Strona główna Blog Strona 78

Błonnik pokarmowy – co to jest, jakie pełni funkcje? Źródła błonnika w diecie

Spis treści

  1. Czym jest błonnik?
  2. Korzyści z błonnika. Jak działa błonnik na organizm człowieka?
  3. Zapotrzebowanie na błonnik pokarmowy. Źródła błonnika w diecie. Jak włączyć błonnik do codziennej diety? Wskazówki praktyczne
  4. Czy można przedawkować błonnik?

Czym jest błonnik?

Błonnik pokarmowy nazywany jest inaczej włóknem pokarmowym i stanowi pozostałość komórek roślinnych, które – dzięki temu, iż są oporne na działanie enzymów trawiennych – przechodzą w postaci niestrawionej przez jelito cienkie, aby ulec degradacji bakteryjnej (błonnik rozpuszczalny) w jelicie grubym, gdzie stanowią pożywkę dla mikrobioty jelitowej.

Chemicznie błonnik pokarmowy to frakcja wielocukrów (celuloza, hemiceluloza,pektyny) oraz składników nie-węglowodanowych (ligniny). Inne substancje wchodzące w skład błonnika to agar, woski, gumy i śluzy roślinne oraz beta-glukany. Dodatkowo inne związki, takie jak saponiny, fityniany, kutyna.

Błonnik to struktura niejednorodna, jednym z ważnych kryteriów jego podziału jest wyróżnienie błonnika nierozpuszczalnego i rozpuszczalnego.

Błonnik nierozpuszczalny to celuloza i ligniny. Błonnik rozpuszczalny to pektyny, beta-glukany, gumy, śluzy roślinne, niektóre hemicelulozy, a także skrobia oporna.

Ten ostatni składnik błonnika nie występuje w roślinach w naturze. Jest efektem ogrzewania skrobi w niedostatecznej ilości wody, w wynik czego powstaje skrobia oporna na działanie enzymów trawiennych. Ma to miejsce np. w czasie produkcji płatków śniadaniowych.

organix gastro

Korzyści z błonnika. Jak działa błonnik na organizm człowieka?

Definicja błonnika pokarmowego podkreśla, iż powinna go cechować przynajmniej jedna z poniższych właściwości:

  • zmniejszanie czasu pasażu jelitowego i zwiększanie objętości stolca,
  • stymulowanie procesów fermentacji jelitowej,
  • obniżanie poposiłkowego stężenia glukozy i poziomu insuliny,
  • obniżanie stężenia cholesterolu całkowitego i frakcji LDL.

Błonnik nierozpuszczalny w wodzie odpowiedzialny jest za następujące działania:

  • pobudzanie wydzielania śliny i hormonów przewodu pokarmowego (gastryny), zwiększenie wydzielania soków trawiennych, buforowanie i wiązanie nadmiaru kwasu solnego w żołądku,
  • wiązanie wody i zwiększanie objętości treści pokarmowej, pobudzanie perystaltyki jelit poprzez mechaniczne drażnienie ścian jelita, pobudzenia ukrwienia jelit,
  • zmniejszanie wartości energetycznej diety i zwiększanie poczucia sytości,
  • skracanie czasu pasażu przez przewód pokarmowy, a co za tym idzie przeciwdziałanie zaparciom, żylakom odbytu, nowotworom.

Błonnik rozpuszczalny w wodzie wywiera korzystne działanie poprzez:

  • obniżanie poziomu cholesterolu we krwi,
  • obniżanie glikemii poposiłkowej i stężenia insuliny,
  • wychwytywanie substancji toksycznych (bakteryjnych, jonów metali ciężkich),
  • rozluźnianie mas kałowych – pomocne w zaparciach,
  • zwiększanie gęstości treści pokarmowej – dzięki temu jest efektywny u osób z biegunkami,
  • stanowienie pożywki dla mikrobioty jelitowej (błonnik rozpuszczalny ulega biodegradacji w jelicie grubym).

Ta ostatnia funkcja jest istotna ze względu na zapewnienie bakteriom jelitowym optymalnych warunków do rozwoju. Produktami bakteryjnej degradacji błonnika są wodór, metan i kwasy tłuszczowe, m.in. kwas masłowy, dostarczający energii komórkom błony śluzowej jelit.

kwas masłowy w kale

Zapotrzebowanie na błonnik pokarmowy. Źródła błonnika w diecie. Jak włączyć błonnik do codziennej diety? Wskazówki praktyczne

Zapotrzebowanie na błonnik pokarmowy nie zostało określone, natomiast precyzuje się dawki wystarczające lub zalecane. Rekomendacje bazują m.in. na obserwacjach jakie dawki błonnika zapewniają prawidłowe funkcjonowanie przewodu pokarmowego, obniżenie poziomu cholesterolu i utrzymanie optymalnej glikemii po posiłku.

EFSA – Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności określa, iż dawka błonnika w wysokości 25 g/dziennie dla osób dorosłych jest tzw. dawką wystarczającą (AI – Adequate Intake). Osoby starsze mogą zmniejszyć tę dawkę do 20 g/dziennie, u dzieci wynosi 10-21 g/dziennie.

WHO zaleca spożycie 25 g błonnika dziennie. Zalecenia francuskie to 30 g/dziennie, natomiast w Wielkiej Brytanii 18 g/dziennie.

EFSA wskazuje, iż u ludzi dorosłych spożycie błonnika wyższe niż 25 g/dobę pomaga w utrzymaniu należytej masy ciała i zmniejsza ryzyko wystąpienia chorób dietozależnych.

Z kolei ILSI (International Life Science Institute) publikuje dane, zgodnie z którymi wskazane jest, aby na każde 1000 kcal spożywanego posiłku przypadało 10 g włókna pokarmowego.

Rekomendacje dotyczące przyjmowania określonych dawek błonnika nie precyzują zaleceń dla poszczególnych rodzajów włókien, dotyczą one zbiorczo zarówno frakcji rozpuszczalnej, jak i nierozpuszczalnej. Jedynie U.S. Department of Health and Human Services wspomina, iż w celu obniżenia wysokiego poziomu LDL-cholesterolu powinniśmy zjadać 10-25 g błonnika rozpuszczalnego dziennie, a w celach profilaktyki zdrowotnej co najmniej 5-10 g.

Niższe spożycie błonnika może być zalecane u osób z niedożywieniem i rekonwalescentów, gdzie ważne może być maksymalne wykorzystanie energii i składników odżywczych z diety.

Główne źródło błonnika w diecie w Polsce to produkty zbożowe – ok. 54% spożywanego włókna. Warzywa, owoce, ziemniaki to 33%.

źródła błonnika tabela

We wszystkich produktach żywnościowych występuje zarówno błonnik rozpuszczalny, jak i nierozpuszczalny, chociaż w zróżnicowanych proporcjach.

Bogatym źródłem błonnika rozpuszczalnego są zboża (owies, jęczmień), owoce (jabłka, cytrusy), warzywa (korzeniowe – pietruszka, marchewka), strączki. W praktyce dobrym źródłem błonnika rozpuszczalnego jest babka płesznik. Jeśli nie musimy zażywać wyższych dawek błonnika, wystarczy 1-2 łyżeczki dodać do szklanki wody i po pewnym czasie wypić. Jeśli musimy zażywać więcej błonnika rozpuszczalnego, należy dodać odpowiednio więcej nasion babki płesznik, pamiętając, iż 1 łyżeczka od herbaty to 5 g produktu.

babka płesznik jako źrodło błonnika pokarmowego

Takie spożywanie błonnika jest optymalne, ponieważ do jego prawidłowego działania w przewodzie pokarmowym wymagana jest odpowiednia dawka płynów, co nie zawsze ma miejsce w przypadku, gdy zażywamy tabletki z włóknem pokarmowym.

pakiet zdrowe jelita

Czy można przedawkować błonnik?

Dieta zachodnia nie dostarcza optymalnej ilości błonnika pokarmowego, obserwuje się raczej jego niedobór niż nadmiar. Jednak wspomnieć należy, iż – w trosce o swoje zdrowie – nie należy spożywać nadmiernych ilości błonnika, ponieważ może to mieć niekorzystny wpływ na przyswajanie składników pokarmowych z diety. Przyspieszenie pasażu przez przewód pokarmowy, biegunka i zawarty w błonniku kwas fitynowy to mechanizmy, które mogą skutkować niekorzystnym działaniem.

Na dzisiaj nie zostały określone maksymalne dawki błonnika, które można spożywać, dlatego osoby suplementujące błonnik powinny obserwować swój organizm i reagować na skutki ewentualnego nadmiernego spożycia.


Piśmiennictwo

  1. Ciborowska H., Rudnicka A., Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
  2. Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie – pod red. M. Jarosza, E. Rychlik, K. Stoś, J. Charzewskiej Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020.

Salmonella – przyczyny zakażenia, objawy, leczenie, zapobieganie

Spis treści

  1. Salmonella – charakterystyka
  2. Salmonella – epidemiologia
  3. Kliniczne postaci zakażenia Salmonella
  4. Zakażenia Salmonella w Polsce
  5. Salmonella – objawy zakażenia
  6. Diagnostyka laboratoryjna w kierunku Salmonella
  7. Salmonella – leczenie
  8. Salmonella – profilaktyka

Bakterie z rodzaju Salmonella, obok Escherichia coli, Shigella spp., i Campylobacter spp., jedną z głównych przyczyn bakteryjnych chorób biegunkowych na świecie. Mimo że większość zachorowań ma przebieg łagodny, czasami, zależnie od stanu pacjenta i serotypu Salmonella, zakażenie może zagrażać życiu.

Salmonella – charakterystyka

Bakterie z rodzaju Salmonella należą do wybiórczo beztlenowych pałeczek Gram-ujemnych. Zostały odkryte w 1885 roku przez amerykańskiego uczonego Theobalda Smitha i nazwane na cześć jego przełożonego Daniela. E. Salmona.

Rodzaj Salmonella jest najbardziej liczną grupą bakterii w obrębie rodziny Enterobacteriaceae. Aktualnie obowiązująca systematyka pałeczek Salmonella obejmuje dwa gatunki: Salmonella enterica i Salmonella bongori. Dalsze wewnątrzgatunkowe różnicowanie opiera się na cechach biochemicznych i serologicznych. Opisano ponad 2500 typów serologicznych Salmonella w oparciu o różnice w budowie antygenów O (somatycznych) i antygenów H (rzęskowych). Niektóre serotypy mogą posiadać również antygen Vi (powierzchniowy). Typowanie serologiczne (serotypowanie) jest ważnym etapem postępowania diagnostycznego.

Podstawą typowania pałeczek Salmonella jest schemat Whiteía–Kauffmanna-Le Minora uaktualniany i wydawany co kilka lat przez  Referencyjny Ośrodek Salmonella WHO w Paryżu.

W Polsce Krajowy Ośrodek Salmonella został powołany w 1957 roku i mieści się obecnie w strukturach  Zakładu Mikrobiologii Lekarskiej Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego.

Salmonella – epidemiologia

Pałeczki Salmonella są przyczyną zakażeń ludzi i zwierząt. Zachorowania na dur brzuszny występują głównie w krajach o niskim standardzie higieniczno-sanitarnym. Salmonellozy wywoływane przez szczepy niedurowe są jedną z głównych przyczyn zakażeń przewodu pokarmowego na całym świecie. W 2021 r. w krajach EU/EOG (Unia Europejska/Europejski Obszar Gospodarczy) zgłoszono 60 494 potwierdzonych laboratoryjnie przypadków salmonellozy, z czego 73 zakończyły się zgonem. Wskaźnik zgłaszania salmonellozy w UE/EOG wyniósł 16,6 przypadków na 100 000 mieszkańców. 

