Krwawienie z nosa to jedna z powszechnych dolegliwości, która niejednokrotnie budzi lęk i rodzi podejrzenia o poważne jej przyczyny. A że najlepszym lekarstwem na tego typu obawy jest po prostu wiedza, to poniżej przedstawiamy „sylwetkę” objawu. Przede wszystkim postaramy się pomóc zrozumieć, jak zbudowane są nozdrza, jak często występują krwawienia z nosa, jakie są metody postępowania oraz w jakich sytuacjach powinny one skłonić ku przeprowadzeniu diagnostyki.
Krew z nosa – szczypta anatomii
Przegroda nosa, która dzieli jamę nosową na dwie części (lewą i prawą), jest wyłożona błoną śluzową bogatą w naczynia krwionośne; w przednio-dolnej części przegrody tworzą splot Kiesselbacha, będący najczęstszym źródłem krwawienia z nosa. Istnieje pięć naczyń, których końcowe gałęzie zaopatrują jamę nosową, są to tętnica sitowa przednia, tętnica sitowa tylna, tętnica górna wargowa, tętnica podniebienna większa i tętnica klinowo-podniebienna. Pierwsze 4 z wymienionych dają najczęściej tzw. krwawienia przednie (łatwe do uwidocznienia, o najczęściej łagodnej przyczynie), z ostatniej, tętnicy klinowo-podniebiennej (a niekiedy także z końcowych gałęzi tętnicy szczękowej, tętnicy podniebiennej zstępującej, tętnicy sitowej tylnej, a nawet tętnicy szyjnej wewnętrznej), pochodzą krwawienia tylne.
Według danych literaturowych prawie 60% populacji ogólnej przynajmniej raz w życiu doświadcza krwawienia z nosa. Co dziesiąty pacjent ostatecznie zasięgnie porady lekarskiej, a zaledwie 0,16% będzie wymagało hospitalizacji. Problem najczęściej dotyka osób z 2 grup wiekowych – dzieci poniżej 10. roku życia i dorosłych zwykle między 70. a 79. rokiem życia.
W ponad 90% przypadków dochodzi do wspomnianych krwawień przednich, których najczęstszą przyczyną są próby oczyszczania jamy nosowej palcem, ciała obce, suchość błony śluzowej, infekcja górnych dróg oddechowych i alergiczny nieżyt nosa – jak łatwo się domyślić dotyczy to zdecydowanie częściej populacji pediatrycznej. Tutaj warto wspomnieć o ciąży, w której w prawidłowym przebiegu występują zmiany we krwi obwodowej oraz w układzie krzepnięcia. Kluczowe to „fizjologiczna niedokrwistość” z rozcieńczenia, łagodna leukocytoza, łagodna małopłytkowość, pobudzenie krzepnięcia i zahamowanie fibrynolizy. Tu należy pamiętać, że małopłytkowość w 21% przypadków towarzyszy powikłaniom ciąży przebiegającym z nadciśnieniem tętniczym, a małopłytkowość immunologiczna to kolejne 4%.
Krwawienia tylne, których źródła nie da się uwidocznić w prostym badaniu, zdecydowanie rzadsze, są spowodowane zaburzeniami krzepnięcia, lekami przeciwkrzepliwymi, nowotworami, chorobami wątroby, serca i nerek. U pacjentów z tym typem krwawienia mogą dodatkowo wystąpić objawy takie jak nudności, krwiste wymioty, krwioplucie, smoliste stolce, osłabienie, niska tolerancja wysiłku.
Coś o metodach postępowania w przypadku krwawienia z nosa
Według aktualnych wytycznych American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery leczenie początkowe powinno obejmować bezpośredni, ze stałą siłą ucisk skrzydełek nosa przez co najmniej 10 minut. Pacjent powinien siedzieć prosto, z głową lekko pochyloną do przodu. Częstym błędem jest podnoszenie głowy do góry i/lub do tyłu – nie należy tego robić!
Jeśli powyższa, prosta interwencja nie jest skuteczna, to można zastosować środki zwężające naczynia krwionośne, takie jak oksymetazolina lub specjalne pianki, lub żele zawierające substancje tamujące krwawienie (tamponada przednia). Przed podjęciem jakiejkolwiek próby leczenia ważne jest, aby usunąć cały skrzep za pomocą odsysania – tego typu czynności są przeznaczone dla personelu medycznego, samodzielnie nie powinno się umieszczać żadnych materiałów w jamie nosowej.
W znacznej większości przypadków kombinacja powyższych jest w zupełności wystarczająca; jeśli jednak leczenie miejscowe nie przyniesie rezultatów, należy przeprowadzić badanie nosa w celu zidentyfikowania źródła krwawienia. W tych rzadkich przypadkach, po uwidocznieniu źródła, naczynia krwionośne są traktowane azotanem srebra lub jest zakładana tzw. tamponada tylna. W międzyczasie, w zależności od podejrzewanej przyczyny, są wykonywane badania dodatkowe pozwalające na identyfikację potencjalnych zaburzeń krzepnięcia.
Kiedy się martwić krwawieniem z nosa?
Łagodne epizody krwawienia z nosa, które ustępują samoistnie lub są leczone z powodzeniem prostym uciskiem, z reguły nie są wskazaniem do pogłębionej diagnostyki (aczkolwiek, w przypadku wątpliwości, warto zasięgnąć porady lekarza pierwszego kontaktu). Szczególnej uwagi wymagają kobiety w ciąży, u których z reguły dochodzi do krwawień łagodnych, jednak z uwagi na możliwość „przeoczenia” bardzo poważnego podłoża warto skonsultować się z ginekologiem.
Gdy krwawienia z nosa mają uporczywy, nawracający charakter lub poszczególne epizody są ciężkie, pacjenci kierowani są do specjalisty otorynolaryngologa. Ważny jest szczegółowy wywiad, który pozwala na ustalenie potencjalnego podłoża (np. leków takich jak aspiryna, klopidogrel, rywaroksaban, dabigatran, czy leki heparynowe; rzadziej wrodzone i nabyte zaburzenia krzepnięcia; palenie papierosów; obecność silnych czynników ryzyka nowotworów głowy i szyi). Jako wstępną diagnostykę w przypadkach tego wymagających najczęściej wykonuje się oznaczenie morfologii z rozmazem i koagulogramu (czyli parametrów układu krzepnięcia krwi), a w zależności od wywiadu poszerza się ją indywidualnie.
Podsumowanie
W znacznej większości przypadków krwawienia z nosa nie są „maską” poważnych zaburzeń zagrażających zdrowiu, jednak ich duże nasilenie, powtarzanie się, obecność w ciąży lub u osób obciążonych licznymi chorobami powinno skłonić do wyjaśnienia, jakie jest ich podłoże. Postępowanie polega przede wszystkim na uciśnięciu skrzydełek nosa, a w postaciach bardziej nasilonych inne interwencje, które powinny być podejmowane przez personel medyczny; samemu nie należy umieszczać żadnych ciał obcych. Przed wykonaniem badań mających ustalić przyczynę krwawień warto zasięgnąć porady lekarza POZ lub specjalisty otorynolaryngologa.
Odra jest chorobą wirusową wieku dziecięcego. Jest jedną z najbardziej zakaźnych chorób -prawdopodobieństwo zakażenia osoby, która nie zetknęła się wcześniej z wirusem odry lub nie była zaszczepiona, wynosi ponad 90%. Mimo że skuteczność szczepień jest bardzo wysoka, a odporność poszczepienna utrzymuje się przez całe życie, w ostatnim czasie obserwujemy w Polsce spadek wyszczepialności ludności poniżej poziomu, który zapewnia ochronę populacyjną. Jest to jedna z przyczyn obaw przed powrotem choroby, która może prowadzić do powikłań zagrażających zdrowiu i życiu ludzi.
Przypadki odry w Europejskim Regionie WHO
Według danych Światowej Organizacji Zdrowia w 2023 r. na świecie nastąpił 79% wzrost liczby przypadków zachorowań na odrę w porównaniu do roku 2022.
W Europejskim Regionie WHO (ang. World Health Organization), obejmującym 53 państwa na terenie Europy i Azji, odnotowano 58 114 przypadków odry, co stanowiłoponad 60-krotny wzrost w porównaniu do roku 2022, kiedy odnotowano 942 przypadki. Znaczny wzrost liczby przypadków i ognisk odry dotyczył 40 z 53 krajów regionu europejskiego WHO oraz co najmniej dziesięciu krajów UE/EOG (Unia Europejska/Europejski Obszar Gospodarczy).
źródło: WHO EpiData dane z 09.02.2024 r.
Z powodu odry w okresie od stycznia do października 2023 r. w Europejskim Regionie WHO hospitalizowano prawie 21 tys. pacjentów i odnotowano 5 zgonów.
W krajach EU/EOG w roku 2023 zgłoszono do ECDC (ang. European Centre for Disease Prevention and Control) 2361 przypadków odry, z czego 1 755 (74,3%) zgłosiła Rumunia. Najnowsze dane Rumuńskiego Instytutu Zdrowia Publicznego wskazują, że od 1 stycznia 2023 r. do 6 lutego 2024 r. na odrę zachorowało w Rumunii 4 679 osób.
W Polsce, według meldunków epidemiologicznych Zakładu Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru NIZP PZH – PIB, w 2023 r. zgłoszono 36 przypadków odry (w 2022 r. było ich 27). W 2024 r. od 1 stycznia do 15 lutego zgłoszono 9 nowych przypadków.
Odra – etiologia, zakaźność i patogeneza
Przyczyną zachorowania na odrę jest zakażenie wirusem z rodzaju Morbillivirus należącym do rodziny paramyksowirusów. Zakażenie dotyczy wyłącznie ludzi. Materiałem genetycznym wirusa jest RNA (kwas rybonukleinowy). Wirus ma zdolność do tworzenia fuzji komórkowych, dzięki czemu przenika z komórki do komórki, unikając kontroli ze strony przeciwciał.
Wirus odry jest wysoce zakaźny – do infekcji dochodzi u ponad 90% osób, które nie zetknęły się wcześniej z wirusem lub nie były szczepione. Chory może zakazić kilkanaście kolejnych osób wrażliwych na zakażenie. Częstość zakażeń wzrasta zimą i wiosną. Okres zakaźności rozpoczyna się od momentu wystąpienia pierwszych objawów zwiastunowych do 3-4 dni od wystąpienia wysypki. W powietrzu i na powierzchniach wirus pozostaje zakaźny przez 2 godziny.
Choroba przenosi się drogą kropelkową. Wirus zakaża komórki nabłonka układu oddechowego, a następnie rozprzestrzenia się do układu limfatycznego i krwi. Dalsza replikacja (namnażanie) wirusa odbywa się w komórkach spojówek, układu oddechowego, układu moczowego, limfatycznego i ośrodkowego układu nerwowego. Charakterystyczna dla odry wysypka jest następstwem działania limfocytów T przeciwko zakażonym komórkom śródbłonka małych naczyń krwionośnych. U większości pacjentów choroba kończy się wraz z ustąpieniem wysypki, a odporność po przechorowaniu trwa całe życie.
Odra – objawy chorobowe
Objawy chorobowe występują u 95% osób zakażonych.
Okres wylęgania choroby, do pojawienia się objawów zwiastunowych, wynosi 8-12 dni. Objawami prodromalnymi (początkowymi) są: gorączka, kaszel, katar, zapalenie spojówek, światłowstręt. Po dwóch dniach choroby, na śluzówkach jamy ustnej pacjenta, pojawiają się zmiany w postaci białych plamek, wielkości 1-2 mm, otoczonych czerwoną obwódką. Są to tzw. plamki Koplika. Najczęściej są one umiejscowione na śluzówce policzków na wysokości zębów trzonowych, ale mogą pojawić się również w pochwie lub na spojówkach. Po upływie 12-24 godzin od wystąpienia plamek rozpoczyna się wysiew wysypki o charakterze plamisto-grudkowym. Wysypka postępuje od głowy, od obszaru poniżej uszu (wysypka nie obejmuje skóry owłosionej) i rozprzestrzenia się na całe ciało w ciągu 1-2 dni. Dzień pojawienia się wysypki jest dniem, w którym gorączka jest najwyższa, a pacjent czuje się najgorzej. Plamki i grudki są barwy od ciemnoczerwonej do fioletowej i mają tendencję do zlewania się. W trakcie zdrowienia wysypka ustępuje w tej samej kolejności, w jakiej się pojawiła. Przebarwienia po wysypce mogą utrzymywać się do 2-óch tygodni.
