Sklep
Strona główna Blog Strona 77

Adiponektyna – jak wpływa na otyłość?

Izabella Podsiadły
-
0
Adiponektyna – jak wpływa na otyłość?

Spis treści

  1. Adiponektyna – rola w organizmie ludzkim
  2. Adiponektyna w procesach nowotworzenia
  3. Badanie stężenia adiponektyny
  4. Podsumowanie

Adiponektyna to białko wydzielane przez adipocyty, czyli główny rodzaj komórek, budujących tkankę tłuszczową. Naukowcy odkryli, że pełni ono ważną rolę w przekazywaniu informacji pomiędzy tkanką tłuszczową a organami, które kontrolują trawienie i inne procesy metaboliczne w organizmie. Od tego czasu powstało wiele publikacji naukowych, które wyjaśniły fizjologiczne funkcje adiponektyny w otyłości, cukrzycy, miażdżycy i chorobach sercowo-naczyniowych.

Adiponektyna – rola w organizmie ludzkim

Adiponektyna wpływa na wątrobę, serce, trzustkę, nerki, mięśnie, jądra, jajniki i wiele typów komórek w różnych tkankach. Główne funkcje tego białka w organizmie ludzkim obejmują:

  • korzystne działanie metaboliczne i poprawę homeostazy energetycznej całego organizmu poprzez hamowanie produkcji glukozy, zmniejszenie gromadzenia się lipidów w wątrobie, zwiększenie utleniania kwasów tłuszczowych w mięśniach szkieletowych oraz wrażliwości na insulinę;
  • ochronę przed szeregiem zdarzeń patologicznych w komórkach wskutek hamowania apoptozy (śmierci komórkowej), stanu zapalnego oraz zwiększania przeżywalności komórek;
  • ochronę układu sercowo-naczyniowego przez działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne oraz zmniejszanie ryzyka rozwoju miażdżycy;
  • zapobieganie rozwojowi nowotworów;
  • udział w regulacji apetytu i utrzymaniu prawidłowej masy ciała.

Wyjaśnienie podstawowych mechanizmów podczas badań nad adiponektyną pomogło także ustalić, że tkanka tłuszczowa pełni istotną rolę jako ważny narząd endokrynny.

Poziom adiponektyny jest często obniżony u osób otyłych, z cukrzycą typu 2 i chorobami sercowo-naczyniowymi, co sugeruje związek między niedoborem tego białka a występowaniem tych schorzeń. Jest to tzw. paradoks adiponektyny – pomimo wytwarzania tego białka przez komórki tłuszczowe jego stężenie jest niższe u osób z nadwagą, a wyższe u osób z prawidłową masą ciała. Utrata wagi, w tym zmniejszenie tkanki tłuszczowej, towarzyszy wzrostowi poziomu adiponektyny i zwiększonej wrażliwości na insulinę. Z tego względu adiponektyna stanowi potencjalny biomarker w oznaczaniu insulinooporności.

Poznanie budowy zarówno adiponektyny, jak i jej receptorów dostarczyło wskazówek istotnych do lepszego zrozumienia mechanizmów molekularnych i pozwoliło na tworzenie mimetyków adiponektyny (substancje chemiczne lub biologiczne, które imitują lub naśladują działanie naturalnych białek w organizmie) z potencjalnie korzystnymi efektami w leczeniu cukrzycy, miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych.

pakiet hormony regulujące apetyt rozszerzony

Adiponektyna w procesach nowotworzenia

Badania dotyczące roli adiponektyny w procesie nowotworzenia w ostatnich latach nabierają tempa. Naukowcy odkryli, że otyłość i tkanka tłuszczowa są ściśle związane z rozwojem kilku nowotworów, takich jak nowotwór wątroby, trzustki, prostaty i jelita grubego. U ludzi otyłych dochodzi do zaburzenia produkcji adipokin, co prowadzi do zwiększenia wytwarzania onkogennych białek, takich jak leptyna, i spadku stężenia adiponektyny, która odgrywa rolę ochronną. Istnieją dowody na przeciwproliferacyjne działanie adiponektyny w procesach nowotworzenia, szczególnie w przypadku nowotworów kobiet, np. nowotworów szyjki macicy, jajnika, błony śluzowej macicy i piersi. Adiponektyna zmniejsza „szkodliwość” (zdolność migracji i inwazji) komórek rakowych, hamuje ich wzrost i namnażanie się (proliferację) oraz pomaga w wywoływaniu ich apoptozy, czyli śmierci.

Badanie stężenia adiponektyny

W celu wspomagania diagnostyki chorób związanych z nadmiarem lub niedoborem adiponektyny przeprowadza się jej ilościowe oznaczenie w ludzkiej surowicy lub osoczu, stosując test immunoenzymatyczny ELISA (ang. enzyme-linked immunosorbent assay). Adiponektyna nie podlega wahaniom dobowym w surowicy krwi, dlatego badanie można wykonać o każdej porze dnia, a materiałem do badania jest krew.

badanie adiponektyny

Stężenie adiponektyny we krwi jest odwrotnie proporcjonalne do wskaźnika BMI (masy ciała) oraz stężenia insuliny i triglicerydów. Oznacza to, że im wyższe jest BMI (indeks masy ciała) oraz stężenie insuliny i triglicerydów we krwi pacjenta, tym niższe jest stężenie adiponektyny. Wyższe jej stężenie obserwuje się u kobiet niż u mężczyzn. Ponadto typowe jest zmniejszenie stężenia adiponektyny wraz z wiekiem.

Niskie stężenie adiponektyny i zwiększony poziom leptyny w otyłości powodują przewlekły stan zapalny, który sprzyja rozwojowi insulinooporności, nadciśnieniu tętniczemu, miażdżycy i innym chorobom układu sercowo-naczyniowego.

Podsumowanie

Adiponektyna odgrywa kluczową rolę w regulacji metabolicznej i utrzymaniu homeostazy energetycznej całego organizmu. W ciągu ostatnich dwóch dekad liczne badania wykazały, że białko to wywiera różnorodny wpływ na narządy, np. zaangażowane jest w ochronę nerek u cukrzyków, może również hamować rozwój miażdżycy. Adiponektyna została także znaleziona w mózgu – reguluje pobieranie pokarmu i ma wpływ na apetyt. Z kolei w wątrobie silnie hamuje glukoneogenezę (produkcję glukozy z substratów, takich jak aminokwasy i glicerol), jednocześnie zwiększając wykorzystanie składników odżywczych w mięśniach szkieletowych. Uczestniczy również w zapobieganiu procesom nowotworzenia.

Badania nad adiponektyną pomogły poznać rolę tkanki tłuszczowej w organizmie. Zmniejszone stężenie tego białka we krwi może wskazywać na rozpoczęcie procesów poprzedzających rozwój otyłości, nadciśnienia tętniczego czy insulinooporności.

>>> Przeczytaj też: Leptyna – hormon głodu i sytości

Piśmiennictwo

  1. Wang V.Z. et al., Adiponectin, The past two decades, Journal of Molecular Cell Biology 2016; 8(2), 93–100
  2. Fiaschi T., Mechanisms of Adiponectin Action, International Journal of Molecular Sciences 2019; 20, 2894; doi:10.3390/ijms20122894

Badania w kierunku nużeńca ludzkiego (Demodex)

Karolina Nowaczewska
-
0
Badania w kierunku nużeńca ludzkiego (Demodex)

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru, który odbył się 16.07.2018 r.

Nużeniec jest bardzo szeroko rozpowszechnianym na całym świecie mikroskopijnym stawonogiem spokrewnionym z roztoczami. Przenosi się z kurzem, przez kontakt z osobą zarażoną, przez stosowanie tych samych przyborów kosmetycznych, dlatego możemy zarazić się na przykład u kosmetyczki czy fryzjera, lub przez używanie tych samych ręczników czy ubrań. Dlatego praktycznie wszyscy jesteśmy nim zarażeni.

Zarażenie nużeńcem ludzkim

Zarażenie zwykle nie wywołuje jednak objawów chorobowych. Osoby wrażliwe mogą odczuwać swędzenie skóry. Ilość osób zarażonych wzrasta wraz z wiekiem. Dotyczy blisko 100% populacji powyżej 70. roku życia. Objawy nużeńcowego zapalenia występują rzadko u dzieci i ludzi młodych. Najczęściej występują u osób powyżej 45. roku życia. U człowieka najczęściej wykrywa się Demodex folliculorum oraz Demodex brevis. Przy czym pierwszy występuje głównie w mieszkach włosowych, drugi zaś w wymienionych gruczołach łojowych. Najczęściej roztocza zasiedlają skórę czoła, policzków, skrzydełek nosa, zewnętrzny przewód słuchowy i brzegi powiek. Coraz częściej wykrywa się je również na skórze głowy, brwiach oraz pachwinach.

Choroby wywoływane przez nużeńca

W zależności od statusu immunologicznego gospodarza nużeniec może wywoływać chorobę zwaną nużycą lub demodeksozą. W grupie ryzyka znajdują się osoby z zaburzeniami immunologicznymi, z zaburzeniami gospodarki lipidowej i hormonalnej, osoby w starszym wieku, alergicy, oraz osoby żyjące w ciągłym stresie.

Demodex może nasilać objawy chorób takich jak np. trądzik różowaty, trądzik młodzieńczy, zapalenie kącików ust czy łojotokowe zapalenie skóry. Demodex może być również bezpośrednią przyczyną chorób takich np. przewlekłe zapalenie brzegów powiek czy łysienie.

Objawy zakażenia nużeńcem

Jakie objawy występują przy zakażeniu? Przede wszystkim na skórze możemy zaobserwować zaczerwienienie, łuszczenie, wypryski oraz świąd. Jeśli chodzi o objawy występujące przy zapaleniu powiek, są to: pieczenie, łzawienie, uczucie łaskotania i suchości w oku, opuchnięcie, zaczerwienienie brzegów powiek, odbarwienie, łamliwość i tendencja do wypadania rzęs.

Problem diagnostyczny występuje dlatego, że tego typu dolegliwości są często diagnozowane jako alergiczne, bakteryjne lub wirusowe, przez co leczone są w niewłaściwy sposób. Badanie laboratoryjne w kierunku obecności nużeńca zlecane jest bardzo rzadko, oczywiście ze szkodą dla pacjenta.

Co warto zaznaczyć, objawy, które przed chwilą wymieniono, występują u pacjentów przede wszystkim w godzinach nocnych, co wynika z tego, że pasożyt ten jest aktywny głównie w nocy. Promienie światła paraliżują pasożyty, zmuszając je do cofania się w głębsze warstwy skóry.

Badanie w kierunku nużeńca ludzkiego

Materiałem do badania w kierunku nużeńca mogą być rzęsy, brwi, zeskrobiny bądź materiał inny, którym np. mogą być włosy. Jeśli chodzi o przygotowanie pacjenta, najważniejszą rzeczą jest usunięcie makijażu przed pobraniem materiału.

Pacjent do badania powinien również odstawić wszelkiego rodzaju preparaty np. świetlik, który stosuje w ramach leczenia oczu.

badanie w kierunku nużeńca

Badanie wykonuje się w godzinach porannych, najlepiej po nocnym odpoczynku, bez mycia twarzy. Po upewnieniu się, że pacjent właściwie przygotował się do pobrania, zostaje wybrane zmienione chorobowo miejsce – tzn. zaczerwienione, w którym występuje obrzęk bądź jest wskazane przez pacjenta jako to, które najbardziej go np. swędzi.

Następnie za pomocą pęsety pobiera się nie mniej niż 5 rzęs bądź brwi. Pobrany materiał umieszcza się na szkiełku podstawowym i nanosi na niego kroplę płynu Hoyera, który jest uniwersalnym, wygodnym w użyciu środkiem do montowania trwałych preparatów.

Po odczekaniu chwili na pobrany materiał jest nakładane małe szkiełko nakrywkowe, a preparat zostaje odstawiony na 2-3 min do wyschnięcia. Następnie tak przygotowany preparat trafia do laboratorium w etui transportowym lub jałowej płytce Petriego.

Zeskrobiny skórne są pobierane w analogiczny sposób, przy użyciu skalpela, z zastrzeżeniem, że im większa ilość pobranego materiału, tym większa szansa na znalezienie pasożyta.

>>> Przeczytaj też: Nużeniec – przyczyna dokuczliwej choroby oczu i skóry

Dystrofia mięśniowa Duchenne’a – co warto wiedzieć o tej rzadkiej chorobie?

Damian Matusiak
-
0
Dystrofia mięśniowa Duchenne’a – co warto wiedzieć o tej rzadkiej chorobie?