Rezerwuar drobnoustrojów: przewód pokarmowy zwierząt dzikich i hodowlanych, człowiek.

podział pałeczek salmonella wg rezerwuaru schemat

Źródło zakażenia: zwierzęta (szczepy odzwierzęce), ludzie w przypadku pałeczek duru brzusznego i duru rzekomego, rzadziej w przypadku pałeczek niedurowych

Dawka zakaźna: w przypadku Salmonella Typhi niska, w przypadku serotypów odzwierzęcych wysoka (106– 108 komórek bakterii). Zwiększoną podatność na salmonellozy posiadają osoby z grupy ryzyka: osoby z niedokwasotą żołądkową, z zaburzoną florą bakteryjną po antybiotykoterapii i z uszkodzoną barierą jelitową, skrajne grupy wiekowe, osoby z obniżoną odpornością.

Drogi szerzenia zakażenia:

  • spożycie skażonej żywności pochodzenia zwierzęcego – jaja, drób, mleko, mięso,
  • spożycie skażonej wody pitnej lub ze zbiorników otwartych zanieczyszczonych fekaliami,
  • poprzez skażone sprzęty,
  • bezpośredni kontakt z chorymi ludźmi lub zwierzętami (rzadko),
  • drogą powietrzną (DPS, ZOL, szpitale) (rzadko).

Kliniczne postaci zakażenia Salmonella

Zakażenie pałeczkami Salmonella może prowadzić do:

  • zapalenia żołądka i jelit,
  • bakteriemii,
  • duru brzusznego (durów rzekomych),
  • bezobjawowego nosicielstwa.
podział pałeczek salmonella ze względu na chorobotwórczość schenat

Zakażenia Salmonella w Polsce

Rozpoznanie zakażenia Salmonella podlega w Polsce zgłoszeniu do sanepidu. Informacja o zgłoszonych przypadkach pojawia się w meldunkach epidemiologicznych na stronie NIZP PZH – PIB (Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH – Państwowy Instytut Badawczy).

przypadki zatruć Salmonellą w Polsce w 20222 i 2023 tabela

Salmonella – objawy zakażenia

  • Zapalenie żołądka i jelit

Jest najczęstszą postacią salmonellozy. Po upływie 6-48 godzin od spożycia zanieczyszczonej żywności lub wody u zakażonego pojawiają się nudności, wymioty, biegunka. Często występuje także gorączka (39°C), skurcze brzucha, bóle mięśni i głowy. Stolce biegunkowe są zwykle niezbyt obfite, w niektórych przypadkach może wystąpić owrzodzenie jelita grubego i pojawienie się krwi w kale. Objawy utrzymują się 2-7 dni i ulegają zazwyczaj samoograniczeniu, gorączka ustępuje w ciągu 72 godzin.

  • Bakteriemia

Pałeczki Salmonella mogą pokonać barierę jelitową i przedostać się do krwi, czego następstwem, szczególnie u osób z grupy ryzyka, może być bakteriemia. Przyczyną bakteriemii mogą być wszystkie pałeczki z rodzaju Salmonella, ale najczęściej występuje ona po zakażeniu wywołanym przez Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi i Salmonella Cholerasuis.

  • Dur brzuszny

Okres wylęgania duru wynosi najczęściej 10-14 dni (1-4 tyg.). Choroba objawia się toksemią, bakteriemią i owrzodzeniami jelita cienkiego. W pierwszym tygodniu pojawiają się gorączka, złe samopoczucie, senność, osłabienie, dreszcze, ból brzucha, zaparcia. W drugim tygodniu dochodzi do bakteriemii, w czasie trwania której gorączka wzrasta i pojawiają się symptomy w postaci suchego kaszlu, obniżenia ciśnienia tętniczego, silnego bólu głowy, bezsenności, zamroczenia, charakterystycznej bladoróżowej wysypki na  brzuchu i w dolnej części klatki piersiowej. Powiększeniu ulega wątroba i śledziona, dochodzi do wystąpienia żółtaczki. Pod koniec drugiego tygodnia choroby lub na początku trzeciego pojawia się biegunka. W trzecim tygodniu u pacjenta mogą wystąpić zaburzenia świadomości, pobudzenie, bezsenność, odwodnienie. W czwartym tygodniu następuje powolne ustępowanie objawów i zdrowienie.

  • Bezobjawowe nosicielstwo

Nosicielstwem u ludzi nazywamy stan, w którym u człowieka (po przechorowaniu choroby zakaźnej lub po bezobjawowym zakażeniu) drobnoustrój  jest obecny mimo braku objawów infekcji. Nosiciel może być bezpośrednio lub pośrednio źródłem zakażenia dla innych ludzi. Przewlekłe nosicielstwo pałeczek Salmonella Typhi i Paratyphi trwa ponad rok i dotyczy 1-5% osób, rezerwuarem bakterii jest woreczek żółciowy. Nosicielstwo serotypów odzwierzęcych trwa zazwyczaj ok. 5 tygodni (u dzieci do 5. r.ż. trwa średnio 7 tygodni), a przewlekłe nosicielstwo do 1 roku dotyczy mniej niż 1% ozdrowieńców.

Diagnostyka laboratoryjna w kierunku Salmonella

  • Diagnostyka duru brzusznego

Diagnostyka laboratoryjna w kierunku duru brzusznego opiera się na hodowli i badaniach serologicznych. Badaniami pomocniczymi są morfologia, próby wątrobowe i badanie CRP.

Hodowla – ma na celu wykrycie i zidentyfikowanie pałeczek z rodzaju Salmonella.  Pełna identyfikacja obejmuje typowanie serologiczne wyhodowanego szczepu, które jest niezbędne dla potwierdzenia serotypu S.Typhi (dur brzuszny), S.Paratyphi A lub B lub C (dury rzekome). Z namnożonych bakterii wykonywany jest dodatkowo antybiogram (oznaczenie lekowrażliwości). Materiałem do badania jest krew, szpik, mocz, żółć, rzadziej kał.

Badania serologiczneodczyn Widala (aglutynacja probówkowa). Materiałem do badania jest krew.

  • Diagnostyka salmonelloz

Podstawowym materiałem do badania jest kał. Jeżeli doszło do infekcji poza układem pokarmowym, pobierane są również inne materiały odpowiednie do miejsca zakażenia. W celu wykrycia i identyfikacji drobnoustrojów materiał posiewany jest na  podłoża bakteriologiczne. Wyhodowane szczepy Salmonella typowane są do serotypu metodą aglutynacji szkiełkowej.

posiew w kierunku Salmonella i Shigella
  • Diagnostyka w kierunku nosicielstwa

Wykonywanie badań w kierunku nosicielstwa pałeczek Salmonella jest w Polsce uregulowane prawnie. W myśl przepisów (Ustawa z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi) badaniom takim podlegają nosiciele, ozdrowieńcy oraz osoby, które były narażone na zakażenie przez styczność z osobami zakażonymi, chorymi lub materiałem zakaźnym. Badaniom w kierunku Salmonella podlegają również osoby podejmujące lub wykonujące prace, przy wykonywaniu których istnieje możliwość przeniesienia zakażenia lub choroby zakaźnej na inne osoby oraz uczniowie, studenci i doktoranci kształcący się do wykonywania tego typu prac. Materiałem do badania jest kał. Zestawy do pobierania kału (3 x wymazówka + probówka z podłożem) wraz z instrukcją postępowania są dostępne w laboratoryjnym punkcie pobrań. Należy pobrać zgodnie z instrukcją 3 próbki kału przez 3 kolejne dni, po jednej każdego dnia i dostarczyć do laboratorium.

posiew kału

Salmonella – leczenie

W salmonellozach (zapalenie żołądka i jelit) stosowanie antybiotykoterapii nie jest zalecane, gdyż przyczynia się do wydłużenia nosicielstwa. Antybiotyki są podawane w przypadku zakażeń o etiologii Salmonella Typhi i Salmonella Paratyphi oraz zakażeń uogólnionych wywołanych przez inne serotypy.  Wybór antybiotyku powinien być dokonany w oparciu o wynik antybiogramu.

Salmonella – profilaktyka

Głównym źródłem zakażeń bakteriami z rodzaju Salmonella jest skażona żywność i woda. Najbardziej skutecznym sposobem zapobiegania infekcji jest w związku z tym:

  • przestrzeganie higieny przygotowywania posiłków
  • przestrzeganie zasad higieny osobistej
  • przechowywanie szybko psującej się żywności w lodówce
  • unikanie ponownego zamrażania żywności
  • unikanie latem słabo schłodzonych lodów i kremów
  • dokładne mycie surowych kiełków i jarzyn
  • obróbka termiczna mięsa i jajek

>>> Przeczytaj też: Zakażenia i zatrucia pokarmowe w okresie letnim


Piśmiennictwo

  1. M. Jagielski, Etiologia, obraz kliniczny i diagnostyka ostrych zakażeń i zarażeń przewodu pokarmowego oraz zatruć pokarmowych; Biblioteka Diagnosty Laboratoryjnego; Fundacja Pro Futura; Warszawa 2010
  2. Patric R. Murray, K.S. Rozenthal, M.A.Pfaller –  Mikrobiologia wyd.VI Wrocław 2011
  3. Salmonella (non-typhoidal) – https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/salmonella-(non-typhoidal) (dostęp 07.03.2024 r.)
  4. Salmonellosis Annual Epidemiological Report for 2021; ECDC Surveillance Report
  5. E.Kuchar Biegunki wywołane przez pałeczki Salmonella (salmonellozy) https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/choroby/zakazenia-bakteryjne/165083,biegunki-wywolane-przez-paleczki-salmonella-salmonellozy (dostęp 07.03.2024 r.)
  6. P. Zaborowski, W.Rymer Dur brzuszny (gorączka jelitowa, zespół durowy) https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.18.3.6.?postlogin=  (dostęp 07.03.2024 r.)
  7. Informacje o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach w Polsce w 2023 roku; Meldunki o zachorowaniach na choroby zakaźne, zakażeniach i zatruciach w Polsce Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH

Zapalenie błony śluzowej żołądka – co jeść, aby złagodzić objawy?

Spis treści

  1. Zapalenie błony śluzowej żołądka
  2. Objawy i rozpoznanie zapalenia błony śluzowej żołądka
  3. Zapalenie błony śluzowej żołądka – dieta. Co jeść, aby złagodzić objawy?
  4. Podsumowanie

Zapalenie błony śluzowej żołądka to stan będący skutkiem uszkodzenia wewnętrznej warstwy ściany tego narządu – może mieć różne nasilenie i lokalizację. W perspektywie długoterminowej może prowadzić do częściowego lub całkowitego jej zaniku. Nieodłącznym elementem leczenia jest farmakoterapia. Ale tutaj pojawia się również pytanie: co jeść w przypadku pojawienia się i nasilenia objawów klinicznych?

Zapalenie błony śluzowej żołądka

W terminologii medycznej rozróżnia się zapalenie ostre lub przewlekłe. Możliwe postacie zapalenia błony śluzowej żołądka to:

  • Zapalanie błony śluzowej żołądka wywołane przez H. pylori – następuje drogą pokarmową i wywołuje reakcję zapalną. W Polsce ta bakteria jest przyczyną ponad 90% zapaleń żołądka. W większości przypadków zakażenie przebiega bezobjawowo (nosicielstwo), może jednak wywołać zapalenie ostre, a następnie przewlekłe – przebiegające z zanikiem błony śluzowej żołądka, co z kolei może skutkować chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy lub prowadzić do niedokrwistości z niedoboru żelaza.

>>> Przeczytaj też: Helicobacter pylori – bakteria, której niestraszny kwas żołądkowy

  • Ostra gastropatia krwotoczna (nadżerkowa) – uszkodzenie błony śluzowej żołądka spowodowane czynnikami drażniącymi, tj. niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), alkoholem, żółcią, toksynami, jak również stresem spowodowanym m.in. wstrząsem, sepsą lub ciężkim oparzeniem. Objawia się krwawieniem z licznych nadżerek błony śluzowej.
  • Autoimmunologiczne metaplastyczne zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka (AMAG) – przewlekły proces zapalny błony śluzowej trzonu żołądka, który prowadzi do jej nieodwracalnego zaniku. U chorych występuje niedobór witaminy B12, dlatego konieczne jest zażywanie witaminy B12 do końca życia.
  • Gastropatia żółciowa – spowodowana długotrwałą ekspozycją na żółć, najczęściej po zabiegach chirurgicznych (tj. operacja Billroth II, czy cholecystektomia) lub w wyniku refluksu dwunastniczo-żołądkowego.