Powikłania po odrze
Powikłania po odrze występują u ok. 30% pacjentów. Najbardziej zagrożone są nimi niemowlęta, osoby z niedoborami odporności, kobiety ciężarne i osoby niedożywione.
Obraz kliniczny w przebiegu odry nie jest w Polsce wystarczającym kryterium rozpoznania choroby. Potwierdzeniem infekcji są dodatnie wyniki badań laboratoryjnych, których wykonanie jest wskazane przy każdym podejrzeniu zachorowania na odrę.
Kryteria rozpoznania odry:
1. Kryteria kliniczne – każda osoba, u której występuje gorączka
ORAZ wysypka plamisto-grudkowa,
ORAZ co najmniej jedno z następujących trzech kryteriów: kaszel, nieżyt śluzowy nosa, zapalenie spojówek.
2.Kryteria laboratoryjne –co najmniej jedno z następujących czterech kryteriów:
izolacja wirusa odry z materiału klinicznego,
wykrycie kwasu nukleinowego wirusa odry w materiale klinicznym,
wykazanie obecności swoistych przeciwciał przeciw wirusowi odry w surowicy krwi lub ślinie, charakterystycznych dla ostrej infekcji (IgM),
wykrycie w materiale klinicznym antygenu wirusa odry metodą immunofluorescencji bezpośredniej (DFA) z użyciem swoistych przeciwciał monoklonalnych.
W ramach programu eliminacji odry w Regionie Europejskim WHO, w którym uczestniczy Polska, badania laboratoryjne muszą zostać przeprowadzone (lub potwierdzone) w laboratorium akredytowanym przez WHO, tj. w Zakładzie Wirusologii NIZP-PZH.
3. Kryteria epidemiologiczne
Powiązanie epidemiologiczne polegające na przeniesieniu z człowieka na człowieka.
Klasyfikacja przypadku
Przypadek możliwy – każda osoba spełniająca kryteria kliniczne.
Przypadek prawdopodobny – każda osoba spełniająca kryteria kliniczne i epidemiologiczne.
Przypadek potwierdzony – każda osoba, która w ostatnim czasie nie była szczepiona przeciw odrze oraz spełnia kryteria kliniczne i laboratoryjne. W razie niedawnego szczepienia: każda osoba, u której wykryto dziki szczep wirusa odry
Diagnostyka laboratoryjna odry
Badania serologiczne
Materiałem do badania jest krew.
Wykrywanie przeciwciał klasy IgM – optymalny czas na wykonanie badania od 4 doby do 4 tygodnia od pojawienia się wysypki. U osób nieszczepionych przeciwciała IgM pojawiają się po 1–4 dniach od początku wysypki, zanikają z reguły po 6–8 tygodniach.
Wykrywanie przeciwciał klasy IgG – przeciwciała IgG pojawiają się po 7–10 dniach od początku wysypki. O infekcji świadczy 4-krotny wzrost miana przeciwciał w badaniu powtórzonym po 4-ch tygodniach.
Badania molekularne (PCR)
Materiałem do badania jest wymaz z nosogardzieli, gardła, nosa, mocz. Testy mają na celu wykrywanie materiału genetycznego wirusa.
Metody hodowlane
Materiałem do badania jest wymaz z nosogardzieli, gardła, nosa, mocz, krew pobrana na EDTA. Celem badania jest izolacja wirusa.
Badania molekularne i izolacja wirusa nie są rutynowo stosowane, są przydatne dla celów epidemiologicznych. Optymalnym okresem do pobrania próbki jest 1-4 dzień od wystąpienia wysypki.
Leczenie odry
Terapia odry polega na leczeniu objawowym. Podawane są leki przeciwgorączkowe, przeciwkaszlowe, przeciwbólowe. Ważne jest prawidłowe nawodnienie i odżywianie chorego. Wskazany jest odpoczynek, a przy wystąpieniu światłowstrętu – zaciemnienie pomieszczenia, w którym przebywa chory.
Profilaktyka odry
Szczepienia
Najbardziej skuteczną profilaktyką odry są szczepienia ochronne. Ze względu na wysoką zakaźność wirusa odry, dla uzyskania odporności populacyjnej, szczepienia powinny objąć > 95% ludności. Niestety w Polsce wszczepialność aktualnie jest niższa, a szczególnie niski poziom (80%) dotyczy najmłodszych dzieci.
Szczepionka przeciwko odrze pojawiła się w 1963 roku. W Polsce obowiązkowe szczepienie wprowadzono w roku 1975. Początkowo podawano pojedynczą dawkę w 13-15 m.ż. Od roku 1991 wprowadzono drugą dawkę, którą podawano w 8 r.ż..
W 2004 roku wprowadzono skojarzoną szczepionkę MMR przeciwko odrze, śwince i różyczce podając ją początkowo w dwóch dawkach w 13-15 m.ż. i 10 r.ż., a od stycznia 2019 w 13-15 m.ż. i 6 r.ż. Szczepionka zawiera żywe, atenuowane (odzjadliwione) wirusy, które nie przenoszą się na osoby z otoczenia zaszczepionego.
Skuteczność szczepienia po przyjęciu dwóch dawek wynosi 98%, odporność utrzymuje się przez całe życie.
Wszystkie szczepionki przeciwko odrze, śwince i różyczce zarejestrowane w Polsce dopuszczone są do stosowania również u dorosłych. Koszt szczepienia u osób powyżej 19 r.ż. ponosi osoba szczepiona. Dorosłym podawana jest jedna lub dwie dawki w odstępie nie krótszym niż 4 tygodnie od pierwszej dawki.
Szczepienie poekspozycyjne
Osoby, które miały bezpośredni kontakt z chorym na odrę w ciągu 72 godzin powinny przyjąć szczepienie poekspozycyjne. Zalecenie dotyczy osób nieszczepionych lub szczepionych jedną dawką.
Profilaktyka nieswoista
Chorych na odrę należy izolować przez 4 dni od pojawienia się wysypki. Nieszczepione osoby z kontaktu z chorym powinny być izolowane przez cały okres wylęgania choroby.
Piśmiennictwo
Measles on the rise in the EU/EEA: considerations for public health response16 February 2024
Measles and rubella monthly update— WHO European Region Vaccine-preventable Diseases and Immunization Division of Communicable Diseases, Environment and Health Data as of 10 January 2024
WHO EpiData – Measles classification, reporting and surveillance performance, January—December 2023 (data as of 09 February 2024)
Definicje przypadków chorób zakaźnych na potrzeby nadzoru epidemiologicznego; Wersja robocza (6b), luty, 2020; Zakład Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru NIZP-PZH
Informacje o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach w Polsce w 2023 roku; Meldunki o zachorowaniach na choroby zakaźne, zakażeniach i zatruciach w Polsce Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH
Termin biomarker jest stosunkowo nowy w słowniku pojęć medycznych. W 2001 r. National Institute of Health wprowadził wystandaryzowane pojęcie biomarkera: jest to cecha, która daje się obiektywnie zmierzyć i może być zastosowana w ocenie fizjologicznych procesów biologicznych, procesów patologicznych, lub odpowiedzi organizmu na działania terapeutyczne. Każdy biomarker, zanim zostanie zastosowany w praktyce klinicznej, powinien zostać oceniony według trzech kryteriów:
czy w praktyce klinicznej istnieje dostęp do wiarygodnych oznaczeń,
czy na podstawie wyniku testu otrzymuje się dodatkowe informacje,
czy wynik testu implikuje postępowanie z chorym.
Co w praktyce oznacza, że dany test musi być wiarygodny, powtarzalny, szeroko dostępny, szybki, względnie tani, a wynik musi przekładać się na decyzje kliniczne.
Ferrytyna – funkcje i znaczenie
Oznaczenie stężenia ferrytyny we krwi należy obecnie do badań wykonywanych rutynowo. W praktyce klinicznej często pojawiają się podwyższone wartości stężenia ferrytyny, które za każdym razem wymagają krytycznej interpretacji, mogą one bowiem u różnych chorych oznaczać obecność odmiennych procesów chorobowych. Przyjmuje się, że stężenie ferrytyny świadczy o wielkości ustrojowych zasobów żelaza, lecz interpretacja jej podwyższonych wartości dalece wykracza poza rolę wskaźnika przepełnienia tkankowych magazynów żelaza. Badania wskazują, że u około 10% osób z hiperferrytynemią udaje się potwierdzić wrodzoną hemochromatozę. Zatem ocena podwyższonych wartości ferrytyny wymaga przeprowadzenia wnikliwego wywiadu w kierunku chorób występujących rodzinnie oraz współistniejących schorzeń, a także wykonania szeregu badań laboratoryjnych oceniających stan gospodarki żelazem.
Żelazojest niezbędnym pierwiastkiem do życia, ale może być również toksyczne dla komórek. Obecność wolnych atomów żelaza powoduje stres oksydacyjny i apoptozę komórek oraz odpowiada za rozrost macierzy łącznotkankowej. Cząsteczką, która wiąże w bezpieczny dla komórek sposób atomy żelaza, jest właśnie ferrytyna.
Oprócz magazynowania żelaza istotne mogą być jej właściwości oksydoredukcyjne, gdzie atomy żelaza umożliwiają wychwytywanie wolnych rodników (w procesie tym żelazo jest utleniane ze stopnia 2+ do 3+). Ta właściwość wyjaśnia wzrost stężenia ferrytyny w przypadku pojawienia się stanu zapalnego, któremu towarzyszy stres oksydacyjny. Wykryto również gen odpowiedzialny za transkrypcję ferrytyny, który jest pobudzany pod wpływem stresu oksydacyjnego w warunkach stanu zapalnego.
Kiedy może występować podwyższony poziom ferrytyny?
Stan zapalny powoduje wzrost ekspresji podjednostki H ferrytyny, która dzięki centrom ferroksydazowym ma zdolność sekwestracji żelaza i ochrony przed stresem oksydacyjnym. Konsekwencją tego zjawiska jest deficyt dostępnego żelaza i niedokrwistość obserwowana w przewlekłych stanach zapalnych. Podjednostka H przeważa w komórkach wymagających wysokiej dostępności żelaza, takich jak erytrocyty oraz komórki mięśnia sercowego. W narządach magazynujących żelazo, takich jak wątroba i śledziona, ferrytyna zbudowana jest głównie z podjednostki L, niezawierającej centrów ferroksydazowych, której główną rolą jest przechowywanie w formie biodostępnej atomów żelaza.
W warunkach fizjologicznych podjednostka H nie jest wydzielana do krwi, a obecna we krwi jest wyłącznie forma glikozydowa podjednostki L. Bardzo wysokie stężenia we krwi podjednostki L występują w zespole wrodzonej hiperferrytynemii ‑ zaćmy (HHCS), dziedziczącej się autosomalnie dominująco. Choroba ta jest spowodowana upośledzeniem ujemnego sprzężenia zwrotnego pomiędzy wewnątrzkomórkowym stężeniem żelaza a syntezą L‑ferrytyny z powodu mutacji białka regulatorowego IRE (iron responsive protein). W tych warunkach występuje brak hamowania translacji ferrytyny L, której transkrypcja staje się niezależna od stężenia żelaza w organizmie oraz od białek regulatorowych, dlatego wysokie stężenie ferrytyny utrzymuje się nawet w przypadku niedoborów żelaza. Jedyną manifestacją kliniczną tej choroby jest obuoczna zaćma, występująca z reguły przed 35. r.ż.
