Różyczka jest ostrą chorobą wirusową wieku dziecięcego. Zakażenie może dotyczyć również osób dorosłych. Odkrycie powiązania choroby przebytej w trakcie ciąży z poronieniami i poważnymi wadami wrodzonymi u dzieci spowodowało podjęcie na szeroką skalę działań prowadzących do eliminacji wirusa. Krokiem milowym w tym zakresie okazało się opracowanie szczepionki przeciwko różyczce. Badania laboratoryjne w kierunku różyczki umożliwiają zarówno potwierdzenie lub wykluczenie istniejącego zakażenia, jak i ocenę stanu naszego uodpornienia po szczepieniu lub po zetknięciu się z wirusem w przeszłości.
Różyczka jest jedną z typowych dla okresu dziecięcego chorób wysypkowych. Choroba znana jest również pod nazwą „niemieckiej odry”, ponieważ to niemieccy lekarze po raz pierwszy odróżnili ją od odry. Różyczka może dotknąć również osoby dorosłe. Powiązanie zachorowania na różyczkę kobiet ciężarnych z wadami wrodzonymi dzieci jako pierwszy zauważył w 1941 roku australijski okulista N. McAlister Gregg.
Różyczkę wywołuje wirus różyczki (Rubella virus), jedyny przedstawiciel rodzaju Rubivirus, należącego do rodziny togawirusów. Źródłem wirusów jest wyłącznie człowiek.
Różyczka – drogi zakażenia
Do zakażenia wirusem różyczki dochodzi najczęściej drogą kropelkową w trakcie mówienia, kasłania, kichania. Możliwe jest również zakażenie poprzez kontakt z materiałem zakaźnym, takim jak ślina, wydzielina z nosa, również mocz, krew, kał. W przypadku zakażenia wrodzonego wirus przedostaje się z organizmu zakażonej matki do płodu poprzez łożysko.
Różyczka –okres wylęgania i zakaźność
Okres od momentu zakażenia wirusem do wystąpienia pierwszych objawów chorobowych wynosi najczęściej 16-18 dni (przedział graniczny 12-23 dni). Zakaźność dla otoczenia pojawia się 7 dni przed wystąpieniem wysypki i trwa do 6 dni po jej ustąpieniu. Prawdopodobieństwo zakażenia po kontakcie z chorym wynosi 10-30 %. Dzieci zakażone w okresie płodowym mogą wydalać wirusy w moczu i w wydzielinach górnych dróg oddechowych ponad rok.
Do organizmu człowieka wirus różyczki dostaje się poprzez drogi oddechowe. Z gardła wirusy przemieszczają się do najbliższych węzłów chłonnych, gdzie dochodzi do ich namnażania, a następnie dostają się do krwi (okres wiremii). W stanie wiremii wirusy rozprzestrzeniają się po całym organizmie. Drobnoustroje docierają do różnych komórek i tkanek, a na skórze pojawia się wysypka.
Różyczka – objawy chorobowe
Wirus różyczki może być przyczyną zakażenia bezobjawowego, łagodnej postaci różyczki (postać skąpoobjawowa) oraz pełnoobjawowego przebiegu choroby. Przebieg bezobjawowy lub skąpoobjawowy dotyczy ok. 50% osób zakażonych.
Różyczka u dzieci
Różyczka u dzieci ma zazwyczaj przebieg łagodny. Choroba dotyka przede wszystkim dzieci w wieku przedszkolnym lub szkolnym. W okresie zwiastunowym, trwającym kilka dni, pojawia się złe samopoczucie, ból głowy, bóle mięśniowe, zapalenie gardła i spojówek, stan podgorączkowy.
Na dzień przed wystąpieniem wysypki powiększeniu ulegają miejscowe węzły chłonne (najczęściej karkowe, szyjne i zauszne), stają się one bolesne. Wysypka początkowo pojawia się na twarzy i tułowiu, następnie, po 1-2 dniach, również na kończynach. Wysypka znika po 2-3 dniach i nie pozostawia przebarwień.