Objawy i rozpoznanie zapalenia błony śluzowej żołądka

Zapalenie błony śluzowej żołądka wywołanego przez H. pyroli może przebiegać bezobjawowo lub objawiać się dolegliwościami dyspeptycznymi (niestrawnością), takimi jak uczucie pełności w nadbrzuszu, ból, wzdęcia, utrata łaknienia. Do najczęstszych objawów ostrej gastropatii krwotocznej należą: ból lub dyskomfort w nadbrzuszu, nudności, wymioty oraz krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka przebiega bezobjawowo – objawy pojawiają się z chwilą wystąpienia niedokrwistości.

W przypadku podejrzenia wystąpienia choroby należy zgłosić się do  gastroenterologa i przeprowadzić odpowiednią diagnostykę. Chorobę diagnozuje się na podstawie wywiadu lekarskiego (objawy, choroby przewlekłe, przyjmowanie leków itp.) oraz badań diagnostycznych, takich jak endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego (gastroskopii) z wycinkami pobranymi do badania histopatologicznego oraz testu ureazowego – oba w celu oceny rodzaju zapalenia i obecności zakażenia. Pacjenci wykonują również test wykrywający antygeny H. pylori w kale lub test serologiczny (na obecność przeciwciał w klasie IgG).

antygen helicobacter pylori w kale baner

Zapalenie błony śluzowej żołądka – dieta. Co jeść, aby złagodzić objawy?

Potwierdzone klinicznie zapalenie błony śluzowej żołądka wymaga odpowiedniego leczenia farmakologicznego. Celem diety jest złagodzenie występujących objawów poprzez unikanie drażnienia mechanicznego, chemicznego i termicznego chorobowo zmienionej błony śluzowej żołądka.

Najlepszym wyborem żywieniowym w przypadku nasilonych objawów ze strony przewodu pokarmowego będą zatem posiłki gotowane na parze lub w wodzie, podduszone lub pieczone np. w rękawie foliowym.

W przypadku nasilenia dolegliwości zaleca się dobór lekkostrawnych produktów żywnościowych, niestymulujących nadmiernie perystaltyki tego narządu i wydzielania soku żołądkowego (lista produktów zalecanych w tabeli poniżej). Rekomenduje się ograniczenie konsumpcji produktów silnie pobudzających wydzielanie soku żołądkowego. Należą do nich mocna kawa i mocne napary z herbaty, napoje gazowane, potrawy ciężkostrawne, smażone, grillowane, wędzone, pikantne, kwaśne, mocno słone, niedojrzałe owoce i warzywa, jak również potrawy gorące.

Aby poprawić strawność produktów, zaleca się ich mechaniczne rozdrabnianie, czyli siekanie, blendowanie, miksowanie i przecieranie. Z warzyw można przygotowywać np. puree z dodatkiem masła lub zupy krem, natomiast z owoców musy lub koktajle.

Ważna jest dbałość o regularne spożywanie posiłków (4-6 posiłków dziennie) o niezbyt dużej objętości oraz w temperaturze pokojowej. Warto odczekać, aż obiad chwilę przestygnie, a w przypadku chęci spożycia jogurtu warto go wyłożyć nieco wcześniej z lodówki, aby nie był zbyt zimny. Istotną rolę odgrywa również higiena spożywania posiłków – bez pośpiechu i w spokojnej atmosferze.

Pacjenci z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka narażeni są na wystąpienie niedoborów witamin B12, C i D, żelaza oraz wapnia. Należy zatem zadbać o ich odpowiednią podaż, zgodnie z zaleceniami lekarskimi.  

Pacjentom z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka zaleca się ograniczone spożywanie produktów wysokotłuszczowych, takich jak wysokotłuszczowych wędliny i tłustych mięs, ponieważ przyczyniają się do opóźnionego opróżniania żołądka i tym samym do wystąpienia i/lub nasilenia objawów dyspeptycznych.

Dietę wzbogaca się dodatkowo w niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT) omega-3, ponieważ mają ochronny wpływ na błonę śluzową żołądka. Jednym z produktów, który zawiera dużą zawartość omega-3 jest olej lniany. W porównaniu do siemienia lnianego nie zawiera błonnika i z tego powodu będzie lepszym wyborem, ponieważ nie będzie dodatkowo drażnił błony. Warto zatem spożyć jedną łyżeczkę oleju lnianego codziennie – bezpośrednio lub skropić nim pieczywo.

produkty zalecane w przypadku wystąpienia objawów w zapaleniu błony śluzowej żołądka

W okresie ustąpienia objawów, kiedy nie występują dolegliwości chorobowe, pacjent może wrócić do diety normalnej, z wyłączeniem jedynie potraw wywołujących lub nasilających dolegliwości. Unikać należy jednak cały czas czynników ryzyka: palenia papierosów, picia mocnej kawy i alkoholu.

Podsumowanie

Zapalenie błony śluzowej żołądka może być spowodowane różnymi czynnikami (najczęściej wywołane przez H. pylori). W zależności od objawów klinicznych i ich nasilenia – oprócz leczenia farmakologicznego – zwrócenie uwagi na to, co i w jaki sposób się je, może złagodzić objawy kliniczne. Jadłospis powinien być indywidualny i brać pod uwagę aktualny stan chorobowy. W przypadku ustąpienia objawów można wrócić do diety normalnej, unikając czynników ryzyka i potraw wywołujących dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego.


Piśmiennictwo

  1. Zapalenie błony śluzowej żołądka (zapalenie żołądka) – przyczyny, objawy i leczenie | Gastrologia – mp.pl
  2. Podręcznik Interna – Medycyna Praktyczna: Zapalenie błony śluzowej wywołane przez H. pylori (mp.pl)
  3. WytyczneKLR-Zasadypostępowaniawdyspepsji2CchorobiewrzodowejiinfekcjiHelicobacterPylori-1-1.pdf (mlodzilekarzerodzinni.pl)
  4. Dyspepsia: Management of dyspepsia in adults in primary care | Guidance | NICE
  5. nl_2007_05.indd (ump.edu.pl)
  6. Kompedium gastrologiczne (termedia.pl)
  7. Nutrition and Helicobacter pylori: Host Diet and Nutritional Immunity Influence Bacterial Virulence and Disease Outcome – PubMed (nih.gov)
  8. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids Intake to Regulate Helicobacter pylori-Associated Gastric Diseases as Nonantimicrobial Dietary Approach – PubMed (nih.gov)

Wskaźnik zwłóknienia wątroby – badanie FIB-4. Kiedy pacjent może uniknąć biopsji wątroby?

Spis treści

  1. Na czym polega diagnostyka chorób wątroby?
  2. Możliwości wykorzystania diagnostyki niewinwazyjnych testów laboratoryjnych w diagnostyce zwłóknienia wątroby
  3. Badanie FIB-4 – jak wyliczyć zagrożenie zwłóknieniem wątroby?

Na czym polega diagnostyka chorób wątroby?

Celem diagnostyki w chorobach wątroby jest potwierdzenie lub wykluczenie przyczyny danego stanu i ustalenie stopnia jego zaawansowania. Diagnostyka laboratoryjna i obrazowa w chorobach wątroby zajmuje bardzo ważne miejsce dochodzeniu źródeł i ustalaniu dalszego postępowania z pacjentem. Dlaczego? Ponieważ wątroba jest narządem pozbawionym nerwów czuciowych, zatem nie odczuwamy objawów bólowych, jeśli toczy się w wątrobie proces chorobowy.

>>> Czym jest „ból wątroby”? Więcej na ten temat przeczytasz TUTAJ.

Nie zawsze jednak udaje się wykryć wszystkie nieprawidłowości przy pomocy badań laboratoryjnych lub obrazowych, czyli przy pomocy diagnostyki nieinwazyjnej. Dlatego czasem pacjent musi być poddany badaniom inwazyjnym, np. biopsji wątroby.

Możliwości wykorzystania diagnostyki niewinwazyjnych testów laboratoryjnych w diagnostyce zwłóknienia wątroby

Diagnostyka nieinwazyjna chorób wątroby przebiega na dwóch poziomach. Zmiany czynnościowe, czyli zmiany funkcji wątroby, mogą być ocenianie w badaniach laboratoryjnych. Zazwyczaj jest to oznaczanie stężenia enzymów wydzielanych przez wątrobę (ASPAT, ALAT, GGTP), chociaż niestety bywają sytuacje, gdy te wskaźniki pozostają w granicach wartości referencyjnych, lub są nieznacznie podwyższone, nawet wówczas, gdy proces chorobowy już się toczy.

Druga grupa badań nieinwazyjnych to badania obrazowe, np. USG, które uwidacznia wielkość narządu, rozwijające się w wątrobie zmiany ogniskowe (torbiele, gruczolaki, nowotwory), a także pozwala na wykrycie stłuszczenia wątroby czy zwłóknienia jej miąższu. Jednak dalsza diagnostyka zwłóknienia wątroby, np. ocena stopnia zaawansowania choroby wymaga wykonania badania inwazyjnego, czyli biopsji wątroby. Jest to tzw. złoty standard diagnostyczny.

Aby oszczędzić pacjentom takich inwazyjnych interwencji, wykorzystuje się algorytmy diagnostyczne, oparte na zestawieniu kilku danych (np. wyników testów laboratoryjnych czy danych dotyczących objawów i stanu pacjenta), które w sposób pośredni pokazują to, co można zobaczyć w pobranym z biopsją materiale.

Ocena stopnia zwłóknienia dokonywana jest przy pomocy skali METAVIR, gdzie poszczególne stopnie oznaczają różne stadia choroby. Dzięki temu skala pozwala wytypować pacjentów, którzy mogą uniknąć badań inwazyjnych oraz tych, którzy muszą poddać się takiej diagnostyce.

ocena stanu zwłóknienia wątroby wg skali METAVIR tabela

Badanie FIB-4 – jak wyliczyć zagrożenie zwłóknieniem wątroby?

Wyliczenie wskaźnika FIB-4, pokazującego ryzyko zwłóknienia wątroby lub jego stopień jest proste i dostępne dla każdego. Do jego wyznaczenia potrzebne są trzy oznaczenia laboratoryjne. Wartości enzymów wątrobowych: ALT – aminotransferazy alaninowej i AST – aminotransferazy asaparaginianowej oraz liczba płytek krwi, która jest jednym z oznaczeń będących częścią morfologii krwi. Poza tym potrzebny jest również wiek osoby badanej.

Wszystkie parametry można wpisać do jednego z dostępnych on-line kalkulatorów, które po wstawieniu danych z wyniku badań, automatycznie wyliczają wskaźnik oraz podają interpretację wyniku.

pakiet wątrobowy baner

Poniżej przykłady wyliczania wskaźnika FIB-4 i jego interpretacji.

Pacjent numer 1:

  • lat 45,
  • AST – 30 IU/l,
  • ALT – 90 IU/l,
  • liczba płytek krwi – 200 tys.
kalkulator FIB-4 przykładowy wynik

Liczba płytek to część badania morfologii, czasem oznaczana jako PLT.  Po wstawieniu tych danych do kalkulatora otrzymano wynik 0,71 pkt, który wskazuje, iż ryzyko zaawansowanego włóknienia u tego pacjenta jest małe. Pacjent może wymagać zmiany diety, wprowadzenia aktywności fizycznej i ewentualnego powtórzenia wyliczenia za 1-2 lata.

Pacjent numer 2:

  • lat 65,
  • AST – 60 IU/l,
  • ALT – 90 IU/l,
  • liczba płytek – 200 tys.
kalkulator FIB-4 przykładowy wynik

Po wstawieniu tych danych do kalkulatora otrzymano wynik 2,06 pkt, który wskazuje na istnienie ryzyka zwłóknienia wątroby u tego pacjenta i wymagane jest dalsze ocena jego stanu.