Podwyższone stężenie ferrytyny, ale ze zwiększoną saturacją transferyny występuje natomiast w zespołach przeciążenia żelazem. Saturacja transferyny powyżej 60% u mężczyzn oraz powyżej 50% u kobiet wykazuje ponad 90% czułości w wykrywaniu hemochromatozy typu I, (warunkiem jest zwiększona aktywność enzymów wątrobowych).
Wyróżnia się kilka podtypów genetycznie uwarunkowanej hemochromatozy: hemochromatozę typu 1 (HFE hemochromatoza), typu 2 (hemochromatoza młodzieńcza), typu 3 (defekt receptora transferyny), typu 4 (choroba ferroportynowa) z podtypem 4a charakteryzującym się niską saturacją transferyny oraz podtypem 4b z podwyższoną wartością tego wskaźnika, typu 5 (niedobór lub brak transferyny) oraz typu 6 (aceruloplazminemia). Natomiast najczęstszą przyczyną hiperferrytynemii z prawidłowym wskaźnikiem saturacji transferyny jest dysmetaboliczny zespół przeciążenia żelazem. Wśród innych przyczyn należy wymienić alkoholowe zapalenie wątroby, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, choroby nowotworowe, choroby autoimmunologiczne, jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń trzewny, choroba Stilla lub zespół aktywacji makrofagów oraz liczne przetoczenia krwi z powodu niedokrwistości bądź nadmierną suplementację żelaza. Wysokie stężenia ferrytyny (ponad 1000 ng/ml) są często związane z ciężką chorobą wątroby, zwykle w stadium marskości. W takich przypadkach wskazana jest ocena histopatologiczna wątroby z jakościową lub ilościową oceną stężenia żelaza w tym narządzie.
Ostatnie doniesienia międzynarodowej grupy badaczy wskazują, że ferrytyna może służyć również do monitorowania stłuszczeniowej choroby wątroby związanej z dysfunkcją metaboliczną – MASLD.
Ferrytyna a stłuszczeniowa choroba wątroby związana z dysfunkcją metaboliczną (MASLD)
Zespół metaboliczny, niestety obecnie bardzo częsty w populacji krajów wysoko rozwiniętych, powoduje wiele konsekwencji zdrowotnych. Jedną z nich jest dysfunkcja wątroby (nazwa i definicja nieco się zmieniają, jednak istota zaburzenia jest niezmienna). Najnowszym określeniem jest stłuszczeniowa choroba wątroby związana z dysfunkcją metaboliczną (MASLD). Szacuje się, że dotyka nawet 30% dorosłej populacji na całym świecie, a częstość występowania wzrosła z 22 do 37% tylko w latach 1991–2019. Podstawą leczenia jest zmiana trybu życia, jednak wobec braku leków selektywnych równie ważne jest monitorowanie ryzyka powikłań choroby, a tu – także długofalowo – pomocna może być ferrytyna, a przekonują o tym dowody zaprezentowane na łamach „The Gut”.
Międzynarodowy zespół badaczy ocenił związek między wyjściowym stężeniem ferrytyny w surowicy a różnego rodzaju powikłaniami w przebiegu stłuszczeniowej choroby wątroby związanej z dysfunkcją metaboliczną (MASLD) wśród 1342-osobowej populacji pozostających pod opieką wielu różnych europejskich ośrodków w czasie 4 – 5 lat. Powikłania w przebiegu dysfunkcji narządu takie jak np. żylaki przełyku i/lub krwawienie, wodobrzusze, samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej, encefalopatia wątrobowa, żółtaczka wystąpiły u 7,7% badanej populacji, rak wątrobowokomórkowy 1,9%, incydenty sercowo-naczyniowe 10,9%, nowotwory pozawątrobowe u 8,3%, a śmiertelność ogólna sięgnęła 6%. Obliczono, że utrzymująca się w ocenianym czasie hiperferrytynemia była związana z 50% zwiększeniem ryzyka tych powikłań i 27% śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny. Ryzyko wystąpienia powikłań rosło głównie od progu 215,5 µg/l, a zgonu z jakiejkolwiek przyczyny od 272 µg/l.
Według autorów badanie to potwierdza potencjalne wykorzystanie stężenia ferrytyny w surowicy do przewidywania długoterminowego rokowania pacjentów ze stłuszczeniową chorobą wątroby związaną z dysfunkcją metaboliczną (MASLD).
Armandi A. .and….; Division of Gastroenterology and Hepatology,:Serum ferritin levels can predict long-term outcomes in patients with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease; gutjnl-2023-330815B; Hepatology;
Kosiorowska E., Hartleb M.: Ferrytyna strategia diagnostyczna dla wysokich stężeń osoczowych, gastroenterologia prakryczna, 2016, 4(33).
Alergiczny nieżyt nosa (ANN) jest najczęściej diagnozowaną chorobą alergiczną w Polsce – zgodnie z danymi ostatnich opublikowanych badań populacyjnych w Polsce, alergiczny nieżyt nosa (ANN) rozpoznano u ok. 30% dorosłych respondentów. W związku z różnymi metodami diagnostycznymi, a także sezonowością ANN, nie jest łatwo określić jednoznacznie częstość występowania tej choroby. Prawdopodobieństwo jej rozpoznania zwiększa się wraz z wiekiem pacjentów i ulega stabilizacji w grupie młodych dorosłych. Niewątpliwie warunki geograficzne i zmiany klimatu mają wpływ na powszechność występowania ANN. Wzrost występowania alergicznego nieżytu nosa (ANN) wiąże się również ze zmianami stylu życia, zwiększonym narażeniem na alergeny i czynniki drażniące, zanieczyszczeniem środowiska, zmianą diety, zmniejszeniem częstości zakażeń oraz zwiększeniem narażenia na stres. Jak wynika z badań projektu ECAP – Epidemiologia chorób alergicznych w Polsce, realizowanego w Zakładzie Profilaktyki Zagrożeń Środowiskowych, Alergologii i Immunologii WUM, blisko 40% Polaków ma alergię, a u 25% z nich rozpoznaje się alergiczny nieżyt nosa.
Alergiczny nieżyt nosa (ANN) – rodzaje i objawy
Najbardziej typowymi objawami alergicznego nieżytu nosa (ANN) są kichanie, wodnisty katar, świąd i blokada nosa, które wynikają z obrzęku błony śluzowej i jej przekrwienia. Duża grupa pacjentów prezentuje także objawy alergicznego zapalenia spojówek, kaszel, świąd podniebienia i uczucie zatkania uszu. Alergiczny nieżyt nosa klasyfikuje się ze względu na długość trwania objawów i częstość ich występowania.
Okresowy alergiczny nieżyt nosa (ANN) definiuje się jako objawy trwające krócej niż cztery dni w tygodniu w okresie nie dłuższym niż cztery kolejne tygodnie.
Przewlekły alergiczny nieżyt nosa (ANN) charakteryzuje się obecnością objawów choroby trwających dłużej niż 4 dni w tygodniu przez co najmniej miesiąc.
Patomechanizm alergicznego nieżytu nosa jest związany z degranulacją komórek tucznych, zależną od wytworzenia przeciwciał klasy IgE w przebiegu ekspozycji na konkretny alergen. Wśród mediatorów tej reakcji wyróżniamy między innymi: histaminę, tryptazę, leukotrieny, prostaglandyny, bradykininy oraz czynnik aktywujący płytki – PAF (platelet activating factor). Uwolnienie mediatorów reakcji zapalnej prowadzi do wystąpienia objawów reakcji natychmiastowej, w której objawami są: kichanie, wodnisty katar, swędzenie i często blokada nosa. U znaczącej części chorujących na alergiczny nieżyt nosa (ANN) dochodzi do wystąpienia reakcji fazy późnej, która charakteryzuje się stanem zapalnym z towarzyszącym naciekiem eozynofilowym. Podstawowym mediatorem odgrywającym znaczącą rolę w wystąpieniu tej fazy jest czynnik aktywujący płytki (PAF). U tych chorych podstawowymi objawami są przewlekła blokada nosa i zmniejszenie jego drożności na skutek obrzęku, a także nadreaktywność błony śluzowej nosa i osłabienie zdolności odczuwania zapachów.
Patomechanizm alergicznego nieżytu nosa:
Poprzez komórki APC alergen jest prezentowany limfocytom Th2. Powoduje to uwolnienie IL-4, która stymuluje limfocyty B do tworzenia IgE. W procesie tym wydzielane są mediatory, które mobilizują migrację komórek błony śluzowej i warstwy podśluzowej. Zwiększona produkcja IgE i ich połączenie z komórkami tucznymi i alergenem powoduje gwałtowne uwalnianie obecnych w pęcherzykach mastocytów mediatorów. Najważniejszym z mediatorem jest histamina. Histamina łączy się z receptorem H1 i jest odpowiedzialna za pojawienie się w czasie 1–3 min objawów takich jak: świąd, kichanie, surowicza wydzielina nosowa. Równocześnie rozpoczyna się synteza mediatorów wydzielanych przez komórki tuczne (między innymi: PAF, prostaglandyny i leukotrieny). Część z nich jest odpowiedzialna za wystąpienie obrzęku błony śluzowej nosa. Blokada przewodów nosowych pojawia się 10–15 min od początku ekspozycji na alergen. W kolejnych etapach alergicznego zapalenia dochodzi do syntezy i uwalniania przez komórki tuczne, limfocyty Th2, bazofile i komórki nabłonka cytokin (IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13), PAF, leukotrienu B4, GM-CSF, chemokiny CCL5- RANTES, odpowiedzialnych za podtrzymanie procesu zapalnego i wpływających również na rekrutację eozynofilów odpowiedzialnych za późną fazę reakcji alergicznej. Wydzielane przez eozynofile toksyczne białka MBP i ECP niszczą komórki nabłonka, błonę podstawną oraz zakończenia nerwowe odpowiedzialne za napięcie i stan ścian naczyń krwionośnych. W następstwie ich uszkodzenia dochodzi do przesięku i zwiększonego zastoju w naczyniach błony śluzowej nosa. Ten proces objawia się obrzękiem błony śluzowej nosa, co powoduje blokadę przewodów nosowych. Procesom tym towarzyszy nadreaktywność błony śluzowej i utrata powonienia.
Przyczyny alergicznego nieżytu nosa (ANN)
Najczęstszymi alergenami związanymi z wystąpieniem alergicznego nieżytu nosa (ANN) sąroztocza (główna przyczyna całorocznego ANN),pyłki (główna przyczyna sezonowego ANN), wydzieliny i wydaliny zwierząt (takich jak koty, psy, konie, myszy czy szczury), grzyby, a także alergeny związane z ekspozycją zawodową – np. mąka, lateks, pył drzewny. Istotne są także czynniki pogarszające i zaostrzające reakcję alergiczną: dym, zimne powietrze lub substancje drażniące (np. formaldehyd czy amoniak).
Niestety istnieją liczne dowody wskazujące na współwystępowanie chorób związanych z zapaleniem błony śluzowej układu oddechowego, między innymi alergicznego nieżytu nosa (ANN) i astmy. W polskim badaniu ECAP potwierdzono, że ANN jest najsilniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju nadwrażliwości dolnych dróg oddechowych. Ze względu na tę zależność, diagnozowanie i skuteczne leczenie ANN silnie wpływa na prewencję rozwoju astmy oskrzelowej.
Alergiczny nieżyt nosa negatywnie wpływa na jakość życia osób cierpiących na tę chorobę. Jest to związane nie tylko z dokuczliwymi objawami, ale także z pogorszeniem jakości snu, kondycji psychicznej i fizycznej, a także efektywności wykonywanej pracy, także zdolności zapamiętywania. Szacuje się, że pogorszenie jakości życia związane z alergicznym nieżytem nosa (ANN) może prowadzić nawet do wystąpienia objawów depresyjnych (20,6–38,7% pacjentów).