Przebieg choroby może odbiegać od przedstawionego schematu – u niektórych dzieci jedynym objawem jest powiększenie węzłów chłonnych, u innych wysypka jest pierwszym objawem infekcji.
Różyczka u dorosłych
Różyczka może być chorobą osób w każdym wieku. Przed wprowadzeniem szczepień ochronnych najczęściej na różyczkę chorowały dzieci. Od chwili rozpoczęcia w Polsce w 1988 r. obowiązkowych szczepień na zachorowanie najbardziej narażeni są młodzi mężczyźni, ponieważ program szczepień obejmował początkowo jedynie dziewczęta.
U dorosłych, częściej niż u dzieci, infekcja jest objawowa. Etapy rozwoju choroby są zbieżne z objawami u dzieci, ale jej przebieg może być cięższy. U dorosłych kobiet pojawiają się dodatkowo bóle i zapalenia drobnych stawów, które nie występują u dzieci i mężczyzn. Różyczka jest szczególnie niebezpieczna u kobiet ciężarnych, ponieważ zakażenie w ciąży grozi rozwojem ciężkich wad wrodzonych u dziecka.
Prawdopodobieństwo zakażenia płodu jest zależne od momentu pojawienia się u ciężarnej wysypki i wynosi:
do 12 tyg. ciąży – 85-100%,
od 13 tyg. do 16 tyg. ciąży – 54%,
od 17 tyg. do 22 tyg. ciąży – 25%.
Objawy infekcji są zależne od czasu trwania ciąży. Zakażenie w pierwszym trymestrze może prowadzić do licznych wad wrodzonych, obumarcia płodu i poronienia. Zakażenie w drugim trymestrze może powodować wady wrodzone dziecka. Po 22 tygodniu ciąży zakażenie różyczką nie jest niebezpieczne dla płodu.
Różyczka – powikłania, rokowania
Objawy kliniczne występujące w przebiegu różyczki ustępują zazwyczaj samoistnie i nie niosą za sobą groźnych następstw. Złe rokowania dotyczą głównie dzieci zakażonych w życiu płodowym. W pozostałych przypadkach powikłania występują niezwykle rzadko i zazwyczaj dotyczą osób dorosłych.
U kobiet pojawiają się zapalenia stawów, które są na tyle częste, że traktuje się je jako symptom różyczki, objawy ustępują samoistnie. U mężczyzny może wystąpić zapalenie najądrzy i ból jąder. Prócz tego do istotnych powikłań zaliczane są: małopłytkowość i zapalenie mózgu, rzadziej kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerwu wzrokowego.
Konsekwencją zakażenia wirusem różyczki kobiet ciężarnych do 22 tygodnia ciąży może być obumarcie płodu lub zgon dziecka w ciągu pierwszego roku życia (śmiertelność >15 %) oraz powikłania w postaci wad wrodzonych u dzieci. Należą do nich najczęściej: zaćma, opóźniony rozwój umysłowy, głuchota.
Diagnostyka różyczki
Na podstawie wywiadu przeprowadzanego przez lekarza i objawów chorobowych można pacjenta podejrzanego o różyczkę zakwalifikować jako przypadek możliwy (objawy) lub prawdopodobny (objawy i powiązanie epidemiologiczne). Jedynym pewnym, wg definicji, potwierdzeniem różyczki u osoby podejrzanej o zakażenie są dodatnie wyniki badań laboratoryjnych.
