Sezon infekcyjny to dla każdego rodzica małego dziecka niezwykle trudny czas. Istnieją terminy i pojęcia, które budzą szczególną grozę, a są to m.in. „zakażenie RSV” i „zapalenie oskrzelików”, bardzo często ściśle ze sobą związane. Czym tak w ogóle jest zapalenie oskrzelików i jaki ma związek z wirusem RS? Jak często występuje? Jakie daje objawy? Jakie są metody i cele leczenia? Czy choremu dziecku zagrażają powikłania? Odpowiedzi na najważniejsze pytania znajdziesz w poniższym artykule.
Krótkie studium anatomii dróg oddechowych
Anatomicznie drogi oddechowe dzielą się na górne (narządy znajdujące się poza klatką piersiową – nos, gardło i krtań) i dolne (narządy znajdujące się w klatce piersiowej – tchawica, oskrzela, oskrzeliki, przewody pęcherzykowe i pęcherzyki płucne), natomiast funkcjonalnie można go podzielić strefę przewodzącą (od nosa do oskrzelików) oraz oddechową (przewody pęcherzykowe do pęcherzyków płucnych), gdzie następuje wymiana gazowa. Widać wyraźnie, że oskrzeliki w obu tych podziałach znajdują się „daleko”, są niewielkimi, lecz bardzo licznymi odgałęzieniami większych kalibrów struktur. Tu warto dodać, że oskrzeliki nie zawierają w swojej ścianie mięśni gładkich – nie mogą one zatem ulegać skurczowi i rozkurczowi, co ogranicza możliwość regulacji ich średnicy.
Definicja i epidemiologia zapalenia oskrzelików u dzieci
Zapalenie oskrzelików jest ostrą infekcją dolnych dróg oddechowych występującą we wczesnym dzieciństwie, najczęściej do ukończenia 1. roku życia, której głównymi objawami są uporczywy, produktywny kaszel, świszczący oddech i trudności z karmieniem; gorączka może, ale nie musi występować. W cięższych przypadkach pojawia się także przyspieszony, płytki oddech, widoczne jest zaciąganie przestrzeni międzyżebrowych oraz skrzydełek nosa. Zaobserwowanie tak niepokojących objawów powinno skłonić do natychmiastowego poszukiwania pomocy lekarskiej. Szacuje się, że choroba dotyka około 20% dzieci w pierwszym roku życia, a aż 2–3% wszystkich dzieci będzie hospitalizowanych z tego powodu, co czyni schorzenie najczęstszą przyczyną skierowania małych dzieci na pobyt w szpitalu w miesiącach zimowych. Mimo tak dużego rozpowszechnienia, dzięki odpowiedniemu poziomowi opieki, a także coraz doskonalszym metodom wsparcia oddechowego, zapalenie oskrzelików charakteryzuje się stosunkowo niską śmiertelnością wynoszącą od 3 do 5 zgonów na 100 000 przypadków.
Główne przyczyny zachorowania na zapalenie oskrzelików i czynniki ryzyka
Najczęstszym czynnikiem zakaźnym powodującym ostre zapalenie oskrzelików u dzieci jest syncytialny wirus oddechowy (RSV), który odpowiada za około 80% wszystkich przypadków. Inne wirusy wywołujące tę chorobę to adenowirus, ludzki metapneumowirus, wirus grypy i paragrypy. Czynniki zwiększające ryzyko ciężkiego przebiegu choroby to wcześniactwo, przewlekła choroba płuc, wrodzone wady serca, niedobory odporności i wiek poniżej 3 miesiąca życia. Dodatkowo w literaturze medycznej istnieją dane mówiące o związku pomiędzy narażeniem matki na dym tytoniowy a nasileniem zapalenia oskrzelików wywołanego wirusem RSV u niemowląt, w tym zwiększonym ryzykiem hospitalizacji.
Metody profilaktyki zapalenia oskrzelików u dzieci
Z uwagi na to, że wymienione wyżej wirusy, w tym RSV, rozprzestrzeniają się drogą kropelkową, w przypadku większości pacjentów zaleca się standardowe środki ostrożności, czyli przestrzeganie higieny rąk (w tym dezynfekcja po kontakcie z chorym), czyszczenie powierzchni, w miarę możliwości unikanie kontaktu z osobą zakażoną. Istnieją jednak farmakologiczne metody zapobiegania zachorowaniom – w Polsce od kilku lat istnieje program immunoterapii pawilizumabem (przeciwciało przeciwko RSV), który został zaktualizowany 1 marca 2023 roku i obejmuje dzieci szczególnie narażone na ciężki przebieg choroby (szczegóły na stronie Ministerstwa Zdrowia). Profilaktyka polega na podaniu od 3 do 5 dawek leku w miesięcznych odstępach w sezonie zwiększonej zachorowalności, a więc od września do kwietnia. Niedawno na rynku amerykańskim pojawił się jeszcze skuteczniejszy lek, nirsevimab, który za oceanem jest wskazany do stosowania u wszystkich niemowląt przed pierwszym w ich życiu sezonem zachorowań. Trwają także prace nad szczepionkami, lecz na ich owoce musimy jeszcze trochę poczekać.
Leczenie zapalenia oskrzelików u dzieci
Obecnie nie istnieją metody leczenia pozwalające na skrócenie czasu trwania choroby; z tego względu wszelkie interwencje mają na celu pomóc małemu pacjentowi „przejść suchą stopą” przez tę trudną infekcję, czyli umożliwić oddychanie, karmienie i w miarę możliwości zapewnienie dobrej jakości życia. Osiąga się to poprzez stosowanie różnego rodzaju inhalacji, leki przeciwgorączkowe, odpowiednie nawodnienie, a w przypadkach cięższych tlenoterapię. Antybiotykoterapia nie jest rutynowo wskazana, chyba że istnieją kliniczne, laboratoryjne i/lub radiologiczne dowody na współistnienie nadkażenia bakteryjnego.
Powikłania zapalenia oskrzelików u dzieci
Zdecydowanie najpoważniejszym i najbardziej obciążającym powikłaniem jest progresja do niewydolności oddechowej. Kolejnym jest bezdech, który występuje u 3 do nawet 21% niemowląt. Nierzadkie są także wtórne zakażenia bakteryjne, nie zawsze związane z drogami oddechowymi. Jednym z częstszych rozpoznań klinicznych związanych z wirusem RSV jestzapalenie ucha środkowego. Co do powikłań długoterminowych to u niemowląt hospitalizowanych z powodu zapalenia oskrzelików są kolejne epizody nawracającego świszczącego oddechu, które występują u 30 do nawet 50% niemowląt.
Podsumowanie
Zapalenie oskrzelików jest częstą chorobą u niemowląt, która – mimo że w większości przypadków łagodna – to stanowi duże zagrożenie zwłaszcza dla maluchów obciążonych czynnikami ryzyka. Leczenie przyczynowe nie jest obecnie możliwe, a interwencje skupiają się na zapewnieniu drożności dróg oddechowych, umożliwienia karmienia i dbałości o odpowiednie nawodnienie, a w cięższych przypadkach także wsparcie oddechowe.
Czym jest zespół przewlekłego zmęczenia? Objawy zespołu chronicznego zmęczenia
Zespół przewlekłego zmęczenia (CFS – chronic fatigue syndrome) to choroba przewlekła, która wpływa wyniszczająco na cały organizm. Inne jej nazwy to ME (myalgic encephalomyelitis) lub SEID (systemic exertional intolerance disease). Pacjenci z tym schorzeniem odczuwają tak duże zmęczenie, iż nie są zdolni do wykonywania zwykłych, codziennych aktywności. Zmęczenie bywa tak dokuczliwe, że pacjent nie jest w stanie wstać z łóżka. Nie ustępuje po odpoczynku.
Zespół przewlekłego zmęczenia nie jest tym samym co zmęczenie chroniczne. Ten drugi termin zarezerwowany jest dla zmęczenia, które występuje w przebiegu różnych chorób, a jego nasilenie ustępuje, jeśli choroba podstawowa jest prawidłowo leczona. Więcej o chronicznym zmęczeniu przeczytasz TUTAJ. Natomiast zespół przewlekłego zmęczenia jest odrębna jednostką chorobową, stwierdzaną najczęściej u osób dorosłych, które przed wystąpieniem choroby prowadziły bardzo aktywny tryb życia. Charakterystyczne jest, iż pacjenci potrafią określić moment, w którym zaczęli odczuwać objawy zmęczenia. Często wskazują, iż choroba zaczęła się od infekcji wirusowej, stąd w latach 80-tych nazywaną ją Yuppie Flu – grypą ambitnych, pnących się po szczeblach kariery i bardzo dużo pracujących osób. Przyczyna choroby jest nieznana, wskazuje się jednak, że może być wynikiem jednoczesnego wystąpienia kilku czynników, np. predyspozycji genetycznych, infekcji wirusowej i stylu życia oraz zaburzeń funkcjonowania osi podwzgórze-przysadka-nadnercza.
Objawem wiodącym zespołu przewlekłego zmęczenia jest skrajna nietolerancja wysiłku fizycznego lub psychofizycznego. W praktyce pacjent może odczuwać wielkie zmęczenie po zrobieniu zakupów, są również osoby, które doświadczają wyczerpania po dłuższym wysiłku, np. 4 godzinach pracy. Jak wspomniano wyżej są również osoby, które nie są w stanie w ogóle wstać z łóżka, przeszkadza im dzienne światło lub dźwięki z otoczenia. Zmęczenie nie ustępuje po nocnym wypoczynku i może trwać latami. Z czasem wyczerpany organizm funkcjonuje coraz gorzej, chorzy mogą mieć zaburzenia postrzegania, spowolnienie psychoruchowe, nie są w stanie przyswajać nowych informacji. Cierpią również na zaburzenia snu i zaburzenia nastroju. Występuje u nich podwyższone ryzyko rozwoju depresji.
Częstość występowania choroby nie jest do tej pory określona. Szacunku wskazują, iż może dotyczyć nawet 1% światowej populacji, w Polsce może to być nawet 300 tys. pacjentów. Ryzyko wystąpienia choroby jest większe u kobiet.
Kryteria rozpoznania zespołu przewlekłego zmęczenia. Diagnostyka przewlekłego zmęczenia
Zmęczenie to stan, który może trwać krótko (do miesiąca), mówimy wówczas o zmęczeniu ostrym. Stan trwający dłużej niż miesiąc, ale krócej niż 6 miesięcy to zmęczenie podostre. Natomiast jeśli zmęczenie trwa ponad 6 miesięcy, możemy mówić o zmęczeniu przewlekłym.