Najczęstsze powikłania towarzyszące przewlekłemu alergicznemu nieżytowi nosa (ANN) to:
Udowodniono, że efektywne leczenie alergicznego nieżytu nosa (ANN) znacząco poprawia jakość życia poprzez zmniejszenie odczuwania dokuczliwych objawów.
Diagnostyka alergicznego nieżytu nosa (ANN)
Podstawowym narzędziem diagnostyki alergologicznej jest dokładnie zebrany wywiad.
Wartościowym i ogólnie dostępnym badaniem, które w połączeniu z wywiadem w prosty sposób może zróżnicować alergiczny nieżyt nosa (ANN) i zweryfikować alergiczny charakter objawów od innych rodzajów nieżytu nosa jest oznaczenie stężenia sIgE dla konkretnego alergenu w surowicy pacjenta.
Innym badaniem potwierdzającym alergiczny charakter schorzenia są punktowe testy skórne.
Metody diagnostyczne stosowane w rozpoznaniu nieżytów nosa:
wywiad,
badania laryngologiczne,
testy skórne,
poziom całkowity przeciwciał IgE w surowicy,
poziom swoistych przeciwciał IgE – sIgE w surowicy,
Inną postacią alergicznego nieżytu nosa jest lokalny alergiczny nieżyt nosa.
Lokalny alergiczny nieżyt nosa (LANN, local allergic rhinitis) jest jednostką kliniczną charakteryzującą się objawami sugerującymi alergiczny nieżyt nosa wywołanymi reakcją alergiczną w błonie śluzowej nosa i brakiem atopii ogólnoustrojowej ocenianej przez standardowe testy diagnostyczne (skórny test punktowy z alergenem lub oznaczanie IgE w surowicy krwi). Przyczyny są tożsame jak w alergicznym nieżycie nosa. Lokalny alergiczny nieżyt nosa rozpoznaje się u blisko 25% chorych ze zdiagnozowanym nieżytem nosa. Zdefiniowany jest nawet profil pacjenta – jest to kobieta w wieku 32 lat, mieszkanka dużej aglomeracji miejskiej, niepaląca papierosów, która prezentuje objawy zapalenia błony śluzowej nosa w stopniu od umiarkowanego do ciężkiego utrzymujące się wiele lat i często związane z chorobami towarzyszącymi, takimi jak zapalenie spojówek i astma, z wywiadem rodzinnym wskazującym na atopię.
Miejscowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa (LANN) jest fenotypem klinicznym nieżytu nosa charakteryzującym się obecnością objawów nosowych alergicznego nieżytu nosa (ANN) u nieatopowych pacjentów z ujemnym testem skórnym, niewykrywalną sIgE w surowicy przeciwko alergenom wziewnym, ale z dodatnim donosowym testem prowokacji z alergenem i dobrą odpowiedzią na immunoterapię alergenową. Uważa się, że objawy lokalnego alergicznego nieżytu nosa (LANN) powstają w wyniku odpowiedzi alergicznej zlokalizowanej w błonie śluzowej nosa, wykazującej zapalenie nosa typu 2, w tym obecność nosowej sIgE.
Trudność diagnostyczna różnicowania tego typu schorzenia w grupie nieżytów nosa polega na tym, że ma ono miejscowy charakter reakcji i w związku z tym przy wywiadzie klinicznym potwierdzającym alergię, testy skórne i sIgE w surowicy krwi są ujemne.
Chorzy z lokalnym alergicznym nieżytem nosa (LANN) i alergicznym nieżytem nosa (ANN) mają wiele wspólnych cech demograficznych i klinicznych. Swędzenie nosa i wodnisty wyciek z nosa są najczęstszymi objawami LANN, a głównym czynnikiem wywołującym są alergeny roztoczy kurzu domowego. Chociaż lokalny alergiczny nieżyt nosa (LANN) występuje częściej u młodych dorosłych, w wielu badaniach wykazano jego występowanie u dzieci i osób starszych. W porównaniu z chorymi z niealergicznym nieżytem nosa (NNN) osoby z LANN są znacznie młodsze, z wywiadem rodzinnym wskazującym na atopię oraz cięższe objawy.
Podobieństwa kliniczne między lokalnym alergicznym nieżytem nosa (LANN) i alergicznym nieżytem nosa (ANN):
najczęstsze objawy kliniczne: świąd nosa, wodnisty nieżyt nosa i kichanie,
związek z zapaleniem spojówek,
towarzyszenie objawów z dolnych dróg oddechowych,
przeważnie występowanie objawów umiarkowanych do ciężkich,
nie tylko u dorosłych: u 36% badanych lokalny alergiczny nieżyt nosa (LANN) rozwija się w dzieciństwie,
tendencja do pogarszania się z czasie.
Cechy różniące lokalny alergiczny nieżyt nosa (LANN) od alergicznego nieżytu nosa (ANN):
młodszy wiek chorego,
chory niepalący,
częściej występuje u kobiet,
pozytywny wywiad rodzinny w kierunku atopii,
cięższe objawy.
Dane dostępnycgh badań wskazały na kilka głównych alergenów wyzwalających symptomy u większości chorych z lokalnym alergicznym nieżytem nosa (LANN). Należą do nich alergeny roztoczy kurzu domowego, alergeny pyłku traw i drzew oliwnych oraz pleśni. Niewiele natomiast wiadomo jakie znaczenie mają inne, rzadsze alergeny. Roztocza D. pteronyssinus zostały zidentyfikowane jako główne źródło alergenów indukujących reakcję alergiczną nosa zarówno u młodych dorosłych, jak i starszych chorych z ANN i LANN. Warto zauważyć, że reaktywność alergiczna na zarodniki Alternaria alternata występuje częściej u chorych z LANN, podczas gdy alergia na alergeny pyłków roślin i alergeny zwierzęce jest bardziej typowa dla osób z ANN.
Biorąc pod uwagę kliniczno-immunologiczne podobieństwa między alergicznym nieżytem nosa (ANN) i lokalnym alergicznym nieżytem nosa (LANN), uzasadnione jest zastosowanie takich samych schematów terapeutycznych w obu grupach chorych.
Leczenie alergicznego nieżytu nosa (ANN)
Kompleksowe leczenie lokalnego alergicznego nieżytu nosa (LANN), podobnie jak alergicznego nieżytu nosa (ANN), obejmuje edukację, unikanie alergenów, leczenie farmakologiczne z donosowymi glikokortykosteroidami, doustnymi i donosowymi lekami przeciwhistaminowymi oraz immunoterapią alergenową. Leczenie powinno się rozpoczynać od próby eliminacji alergenu z otoczenia chorego lub przynajmniej zmniejszenia ekspozycji na alergen. W lokalnym alergicznym nieżycie nosa (LANN) wywołanym przez alergeny pyłków roślin jest to trudne z uwagi na łatwe rozprzestrzenianie się nośników alergenu, jakimi są ziarna pyłku roślin wiatropylnych czy zarodniki grzybów. Pomocne w planowaniu i kontroli efektów terapii lokalnego alergicznego nieżytu nosa (LANN) są aplikacje na urządzenia mobilne z informacjami o aktualnym i prognozowanym stężeniu pyłków roślin i zarodników umożliwiające rejestrację objawów chorobowych (skala VAS).
Zaleca się, aby leczenie alergicznego nieżytu nosa (ANN) rozpocząć na 10–14 dni przed wystąpieniem pierwszych objawów chorobowych (przed przewidywaną ekspozycją na uczulający alergen) i kontynuować przez cały okres ekspozycji (nawet wiele miesięcy). Należy zatem dążyć do planowania terminów wizyt chorych w okresie bezobjawowym, poprzedzającym sezon występowania objawów.
Podstawą leczenia lokalnego alergicznego nieżytu nosa (LANN) powinny być donosowe glikokortykosteroidy (GKSdn) oraz donosowe i doustne leki przeciwhistaminowe II generacji pozbawione działania sedatywnego. Wybierając GKSdn należy pamiętać, że najmniejszą biodostępność wykazują furoinian mometazonu oraz propionian i furoinian flutykazonu. Na podstawie analizy dostępnych publikacji opracowano indeks terapeutyczny dla GKSdn stosowanych w alergicznym nieżycie nosa (ANN), będący parametrem opisującym stosunek skuteczności do działań niepożądanych (wpływających na bezpieczeństwo). Według tej analizy do najskuteczniejszych preparatów należy mometazon, który jest również najbezpieczniejszym preparatem w tej grupie. Indeks terapeutyczny dla mometazonu wynosi 7 i jest najwyższy spośród obecnie dostępnych GKSdn. Autorzy metaanalizy uznali, że stosowanie mometazonu w leczeniu objawów alergicznego nieżytu nosa (ANN) łączy się z najwyższą skutecznością przy jednocześnie najniższym ryzyku wystąpienia działań ubocznych. Dodatkowym argumentem za wyborem mometazonu w terapii lokalnego alergicznego nieżytu nosa (LANN) jest wysoki stopień depozycji w jamach nosa związany ze zjawiskiem tiksotropii (zależność lepkości cieczy od działania sił ścinających).
Zastosowanie immunoterapii alergenowej zmniejsza znacznie ryzyko rozwoju astmy u dzieci chorych na różne postacie alergicznego nieżytu nosa (ANN) oraz hamuje rozwój nowych uczuleń. W kilku badaniach wykazano skuteczność immunoterapii alergenowej również u chorych z lokalnym alergicznym nieżytem nosa (LANN), wywołanym zarówno przez alergeny roztoczy kurzu domowego, jak i alergeny pyłków roślin.
Piśmiennictwo
Jurkiewicz D. Przewlekły alergiczny nieżyt nosa. Przewodnik Lekarza, 2003:24-37
Rondon C, Campo P, Salas M et al. Efficacy and safety of D. pteronyssinus immunotherapy in local allergic rhinitis: a double-blind placebo-controlled clinical trial. Allergy 2016,71: 1057-1061.
Schäfer T, Schnoor M, Wagenmann M et al. Therapeutic Index (TIX) for intranasal corticosteroids in the treatment of allergic rhinitis. Rhinology 2011; 49(3): 272-280.
Rapiejko P, Sosnowski TR, Sova J, Jurkiewicz D. Deposition of intranasal glucocorticoids – preliminary study. Otolaryngol Pol 2015; 69(6).
Bożek A, Kołodziejczyk K, Jarząb J. Efficacy and safety of birch pollen immunotherapy for local allergic rhinitis. Ann Allergy Asthma Immunol 2018; 120(1).
Zmęczenie to stan wyczerpania psychicznego lub fizycznego, często przez pacjentów opisywany jako wyczerpanie. Towarzyszą mu trudności w zainicjowaniu aktywności lub niemożność rozpoczęcia i wykonania różnych czynności. Zmęczenie często wpływa negatywnie na zdolności motoryczne, umysłowe, ocenę sytuacji i podejmowanie decyzji, w dalszej perspektywie rzutuje na wydajność w pracy, relacje rodzinne i towarzyskie. We współczesnym świecie zmęczenie jest objawem bardzo częstym i dotyczy zarówno dorosłych, jak i nastolatków. Badania tego zjawiska na świecie pokazują, iż zmęczenie jest głównym powodem ok. 6% wizyt u lekarza pierwszego kontaktu, w około 20% przypadków towarzyszy innym objawom chorobowym. Co najmniej 4 razy w tygodniu zmęczenie odczuwa 1 na 3 nastolatków.
Zmęczenie to stan, który może trwać:
miesiąc i krócej – mówimy wówczas o zmęczeniu ostrym,
do 6 miesięcy – zmęczenie podostre,
dłużej niż 6 miesięcy – zespół przewlekłego zmęczenia, będący odrębną jednostką chorobową.
Zmęczenie jest doświadczeniem subiektywnym. Objawami, które pacjenci najczęściej zgłaszają, są:
wyczerpanie,
brak energii,
ospałość,
problem z podjęciem aktywności umysłowej lub fizycznej.