O nabytej różyczce świadczą:
Wykrycie przeciwciał w klasie IgM przeciw wirusowi różyczki w surowicy krwi obwodowej. Przeciwciała pojawiają się w 2 dniu od wystąpienia wysypki i zanikają po około 1 miesiącu. Krew do badania powinna być pobrana po upływie 7 dni od pojawienia się wysypki. Możliwe jest utrzymywanie się przeciwciał IgM po szczepieniu, co należy uwzględnić przy interpretacji wyniku. Jeżeli podejrzewa się różyczkę u kobiety w ciąży, wymagane jest dodatkowe potwierdzenie dodatnich wyników w laboratorium referencyjnym (badanie awidności przeciwciał przeciw różyczce w klasie IgG oraz porównanie stężeń przeciwciał IgG przeciw różyczce).
Ponad 4-krotny wzrost miana (stężenia) przeciwciał w klasie IgG przeciw wirusowi różyczki w badaniu dwóch próbek surowic wykonanych w odstępie 2-4 tygodni. Utrzymywanie się przeciwciał w klasie IgG na stabilnym poziomie świadczy o odporności poszczepiennej lub po przebytym zakażeniu.
Izolacja wirusa różyczki (hodowla) lub wykrycie jego materiału genetycznego (RT-PCR) w materiale klinicznym (wymaz z gardła, mocz, krew) – badanie jest pomocne w diagnozowaniu różyczki wrodzonej.
Polska jest jednym z krajów realizujących Program eliminacji odry i różyczki WHO (Światowa Organizacja Zdrowia). Głównym celem programu jest eliminacja wirusów odpowiedzialnych za w/w choroby, a jego istotnym punktem jest wprowadzenie potwierdzeń laboratoryjnych każdego podejrzenia o zachorowanie na odrę/różyczkę.
Zgodnie z wymaganiami, badaniem potwierdzającym jest wykrycie w surowicy chorego swoistych dla wirusa przeciwciał w klasie IgM lub wykrycie materiału genetycznego wirusa w próbce od pacjenta. W Polsce Narodowe Laboratorium ds. Diagnostyki Odry i Różyczki znajduje się w Zakładzie Wirusologii NIZP-PZH.
Różyczka – leczenie
Nie istnieje leczenie przyczynowe różyczki, stosowana jest wyłącznie terapia objawowa. Podawane są leki przeciwbólowe, przeciwgorączkowe. Nie ma wskazań do stosowania antybiotyków, ponieważ w przebiegu różyczki rzadko dochodzi do nadkażeń bakteryjnych. W przypadku wystąpienia powikłań, odpowiednie leczenie dobierane jest przez lekarzy specjalistów.
Różyczka – profilaktyka
Profilaktyka swoista
Najlepszym sposobem zapobiegania różyczce są szczepienia ochronne. W Polsce obowiązkowe szczepienie przeciw różyczce, obejmujące dziewczynki w 13 r.ż., wprowadzono w 1988 roku. Od roku 2004 rozpoczęto dodatkowo szczepienia wszystkich dzieci w wieku 13-15 m.ż. szczepionką skojarzoną (MMR) przeciwko odrze śwince i różyczce.
Od roku 2005 wszystkim dzieciom podawane są dwie dawki szczepionki skojarzonej. Aktualnie stosowany schemat obejmuje szczepienia obowiązkowe w 13–15 m.ż. (szczepienie podstawowe) i w 6 r.ż. (szczepienie przypominające). Szczepienia obowiązkowe są bezpłatne.
Szczepienie szczepionką MMR jest zalecane (odpłatnie) ponadto:
dorosłym, nieszczepionym przeciw różyczce w dzieciństwie (szczepionkę można przyjąć w dowolnym wieku),
osobom, które w przeszłości otrzymały tylko jedną dawkę szczepionki,
młodym kobietom, zwłaszcza pracującym z dziećmi (przedszkola, szkoły, szpitale, przychodnie)
Nie jest wskazane podawanie szczepionki w ciąży, po szczepieniu należy się powstrzymać z zachodzeniem w ciążę przez 3 miesiące.
Profilaktyka nieswoista
Pacjenci chorzy na różyczkę powinni być izolowani do 7 dni od pojawienia się wysypki. Dzieci z różyczką wrodzoną powinny być izolowane do 12 m.ż. lub uzyskania 2 ujemnych wyników badań wirusologicznych po 3 m. ż.