Spis treści

  1. Czym jest dystrofia mięśniowa Duchenne’a?
  2. Jakie są objawy dystrofii mięśniowej Duchenne’a?
  3. Jakie są kryteria dystrofii mięśniowej Duchenne’a?
  4. Do jakich powikłań prowadzi dystrofia mięśniowa Duchenne’a?
  5. Czy istnieją skuteczne metody leczenia dystrofii mięśniowej Duchenne’a?
  6. Podsumowanie

„Choroby rzadkie”, wbrew swojej nazwie, sumarycznie stanowią sporą, zróżnicowaną grupę schorzeń, a co za tym idzie objawiającą się i ujawniającą w bardzo szerokich ramach. W powszechnej wiadomości strzępki podstawowych informacji obejmują niewiele z nich, a łącząc ten fakt z podanymi wyżej, łatwo można dojść do wniosku, że droga od wystąpienia pierwszych uchwytnych objawów do postawienia rozpoznania bywa długa. Jedną z rzadko występujących, ciężkich chorób rzadkich jest dystrofia mięśniowa Duchenne’a, której zarys przedstawiamy w poniższym artykule.

Czym jest dystrofia mięśniowa Duchenne’a?

Powyższe pojęcie oznacza ciężką, postępującą chorobę wyniszczającą mięśnie, która jest spowodowana mutacjami w genie kodującym dystrofinę, która jest dużym białkiem szkieletu komórkowego (tzw. cytoszkieletu) ułatwiającym interakcje między samym szkieletem, błoną komórkową i macierzą zewnątrzkomórkową. Jest ona kluczową częścią kompleksu dystrofina-glikoproteina, który odgrywa ważną rolę jako jednostka strukturalna mięśni. W konsekwencji w przebiegu choroby brakuje zarówno dystrofiny, jak i całego kompleksu, co prowadzi do nadmiernej łamliwości i przepuszczalności błon komórkowych, rozregulowania homeostazy wapnia i uszkodzeń całych komórek. W miarę starzenia się zdolność regeneracyjna mięśni ulega wyczerpaniu, a tkanka łączna i tłuszczowa stopniowo zastępuje włókna mięśniowe. Gen dla dystrofiny znajduje się na chromosomie X (czyli tym, który najczęściej wiążemy z rozwojem płci), a choroba najczęściej jest dziedziczona jako cecha recesywna, jednakże około 30% przypadków wynika z nowych mutacji. Częstość występowania dystrofii mięśniowej Duchenne’a wynosi mniej niż 10 przypadków na 100 000 mężczyzn (u kobiet choroba występuje niezwykle rzadko) i wydaje się taka sama w poszczególnych regionach świata.

Jakie są objawy dystrofii mięśniowej Duchenne’a?

Jak w przypadku większości chorób także i w tym przypadku kluczowe jest odpowiednio wczesne rozpoznanie. Rozwój dziecka w ciągu pierwszych kilku lat życia jest zwykle normalny, a kamienie milowe (czyli osiągnięcia rozwojowe, takie jak np. siadanie, samodzielne stanie, chwyt pęsetowy, mówienie wyrazów, prostych zdań itp.) przychodzą z niewielkim opóźnieniem, choć niejednokrotnie rozwój psychoruchowy odbywa się w normalnym tempie. Przyrosty masy ciała i wzrostu są jednak wolniejsze, co prowadzi do relatywnie niższej wysokości ciała. Na etapie niemowlęcym może występować łagodne obniżenie napięcia mięśniowego, a początkowym objawem może być słaba kontrola ruchów głowy, która w tej grupie wiekowej jest proporcjonalnie o wiele cięższa w stosunku do reszty ciała niż u starszych dzieci i dorosłych. Pacjenci z reguły nie wykazują cech dysmorfii, czyli uchwytnych nieprawidłowości w budowie twarzy i reszty ciała. Najczęściej kojarzone z tą chorobą objawy, czyli osłabienie i trudności w poruszaniu się, zwykle występują po raz pierwszy między 2. a 3. rokiem życia; przybierają one postać chodzenia na palcach, trudności z bieganiem, „wspinania się” po własnym ciele przy wstawaniu, wchodzeniem po schodach rękoma i nogami, a także częstymi upadkami. Osłabienie siły mięśniowej jest bardziej zaznaczone w obrębie mięśni położonych bliżej środka ciała.

Jakie są kryteria dystrofii mięśniowej Duchenne’a?

Z uwagi na fakt, iż jest to choroba genetyczna, to jej potwierdzenie wymaga wykonania specjalnych testów; spośród dostępnych metod ilościowych obecnie najpowszechniej stosowaną jest MLPA, która pozwala na wykrycie większości przypadków. Gdy objawy silnie sugerują chorobę, a powyższy test daje wynik ujemny, są wykonywane bardziej specjalistyczne badania, takie jak mikromacierze CGH, a w specjalistycznych ośrodkach także sekwencjonowanie NGS. Taka właśnie kolejność poszczególnych metod oznaczeń jest rekomendowana przez większość towarzystw naukowych, a bierze się to stąd, że po pierwsze najczęstszym defektem molekularnym jest brak jednego lub większej liczby fragmentów DNA w genie dystrofiny i do jego zidentyfikowania w zupełności wystarczy MLPA, po drugie jest to najtańsze z wymienionych badań. Mikromacierze CGH i sekwencjonowanie NGS są metodami bardzo drogimi. Przed wystąpieniem objawów klinicznych (niekiedy już u noworodków) niejednokrotnie obserwuje się podwyższone stężenia kinazy kreatynowej, od 10 do 20 razy ponad górną granicę normy – nie jest to jednak metoda zalecana jako wstępne badanie przesiewowe.

dystrofia mięśniowa Duchenne'a badanie genetyczne metodą MLPA

Do jakich powikłań prowadzi dystrofia mięśniowa Duchenne’a?

Jedną z głównych przyczyn śmiertelności tej grupy chorych są powikłania ze strony układu oddechowego; z uwagi na postępującą dysfunkcję mięśni oddechowych i tym samym upośledzoną wentylację z czasem dochodzi do niedodmy, zapaleń płuc i niewydolności oddechowej. Kolejną dużą grupę stanowią powikłania sercowo-naczyniowe pod postacią kardiomiopatii, klinicznej niewydolności serca i zaburzeń rytmu. Z uwagi na fakt, że zdecydowana większość pacjentów jest leczona doustnymi glikokortykosteroidami, może pojawić się szeroki wachlarz powikłań o różnym nasileniu; najgroźniejszym jest osteoporoza, która objawia się niskoenergetycznymi złamaniami kręgów lub kości długich. Istotnym wyzwaniem pozostaje postępująca niepełnosprawność, a także zaburzenia zdrowia psychicznego pod postacią depresji i/lub lęku.

Czy istnieją skuteczne metody leczenia dystrofii mięśniowej Duchenne’a?

Niestety, obecnie nie istnieją leki, które odwracałyby szereg konsekwencji mutacji w genie dystrofiny, choć nauka nie jest tu na straconej pozycji – w trakcie badań pozostaje golodirsen, lek genetyczny będący brakującym elementem uszkodzonego genu, który – według dotychczasowych badań – spowalnia przebieg choroby, a podobny, eteplirsen, zyskał dopuszczenie do obrotu przez Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków. Wytyczne towarzystw naukowych, opierając się o najlepsze dane literaturowe, rekomendują stosowanie systemowych glikokortykosteroidów u pacjentów w wieku czterech lat i starszych, co wiąże się z poprawą czynności płuc, opóźnionym rozwojem skoliozy, zmniejsza częstość występowania i postęp kardiomiopatii oraz zmniejsza śmiertelność. W celu ochrony mięśnia sercowego włączane są leki o udowodnionym działaniu w tym zakresie, tzw. inhibitory ACEI (znane z leczenia nadciśnienia tętniczego), co może spowolnić postęp kardiomiopatii i zapobiec wystąpieniu niewydolności serca. Należy suplementować wapń i witaminę D, aby zapobiec osteoporozie wtórnej do przewlekłego stosowania sterydów. Wszystkim pacjentom wytyczne zalecają wykonywanie łagodnego stopnia ćwiczeń, aby uniknąć zaniku spowodowanych brakiem stymulacji. Zalecane jest połączenie ćwiczeń na basenie i rekreacyjnych. Aktywność należy zmniejszyć w przypadku stwierdzenia mioglobinurii lub znacznego bólu mięśni.

Podsumowanie

Dystrofia mięśniowa Duchenne’a jest rzadko występującą, ciężką chorobą przewlekłą, której subtelne objawy mogą pojawiać się już od wczesnego dzieciństwa. W przypadku jej podejrzenia warto skonsultować się ze specjalistą pediatrą lub neurologiem dziecięcym, który pokieruje pacjenta do odpowiedniego ośrodka. Wielospecjalistyczna opieka w dużej mierze niweluje postęp choroby, a duże nadzieje są wiązane z coraz szerzej testowanymi lekami genetycznymi, które obecnie wprawdzie nie zatrzymują, jednak spowalniają rozwój dystrofii.

Piśmiennictwo

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5889091/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482346/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6332113/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482346/
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10557455/
  6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34788571/

Powiększone węzły chłonne (limfadenopatia) – przyczyny, diagnostyka

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Powiększone węzły chłonne (limfadenopatia) – przyczyny, diagnostyka

Spis treści

  1. Narządy limfatyczne układu odpornościowego
  2. Węzły chłonne – czym są, gdzie występują?
  3. Funkcje węzłów chłonnych
  4. Powiększone węzły chłonne – najczęstsze przyczyny
  5. Przyczyny powiększenia węzłów chłonnych inne niż infekcje
  6. Diagnostyka różnicowa
  7. Objawy, które mogą towarzyszyć powiększonym węzłom chłonnym
  8. Badania, które należy wykonać w przypadku powiększenia węzłów chłonnych o nieznanej etiologii
  9. Podsumowanie

Narządy limfatyczne układu odpornościowego

Układ odpornościowy ma za zadanie bronić organizm przed infekcją. Układ odpornościowy obejmuje: narządy i naczynia limfatyczne, obecne w tych narządach i krążące komórki uczestniczące w reakcjach immunologicznych oraz wydzielane przez nie przeciwciała, cytokiny i inne czynniki. Narządy limfatyczne to grasica, szpik kostny, grudki limfatyczne samotne i skupione, migdałki, wyrostek robaczkowy, węzły chłonne i śledziona.

  • Grasica jest w pełni rozwinięta w momencie urodzenia człowieka. Składa się z  dwóch płatów, a każdy z wielu płacików. W płacikach można wyróżnić część korową i cześć rdzenną, otoczona jest torebką łącznotkankową. Na komórkach zrębu grasicy występują w dużym stężeniu cząsteczki głównego układu zgodności tkankowej. Ma to znaczenie dla czynnościowego dojrzewania limfocytów T. Prekursory tymocytów dostają się do grasicy w życiu płodowym najpierw z wątroby potem ze szpiku. Szpik kostny dostarcza je również po urodzeniu, choć w mniejszym stopniu. Prekursory tymocytów ulegają w grasicy intensywnej proliferacji i różnicowaniu w limfocyty T. Po opuszczeniu grasicy limfocyty T zasiedlają obszary grasiczozależne narządów limfatycznych, a część z nich krąży w ustroju. W krwi dorosłego człowieka stanowią one średnio 72% wszystkich limfocytów.
  • Szpik kostny jest gąbczastą tkanką zlokalizowaną w kościach, m.in. w mostku, kręgach, żebrach, czaszce, kościach miednicy, a także w kościach długich kończyn górnych i dolnych, w której wytwarzane są wszystkie komórki krwi – erytrocyty, granulocyty, monocyty i płytki krwi, również limfocyty. Szpik kostny pełni rolę centralnego narządu limfatycznego, w którym powstają limfocyty B. Ze szpiku limfocyty B przechodzą do krwi, gdzie stanowią ok. 13% wszystkich limfocytów. Komórki plazmatyczne powstające w trakcie odpowiedzi immunologicznej limfocytów B osiadają ponownie w szpiku, gdzie jest też syntetyzowana większość przeciwciał obecnych we krwi.

Grasica i szpik kostny odgrywają zasadniczą rolę w czynnościowym dojrzewaniu limfocytów i dlatego nazywamy je centralnymi narządami limfatycznymi w przeciwieństwie do pozostałych narządów limfatycznych określanych jako obwodowe.