Jednak aby rozpoznać zespół przewlekłego zmęczenia (CFS) muszą być spełnione następujące kryteria:
kryterium duże – występowanie uczucia zmęczenia (stale lub w sposób nawracający) przez co najmniej 6 miesięcy u pacjenta, który poprzednio takich objawów nie doświadczał oraz wykluczono stany chorobowe, które mogą być przyczyną tego zmęczenia;
kryteria małe (muszą pojawić się co najmniej cztery objawy) – ból głowy przebiegający inaczej niż do tej pory lub ze zmianą natężenia, ból wielu stawów bez obrzęku lub rumienia, ból mięśni, złe samopoczucie po wysiłku trwające ponad 24 godziny, zaburzenia pamięci krótkotrwałej lub koncentracji, ból gardła, tkliwe węzły chłonne, sen nieprzynoszący odpoczynku.
Ponadto pacjenci mogą się skarżyć na brak apetytu, suchość w jamie ustnej, zaburzenia widzenia, zawroty głowy, nocne poty.
Ze względu na fakt, iż objawy choroby nie są charakterystyczne, postawienie diagnozy jest trudne. Niestety nie ma badań, które jednoznacznie potwierdzają rozpoznanie zespołu przewlekłego zmęczenia (CFS), a przeprowadzane testy służą wykluczeniu chorób, które mogą być przyczyną zmęczenia.
Dodatkowo wiele badań wskazuje, iż u pacjentów z zespołem przewlekłego zmęczenia obniżony jest poziom kortyzolu w osoczu, który prawdopodobnie jest następstwem zmniejszonego jego wydzielania przez korę nadnerczy.
Postępowanie z pacjentem w przypadku zespołu przewlekłego zmęczenia
Leczenie zespołu przewlekłego zmęczenia (CFS) jest trudne, ponieważ nie znamy przyczyny schorzenia, a postawienie diagnozy trwa długo. Zespół przewlekłego zmęczenia występuje po infekcji wirusowej, dlatego pacjent początkowo zgłasza się do lekarza rodzinnego. Odwiedza również innych specjalistów w celu wykluczenia kolejnych przyczyn choroby. Często trafia do psychiatry w zaawansowanym stanie choroby, czasem ma błędne rozpoznanie depresji.
Psychiatra wdraża leki z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI lub SNRS). Poza tym, jeśli stan pacjenta i występujące objawy to uzasadniają, włączane są inne leki (NLPZ, hydrokortyzon itp.). Inne metody farmakologiczne (melatonina, preparaty wielowitaminowe, suplementacja elektrolitów) nie przynosiły poprawy.
Farmakoterapia musi być uzupełniania psychoterapią, która jest istotnym elementem leczenia. Dobre efekty obserwuje się po terapii poznawczo-behawioralnej oraz terapii opartej na ćwiczeniach fizycznych o stopniowanej intensywności. W jednym z badań nad wpływem ćwiczeń fizycznych na łagodzenie objawów zespołu przewlekłego zmęczenia, uczestnicy przez 52 tygodnie wydłużali czas trwania ćwiczeń, aby osiągnąć poziom docelowy wynoszący 30 minut lekkiego wysiłku pięć razy w tygodniu. Najczęściej wybieraną przez chorych aktywnością był spacer. Taki model wysiłku fizycznego, połączony ze stopniowym zwiększaniem intensywności (ćwiczenia aerobowe) okazał się skuteczny w łagodzeniu objawów.
Piśmiennictwo
Yancey JR, Thomas SM. Chronic fatigue syndrome: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2012 Oct 15;86(8):741-6. PMID: 23062157.
Araszkiewicz A., Wyniszczający zespół przewlekłego zmęczenia, Psychiatria po Dyplomie, 05.2014.
Polskie Towarzystwo Naukowe AIDS wypracowało rekomendacje dotyczące testowania pacjentów, u których podejrzewa się zakażenie HIV lub rozpoznaje określone jednostki chorobowe. Rekomendacje są przewodnikiem, który jasno wskazuje kiedy należy wykonać test w kierunku HIV, z jakich testów można korzystać, co wpływa na wynik badania i po jakim czasie od ekspozcji na wirusa można zakończyć diagnostykę. Zapraszamy do artykułu.
Badania w kierunku HIV zalecane są osobom zdrowym w określonych sytuacjach. Kto i kiedy powinien się testować?
każda osoba powyżej 15. roku życia w przypadku wystąpienia ryzyka zakażenia HIV – przynajmniej jednorazowo,
osoby zgłaszające ryzykowne zachowania – co 3 miesiące,
kobieta w ciąży
partner kobiety w ciąży
kobieta bezpośrednio po porodzie – jeśli nie było badania w ciąży
noworodek matki, która nie przeszła testów ani w ciąży, ani po porodzie.
Badanie na HIV w określonych stanach klinicznych
Testy na HIV zalecane są również u osób, które cierpią na określone schorzenia, zwłaszcza w przypadku choroby przebiegającej nietypowo, niepoddającej się leczeniu lub nawracającej.
Choroby ginekologiczne, w przebiegu których należy wykonać badania na HIV:
w placówkach pozamedycznych (PKD, kluby, inne miejsca zgromadzeń osób z populacji kluczowych)
pacjenci samodzielnie z wykorzystaniem testów do użytku domowego
Zalecane testy na wirusa HIV
Testy laboratoryjne na wirusa HIV
Zaleca się stosowanie testów serologicznych tzw. IV generacji, które umożliwiają wykrycie antygenu p24 HIV (typowo po 2 tygodniach od zakażenia) oraz przeciwciał anty-HIV (po 4-12 tygodniach od zakażenia). Stosowane testy serologiczne powinny też różnicować zakażenie HIV-1 i HIV-2.
Wyniki reaktywne należy weryfikować korzystając z testów molekularnych (NAAT – nucleic acid amplification test).
Interpretacja testów NAAT:
NAAT>1000kopii/ml – zakażenie HIV potwierdzone → pacjent powinien być skierowany do poradni HIV
NAAT<1000 kopii/ml – badanie należy powtórzyć ponownie pobierając krew lub pacjent powinien być skierowany do poradni HIV
NAAT nie wykryto – zakażenie HIV wykluczono, ale konieczne jest wykonanie serologicznego testu weryfikującego zakażenie (np. WB lub LIA)
Ze względu na okienko serologiczne (czyli okres upływający do czasu zakażenia – ekspozycji na wirusa – do wytworzenia przez organizm przeciwciał) zakończenie diagnostyki w kierunku HIV możliwe jest, jeśli wynik ujemny testu przesiewowego 4. generacji uzyskuje się po 6 tygodniach od kontaktu z wirusem.
Testy point-of-care (POC) na wirusa HIV
Zaleca się powszechne stosowanie szybkich testów diagnostycznych HIV (tzw. Rapid tests). Nie zawsze mogą być one alternatywą dla testów laboratoryjnych a ich stosowanie poza placówkami medycznymi musi odbywać się zgodnie z zaleceniami producenta w aspekcie przechowywania testów, utylizacji odpadów medycznych oraz zasad bezpieczeństwa w przypadku przerwania ciągłości tkanek.
Wynik ujemny testów POC III generacji pozwala wykluczyć zakażenie po 12 tygodniach od ostatniej ekspozycji (należy sprawdzić charakterystykę konkretnego testu).
W przypadku uzyskania wyniku reaktywnego w warunkach pozamedycznych pacjent powinien być poinformowany o konieczności niezwłocznej weryfikacji badania w poradni profilaktyczno-leczniczej. Do poradni nie powinno być wymagane skierowanie.
Testy do użytku domowego na wirusa HIV
Zaleca się jak najszersze stosowanie testów do samodzielnego wykonania. Wprowadzone produkty muszą posiadać certyfikat CE oraz ulotkę w języku polskim wyjaśniającą, kiedy i jak należy wykonać badanie oraz jak interpretować wynik (wyniki fałszywie ujemne i fałszywie dodatnie). W przypadku uzyskania dodatniego (reaktywnego) wyniku testu domowego należy zgłosić się do poradni profilaktyczno-leczniczej, gdzie można zweryfikować diagnozę – reaktywny wynik testu domowego nie oznacza zakażenia HIV. W poradni można też uzyskać informację o tym, gdzie uzyskać wsparcie psychologiczne.
Co może zafałszować wyniki testów na HIV? Wyniki fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne
Diagnostyka w kierunku HIV rozpoczyna się od testów przesiewowych, które mają swoje ograniczenia, dlatego wynik pozytywny jest weryfikowany dalszymi badaniami.
Wynik fałszywie dodatni może być spowodowany:
obecnością autoprzeciwciał,
ostrym zakażeniem innego pochodzenia (np. wirusem EBV, HSV, krętkiem bladym – czynnikiem sprawczym kiły),
ciążą,
szczepieniem w ciągu 1-miesiąca przed badaniem,
stanem po przeszczepie narządów,
wyjątkowo rzadko – przetoczeniem krwi i immunoglobulin.
Wynik fałszywie ujemny może być spowodowany:
wykonaniem testu w zbyt wczesnej fazie zakażenia (okienko serologiczne),
niedoborami odporności (AIDS, niedobory o innej etiologii),
hipo- i agammaglobulinemią,
wykonaniem testu niezgodnie z instrukcją – dotyczy to zwłaszcza testów domowych i szybkich testów diagnostycznych w placówkach pozamedycznych.
Podsumowanie
Eksperci przypominają, że osoby nieświadome, że są zakażone, stanowią przyczynę większości nowych zakażeń. Dane z raportu o zdrowiu z grudnia 2022 r. wskazują, że 19 proc. zmarłych na AIDS to osoby w pierwszych 6 miesiącach od rozpoznania zakażenia HIV. Stąd tak istotna jest wczesna prawidłowa diagnoza, wykonana w profesjonalnych punktach ochrony zdrowia.
Artykuł został zaktualizowany 15.07.2024 r.
Piśmiennictwo
Opracowano na podstawie Zaleceń PTN AIDS 2023: ZASADY OPIEKI NAD OSOBAMI ZAKAŻONYMI HIV
Krwawienie z nosa to jedna z powszechnych dolegliwości, która niejednokrotnie budzi lęk i rodzi podejrzenia o poważne jej przyczyny. A że najlepszym lekarstwem na tego typu obawy jest po prostu wiedza, to poniżej przedstawiamy „sylwetkę” objawu. Przede wszystkim postaramy się pomóc zrozumieć, jak zbudowane są nozdrza, jak często występują krwawienia z nosa, jakie są metody postępowania oraz w jakich sytuacjach powinny one skłonić ku przeprowadzeniu diagnostyki.