Pacjent numer 3:

  • lat 55,
  • AST – 90 IU/l,
  • ALT – 90 IU/l,
  • liczba płytek – 150 tys.
kalkulator FIB-4 przykładowy wynik

Po wstawieniu tych danych do kalkulatora otrzymano wynik 3,48 pkt, który wskazuje na zaawansowane zwłóknienia wątroby u tego pacjenta.

morfologia

Wskaźnik FIB-4 znajduje zastosowanie w ocenie stanu zwłóknienia wątroby u chorych z niealkoholowym stłuszczeniem wątroby (NAFLD) oraz u pacjentów z HCV. Jego obliczanie zasadne jest również u pacjentów leczonych metotreksatem (lekiem używanym np. w leczeniu ŁZS lub RZS), gdy chory cierpi również na stłuszczeniową chorobę wątroby. W takich przypadkach zaleca się początkowo comiesięczne monitorowanie z morfologią krwi, enzymami wątrobowymi i obliczaniem wskaźnika zwłóknienia FIB-4. W dalszych etapach leczenia należy to robić co trzy miesiące.


Piśmiennictwo

  1. Wykład w czasie konferencji: Dotarcie do celu nie oznacza końca – utrzymanie remisji w przebiegu spondyloartropatii (SpA), dr n. med. Robert Rupiński, 15 – 17 LUTEGO 2024 r. INTERDYSCYPLINARNE OBLICZA REUMATOLOGII IOR 2024
  2. https://www.termedia.pl/mafld/Elastografia-watroby,48711.html
  3. https://www.mp.pl/gastrologia/skale/300695,fib-4
  4. https://www.fib4.pl/

Kwasy omega-3 i omega-6 w diecie kobiet w ciąży. Czy kobiety w ciąży mogą jeść ryby?

Spis treści

  1. Kwasy omega-3 i omega-6 – rola w ciąży i znaczenie dla rozwoju płodu
  2. Zapotrzebowanie na niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT) kobiet w ciąży i karmiących. Czy kobiety w ciąży powinny suplementować kwasy omega-3?
  3. Jakie gatunki ryb są dopuszczalne w diecie kobiet ciężarnych?

Kwasy omega-3 i omega-6 – rola w ciąży i znaczenie dla rozwoju płodu

Kwasy omega-3 to niezbędne, nienasycone kwasy tłuszczowe, których działanie na organizm człowieka jest wielowymiarowe. Wspomagają system antyoksydacyjny, funkcje metaboliczne, mają działanie kardioprotekcyjne. Wspomagają odpowiedź immunologiczną oraz pracę ośrodkowego układu nerwowego.

Szczególnie ważne są jednak dla kobiet w ciąży, ponieważ ich prawidłowa podaż w okresie prenatalnym przyczynia się do prawidłowego rozwoju płodu, jednocześnie dbając o dobrostan matki. Prawidłowy poziom kwasów omega-3 u kobiet w ciąży zmniejsza ryzyko przedwczesnego porodu i wydłuża czas trwania ciąży, zmniejsza ryzyko wystąpienia preeklampsji, czyli stanu przedrzucawkowego. Ponadto wpływa na zwiększenie masy urodzeniowej dziecka i zmniejsza ryzyko śmierci okołoporodowej.

Prawidłowa podaż kwasów omega-3 (DHA) w czasie ciąży i później karmienia jest niezbędna dla prawidłowego wzroku i prawidłowego rozwoju psychomotorycznego dziecka. Wspomaga również pracę układu nerwowego matki, obniża wystąpienie u niej ryzyka depresji.

Zapotrzebowanie na niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT) kobiet w ciąży i karmiących. Czy kobiety w ciąży powinny suplementować kwasy omega-3?

Organizm człowieka wytwarza kwasy omega-3 i omega-6 w ograniczonych ilościach, dlatego niezbędne jest ich dostarczanie w prawidłowych ilościach z dietą. Zapotrzebowanie na te kwasy w diecie zależy od wieku i stanu fizjologicznego, specjalne zalecenia dotyczą kobiet w ciąży i matek karmiących.

zalecenia spożycia EPA i DHA dla kobiet w ciąży

Jak pokryć to zapotrzebowanie? Podstawą jest zawsze prawidłowo zbilansowana dieta, która jest najlepszym źródłem dobrze przyswajalnych składników pokarmowych. Kwasy  eikozapentaenowy (EPA) i dokozaheksaenowy (DHA) dostępne są w rybach i owocach morza. Zjedzenie dwóch porcji ryb morskich tygodniowo pokrywa podstawowe zapotrzebowanie na kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA), wynoszące 250 mg/dobę. Jednak zgodnie z zaleceniami kobieta w ciąży i karmiąca powinna dostarczać dodatkową porcję kwasu DHA w ilości 100 – 200 mg/dobę, co oznacza dodatkowe spożycie. Pamiętać należy, iż oprócz ryb i owoców morza dobrym źródłem niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT) są glony i morskie algi.

Dobrym źródłem DHA dla kobiet w ciąży może być łosoś lub pstrąg hodowlany. Zawierają stosunkowo wysokie dawki DHA i są bezpiecznie dla kobiet w ciąży. 100 g łososia zawiera 2,15 g DHA, a 100 g pstrąga to 1,76 g DHA w 100 g produktu.

Niestety oleje, nasiona i pestki nie mogą być traktowane jako źródło DHA. Te produkty zawierają kwas α-linolenowego (ALA), który jest prekursorem kwasów eikozapentaenowego (EPA) i dokozaheksaenowego (DHA). Jednak przekształceniu do formy DHA ulega bardzo niewielki procent ALA (ocenia się, iż jest to kilka procent), dlatego ich spożycie – jakkolwiek zalecane – nie jest źródłem kwasu dokozaheksenowego (DHA).

Biorąc powyższe pod uwagę fakt, iż kwasy DHA są kluczowe dla dobrego rozwoju płodu, rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników dopuszczają, aby kobiety w ciąży suplementowały kwas dokozaheksaenowy (DHA), zwłaszcza jeśli nie jest możliwe dostarczenie odpowiednich ilości tego kwasu z dietą.

Rekomendacje wskazują, iż każda kobieta ciężarna powinna suplementować 200 mg DHA/dobę. Jeśli spożycie ryb jest niskie, można rozważać suplementowanie dawek wyższych. Natomiast jeśli kobieta obciążana jest ryzykiem przedwczesnego porodu, dawka suplementacyjna powinna wynosić 1000 mg DHA/dobę.

Badanie kwasów omega-3 banerek

Jakie gatunki ryb są dopuszczalne w diecie kobiet ciężarnych?

Ryby są zalecanym źródłem nienasyconych kwasów tłuszczowych w diecie. Jednak mogą być zanieczyszczone metalami ciężkimi i zanieczyszczeniami organicznymi (dioksynami i bifenylami o działaniu podobnym do dioksyn). Dlatego pojawiły się doniesienia o konieczności ograniczania spożycia ryb przez kobiety w ciąży i karmiące piersią. Z drugiej strony badania wskazują, iż korzyści zdrowotne wynikające ze spożywania umiarkowanych ilości ryb przez kobiety ciężarne przeważają nad ryzykiem zdrowotnym, dlatego kobiety w ciąży powinny je jednak włączać ryby do swojej diety.

W trosce o ich bezpieczeństwo, aby zapobiec ewentualności przekroczenia w diecie poziomu tych szkodliwych substancji, opracowano wykaz gatunków ryb i owoców morza, które mogą spożywać kobiety w ciąży, kobiety o ciążę się starające oraz karmiące piersią.

Tabela obejmuje produkty zalecane i niezalecane, których kobiety ciężarne powinny w ogóle unikać. Są również produkty dopuszczalne, czyli takie, które mogą być spożywane w ilościach ograniczonych, maksymalnie jedna porcja tygodniowo.

ryby zalecane i niezalecane dla kobiet w ciąży tabela

>>> Przeczytaj też: Kwasy omega-3 i omega-6 – czy masz ich wystarczającą ilość w diecie?


Piśmiennictwo

  1. Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie – pod red. M. Jarosza, E. Rychlik, K. Stoś, J. Charzewskiej Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020
  2. Zimmer M, Sieroszewski P, Oszukowski P, Huras H, Fuchs T, Pawlosek A. Polish Society of Gynecologists and Obstetricians recommendations on supplementation during pregnancy. Ginekol Pol. 2020;91(10):644-653. doi: 10.5603/GP.2020.0159. PMID: 33184834.

Czarny stolec, smolisty stolec – przyczyny, diagnostyka, postępowanie

Spis treści

  1. Czarny stolec – skąd się bierze czarna barwa stolca? Przyczyny smolistych stolców
  2. Czarne, smoliste stolce – postępowanie. O co zapyta lekarz w czasie wizyty?
  3. Czarne, smoliste stolce – diagnostyka, badania
  4. Czarne, smoliste stolce a alkohol

Czarny stolec – skąd się bierze czarna barwa stolca? Przyczyny smolistych stolców

Prawidłowy stolec ma kolor brązowy (od jasnobrązowego do ciemnobrązowego). Barwa brązowa pochodzi od sterkobiliny, barwnika będącego produktem rozpadu i przemian hemoglobiny. Droga od hemoglobiny do sterkobiliny prowadzi przez kilka substancji pośrednich. Jedną z nich jest urobilinogen, który jest związkiem przejściowym nie tylko na drodze przemian do sterkobiliny, ale również do wydalanej z moczem urobiliny, która z kolei odpowiada za żółtą barwę moczu.

Czarne zabarwienie stolca może pojawić się na skutek obecności krwi w górnym odcinku przewodu pokarmowego lub spożycia leków i pokarmów, które mogą zmienić kolor kału na smolisty.

Jak to się dzieje, iż pojawienie się krwi, która ma kolor czerwony, zmienia barwę stolca na czarną? I dlaczego nie zawsze się tak dzieje, wszak spotyka się również świeżą krew w kale, która barwy nie zmienia?

Czarna lub smolista barwa stolca wynika z pojawienia się krwi w przełyku, żołądku lub początkowym odcinku jelita grubego. Krew z wyższych partii układu pokarmowego jest trawiona w czasie pasażu przez dalsze części jelit, dlatego staje się ciemniejsza. Natomiast jeśli źródłem krwawienia są dolne odcinki przewodu pokarmowego (np. odbyt), krew jest wydalana ze stolcem w postaci niezmienionej, dlatego możemy zobaczyć świeżą, czerwoną krew.

Drugą przyczyną smolistego koloru kału może być żywność lub leki. Spożycie jagód, aronii, buraków lub lukrecji zmienia barwę kału. Podobnie może działać kaszanka. Zażywanie preparatów żelaza (na receptę, ale również suplementów diety z dużą zawartością tego pierwiastka), bizmutu (stosowane w leczeniu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy) lub węgla zmienia barwę kału. W takich przypadkach nie ma powodu do niepokoju – zmiana diety czy zakończenie kuracji lekami spowoduje powrót prawidłowej barwy kału.

czarny stolec najczęstsze przyczyny infografika

Pojawienie się czarnego stolca we wszystkich pozostałych przypadkach jest powodem do szybkiej wizyty u lekarza, ponieważ jest objawem krwawienia, groźnego objawu chorobowego. Najczęstszą przyczyną krwawienia jest choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy. Do przyczyn częstych należą również żylaki przełyku lub żołądka, zapalenie błony śluzowej żołądka. Przyczyny krwawienia i smolistych stolców prezentuje tabela poniżej.

przyczyny krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego tabela

Czarne, smoliste stolce – postępowanie. O co zapyta lekarz w czasie wizyty?