  • Śledziona jest narządem znajdującym się po lewej stronie brzucha, pod żebrami, pomiędzy żołądkiem i lewą nerką. Zasadniczą funkcją śledziony jest udział w odpowiedzi immunologicznej, głównie typu humoralnego tzn. w wytwarzaniu przeciwciał. Ma ona zrazikową budowę, a w zrazikach znajdują się skupienia białych krwinek, których zadaniem jest wychwyt i niszczenie drobnoustrojów (bakterii, wirusów) docierających do niej wraz z krwią. Dodatkowo śledziona uczestniczy również w fagocytozie i niszczeniu zużytych erytrocytów, krwinek białych i płytek krwi, także bakterii i prawdopodobnie komórek nowotworowych. Śledziona pełni również funkcje krwiotwórcze. Nie jest niezbędna do życia człowieka, po jej usunięciu funkcje jej przejmują inne narządy limfatyczne i wątroba.
  • Migdałki to grudki limfatyczne ułożone pojedynczo lub w skupiskach tuż pod nabłonkiem w miejscu krzyżowania się górnego odcinka dróg oddechowych z przewodem pokarmowym. Jest to strategiczne miejsce do obrony organizmu przed infekcjami.
  • Tkanka limfatyczna związana ze ścianą jelit – w ścianie jelit występują zarówno rozproszone limfocyty, jak i grudki limfatyczne. Mogą być to:
    • grudki limfatyczne samotne – rozrzucone wzdłuż całego jelita,
    • grudki limfatyczne skupione (kępki Peyera) – występują w jelicie krętym, czasem w innych odcinkach jelita cienkiego, a nawet w dwunastnicy,
    • grudki limfatyczne wyrostka robaczkowego.

Węzły chłonne – czym są, gdzie występują?

Węzły chłonne należą do układu odpornościowego człowieka. To drobne struktury przypominające kształtem ziarna fasoli, leżą na przebiegu naczyń limfatycznych, które uchodzą do węzła, a następnie go opuszczają. Można porównać je do filtrów leżących na drodze limfy, płynącej następnie do większych naczyń limfatycznych przewodu piersiowego i następnie do krwi. Węzły chłonne znajdują się w całym ciele – na szyi, pod pachami, w klatce piersiowej, brzuchu, pachwinach i innych częściach ciała. Szacuje się, że ich liczba w organizmie wynosi ok. 600. Węzły chłonne w danej okolicy występują najczęściej w skupieniach po kilka-kilkanaście. Część z nich można wyczuć tuż pod skórą, inne z kolei położone są głęboko (np. w klatce piersiowej i jamie brzusznej).

węzły chłonne w ciele człowieka infografika

Największe skupiska węzłów chłonnych powierzchownych to:

  • podżuchwowe,
  • na szyi,
  • w dołach pachowych,
  • w pachwinach,
  • pod kolanami.

Funkcje węzłów chłonnych

Do głównych czynności węzła chłonnego należą:

  • filtracja limfy i zatrzymywanie obecnych w niej antygenów (wolnych i obecnych w komórkach dendrycznych), również drobnoustrojów, komórek nowotworowych i drobnych cząstek stałych (węzły chłonne płucne górników lub nałogowych palaczy mogą mieć ciemne zabarwienie),
  • wytwarzanie aktywowanych limfocytów T i B,
  • uczestniczenie w fagocytozie erytrocytów w wypadku wynaczynienia krwi w drenowanym przez niego obszarze.
morfologia

Powiększone węzły chłonne – najczęstsze przyczyny

Gdy w obrębie węzłów chłonnych dochodzi do zwiększenia liczby limfocytów lub napłynięcia do nich innych komórek, obserwuje się powiększenie węzłów chłonnych lub zmiany ich konsystencji, czyli limfadenopatię.

Za powiększony węzeł chłonny u dorosłego uznaje się taki, którego średnica przekracza 1 cm. Większy zakres tolerancji przyjmuje się dla węzłów pachwinowych oraz umiejscowionych w jamie brzusznej – ich wymiar podłużny nie powinien przekraczać 1,5 cm. W przypadku węzłów łokciowych wymiar ten powinien wynosić mniej niż 0,5 cm. Natomiast obecność jakiegokolwiek węzła chłonnego w okolicy nadobojczykowej będzie nieprawidłowością wymagającą pilnej diagnostyki.

Jeśli powiększone są węzły w jednej lokalizacji, mówimy o limfadenopatii zlokalizowanej, jeśli zaś powiększone są węzły w różnych regionach, wówczas mówimy o limfadenopatii uogólnionej.

Limfadenopatia, w zależności od czasu trwania, może być procesem: ostrym (ustępującym w ciągu 3 tygodni), podostrym (trwającym 3-6 tygodni) lub przewlekłym (jeżeli utrzymuje się ponad 6 tygodni).

Powiększenie węzłów chłonnych jest częstym objawem, w przeważającej większości przypadków spowodowane jest aktywną infekcją. Po ustąpieniu objawów infekcji węzły chłonne samoistnie wracają do prawidłowych rozmiarów. Powiększone węzły chłonne w trakcie infekcji są bolesne, często skóra nad nimi jest również obrzęknięta i zaczerwieniona. Najczęściej powiększeniu ulegają węzły zlokalizowane w okolicy zakażenia – węzły chłonne szyjne przy zapaleniu gardła, węzły za uszami przy zapaleniu ucha, itp.

Na szyi znajdują się bardzo liczne węzły chłonne, podzielone na kilka grup. Zbierają one chłonkę z głowy, jamy ustnej, ale także klatki piersiowej i kończyn górnych. Węzły chłonne pachowe są miejscem spływu chłonki z kończyny górnej i gruczołów piersiowych. Węzły chłonne pachwinowe zbierają chłonkę z kończyn dolnych, okolic pachwin, narządów płciowych, a także narządów miednicy małej.

Lokalizacja powiększonych węzłów chłonnych pozwala często zawęzić jej przyczyny do konkretnych chorób. Gdy w danej okolicy toczy się jakaś infekcja lub rozrasta się nowotwór, powiększeniu ulegają węzły położone najbliżej tego miejsca, czyli stanowiące pierwsze miejsce spływu chłonki (można to porównać do wartowni – węzły wartownicze).

CRP białko C-reaktywne

Przyczyny powiększenia węzłów chłonnych inne niż infekcje

Niezakaźne, nieinfekcyjne przyczyny powiększenia węzłów chłonnych to m.in.: nowotwory, głównie białaczki wywodzące się z limfocytów lub ich prekursorów: ostra białaczka limfoblastyczna, przewlekła białaczka limfocytowa, chłoniaki, przerzuty do węzłów chłonnych innych nowotworów.

Węzły w przebiegu chorób nowotworowych często łączą się w duże pakiety, są twarde, niebolesne, nieprzesuwalne względem podłoża, a skóra nad nimi jest niezmieniona.

Rzadszymi przyczynami limfadenopatii są choroby autoimmunizacyjne, np. toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, choroby spichrzeniowe.

Miejsce/lokalizacja limfadenopatii a potencjalne przyczyny

Powiększone węzły chłonne na szyi

1. Zakażenia

  • wirusowe: zakażenia górnych dróg oddechowych, zapalenie gardła, mononukleoza, opryszczka, cytomegalia, HIV
  • bakteryjne: zakażenia wywołane gronkowcem, paciorkowcem, angina, szkarlatyna, gruźlica, próchnica zębów, ropień okołozębowy, choroba kociego pazura

2. Choroby odzwierzęce

Powiększone węzły chłonne w okolicy nadobojczykowej

1. Nowotwory

  • przerzuty nowotworów, rak piersi, nowotwór tarczycy, chłoniak Hodgkina, chłoniak nie-Hodgkina

2. Zakażenia

Powiększone węzły chłonne pod pachami

1. Zakażenia

  • gronkowcowe i paciorkowcowe zakażenia skóry, choroba kociego pazura

 2. Nowotwory

  • rak piersi, chłoniaki, białaczki

3. Inne

  • sarkoidoza, odczyn po szczepieniu podanym w ramię po tej samej stronie, zapalenie piersi u kobiet karmiących w połączeniu z objawami w obrębie piersi po tej samej stronie

Powiększone węzły chłonne pachwinowe

1. Zakażenia

2. Nowotwory

  • chłoniaki, nowotwory zewnętrznych narządów płciowych, czerniak

Uogólniona limfadenopatia

1. Zakażenia

2. Nowotwory

  • chłoniaki, ostra białaczka limfoblastyczna, przewlekła białaczka limfocytowa

2. Choroby autoimmunizacyjne

3. Choroby spichrzeniowe

  • choroba Gauchera, choroba Niemanna-Picka, Fabryego

4. Polekowe

  • Fenytoina, Allopurynol, Atenolol   
pakiet wątrobowy baner

Diagnostyka różnicowa

W diagnostyce różnicowej limfadenopatii, zwłaszcza w okolicy głowy i szyi, należy brać pod uwagę również inne rozpoznania, takie jak: torbiele boczne i środkowe szyi, torbiele skrzelopochodne, malformacje naczyniowe, łagodne zmiany rozrostowe, guzki tarczycy, ektopowo zlokalizowaną grasicę czy nieprawidłowości dotyczące ślinianek (kamica, torbiele).

Natomiast główną przyczyną powiększenia węzłów chłonnych u dzieci są infekcje, zarówno te wirusowe, jak i bakteryjne. Najczęstszą potwierdzoną etiologią limfadenopatii u dzieci jest zakażenie wirusem Epsteina-Barra, a wśród czynników bakteryjnych paciorkowce β-hemolizujące z grupy A. Limfadenopatia u dzieci jest w większości przypadków spowodowana łagodnymi procesami, a choroby nowotworowe stanowią jedynie 2,7-4,7% wszystkich rozpoznań.

Objawy, które mogą towarzyszyć powiększonym węzłom chłonnym

  • objawy infekcji – np. ból gardła, kaszel, gorączka, wysypka itd.
  • wygląd skóry w okolicy powiększonych węzłów, np. obrzęk, zaczerwienienie, ból
  • podrapanie przez kota, psa –  kontakt ze zwierzętami w niedługim czasie od wystąpienia objawów
  • inne objawy: nieproporcjonalne zmęczenie, niezamierzone chudnięcie, nocne poty, nasilony świąd skóry

Badania, które należy wykonać w przypadku powiększenia węzłów chłonnych o nieznanej etiologii

Badania laboratoryjne 

  • morfologia z rozmazem mikroskopowym
  • ocena parametrów stanu zapalnego, jak CRP, IL-6, OB
  • oznaczenie aktywności enzymów: AST, ALT, LDH, amylaza, CK, CK-MB
  • diagnostyka w kierunku zakażeń wirusem: Epsteina-Barr -EBV w kierunku mononukleozy, cytomegalii – CMV, ludzkiego wirusa niedoboru odporności – HIV
  • badanie mikrobiologiczne – wymaz/posiewy z gardła i nosa
  • odczyn tuberkulinowy

Badania radiologiczne/obrazowe

  • ultrasonografia (USG) węzłów, wraz z określeniem ich wielkości, kształtu, struktury, wnęki i unaczynienia
  • USG jamy brzusznej
  • USG śródpiersia
  • badanie radiologiczne (RTG) klatki piersiowej w projekcji przednio-tylnej i bocznej
  • tomografia komputerowa (TK) lub rezonans magnetyczny (MR) klatki piersiowej czy jamy brzusznej

W pewnych sytuacjach klinicznych wskazane będzie wykonanie biopsji węzła chłonnego. Złotym standardem postępowania jest biopsja chirurgiczna, a nie cienkoigłowa.

Pilna diagnostyka i biopsja węzła chłonnego są konieczne w przypadku stwierdzenia jakichkolwiek niepokojących nieprawidłowości, takich jak:

  • symptomy ogólne, tzw. utrata masy ciała (>10% w ciągu 6 miesięcy), gorączka trwająca powyżej 2 tygodni niezwiązana z infekcją, nocne poty,
  • uogólniona limfadenopatia,
  • powiększenie węzłów nadobojczykowych,
  • powiększone węzły chłonne, które są twarde, nieruchome i/lub tworzą pakiety, oraz te, których obraz w USG jest nieprawidłowy (zatarta wnęka, okrągły kształt, nieprawidłowe unaczynienie),
  • odbiegające od normy wyniki badań laboratoryjnych – nieprawidłowości w morfologii i rozmazie manualnym krwi obwodowej, przewlekle podwyższone stężenia CRP i OB,
  • objawy kliniczne wskazujące na zespół żyły głównej górnej lub górnego śródpiersia bądź nieprawidłowości w RTG klatki piersiowej (poszerzony cień śródpiersia),
  • powiększające się węzły chłonne lub niereagujące na stosowaną antybiotykoterapię.