Krew z nosa – szczypta anatomii
Przegroda nosa, która dzieli jamę nosową na dwie części (lewą i prawą), jest wyłożona błoną śluzową bogatą w naczynia krwionośne; w przednio-dolnej części przegrody tworzą splot Kiesselbacha, będący najczęstszym źródłem krwawienia z nosa. Istnieje pięć naczyń, których końcowe gałęzie zaopatrują jamę nosową, są to tętnica sitowa przednia, tętnica sitowa tylna, tętnica górna wargowa, tętnica podniebienna większa i tętnica klinowo-podniebienna. Pierwsze 4 z wymienionych dają najczęściej tzw. krwawienia przednie (łatwe do uwidocznienia, o najczęściej łagodnej przyczynie), z ostatniej, tętnicy klinowo-podniebiennej (a niekiedy także z końcowych gałęzi tętnicy szczękowej, tętnicy podniebiennej zstępującej, tętnicy sitowej tylnej, a nawet tętnicy szyjnej wewnętrznej), pochodzą krwawienia tylne.
Według danych literaturowych prawie 60% populacji ogólnej przynajmniej raz w życiu doświadcza krwawienia z nosa. Co dziesiąty pacjent ostatecznie zasięgnie porady lekarskiej, a zaledwie 0,16% będzie wymagało hospitalizacji. Problem najczęściej dotyka osób z 2 grup wiekowych – dzieci poniżej 10. roku życia i dorosłych zwykle między 70. a 79. rokiem życia.
W ponad 90% przypadków dochodzi do wspomnianych krwawień przednich, których najczęstszą przyczyną są próby oczyszczania jamy nosowej palcem, ciała obce, suchość błony śluzowej, infekcja górnych dróg oddechowych i alergiczny nieżyt nosa – jak łatwo się domyślić dotyczy to zdecydowanie częściej populacji pediatrycznej. Tutaj warto wspomnieć o ciąży, w której w prawidłowym przebiegu występują zmiany we krwi obwodowej oraz w układzie krzepnięcia. Kluczowe to „fizjologiczna niedokrwistość” z rozcieńczenia, łagodna leukocytoza, łagodna małopłytkowość, pobudzenie krzepnięcia i zahamowanie fibrynolizy. Tu należy pamiętać, że małopłytkowość w 21% przypadków towarzyszy powikłaniom ciąży przebiegającym z nadciśnieniem tętniczym, a małopłytkowość immunologiczna to kolejne 4%.
Krwawienia tylne, których źródła nie da się uwidocznić w prostym badaniu, zdecydowanie rzadsze, są spowodowane zaburzeniami krzepnięcia, lekami przeciwkrzepliwymi, nowotworami, chorobami wątroby, serca i nerek. U pacjentów z tym typem krwawienia mogą dodatkowo wystąpić objawy takie jak nudności, krwiste wymioty, krwioplucie, smoliste stolce, osłabienie, niska tolerancja wysiłku.
Coś o metodach postępowania w przypadku krwawienia z nosa
Według aktualnych wytycznych American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery leczenie początkowe powinno obejmować bezpośredni, ze stałą siłą ucisk skrzydełek nosa przez co najmniej 10 minut. Pacjent powinien siedzieć prosto, z głową lekko pochyloną do przodu. Częstym błędem jest podnoszenie głowy do góry i/lub do tyłu – nie należy tego robić!
Jeśli powyższa, prosta interwencja nie jest skuteczna, to można zastosować środki zwężające naczynia krwionośne, takie jak oksymetazolina lub specjalne pianki, lub żele zawierające substancje tamujące krwawienie (tamponada przednia). Przed podjęciem jakiejkolwiek próby leczenia ważne jest, aby usunąć cały skrzep za pomocą odsysania – tego typu czynności są przeznaczone dla personelu medycznego, samodzielnie nie powinno się umieszczać żadnych materiałów w jamie nosowej.
W znacznej większości przypadków kombinacja powyższych jest w zupełności wystarczająca; jeśli jednak leczenie miejscowe nie przyniesie rezultatów, należy przeprowadzić badanie nosa w celu zidentyfikowania źródła krwawienia. W tych rzadkich przypadkach, po uwidocznieniu źródła, naczynia krwionośne są traktowane azotanem srebra lub jest zakładana tzw. tamponada tylna. W międzyczasie, w zależności od podejrzewanej przyczyny, są wykonywane badania dodatkowe pozwalające na identyfikację potencjalnych zaburzeń krzepnięcia.
Kiedy się martwić krwawieniem z nosa?
Łagodne epizody krwawienia z nosa, które ustępują samoistnie lub są leczone z powodzeniem prostym uciskiem, z reguły nie są wskazaniem do pogłębionej diagnostyki (aczkolwiek, w przypadku wątpliwości, warto zasięgnąć porady lekarza pierwszego kontaktu). Szczególnej uwagi wymagają kobiety w ciąży, u których z reguły dochodzi do krwawień łagodnych, jednak z uwagi na możliwość „przeoczenia” bardzo poważnego podłoża warto skonsultować się z ginekologiem.
Gdy krwawienia z nosa mają uporczywy, nawracający charakter lub poszczególne epizody są ciężkie, pacjenci kierowani są do specjalisty otorynolaryngologa. Ważny jest szczegółowy wywiad, który pozwala na ustalenie potencjalnego podłoża (np. leków takich jak aspiryna, klopidogrel, rywaroksaban, dabigatran, czy leki heparynowe; rzadziej wrodzone i nabyte zaburzenia krzepnięcia; palenie papierosów; obecność silnych czynników ryzyka nowotworów głowy i szyi). Jako wstępną diagnostykę w przypadkach tego wymagających najczęściej wykonuje się oznaczenie morfologii z rozmazem i koagulogramu (czyli parametrów układu krzepnięcia krwi), a w zależności od wywiadu poszerza się ją indywidualnie.
Podsumowanie
W znacznej większości przypadków krwawienia z nosa nie są „maską” poważnych zaburzeń zagrażających zdrowiu, jednak ich duże nasilenie, powtarzanie się, obecność w ciąży lub u osób obciążonych licznymi chorobami powinno skłonić do wyjaśnienia, jakie jest ich podłoże. Postępowanie polega przede wszystkim na uciśnięciu skrzydełek nosa, a w postaciach bardziej nasilonych inne interwencje, które powinny być podejmowane przez personel medyczny; samemu nie należy umieszczać żadnych ciał obcych. Przed wykonaniem badań mających ustalić przyczynę krwawień warto zasięgnąć porady lekarza POZ lub specjalisty otorynolaryngologa.
Odra jest chorobą wirusową wieku dziecięcego. Jest jedną z najbardziej zakaźnych chorób -prawdopodobieństwo zakażenia osoby, która nie zetknęła się wcześniej z wirusem odry lub nie była zaszczepiona, wynosi ponad 90%. Mimo że skuteczność szczepień jest bardzo wysoka, a odporność poszczepienna utrzymuje się przez całe życie, w ostatnim czasie obserwujemy w Polsce spadek wyszczepialności ludności poniżej poziomu, który zapewnia ochronę populacyjną. Jest to jedna z przyczyn obaw przed powrotem choroby, która może prowadzić do powikłań zagrażających zdrowiu i życiu ludzi.
Przypadki odry w Europejskim Regionie WHO
Według danych Światowej Organizacji Zdrowia w 2023 r. na świecie nastąpił 79% wzrost liczby przypadków zachorowań na odrę w porównaniu do roku 2022.
W Europejskim Regionie WHO (ang. World Health Organization), obejmującym 53 państwa na terenie Europy i Azji, odnotowano 58 114 przypadków odry, co stanowiłoponad 60-krotny wzrost w porównaniu do roku 2022, kiedy odnotowano 942 przypadki. Znaczny wzrost liczby przypadków i ognisk odry dotyczył 40 z 53 krajów regionu europejskiego WHO oraz co najmniej dziesięciu krajów UE/EOG (Unia Europejska/Europejski Obszar Gospodarczy).
źródło: WHO EpiData dane z 09.02.2024 r.
Z powodu odry w okresie od stycznia do października 2023 r. w Europejskim Regionie WHO hospitalizowano prawie 21 tys. pacjentów i odnotowano 5 zgonów.
W krajach EU/EOG w roku 2023 zgłoszono do ECDC (ang. European Centre for Disease Prevention and Control) 2361 przypadków odry, z czego 1 755 (74,3%) zgłosiła Rumunia. Najnowsze dane Rumuńskiego Instytutu Zdrowia Publicznego wskazują, że od 1 stycznia 2023 r. do 6 lutego 2024 r. na odrę zachorowało w Rumunii 4 679 osób.
W Polsce, według meldunków epidemiologicznych Zakładu Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru NIZP PZH – PIB, w 2023 r. zgłoszono 36 przypadków odry (w 2022 r. było ich 27). W 2024 r. od 1 stycznia do 15 lutego zgłoszono 9 nowych przypadków.
Odra – etiologia, zakaźność i patogeneza
Przyczyną zachorowania na odrę jest zakażenie wirusem z rodzaju Morbillivirus należącym do rodziny paramyksowirusów. Zakażenie dotyczy wyłącznie ludzi. Materiałem genetycznym wirusa jest RNA (kwas rybonukleinowy). Wirus ma zdolność do tworzenia fuzji komórkowych, dzięki czemu przenika z komórki do komórki, unikając kontroli ze strony przeciwciał.
Wirus odry jest wysoce zakaźny – do infekcji dochodzi u ponad 90% osób, które nie zetknęły się wcześniej z wirusem lub nie były szczepione. Chory może zakazić kilkanaście kolejnych osób wrażliwych na zakażenie. Częstość zakażeń wzrasta zimą i wiosną. Okres zakaźności rozpoczyna się od momentu wystąpienia pierwszych objawów zwiastunowych do 3-4 dni od wystąpienia wysypki. W powietrzu i na powierzchniach wirus pozostaje zakaźny przez 2 godziny.
Choroba przenosi się drogą kropelkową. Wirus zakaża komórki nabłonka układu oddechowego, a następnie rozprzestrzenia się do układu limfatycznego i krwi. Dalsza replikacja (namnażanie) wirusa odbywa się w komórkach spojówek, układu oddechowego, układu moczowego, limfatycznego i ośrodkowego układu nerwowego. Charakterystyczna dla odry wysypka jest następstwem działania limfocytów T przeciwko zakażonym komórkom śródbłonka małych naczyń krwionośnych. U większości pacjentów choroba kończy się wraz z ustąpieniem wysypki, a odporność po przechorowaniu trwa całe życie.
Odra – objawy chorobowe
Objawy chorobowe występują u 95% osób zakażonych.
