International Children’s Continence Society, Neurourol. Urodynam. 9999:1–11, 2015
Żywienie dziecka jest istotne ze względu na konieczność zapewnienia mu składników odżywczych niezbędnych do optymalnego rozwoju. We wczesnym dzieciństwie mogą jednak wystąpić trudności w jedzeniu. Opiekunowie wówczas martwią się (niekiedy również obwiniają), że dziecko je tylko kilkanaście bezpiecznych dla niego produktów, a jego odżywianie nie wygląda tak, jak „powinno wyglądać” – nie spożywa zalecanych porcji, a to, co je nie zawsze przypomina piramidę zdrowego żywienia. W niniejszym artykule opisano zagadnienie wybiórczości pokarmowej tak, aby ułatwić opiekunom odpowiednie postępowanie.
Czym jest wybiórczość pokarmowa?
Wyróżnia się trzy postacie kliniczne trudności związanych z przyjmowaniem pokarmów we wczesnym dzieciństwie (mogą być od siebie zależne).
Wybiórczość pokarmowa – preferencyjne spożywanie wybranych pokarmów o odpowiednich właściwościach sensorycznych tj. smak, kolor, konsystencja; często występuje u dzieci z zaburzeniem ze spektrum autyzmu.
Neofobia pokarmowa – lęk przed próbowaniem nowych pokarmów; opisywany w literaturze naukowej jako naturalny etap rozwoju (mechanizm obronny zabezpieczający młody organizm przed spożyciem nowego – potencjalnie niebezpiecznego – pokarmu).
Zaburzenia karmienia / ARFID (avoidant/restrictive food intake disorder) – ograniczanie lub unikanie przyjmowania pokarmów; trwa dłużej niż miesiąc i charakteryzuje się niemożnością doustnego przyjmowania pokarmu w ilości potrzebnej do optymalnego rozwoju (prawidłowego przybierania na masie i funkcjonowaniu psychospołecznym); opisana w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób ICD-11 jako zaburzenie psychiczne.
Przyczyny trudności związanych z jedzeniem
Przyczyny trudności związane z jedzeniem mogą mieć podłoże nieorganiczne lub organiczne.
Nieorganiczne, czyli środowiskowe tj. nieświadoma postawa opiekunów wzmacniająca trudne zachowania dziecka podczas posiłków np. nadmierne zamartwianie się opiekunów co do ilości i jakości spożywanych pokarmów pomimo prawidłowej masy ciała i rozwoju psychoruchowego.
Organiczne, czyli odmowa przyjmowania posiłku spowodowana m.in. bólem przy połykaniu (np. ból gardła, obrzęk), wadami anatomicznymi (np. rozszczep podniebienia, wady uzębienia, przerost migdałków), chorobami przewodu pokarmowego (np. celiakia, nieswoiste zapalenia jelit, przewlekłe zaparcia), wrodzonymi wadami metabolizmu (np. pierwotna nietolerancja laktozy), zakażeniami (np. układu moczowego).
Zapobieganie wybiórczości pokarmowej
Zapobieganie trudnościom związanym z jedzeniem z przyczyn nieorganicznych obejmują takie działania ze strony opiekunów jak:
wielokrotna ekspozycja na zróżnicowane produkty,
spożywanie tego samego posiłku, które otrzymuje dziecko,
tworzenie pozytywnych doświadczeń podczas spożywania posiłków.
Konsekwencje wybiórczości pokarmowej
Skrajna wybiórczość pokarmowa o podłożu nieorganicznym u dzieci może prowadzić do niedoboru witamin lub mikroskładników. Niespożywane lub niewystarczające spożywanie pełnowartościowych posiłków, w tym mięsa oraz warzyw i owoców wiąże się zazwyczaj z niskim spożyciem żelaza.
Kiedy przyczyna wybiórczości pokarmowej u dziecka ma podłoże organiczne, może ona prowadzić do zaburzeń wzrastania (masy ciała i wzrostu), jak również do niedożywienia różnego stopnia.
Postępowanie diagnostyczne u dziecka z trudnościami związanymi z jedzeniem
Postępowanie w przypadku dziecka z trudnościami związanymi z jedzeniem może obejmować:
zebranie wywiadu żywieniowo-zdrowotnego (z uwzględnieniem okresu okołoporodowego i wczesnego rozwoju dziecka) oraz psychologicznego (z uwzględnieniem stanu emocjonalnego i poziomu lęku matki, jak również obserwacja wzajemnych interakcji matka–dziecko),
analizę dotychczasowego schematu żywienia (liczba posiłków i oferowanych przekąsek w ciągu dnia i nocy),
analizę diety dziecka, w tym kaloryczności posiłków oraz ich różnorodności (lista wszystkich akceptowanych przez dziecko pokarmów oraz dzienniczek żywienia dziecka),
badanie przedmiotowe oraz badania laboratoryjne w celu wykluczenia trudności w karmieniu z przyczyn organicznych,
obserwację i analizę spożywania posiłków (materiał filmowy z domu lub obserwacja bezpośrednia np. w szpitalu),
przydatna w diagnostyce trudności związanych z karmieniem może okazać się również wypełniona przez rodzica „Skala MCH związana z karmieniem dziecka – wersja polska”.