Podsumowanie

Powiększenie węzłów chłonnych jest dość częstym problemem, zwłaszcza u dzieci. W większości przypadków nie wymaga poszerzonej diagnostyki czy leczenia. Wśród najczęstszych przyczyn powiększenia węzłów chłonnych wymienia się infekcje wirusowe oraz bakteryjne. W rzadkich przypadkach limfadenopatia będzie spowodowana chorobą limfoproliferacyjną, układową czy nowotworową. Należy również pamiętać o niepokojących objawach klinicznych, które mogą sugerować chorobę nowotworową, a także o wskazaniach do pilnej diagnostyki i biopsji węzłów.

Piśmiennictwo

  1. Gołąb J., Jakóbisiak M., Lasekw., Stokłosa T.: Immunologia, PWN, Warszawa 2008.
  2. Romiszewska M.,Jackowska T.: Powiększone węzły chłonne – przyczyny, diagnostyka i leczenie, Pediatria po Dyplomie, 2021,02.
  3. Karlikowska-SkwarnikM.: Powiększone węzły chłonne- lokalizacja, przyczyny badania, leczenie: Medycyna Praktyczna.

Zespół policystycznych jajników (PCOS) – przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie

Damian Matusiak
-
0
Zespół policystycznych jajników (PCOS) – przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie

Artykuł został zaktualizowany 4.02.2025 r.

Spis treści

  1. Czym jest zespół policystycznych jajników (PCOS)?
  2. Kryteria rozpoznania zespołu policystycznych jajników (PCOS)
  3. Objawy zespołu policystycznych jajników (PCOS)
  4. Jakie są czynniki ryzyka rozwoju zespołu policystycznych jajników (PCOS)?
  5. Jakie badania są niezbędne przy podejrzeniu zespołu policystycznych jajników (PCOS)?
  6. Jakie są metody leczenia zespołu policystycznych jajników (PCOS)?
  7. Podsumowanie

Zaburzenia endokrynologiczne są jednym z częstych problemów zdrowotnych, a ich konsekwencje bywają niezwykle dotkliwe, nie tylko w kontekście uszkodzenia i/lub dysfunkcji narządów, ale i jakości życia. Jednym z takich zaburzeń jest z pewnością zespół policystycznych jajników (PCOS), którego charakterystykę przedstawiamy w poniższym artykule.

Czym jest zespół policystycznych jajników (PCOS)?

Zespół policystycznych jajników (PCOS) to heterogenne zaburzenie endokrynologiczne, które dotyka wiele kobiet w wieku reprodukcyjnym na całym świecie. Zespół ten wiąże się z:  

  • powiększonymi i dysfunkcyjnymi jajnikami,
  • nadmiernym poziomem androgenów (męskich hormonów płciowych),
  • opornością na insulinę.

Zwłaszcza dwie ostatnie anomalie są główną przyczyną szeregu objawów klinicznych. Dane epidemiologiczne wskazują, że z zespołem policystycznych jajników (PCOS) o różnym stopniu nasilenia i z heterogenną liczbą powikłań zmaga się aż 1 na 10 kobiet przed menopauzą.

PCOS infografika

Kryteria rozpoznania zespołu policystycznych jajników (PCOS)

Według większości towarzystw naukowych do rozpoznawania zespołu policystycznych jajników (PCOS) służą tzw. zmodyfikowane kryteria rotterdamskie:

  • kliniczne lub biochemiczne cechy hiperandrogenizmu – nadmiaru męskich hormonów płciowych,
  • zaburzenia miesiączkowania pod postacią jej braku lub miesiączki rzadko występującej (mniej niż 8 w ciągu roku),
  • w USG widoczne są pęcherzyki (co najmniej 20) i wykluczono inne podłoże ich występowania.

Uważa się, że kryteria są spełnione jeśli występują co najmniej 2 z 3 cech zespołu.

Objawy zespołu policystycznych jajników (PCOS)

Androgeny, męskie hormony płciowe, są w niewielkiej ilości niezbędne także u kobiet, u których wspomagają gęstość mineralną kości, masę mięśniową i funkcje seksualne. Ich biosynteza zachodzi w 25% w jajnikach (głównie testosteron), 25% w nadnerczach i 50% w tkankach obwodowych.

Hiperandrogenizm, biochemicznie (w badaniach laboratoryjnych) przejawia się jako:

  • podwyższone stężenie całkowitego lub wolnego testosteronu (niekiedy również obliczony poziom wolnego testosteronu, wskaźnik wolnych androgenów, testosteron biodostępny),
  • podwyższone stężenie siarczanu dehydroepiandrostendionu – DHEAS,
  • obniżone stężenia SHBG.

Objawy kliniczne hiperandrogenizmu to:

  • hirsutyzm (nadmierne owłosienie w miejscach typowych dla mężczyzn), dotykający nawet do 70% kobiet z PCOS,
  • trądzik,
  • łysienie androgenowe, które u kobiet przebiega z przerzedzeniem włosów na szczycie głowy.

Kolejnymi dolegliwościami są zaburzenia miesiączkowania pod postacią skąpych (cykle w odstępie > 35 dni lub < 8 cykli rocznie) lub braku menstruacji; w rzadkich przypadkach dochodzi do innego typu zaburzeń (np. częstych, krótkich cykli, a niekiedy zupełnie regularnych). W zespole policystycznych jajników może również dochodzić do braku owulacji, co jest przyczyną niepłodności.

Do rozpoznania PCOS nie są wymagane dowody na insulinooporność, jednak jest ona, wraz z całym szeregiem konsekwencji, jednym z najczęstszych schorzeń współtowarzyszących, nawet w 70% przypadków.  Zespołowi policystycznych jajników często towarzyszy również wzrost masy ciała (głównie otyłość brzuszna). Insulinooporność, zespół metaboliczny, nadwaga i otyłość nie są elementem sine qua non PCOS, niemniej trudno je pominąć w postępowaniu z pacjentką.

Sumując wszystkie wyżej wymienione objawy i zaburzenia nietrudno się domyślić, że PCOS potrafi dewastować samopoczucie psychiczne, stąd zaburzenia lękowe i depresyjne są istotnie częstsze w tej grupie chorych.

>>> Przeczytaj też: Objawy zespołu policystycznych jajników (PCOS)

pakiet wskaźnik insulinooporności banerek

Jakie są czynniki ryzyka rozwoju zespołu policystycznych jajników (PCOS)?

Coraz więcej badań naukowych wskazuje, że zanieczyszczenia środowiska, takie jak metale ciężkie, środki owadobójcze i substancje chemiczne zaburzające funkcjonowanie układu hormonalnego przyczyniają się do rozwoju PCOS. Liczne dowody jednoznacznie podają szkodliwy wpływ palenia papierosów, w tym biernego, na ryzyko rozwoju choroby – kolejny argument „za” rzuceniem palenia. Naukowcy zgłębiający patogenezę zespołu policystycznych jajników wykazują negatywny wpływ nieodpowiedniego stylu życia – wysokokalorycznej, niezbilansowanej odżywczo diety oraz braku aktywności fizycznej – i to w wielu różnych mechanizmach, głównie poprzez zmianę mikrobioty jelitowej, wywoływanie przewlekłego stanu zapalnego, zwiększanie insulinooporności i produkcji androgenów.

>>> Przeczytaj też: Mikrobiota jelitowa, estrobolom i zaburzenia hormonalne u kobiet

Jakie badania są niezbędne przy podejrzeniu zespołu policystycznych jajników (PCOS)?

Jeżeli pacjentka dostrzega u siebie cechy kliniczne zespołu policystycznych jajników, pierwszym krokiem powinno być zgłoszenie się do specjalisty ginekologa, który po zebraniu wywiadu oraz przeprowadzeniu szczegółowego badania przedmiotowego (i zapewne także ultrasonograficznego) zleci odpowiednie oznaczenia hormonalne. Wśród tych badań będzie:

  • badanie poziomu androgenów – testosteronu, DHEAS,
  • globuliny wiążącej hormony płciowe – SHBG,
  • AMH – anty-Mullerian hormon, tzw. hormon antymüllerowski.

Poziom AMH – wskaźnik rezerwy jajnikowej i marker płodności – u pacjentek z PCOS jest podwyższony, pomimo faktu, iż cierpią one na niepłodność. Występująca w PCOS nadmierna produkcja tego hormonu związana jest z faktem, iż w jajniku obecne są liczne pęcherzyki wytwarzające AMH.

Pakiet PCOS - zespół policystycznych jajników (4 badania) banerek

>>> Przeczytaj też: AMH – znaczenie i zmienność stężenia wraz z wiekiem kobiety

Z uwagi na wspomniane wcześniej często współistniejące zespół metaboliczny i/lub insulinooporność ocena laboratoryjna niejednokrotnie jest rozszerzana o szereg badań pozwalających oszacować ryzyko sercowo-naczyniowe, gospodarkę węglowodanową czy funkcję wątroby i nerek. Do najczęściej oznaczanych należą:

Należy jednak pamiętać, że w indywidualnych przypadkach ocena może być w różnym zakresie rozszerzona.

Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Jakie są metody leczenia zespołu policystycznych jajników (PCOS)?

Jedną z podstaw leczenia, rekomendowaną przez zdecydowaną większość ekspertów, jest zmiana stylu życia – odpowiednia, zbilansowana dieta, aktywność fizyczna (co najmniej 250 minut tygodniowo o umiarkowanej intensywności lub 150 minut o dużej, najlepiej przez 2 nienastępujące po sobie dni w tygodniu) i porzucenie nałogów, co ma na celu poprawę zdrowia metabolicznego, w tym otyłości i profilu lipidowego. Jak dotąd nie ma farmakoterapii, która byłaby swoista dla PCOS, jednak rekomendacje towarzystw naukowych dopuszczają stosowanie dwuskładnikowej doustnej antykoncepcji (w leczeniu hirsutyzmu i/lub nieregularnych cykli miesiączkowych) i metforminy; inne leki są włączane w zależności od indywidualnych wskazań.

Podsumowanie

Zespół policystycznych jajników, z uwagi na złożoną patogenezę i patofizjologię wymaga rozpoznania w oparciu o dowody kliniczne, laboratoryjne i obrazowe. Postępowanie nie ogranicza się bynajmniej tylko do samego zespołu, ale i potencjalnych chorób współistniejących. Podstawą jest modyfikacja stylu życia, gdyż liczne problemy pacjentki nie zostaną rozwiązane wyłącznie przy pomocy farmakoterapii.

>>> Przeczytaj też: Równowaga hormonalna u kobiet

Piśmiennictwo

  1. https://academic.oup.com/ejendo/article/189/2/G43/7242362?login=false
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10583117/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3872139/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8775814/
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10047373/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9964744/

Choroby rzadkie i ultrarzadkie

Janusz Kocki
-
0
Choroby rzadkie i ultrarzadkie

Spis treści

  1. Choroby rzadkie i ultrarzadkie, czyli jakie?
  2. Diagnostyka chorób rzadkich i ultrarzadkich
  3. Najczęściej i najrzadziej występujące choroby rzadkie

Choroby rzadkie i ultrarzadkie, czyli jakie?

Choroby człowieka mogą występować z różną częstością – jeżeli występują u niewielu osób w populacji – definiujemy jako choroby rzadkie lub ultrarzadkie. O chorobach rzadkich mówimy, gdy częstość występowania nie przekracza pięciu chorych na 10 tysięcy (1/2000). Choroby ultrarzadkie to takie, na które choruje mniej niż 1 osoba na 50.000. Szacuje się, że w Polsce może być nawet ok. 3 mln pacjentów z tymi chorobami, a w krajach Unii Europejskiej może być ponad 30 mln pacjentów chorych na choroby rzadkie. Niestety, nie są znane precyzyjne liczby z powodu trudności diagnostycznych tych chorób u pacjentów. Szacuje się, że mamy 7-9 tys. chorób rzadkich i ta liczba co roku się zwiększa. Ponad 80% chorób rzadkich ma przyczyny genetyczne. Pozostałe przyczyny to czynniki infekcyjne, czynniki toksyczne i inne. Około 50-75% rozpoznań chorób rzadkich dotyczy wieku dziecięcego. Objawy chorób rzadkich mogą szybko postępować lub mogą mieć przebieg przewlekły ze stale pogarszającą się niewydolnością wielu narządów, co jest przyczyną ciężkiej niepełnosprawności fizycznej i/lub intelektualnej.