Okres wylęgania choroby, do pojawienia się objawów zwiastunowych, wynosi 8-12 dni. Objawami prodromalnymi (początkowymi) są: gorączka, kaszel, katar, zapalenie spojówek, światłowstręt. Po dwóch dniach choroby, na śluzówkach jamy ustnej pacjenta, pojawiają się zmiany w postaci białych plamek, wielkości 1-2 mm, otoczonych czerwoną obwódką. Są to tzw. plamki Koplika. Najczęściej są one umiejscowione na śluzówce policzków na wysokości zębów trzonowych, ale mogą pojawić się również w pochwie lub na spojówkach. Po upływie 12-24 godzin od wystąpienia plamek rozpoczyna się wysiew wysypki o charakterze plamisto-grudkowym. Wysypka postępuje od głowy, od obszaru poniżej uszu (wysypka nie obejmuje skóry owłosionej) i rozprzestrzenia się na całe ciało w ciągu 1-2 dni. Dzień pojawienia się wysypki jest dniem, w którym gorączka jest najwyższa, a pacjent czuje się najgorzej. Plamki i grudki są barwy od ciemnoczerwonej do fioletowej i mają tendencję do zlewania się. W trakcie zdrowienia wysypka ustępuje w tej samej kolejności, w jakiej się pojawiła. Przebarwienia po wysypce mogą utrzymywać się do 2-óch tygodni.
Powikłania po odrze
Powikłania po odrze występują u ok. 30% pacjentów. Najbardziej zagrożone są nimi niemowlęta, osoby z niedoborami odporności, kobiety ciężarne i osoby niedożywione.
Obraz kliniczny w przebiegu odry nie jest w Polsce wystarczającym kryterium rozpoznania choroby. Potwierdzeniem infekcji są dodatnie wyniki badań laboratoryjnych, których wykonanie jest wskazane przy każdym podejrzeniu zachorowania na odrę.
Kryteria rozpoznania odry:
1. Kryteria kliniczne – każda osoba, u której występuje gorączka
ORAZ wysypka plamisto-grudkowa,
ORAZ co najmniej jedno z następujących trzech kryteriów: kaszel, nieżyt śluzowy nosa, zapalenie spojówek.
2.Kryteria laboratoryjne –co najmniej jedno z następujących czterech kryteriów:
izolacja wirusa odry z materiału klinicznego,
wykrycie kwasu nukleinowego wirusa odry w materiale klinicznym,
wykazanie obecności swoistych przeciwciał przeciw wirusowi odry w surowicy krwi lub ślinie, charakterystycznych dla ostrej infekcji (IgM),
wykrycie w materiale klinicznym antygenu wirusa odry metodą immunofluorescencji bezpośredniej (DFA) z użyciem swoistych przeciwciał monoklonalnych.
W ramach programu eliminacji odry w Regionie Europejskim WHO, w którym uczestniczy Polska, badania laboratoryjne muszą zostać przeprowadzone (lub potwierdzone) w laboratorium akredytowanym przez WHO, tj. w Zakładzie Wirusologii NIZP-PZH.
3. Kryteria epidemiologiczne
Powiązanie epidemiologiczne polegające na przeniesieniu z człowieka na człowieka.
Klasyfikacja przypadku
Przypadek możliwy – każda osoba spełniająca kryteria kliniczne.
Przypadek prawdopodobny – każda osoba spełniająca kryteria kliniczne i epidemiologiczne.
Przypadek potwierdzony – każda osoba, która w ostatnim czasie nie była szczepiona przeciw odrze oraz spełnia kryteria kliniczne i laboratoryjne. W razie niedawnego szczepienia: każda osoba, u której wykryto dziki szczep wirusa odry
Diagnostyka laboratoryjna odry
Badania serologiczne
Materiałem do badania jest krew.
Wykrywanie przeciwciał klasy IgM – optymalny czas na wykonanie badania od 4 doby do 4 tygodnia od pojawienia się wysypki. U osób nieszczepionych przeciwciała IgM pojawiają się po 1–4 dniach od początku wysypki, zanikają z reguły po 6–8 tygodniach.
Wykrywanie przeciwciał klasy IgG – przeciwciała IgG pojawiają się po 7–10 dniach od początku wysypki. O infekcji świadczy 4-krotny wzrost miana przeciwciał w badaniu powtórzonym po 4-ch tygodniach.
Badania molekularne (PCR)
Materiałem do badania jest wymaz z nosogardzieli, gardła, nosa, mocz. Testy mają na celu wykrywanie materiału genetycznego wirusa.
Metody hodowlane
Materiałem do badania jest wymaz z nosogardzieli, gardła, nosa, mocz, krew pobrana na EDTA. Celem badania jest izolacja wirusa.
Badania molekularne i izolacja wirusa nie są rutynowo stosowane, są przydatne dla celów epidemiologicznych. Optymalnym okresem do pobrania próbki jest 1-4 dzień od wystąpienia wysypki.
Leczenie odry
Terapia odry polega na leczeniu objawowym. Podawane są leki przeciwgorączkowe, przeciwkaszlowe, przeciwbólowe. Ważne jest prawidłowe nawodnienie i odżywianie chorego. Wskazany jest odpoczynek, a przy wystąpieniu światłowstrętu – zaciemnienie pomieszczenia, w którym przebywa chory.
Profilaktyka odry
Szczepienia
Najbardziej skuteczną profilaktyką odry są szczepienia ochronne. Ze względu na wysoką zakaźność wirusa odry, dla uzyskania odporności populacyjnej, szczepienia powinny objąć > 95% ludności. Niestety w Polsce wszczepialność aktualnie jest niższa, a szczególnie niski poziom (80%) dotyczy najmłodszych dzieci.
Szczepionka przeciwko odrze pojawiła się w 1963 roku. W Polsce obowiązkowe szczepienie wprowadzono w roku 1975. Początkowo podawano pojedynczą dawkę w 13-15 m.ż. Od roku 1991 wprowadzono drugą dawkę, którą podawano w 8 r.ż..
W 2004 roku wprowadzono skojarzoną szczepionkę MMR przeciwko odrze, śwince i różyczce podając ją początkowo w dwóch dawkach w 13-15 m.ż. i 10 r.ż., a od stycznia 2019 w 13-15 m.ż. i 6 r.ż. Szczepionka zawiera żywe, atenuowane (odzjadliwione) wirusy, które nie przenoszą się na osoby z otoczenia zaszczepionego.
Skuteczność szczepienia po przyjęciu dwóch dawek wynosi 98%, odporność utrzymuje się przez całe życie.
Wszystkie szczepionki przeciwko odrze, śwince i różyczce zarejestrowane w Polsce dopuszczone są do stosowania również u dorosłych. Koszt szczepienia u osób powyżej 19 r.ż. ponosi osoba szczepiona. Dorosłym podawana jest jedna lub dwie dawki w odstępie nie krótszym niż 4 tygodnie od pierwszej dawki.
Szczepienie poekspozycyjne
Osoby, które miały bezpośredni kontakt z chorym na odrę w ciągu 72 godzin powinny przyjąć szczepienie poekspozycyjne. Zalecenie dotyczy osób nieszczepionych lub szczepionych jedną dawką.
Profilaktyka nieswoista
Chorych na odrę należy izolować przez 4 dni od pojawienia się wysypki. Nieszczepione osoby z kontaktu z chorym powinny być izolowane przez cały okres wylęgania choroby.
Piśmiennictwo
Measles on the rise in the EU/EEA: considerations for public health response16 February 2024
Measles and rubella monthly update— WHO European Region Vaccine-preventable Diseases and Immunization Division of Communicable Diseases, Environment and Health Data as of 10 January 2024
WHO EpiData – Measles classification, reporting and surveillance performance, January—December 2023 (data as of 09 February 2024)
Definicje przypadków chorób zakaźnych na potrzeby nadzoru epidemiologicznego; Wersja robocza (6b), luty, 2020; Zakład Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru NIZP-PZH
Informacje o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach w Polsce w 2023 roku; Meldunki o zachorowaniach na choroby zakaźne, zakażeniach i zatruciach w Polsce Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH
Termin biomarker jest stosunkowo nowy w słowniku pojęć medycznych. W 2001 r. National Institute of Health wprowadził wystandaryzowane pojęcie biomarkera: jest to cecha, która daje się obiektywnie zmierzyć i może być zastosowana w ocenie fizjologicznych procesów biologicznych, procesów patologicznych, lub odpowiedzi organizmu na działania terapeutyczne. Każdy biomarker, zanim zostanie zastosowany w praktyce klinicznej, powinien zostać oceniony według trzech kryteriów:
czy w praktyce klinicznej istnieje dostęp do wiarygodnych oznaczeń,
czy na podstawie wyniku testu otrzymuje się dodatkowe informacje,
czy wynik testu implikuje postępowanie z chorym.
Co w praktyce oznacza, że dany test musi być wiarygodny, powtarzalny, szeroko dostępny, szybki, względnie tani, a wynik musi przekładać się na decyzje kliniczne.
Ferrytyna – funkcje i znaczenie
Oznaczenie stężenia ferrytyny we krwi należy obecnie do badań wykonywanych rutynowo. W praktyce klinicznej często pojawiają się podwyższone wartości stężenia ferrytyny, które za każdym razem wymagają krytycznej interpretacji, mogą one bowiem u różnych chorych oznaczać obecność odmiennych procesów chorobowych. Przyjmuje się, że stężenie ferrytyny świadczy o wielkości ustrojowych zasobów żelaza, lecz interpretacja jej podwyższonych wartości dalece wykracza poza rolę wskaźnika przepełnienia tkankowych magazynów żelaza. Badania wskazują, że u około 10% osób z hiperferrytynemią udaje się potwierdzić wrodzoną hemochromatozę. Zatem ocena podwyższonych wartości ferrytyny wymaga przeprowadzenia wnikliwego wywiadu w kierunku chorób występujących rodzinnie oraz współistniejących schorzeń, a także wykonania szeregu badań laboratoryjnych oceniających stan gospodarki żelazem.
Żelazojest niezbędnym pierwiastkiem do życia, ale może być również toksyczne dla komórek. Obecność wolnych atomów żelaza powoduje stres oksydacyjny i apoptozę komórek oraz odpowiada za rozrost macierzy łącznotkankowej. Cząsteczką, która wiąże w bezpieczny dla komórek sposób atomy żelaza, jest właśnie ferrytyna.