Jak wspomniano wyżej w przypadku gdy wiemy, iż czarna barwa stolca nie jest spowodowana dietą lub zażywanymi lekami, konieczna jest konsultacja lekarza. W czasie wizyty lekarskiej lekarz może zapytać o następujące kwestie:

  • kiedy pojawiły się czarne stolce, czy każdy stolec jest nieprawidłowego koloru;
  • czy występują również inne objawy – bóle brzucha, krwawe wymioty, wzdęcia, gorączka;
  • czy doznałeś/doznałaś urazu lub mogłeś połknąć jakiś przedmiot;
  • czy ostatnio schudłeś/schudłaś;
  • czy w rodzinie występowały choroby przewodu pokarmowego – wrzody żołądka lub dwunastnicy, nowotwory przewodu pokarmowego;
  • na co chorowałaś/chorowałeś w przeszłości;
  • jakie leki zażywasz, w tym leki przeciwkrzepliwe („rozrzedzające krew””, jak np. aspiryna, klopidogrel, warfaryna, niesterydowe leki przeciwzapalne czy selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI – leki stosowane w leczeniu depresji, takie jak citalopram, fluoksetyna, sertralina) – są to leki zwiększające ryzyko krwawienia.

Czarne, smoliste stolce – diagnostyka, badania

Najczęstszą przyczyną smolistych stolców jest choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy. Badaniem laboratoryjnym, które pomaga w potwierdzeniu diagnozy tej choroby jest wykrywanie antygenu Helicobacter pylori w kale. Helicobacter to główny czynnik wywołujący powstawanie wrzodów żołądka, dlatego badanie jest częścią diagnostyki tej choroby. Wynik dodatni świadczy o występowaniu czynnego zakażenia.

>>> Przeczytaj też: Helicobacter pylori – podstępna bakteria, której niestraszny kwas żołądkowy

Ważną częścią badania pacjenta ze smolistymi stolcami jest badanie fizykalne przeprowadzone przez lekarza. Utrata krwi przez przewód pokarmowy wywołuje szereg objawów, często jej oznaką jest tachykardia spoczynkowa, czyli przyspieszona akcja serca. Może również wystąpić: hipotonia ortostatyczna, czyli spadek ciśnienia w momencie szybkiej zmiany pozycji z leżącej na stojącą, przyspieszony oddech, zmniejszenie wydalania moczu. U pacjenta z podejrzeniem krwawienia lekarz zleci morfologię, panel elektrolitów, badanie układu krzepnięcia i panel wątrobowy.

Badaniem, które w tej sytuacji również może być zlecone, jest endoskopia. Ostateczną ścieżkę diagnostyczną wyznaczy lekarz na podstawie wywiadu, badania fizykalnego i ewentualnych badań laboratoryjnych. Czarny stolec jest objawem, którego przyczyna zawsze powinna być ustalona, aby można było leczyć chorobę podstawową.

Czarne, smoliste stolce a alkohol

Alkohol jest używką, która uszkadza błonę śluzową przewodu pokarmowego, dlatego u osób pijących alkohol mogą zdarzać się krwawienia. Dotyczy to zwłaszcza tych, którzy alkoholu nadużywają, ale każda dawka tej substancji może być szkodliwa. Częste spożywanie alkoholu może wywołać krwotoczne zapalenia błony śluzowej żołądka. Drugi mechanizm prowadzący do krwawienia z przewodu pokarmowego to uporczywe i masywne wymioty zdarzające się po wypiciu dużych ilości wysokoprocentowych napojów. W wymiocinach widoczna jest krew przypominająca fusy od kawy, a przedostająca się do dalszych odcinków przewodu pokarmowego krew objawia się smolistym stolcem.


Piśmiennictwo

  1. Kamboj AK, Hoversten P, Leggett CL. Upper Gastrointestinal Bleeding: Etiologies and Management. Mayo Clin Proc. 2019 Apr;94(4):697-703. doi: 10.1016/j.mayocp.2019.01.022. PMID: 30947833
  2. MedlinePlus [Internet]. Bethesda (MD): National Library of Medicine (US); [updated 2020 Jun 24]. Available from: https://medlineplus.gov/ency/article/003130.htm

Nocne poty (pocenie się podczas snu) – najczęstsze przyczyny, diagnostyka

Spis treści

  1. Nocne poty – jak je rozpoznać?
  2. Nocne poty – jakie choroby trzeba wykluczyć?
  3. Jakie są najczęstsze przyczyny występowania nocnych potów?
  4. Nocne poty – jakie badania warto wykonać?

Pocenie się służy do obniżenia temperatury głębokiej ciała, gdy przekracza ona wartość progową zakresu temperatur wyznaczonego przez ośrodek termoregulacji i jest kontrolowane przez złożone mechanizmy.    

Podwyższenie temperatury głębokiej może być spowodowane zbyt ciepłą pościelą, ubraniem lub wysoką temperaturą otoczenia, co z kolei może wywołać reakcję fizjologiczną. Na reaktywność gruczołów potowych mogą wpływać: kondycja fizyczna, ale również  ostre lub przewlekłe stany lękowe. Uderzenia gorąca w okresie menopauzy mogą wiązać się z zawężeniem zakresu temperatur wyznaczonego przez ośrodek termoregulacji, powodując częstsze pocenie się.

Pocenie się może również wystąpić z przyczyn niezwiązanych z regulacją temperatury. Leki lub choroby oddziałujące na współczulny układ nerwowy, ośrodek termoregulacji bądź gruczoły potowe mogą wpływać na częstość nocnych potów. Innym mechanizmem może być nadmierna czujność pacjenta. Niektóre osoby mogą gorzej tolerować nocne poty lub wybudzać się z powodu innych stanów chorobowych i wówczas istnieje większa szansa, że zauważą pocenie się.

Nocne poty są niespecyficznym objawem, często występującym u pacjentów, ale rzadko spontanicznie zgłaszanym lekarzowi. Budzą jednak niepokój i szereg wątpliwości związanych ze stanem zdrowia. Jeśli są niespecyficzne, izolowane, nie pozwalają na rozpoznanie konkretnej choroby. Mogą one towarzyszyć pewnym stanom fizjologicznym (jak np. menopauza, andropauza) i wtedy nie są zagrożeniem dla życia i zdrowia pacjenta, ale czasami mogą być objawem poważnej choroby, w tym również choroby nowotworowej. Nocne poty występujące sporadycznie zwykle nie są objawem poważnej choroby, natomiast utrzymujące się przez dłuższy czas lub uporczywie nawracające wymagają odpowiednio ukierunkowanej diagnostyki.

pakiet hormony kobiece menopauza baner

Nocne poty – jak je rozpoznać?

W związku z brakiem powszechnie zaakceptowanej, jednej definicji tego objawu proponowano wiele różnych objaśnień potów nocnych. W różnych definicjach postać pocenia wymagająca zmiany bielizny została zakwalifikowana jako ciężka, wymagająca dodatkowego mycia ciała jako umiarkowana, zgłaszana tylko w odpowiedzi na zadanie pytania przez zbierającego wywiad i niewymagająca mycia ani przebrania jako postać lekka. Niektóre z dostępnych definicji określają czas trwania objawów, żadne jednak nie wskazują częstotliwości występowania objawów ani potwierdzenia przez inne osoby.

Najodpowiedniejszą i najlepiej oddająca problem wydaje się ta, która opisuje nocne poty jako stan, kiedy pacjent pomimo snu w chłodnym pomieszczeniu intensywnie się poci, co skutkuje koniecznością kilkukrotnej zmiany bielizny. Takie objawy jednoznacznie świadczą o istotnych zaburzeniach procesów termoregulacji i wymagają przeprowadzenia dalszej diagnostyki w celu wykluczenia poważnych przyczyn. Diagnostyka różnicowa powinna uwzględniać:

  • obecność innych objawów,
  • wiek i płeć pacjenta,
  • choroby współistniejące,
  • stosowane leki.

Nocne poty – jakie choroby trzeba wykluczyć?

Diagnostyka chorób internistycznych, w tym wykluczenie zaburzeń endokrynologicznych i metabolicznych (cukrzyca, nadczynność tarczycy) oraz ostrych zakażeń, powinna być brana pod uwagę w pierwszej kolejności. Natomiast pojawienie się nocnych potów u osób młodych, z towarzyszącym osłabieniem i zmniejszeniem masy ciała, zawsze powinno skłaniać do przeprowadzenia diagnostyki onkologicznej w celu wykluczenia chorób rozrostowych układu limfatycznego. Osobnym zjawiskiem są uzależnienia od substancji psychoaktywnych. Niektóre z tych substancji (np. dopalacze), ale też stan głodu narkotykowego, powodują nadmierne pocenie w mechanizmie zaburzenia termoregulacji.

Nocne poty mogą też należeć do spektrum objawów zespołu paranowotworowego poprzedzającego wystąpienie lub towarzyszącego nowotworom litym (raki neuroendokrynne, raki drobnokomórkowe).

Jednak w wielu przypadkach, po wykluczeniu poważnych patologii, nie udaje się znaleźć przyczyny nocnych potów. Pomimo braku rozpoznania poważnej choroby pacjenci niejednokrotnie skarżą się na uciążliwość związaną z nocnymi potami, które istotnie pogarszają jakość snu, powodując jego zaburzenia, a także przewlekłe zmęczenie. Taki długotrwały stan przyczynia się do rozdrażnienia, może nasilać zaburzenia emocjonalne i lękowe.

Jakie są najczęstsze przyczyny występowania nocnych potów?

Rozpowszechnienie potów nocnych zależy od badanej populacji. W grupie starszych pacjentów objaw ten występuje u 10% chorych, natomiast w badaniach z udziałem młodszych chorych i pacjentów przychodni gastroenterologicznych sięga aż 44%. Objaw ten często stwierdza się również u pacjentów hospitalizowanych. W populacji pacjentów laboratoriów snu poddawanych badaniu polisomnograficznemu rozpowszechnienie potów nocnych wynosi 28%. Po wykluczeniu czynników środowiskowych należy jednak rozważyć następujące częste przyczyny ich występowania:

  • naczynioruchowe objawy menopauzy,
  • napady paniki,
  • depresję,
  • zespół stresu pourazowego,
  • otyłość/nadwagę,
  • spożywanie alkoholu i palenie tytoniu,
  • cukrzycę,
  • zespół niespokojnych nóg,
  • nadczynność tarczycy,
  • choroba refluksowa przełyku.
możliwe przyczyny występowania nocnych potów tabela
leki, które mogą powodować nocne poty tabela

Nocne poty – jakie badania warto wykonać?

Ocena pacjenta na podstawie towarzyszących objawów, zalecane postępowanie, badania diagnostyczne, w tym laboratoryjne:

nocne poty diagnostyka tabela

Badania laboratoryjne i obrazowe, które powinno się przeprowadzić w przypadku występowania nocnych potów:

Dodatkowe badania, które można rozważyć indywidualnie:

  • tomografia komputerowa klatki piersiowej i/lub brzucha lub USG,
  • biopsja szpiku kostnego,
  • polisomnografia.

Jeśli wyniki powyższych badań nie budzą wątpliwości i nie podejrzewa się innych chorób, zaleca się uspokojenie pacjenta i dalszą obserwację. Występowanie nocnych potów jako izolowanego objawu nie wskazuje na zwiększone ryzyko zgonu. U większości pacjentów zgłaszających nocne poty nie występuje żadna poważna choroba, ale zawsze warto zachować czujność i sprawdzić.


Piśmiennictwo

  1. Carl Bryce: Persistent night sweats: diagnostic evaluation, American Family Physician, Volume 102, Number  7,October 1, 2020;(427-433)
  2. Aleksandra Grela-Wojewoda, konsultacja i komentarz: Uporczywe poty nocne- postępowanie i diagnostyka, Medycyna rodzinna, Praktyka kliniczna.
  3. Helena Martynowicz, Grzegorz Mazur: Poty nocne – o czym mogą świadczyć, jak pokierować pacjenta, Medycyna po Dyplomie, 2021,10.

Ból pleców pod łopatkami – jakie mogą być przyczyny?

Spis treści

  1. Ból bólowi nierówny
  2. Najczęstsze przyczyny bólu pleców pod łopatkami – narządy klatki piersiowej
  3. Najczęstsze przyczyny bólu pleców pod łopatkami – narządy jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej
  4. Diagnostyka przyczyn bólu pleców pod łopatkami
  5. Co mam zrobić, gdy odczuwam ból w okolicy łopatki?