Szczególne zainteresowanie pomocą pacjentom z chorobami rzadkimi datuje się na koniec lat osiemdziesiątych XX wieku – w 1983 r. pierwsza legislacja w USA. W Europie Komisja Europejska w dniu 29 kwietnia 1999 r. (nr 1295/1999/EC) przyjęła wspólnotowy program działania w dziedzinie rzadkich chorób w ramach działań w zakresie zdrowia publicznego (1999-2003). Rozporządzenie nr 141/2000 Parlamentu Europejskiego i Rady z 16 grudnia 1999 r. wskazuje, że pacjenci chorujący na rzadkie stany chorobowe powinni być uprawnieni do takiej samej jakości leczenia jak inni pacjenci. Zalecenie Rady UE z dnia 8 czerwca 2009 r. w sprawie działań w dziedzinie rzadkich chorób (2009/C 151/02) zaleca Państwom Członkowskim ustanowienie i realizację planów dotyczących rzadkich chorób. W Polsce założenia Narodowego Planu dla Chorób Rzadkich opracowywano od 2011 roku, a w roku 2021 rząd przyjął Narodowy Plan dla Chorób Rzadkich poprawiający dostęp pacjentów do procesu diagnostycznego i terapeutycznego. Plan ten zakłada poprawę monitorowania zachorowalności oraz leczenia rzadkich chorób z uwidocznieniem pacjenta w systemie ochrony zdrowia. W maju 2022 r. powołano rady: do spraw chorób rzadkich, naukowej platformy informacyjnej, do spraw rejestrów chorób rzadkich. Obecnie nadal trwają prace nad Planem dla Chorób Rzadkich.

Te usystematyzowane działania ostatnich lat w Polsce i na świecie dają szansę pacjentom z chorobami rzadkimi na diagnostykę genetyczną i celowaną terapię w ramach medycyny precyzyjnej. Jesteśmy świadkami wielu kampanii społecznych na rzecz chorób rzadkich, w tym obchodzony corocznie w ostatnim dniu lutego Światowy Dzień Chorób Rzadkich.

Diagnostyka chorób rzadkich i ultrarzadkich

Większość pacjentów nie ma rozpoznania przyczynowego choroby, a diagnostyka często trwa wiele lat, wymaga wielu konsultacji, hospitalizacji, badań diagnostycznych w tym molekularnych i metabolicznych – stanowi swoistą „odyseję diagnostycznej”. Zdarza się, że pomimo tych działań diagnostycznych nie można postawić rozpoznania choroby. Jednak wraz z rozwojem technik genetycznych coraz więcej chorób rzadkich jest rozpoznawana. Pacjent z precyzyjną diagnozą na poziomie molekularnym może być precyzyjnie leczony – w sposób dedykowany dla pacjenta (spersonalizowany) może być stosowana terapia celowana. Liczba rekomendacji w zakresie postępowania klinicznego z pacjentami z chorobami rzadkimi stale się zwiększa – ma to kluczowe znaczenie dla szybkiego postawienia diagnozy przyczynowej i wprowadzenia leczenia.

Proces diagnostyczny choroby opiera się zwykle na klasycznych praktykach klinicznych, takich jak badanie fizykalne, wywiad dotyczący choroby i rodzinny (rodowód), badania laboratoryjne i badania obrazowe, jednak rozpoznanie może być opóźnione o kilka lat od wystąpienia objawów. Postęp genetyki molekularnej, jaki nastąpił w ostatnich latach, doprowadził do istotnej zmiany w praktyce lekarskiej oraz podejściu do diagnostyki i leczenia wielu rzadkich chorób.

Złotym standardem diagnostyki chorób rzadkich jest diagnostyka genetyczna z wykorzystaniem tzw. wysokoprzepustowych metod genomowych: hybrydyzacji do mikromacierzy (aCGH) i sekwencjonowania nowej generacji (NGS). Techniki sekwencjonowania nowej generacji obejmują analizę celowanych paneli genowych dobieranych na podstawie objawów klinicznych pacjenta, sekwencjonowanie mitochondrialnego DNA, sekwencjonowanie całoeksomowe (WES) i sekwencjonowanie całogenomowe (WGS). Wykonywane są również inne badania: sekwencjonowanie RNA, badania proteomiczne czy metabolomiczne. W Polsce większość ww. testów genetycznych nie jest objęta refundacją. Sprawozdanie z badania genetycznego zawiera oprócz ostatecznego wyniku również m.in. opis techniczny badania, zastosowane metody bioinformatyczne i ograniczenia metodyczne. Interpretacja wyniku badania genetycznego i dalsze postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne nie jest proste i zawsze wymaga konsultacji genetycznej. Stąd planowanie badań genetycznych i ich interpretacja musi odbywać się w czasie konsultacji genetycznej prowadzonej przez lekarza genetyka klinicznego. Ponadto, w przypadku chorób rzadkich o podłożu genetycznym ostateczne ustalenie lub zweryfikowanie diagnozy u pacjenta jest niezbędne do zakwalifikowania do badań genetycznych innych członków rodziny w celu udzielenia pełnej porady genetycznej i omówienia planów prokreacyjnych.

Przez wiele lat panował błędny pogląd, że niepotrzebne jest stawianie rozpoznania w przypadku chorób, dla których w danej chwili nie ma terapii. W związku z postępem i doskonaleniem genetycznych technik diagnostycznych wiedza o chorobach rzadkich jest coraz większa. Stopniowo zmienia się też „stare” myślenie, że wysokie koszty diagnostyki i terapii dla stosunkowo małej grupy pacjentów jest nieopłacalne dla firm farmaceutycznych. Obecnie powstaje wiele grup badawczych, które prowadzą liczne badania kliniczne nowych leków mogących mieć zastosowanie w leczeniu pacjentów z chorobami rzadkimi. Promuje się prace badawcze i rejestracje tzw. sierocych produktów leczniczych dla pacjentów chorych na choroby rzadkie.

Około 80% znanych chorób rzadkich to choroby jednogenowe, z czego około 85% to choroby niezwykle rzadkie, na które choruje mniej niż jedna osoba na milion. Technologie sekwencjonowania nowej generacji (NGS), w szczególności sekwencjonowanie całego eksomu (WES) lub całego genomu (WGS) u pacjentów cierpiących na poważne zaburzenia o prawdopodobnym podłożu genetycznym poprawiają skuteczność diagnostyczną, umożliwiając ukierunkowaną, skuteczną opiekę i leczenie. Różnica skuteczności diagnostycznej wynosi ok. 1,5% na korzyść WGS. Sekwencjonowanie całego eksomu (WES) umożliwia identyfikację genów przyczynowo wywołujących chorobę. Jest to szczególnie istotne w chorobach rzadkich, w których diagnoza jest szczególnie trudna.

Zarówno WES, jak i WGS mają ograniczenia, które wpływają na ich skuteczność jako narzędzi diagnostycznych. Ograniczenia związane są z różnymi mechanizmami genetycznymi, m.in. imprintingiem genomowym, regionami z sekwencjami homologicznymi czy tkankowo swoista mozaikowość. Warto to również zauważyć, że właściwa interpretacja bioinformatyczna wariantów może wpływać na rozpoznanie ich znaczenia we właściwej diagnozie.

badanie genetyczne WES

Najczęściej i najrzadziej występujące choroby rzadkie

Wśród wielu chorób rzadkich można wymienić wrodzone wady rozwojowe, padaczki – szczególnie lekooporne, zaburzenia widzenia i słuchu, choroby nerwowomięśniowe, choroby metaboliczne, dystrofie mięśniowe, choroby neurodegeneracyjne.

Do najczęstszych chorób rzadkich należą (w nawiasie podano częstość występowania na 100.000): zespół Brugada (50), protoporfiria (50), zespół Guillain-Barre (47,5), czerniak rodzinny (46,8), autyzm z przyczyną genetyczną (45), tertralogia Fallota (45), twardzina (42), przemieszczenie wielkich naczyń (32,5), dystonia ogniskowa (30), zespół Marfana (30), chłoniak non-Hodgkin (30), barwnikowe zapalenie siatkówki (27,5), choroba Gelineau (26), szpiczak (26), niedobór alfa-1 antytrypsyny (25), wrodzona przepuklina przeponowa (25), idiopatyczne młodzieńcze zapalenie stawów (25), typ I neurofibromatozy (25), zarośnięcie przełyku (25), czerwienica (25), choroba Charcot-Marie-Tooth (24), typ recesywny wielotorbielowatości nerek (23), asocjacja VATER (23), zespół Coffin-Lowry (22,5), choroba Rendu-Osler-Weber (21,25), opryszczkowe zapalenie skóry (20,2), zarośnięcie jelita cienkiego (20), zarośnięcie dwunastnicy (20), klasyczny typ zespołu Ehlersa-Danlosa (20), choroba Hirschsprunga (20), mikrodelecja chromosomu 22q11 (20).

Do najrzadszych chorób rzadkich należą (w nawiasie podano częstość występowania na 100.000): progeria (0,25), przewlekła choroba ziarniniakowa (0,2), zespół Jeune’a (0,2), niskorosłość oporna na hormon wzrostu (0,2), zespół neurodegeneracyjny z akumulacją żelaza (0,2), choroba Creutzfeldt-Jakoba (0,19), zespół Lowe (0,19), mukopolisacharydoza typu 6 (0,16), zespół CHARGE (0,14), leukodystrofia metachromatyczna (0,13), zespół Bartter’a (0,12), mięsak Ewinga (0,1), recesywny typ hipercholesterolemii rodzinnej (0,1), postępujące kostniejące zapalenie mięśni (0,08), dystonia wrażliwa na DOPA (0,05), tyrozynemia typu I (0,05), wrodzony niedobór XIII czynnika krzepnięcia (0,04), niedobór fosfatazy alkalicznej (0,03).

Wśród chorób ultrarzadkich są takie, dla których nie są dostępne dane dotyczące częstości występowania w populacji, ale są dostępne dane z opublikowanymi pojedynczymi przypadkami (w nawiasie liczba znanych przypadków na świecie): zespół Klippel-Trenaunay-Webera (1000), choroba Whipple’a (1000), nietrzymanie barwnika (750), zespół Aicardi (500), zespół CADASIL (500), zespół Li-Fraumeni (400), zespół Silver-Russell’a (400), choroba Castlemana (400), zespół Möbiusa (300), zespół Pallister-Killian (30), zespół Aicardi-Goutieres (30), zespół CHILD (30).

Piśmiennictwo

  1. https://www.gov.pl/web/zdrowie/narodowy-plan-dla-chorob-rzadkich
  2. https://www.prawo.pl/zdrowie/plan-dla-chorob-rzadkich-wygasl-bez-uchwalenia-nowego,506787.html
  3. https://pacjentwbadaniach.abm.gov.pl/pwb/aktualnosci/aktualne-wydarzenia-i-i/2245,Leki-sieroce-czym-sa-i-kiedy-sie-je-stosuje.html
  4. https://ec.europa.eu/health/archive/ph_threats/non_com/docs/rdnumbers
  5. https://ec.europa.eu/health/archive/ph_threats/non_com/docs/rdnumbers
  6. https://ec.europa.eu/health/archive/ph_threats/non_com/docs/rdnumbers

Żywienie i jego rola w profilaktyce i leczeniu endometriozy

Magdalena Konowrocka
-
0
Żywienie i jego rola w profilaktyce i leczeniu endometriozy

Spis treści

  1. Objawy endometriozy i jej leczenie
  2. Rola żywienia – dieta w endometriozie
  3. Dieta w endometriozie – przykładowy jadłospis

Objawy endometriozy i jej leczenie

Endometrioza to przewlekła i nawracająca choroba, jest przyczyną bólu miednicy oraz niepłodności. Odpowiedni sposób żywienia może prowadzić do zmniejszenia stanów zapalnych i opóźnienia nawrotów choroby. Należy pamiętać, że sama dieta nie zastąpi leczenia, a jedynie je wspomaga.

Endometrioza to choroba charakteryzująca się obecnością komórek błony śluzowej macicy (endometrium) poza jamą macicy. Chorobie często towarzyszy stan zapalny.

Do najczęstszych objawów endometriozy należą:

  • silny ból podczas menstruacji,
  • bolesność podczas współżycia,
  • ból podczas oddawania moczu,
  • zaburzenia czynności jelit,
  • zaburzenia czynności pęcherza moczowego.

Przewlekły ból miednicy, nieustępujący przy konwencjonalnych sposobach leczenia rozwija się u ok. 30% kobiet z endometriozą. U 30-50% pacjentek diagnozuje się niepłodność. U połowy z tych pacjentek zdiagnozowano jednocześnie chorobę lękową czy depresje. Diagnoza endometriozy może być opóźniona ze względu na niespecyficzne objawy. Patogeneza choroby nie jest do końca wyjaśniona. Endometrioza dotyka około 10% kobiet w wieku rozrodczym. Leczenie polega na podawaniu środków farmakologicznych powodujących obniżenie poziomu estrogenów i zmniejszenie stanów zapalnych. Innym sposobem leczenia jest zabieg chirurgiczny.