Oprócz magazynowania żelaza istotne mogą być jej właściwości oksydoredukcyjne, gdzie atomy żelaza umożliwiają wychwytywanie wolnych rodników (w procesie tym żelazo jest utleniane ze stopnia 2+ do 3+). Ta właściwość wyjaśnia wzrost stężenia ferrytyny w przypadku pojawienia się stanu zapalnego, któremu towarzyszy stres oksydacyjny. Wykryto również gen odpowiedzialny za transkrypcję ferrytyny, który jest pobudzany pod wpływem stresu oksydacyjnego w warunkach stanu zapalnego.
Kiedy może występować podwyższony poziom ferrytyny?
Stan zapalny powoduje wzrost ekspresji podjednostki H ferrytyny, która dzięki centrom ferroksydazowym ma zdolność sekwestracji żelaza i ochrony przed stresem oksydacyjnym. Konsekwencją tego zjawiska jest deficyt dostępnego żelaza i niedokrwistość obserwowana w przewlekłych stanach zapalnych. Podjednostka H przeważa w komórkach wymagających wysokiej dostępności żelaza, takich jak erytrocyty oraz komórki mięśnia sercowego. W narządach magazynujących żelazo, takich jak wątroba i śledziona, ferrytyna zbudowana jest głównie z podjednostki L, niezawierającej centrów ferroksydazowych, której główną rolą jest przechowywanie w formie biodostępnej atomów żelaza.
W warunkach fizjologicznych podjednostka H nie jest wydzielana do krwi, a obecna we krwi jest wyłącznie forma glikozydowa podjednostki L. Bardzo wysokie stężenia we krwi podjednostki L występują w zespole wrodzonej hiperferrytynemii ‑ zaćmy (HHCS), dziedziczącej się autosomalnie dominująco. Choroba ta jest spowodowana upośledzeniem ujemnego sprzężenia zwrotnego pomiędzy wewnątrzkomórkowym stężeniem żelaza a syntezą L‑ferrytyny z powodu mutacji białka regulatorowego IRE (iron responsive protein). W tych warunkach występuje brak hamowania translacji ferrytyny L, której transkrypcja staje się niezależna od stężenia żelaza w organizmie oraz od białek regulatorowych, dlatego wysokie stężenie ferrytyny utrzymuje się nawet w przypadku niedoborów żelaza. Jedyną manifestacją kliniczną tej choroby jest obuoczna zaćma, występująca z reguły przed 35. r.ż.
Podwyższone stężenie ferrytyny, ale ze zwiększoną saturacją transferyny występuje natomiast w zespołach przeciążenia żelazem. Saturacja transferyny powyżej 60% u mężczyzn oraz powyżej 50% u kobiet wykazuje ponad 90% czułości w wykrywaniu hemochromatozy typu I, (warunkiem jest zwiększona aktywność enzymów wątrobowych).
Wyróżnia się kilka podtypów genetycznie uwarunkowanej hemochromatozy: hemochromatozę typu 1 (HFE hemochromatoza), typu 2 (hemochromatoza młodzieńcza), typu 3 (defekt receptora transferyny), typu 4 (choroba ferroportynowa) z podtypem 4a charakteryzującym się niską saturacją transferyny oraz podtypem 4b z podwyższoną wartością tego wskaźnika, typu 5 (niedobór lub brak transferyny) oraz typu 6 (aceruloplazminemia). Natomiast najczęstszą przyczyną hiperferrytynemii z prawidłowym wskaźnikiem saturacji transferyny jest dysmetaboliczny zespół przeciążenia żelazem. Wśród innych przyczyn należy wymienić alkoholowe zapalenie wątroby, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, choroby nowotworowe, choroby autoimmunologiczne, jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń trzewny, choroba Stilla lub zespół aktywacji makrofagów oraz liczne przetoczenia krwi z powodu niedokrwistości bądź nadmierną suplementację żelaza. Wysokie stężenia ferrytyny (ponad 1000 ng/ml) są często związane z ciężką chorobą wątroby, zwykle w stadium marskości. W takich przypadkach wskazana jest ocena histopatologiczna wątroby z jakościową lub ilościową oceną stężenia żelaza w tym narządzie.
Ostatnie doniesienia międzynarodowej grupy badaczy wskazują, że ferrytyna może służyć również do monitorowania stłuszczeniowej choroby wątroby związanej z dysfunkcją metaboliczną – MASLD.
Ferrytyna a stłuszczeniowa choroba wątroby związana z dysfunkcją metaboliczną (MASLD)
Zespół metaboliczny, niestety obecnie bardzo częsty w populacji krajów wysoko rozwiniętych, powoduje wiele konsekwencji zdrowotnych. Jedną z nich jest dysfunkcja wątroby (nazwa i definicja nieco się zmieniają, jednak istota zaburzenia jest niezmienna). Najnowszym określeniem jest stłuszczeniowa choroba wątroby związana z dysfunkcją metaboliczną (MASLD). Szacuje się, że dotyka nawet 30% dorosłej populacji na całym świecie, a częstość występowania wzrosła z 22 do 37% tylko w latach 1991–2019. Podstawą leczenia jest zmiana trybu życia, jednak wobec braku leków selektywnych równie ważne jest monitorowanie ryzyka powikłań choroby, a tu – także długofalowo – pomocna może być ferrytyna, a przekonują o tym dowody zaprezentowane na łamach „The Gut”.
Międzynarodowy zespół badaczy ocenił związek między wyjściowym stężeniem ferrytyny w surowicy a różnego rodzaju powikłaniami w przebiegu stłuszczeniowej choroby wątroby związanej z dysfunkcją metaboliczną (MASLD) wśród 1342-osobowej populacji pozostających pod opieką wielu różnych europejskich ośrodków w czasie 4 – 5 lat. Powikłania w przebiegu dysfunkcji narządu takie jak np. żylaki przełyku i/lub krwawienie, wodobrzusze, samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej, encefalopatia wątrobowa, żółtaczka wystąpiły u 7,7% badanej populacji, rak wątrobowokomórkowy 1,9%, incydenty sercowo-naczyniowe 10,9%, nowotwory pozawątrobowe u 8,3%, a śmiertelność ogólna sięgnęła 6%. Obliczono, że utrzymująca się w ocenianym czasie hiperferrytynemia była związana z 50% zwiększeniem ryzyka tych powikłań i 27% śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny. Ryzyko wystąpienia powikłań rosło głównie od progu 215,5 µg/l, a zgonu z jakiejkolwiek przyczyny od 272 µg/l.
Według autorów badanie to potwierdza potencjalne wykorzystanie stężenia ferrytyny w surowicy do przewidywania długoterminowego rokowania pacjentów ze stłuszczeniową chorobą wątroby związaną z dysfunkcją metaboliczną (MASLD).
Armandi A. .and….; Division of Gastroenterology and Hepatology,:Serum ferritin levels can predict long-term outcomes in patients with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease; gutjnl-2023-330815B; Hepatology;
Kosiorowska E., Hartleb M.: Ferrytyna strategia diagnostyczna dla wysokich stężeń osoczowych, gastroenterologia prakryczna, 2016, 4(33).
Alergiczny nieżyt nosa (ANN) jest najczęściej diagnozowaną chorobą alergiczną w Polsce – zgodnie z danymi ostatnich opublikowanych badań populacyjnych w Polsce, alergiczny nieżyt nosa (ANN) rozpoznano u ok. 30% dorosłych respondentów. W związku z różnymi metodami diagnostycznymi, a także sezonowością ANN, nie jest łatwo określić jednoznacznie częstość występowania tej choroby. Prawdopodobieństwo jej rozpoznania zwiększa się wraz z wiekiem pacjentów i ulega stabilizacji w grupie młodych dorosłych. Niewątpliwie warunki geograficzne i zmiany klimatu mają wpływ na powszechność występowania ANN. Wzrost występowania alergicznego nieżytu nosa (ANN) wiąże się również ze zmianami stylu życia, zwiększonym narażeniem na alergeny i czynniki drażniące, zanieczyszczeniem środowiska, zmianą diety, zmniejszeniem częstości zakażeń oraz zwiększeniem narażenia na stres. Jak wynika z badań projektu ECAP – Epidemiologia chorób alergicznych w Polsce, realizowanego w Zakładzie Profilaktyki Zagrożeń Środowiskowych, Alergologii i Immunologii WUM, blisko 40% Polaków ma alergię, a u 25% z nich rozpoznaje się alergiczny nieżyt nosa.
Alergiczny nieżyt nosa (ANN) – rodzaje i objawy
Najbardziej typowymi objawami alergicznego nieżytu nosa (ANN) są kichanie, wodnisty katar, świąd i blokada nosa, które wynikają z obrzęku błony śluzowej i jej przekrwienia. Duża grupa pacjentów prezentuje także objawy alergicznego zapalenia spojówek, kaszel, świąd podniebienia i uczucie zatkania uszu. Alergiczny nieżyt nosa klasyfikuje się ze względu na długość trwania objawów i częstość ich występowania.
Okresowy alergiczny nieżyt nosa (ANN) definiuje się jako objawy trwające krócej niż cztery dni w tygodniu w okresie nie dłuższym niż cztery kolejne tygodnie.
Przewlekły alergiczny nieżyt nosa (ANN) charakteryzuje się obecnością objawów choroby trwających dłużej niż 4 dni w tygodniu przez co najmniej miesiąc.
Patomechanizm alergicznego nieżytu nosa jest związany z degranulacją komórek tucznych, zależną od wytworzenia przeciwciał klasy IgE w przebiegu ekspozycji na konkretny alergen. Wśród mediatorów tej reakcji wyróżniamy między innymi: histaminę, tryptazę, leukotrieny, prostaglandyny, bradykininy oraz czynnik aktywujący płytki – PAF (platelet activating factor). Uwolnienie mediatorów reakcji zapalnej prowadzi do wystąpienia objawów reakcji natychmiastowej, w której objawami są: kichanie, wodnisty katar, swędzenie i często blokada nosa. U znaczącej części chorujących na alergiczny nieżyt nosa (ANN) dochodzi do wystąpienia reakcji fazy późnej, która charakteryzuje się stanem zapalnym z towarzyszącym naciekiem eozynofilowym. Podstawowym mediatorem odgrywającym znaczącą rolę w wystąpieniu tej fazy jest czynnik aktywujący płytki (PAF). U tych chorych podstawowymi objawami są przewlekła blokada nosa i zmniejszenie jego drożności na skutek obrzęku, a także nadreaktywność błony śluzowej nosa i osłabienie zdolności odczuwania zapachów.