Jak pomóc dziecku ze skrajną wybiórczością pokarmową?
Jeśli dziecko rozwija się prawidłowo, przybiera na masie, a wyniki badań laboratoryjnych wskazują, że nie ma żadnych niedoborów pokarmowych, należy kierować się następującą zasadą: „Rodzic/opiekun decyduje, KIEDY i CO dziecko zje, natomiast dziecko decyduje, CZY i ILE zje.”
Odpowiedni podział ról, czyli kiedy rodzic jest odpowiedzialny za to (i tylko za to), co ląduje na rodzinnym stole, a dziecko decyduje, czy ma ochotę zjeść dany posiłek i w jakiej ilości go zje, prezentuje podejście bez szkody dla emocjonalnego, społecznego i fizycznego zdrowia dziecka. Poniżej kilka wskazówek, które ułatwią postępowanie według powyższej zasady.
Buduj postawę zrozumienia w przypadku odmowy posiłku („W porządku, jeśli nie jesteś głodny”, „Nie musisz zjeść wszystkiego, zjedz tyle ile potrzebujesz”). Pozwól, aby dziecko reagowało na wewnętrzne sygnały związane z jedzeniem. Dzieci, których potrzeby i obawy są rozumiane, szanowane i przepracowane, inaczej postrzegają jedzenie. Pozytywny stosunek do jedzenia buduj na zasadzie partnerstwa przy posiłkach – karmienie „na siłę” może tylko pogłębić problem.
Zadbaj o spokojną atmosferę przy stole – pomoże to zredukować stres, lęk i wewnętrzne zmagania dziecka przy stole. Zachowaj spokój, nie walcz o każdy kęs i nie komentuj czy i ile dziecko zjadło.
Pamiętaj, że spożywanie posiłku przez dziecko może trwać nawet ok. 20 minut.
Zaakceptuj to, że dziecko może jednego dnia nic nie zjeść na obiad, innego zostawić trochę jedzenia na talerzu, a jeszcze innego poprosić o dokładkę. Dzieci jedzą dużo w niektóre dni, a w inne z różnych powodów mogą odmówić nawet ulubionego posiłku (brak uczucia głodu, smutek, zbliżająca się infekcja, chęć oddania stolca w najbliższym czasie, uczucie dyskomfortu w przewodzie pokarmowym ze względu na wcześniej spożyty posiłek).
Nadal serwuj to, co zwykle, ale stawiaj obok inne produkty; dziecko sięgnie po nie, kiedy będzie gotowe – wtedy, kiedy poziom niepokoju zostanie zredukowany i uzna, że dany pokarm jest bezpieczny. Nastąpi to poprzez obserwację rodziców, którzy n-ty raz spożywają dany produkt czy posiłek.
Zastanów się, czy przyczyną odmawiania posiłków przez dziecko nie jest brak odczuwania głodu spowodowany spożywaniem przez dziecko soczków, chrupków, tubek owocowych, słodyczy itp.
Monitoruj zmiany w siatkach centylowych w książęczce zdrowia (percentyle mówią o tym, jak duże jest dziecko w stosunku do innych dzieci w tym samym wieku). Pamiętaj, że dziesiąty percentyl może być prawidłowy dla dziecka – może ono np. odwzorowywać rytm wzrastania jednego z rodziców.
Podsumowanie
W przypadku, kiedy dziecko ma trudności z jedzeniem i jednocześnie nieprawidłowo przybiera na masie, jego rozwój psychoruchowy jest opóźniony lub wyniki badań wskazują na nieprawidłowości, konieczna jest konsultacja lekarska i dalsza diagnostyka.
W innych przypadkach wystarczy popracować nad (często nieświadomym) podejściem, które może pogarszać początkowe problemy dziecka z jedzeniem. Trudności z jedzeniem o podłożu nieorganicznym (behawioralnym) można pokonać, jeśli pozwoli się jeść dziecku zgodnie z sygnałami pochodzącymi z jego własnego ciała (to CZY zje i ILE zje podczas zaoferowanego posiłku, zależy od niego).
Piśmiennictwo
Farrow CV, Coulthard H. Relationships between sensory sensitivity, anxiety and selective eating in children. Appetite. 2012 Jun;58(3):842-6. doi: 10.1016/j.appet.2012.01.017. Epub 2012 Feb 2. PMID: 22326881.