Należy podkreślić, iż pod pojęciem zmęczenia nie należy rozumieć osłabienia mięśni czy zmniejszenia siły mięśniowej. Większość pacjentów ze zmęczeniem zachowuje prawidłową siłę mięśni. Zmęczenie nie jest również tożsame z sennością (która jest zaburzeniem fizjologii snu i czuwania) oraz z dusznością wysiłkową, chociaż niektórzy chorzy opisują tę duszność jako szybkie męczenie się.
Przyczyny nadmiernego, ciągłego zmęczenia
Przyczyny ciągłego, nadmiernego zmęczenia są bardzo różnorodne. Najczęściej wynikają z zaburzeń w stylu życia, mogą być jednak powiązane z występującymi u pacjenta chorobami lub zażywanymi lekami.
Przyczyny nadmiernego zmęczenia związane ze stylem życia:
zbyt mało snu,
niewystarczająca aktywność fizyczna lub nadmierna aktywność fizyczna,
niewłaściwe nawyki żywieniowe, niewłaściwa dieta,
praca zmianowa, wypalenie zawodowe, tendencja do pracoholizmu,
nadużywanie alkoholu, substancji psychoaktywnych, niektórych leków,
Identyfikacja właściwych czynników powodujących nadmierne zmęczenie ma duże znaczenie w postępowaniu z tym objawem i prowadzeniem dalszej diagnostyki. Ciągłe zmęczenie wywołane problemami ze stylem życia powinno ustąpić po zmianie nawyków, wprowadzeniu nowych nawyków lub np. sposobów radzenia sobie ze stresem. Takie zmęczenie ma charakter przejściowy, jeśli – pomimo wprowadzonych zmian – nadal występuje, należy zwrócić się po pomoc do lekarza.
Nadmierne zmęczenie może być również spowodowane przez choroby, które wymagają leczenia przyczynowego. Może być również działaniem niepożądanym leków, które są przyjmowane w związku z leczeniem tych chorób.
W diagnostyce zmęczenia wtórnego bierze się pod uwagę infekcje oraz okres poinfekcyjny (w tym HIV/AIDS, wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, infekcje bakteryjne), choroby tarczycy (niedoczynność, nadczynność), cukrzycę, początkowe stadium niewydolności serca, depresję.
Ciągłe zmęczenie, jako objaw wtórny choroby, może wystąpić w następujących przypadkach:
choroby serca i płuc – niewydolność serca, astma, przewlekła obturacyjna choroba płuc,
depresja, zaburzenia snu, zaburzenia lękowe, stan żałoby, przewlekły stres,
bezdech senny,
choroby nowotworowe.
Zmęczenie pojawia się również u kobiet w ciąży oraz u osób narażonych na działanie substancji toksycznych, np. tlenku węgla, ołowiu itp.
Postępowanie w przypadku nadmiernego zmęczenia
Nadmierne zmęczenie to objaw, który przynajmniej raz w życiu odczuje każdy nas, chociaż – jak wskazują badania wśród nastolatków, które odczuwają zmęczenie już w młodym wieku – będzie pojawiał się znacznie częściej.
Większość przypadków zmęczenia spowodowana jest niezdrowym stylem życia. Identyfikacja tych czynników, zmiany wprowadzone w życie oraz wyrównanie poziomu witaminy D – po uprzednim zbadaniu jej poziomu we krwi – powinny przynieść poprawę. Warto również oznaczyć poziom witaminy B12 i kwasu foliowego oraz potasu, magnezu i wapnia, aby zmodyfikować odpowiednio dietę lub wprowadzić celowaną suplementację.
Jeśli pomimo tego pacjent nadal czuje ciągłe zmęczenie, należy skonsultować się z lekarzem, który przeprowadzi wywiad, zbada pacjenta i zleci niezbędne badania. Na początek będzie to morfologia krwi i oznaczenie stężenia glukozy na czczo. Pomocne będzie również badanie czynności tarczycy i parametry stanu zapalnego, które potwierdzą lub wykluczą jego występowanie. Niezbędne badania zleci lekarz, ale warto zatroszczyć się o siebie i wykonywać badania profilaktyczne odpowiednie dla wieku danej osoby.
Piśmiennictwo
Hui Ho DC, Zheng RM. Approach to fatigue in primary care. Singapore Med J. 2022 Nov;63(11):674 678. doi: 10.4103/SINGAPOREMEDJ.SMJ-2021-118. PMID: 36573655; PMCID: PMC9815175.
Chlamydioza dróg moczowo-płciowych to jedna z najczęściej występujących na świecie chorób zakaźnych przenoszonych drogą płciową (STI, ang. sexually transmitted infection). Wywoływana jest przez bakterię Chlamydia trachomatis, która bytuje wewnątrz komórek zakażonego. Według danych WHO (ang. World Health Organization) w 2020 r. wystąpiło ok. 128,5 mln nowych zakażeń u osób w wieku od 15 do 49 lat. Szacuje się, że globalnie choroba ta dotyczy 4% kobiet i 2,5% mężczyzn. Zdecydowanie najczęściej infekcja występuje u młodych ludzi aktywnych seksualnie, ale może pojawić się również u noworodków – w wyniku transmisji bakterii Chlamydia trachomatis od matki w trakcie porodu.
Objawy zakażenia Chlamydia trachomatis
Infekcje chlamydialne są bezobjawoweu ok. 61% kobiet i 68% mężczyzn. U pozostałych mogą wystąpić objawy, które pojawiają się najczęściej do 3 tygodni po kontakcie seksualnym z osobą zakażoną. U kobiet do najbardziej charakterystycznych symptomów zakażenia Chlamydia trachomatis zalicza się:
krwawienie między miesiączkami lub po stosunku,
ropną wydzielinę z pochwy,
ból i dyskomfort w dolnej części brzucha,
pieczenie podczas oddawania moczu,
zwiększoną częstotliwość oddawania moczu.
Natomiast u mężczyzn najczęściej występujące objawy zakażenia Chlamydia trachomatis to:
wydzielina z cewki moczowej,
ból i dyskomfort odczuwany w jądrach,
bolesne oddawanie moczu.
W niektórych przypadkach zakażenia Chlamydia trachomatis u obu płci może pojawić się chlamydiowe zapalenie odbytnicy. Noworodki zwykle cierpią na infekcję oczu i zapalenie płuc, które leczy się antybiotykami bezpiecznymi dla niemowląt.
Ryzyko wystąpienia poważnych powikłań
Niezdiagnozowane i nieleczone zakażenie Chlamydia trachomatis może prowadzić do poważnych powikłań. U kobiet najczęściej obserwuje się zapalenie narządów miednicy mniejszej (PID, ang. pelvic inflammatory disease), niepłodność, zwiększone ryzyko ciąży pozamacicznej i przewlekły ból miednicy, a u mężczyzn zapalenie cewki moczowej i najądrza oraz obrzęk w okolicy moszny. Ponadto badania wykazują obecność Chlamydia trachomatis u pacjentek z rakiem szyjki macicy, chociaż dokładny związek przyczynowo-skutkowy nie został poznany. Jeśli infekcja zostanie zdiagnozowana po długim czasie od momentu zakażenia, u takiego pacjenta wzrasta ryzyko zakażenia wirusem HIV oraz przenoszenia chorób wenerycznych.
Większość infekcji spowodowanych Chlamydia trachomatis przebiega bezobjawowo, z tego względu leczenie wdrażane jest często po długim czasie od momentu zakażenia, co wpływa na utrzymywanie się wysokich wskaźników transmisji (przenoszenia) tych bakterii.
Do diagnostyki zakażeń Chlamydia trachomatis nie używa się tradycyjnych metod mikrobiologicznych, tj. hodowli bakteryjnej, ze względu na ich niską czułość diagnostyczną, co wiąże się z ryzykiem otrzymania wyników fałszywie ujemnych. Ponadto metody te są kosztowne i pracochłonne, a czas oczekiwania na wynik wynosi ponad tydzień. Z tego względu bardzo często stosuje się testy molekularne (genetyczne) i serologiczne (z krwi), takie jak testy ELISA. Rodzaj materiału do badania genetycznego zależy od praktyk seksualnych pacjenta i historii medycznej. Próbki moczu są powszechnie wykorzystywane do diagnozowania chlamydii, ale są mniej czułe niż pobieranie materiału z gardła lub miejsc genitalnych czy odbytu. W przypadku testów serologicznych materiałem do badania jest krew, dzięki czemu proces pobrania jest komfortowy dla pacjenta i nie wymaga wcześniejszego przygotowania. Badanie wykonuje się w celu określenia obecności przeciwciał klasy IgA/IgM/IgG przeciwko Chlamydia trachomatis, powstałych w wyniku kontaktu organizmu z tym patogenem. Przeciwciała IgG pojawiają się we krwi 6–8 tygodni od zakażenia bakterią.
Ze względu na fakt, że większość przypadków zakażeń Chlamydia trachomatis jest bezobjawowa, u osób z grupy zwiększonego ryzyka zaleca się regularne badania, aby zapobiec powikłaniom i rozprzestrzenianiu się patogenu.
Piśmiennictwo
P. Huai et al. Prevalence of genital Chlamydia trachomatis infection in the general population: a meta-analysis. BMC Infectious Diseases 2020; 20: 589
R. Rodrigues et al. Chlamydia trachomatis as a Current Health Problem: Challenges and Opportunities. Diagnostics 2022;, 12: 1795
Tryb życia, którego wzorzec kształtuje się w dzieciństwie i okresie młodzieńczym, wywiera niebagatelny wpływ na dorosłe życie. I nie jest to bynajmniej kolokwializm czy chwytliwy frazes, lecz fakt udokumentowany w wielu badaniach naukowych. Jedną z zależności, co do której wnioski z kolejnych prac naukowych są tożsame, jest wpływ masy ciała na zdrowie nerek, jednego z kluczowych narządów, których właściwe funkcjonowanie determinuje homeostazę pozostałych układów. O tym, jak silny jest powyższy związek oraz co zrobić, by uniknąć fatalnych skutków przewlekłej choroby nerek (PChN) dowiecie się Państwo z poniższego artykułu.
Czym jest przewlekła choroba nerek (PChN)?
Według jednego z najważniejszych nefrologicznych towarzystw naukowych (Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO) przewlekłą chorobę nerek (PChN) definiuje się głównie jako szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej (eGFR) mniejszy niż 60 ml/min/1,73 m2 utrzymujący się przez co najmniej 3 miesiące lub dłużej, niezależnie od przyczyny. Mówiąc prościej, jest to stan postępującej utraty czynności tego narządu, który w końcu prowadzi do konieczności leczenia nerkozastępczego (dializoterapia lub przeszczep). Powyższa definicja obejmuje także ich udokumentowane uszkodzenie, takie jak określone nieprawidłowości w badaniach obrazowych lub biopsji, utrzymujące się zaburzenia w analizie biochemicznej (w tym zwiększonego wydalania albumin) moczu.
Czy mam wpływ na ryzyko rozwoju przewlekłej choroby nerek?
Jednymi z najsilniejszych i jednocześnie modyfikowalnych czynników ryzyka są nadciśnienie tętnicze, otyłość i palenie tytoniu; w rozwoju przewlekłej choroby nerek (PChN) istotną rolę odgrywają również czynniki metaboliczne, takie jak insulinooporność, dyslipidemia i hiperurykemia. Tu warto zauważyć, że 3 ostatnie z wymienionych są silnie powiązane właśnie z nadmierną masą ciała, której wykładnikiem jest m.in. wysoki wskaźnik masy ciała (body mass index, BMI). Wśród dzieci i młodzieży trendy nie są optymistyczne – w skali globalnej liczba otyłych dzieci powyżej 5. roku życia i młodzieży wzrosła z 11 milionów w latach 70’ ubiegłego wieku do zatrważających 124 milionów w roku 2016 , a dodatkowe 213 milionów cierpiało z powodu nadwagi (!). Podobny kurs obserwuje się także w Polsce.
Czy nadmierna masa ciała w dzieciństwie zwiększa ryzyko przewlekłej choroby nerek (PChN)?