Eliminacja odry/różyczki program WHO, realizacja w Polsce – zasady – instrukcje; Zakład Wirusologii Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny; https://www.pzh.gov.pl/ (dostęp 20.03.2024 r.)
Definicje przypadków chorób zakaźnych na potrzeby nadzoru epidemiologicznego; Wersja robocza (6b), luty, 2020; Zakład Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru NIZP-PZH
Szczepionka przeciw różyczce Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny; https://szczepienia.pzh.gov.pl/ (dostęp 20.03.2024 r.)
Trombofilia, czyli nadkrzepliwość krwi to inaczej zdolność do zakrzepicy. Jest to stan, w którym organizm ma zwiększoną skłonność do tworzenia zakrzepów w naczyniach krwionośnych. Wyróżniamy dwa główne rodzaje – trombofilię wrodzoną i nabytą.
Przyczyną tromboflii wrodzonej jest defekt genetyczny jednego białka lub większej liczby białek, które uczestniczą w procesach hemostazy (czyli mechanizmach, które kontrolują krzepnięcie krwi). Trombofilia wrodzona zwiększa ryzyko zakrzepicy żylnej, natomiast nie ma istotnego związku ze skłonnością do zakrzepicy tętniczej.
Powszechnie uznanymi przyczynami trombofilii wrodzonej są genetycznie uwarunkowane niedobory:
antytrombiny III – (ATIII),
białka C – (PC) i białka S – (PS) – białko C i białko S tworzą fizjologiczny układ hamujący nadmierną aktywację krzepnięcia krwi,
mutacja Leiden genu czynnika V
mutacja genu protrombiny.
Bardzo rzadko występują niektóre postaci dysfibrynogemii i homocystynurii (homozygotyczny niedobór syntazy cystationinowej). Do niepewnych przyczyn wrodzonej trombofilii należy zwiększona aktywność w osoczu czynników krzepnięcia, tj. czynnik VIII, czynnik von Willebranda, czynnik IX i XI.
Trombofilia nabyta – przyczyny
Trombofilia nabyta ma różne przyczyny. Zazwyczaj jest to upośledzenie mechanizmów krzepnięcia krwi lub hemostazy. Może też wynikać z innych zaburzeń, tj. zastoju krwi (w zaawansowanej ciąży i połogu, kiedy szybkość przepływu krwi w żyłach kończyn dolnych zmniejsza się o około 50%).
Trombofilia nabyta może występować w przebiegu:
chorób, tj. nowotwory złośliwe, nowotwory mieloproliferacyjne (czerwienica prawdziwa), nadpłytkowość samoistna, nocna napadowa hemoglobinuria, zespół nerczycowy;
terapii farmakologicznej,np. doustne środki antykoncepcyjne oraz immunologiczna małopłytkowość indukowana przez heparynę;
ciąży lub połogu.
Skutkiem trombofilii nabytej jest żylna choroba zakrzepowo-zatorowa. Mogą również wystąpić powikłania zakrzepowe w tętnicach.
Trombofilia wrodzona. Ryzyko wystąpienia żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej
Wrodzona trombofilia nie jest jednostką chorobową. Oznacza to, że samo wykrycie trombofilii nie zawsze wymaga natychmiastowego leczenia przeciwzakrzepowego.
Wrodzone niedobory antytrombiny III, białka C i białka S są dziedziczoneautosomalnie recesywnie. Oznacza to, że osoba musi odziedziczyć nieprawidłowy gen od obu rodziców, aby wykazywać objawy.
Osoby z wrodzonym niedoborem jednego z endogennych inhibitorów krzepnięcia to zwykle heterozygotyczni nosiciele nieprawidłowego genu. To oznacza, że mają tylko jedną kopię nieprawidłowego genu. Aktywność niedoborowego białka wynosi u tych osób 40-60% aktywności prawidłowej. W niektórych przypadkach może obniżyć się nawet do 20% aktywności prawidłowej.