Ból, mimo że nie jest przyjemny, stanowi ważny mechanizm obronny – informuje, że dany narząd i/lub tkanka są uszkodzone, co z kolei skłania do odruchowej ochrony i oszczędzania tego obszaru. Lokalizacją bólu wzbudzającą niepokój jest z pewnością okolica podłopatkowa – kluczowym elementem jest wychwycenie poważnego, niekiedy nawet zagrażającego życiu podłoża. Podstawowa wiedza z pewnością pozwoli na podjęcie racjonalnych działań, stąd w poniższym artykule przedstawiamy krótkie, praktyczne kompendium.

Ból bólowi nierówny

Ból w okolicy podłopatkowej to sygnał, którego nasilenie i charakter bywają zróżnicowane, dlatego pierwszym krokiem, zaraz po ustaleniu dokładnej lokalizacji, jest odpowiedzenie na kilka ważnych pytań. Od kiedy występuje? Jaki ma charakter (tępy, kłujący)? Jakie osiąga nasilenie (uwaga: najczęściej używaną przez personel medyczny skalą jest NRS, w której 0 oznacza brak bólu, a 10 – najsilniejszy z możliwych; według danych literaturowych, mimo subiektywności, jest bardzo miarodajna)? Czy i gdzie promieniuje? Czy nasila się przy oddychaniu? Czy nasila przy ruchach tułowia lub kończyn górnych? Czy towarzyszą mu inne objawy? Jeśli tak, to jakie (np. gorączka, kołatanie serca, duszność, męczliwość, kaszel, krwioplucie, obrzęki kończyn dolnych, nudności i/lub wymioty)? Czy ból nasila się po jedzeniu i/lub piciu? Czy w ostatnim czasie przebyłem uraz (zwłaszcza tułowia)? Jak widać, te kilka podstawowych informacji może tworzyć dużą liczbę kombinacji, a omówienie wszystkich jest tutaj niemożliwe. Warto zapamiętać, że największy niepokój powinien budzić ból ostry, zwłaszcza z objawami towarzyszącymi. W przypadku wątpliwości co do jego możliwych przyczyn warto udać się po pomoc lekarską.

Najczęstsze przyczyny bólu pleców pod łopatkami – narządy klatki piersiowej

Jednym z najczęstszych powodów bólu pleców pod łopatkami jest wzmożone napięcie mięśniowe, które z reguły wynika z długotrwałego utrzymywania niewłaściwej postawy czy też intensywnego treningu fizycznego. Kolejnymi są schorzenia kręgosłupa, takie jak dyskopatia, urazy, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, neuralgia międzyżebrowa czy zespoły mięśniowo-powięziowe, takie jak zespół bolesnego barku.

Szczególną uwagę należy zwrócić na najgroźniejsze przyczyny. Zawał ściany tylnej i dolnej serca może objawiać się bólem w dolnej części klatki piersiowej, a także między łopatkami; ma on charakter uciskowy, niekiedy piekący, może promieniować do lewej kończyny górnej. Niepokojącymi objawami są współistniejące silne zmęczenie (nawet przy niewielkim wysiłku), nudności i wymioty, duszność i odczuwanie silnego niepokoju. Innym niezwykle groźnym schorzeniem mogącym się objawiać bólem w okolicy pod-, nad- i międzyłopatkowej jest zatorowość płucna, w przypadku której dochodzi do ostrego, nagłego bólu nasilającego się podczas głębokiego wdechu lub kaszlu. Niejednokrotnie towarzyszą mu duszność, trudności w oddychaniu, kaszel, krwioplucie, a w skrajnych przypadkach utrata przytomności.

Najczęstsze przyczyny bólu pleców pod łopatkami – narządy jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej

Bliskość jamy brzusznej powoduje, że wiele chorób przewodu pokarmowego także objawia się bólem w szeroko pojętej okolicy okołołopatkowej. Kamica żółciowa lub zapalenie pęcherzyka żółciowego mogą wywoływać ból w okolicy łopatek, zwłaszcza gdy dochodzi do niedrożności przewodów żółciowych. Ostre zapalenie trzustki (pancreatitis) lub guzy tego narządu mogą prowadzić do bólu promieniującego w górne partie pleców, w tym w okolice łopatek. Dolegliwości w tej okolicy mogą też towarzyszyć refluksowi żołądkowo-przełykowemu, chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy (wtedy mogą zmieniać nasilenie po posiłku), rzadziej chorobom zapalnym jelit. Niewiele poniżej dolnej części płuc położone są nerki. Kamica dróg moczowych, objawiająca się tzw. kolką nerkową, najczęściej powoduje silny skurczowy ból w okolicy lędźwiowej, niemniej zdarza się jego promieniowanie do okolicy podłopatkowej; podobna zależność dotyczy ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Diagnostyka przyczyn bólu pleców pod łopatkami

W zależności od charakteru i nasilenia bólu diagnostyka bywa zróżnicowana. Jest ona wskazana tym bardziej, im bardziej prawdopodobne jest schorzenie zagrażające życiu, a lista możliwych badań jest bardzo długa. Do najczęściej wykonywanych należą elektrokardiografia, echokardiografia, tomografia komputerowa klatki piersiowej i/lub jamy brzusznej, USG jamy brzusznej, a z laboratoryjnych troponina, parametry układu krzepnięcia i d-dimery (w przypadku zatorowości płucnej bardzo wysokie), morfologia krwi obwodowej, glukoza, kreatynina, białko C-reaktywne, prokalcytonina, a przy podejrzewanej przyczynie brzusznej także aminotransferazy, GGTP, lipaza, amylaza w surowicy i moczu.

morfologia

Co mam zrobić, gdy odczuwam ból w okolicy łopatki?

Na powyższe pytanie nie istnieje jednoznaczna i prosta odpowiedź, głównie ze względu na mnogość potencjalnych przyczyn. Można w dużym uproszczeniu przyjąć, że im silniejszy ból pod łopatkami oraz im więcej towarzyszy mu innych dolegliwości, tym pilniejszej wymaga diagnostyki. Ból pod łopatkami o mniejszym nasileniu, ze słabo nasilonymi i skąpymi pozostałymi objawami z reguły nie wymaga pilnych interwencji, a proces diagnostyczny może się odbywać w warunkach ambulatoryjnych. W przypadku wątpliwości warto zasięgnąć opinii lekarza rodzinnego, odpowiadając sobie wcześniej na podane w pierwszym akapicie pytania – zgłoszenie objawów w sposób konkretny i precyzyjny bardzo ułatwi i znacznie skróci postawienie rozpoznania.


Piśmiennictwo

  1. Interna Szczeklika 2023/2024: Mały podręcznik. / [red.nauk.] Piotr Gajewski, Roman Jaeschke; Wydanie 15; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2023
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553168/
  3. https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/4/543/5556136?login=false
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9454414/
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6701878/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459171/
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459370/
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6406303/

Wczesne zapalenie stawów (WZS) – dlaczego ważne jest wczesne postawienie diagnozy?

Zapalenie stawu stanowi najważniejszy kliniczny objaw układowych chorób tkanki łącznej i polega na współwystępowaniu przede wszystkim bólu o charakterze zapalnym oraz obrzęku stawu. Ból najsilniejszy jest rano albo po okresie dłuższego unieruchomienia. Zawsze towarzyszy mu uczucie sztywności w zajętym stawie, które może trwać nawet do kilku godzin i które koreluje z aktywnością zapalenia. Sam obrzęk stawu związany jest z przerostem błony maziowej oraz wysiękiem w stawie, które stwierdza się w badaniach obrazowych (szczególnie w USG), ale można to zauważyć również w badaniach palpacyjnych. Zapalenia stawów różnią się symetrią i liczbą zajętych stawów oraz współwystępowaniem objawów ogólnych i narządowych.

Co to jest wczesne zapalenie stawów (WZS)?

Choroba może rozwijać się w różnym tempie, ale jej najwcześniejszy okres jest szczególnie ważny. Dlatego pierwszy rok występowania objawów został wyodrębniony i jest określany terminem wczesnego zapalenia stawów (WZS). Przyjęta granica 12 miesięcy rozwoju choroby związane jest z faktem, że w przypadku agresywnego przebiegu choroby, już po ok. 2 latach u blisko 70% pacjentów dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia stawów, ponieważ rozwijają się nadżerki w stawach.

Wczesne rozpoznanie i jego znaczenie

W okresie wczesnego zapalenia stawów (WZS) najważniejszym zadaniem reumatologa jest:

  • Określenie typu zapalenia stawów (znaczenie dla dalszego postępowania terapeutycznego).

U pacjentów z wczesnym zapaleniem stawów (WZS), którzy spełniają kryteria klasyfikacji reumatoidalnego zapalenia stawów – RZS (zmiany stawowe, badania immunologiczne: RF IgM, aCCP, parametry zapalne OB, CRP, czas trwania objawów) rozpoznanie wczesnego RZS, a w przypadku braku możliwości postawienia diagnozy – wczesnego niezróżnicowanego zapalenia stawów.  W praktyce wyodrębnia się ponadto pierwsze 12 tygodni, czyli tzw. bardzo wczesne zapalenie stawów (very early arthritis), co związane jest z wyjątkową i odmienną od dalszego przebiegu choroby etiopatogenezą zmian zapalnych w tym okresie.

  • Wyodrębnienie pacjentów zagrożonych najszybszym postępem choroby (progresja zmian radiologicznych) i tym samym niekorzystnym rokowaniem.
  • Wdrożenie skutecznego leczenia, którego celem będzie spowolnienie postępów choroby.
czynnik reumatoidalny (RF) w klasie IgM

Leczenie wczesnego zapalenia stawów

Rozpoczęcie skutecznego leczenia immunosupresyjnymi lekami modyfikującymi przebieg choroby w okresie pierwszych 3 miesięcy, czyli tzw. oknie terapeutycznym stanowi obecnie najskuteczniejsze podejście do terapii wczesnego zapalenia stawów (WZS), umożliwiając:

  • szybsze uzyskanie stabilnej remisji klinicznej,
  • utrzymanie długotrwałej remisji,
  • spowolnienie postępu zmian destrukcyjnych w stawach,
  • redukcję ryzyka narządowych powikłań choroby,
  • skuteczną prewencję niepełnosprawności oraz absencji zawodowej.

Badania dowodzą, że wystąpienie przewlekłego zapalenia stawów poprzedzone jest wieloletnim okresem, w którym u osób posiadających predyspozycje genetycznie, pod wpływem szkodliwych czynników środowiskowych dochodzi do rozwoju subklinicznej humoralnej odpowiedzi autoimmunologicznej.  Krążące, prozapalne cytokiny, przede wszystkim IL-1 i  IL-6, IL-12, czynnik martwicy nowotworów – TNF, interferon-γ, chemokiny- np. białko chemotaktyczne monocytów-1, białko zapalne makrofagów, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów, powszechne markery stanu zapalnego takie jak CRP zwiększają się stopniowo w przedklinicznych stadiach reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), równolegle lub nawet poprzedzając pojawienie się patogennych autoprzeciwciał. Zmiany takie odzwierciedlają prawdziwą, ogólnoustrojową naturę mechanizmów zapalnych, które doprowadzają do jawnej choroby klinicznej.

W błonie maziowej zwiększa się również ilość limfocytów i makrofagów produkujących prozapalne cytokiny, przede wszystkim IL-1 i  IL-6, czynnika martwicy nowotworów-TNF. Nie dochodzi wtedy jeszcze do rozwoju zapalenia stawów, ale w surowicy pojawiają się markery rozwoju przewlekłej i nieodwracalnej reakcji zapalnej (czynnik reumatoidalny – RF (RF IgM), przeciwciała przeciwcytrulinowe – aCCP) oraz CRP i kalprotektyna krążąca.