Patomechanizm alergicznego nieżytu nosa:
Poprzez komórki APC alergen jest prezentowany limfocytom Th2. Powoduje to uwolnienie IL-4, która stymuluje limfocyty B do tworzenia IgE. W procesie tym wydzielane są mediatory, które mobilizują migrację komórek błony śluzowej i warstwy podśluzowej. Zwiększona produkcja IgE i ich połączenie z komórkami tucznymi i alergenem powoduje gwałtowne uwalnianie obecnych w pęcherzykach mastocytów mediatorów. Najważniejszym z mediatorem jest histamina. Histamina łączy się z receptorem H1 i jest odpowiedzialna za pojawienie się w czasie 1–3 min objawów takich jak: świąd, kichanie, surowicza wydzielina nosowa. Równocześnie rozpoczyna się synteza mediatorów wydzielanych przez komórki tuczne (między innymi: PAF, prostaglandyny i leukotrieny). Część z nich jest odpowiedzialna za wystąpienie obrzęku błony śluzowej nosa. Blokada przewodów nosowych pojawia się 10–15 min od początku ekspozycji na alergen. W kolejnych etapach alergicznego zapalenia dochodzi do syntezy i uwalniania przez komórki tuczne, limfocyty Th2, bazofile i komórki nabłonka cytokin (IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13), PAF, leukotrienu B4, GM-CSF, chemokiny CCL5- RANTES, odpowiedzialnych za podtrzymanie procesu zapalnego i wpływających również na rekrutację eozynofilów odpowiedzialnych za późną fazę reakcji alergicznej. Wydzielane przez eozynofile toksyczne białka MBP i ECP niszczą komórki nabłonka, błonę podstawną oraz zakończenia nerwowe odpowiedzialne za napięcie i stan ścian naczyń krwionośnych. W następstwie ich uszkodzenia dochodzi do przesięku i zwiększonego zastoju w naczyniach błony śluzowej nosa. Ten proces objawia się obrzękiem błony śluzowej nosa, co powoduje blokadę przewodów nosowych. Procesom tym towarzyszy nadreaktywność błony śluzowej i utrata powonienia.
Przyczyny alergicznego nieżytu nosa (ANN)
Najczęstszymi alergenami związanymi z wystąpieniem alergicznego nieżytu nosa (ANN) sąroztocza (główna przyczyna całorocznego ANN),pyłki (główna przyczyna sezonowego ANN), wydzieliny i wydaliny zwierząt (takich jak koty, psy, konie, myszy czy szczury), grzyby, a także alergeny związane z ekspozycją zawodową – np. mąka, lateks, pył drzewny. Istotne są także czynniki pogarszające i zaostrzające reakcję alergiczną: dym, zimne powietrze lub substancje drażniące (np. formaldehyd czy amoniak).
Niestety istnieją liczne dowody wskazujące na współwystępowanie chorób związanych z zapaleniem błony śluzowej układu oddechowego, między innymi alergicznego nieżytu nosa (ANN) i astmy. W polskim badaniu ECAP potwierdzono, że ANN jest najsilniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju nadwrażliwości dolnych dróg oddechowych. Ze względu na tę zależność, diagnozowanie i skuteczne leczenie ANN silnie wpływa na prewencję rozwoju astmy oskrzelowej.
Alergiczny nieżyt nosa negatywnie wpływa na jakość życia osób cierpiących na tę chorobę. Jest to związane nie tylko z dokuczliwymi objawami, ale także z pogorszeniem jakości snu, kondycji psychicznej i fizycznej, a także efektywności wykonywanej pracy, także zdolności zapamiętywania. Szacuje się, że pogorszenie jakości życia związane z alergicznym nieżytem nosa (ANN) może prowadzić nawet do wystąpienia objawów depresyjnych (20,6–38,7% pacjentów).
Najczęstsze powikłania towarzyszące przewlekłemu alergicznemu nieżytowi nosa (ANN) to:
Udowodniono, że efektywne leczenie alergicznego nieżytu nosa (ANN) znacząco poprawia jakość życia poprzez zmniejszenie odczuwania dokuczliwych objawów.
Diagnostyka alergicznego nieżytu nosa (ANN)
Podstawowym narzędziem diagnostyki alergologicznej jest dokładnie zebrany wywiad.
Wartościowym i ogólnie dostępnym badaniem, które w połączeniu z wywiadem w prosty sposób może zróżnicować alergiczny nieżyt nosa (ANN) i zweryfikować alergiczny charakter objawów od innych rodzajów nieżytu nosa jest oznaczenie stężenia sIgE dla konkretnego alergenu w surowicy pacjenta.
Innym badaniem potwierdzającym alergiczny charakter schorzenia są punktowe testy skórne.
Metody diagnostyczne stosowane w rozpoznaniu nieżytów nosa:
wywiad,
badania laryngologiczne,
testy skórne,
poziom całkowity przeciwciał IgE w surowicy,
poziom swoistych przeciwciał IgE – sIgE w surowicy,
Inną postacią alergicznego nieżytu nosa jest lokalny alergiczny nieżyt nosa.
Lokalny alergiczny nieżyt nosa (LANN, local allergic rhinitis) jest jednostką kliniczną charakteryzującą się objawami sugerującymi alergiczny nieżyt nosa wywołanymi reakcją alergiczną w błonie śluzowej nosa i brakiem atopii ogólnoustrojowej ocenianej przez standardowe testy diagnostyczne (skórny test punktowy z alergenem lub oznaczanie IgE w surowicy krwi). Przyczyny są tożsame jak w alergicznym nieżycie nosa. Lokalny alergiczny nieżyt nosa rozpoznaje się u blisko 25% chorych ze zdiagnozowanym nieżytem nosa. Zdefiniowany jest nawet profil pacjenta – jest to kobieta w wieku 32 lat, mieszkanka dużej aglomeracji miejskiej, niepaląca papierosów, która prezentuje objawy zapalenia błony śluzowej nosa w stopniu od umiarkowanego do ciężkiego utrzymujące się wiele lat i często związane z chorobami towarzyszącymi, takimi jak zapalenie spojówek i astma, z wywiadem rodzinnym wskazującym na atopię.
Miejscowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa (LANN) jest fenotypem klinicznym nieżytu nosa charakteryzującym się obecnością objawów nosowych alergicznego nieżytu nosa (ANN) u nieatopowych pacjentów z ujemnym testem skórnym, niewykrywalną sIgE w surowicy przeciwko alergenom wziewnym, ale z dodatnim donosowym testem prowokacji z alergenem i dobrą odpowiedzią na immunoterapię alergenową. Uważa się, że objawy lokalnego alergicznego nieżytu nosa (LANN) powstają w wyniku odpowiedzi alergicznej zlokalizowanej w błonie śluzowej nosa, wykazującej zapalenie nosa typu 2, w tym obecność nosowej sIgE.
Trudność diagnostyczna różnicowania tego typu schorzenia w grupie nieżytów nosa polega na tym, że ma ono miejscowy charakter reakcji i w związku z tym przy wywiadzie klinicznym potwierdzającym alergię, testy skórne i sIgE w surowicy krwi są ujemne.
Chorzy z lokalnym alergicznym nieżytem nosa (LANN) i alergicznym nieżytem nosa (ANN) mają wiele wspólnych cech demograficznych i klinicznych. Swędzenie nosa i wodnisty wyciek z nosa są najczęstszymi objawami LANN, a głównym czynnikiem wywołującym są alergeny roztoczy kurzu domowego. Chociaż lokalny alergiczny nieżyt nosa (LANN) występuje częściej u młodych dorosłych, w wielu badaniach wykazano jego występowanie u dzieci i osób starszych. W porównaniu z chorymi z niealergicznym nieżytem nosa (NNN) osoby z LANN są znacznie młodsze, z wywiadem rodzinnym wskazującym na atopię oraz cięższe objawy.
Podobieństwa kliniczne między lokalnym alergicznym nieżytem nosa (LANN) i alergicznym nieżytem nosa (ANN):
najczęstsze objawy kliniczne: świąd nosa, wodnisty nieżyt nosa i kichanie,
związek z zapaleniem spojówek,
towarzyszenie objawów z dolnych dróg oddechowych,
przeważnie występowanie objawów umiarkowanych do ciężkich,
nie tylko u dorosłych: u 36% badanych lokalny alergiczny nieżyt nosa (LANN) rozwija się w dzieciństwie,
tendencja do pogarszania się z czasie.
Cechy różniące lokalny alergiczny nieżyt nosa (LANN) od alergicznego nieżytu nosa (ANN):
młodszy wiek chorego,
chory niepalący,
częściej występuje u kobiet,
pozytywny wywiad rodzinny w kierunku atopii,
cięższe objawy.
Dane dostępnycgh badań wskazały na kilka głównych alergenów wyzwalających symptomy u większości chorych z lokalnym alergicznym nieżytem nosa (LANN). Należą do nich alergeny roztoczy kurzu domowego, alergeny pyłku traw i drzew oliwnych oraz pleśni. Niewiele natomiast wiadomo jakie znaczenie mają inne, rzadsze alergeny. Roztocza D. pteronyssinus zostały zidentyfikowane jako główne źródło alergenów indukujących reakcję alergiczną nosa zarówno u młodych dorosłych, jak i starszych chorych z ANN i LANN. Warto zauważyć, że reaktywność alergiczna na zarodniki Alternaria alternata występuje częściej u chorych z LANN, podczas gdy alergia na alergeny pyłków roślin i alergeny zwierzęce jest bardziej typowa dla osób z ANN.
Biorąc pod uwagę kliniczno-immunologiczne podobieństwa między alergicznym nieżytem nosa (ANN) i lokalnym alergicznym nieżytem nosa (LANN), uzasadnione jest zastosowanie takich samych schematów terapeutycznych w obu grupach chorych.
Leczenie alergicznego nieżytu nosa (ANN)
Kompleksowe leczenie lokalnego alergicznego nieżytu nosa (LANN), podobnie jak alergicznego nieżytu nosa (ANN), obejmuje edukację, unikanie alergenów, leczenie farmakologiczne z donosowymi glikokortykosteroidami, doustnymi i donosowymi lekami przeciwhistaminowymi oraz immunoterapią alergenową. Leczenie powinno się rozpoczynać od próby eliminacji alergenu z otoczenia chorego lub przynajmniej zmniejszenia ekspozycji na alergen. W lokalnym alergicznym nieżycie nosa (LANN) wywołanym przez alergeny pyłków roślin jest to trudne z uwagi na łatwe rozprzestrzenianie się nośników alergenu, jakimi są ziarna pyłku roślin wiatropylnych czy zarodniki grzybów. Pomocne w planowaniu i kontroli efektów terapii lokalnego alergicznego nieżytu nosa (LANN) są aplikacje na urządzenia mobilne z informacjami o aktualnym i prognozowanym stężeniu pyłków roślin i zarodników umożliwiające rejestrację objawów chorobowych (skala VAS).