Homozygotyczny niedobór antytrombiny uważany jest za cechę letalną. Oznacza to, że prowadzi do zgonu w okresie prenatalnym (zgon in utero). Zdarzają się również przypadki homozygotycznego niedoboru białka C i białka S. Jeżeli stężenie jednego z tych białek wynosi <1j./dl, to choroba ma bardzo ciężki przebieg. Już u noworodków może się objawiać jako plamica piorunująca – stan zagrażający życiu.
W populacji ogólnej wrodzone niedobory endogennych inhibitorów krzepnięcia krwi (takich jak antytrombina III, białko C i białko S) są bardzo rzadkie. Występują u mniej niż 1% osób. Mutacje genu czynnika Leiden i genu protrombiny występują głównie w populacji białej, a w innych grupach etnicznych są niezwykle rzadkie.
Najczęstszą przyczyną skłonności do zakrzepicy żylnej w populacji białej jest mutacja w genie czynnika V Leiden (występuje u 3-7% populacji ogólnej). Drugą pod względem częstości występowania wrodzonej trombofilii jest mutacja w genie protrombiny (występuje u 1-3% populacji).
Największe ryzyko wystąpienia epizodu Żylnej Choroby Zakrzepowo-Zatorowej (ZChZZ) u chorych z wrodzoną trombofilią wiąże się z niedoborem endogennych inhibitorów czynników krzepnięcia. Natomiast najmniejsze ryzyko dotyczy stanu heterozygotycznego wobec mutacji genu protrombiny. Mutacje typu Leiden występują często. Dlatego zazwyczaj stwierdza się współistnienie tych mutacji z innymi defektami odpowiedzialnymi za wrodzoną trombofilię.
Trombofilia nabyta. Zespół antyfosfolipidowy
Przykładem trombofilii nabytej, która rozwinęła się wskutek zaburzeń mechanizmów hemostazy jest zespół antyfofolipidowy (APS). Jest to choroba autoimmunizacyjna, w przebiegu której pojawiają się przeciwciała przeciwko kompleksom białkowo – fosfolipidowym (APA). Najistotniejsze z nich to:
antykoagulant toczniowy -LA,
przeciwciała antykardiolipinowe,
przeciwciała przeciwko β2- glikoproteinie (należą do laboratoryjnych kryteriów rozpoznania APS).
Warunkiem rozpoznania APS jest występowanie zarówno przeciwciał, jak i objawów klinicznych. Mechanizmy prozakrzepowego działania APA nie są do końca jasne. Jednak w przebiegu APS dochodzi najprawdopodobniej doniekontrolowanej, nadmiernej generacji trombiny, a także:
zwiększonej aktywności cząsteczek proadhezyjnych (np. selektyny E) oraz czynnika tkankowego,
aktywacji płytek krwi (↑ekspresja glikoproteiny IIb/IIIa),
uwalniania zewnątrzpochodnych pułapek neutrofilowych – NET i interleukiny 8,
zwiększona ekspresję TF przez monocyty,
pobudzenie mTOR ( mechanistic target of rapamycin) na komórkach endotelium.
Trombofilia – objawy ŻChZZ
Przebieg zespołu antyfosfolipidowego ŻChZZ (Żylnej Choroby Zakrzepowo-Zatorowej) manifestuje się najczęściej zakrzepicą żył głębokich kończyn dolnych. Rzadziej zakrzepica rozwija się w żyłach kończyn górnych i obręczy barkowej, żyłach jamy brzusznej, miednicy czy zatokach żylnych mózgu. Bardzo często epizod zakrzepicy żylnej występuje u osób w młodym wieku. Charakterystyczną cechą ŻChZZ w przebiegu APS jest skłonność do nawrotów. Zakrzepica tętnicza w APS jest wykrywana 2-3 razy rzadziej niż zakrzepica żylna. Zakrzepy tętnicze występują najczęściej w naczyniach mózgu i prowadzą do udarów niedokrwiennych lub incydentów przemijającego niedokrwienia mózgu.