Rola żywienia – dieta w endometriozie

U chorych z endometriozą, dieta powinna być wsparciem i uzupełnieniem leczenia farmakologicznego lub chirurgicznego. Odpowiedni sposób żywienia ma pozytywny wpływ na aktywność estrogenową i procesy zapalne w organizmie. Przy endometriozie zalecana jest dieta przeciwzapalna.

Podstawą żywienia w endometriozie są zalecenia przedstawione w talerzu zdrowego żywienia – są to proporcje poszczególnych grup produktów spożywczych w codziennej diecie:

  • połowę talerza żywieniowego powinny stanowić warzywa i owoce (4:1 cztery części warzyw i 1 owoców)
  • 1/4 talerza to produkty będące źródłem węglowodanów złożonych – pełnoziarniste pieczywo, ciemne makarony, kasze gruboziarniste, ryż brązowy, naturalne płatki zbożowe,
  • 1/3 talerza żywieniowego to produkty białkowe – ryby, nasiona roślin strączkowych, produkty mleczne, jaja, mięso.

Warzywa i owoce

Warzywa i owoce powinny stanowić połowę objętości codziennych posiłków. Przy czym chora powinna spożywać jedną porcję owoców (ok. 200 g w ciągu doby) oraz cztery porcje warzyw (ok. 400-500 g na dobę). W przeprowadzonych badaniach wykazano, że im większe jest spożycie warzyw i owoców, tym zmniejsza się ryzyko zachorowania na endometriozę. Regularne spożywanie zielonych warzyw może zmniejszać ryzyko zachorowania na endometriozę o 70%, a świeżych owoców – o 40%. Warzywa i owoce są doskonałym źródłem witaminy C, która ma działanie przeciwzapalne, a,której spożycie jest zazwyczaj mniejsze u kobiet ze zdiagnozowaną endometriozą. Należy dbać o odpowiednią podaż polifenoli, które również mają działanie przeciwzapalne. Bogate w polifenole są – brokuły, bakłażan, jarmuż oraz owoce jagodowe, takie jak maliny, truskawki, borówki, jeżyny czy porzeczki. Należy pamiętać, że dieta powinna być urozmaicona, pacjentka powinna spożywać różnorodne warzywa i owoce, w formie surowej, gotowanej czy pieczonej.

Tłuszcze

Na wystąpienie i przebieg endometriozy ma wpływ jakość i ilość spożywanych tłuszczów. Ze zwiększonym ryzykiem choroby wiąże się nadmierne spożycie w diecie kwasów tłuszczowych nasyconych – pochodzenia zwierzęcego – zwłaszcza mięsa. Podobnie w przypadku kwasów tłuszczowych trans, występujących w produktach wysokoprzetworzonych – słone i słodkie przekąski, żywność typu fast food – ich zwiększone spożycie może zwiększać ryzyko endometriozy nawet o 48%.

Należy zwrócić uwagę, że korzystne działanie przeciwzapalne wykazują wielonienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny omega-3, których dobrym źródłem są tłuste ryby morskie, olej lniany i rzepakowy, orzechy włoskie i siemię lniane. Regularne spożywanie produktów bogatych w kwasy omega-3 zmniejsza ryzyko rozwoju endometriozy o 22%. Badania dowodzą, że u kobiet regularnie dostarczających w diecie kwasy tłuszczowe omega-3, endometrioza była rzadziej wykrywana. Dodatkowo kwasy omega-3 biorą udział w syntezie eikozanoidów, które pełnią rolę przekaźników regulujących pracę hormonów i neurotransmiterów. Wykazano, że kobiety z wyższym poziomem kwasu eikozapentaenowego (EPA) we krwi były o 82% mniej narażone na rozwój endometriozy, niż pacjentki z niskim poziomem EPA.

Czerwone mięso

Wysokie spożycie czerwonego mięsa ma istotny wpływ na ryzyko rozwoju endometriozy. Badania wykazały, że kobiety spożywające 2 porcje lub więcej produktów pochodzących z czerwonego mięsa tygodniowo, miały o 56% wyższe ryzyko rozwoju endometriozy, w porównaniu do kobiet spożywających to mięso sporadycznie, mniej niż 1 porcję tygodniowo. Spożycie czerwonego mięsa może mieć wpływ na zwiększenie poziomu estradiolu – zaliczanego do estrogenów, a tym samym z ryzykiem rozwoju zwiększonego stanu zapalnego w organizmie i rozwojem endometriozy. Dodatkowo spożycie czerwonego mięsa może przyczyniać się do ekspresji markerów prozapalnych, które mają niekorzystny wpływ na przebieg endometriozy.

Witamina D

Niskie stężenie witaminy D w organizmie ma wpływ na zwiększenie ryzyka wystąpienia endometriozy, a także na nasilenie jej objawów. Witamina D wykazuje działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne, a jej prawidłowe stężenie we krwi wiąże się ze zmniejszonym poziomem wysokiej czułości białka C-reaktywnego (CRP), które jest wskaźnikiem stanów zapalnych towarzyszących między innymi endometriozie. Ponadto suplementacja witaminy D może przyczyniać się do zmniejszenia bólu miednicy. Z tego powodu bardzo ważne jest monitorowanie stężenia witaminy D we krwi.

badanie witaminy D

W diecie chorych na endometriozę nie może zabraknąć:

Dietą pomocną w zapobieganiu i leczeniu endometriozy jest dieta śródziemnomorska. Prawidłowy sposób żywienia może przyczynić się do zmniejszenia prawdopodobieństwa wystąpienia endometriozy lub jej łagodniejszego przebiegu.

Dieta w endometriozie – przykładowy jadłospis

I śniadanie

Pieczywo pełnoziarniste z serkiem wiejskim wymieszanym z posiekanym szczypiorkiem i startą na tarce rzodkiewką. Mix sałat z pomidorem pokrojonym w kostkę i papryką, wszystko skropione olejem lnianym lub rzepakowym ok. 1 łyżeczki, łyżeczką soku z cytryny, doprawione do smaku ulubionymi ziołami.

II śniadanie

Jogurt naturalny 2% z płatkami owsianymi, do tego kiwi, jabłko ze skórką oraz babka płesznik (błonnik naturalny).

Obiad

Łosoś lub halibut natarty ulubionymi ziołami z dodatkiem koperku, lekko skropiony cytryną i kilkoma kropelkami oleju rzepakowego. Pieczemy rybę zawiniętą w folię aluminiową, w piekarniku. Podajemy z ryżem brązowym, jaśminowym lub basmati ugotowanym al’dente w lekko osolonej wodzie. Podajemy z surówką z buraków z jabłuszkiem i cebulą. 

Podwieczorek

Warzywa wg smaku – do wyboru marchew, brokuł, kalafior, pomidorki koktajlowe, seler naciowy, rzodkiewka, papryka. Warzywa myjemy, obieramy i kroimy na drobniejsze kawałki. Przygotowujemy dip z jogurtu naturalnego, koperku i wyciśniętego przez praskę czosnku, wszystko razem mieszamy, doprawiamy do smaku ziołami. Możemy przygotować także hummus. Warzywa maczamy w dipie lub humusie.

Kolacja

Makaron pełnoziarnisty ugotowany al’dente łączymy z sałatą np. rukolą/roszpunką, pomidorkami koktajlowymi, cebulą. Dodajemy pokrojoną w plasterki, uprzednio ugrillowaną lub upieczoną w piekarniku pierś z kurczaka/indyka doprawioną do smaku ziołami i przyprawami. Polewamy dresingiem z oleju lnianego z dodatkiem soku z cytryny, soli, pieprzu i ziół prowansalskich. Na wierzch posypujemy uprażonymi pestkami słonecznika.

>>> Przeczytaj też: Wczesne wykrywanie endometriozy

Piśmiennictwo

  1. „Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka”, H. Ciborowska, A. Rudnicka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL 2000
  2. Piecuch M., Garbicz J., Waliczek M., Malinowska-Borowska J., Rozentryt P.: I am the 1 in 10-what should I eat? A research review of nutrition in endometriosis. Nutrients, 2022, 14(24), 5283.
  3. Woźniak P., Ziółkowski P., Stetkiewicz T., Pięta-Dolińska A., Oszukowski P.: Leczenie uzupełniające w endometriozie. Przegląd Menopauzalny, 2012, 5, 396-403.
  4. Radkowska-Szpunar H. Dieta w endometriozie. PZWL, Warszawa, 2021.

Od zmęczenia do maksymalnej wydajności: jak wolny testosteron może wpływać na poziom energii

Izabella Podsiadły
-
0
Od zmęczenia do maksymalnej wydajności: jak wolny testosteron może wpływać na poziom energii

Spis treści

  1. Testosteron – jaka jest jego rola w organizmie?
  2. Różne formy testosteronu
  3. Nieprawidłowe stężenie testosteronu – objawy
  4. Jak zbadać poziom testosteronu?

Testosteron to podstawowy męski hormon płciowy z grupy androgenów. U mężczyzn jest produkowany przez komórki Leydiga w jądrach, ale w mniejszych ilościach występuje także u kobiet, będąc wytwarzany przez jajniki. Niewielka ilość testosteronu jest też wytwarzana przez korę nadnerczy. Testosteron kontroluje wiele procesów fizjologicznych zachodzących w organizmie.

Testosteron – jaka jest jego rola w organizmie?

Testosteron odpowiada m.in. za regulację różnicowania płciowego, powstawanie męskich cech płciowych, spermatogenezę (produkcję plemników), powiększenie prącia i jąder oraz płodność. Jest także zaangażowany w powstawanie wtórnych cech płciowych męskich, które obejmują męskie owłosienie, zmiany w głosie i jego pogłębienie, przyspieszenie wzrostu w okresie dojrzewania, dystrybucję tłuszczu w organizmie oraz wzrost masy mięśni szkieletowych. Odgrywa rolę w regulacji i utrzymaniu prawidłowego libido. Poziom testosteronu wpływa też na produkcję czerwonych krwinek i na samopoczucie oraz zdrowie psychiczne, a nieprawidłowe stężenie tego hormonu skutkuje zmniejszeniem energii i uczuciem zmęczenia.

Różne formy testosteronu

Testosteron występuje we krwi w trzech postaciach: wolnej (1–4% całkowitego testosteronu u mężczyzn i 1–2% u kobiet), związanej z białkiem wiążącym hormony płciowe (SHBG, ang. sex hormone binding globulin) (ok. 50%) oraz związanej z albuminami (ok. 44%). Zgodnie z hipotezą o wolnych hormonach biologiczna aktywność testosteronu najlepiej odzwierciedlana jest przez stężenie wolnego, a nie całkowitego hormonu.

Pojęcia testosteronu wolnego nie należy mylić z testosteronem biodostępnym (BAT, ang. bioavailable testosterone), w którego skład, oprócz wolnego testosteronu, wchodzi testosteron związany z albuminami. Zarówno testosteron biodostępny, jak i wolny są łatwo dostępne dla komórek docelowych i mogą być uważane za marker androgeniczności. Bezpośredni wpływ na stężenie testosteronu zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet mają zmiany poziomu SHBG. Starzenie się i różne czynniki środowiskowe mogą mieć wpływ na równowagę między wolnym a całkowitym testosteronem.

W tkankach i organach z testosteronu powstaje dihydrotestosteron (DHT, ang. dihydrotestosterone), czyli najsilniejszy androgen u ludzi. DHT w stanie wolnym, podobnie jak testosteron, może wiązać się z receptorami androgenowymi w narządach płciowych. Odpowiednie stężenie DHT jest istotne dla prawidłowej produkcji i funkcji plemników, co ma bezpośredni wpływ na płodność mężczyzn. Ponadto DHT oddziałuje m.in. na zdrowie skóry i reguluje aktywność gruczołów łojowych, co jest związane z poziomem sebum i ryzykiem wystąpienia trądziku. Jednakże nadmierna aktywność DHT może wywoływać niekorzystne skutki, takie jak łysienie typu męskiego u mężczyzn.