Dane z przełomu 2013 i 2014 roku pochodzące z badania CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults) podają, że po 30. roku życia średnia wartość eGFR zmniejsza się stopniowo wraz z każdym wzrostem BMI; dla wartości między 25 a 30 (kg/m2) ryzyko PChN zwiększa się 1,5-krotnie, dla przedziału 30-40 (kg/m2) jest to już wzrost 2-krotny, a dla powyżej 40 (kg/m2) aż 2,5-krotny. Pod koniec ubiegłego roku, na łamach prestiżowego czasopisma naukowego The JAMA Pediatrics wykazano, że powyższa zależność jest tożsama u młodzieży między 16. a 20. rokiem życia, z tym że związek jest jeszcze silniejszy – wraz ze wzrostem BMI wśród chłopców ryzyko przewlekłej choroby nerek (PChN) przed 30. rokiem życia rosło odpowiednio 1,8, 4, 6,7 i aż 9-krotnie dla wyżej podanych przedziałów; u dziewcząt natomiast jest to 1,4, 2,3, 2,7 i 4,3-krotny wzrost ryzyka. Warto zwrócić uwagę na fakt, że ryzyko występuje także u pozornie zdrowych osób z tzw. wysokim prawidłowym BMI.
Czy przewlekła choroba nerek (PChN) daje objawy na wczesnym etapie?
Niestety, wczesny etap choroby z reguły nie wywołuje dolegliwości, stąd niezidentyfikowane uszkodzenie nerek może postępować i objawić się dopiero w stadium 4 lub 5; według definicji wspomnianego KDIGO oznacza to poziom eGFR odpowiednio 15 do 29 ml/min/ 1.73 m2 oraz poniżej 15 ml/min/ 1.73 m2. Większość przyczyn PChN jest nieodwracalna i utrzymuje się przez całe życie, a leczenie ma na celu spowolnienie postępu niewydolności, jednak przewlekłość nie jest równoznaczna z nieodwracalnością – w niektórych przypadkach choroba jest całkowicie odwracalna, samoistnie lub w wyniku leczenia, a w innych przypadkach leczenie może spowodować częściową regresję uszkodzenia nerek i poprawę funkcjonowania. Stąd znajomość czynników ryzyka, zwłaszcza modyfikowalnych, powinna skłaniać do działań zmierzających do ich eliminacji, choć nie jest to jedyny element postępowania.
Czy sama zmiana trybu życia zwalnia z diagnostyki?
Tu odpowiedź jest prosta: nie. Choroba wykryta na wczesnym etapie stwarza szerokie pole do zachowawczego leczenia spowalniającego postęp choroby (niekiedy znacznie), stąd wiodące towarzystwa naukowe rekomendują odpowiednią diagnostykę przesiewową.
Na całym świecie wdrażane są badania przesiewowe, skierowane głównie do osób z grupy wysokiego ryzyka. Wytyczne Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI) zalecają badania przesiewowe w populacjach wysokiego ryzyka, do których zaliczają się osoby z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą oraz osoby w wieku powyżej 65 lat; z uwagi na wyżej przytoczone dane dotyczące ryzyka choroby u młodzieży z nadmierną masą ciała nie jest błędem interpolowanie tych zaleceń także i na tę grupę pacjentów. Diagnostyka przesiewowa powinna obejmować analizę moczu, stosunek albuminy do kreatyniny (ACR), pomiar stężenia kreatyniny w surowicy i oszacowanie GFR. Z uwagi na ryzyko wystąpienia także innych chorób związanych z nadwagą i otyłością (nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, insulinooporność, cukrzyca typu II, NAFLD, dna moczanowa) dobrą praktyką jest ocena stężenia glukozy we krwi na czczo, ALAT, AspAT, kwasu moczowego, a także lipidogramu.
Podsumowanie
Przewlekła choroba nerek (PChN) jest podstępna, przez długi czas bywa niezauważona, a ryzyko wystąpienia jej wczesnej postaci już przez 30. rokiem życia dramatycznie rośnie u młodzieży obciążonej nadwagą i otyłością; jest ono tym większe, im większa jest masa ciała, dodatkowo rośnie także ryzyko na wystąpienie innych groźnych chorób przewlekłych. Stąd, obok zmiany trybu życia prowadzącego do normalizacji masy, warto zadbać o odpowiednią diagnostykę, w myśl zasady „łatwiej leczy się to, co jest łatwiejsze do leczenia”.
Poniższy artykuł jest zapisem webinaru, który odbył się 6.05.2019 r.
W roli eksperta wystąpiła lek. med. Magdalena Jagiełło, specjalista endokrynologii oraz chorób wewnętrznych z kilkunastoletnim doświadczeniem zawodowym w lecznictwie szpitalnym (Klinika Endokrynologii i Diabetologii MSW w Warszawie) oraz ambulatoryjnym.
Tarczyca jest narządem, który produkuje hormony konieczne do życia i do prawidłowego funkcjonowania praktycznie wszystkich narządów. Wydziela FT3 oraz śladowe ilości rT3, ale przede wszystkim FT4, czyli tyroksynę.
Tarczyca odpowiada za pracę wszystkich narządów, począwszy od tego, jak będą nam rosły włosy, jakiej jakości będziemy mieli paznokcie, przez to, jakie kobieta będzie miała miesiączki, jak będzie z libido, jak będzie z masą ciała, z metabolizmem, z akcją serca, z tętnem, z ciśnieniem.
Choroby tarczycy
Tarczyca, jak każdy narząd, może też chorować. Najczęstszą przypadłością, którą rozpoznajemy, jest choroba Hashimoto. Jednak możemy też spotkać wole guzkowe czy nadczynność tarczycy.
Choroba Hashimototo choroba autoimmunologiczna. Polega na tym, że organizm produkuje przeciwciała przeciwko swojemu własnemu narządowi. Układ odpornościowy traktuje własny narząd jako ciało obce i wytwarza przeciwko niemu przeciwciała. Te z kolei powodują uszkodzenie miąższu, skutkiem czego występuje niedoczynność tarczycy.
Badania laboratoryjne przy chorobach tarczycy
Badaniem, które wykonuje się, żeby stwierdzić, czy pacjent ma chorą tarczycę, jest TSH. Jest to badanie przesiewowe, czyli pierwsze, które robimy, ale nie jedyne. Czasami może być tak, że to badanie wyjdzie prawidłowo, czyli w widełkach norm laboratoryjnych, a pomimo to pacjent będzie chory.
Możemy mieć do czynienia z niedoczynnością lub nadczynności tarczycy i obie te choroby mogą się pozornie zaczynać bezobjawowo. Może być tak, że te objawy będą tak nietypowe, że pacjent bardzo długo będzie miał wątpliwości, co mu dolega i będzie szukał przyczyny.
Niedoczynność tarczycy to sytuacja, w której organizm pracuje w 30%, czyli zwalnia ciśnienie, zwalnia tętno, zwalnia metabolizm, wszystko dzieje się w sposób wolniejszy, niepełny. W takiej sytuacji podczas badań laboratoryjnych TSH będzie przeważnie wysokie i mogą też wystąpić niskie hormony wolne, czyli FT3 i FT4.
Wysokie TSH będzie mówiło o tym, że jest niedobór, że zaczyna się niedoczynność. Jeżeli mamy tylko wysokie TSH, a hormony wolne, czyli FT3 i FT4 prawidłowe, to oznacza, że występuje subkliniczna niedoczynność tarczycy (subkliniczna, czyli inaczej zaczynająca się).
Niedoczynność tarczycy to pojęcie szersze niż choroba Hashimoto. Niedoczynność jest to objaw choroby, sytuacja niedoboru hormonów tarczycy, która musi być czymś wywołana. Najczęściej jest wywołana zapaleniem tarczycy, czyli chorobą Hashimoto, ale może być spowodowana też niedoborem jodu, wycięciem tarczycy, wrodzoną wadą tarczycy, napromieniowaniem tarczycy albo radioterapią okolic szyi, a także efektem przyjmowania leków.
Objawy chorób tarczycy
Objawy choroby tarczycy mogą dotyczyć każdego narządu, każdego układu. Najczęściej dotyczą kobiet, ale mężczyźni również chorują. Objawy są niecharakterystyczne, dlatego pacjenci często chodzą od specjalisty do specjalisty, szukając przyczyny swoich dolegliwości.
Objawy można podzielić na maski, czyli postaci, pod którymi tarczyca się „ukrywa”. Są to m.in. „maska brzuszna” i „maska kardiologiczna”.
„Maska metaboliczna”
Maska metaboliczna przejawia się nieuzasadnionym przyrostem masy ciała. Oprócz tego często takie osoby skarżą się na nietolerancję zimna, na to, że są zimne dłonie i stopy, że ubierają się w dużo większą ilość ubrań niż otoczenie. Ma tutaj także miejsce spowolnienie metabolizmu (cukrów i lipidów), gorzej goją się rany. Cały organizm zwalnia. To właśnie maska metaboliczna.
„Maska neurologiczna”
Wśród objawów neurologicznych chorób tarczycy zdarzają się zaburzenia mowy, równowagi, czy osłabienie odruchów ścięgnistych. Częściej natomiast występują bóle głowy, zmęczenie, senność, pogorszenie pamięci. W takiej sytuacji w pierwszej kolejności trafiają do neurologa lub zrzucają te objawy na karb zmęczenia, niewyspania czy wieku.
„Maska gastrologiczna”
Najbardziej charakterystyczne objawy gastrologiczne to zaparcia, wzdęcia, spowolnienie motoryki przewodu pokarmowego. Widoczne też są podwyższone wartości enzymów wątroby, głównie ASPAT i ALAT. Może też wystąpić kamica żółciowa. Trzeba też pamiętać, że choroba Hashimoto jest chorobą autoimmunologiczną, a one mogą chodzić parami, a nawet grupami. I jeżeli mamy jedną chorobę autoimmunologiczną, to mamy w sobie predyspozycję do innych chorób autoimmunologicznych, np. marskości żółciowej wątroby, celiakii czy zapalenia wątroby.
„Maska hematologiczna”
Niewyrównana choroba tarczycy będzie powodowała zaburzenia krzepnięcia krwi. Przy chorobie Hashimoto u kobiet przede wszystkim występują zaburzenia krwawień miesiączkowych. Cykle mogą być dłuższe, bardziej obfite, co może też prowadzić do niedokrwistości, czyli anemii. Jeżeli ktoś choruje na chorobę tarczycy (jakąkolwiek – nadczynność, niedoczynność, Hashimoto, chorobę Gravesa-Basedowa lub inną) powinien przed każdym zabiegiem operacyjnym skontrolować parametry tarczycowe. Dlatego że niewyrównana tarczyca, będzie powodowała problemy ze znieczuleniem, problemy z rekonwalescencją. Może być tak, że leki anestozjologiczne nie będą działały tak, jak lekarz się tego spodziewa, że będą dłużej się wchłaniały albo dadzą wolniejszy efekt i zaniepokojony anestezjolog dołoży większe dawki, niż należy.
„Maska kardiologiczna”
„Maska kardiologiczna” to objawy, z którymi pacjent zazwyczaj nie trafia do endokrynologa w pierwszym momencie. Zazwyczaj możemy mówić o zaburzeniach rytmu serca, może się pojawić nadciśnienie, wystąpić choroba wieńcowa, a mogą być po prostu zaostrzone te schorzenia, które wcześniej już były rozpoznane.
Bywa tak, że pacjent, który leczy się kardiologiczne, uzna, że po prostu pogorszyła mu się wieńcówka, a nie przyjdzie mu do głowy, że może pojawiła się kolejna choroba, która pogarsza jego stan zdrowia.
Często kardiolodzy też wiedzą, że choroby tarczycy bardzo wpływają na zaburzenia kardiologiczne. Niektóre leki, które podają, niektóre zabiegi, które wykonują, mogą też pogarszać funkcje tarczycy, na co wyczuleni są kardiolodzy i sami często sugerują, że warto sprawdzić tarczycę.