Przyczyną niepowodzeń położniczych u kobiet z podwyższonym mianem przeciwciał antyfosfolipidowych jest przede wszystkim zakrzepica naczyń łożyska. Zespół antyfosfolipidowy może objawiać się u ciężarnej:
stanem przedrzucawkowym(preeklampsja),
wewnątrzmacicznym opóźnieniem rozwoju płodu,
przedwczesnym odklejeniem łożyska,
rzucawką,
zespołem HELLP (hemoliza +zwiększona aktywność enzymów wątrobowych+ małopłytkowość).
Czasami przebieg kliniczny APS się gwałtownie zaostrza. Rozprzestrzenianie się zakrzepicy w drobnych naczyniach jest bardzo intensywne i prowadzi do niedokrwiennego uszkodzenia tkanek i narządów. Obraz kliniczny i wyniki badań laboratoryjnych zbliżone są do DIC (ostry zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego). Tę postać APS określa się jako katastrofalny. Przyczyna gwałtownego zaostrzenia APS jest nieznana. Podejrzewa się jednak, że czynnikiem wywołującym może być infekcja, przyjmowane leki, zabieg chirurgiczny lub nagłe przerwanie leczenia przeciwkrzepliwego.
Kiedy zleca się badania w kierunku trombofilii?
Badania na nadkrzepliwość krwi są zasadne u pacjentów z:
nawrotami zakrzepicy żył głębokich lub zapalenia zakrzepowego żył powierzchniowych;
pierwszym samoistnym epizodem ŻChZZ , zwłaszcza przed 50 rokiem życia;
pierwszym epizodem zakrzepicy w nietypowym miejscu np. żyłach trzewnych, żyłach mózgowia);
pierwszym epizodem ŻChZZ związanym z ciążą, połogiem, stosowaniem doustnej antykoncepcji lub HTZ;
niewyjaśnioną zakrzepicą w okresie noworodkowym;
martwicą skóry w czasie stosowania antagonistów witaminy K;
u kobiet z niepowodzeniami położniczymi (utrata ciąży, niewyjaśnione przypadki stanu przedrzucawkowego (preeklampsja), wewnątrzmaciczne opóźnienia rozwoju płodu, przedwczesne odklejenia łożyska).
Badania mogą być zasadne:
u bezobjawowych krewnych osoby, u której rozpoznano wrodzona trombofilię (np. u kobiet planujących ciążę lub planujących rozpoczęcie doustnej antykoncepcji hormonalnej);
u osoby, w rodzinie której często występowała ŻChZZ;
u bardzo młodych pacjentów z zakrzepica tętniczą.
Badań w kierunku trombofilii nie wykonuje się:
jako testu przesiewowego w populacji ogólnej;
jako rutynowego testu poprzedzającego rozpoczęcie doustnej antykoncepcji hormonalnej i HTZ lub leków modulujących wybiórczo receptor estrogenowy;
jako testu prenatalnego lub rutynowego testu u noworodków;
jako rutynowego testu z zakrzepicą tętniczą;
Badań w kierunku trombofilii raczej nie zaleca się u pacjentów po 50 roku życia, po pierwszym epizodzie ŻChZZ związanym z przemijającymi czynnikami ryzyka tej choroby, np. operacji ortopedycznej czy choroby nowotworowej.
Jakie badania należy wykonać u osób z podejrzeniem nadkrzepliwości krwi? Co może wpływać na wynik badania?