Zaleca się, aby leczenie alergicznego nieżytu nosa (ANN) rozpocząć na 10–14 dni przed wystąpieniem pierwszych objawów chorobowych (przed przewidywaną ekspozycją na uczulający alergen) i kontynuować przez cały okres ekspozycji (nawet wiele miesięcy). Należy zatem dążyć do planowania terminów wizyt chorych w okresie bezobjawowym, poprzedzającym sezon występowania objawów.
Podstawą leczenia lokalnego alergicznego nieżytu nosa (LANN) powinny być donosowe glikokortykosteroidy (GKSdn) oraz donosowe i doustne leki przeciwhistaminowe II generacji pozbawione działania sedatywnego. Wybierając GKSdn należy pamiętać, że najmniejszą biodostępność wykazują furoinian mometazonu oraz propionian i furoinian flutykazonu. Na podstawie analizy dostępnych publikacji opracowano indeks terapeutyczny dla GKSdn stosowanych w alergicznym nieżycie nosa (ANN), będący parametrem opisującym stosunek skuteczności do działań niepożądanych (wpływających na bezpieczeństwo). Według tej analizy do najskuteczniejszych preparatów należy mometazon, który jest również najbezpieczniejszym preparatem w tej grupie. Indeks terapeutyczny dla mometazonu wynosi 7 i jest najwyższy spośród obecnie dostępnych GKSdn. Autorzy metaanalizy uznali, że stosowanie mometazonu w leczeniu objawów alergicznego nieżytu nosa (ANN) łączy się z najwyższą skutecznością przy jednocześnie najniższym ryzyku wystąpienia działań ubocznych. Dodatkowym argumentem za wyborem mometazonu w terapii lokalnego alergicznego nieżytu nosa (LANN) jest wysoki stopień depozycji w jamach nosa związany ze zjawiskiem tiksotropii (zależność lepkości cieczy od działania sił ścinających).
Zastosowanie immunoterapii alergenowej zmniejsza znacznie ryzyko rozwoju astmy u dzieci chorych na różne postacie alergicznego nieżytu nosa (ANN) oraz hamuje rozwój nowych uczuleń. W kilku badaniach wykazano skuteczność immunoterapii alergenowej również u chorych z lokalnym alergicznym nieżytem nosa (LANN), wywołanym zarówno przez alergeny roztoczy kurzu domowego, jak i alergeny pyłków roślin.
Piśmiennictwo
Jurkiewicz D. Przewlekły alergiczny nieżyt nosa. Przewodnik Lekarza, 2003:24-37
Rondon C, Campo P, Salas M et al. Efficacy and safety of D. pteronyssinus immunotherapy in local allergic rhinitis: a double-blind placebo-controlled clinical trial. Allergy 2016,71: 1057-1061.
Schäfer T, Schnoor M, Wagenmann M et al. Therapeutic Index (TIX) for intranasal corticosteroids in the treatment of allergic rhinitis. Rhinology 2011; 49(3): 272-280.
Rapiejko P, Sosnowski TR, Sova J, Jurkiewicz D. Deposition of intranasal glucocorticoids – preliminary study. Otolaryngol Pol 2015; 69(6).
Bożek A, Kołodziejczyk K, Jarząb J. Efficacy and safety of birch pollen immunotherapy for local allergic rhinitis. Ann Allergy Asthma Immunol 2018; 120(1).
Zmęczenie to stan wyczerpania psychicznego lub fizycznego, często przez pacjentów opisywany jako wyczerpanie. Towarzyszą mu trudności w zainicjowaniu aktywności lub niemożność rozpoczęcia i wykonania różnych czynności. Zmęczenie często wpływa negatywnie na zdolności motoryczne, umysłowe, ocenę sytuacji i podejmowanie decyzji, w dalszej perspektywie rzutuje na wydajność w pracy, relacje rodzinne i towarzyskie. We współczesnym świecie zmęczenie jest objawem bardzo częstym i dotyczy zarówno dorosłych, jak i nastolatków. Badania tego zjawiska na świecie pokazują, iż zmęczenie jest głównym powodem ok. 6% wizyt u lekarza pierwszego kontaktu, w około 20% przypadków towarzyszy innym objawom chorobowym. Co najmniej 4 razy w tygodniu zmęczenie odczuwa 1 na 3 nastolatków.
Zmęczenie to stan, który może trwać:
miesiąc i krócej – mówimy wówczas o zmęczeniu ostrym,
do 6 miesięcy – zmęczenie podostre,
dłużej niż 6 miesięcy – zespół przewlekłego zmęczenia, będący odrębną jednostką chorobową.
Zmęczenie jest doświadczeniem subiektywnym. Objawami, które pacjenci najczęściej zgłaszają, są:
wyczerpanie,
brak energii,
ospałość,
problem z podjęciem aktywności umysłowej lub fizycznej.
Należy podkreślić, iż pod pojęciem zmęczenia nie należy rozumieć osłabienia mięśni czy zmniejszenia siły mięśniowej. Większość pacjentów ze zmęczeniem zachowuje prawidłową siłę mięśni. Zmęczenie nie jest również tożsame z sennością (która jest zaburzeniem fizjologii snu i czuwania) oraz z dusznością wysiłkową, chociaż niektórzy chorzy opisują tę duszność jako szybkie męczenie się.
Przyczyny nadmiernego, ciągłego zmęczenia
Przyczyny ciągłego, nadmiernego zmęczenia są bardzo różnorodne. Najczęściej wynikają z zaburzeń w stylu życia, mogą być jednak powiązane z występującymi u pacjenta chorobami lub zażywanymi lekami.
Przyczyny nadmiernego zmęczenia związane ze stylem życia:
zbyt mało snu,
niewystarczająca aktywność fizyczna lub nadmierna aktywność fizyczna,
niewłaściwe nawyki żywieniowe, niewłaściwa dieta,
praca zmianowa, wypalenie zawodowe, tendencja do pracoholizmu,
nadużywanie alkoholu, substancji psychoaktywnych, niektórych leków,
Identyfikacja właściwych czynników powodujących nadmierne zmęczenie ma duże znaczenie w postępowaniu z tym objawem i prowadzeniem dalszej diagnostyki. Ciągłe zmęczenie wywołane problemami ze stylem życia powinno ustąpić po zmianie nawyków, wprowadzeniu nowych nawyków lub np. sposobów radzenia sobie ze stresem. Takie zmęczenie ma charakter przejściowy, jeśli – pomimo wprowadzonych zmian – nadal występuje, należy zwrócić się po pomoc do lekarza.
Nadmierne zmęczenie może być również spowodowane przez choroby, które wymagają leczenia przyczynowego. Może być również działaniem niepożądanym leków, które są przyjmowane w związku z leczeniem tych chorób.
W diagnostyce zmęczenia wtórnego bierze się pod uwagę infekcje oraz okres poinfekcyjny (w tym HIV/AIDS, wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, infekcje bakteryjne), choroby tarczycy (niedoczynność, nadczynność), cukrzycę, początkowe stadium niewydolności serca, depresję.
Ciągłe zmęczenie, jako objaw wtórny choroby, może wystąpić w następujących przypadkach:
choroby serca i płuc – niewydolność serca, astma, przewlekła obturacyjna choroba płuc,
depresja, zaburzenia snu, zaburzenia lękowe, stan żałoby, przewlekły stres,
bezdech senny,
choroby nowotworowe.
Zmęczenie pojawia się również u kobiet w ciąży oraz u osób narażonych na działanie substancji toksycznych, np. tlenku węgla, ołowiu itp.
Postępowanie w przypadku nadmiernego zmęczenia
Nadmierne zmęczenie to objaw, który przynajmniej raz w życiu odczuje każdy nas, chociaż – jak wskazują badania wśród nastolatków, które odczuwają zmęczenie już w młodym wieku – będzie pojawiał się znacznie częściej.
Większość przypadków zmęczenia spowodowana jest niezdrowym stylem życia. Identyfikacja tych czynników, zmiany wprowadzone w życie oraz wyrównanie poziomu witaminy D – po uprzednim zbadaniu jej poziomu we krwi – powinny przynieść poprawę. Warto również oznaczyć poziom witaminy B12 i kwasu foliowego oraz potasu, magnezu i wapnia, aby zmodyfikować odpowiednio dietę lub wprowadzić celowaną suplementację.
Jeśli pomimo tego pacjent nadal czuje ciągłe zmęczenie, należy skonsultować się z lekarzem, który przeprowadzi wywiad, zbada pacjenta i zleci niezbędne badania. Na początek będzie to morfologia krwi i oznaczenie stężenia glukozy na czczo. Pomocne będzie również badanie czynności tarczycy i parametry stanu zapalnego, które potwierdzą lub wykluczą jego występowanie. Niezbędne badania zleci lekarz, ale warto zatroszczyć się o siebie i wykonywać badania profilaktyczne odpowiednie dla wieku danej osoby.
Piśmiennictwo
Hui Ho DC, Zheng RM. Approach to fatigue in primary care. Singapore Med J. 2022 Nov;63(11):674 678. doi: 10.4103/SINGAPOREMEDJ.SMJ-2021-118. PMID: 36573655; PMCID: PMC9815175.
Chlamydioza dróg moczowo-płciowych to jedna z najczęściej występujących na świecie chorób zakaźnych przenoszonych drogą płciową (STI, ang. sexually transmitted infection). Wywoływana jest przez bakterię Chlamydia trachomatis, która bytuje wewnątrz komórek zakażonego. Według danych WHO (ang. World Health Organization) w 2020 r. wystąpiło ok. 128,5 mln nowych zakażeń u osób w wieku od 15 do 49 lat. Szacuje się, że globalnie choroba ta dotyczy 4% kobiet i 2,5% mężczyzn. Zdecydowanie najczęściej infekcja występuje u młodych ludzi aktywnych seksualnie, ale może pojawić się również u noworodków – w wyniku transmisji bakterii Chlamydia trachomatis od matki w trakcie porodu.
Objawy zakażenia Chlamydia trachomatis
Infekcje chlamydialne są bezobjawoweu ok. 61% kobiet i 68% mężczyzn. U pozostałych mogą wystąpić objawy, które pojawiają się najczęściej do 3 tygodni po kontakcie seksualnym z osobą zakażoną. U kobiet do najbardziej charakterystycznych symptomów zakażenia Chlamydia trachomatis zalicza się:
krwawienie między miesiączkami lub po stosunku,
ropną wydzielinę z pochwy,
ból i dyskomfort w dolnej części brzucha,
pieczenie podczas oddawania moczu,
zwiększoną częstotliwość oddawania moczu.