Czynniki ryzyka i predyspozycje

Do czynników predysponujących do rozwoju przewlekłego zapalenia stawów zalicza się:

  • palenie tytoniu,
  • infekcje wirusowe (np. EBV, CMV),
  • choroby przyzębia (obecność Porphyromonas gingivalis),
  • dysbiozę mikrobiomu jelitowego (obecność Prevotella spp.)
  • nadmierne spożycie czerwonego mięsa,
  • otyłość.
kalprotektyna krążąca

Objawy i diagnoza

Następny etap to już pojawienie się dolegliwości bólowych, początkowo bez towarzyszącego obrzęku stawu. Stan ten nie spełnia zatem kryteriów rozpoznania wczesnego zapalenia stawów (WZS), ale stanowi pierwszy sygnał, że u pacjenta może rozwinąć się przewlekłe (autoimmunizacyjne) zapalenie stawów. Określony został zespół cech klinicznych (wywiad, badanie przedmiotowe), który istotnie zwiększa prawdopodobieństwo przejścia bólu stawu (arthralgia) w pełnoobjawowe wczesne zapalenie stawów (WZS), należą do nich następujące kryteria:

  • pojawienie się nowych bólów stawów (bez obrzęku) w ciągu ostatnich 12 miesięcy,
  • zajęcie stawów śródręczno-paliczkowych,
  • uczucie sztywności porannej trwające powyżej 60 minut,
  • objawy najsilniej wyrażone w godzinach porannych,
  • RZS u krewnych pierwszego stopnia,
  • trudność w zaciśnięciu palców w pięść,
  • pozytywny wynik testu ściskania  – ból przy ucisku ręki pacjenta na wysokości stawów śródręczno-paliczkowych.

Spełnienie przynajmniej 4 kryteriów pozwala na rozpoznanie podejrzanego klinicznie bólu stawowego – CSA, clinically suspect arthralgia z czułością – 70%, swoistością – 93%. 

U każdego pacjenta spełniającego kryteria CSA należy oznaczyć w surowicy przeciwciała przeciwcytrulinowe (aCCP) oraz czynnik reumatoidalny RF w klasie IgM a w przypadku ich obecności – skierować chorego na konsultację reumatologiczną. CSA poprzedza zwykle rozwój RZS – najczęstszej układowej choroby tkanki łącznej (0,5–1% populacji krajów europejskich), w której przebiegu dochodzi do symetrycznego zapalenia małych stawów rąk i stóp.

W przypadku pacjenta zgłaszającego się z objawami wczesnego zapalenia stawów (WZS) należy zawsze wykluczyć inne (niereumatyczne) choroby, które mogą przebiegać z zapaleniem stawów.

  • reaktywne zapalenia stawów:

w przebiegu wirusowym (różyczka, mononukleoza zakaźna, wirusowe zapalenia wątroby, HIV) lub bakteryjnym (Salmonella, Yersinia, Chlamydia trachomatis, Borrelia burgdorferi, rzeżączka),

  • sarkoidozę,
  • hemochromatozę oraz zespoły paranowotworowe,
  • septyczne zapalenie stawu (bezpośrednie zakażenie stawu przez bakterie, najczęściej Staphylococcus aureus) – rzadkie, ale ciężkie.

Najczęściej obserwowanym scenariuszem klinicznym jest przejście wczesnego zapalenia stawów (WZS) w reumatoidalne zapalenie stawów (RZS). Ewolucja wczesnego zapalenia stawów (WZS) w przewlekłe nadżerkowe zapalenie stawów ściśle związana jest z określonymi klinicznymi cechami choroby (tzw. czynniki złej prognozy):

  • płcią żeńską,
  • utrzymywaniem się choroby powyżej 12 tygodni,
  • dużą liczbą stawów bolesnych i obrzękniętych,
  • zajęciem stawów rąk,
  • paleniem papierosów,
  • wysokimi wartościami OB i/lub CRP,
  • obecnością czynnika reumatoidalnego i/lub przeciwciał aCCP,
  • stwierdzeniem wczesnych nadżerek w badaniu radiologicznym.

U części pacjentów już na początku choroby możliwe jest rozpoznanie RZS. Szczególnie pomocne w tym zakresie są kryteria klasyfikacyjne, przyjęte wspólnie przez Europejską Ligę Towarzystw Reumatologicznych (EULAR) i Amerykańskie Kolegium Reumatologiczne (ACR).

Kryteria klasyfikacyjne RZS

kryteria klasyfikacyjne RZS tabela

Należy podkreślić dużą przydatność oznaczania przeciwciał aCCP,  jest to marker przewlekłego i aktywnego zapalenia stawów, ale posiada też wysoką wartość predykcyjną w zakresie postępu zmian radiologicznych.

przeciwciała anty-CCP (aCCP)

Ciekawe wyniki odnotowano w przypadku innych przeciwciał związanych z RZS. U pacjentów z bólem stawów i ujemnym wynikiem aCCP, pojawienie się przeciwciała przeciwko karbamylowanym białkom –  anty-CarP, wyprzeda i pozwala przewidzieć przyszły rozwój zapalenia stawów. Przeciwciała przeciwko karbamylowanym białkom (proteinom), anty CarP (anti-carbamylated proteins antibodies) obecne są nawet u 45% chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Ich obecność koreluje z obecnością nadżerek kostnych oraz progresją zmian radiologicznych. Prawdopodobny patomechanizm tworzenia nadżerek związany jest między innymi, analogicznie jak w przypadku przeciwciał przeciwko cytrulinowanym białkom aCCP, z aktywacją osteoklastów. Częstość występowania anty-CarP i RF była podobna w przypadku chorych zarówno z artralgią, jak i zapaleniem stawów, natomiast przeciwciała anty-CCP obecne były niemal wyłącznie u chorych z zapaleniem stawów (15,2% (arthritis) vs 2,1% (artralgia)). Jak wskazują wyniki badań, również w przypadku chorych na toczeń rumieniowaty układowy istnieje istotna korelacja między obecnością przeciwciał anty-CarP, a zapaleniem stawów z tworzeniem nadżerek.

Należy również podkreślić znaczenie stosunkowo nowego markera – kalprotektyny krążącej.

Podwyższone poziomy kalprotektyny krążącej w osoczu stwierdzono między innymi w reumatoidalnym zapalenie stawów (RZS) – biomarker aktywności i ciężkości przebiegu RZS  oraz młodzieńczym idiopatycznym zapaleniu stawów (MIZS). W przebiegu RZS, w błonie maziowej oraz płynie stawowym jest to białko o najwyższym wzroście ekspresji. Udowodniono, że kalprotektyna indukuje produkcję TNF-α i interleukin IL-6, IL-1 β , IL-8 w monocytach odgrywając ważną rolę w wywoływaniu i utrzymaniu stanu zapalnego.  Wykazano również, że kalprotektyna w osoczu/surowicy koreluje z aktywnością choroby i laboratoryjnymi zmiennymi zapalenia, takimi jak białko C-reaktywne (CRP) i szybkość sedymentacji erytrocytów (OB).

pakiet reumatologiczny podstawowy

W porównaniu do CRP posiada wyższą wartość predykcyjną dla zapalenia błony maziowej oraz uszkodzenia stawów. Umożliwia identyfikację stanu zapalnego w chwili, gdy CRP pozostaje „nieme”. Poziom kalprotektyny krążącej jest skorelowany z wynikami aktywności choroby w USG oraz wykrywanym  podczas USG zapaleniem błony maziowej. Umożliwia monitorowanie zapalenia błony maziowej stwierdzonego w USG. Kalprotektyna krążąca pozwala na odróżnienie aktywność choroby w postaci subklinicznej od remisji definiowanej w badaniu USG u pacjentów z RZS w remisji klinicznej. Jest to tzw. marker „niemego” zapalenia (rośnie, gdy inne markery zapalenia są jeszcze nieaktywne).


Piśmiennictwo

  1. Kwiatkowska B.: Wstępna diagnostyka i leczenie wczesnego zapalenia stawów przez lekarzy rodzinnych. Terapia 2021, 11(406): 62–69
  2. Romao V.C., Fonseca J.E.: Disease mechanisms in preclinical rheumatoid arthritis: A narrative review. Front Med (Lausanne) 2022 Aug 19, 9.
  3. Rupiński R, Rell-Bakalarska M: Leczenie chorych z wczesnym zapaleniem stawów, Medycyna bólu, Terapia 2023/6.
  4. Inciarte-Mundo J, et al.: Calprotectin more accurately discriminates the disease status of rheumatoid arthritis patients receiving tacilizumab than acute phase reactants, Rheumatology(Oxford) 2015Dec:54(12)2239-43.
  5. Nordal H., et al.: Calprotectin (S100A8/A9) should preferably be measured in EDTA-plasma; results from a longitudinal study of patients with rheumatoid arthritis, Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation, vo.78, 2018-Issue1-2
  6. Inciarte-Mundo J, Frade-Sosa B, Sanmartí R. From bench to bedside: Calprotectin (S100A8/S100A9) as a biomarker in rheumatoid arthritis. Front Immunol. 2022 Nov 3;13:1001025.

Kwasy omega-3 i omega-6 – czy masz ich wystarczającą ilość w diecie?

Spis treści

  1. Przemiany kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-6 w organizmie człowieka. Czy kwasy omega mają coś wspólnego z aspiryną?
  2. Rola i działanie niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT)
  3. Zapotrzebowanie na kwasy omega-3 i kwasy omega-6, zalecane spożycie i źródła w diecie
  4. Gdzie szukać kwasów EPA i DHA w diecie? Czy oleje mogą być źródłem tych kwasów?
  5. Wchłanianie i metabolizm kwasów omega-3 i omega-6, rozmieszczenie w tkankach
  6. Optymalne proporcje omega-3/omega-6

Przemiany kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-6 w organizmie człowieka. Czy kwasy omega mają coś wspólnego z aspiryną?

Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe to bardzo ważne składniki naszej diety, ponieważ nie mogą być syntetyzowane w organizmie człowieka, a spełniają wiele ważnych funkcji.

Prekursorem kwasów omega-3 jest kwas α-linolenowy (ALA), który tylko w niewielkim stopniu ulega przekształceniu do długołańcuchowych kwasów tłuszczowych EPA i DHA. Wykazano, iż dieta bogata w kwasy ALA tylko w niewielkim stopniu skutkuje podwyższeniem poziomu DHA zarówno we krwi, jak i w tkankach. Etapem, który ogranicza tę przemianę, jest faza pierwsza, polegająca na powstawaniu kwasu stearynowego. Następne etapy są bardziej efektywne, jednak ocenia się, iż konwersji do kwasu eikozapentaenowego (EPA) ulega od 0,3-8% kwasu ALA, a do DHA od 1-4%. Natomiast konwersja kwasu eikozapentaenowego (EPA) do kwasu dokozapentaenowego (DPA) to już 65%, a kwas dokozapentaenowy (DPA) do kwasu dokozaheksaenowego (DHA) – ok. 37%. U kobiet przed menopauzą sytuacja wygląda inaczej niż u mężczyzn. Efektywność przemiany do kwasu eikozapentaenowego (EPA) ocenia się na ok. 21%, a do kwasu dokozaheksaenowego (DHA) – 9%. Przyczyną większej efektywności takiej przemiany jest dodatni wpływ estrogenów na pierwszy etap szlaku metabolicznego, co wynika z faktu, iż organizm kobiety musi zapewnić odpowiednią podaż kwasu dokozaheksaenowego (DHA) na wypadek ciąży i dla potrzeb rozwijającego się płodu.

Ogólnie jedna wskazuje się, iż efektywność przekształcenia kwasu α-linolenowgo w diecie zachodniej jest niska, co należy to brać pod uwagę w przypadku dobierania preparatów do suplementacji.