Nieprawidłowe stężenie testosteronu – objawy

Według Amerykańskiego Towarzystwa Urologicznego (ang. American Urological Association) ok. 40% mężczyzn powyżej 45. roku życia ma niski poziom testosteronu. Problem ten nasila się więc wraz z wiekiem, obserwuje się go również częściej u osób otyłych, z chorobami tarczycy, nadciśnieniem, wysokim poziomem cholesterolu, cukrzycą typu 2 i hipogonadyzmem (niedoczynnością gruczołów płciowych). Objawami związanymi ze zmniejszonym poziomem testosteronu są najczęściej: niskie libido, zmęczenie, obniżenie nastroju i energii, zmniejszona masa mięśniowa, zaburzenia erekcji i niepłodność.

U kobiet stężenie testosteronu jest wielokrotnie niższe niż u mężczyzn i poza wiekiem zależy od cyklu menstruacyjnego. Częstymi objawami związanymi z podwyższonym poziomem tego hormonu są: nadmierne owłosienie, obniżenie głosu, zwiększenie masy mięśniowej, łysienie androgenowe typu męskiego, zmęczenie, zaburzenia miesiączkowania, trudności z zajściem w ciążę, a nawet niepłodność. Wartości testosteronu odbiegające od zakresu referencyjnego mogą wskazywać na występowanie zespołu policystycznych jajników, guzów jajników i kory nadnerczy oraz zespołu nadnerczowo-płciowego (wrodzony przerost nadnerczy).

Niezależnie od płci poziom testosteronu może wpływać również na sen. Niskie poziomy testosteronu zostały skorelowane z zaburzeniami snu, takimi jak bezsenność lub zła jego jakość, co może przyczyniać się do uczucia zmęczenia w ciągu dnia.

testosteron wolny

Jak zbadać poziom testosteronu?

Badanie poziomu testosteronu może być zalecane, gdy podejrzewane są zaburzenia gospodarki hormonalnej lub jako część diagnostyki różnicowej wielu chorób. Testosteron podlega rytmowi dobowemu, co oznacza, że jego stężenie zmienia się w ciągu doby – największe jest rano, dlatego badanie krwi najlepiej wykonać między 7 a 9 rano. Testy laboratoryjne z krwi pozwalają oznaczyć:

  • całkowity testosteron, czyli poziom testosteronu związanego z albuminą i białkiem wiążącym hormony płciowe (SHBG) oraz pulę wolnego testosteronu;
  • wolny testosteron, niezwiązany z białkami transportującymi;
  • dihydrotestosteron (DHT), ważny parametr laboratoryjny, szczególnie w kontekście płodności i łysienia androgenowego.

Warto pamiętać, że na wyniki testów mogą wpływać takie czynniki jak stres, dieta, sen, aktywność fizyczna i inne hormony. Ostateczna decyzja o kolejnych krokach postępowania, w zależności od otrzymanych wyników, należy do lekarza, który powinien uwzględnić objawy występujące u pacjenta i jego historię medyczną.

Jeśli badanie wykaże nieprawidłowy poziom całkowitego lub wolnego testosteronu bądź DHT, wskazana jest konsultacja z endokrynologiem lub ginekologiem (w przypadku kobiet). Terapia zaburzeń hormonalnych może obejmować leczenie farmakologiczne, modyfikację stylu życia czy leczenie chirurgiczne (np. w przypadku nowotworu nadnercza lub jajnika).

Piśmiennictwo

  1. Keevil B.G. et al., Assessment of free testosterone concentration, Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 2019; 190: 207–211
  2. Mroczko B. et al., Niektóre problemy związane z oznaczaniem testosteronu, Endokrynologia Polska 2007; 58(5): 440–445

Dieta w chorobie refluksowej przełyku (refluksie)

Magdalena Konowrocka
-
0
Dieta w chorobie refluksowej przełyku (refluksie)

Spis treści

  1. Charakterystyka choroby refluksowej przełyku i jej główne objawy
  2. Postępowanie dietetyczne w chorobie refluksowej przełyku
  3. Przykład diety w chorobie refluksowej przełyku

Charakterystyka choroby refluksowej przełyku i jej główne objawy

Choroba refluksowa przełyku (pot. refluks) to schorzenie, którego przyczyną jest patologiczne zarzucanie treści pokarmowej żołądka do przełyku. W chorobie tej może dochodzić do powikłań.

Do głównych przyczyn choroby zalicza się:

  • dysfunkcję dolnego zwieracza przełyku,
  • zaburzenia opróżniania żołądka,
  • ciążę.

Choroba refluksowa przełyku (refluks) może również wystąpić w przebiegu niektórych schorzeń ogólnoustrojowych:

Na skutek choroby dochodzi do cofania się treści pokarmowej z żołądka do przełyku, prowadzi to do zaburzenia równowagi pomiędzy czynnikami atakującymi a czynnikami ochraniającymi błonę śluzową przełyku. Rezultatem jest podrażnienie ścian przełyku i jego stan zapalny.

Do mechanizmów chroniących przełyk przed uszkodzeniem należą:

  • wydolność dolnego zwieracza przełyku,
  • dynamika oczyszczania przełyku,
  • wytwarzanie śliny,
  • ukrwienie błony śluzowej,
  • właściwy przebieg opróżniania żołądka.

U osób zdrowych przemieszczanie się treści pokarmowych z żołądka do przełyku może występować po spożyciu obfitych lub tłustych pokarmów a także po wypiciu alkoholu. Nie powinno to prowadzić do wystąpienia dolegliwości i zmian zapalnych w przełyku (tzw. refluks fizjologiczny). Natomiast epizody zarzucania treści pokarmowej z żołądka do przełyku są bardzo częste w chorobie refluksowej. Są one długotrwałe, niezależne od spożywanych posiłków. Występują zarówno za dnia, jak i w nocy.

Do głównych objawów choroby refluksowej przełyku (refluksu) zaliczamy:

  • puste odbijanie,
  • zgagę (uczucie pieczenia za mostkiem),
  • dysfagię,
  • zwracanie resztek pokarmów,
  • nudności.

Wyżej wymieniane objawy nasilają się podczas leżenia na wznak czy przy pochylaniu, zwłaszcza po posiłkach.

U niektórych chorych mogą wystąpić objawy pozaprzełykowe:

  • przewlekłe zapalenie gardła i krtani,
  • chrypka,
  • zmiana barwy głosu,
  • przewlekły kaszel,
  • świszczący oddech,
  • ból w klatce piersiowej.

Wpływ na nasilenie objawów mogą mieć także leki przyjmowane w innych schorzeniach. Mogą one zmniejszać napięcie dolnego zwieracza przełyku. Należą do nich między innymi doustne środki antykoncepcyjne, metyloksantyny, azotany czy leki przeciwcholinergiczne.

Helicobacter_pylori_w_kale metoda automatyczna banerek

Postępowanie dietetyczne w chorobie refluksowej przełyku

Głównym celem postępowania dietetycznego w chorobie refluksowej przełyku jest złagodzenie objawów choroby. Wprowadzane jest leczenie farmakologiczna, a czasami niezbędne jest operacyjne. Zalecenia zdrowotne dotyczą zmiany stylu życia, stabilizacji masy ciała u chorych z nadwagą i otyłością, modyfikacji diety. Prowadzą one do zminimalizowania, a często do całkowitego ustąpienia objawów.

Chorym zaleca się zmodyfikowanie stylu życia, mianowicie:

  • wezgłowie łóżka powinno być uniesione (wystarczy pod nogami łóżka u wezgłowia podłożyć stabilną deskę),
  • odzież powinna być luźna, nieuciskająca okolic brzucha,
  • należy unikać dźwigania ciężkich rzeczy,
  • należy unikać głębokich skłonów,
  • prace z uciskiem na brzuch – tu pozycja pochylona – są niewskazane,
  • bezpośrednio po jedzeniu nie należy wykonywać aktywności fizycznej,
  • niewskazane jest palenie tytoniu, może to pogorszyć perystaltykę przełyku, może wywoływać kaszel, który nasila objawy choroby, ponadto palenie zmniejsza napięcie dolnego zwieracza przełyku.

Na czym polega postępowanie dietetyczne w chorobie refluksowej przełyku:

  • eliminowaniu z diety wszelkich produktów nasilających występowanie dolegliwości (są to najczęściej potrawy tłuste),
  • 4-6 posiłków w ciągu doby, nieobfitych, spożywanych o stałych porach w regularnych odstępach czasu,
  • spożywaniu posiłków w spokojnej atmosferze, bez pośpiechu, unikając połykania zbyt dużych ilości powietrza,
  • każdy kęs powinien być dokładnie i powoli przeżuwany,
  • stosujemy odpowiednie techniki kulinarne, bez smażenia, dozwolone formy to pieczenie w piekarniku (w folii lub rękawie termicznym), gotowanie, przyrządzanie na parze, duszenie bez uprzedniego przesmażania,
  • bezpośrednio po posiłku unikamy pozycji leżącej (ok. 1 h), może to spowodować cofanie się treści pokarmowej z żołądka do przełyku,
  • ostatni posiłek powinien być zjadany na 3-2,5 h przed snem,
  • posiłki nie powinny być zbyt zimne lub nazbyt gorące,
  • posiłków nie powinno się popijać nadmierną ilością płynów, gdyż zwiększa się ilość treści pokarmowej w żołądku i może dojść do cofnięcia jej do przełyku,
  • nie zapominajmy o aktywności fizycznej, regularny wysiłek fizyczny o umiarkowanej aktywności może być pomocny w leczeniu choroby refluksowej, codzienna minimum 30-minutowa aktywność fizyczna – pływanie, szybki spacer, marszobieg czy jazda na rowerze, przy czym należy pamiętać, żeby nie stosować aktywności fizycznej zaraz po posiłku,
  • unikajmy stresu.

Z diety chorego na refluks przełyku należy wyeliminować:

  • wszelkie produkty spożywcze, które chory źle toleruje,
  • potrawy i produkty spożywcze drażniące ścianę przełyku, mogące pobudzać wydzielanie soku żołądkowego – mięta, melisa, ocet, sos vinegret, musztardę, pomidory, sosy pomidorowe, ketchup, owoce cytrusowe, potrawy kwaśne czy ostre i mocno przyprawione,
  • produkty i potrawy tłuste, długo zalegają w żołądku – tłuste mięso i wędliny, tłusty nabiał (mleko, sery, jogurty), kremy, majonezy, sosy kupne do sałatek, smażone potrawy, chipsy, frytki, sosy tłuste do mięs, wyroby cukiernicze, czekolady, kakao, wyroby czekoladopodobne),
  • z diety eliminujemy kawę i mocną herbatę, energetyki, gdyż zawarte w nich kofeina/teina dodatkowo pobudzają wydzielanie soku żołądkowego,
  • wszelkie produkty alkoholowe, drażnią one uszkodzoną błonę śluzową przełyku i pobudzają wydzielanie soku żołądkowego,
  • wyroby tytoniowe,
  • napoje gazowane, gdyż uwalniany z nich gaz do treści żołądka, powoduje jego większą objętość.

U części pacjentów z chorobą refluksową przełyku może dojść do powikłań. Może dojść do zwężenia przełyku i trudności z połykaniem. W tym przypadku należy stosować dietę bardzo rozdrobniona – papkowatą lub płynną, w zależności od stanu chorobowego. Po poszerzeniu przełyku należy powrócić do zaleceń ogólnych.

Należy pamiętać, że choroba refluksowa przełyku jest przewlekła. Postępowanie niefarmakologiczne w znacznym stopniu poprawia jakość codziennego życia pacjentów.

Badanie Organix Gastro pośredni test dysbiozy banerek

Przykład diety w chorobie refluksowej przełyku

I śniadanie

Kanapka z pieczywa graham z chudą wędliną drobiową do tego ogórek zielony i sałata roszponka.

II śniadanie

Płatki owsiane z jogurtem 1,5%, do tego borówka amerykańska i nasiona chia.

Obiad

Dorsz pieczony w folii posypany koperkiem, skropiony olejem rzepakowym. Podany z ziemniakami z wody i buraczkami na ciepło.

Podwieczorek

Pieczone jabłko z odrobiną cynamonu i miodu.

Kolacja

Makaron penne ugotowany al.’dente wymieszany z pesto pietruszkowym. Do tego farsz z pieczonej cukinii, papryki z dodatkiem zblanszowanego szpinaku. Na wierzch układamy mozzarellę małe kulki pokrojone na połówki.