Natomiast u mężczyzn najczęściej występujące objawy zakażenia Chlamydia trachomatis to:
wydzielina z cewki moczowej,
ból i dyskomfort odczuwany w jądrach,
bolesne oddawanie moczu.
W niektórych przypadkach zakażenia Chlamydia trachomatis u obu płci może pojawić się chlamydiowe zapalenie odbytnicy. Noworodki zwykle cierpią na infekcję oczu i zapalenie płuc, które leczy się antybiotykami bezpiecznymi dla niemowląt.
Ryzyko wystąpienia poważnych powikłań
Niezdiagnozowane i nieleczone zakażenie Chlamydia trachomatis może prowadzić do poważnych powikłań. U kobiet najczęściej obserwuje się zapalenie narządów miednicy mniejszej (PID, ang. pelvic inflammatory disease), niepłodność, zwiększone ryzyko ciąży pozamacicznej i przewlekły ból miednicy, a u mężczyzn zapalenie cewki moczowej i najądrza oraz obrzęk w okolicy moszny. Ponadto badania wykazują obecność Chlamydia trachomatis u pacjentek z rakiem szyjki macicy, chociaż dokładny związek przyczynowo-skutkowy nie został poznany. Jeśli infekcja zostanie zdiagnozowana po długim czasie od momentu zakażenia, u takiego pacjenta wzrasta ryzyko zakażenia wirusem HIV oraz przenoszenia chorób wenerycznych.
Większość infekcji spowodowanych Chlamydia trachomatis przebiega bezobjawowo, z tego względu leczenie wdrażane jest często po długim czasie od momentu zakażenia, co wpływa na utrzymywanie się wysokich wskaźników transmisji (przenoszenia) tych bakterii.
Do diagnostyki zakażeń Chlamydia trachomatis nie używa się tradycyjnych metod mikrobiologicznych, tj. hodowli bakteryjnej, ze względu na ich niską czułość diagnostyczną, co wiąże się z ryzykiem otrzymania wyników fałszywie ujemnych. Ponadto metody te są kosztowne i pracochłonne, a czas oczekiwania na wynik wynosi ponad tydzień. Z tego względu bardzo często stosuje się testy molekularne (genetyczne) i serologiczne (z krwi), takie jak testy ELISA. Rodzaj materiału do badania genetycznego zależy od praktyk seksualnych pacjenta i historii medycznej. Próbki moczu są powszechnie wykorzystywane do diagnozowania chlamydii, ale są mniej czułe niż pobieranie materiału z gardła lub miejsc genitalnych czy odbytu. W przypadku testów serologicznych materiałem do badania jest krew, dzięki czemu proces pobrania jest komfortowy dla pacjenta i nie wymaga wcześniejszego przygotowania. Badanie wykonuje się w celu określenia obecności przeciwciał klasy IgA/IgM/IgG przeciwko Chlamydia trachomatis, powstałych w wyniku kontaktu organizmu z tym patogenem. Przeciwciała IgG pojawiają się we krwi 6–8 tygodni od zakażenia bakterią.
Ze względu na fakt, że większość przypadków zakażeń Chlamydia trachomatis jest bezobjawowa, u osób z grupy zwiększonego ryzyka zaleca się regularne badania, aby zapobiec powikłaniom i rozprzestrzenianiu się patogenu.
Piśmiennictwo
P. Huai et al. Prevalence of genital Chlamydia trachomatis infection in the general population: a meta-analysis. BMC Infectious Diseases 2020; 20: 589
R. Rodrigues et al. Chlamydia trachomatis as a Current Health Problem: Challenges and Opportunities. Diagnostics 2022;, 12: 1795
Tryb życia, którego wzorzec kształtuje się w dzieciństwie i okresie młodzieńczym, wywiera niebagatelny wpływ na dorosłe życie. I nie jest to bynajmniej kolokwializm czy chwytliwy frazes, lecz fakt udokumentowany w wielu badaniach naukowych. Jedną z zależności, co do której wnioski z kolejnych prac naukowych są tożsame, jest wpływ masy ciała na zdrowie nerek, jednego z kluczowych narządów, których właściwe funkcjonowanie determinuje homeostazę pozostałych układów. O tym, jak silny jest powyższy związek oraz co zrobić, by uniknąć fatalnych skutków przewlekłej choroby nerek (PChN) dowiecie się Państwo z poniższego artykułu.
Czym jest przewlekła choroba nerek (PChN)?
Według jednego z najważniejszych nefrologicznych towarzystw naukowych (Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO) przewlekłą chorobę nerek (PChN) definiuje się głównie jako szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej (eGFR) mniejszy niż 60 ml/min/1,73 m2 utrzymujący się przez co najmniej 3 miesiące lub dłużej, niezależnie od przyczyny. Mówiąc prościej, jest to stan postępującej utraty czynności tego narządu, który w końcu prowadzi do konieczności leczenia nerkozastępczego (dializoterapia lub przeszczep). Powyższa definicja obejmuje także ich udokumentowane uszkodzenie, takie jak określone nieprawidłowości w badaniach obrazowych lub biopsji, utrzymujące się zaburzenia w analizie biochemicznej (w tym zwiększonego wydalania albumin) moczu.
Czy mam wpływ na ryzyko rozwoju przewlekłej choroby nerek?
Jednymi z najsilniejszych i jednocześnie modyfikowalnych czynników ryzyka są nadciśnienie tętnicze, otyłość i palenie tytoniu; w rozwoju przewlekłej choroby nerek (PChN) istotną rolę odgrywają również czynniki metaboliczne, takie jak insulinooporność, dyslipidemia i hiperurykemia. Tu warto zauważyć, że 3 ostatnie z wymienionych są silnie powiązane właśnie z nadmierną masą ciała, której wykładnikiem jest m.in. wysoki wskaźnik masy ciała (body mass index, BMI). Wśród dzieci i młodzieży trendy nie są optymistyczne – w skali globalnej liczba otyłych dzieci powyżej 5. roku życia i młodzieży wzrosła z 11 milionów w latach 70’ ubiegłego wieku do zatrważających 124 milionów w roku 2016 , a dodatkowe 213 milionów cierpiało z powodu nadwagi (!). Podobny kurs obserwuje się także w Polsce.
Czy nadmierna masa ciała w dzieciństwie zwiększa ryzyko przewlekłej choroby nerek (PChN)?
Dane z przełomu 2013 i 2014 roku pochodzące z badania CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults) podają, że po 30. roku życia średnia wartość eGFR zmniejsza się stopniowo wraz z każdym wzrostem BMI; dla wartości między 25 a 30 (kg/m2) ryzyko PChN zwiększa się 1,5-krotnie, dla przedziału 30-40 (kg/m2) jest to już wzrost 2-krotny, a dla powyżej 40 (kg/m2) aż 2,5-krotny. Pod koniec ubiegłego roku, na łamach prestiżowego czasopisma naukowego The JAMA Pediatrics wykazano, że powyższa zależność jest tożsama u młodzieży między 16. a 20. rokiem życia, z tym że związek jest jeszcze silniejszy – wraz ze wzrostem BMI wśród chłopców ryzyko przewlekłej choroby nerek (PChN) przed 30. rokiem życia rosło odpowiednio 1,8, 4, 6,7 i aż 9-krotnie dla wyżej podanych przedziałów; u dziewcząt natomiast jest to 1,4, 2,3, 2,7 i 4,3-krotny wzrost ryzyka. Warto zwrócić uwagę na fakt, że ryzyko występuje także u pozornie zdrowych osób z tzw. wysokim prawidłowym BMI.
Czy przewlekła choroba nerek (PChN) daje objawy na wczesnym etapie?
Niestety, wczesny etap choroby z reguły nie wywołuje dolegliwości, stąd niezidentyfikowane uszkodzenie nerek może postępować i objawić się dopiero w stadium 4 lub 5; według definicji wspomnianego KDIGO oznacza to poziom eGFR odpowiednio 15 do 29 ml/min/ 1.73 m2 oraz poniżej 15 ml/min/ 1.73 m2. Większość przyczyn PChN jest nieodwracalna i utrzymuje się przez całe życie, a leczenie ma na celu spowolnienie postępu niewydolności, jednak przewlekłość nie jest równoznaczna z nieodwracalnością – w niektórych przypadkach choroba jest całkowicie odwracalna, samoistnie lub w wyniku leczenia, a w innych przypadkach leczenie może spowodować częściową regresję uszkodzenia nerek i poprawę funkcjonowania. Stąd znajomość czynników ryzyka, zwłaszcza modyfikowalnych, powinna skłaniać do działań zmierzających do ich eliminacji, choć nie jest to jedyny element postępowania.
Czy sama zmiana trybu życia zwalnia z diagnostyki?
Tu odpowiedź jest prosta: nie. Choroba wykryta na wczesnym etapie stwarza szerokie pole do zachowawczego leczenia spowalniającego postęp choroby (niekiedy znacznie), stąd wiodące towarzystwa naukowe rekomendują odpowiednią diagnostykę przesiewową.
Na całym świecie wdrażane są badania przesiewowe, skierowane głównie do osób z grupy wysokiego ryzyka. Wytyczne Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI) zalecają badania przesiewowe w populacjach wysokiego ryzyka, do których zaliczają się osoby z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą oraz osoby w wieku powyżej 65 lat; z uwagi na wyżej przytoczone dane dotyczące ryzyka choroby u młodzieży z nadmierną masą ciała nie jest błędem interpolowanie tych zaleceń także i na tę grupę pacjentów. Diagnostyka przesiewowa powinna obejmować analizę moczu, stosunek albuminy do kreatyniny (ACR), pomiar stężenia kreatyniny w surowicy i oszacowanie GFR. Z uwagi na ryzyko wystąpienia także innych chorób związanych z nadwagą i otyłością (nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, insulinooporność, cukrzyca typu II, NAFLD, dna moczanowa) dobrą praktyką jest ocena stężenia glukozy we krwi na czczo, ALAT, AspAT, kwasu moczowego, a także lipidogramu.
Podsumowanie
Przewlekła choroba nerek (PChN) jest podstępna, przez długi czas bywa niezauważona, a ryzyko wystąpienia jej wczesnej postaci już przez 30. rokiem życia dramatycznie rośnie u młodzieży obciążonej nadwagą i otyłością; jest ono tym większe, im większa jest masa ciała, dodatkowo rośnie także ryzyko na wystąpienie innych groźnych chorób przewlekłych. Stąd, obok zmiany trybu życia prowadzącego do normalizacji masy, warto zadbać o odpowiednią diagnostykę, w myśl zasady „łatwiej leczy się to, co jest łatwiejsze do leczenia”.