Prekursorem kwasów omega-6 jest kwas linolowy, formą długołańcuchową jest natomiast kwas arachidonowy.

schemat omega-3 omega-6

Kwasy tłuszczowe powstają w wyniku przemian metabolicznych i są punktem wyjścia do biosyntezy ważnych dla organizmu człowieka związków: prostaglandyn, prostacyklin, tromboksanów i leukotrienów, które wpływają na proces krzepnięcia krwi, oddziałują na przebieg procesów zapalnych, regulują napięcie ścian tętnic. Sugeruje się, iż przeciwzapalne działanie kwasów omega-3 stanowi zasadniczy element działania prozdrowotnego. Wpływają także na obniżanie stężenia trójglicerydów i hamowanie procesów miażdżycowych.

Ponadto niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT) są częścią błon komórkowych, dzięki czemu są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego i narządu wzroku.

Dowodów na korzystne działanie NNKT na zdrowie układu sercowo-naczyniowego dostarczają badania epidemiologiczne prowadzone wśród pacjentów z różnych krajów, o różnych modelach żywieniowych. Eskimosi żyjący na Grenlandii, gdzie dieta jest uboga w warzywa i owoce a bogata w tłuszcze zwierzęce – są to czynniki sprzyjające powstawaniu miażdżycy – nie zapadają na choroby układu krążenia, choroby alergiczne, łuszczycę czy choroby nowotworowe. Zapadalność na te choroby jest niższa niż u mieszkańców Danii, a przyczynę takiego stanu rzeczy upatruje się w wysokim poziomie spożycia kwasów omega-3 (EPA i DHA) w diecie z mięsem ryb i ssaków morskich.

Czy kwasy omega mają coś wspólnego z aspiryną? Punktem łączącym te dwa związki jest kwas arachidonowy, obecny w szlaku metabolicznym NNKT. Jest to punkt wyjścia czynników prozapalnych (np. prostaglandyn). Wytwarzanie tych czynników hamuje kwas acetylosalicylowy (aspiryna), który hamując aktywność enzymu COX (cyklooksygenazy), zmniejsza proces zapalny. Podobnie działają również inne inhibitory COX2.

Rola i działanie niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT)

Kwasy omega-3 mają działanie wielokierunkowe i spełniają ważną rolę w każdym wieku.

W okresie prenatalnym wpływają na prawidłowy rozwój płodu. U małych dzieci mają wpływ na dojrzewanie układu nerwowego i narząd wzroku.

Kwasy omega mają działanie antyoksydacyjne – kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA) przeciwdziałają skutkom stresu oksydacyjnego.

Istotny jest wpływ kwasów EPA i DHA na funkcje metaboliczne. Badania wskazują, iż niski poziom kwasów omega-3 a wysoki kwasów omega-6 w fosfolipidach błon komórkowych sprzyja powstawaniu insulinooporności. Dieta bogata w kwasy EPA i DHA jest skuteczna w obniżaniu poziomu tłuszczu wątrobowego u pacjentów z niealkoholowym stłuszczeniem wątroby.

omega-3 infografika

Obserwuje się również wpływ kardioprotekcyjny kwasów omega-3, związany z ich działaniem przeciwzapalnym, antyarytmicznym i przeciwzakrzepowym. Dzięki temu obniżają ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca.

Przeciwzapalne działanie kwasów omega to hamowanie nadmiernej odpowiedzi immunologicznej i wpływ na profil zapalny, m.in. redukcja markerów zapalnych we krwi – CRP, interleukina-6. Pojedyncze doniesienia wskazują, iż kwasy omega-3 mogą zmniejszać częstość występowania chorób o podłożu zapalnym, np. RZS, młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów, nieswoistych chorób zapalnych jelit, łuszczycy.

Hamowanie nadmiernej odpowiedzi immunologicznej przejawia się również w działaniu antyalergicznym.

Ważny jest wpływ kwasów omega na pracę ośrodkowego układu nerwowego. Prawidłowy poziom tych kwasów to obniżenie ryzyka występowania zaburzeń funkcji poznawczych, co jest ważne dla osób w każdym wieku.

Zapotrzebowanie na kwasy omega-3 i kwasy omega-6, zalecane spożycie i źródła w diecie

Zapotrzebowanie na kwasy omega zależne jest od wieku i stanu zdrowia. Z codzienną dietą powinno się dostarczać kwasów omega-3 oraz kwasów omega-6.

W profilaktyce chorób układu krążenia, u osób zdrowych, codzienna dieta powinna zawierać 250 mg kwasów EPA i DHA. W pierwszej kolejności zalecane jest spożywanie tłustych ryb, a jeśli zapotrzebowanie z dietą nie jest pokrywane, należy wdrożyć suplementację.

zalecane spożycie kwasów EPA i DHA w diecie tabela

Odpowiedni poziom kwasu eikozapentaenowego (EPA) i kwasu dokozaheksaenowego (DHA) zapewnia spożywanie dwóch porcji ryb morskich tygodniowo. Ponieważ ryby i owoce morza mogą być zanieczyszczone metalami ciężkimi (kadmem, rtęcią, ołowiem) oraz zanieczyszczeniami organicznymi, należy wziąć to pod uwagę w planowaniu diety. Poniższa tabela przedstawia informację o tym, jak duże porcje ryb i przetworów rybnych może zjeść w ciągu tygodnia człowiek ważący ok. 70 kg, aby potencjalna dawka rtęci i dioksyn oraz pozostałych niebezpiecznych zanieczyszczeń nie przekroczyła tzw. tymczasowej dawki tolerowanej (PTWI), która może być groźna dla zdrowia.

dozwolona tygodniowa porcja poszczególnych gatunków ryb tabela

Gdzie szukać kwasów EPA i DHA w diecie? Czy oleje mogą być źródłem tych kwasów?

Największe ilości kwasu dokozaheksaenowego (DHA) występują w rybach morskich, inne źródła naturalnych kwasów DHA to glony. Polska należy do krajów o niskim spożyciu ryb, zjadamy ich zaledwie 12-13,5 kg rocznie. Taka ilość nie wystarczy do pokrycia zapotrzebowania na kwasy omega-3. Zawartość kwasu dokozaheksaenowego (DHA) w rybach przedstawia poniższa tabela.

zawartość DHA w wybranych produktach tabela

Oleje, pestki i nasiona są przede wszystkim źródłem kwasu α-linolenowego (ALA), który jest prekursorem kwasów EPA i DHA. Jednak – wyjaśniamy wyżej – tylko niewielka część tego kwasu jest przekształcana w formy kwasu eikozapentaenowego (EPA) i kwasu dokozaheksaenowego (DHA), dlatego nie można traktować tych produktów jako źródła pokrycia zapotrzebowania na kwasy omega-3.

Zawartość kwasu α-linolenowego w olejach i innych wybranych produktach żywnościowych przedstawia tabela (ALA).

Zawartość ALA w wybranych produktach tabela

Wchłanianie i metabolizm kwasów omega-3 i omega-6, rozmieszczenie w tkankach

Trawienie tłuszczów zawierających kwasy EPA i DHA odbywa się z udziałem enzymów lipolitycznych i soli żółciowych. Zaczyna się już w jamie ustnej, następny etap jest w żołądku. Te dwa początkowe stadia w niewielkim stopniu trawią tłuszcz, zasadniczy proces zachodzi w dwunastnicy przy udziale lipazy trzustkowej i z pomocą żółci. Żółć emulguje tłuszcz, ułatwiając działanie lipazy trzustkowej, dzięki czemu efektywność hydrolizy jest znacznie większa. Produkty hydrolizy wymieszane z żółcią tworzą micele – cząstki o bardzo małych rozmiarach, wchłanianie ze światła jelita do enterocytów (komórek nabłonka jelitowego). Wchłanianie odbywa się na drodze dyfuzji biernej, nie wymaga dodatkowej energii lub substancji transportujących. W samych enterocytach micele transportowane są przy pomocy nośnika białkowego nazywanego FABP (ang. fatty acid binding protein) do retikulum endoplazmatycznego, w którym zachodzi resynteza TG, fosfolipidów i estrów cholesterolu, do czego potrzebne są wyspecjalizowane enzymy. Z nowo powstałych składników tworzone są chylomikrony, które finalnie trafiają do krwiobiegu i transportowane są do tkanek docelowych. Kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA) docierają do szpiku kostnego, gdzie mogą być wbudowane w błony komórkowe erytrocytów, limfocytów i płytek krwi, do wątroby, mózgu, macicy, jąder i wielu innych narządów. Jak widać proces trawienia i wchłaniania tłuszczów jest złożony i precyzyjnie przez naturę zaplanowany. Samo trawienie tłuszczu zawierającego kwasy EPA i DHA trwa 16-24 godziny, a wzrost poziomu EPA i DHA w organizmie obserwuje się po ok. 3 tygodniach stosowania odpowiedniej diety lub suplementacji.

Kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA) w organizmie człowieka obecne są głównie w błonach komórkowych poszczególnych organów w różnych proporcjach. Zależnie od narządu zawartość DHA przewyższa 5-krotnie zawartość EPA, w niektórych organach jest to 30-krotnie większa ilość kwasu omega-3. Szczególnie wysoki poziom DHA notuje się w siatkówce oka, korze mózgu i spermie, gdzie DHA jest kilkaset razy więcej niż EPA.

Kwas eikozapentaenowy (EPA) występuje głównie w wątrobie i śledzionie, gdzie stanowi ok. 2% wszystkich kwasów tłuszczowych, oraz w erytrocytach (0,5%). Natomiast kwas dokozaheksaenowy (DHA) plasuje się w siatkówce oka (22%), korze mózgu (14%), spermie (14%), śledzionie i erytrocytach (po 4%), wątrobie (2%) i mięśniach (2%).

Niski poziom kwasów EPA i DHA stwierdza się w tkance tłuszczowej (sic!). Jest to związane z faktem, iż w diecie zachodniej zazwyczaj występuje niedobór niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT). Z tego powodu w organizmie człowieka nie gromadzą się zapasy tych substancji i należy zwracać uwagę, aby ich dostarczać w odpowiednich proporcjach z dietą.

Badanie kwasów omega-3 banerek

Optymalne proporcje omega-3/omega-6

Kwasy omega-6 i omega-3 powinny występować w diecie w proporcjach 4-5/1. Jednakże dieta typu zachodniego zawiera aż 10-20 razy więcej kwasów omega-6 niż omega-3. Taki stosunek wpływa negatywnie na konwersję kwasów omega w organizmie człowieka, a następnie ich wzajemne proporcje w tkankach. Wysoki poziom omega-6 w diecie, a niski omega-3 wynika ze spożywania produktów bogatych w kwas linolenowy. Są to margaryny, niektóre oleje, majonez, lody, kremy, tłuszcze cukiernicze, żywność przetworzona. Druga grupa produktów przyczyniająca się do takiego stanu rzeczy to spożycie wieprzowiny i jej przetworów. Wieprzowe mięso bogate jest w kwas arachidonowy. Dodatkowy niekorzystny czynnik wpływający na taki stan rzeczy to niskie spożycie ryb.

Przemiana ALA do kwasu eikozapentaenowego (EPA) i kwasu dokozaheksaenowego (DHA) zachodzi w wątrobie i wpływa na to wiele czynników. Najważniejszym z nich jest dieta i proporcja kwasów omega-3 do omega-6. Pozostałe uwarunkowania to płeć, wiek i hormony. Insulina, tyroksyna i estrogeny to związki hormonalne wpływające aktywizująco na aktywność enzymów zaangażowanych w przemiany kwasu LA do form kwasu eikozapentaenowego (EPA) i kwasu dokozaheksaenowego (DHA). Natomiast glukagon, adrenalina, ACTH i glikokortykosteroidy hamują aktywność tych przemian.

>>> Przeczytaj też: Kwasy omega-3 i omega-6 w diecie kobiet w ciąży


Piśmiennictwo

  1. Kolanowski W, Funkcje i przemiany metaboliczne wielonienasyconych kwasów tłuszczowych Omega-3 w organizmie człowieka. BROMAT. CHEM. TOKSYKOL. – XLVI, 2013, 3, str. 267 – 278.
  2. Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
  3. Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie – pod red. M. Jarosza, E. Rychlik, K. Stoś, J. Charzewskiej Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020