„Maska ruchowa”
„Maska ruchowa” objawia się bólami, skurczami mięśniowymi. Pacjenci zgłaszają często osłabienie siły mięśniowej, obrzęki, bolesność stawów. Może się pojawić również inna choroba autoimmunologiczna, np. reumatoidalne zapalenie stawów. Nie można przypisywać wszystkich objawów chorobom tarczycy. Jeżeli objawy są niepokojące, należy wykonać diagnostykę. Warto też wiedzieć, że niedobory witaminy D mogą nasilać dolegliwości bólowe, dlatego poza tarczycą, warto też w tym kierunku przeprowadzić badania.
„Maska ginekologiczna”
„Maska ginekologiczna” objawia się kłopotami z zajściem w ciążę, problemami z owulacją, nieregularnymi miesiączkami, obfitym krwawieniem, problemami z płodnością, obniżonym libido. Oprócz tego mogą pojawiać się bóle głowy z powodu hiperprolaktynemii. Diagnozę często utrudnia stosowanie antykoncepcji hormonalnej, która maskuje te dolegliwości. Choć antykoncepcja może opóźnić wykrycie choroby, to sama w sobie nie jest przeciwwskazana przy chorobie tarczycy.
„Maska estetyczna”
Wśród objawów niedoczynności tarczycy, szczególnie zauważalna jest tzw. „maska estetyczna”. Pacjenci, zwłaszcza kobiety, zgłaszają problem wypadania włosów, co w obecnych czasach, gdy dużą wagę przywiązuje się do wyglądu zewnętrznego, jest szczególnie niepokojące. Wypadanie włosów może dotyczyć nie tylko głowy, ale także całego ciała, w tym brwi i rzęs, przy czym charakterystyczne jest wypadanie zewnętrznej jednej trzeciej brwi. Innymi symptomami są kruchość i łamliwość paznokci, które mogą być maskowane przez stosowanie żeli czy hybryd. Dodatkowo u pacjentów pojawiają się obrzęki twarzy i powiek, zwłaszcza poranne, co zmienia wygląd twarzy, nadając jej niezdrowy koloryt, a skóra staje się sucha i łuszcząca się. Charakterystycznym objawem jest również nadmierne rogowacenie łokci i kolan.
„Maska psychiatryczna”
Następnym ważnym aspektem są problemy emocjonalne i psychiczne, określane jako „maska psychiatryczna”. Wielu pacjentów, zwłaszcza kobiet, po wizytach u psychiatry i diagnozie depresji, trafia do endokrynologa. Objawy te mogą obejmować brak zainteresowania otoczeniem, problemy z koncentracją i pamięcią, obniżone libido oraz apatię i niską samoocenę. Warto zauważyć, że obok choroby Hashimoto może występować równocześnie depresja, która nasila się wskutek niedoczynności tarczycy. Leczenie tarczycy może przynieść poprawę samopoczucia, ale depresji nie wyleczy.
„Maska okulistyczna”
Ostatnią wymienioną maską jest „maska okulistyczna”. Symptomy związane z oczami, takie jak wrażliwość na światło, zaczerwienienie, podrażnienie, uczucie piasku pod powiekami, czy obrzęki, często są ignorowane przez pacjentów, którzy przypisują je długotrwałej pracy przy komputerze lub innych ekranach. Te objawy, mimo że mogą wydawać się nieistotne, są również istotnym wskaźnikiem problemów z tarczycą.
„Maska laryngologiczna”
Kolejnym aspektem, który warto rozważyć w kontekście niedoczynności tarczycy, jest tzw. „maska laryngologiczna”. Objawy związane z układem laryngologicznym, takie jak uczucie zatkanego nosa, chrypka, czy bóle głowy, często są mylnie przypisywane innym przyczynom. Powiększenie języka jest rzadkością, ale także może być związane z problemami z tarczycą. Chrapanie, choć wymaga dodatkowej diagnostyki, może być objawem patologii tarczycy, zwłaszcza gdy towarzyszy mu suchość śluzówek.
Różnorodność objawów i znaczenie pełnego wywiadu
Należy mieć na uwadze, że rzadko zdarza się, aby objawy niedoczynności tarczycy ograniczały się do jednego rodzaju. Pacjenci, najczęściej kobiety, mogą doświadczać mieszanki różnych symptomów – od wypadania włosów, przez zaburzenia miesiączkowania, po trudności w utracie wagi.
Prawidłowa diagnoza nie jest prosta i wymaga pełnego wywiadu. Nie każdy symptom, taki jak trudność w schudnięciu, musi być bezpośrednio związany z niedoczynnością tarczycy – może być np. wynikiem insulinooporności.
Badania laboratoryjne tarczycy
Wiele osób, po wysłuchaniu informacji o objawach tarczycowych, decyduje się na wykonanie badań, aby wykluczyć lub potwierdzić obecność choroby. Jeśli którykolwiek z wymienionych objawów występuje, a jego przyczyna nie jest znana, warto zbadać tarczycę. Szczególnie dotyczy to sytuacji, gdy choroby tarczycy występują w rodzinie, a także w kontekście ciąży, problemów z zajściem w ciążę lub po poronieniu.
Ważne jest wykonanie odpowiednich badań, takich jak TSH, które jest podstawowym badaniem przesiewowym, oraz fT3 i fT4, które oceniają funkcjonowanie tarczycy. Ponadto, w diagnozowaniu chorób autoimmunologicznych tarczycy pomagają badania przeciwciał tarczycowych takich jak ATPO, ATG i TRAb. Niezwykle istotne jest również wykonanie USG tarczycy, które pozwala ocenić strukturę tego narządu.
Interpretacja wyników badań, zwłaszcza TSH, musi uwzględniać wiek pacjenta, gdyż normy TSH zmieniają się w zależności od wieku. Regularne kontrolowanie stanu tarczycy jest zalecane, szczególnie po stwierdzeniu wcześniejszych nieprawidłowości. Zwykle rekomendowana jest kontrola co 3 miesiące, ale każdy przypadek może wymagać indywidualnego podejścia.
Warto też podkreślić, że konsultacje internetowe bez pełnego wywiadu i analizy wyników badań mogą być mylące i nieskuteczne. Samo TSH i inne wyniki badań należy interpretować w kontekście ogólnego stanu zdrowia pacjenta, jego leków i suplementacji, a także obecności przeciwciał tarczycowych.
FAQ
1. O czym mogą świadczyć podwyższone przeciwciała ATG przy normalnym ATPO i USG?
Normalne USG nie zawsze wyklucza chorobę Hashimoto.Niekiedy USG może wykazywać niejednorodny miąższ i zwłóknienia, co sugeruje Hashimoto, nawet jeśli nie ma wyraźnego stwierdzenia w opisie. Jeśli ATG są podwyższone, ale ATPO i USG są normalne, Hashimoto nadal pozostaje możliwością, zwłaszcza przy innych objawach i wynikach hormonalnych.
2. Jak należy zażywać leki zawierające tyroksynę?
Hormony tarczycy powinny być zażywane jako pierwszy lek dnia, najlepiej na czczo, z co najmniej godzinnym odstępem przed jedzeniem lub przyjmowaniem innych suplementów. W przypadku konieczności przyjmowania innych leków np. zobojętniających kwas żołądkowy, hormony tarczycy można zażywać wieczorem, zachowując co najmniej trzy godziny odstępu po jedzeniu.
3. Czy można mieć niedoczynność tarczycy bez Hashimoto?
Tak, niedoczynność tarczycy może występować bez Hashimoto. Przykłady to niedobór jodu lub wrodzone patologie tarczycy. Zawsze ważna jest dokładna diagnostyka w celu wykluczenia Hashimoto jako przyczyny.
4. Czy możliwe są objawy niedoczynności tarczycy przy normalnym poziomie hormonów i podwyższonym ATPO?
Tak, jest to możliwe. Normy laboratoryjne mogą być czasami zawyżone, więc warto dokładniej przeanalizować wyniki. Przeciwciała mogą wahać się i być podwyższone nawet przy normalnych hormonach.
5. Jakie badania może zlecić lekarz rodzinny w kierunku chorób tarczycy?
Lekarz rodzinny może zlecić badania TSH, fT3, fT4 oraz USG tarczycy. Przeciwciał jednak nie może zlecić, gdyż wynika to z ograniczeń NFZ.
6. Czy zalecane są leki zawierające T3 dla pacjentek z Hashimoto?
Czasami zaleca się dodatkową małą dawkę T3, ale nigdy jako jedyny lek. Ważne jest uwzględnienie przeciwwskazań, takich jak planowana ciąża, ciąża, zaburzenia rytmu serca lub wiek pomenopauzalny.
7. Czy przy niedoczynności tarczycy i obecności małych guzków można przyjmować suplementy z jodem?
To zależy od indywidualnego przypadku. Zazwyczaj unika się podawania jodu, chyba że pacjentka planuje ciążę, wtedy zalecenia mogą być inne.
8. Czym może być spowodowany nagły skok wartości TSH?
Możliwe przyczyny to złe wchłanianie leku, postęp choroby, wpływ stresu lub infekcji, duże obciążenie fizyczne lub znaczące zmiany w diecie.
9. Jaka dieta jest zalecana przy Hashimoto?
Nie ma specjalnej diety na Hashimoto. Zaleca się unikanie produktów sojowych i suplementacji jodem (poza okresem rozrodczym). Nie ma konieczności eliminacji glutenu, laktozy czy warzyw krzyżowych, chyba że istnieje nietolerancja na te składniki.
10. Jak wspomóc niskie libido przy problemach z tarczycą?
Kluczowe jest wyrównanie poziomu hormonów tarczycy i poszukiwanie innych przyczyn, takich jak zaburzenia poziomu prolaktyny.
Przeciwciała anty-PLA2R to wytwarzane wskutek autoimmunizacyjnej reakcji organizmu białka, skierowane przeciwko antygenom zlokalizowanym w podocytach (komórkach kłębuszków nerkowych). Przeciwciała te odgrywają kluczową rolę w rozwoju pierwotnej nefropatii błoniastej (primary membranous nephropathy, pMN) i są wiarygodnym markerem diagnostycznym tego schorzenia. Kiedy wykonanie badania poziomu przeciwciał anty-PLA2R może być pomocne?
Rozpoznanie nefropatii błoniastej bez biopsji nerki
Badanie poziomu przeciwciał anty-PLA2R ma kluczowe znaczenie w diagnostyce pierwotnej nefropatii błoniastej. Wysoki poziom tych przeciwciał może wskazywać na obecność i nasilenie choroby, co umożliwia lekarzom dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta.
Od 2021 r. możliwe jestrozpoznanie pierwotnej nefropatii błoniastej (pMN) bez wykonywania biopsji nerki – na podstawie stwierdzenia u pacjenta obecności przeciwciał anty-PLA2R oraz określonych objawów klinicznych (zespołu nerczycowego)*. Możliwość pominięcia inwazyjnej biopsji nerki w procesie diagnostycznym pierwotnej nefropatii błoniastej (pMN) dzięki obecności przeciwciał anty-PLA2R podkreśla ich znaczenie i dowodzi, że są one kluczowym biomarkerem w diagnostyce tej choroby.
*Zespół nerczycowy to grupa dolegliwości i nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych, które są powikłaniem choroby nerek i charakteryzują się nadmierną utratą białka z moczem (białkomoczem).
Poziom przeciwciał anty-PLA2R jest powiązany z aktywnością kliniczną nefropatii błoniastej. U pacjentów z pMN i zespołem nerczycowym obserwuje się wysokie stężenia przeciwciał przeciwko PLA2R. W okresie remisji ich poziom maleje lub nie są one wykrywane, natomiast podczas nawrotu choroby przeciwciała ponownie pojawiają się lub ich poziom wzrasta. W związku z tym monitorowanie poziomu przeciwciał anty-PLA2R pozwala przewidzieć przebieg choroby.
Poziom przeciwciał anty-PLA2R stanowi istotny wskaźnik oceny skuteczności zastosowanej terapii. U pacjentów, którzy pozytywnie reagują na leczenie, obserwuje się obniżenie poziomu przeciwciał anty-PLA2R. W przypadku nawrotu choroby stężenie tych przeciwciał ponownie wzrasta.