Piśmiennictwo

  1. „Dietoterapia”, D.Włodarek, E.Lange, L.Kozłowska, D.Głąbska, PZWL, Warszawa 2015
  2. Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej „Żywienie w chorobie refluksowej przełyku”

Gronkowiec złocisty – zakażenia skóry

Elwira Zawidzka
-
0
Gronkowiec złocisty – zakażenia skóry

Spis treści

  1. Czym jest gronkowiec złocisty?
  2. Szczepy MRSA vs szczepy MSSA
  3. Zakażenia gronkowcem złocistym – epidemiologia
  4. Wybrane postacie zakażenia skóry wywołane przez gronkowca złocistego
  5. Diagnostyka gronkowcowych zakażeń skórnych
  6. Leczenie

Gronkowce są jednymi z najczęstszych bakteryjnych patogenów człowieka odpowiadających za wiele chorób oraz za kolonizację skóry i błon śluzowych. Najważniejszym spośród nich jest gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus), który może być przyczyną zarówno miejscowych zakażeń skórnych, jak i zagrażających życiu zakażeń uogólnionych. Szacuje się, że gronkowcem złocistym jest stale lub przejściowo skolonizowane 20–70% populacji zdrowych osób. Odsetek osób skolonizowanych opornymi szczepami Staphylococcus aureus MRSA wynosi 10–25%.

Czym jest gronkowiec złocisty?

Gronkowce złociste są ziarniakami Gram-dodatnimi, należącymi do rodziny Staphylococcaceae. Ich nazwa nawiązuje do układania się komórek bakterii w charakterystyczne grona. Drobnoustroje nie wytwarzają przetrwalników, mogą na swojej powierzchni mieć polisacharydową otoczkę. Gronkowce mają zdolność tworzenia biofilmu, którego powstanie utrudnia dostęp antybiotyków do komórek bakterii.

Gronkowce charakteryzują się posiadaniem wielu czynników zjadliwości, które odpowiadają za wystąpienie objawów chorobowych. Do czynników zjadliwości Staphylococcus aureus należą:

  • czynniki odpowiedzialne za wiązanie komórek gronkowców do komórek gospodarza  – białko A, białka wiążące fibrynogen, koagulaza, „clumping factor”,
  • czynniki hamujące fagocytozę lub oddziałujące na swoistą odpowiedź immunologiczną – cytokiny, białka o charakterze superantygenów (enterotoksyny, toksyna zespołu wstrząsu toksycznego TSST-1, eksfoliatyny),
  • czynniki umożliwiające penetrację tkanek i międzykomórkowe rozprzestrzenianie – lipaza, proteinaza, hialuronidaza, fibrynolizyna.

Szczepy MRSA vs szczepy MSSA

Gronkowce złociste dzielone są na dwie grupy ze względu na ich wrażliwość na leki ß-laktamowe: szczepy MSSA (ang. methicillin-sensitive Staphylococcus aureus) wrażliwe na metycylinę i szczepy MRSA (ang. meticillin-resistant Staphylococcus aureus) oporne na metycylinę. Informacja o zaklasyfikowaniu Staphylococcus aureus do jednej z w/w grup jest niezwykle istotna ze względu na powszechność stosowania ß-laktamów (największa i najczęściej stosowana grupa antybiotyków) zarówno w szpitalach, jak i w placówkach pozaszpitalnych. Wykrycie mechanizmu oporności typu MRSA oznacza oporność szczepu na wszystkie leki ß-laktamowe (penicyliny, cefalosporyny, monobaktamy i karbapenemy oraz ich połączenia z inhibitorami) z wyjątkiem cefalosporyn 5 generacji, na które mogą być wrażliwe. Szczepy MSSA są na ß-laktamy wrażliwe.

Zakażenia gronkowcem złocistym – epidemiologia

Gronkowce złociste występują powszechnie zarówno w środowisku, jak i na skórze i błonach śluzowych zdrowych ludzi. Najczęściej nosicielstwo obserwuje się w obrębie przedsionka nosa (30%), w okolicy krocza (20%), w dołach pachowych (10%) i w przestrzeniach międzypalcowych (5%). W przypadku pacjentów z atopowym zapaleniem skóry kolonizacja dotyczy 90% osób. Osoby skolonizowane są bardziej narażone na wystąpienie zakażenia niż osoby nieskolonizowane.

Do zakażenia dochodzi najczęściej poprzez kontakt bezpośredni z osobą chorą lub nosicielem, skażone przedmioty, drogą kropelkową (rzadko). 

Grupy ryzyka zakażeń gronkowcowych

  • osoby z przerwaną ciągłością tkanek
  • pacjenci z ciałami obcymi
  • pacjenci po zabiegach operacyjnych
  • pacjenci z chorobami współistniejącymi

Postacie kliniczne zakażeń wywoływanych przez gronkowca złocistego

Zakażenia Staphylococcus aureus mogą występować jako infekcje pojedyncze lub mogą prowadzić do powstania ogniska epidemicznego.

Postacie kliniczne:

wykrywanie DNA gronkowca złocistego metodą RT-PCR

Wybrane postacie zakażenia skóry wywołane przez gronkowca złocistego

  • Zapalenie mieszków włosowych

Zapalenie mieszków włosowych rozpoczyna się od pojawienia ropnych pęcherzyków u ujścia mieszków włosowych. Zmiany rozszerzają się na całe mieszki i otoczenie. Mają one najczęściej postać rozsianą i są zlokalizowane na owłosionej skórze głowy, twarzy, w dołach pachowych, pachwinach, na pośladkach oraz podudziach. Zmianom może towarzyszyć świąd. Po kilku dniach pojawiają się strupy, po których odpadnięciu z reguły nie pozostają blizny.

  • Czyrak/czyraczność/czyrak gromadny

Czyraki są ropnym zapaleniem okołomieszkowym z wytworzeniem czopa martwiczego. Czyrak gromadny powstaje na skutek zlewania kilku pojedynczych zmian. Zmiany najczęściej pojawiają się na karku, twarzy, w dołach pachowych, na pośladkach, ramionach, podudziach oraz w przedsionkach nosa i w kanałach słuchowych zewnętrznych. Infekcji towarzyszy ból, czasami powiększenie węzłów i gorączka. Zmiany w górnej części twarzy (warga górna, oczodół, skroń) mogą prowadzić do zagrażającego życiu zakażenia zatok jamistych i opon mózgowych. Czyraczność (liczne nawracające czyraki) najczęściej dotyczy osób z chorobami ogólnoustrojowymi lub innymi dermatozami. Część zmian ulega samoistnemu zagojeniu, pozostawiając niewielkie blizny.

  • Liszajec pęcherzowy

Liszajec charakteryzuje się wystąpieniem na skórze całego ciała zmian w postaci pęcherzy wypełnionych treścią ropną. Nie towarzyszą temu objawy ogólne. Infekcja dotyka głównie najmłodsze dzieci, rzadziej występuje u dorosłych.  Choroba często dotyka dzieci z atopowym zapaleniem skóry.

  • Zapalenie pęcherzowe i złuszczające noworodków (ang.SSSS  staphylococcal scalded skin syndrom)

Infekcja, znana również pod nazwą gronkowcowego zespołu oparzonej skóry, jest rozległym zapaleniem skóry o ciężkim przebiegu. Charakterystycznymi objawami w przebiegu choroby są duże pęcherze i „spływanie” naskórka pod wpływem ucisku (objaw Nikolsk’ego). Zmiany zazwyczaj pokrywają całą skórę i towarzyszy im gorączka. Za patogenezę choroby odpowiadają eksfoliatyny gronkowcowe. Choroba najczęściej dotyka noworodki w pierwszych trzech miesiącach życia.

  • Ropnie mnogie pach

Ropnie mnogie pach są chorobą przebiegającą pod postacią głębokich guzów zapalnych ze skłonnością do rozmiękania oraz tworzenia blizn i przetok. Zmiany umiejscowione są w pachach, pachwinach, okolicy odbytu i narządów płciowych, towarzyszy im ból, często bardzo nasilony. Infekcja zazwyczaj trwa kilka miesięcy. Choroba ma tendencję do nawrotów. Wystąpieniu objawów chorobowych sprzyjają nadmierne pocenie i maceracja naskórka.

  • Zespół wstrząsu toksycznego  

Zespół wstrząsu toksycznego jest zagrażającą życiu wieloukładową infekcją z zajęciem skóry, spowodowaną zatruciem organizmu toksyną. Przyczyną wystąpienia wstrząsu mogą być toksynotwórcze szczepy paciorkowców z grupy A i toksynotwórcze szczepy gronkowca złocistego. W przypadku Staphylococcus aureus za infekcję odpowiedzialna jest toksyna TSST-1 (ang. toxic shock syndrome toxin-1). Wystąpieniu wstrząsu o etiologii gronkowcowej sprzyja stosowanie tamponów dopochwowych (wstrząs menstrualny) oraz infekcje o etiologii Staphylococcus aureus (skórne, okołoporodowe, pooperacyjne). Objawami wstrząsu toksycznego są bardzo wysoka gorączka, spadek ciśnienia tętniczego, wysypka ulegająca złuszczeniu po 1-2 tygodniach. Mogą wystąpić również biegunka, wymioty, bóle mięśniowe, upośledzenie funkcji wątroby i nerek. Infekcja może rozwinąć się u osób skolonizowanych szczepami toksynotwórczymi (bez objawów zakażenia).

Diagnostyka gronkowcowych zakażeń skórnych

Potwierdzeniem etiologii zakażenia skórnego wywołanego przez gronkowce złociste jest dodatni wynik badania mikrobiologicznego. Podstawową metodą badania jest posiew materiału pobranego od pacjenta.

Materiałem do badania, w zależności od zmian, są:

  • zapalenie mieszków włosowych – wymazy ze zmian skórnych, ropa,
  • czyraki – ropa z martwiczego czopa, wymaz ze zmian skórnych,
  • liszajec pęcherzowy – płyn z pęcherzyków, wymaz ze zmian skórnych,
  • SSSS – wymaz z prawdopodobnego ogniska zakażenia (nos, spojówki, pępek),
  • ropnie mnogie pach – wydzieliny, aspiraty, wymazy z ropni,
  • zespół wstrząsu toksycznego – krew, wymazy z wielu miejsc (prawdopodobnych wrót infekcji – nosa, gardła, ucha, dróg rodnych, płynu mózgowo-rdzeniowego, skóry).

Z materiału pobranego od pacjenta wykonywane są posiewy na pożywki bakteriologiczne celem wykrycia i izolacji Staphylococcus aureus. Końcowym etapem badania mikrobiologicznego jest wykonanie oznaczenia lekowrażliwości (antybiogramu), którego elementem jest również  test na wykrywanie mechanizmu oporności typu MRSA.

posiew ze zmian skórnych tlenowo
posiew w kierunku nosicielstwa gronkowca złocistego

>>> Przeczytaj też: Badanie mikrobiologiczne – czym jest i dlaczego warto je wykonać?

Leczenie

gronkowiec a antybiotykoterapia

W leczeniu zakażeń skórnych wywołanych przez gronkowce złociste najczęściej stosowane są antybiotyki miejscowe w postaci kremów, maści, roztworów i aerozoli. W przypadku rozległych zmian, oprócz leków miejscowych, zaleca się podawanie antybiotyków o działaniu ogólnym (doustnych lub dożylnych). Wykrycie zakażenia szczepem Staphylococcus aureus MRSA wyklucza stosowanie leków ß-laktamowych (wyjątek cefalosporyny 5 generacji), ale należy pamiętać o tym, że gronkowce mogą być też oporne na inne grupy antybiotyków, dlatego dobranie odpowiedniego leku powinno opierać się na wyniku antybiogramu.

Terapia zakażeń skórnych może wymagać również interwencji chirurgicznej  (np. czyraki zlokalizowane na twarzy, przewlekłe ropnie mnogie pach) lub hospitalizacji (np. zapalenie pęcherzowe i złuszczające noworodków, zespół wstrząsu toksycznego).

Piśmiennictwo

  1. dr n. med. Monika Wanke-Rytt „Czy nosicielstwo MRSA w nosie należy leczyć? Jak postąpić z pacjentem przyjmowanym na zabieg chirurgiczny?”  https://www.mp.pl/pytania/pediatria/chapter/B25.QA.37.13.10. (dostęp 10.03.2024 r.)
  2. mgr K.Bojarska „Bakteryjne zakażenia skóry i tkanki podskórnej. Jednostki chorobowe vs kierunek badań”; Nowa Klinika Vol 18 No 4 2011
  3. Małgorzata Szterling-Jaworowska, Bożena Chodynicka „Zakażenia gronkowcowe skóry”; Zakażenia Tom 10 (2) 2010
  4. Monika Różewicka-Czabańska, Romuald Maleszka Ratajczak-Stefańska „Choroby skóry wywołane przez gronkowce i paciorkowce”; Zakażenia Tom 10 (5) 2010
Page 77 of 122
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
1...767778...122Strona 77 z 122

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.