Wykazano, że spadek poziomu anty-PLA2R można zaobserwować szybciej niż ustąpienie objawów klinicznych. U osób dobrze reagujących na leczenie immunosupresyjne poziom anty-PLA2R obniżał się na kilka miesięcy przed obserwowanym spadkiem białkomoczu. Dlatego też, mając na uwadze, że poprawa objawów klinicznych u pacjenta może nastąpić z pewnym opóźnieniem, jako dodatkowy wskaźnik skuteczności terapii, obok monitorowania białkomoczu, można wykorzystać badanie poziomu przeciwciał anty-PLA2R.
Początkowe miano przeciwciał anty-PLA2R u pacjentów chorujących na pierwotną nefropatię błoniastą (pMN) może mieć znaczenie dla rokowania. Osoby z wysokim poziomem przeciwciał na początku choroby rzadziej osiągają spontaniczną remisję w porównaniu z pacjentami, u których ten poziom jest niski. Wysoki poziom przeciwciał anty-PLA2R często wiąże się z utrzymującym się białkomoczem, co zwiększa ryzyko utraty funkcji nerek.
Jak często badać poziom przeciwciał anty-PLA2R? Zgodnie z zaleceniami międzynarodowej organizacji KDIGO z 2021 r. u pacjentów z pierwotną nefropatią błoniastą (pMN) rekomenduje się monitorowanie poziomu anty-PLA2R co 3–6 miesięcy. Regularne oznaczanie poziomu przeciwciał anty-PLA2R może być przydatne do oceny skuteczności terapii u osób z nefropatią błoniastą i pomóc w podjęciu decyzji o dalszym sposobie leczenia. Analiza poziomu przeciwciał anty-PLA2R stanowi doskonałe narzędzie do monitorowania postępu choroby oraz reakcji pacjenta na zastosowaną terapię.
W przypadku glomerulopatii pierwotnych, czyli schorzeń dotyczących kłębuszków nerkowych (odpowiedzialnych za produkcję moczu i usuwanie zbędnych produktów przemiany materii z krwi), po przeszczepie często pojawiają się nawroty choroby. Jednym z objawów klinicznych tego zjawiska jest występowanie białkomoczu. Istotny problem stanowi obecność u biorców przeszczepu przeciwciał anty-PLA2R, a w szczególności ich wysoki poziom. Zaleca się regularne monitorowanie poziomu przeciwciał anty-PLA2R u osób, które mają planowaną transplantację nerki, gdyż pozwala to przewidzieć ryzyko nawrotu pierwotnej nefropatii błoniastej (pMN) po przeszczepie. Nawroty pierwotnej nefropatii błoniastej są spowodowane wiązaniem przeciwciał anty-PLA2R biorcy z antygenem w nerce dawcy.
W praktyce oznacza to, że wysokie poziomy przeciwciał anty-PLA2R przed przeszczepem sugerują wysokie ryzyko ponownego wystąpienia choroby. Regularne monitorowanie stężenia przeciwciał po transplantacji pozwala przewidywać ewentualne nawroty choroby. Zgodnie z najnowszymi wytycznymi KDIGO z 2021 r. u pacjentów z nefropatią błoniastą związaną z przeciwciałami anty-PLA2R wskazane jest regularne oznaczanie tych przeciwciał po przeszczepie nerki. Częstotliwość monitorowania może być dostosowywana do potrzeb danego pacjenta, w zależności od statusu przeciwciał przed przeszczepem, i waha się między 1 a 3 miesiącami.
Podsumowanie
Przeciwciała anty-PLA2R to najważniejszy serologiczny marker diagnostyczny pierwotnej nefropatii błoniastej. Ich obecność, przy spełnieniu pozostałych warunków, pozwala na rozpoznanie pierwotnej nefropatii błoniastej (pMN) bez konieczności wykonywania inwazyjnej biopsji nerki. Ponadto przeciwciała te są cennym narzędziem do monitorowania aktywności pierwotnej nefropatii błoniastej (pMN) i skuteczności terapii oraz do oceny ryzyka nawrotu tego schorzenia po transplantacji nerki. Regularna ocena miana przeciwciał anty-PLA2R u pacjentów z pierwotną nefropatią błoniastą po przeszczepie nerki może pomóc w predykcji możliwej wznowy choroby.
Beck L.H., Jr i wsp., M-type phospholipase A2 receptor as target antigen in idiopathic membranous nephropathy, New England Journal of Medicine 361 (2009): 11–21
Rodas L.M. i wsp., Antiphospholipase 2 receptor antibody levels to predict complete spontaneous remission in primary membranous nephropathy, Clinical Kidney Journal 12.1 (2019): 36–41
Trzustka jest narządem wydzielania wewnętrznego, położonym w górnej części brzucha. Jej rolą jest produkowanie enzymów trawiących tłuszcze (np. lipaza), białka (np. trypsyna), węglowodany (np. α-amylaza) oraz hormonów regulujących gospodarkę glukozą (insulina, glukagon). Więcej o budowie i roli trzustki można przeczytać TUTAJ.
Ból trzustki – gdzie jest zlokalizowany, jak pacjent odczuwa typowy ból trzustki? Jakie mogą być przyczyny bólu trzustki?
Typowy ból trzustki lokalizuje się w górnej części jamy brzusznej i ma charakter bólu opasującego. Czasem chory odczuwa ten ból jako uciskającą w pasie obręcz, czasem ból promieniuje do lewej łopatki. Nasilenie i czas trwania bólu zależy od jego przyczyny, mogą mu towarzyszyć inne objawy ze strony przewodu pokarmowego.
Przyczyny bólu trzustki oraz jakie objawy, jakie może odczuwać pacjent przedstawiamy poniżej.
Ostre zapalenie trzustki – jest to choroba, w której dominuje silny lub bardzo silny ból w górnej części brzucha (w nadbrzuszu), może promieniować do lewej łopatki lub do kręgosłupa. Ponieważ schorzenie ma charakter ostry, ból pojawia się nagle, nie ustępuje przez wiele godzin. Może mieć charakter narastający, mogą mu towarzyszyć nudności, wymioty i gorączka. Ból nie ustępuje po lekach przeciwbólowych, a brzuch jest napięty i twardy.
Ostre zapalenie trzustki może mieć przebieg o różnym nasileniu. Najczęściej występujący uporczywy ból skłania chorych do zgłoszenia się do lekarza, ale zdarza się również, iż ból ma niewielkie nasilenie i pacjent do lekarza nie trafia. Przeciwnym biegunem takiego stanu są osoby z bardzo ciężkim przebiegiem ostrego zapalenia trzustki (OZT), trafiające do szpitala z objawami wstrząsu i tzw. „ostrego brzucha”.
Najczęstsze przyczyny ostrego zapalenia trzustki i występującego przy tym bólu to nadużywanie alkoholu orazkamica żółciowa – odpowiadają za 80% przypadków choroby. Dlatego wskazane jest, aby po epizodzie ostrego zapalenia trzustki unikać alkoholu nawet do końca życia, ponieważ kolejne jego spożycie powoduje nawrót objawów i epizodów ostrego zapalenie trzustki (OZT).
Przewlekłe zapalenie trzustki– jest schorzeniem, w którym objawy narastają stopniowo, a pojawiający się ból ma charakter łagodniejszy niż w przypadku ostrego zapalenia. Ból lokalizuje się również w nadbrzuszu, również może promieniować do pleców, u niektórych pacjentów tak bardzo imituje ból kręgosłupa, iż przechodzą diagnostykę w kierunku chorób układu kostnego.
Ból w przewlekłym zapaleniu trzustki (PZT) występuje na ogół okresowo, najczęściej występuje 15-30 minut po spożyciu posiłku. W czasie ataku bólu pacjenci szukają ulgi, przyjmując charakterystyczną pozycję ciała, układając się na lewym boku ze zgiętymi i przyciągniętymi do klatki piersiowej kolanami. Ból trwa na ogół kilka godzin. W związku z postępującym stanem zapalnym trzustka stopniowo traci możliwość spełniania funkcji wydzielniczych, co skutkuje problemami z trawieniem. Dlatego oprócz bólu chorzy odczuwają objawy dyspeptyczne i wzdęcia. Obserwują także występowanie biegunek tłuszczowych.
Szacuje się, że nawet 80% przypadków przewlekłego zapalenia trzustki (PZT) związane jest z nadużywaniem alkoholu.
Nowotwór trzustki
Nowotwór trzustki (rak trzustki) to rzadko występująca choroba, jest jednak jedną z najczęstszych przyczyn zgonów spowodowanych chorobami nowotworowymi. Dzieje się tak dlatego, iż jest rozpoznawany w tak zaawansowanym stadium, że pacjentowi nie można już pomóc. Taki stan rzeczy jest następstwem faktu, iż początkowo rak trzustki nie powoduje żadnych objawów, chory nie odczuwa również bólu. Czasem pacjent odczuwa ogólne osłabienie lub dyskomfort w górnej części jamy brzusznej.
Bóle trzustki w przebiegu choroby nowotworowej pojawiają się w zaawansowanym stadium choroby, zlokalizowane są w nadbrzuszu, mogą promieniować (jak w przypadku bólów w przewlekłym zapaleniu trzustki – PZT) do kręgosłupa i mieć charakter bólów opasujących. Występujące w tym przypadku bóle mogą również być odczuwane jako ból kręgosłupa, co także opóźnia rozpoznanie i bywa bagatelizowane przez chorych. Późne objawy choroby to żółtaczka, świąd skóry, utrata masy ciała.
Jak postępować w przypadku bólu trzustki? Jakie badania może zlecić lekarz przy bólu trzustki?
Bóle w nadbrzuszu nie są swoiste dla chorób trzustki, dlatego zawsze w przypadku ich występowania należy zgłosić się do lekarza, aby – po zebranym wywiadzie i badaniu przedmiotowym – mógł skierować pacjenta na odpowiednie badania diagnostyczne. Mogą to być badania laboratoryjne, jak i obrazowe.
Badania laboratoryjne, jakie można wykonać w diagnostyce chorób trzustki to:
oznaczenia z krwi, przede wszystkim lipaza i amylaza – badanie stężenia enzymów wydzielanych przez trzustkę,
Badania obrazowe to w pierwszej kolejności USG, które służy wstępnej ocenie trzustki. Więcej informacji niż USG dostarcza tomografia komputerowa z kontrastem. Pokazuje i określa wielkość torbieli, ich położenie, jak również czy występujące zmiany są torbielowate, czy lite, jaki jest stopień zaawansowania choroby (czy są obecne przerzuty).
W uzasadnionych przypadkach lekarz skieruje pacjenta na badanie ECPW – endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną lub EUS. To ostatnie badanie jest połączeniem USG z endoskopią i polega na wprowadzeniu endoskopu (podobnego jak w tradycyjnej gastroskopii) w rejon trzustki. Na końcu endoskopu umieszczona jest głowica USG, dzięki której można dokładniej zobaczyć zmiany w obrębie chorego narządu. Obraz, który dociera do lekarza badającego jest precyzyjniejszy, niż w tradycyjnym USG.
Rola markera nowotworowego CA19-9 w diagnostyce chorób i bólu trzustki
CA19-9 to badanie zaliczane do markerów nowotworowych, których poziom można oznaczyć we krwi. Niestety badanie nie jest testem przesiewowym i nie znajduje zastosowania w diagnozowaniu i różnicowaniu bólów trzustki czy rozpoznawaniu raka trzustki.
Oznaczenie poziomu CA 19-9 ma znaczenie w monitorowaniu leczenia i ocenie jego skuteczności. Poziom tego markera nie jest swoisty dla nowotworów trzustki, należy również pamiętać, iż u wielu pacjentów choroba przebiega bez podwyższonego poziomu tego białka we krwi. Z tego powodu nie zaleca się wykonywania tego badania w celach diagnostycznych, badanie ma sens, gdy choroba jest już rozpoznana.