U osób z podejrzeniem trombofilii należy wykonać następujące badania laboratoryjne:
Badania na nadkrzepliwość krwi wstępne/podstawowe:
Morfologię krwi obwodowej z rozmazem mikroskopowym,
OB,
Czas protrombinowy – PT/INR,
APTT (wskazane użycie tromboplastyny wrażliwej na antykoagulant toczniowy),
Czas trombinowy (zależny od stężenia fibrynogenu) i/lub reptylazowy (pozwalają wykryć heparynę w próbce krwi, oraz są testami przesiewowymi w kierunku dysfibrynogemii),
Wstępne badania pozwalają wykryć, np. nadkrwistość i nadpłytkowość, które mogą być przyczyną skłonności do zakrzepicy. Wydłużenie PT może świadczyć o niewydolności i marskości wątroby, której wynikiem jest między innymi (nabyty) niedobór endogennych inhibitorów krzepnięcia krwi. Przyczyną wydłużenia czasu trombinowego i reptylazowego jest niedobór fibrynogenu lub zaburzenia jego budowy – dysfibrynogemia.
Badania rozszerzone /specyficzne (swoiste) w kierunku trombofilli obejmują:
Oporność na aktywowane białko C,
Czynnik V Leiden – test genetyczny,
Antytrobina III – aktywność (antygen oznacza się w przypadku obniżonej aktywności),
Białko C – stężenie,
Białko S oznaczenie stężenia wolnej frakcji,
Mutacja genu protrombiny (G20210A) – test genetyczny,
Antykoagulant toczniowy LA,
Przeciwciała antykardiolipinowe w klasie IgM i IgG,
Przeciwciała przeciwko β2 – glikoptroteinie I w klasie IgGi IgM,
Aktywność czynnika VIII – znaczenie kliniczne mają wartości >200j/dl.
Nie powinno się wykonywać badań inhibitorów krzepnięcia krwi w okresie aktywnej zakrzepicy (pierwsze 8-12 tygodni).
Białko C i białko S powinno być oznaczane dopiero po upływie 10-14 dni od odstawienia antagonisty witaminy K. U osób leczonych antagonistami witaminy K aktywność białka C i białka S jest zmniejszona, podobnie jak czynników krzepnięcia (II, VII, IX i X).
Aktywność antytrombiny (czyli naturalnego czynnika przeciwzakrzepowego) może być zmniejszona w czasie leczenia dożylnymi wlewami heparyny niefrakcjonowanej. Nie obserwuje się jednak tego zjawiska podczas stosowania heparyny drobnocząsteczkowej.
Powyższe ograniczenia nie dotyczą badań mutacji typu Leiden genu czynnika V i mutacji genu protrombiny.
DOAC – doustne bezpośrednie antykoagulanty (NOAC) także mogą wpływać na wyniki oznaczeń endogennych inhibitorów krzepnięcia. W przypadku planowanego pobrania próbki zaleca się odstawienie DOAC na 48 godzin przed badaniem. Pamiętaj, że decyzję o odstawieniu leków lub zmianie terapii zawsze podejmuje lekarz!
Diagnozując wrodzoną trombofilię, zawsze warto dodatkowo oznaczyć APA (czyli przeciwciała antyfosfolipidowe) w celu wykluczenia zespołu antyfosfolipidowego. To bardzo ważne, ponieważ może wpływać na skłonność do rozwoju zakrzepów i chorób układu krążenia.
Jak wykryć trombofilię? Badania na nadkrzepliwość krwi
Warto zauważyć, że trombofilia może prowadzić do poważnych powikłań. Wczesne wykrycie trombofilii to ważny krok, który pozwala dobrać właściwe leczenie. ŻChZZ występuje niekiedy w sposób nieoczekiwany u osób cieszących się pełnym zdrowiem i nie obciążonych żadnym czynnikiem ryzyka. Właściwie ukierunkowane badania na nadkrzepliwość krwi u osób, u których dochodzi do tzw. idiopatycznej ŻChZZ często prowadzą do wykrycia wrodzonych lub nabytych defektów biochemicznych predysponujących do zakrzepicy. Trombofilie to stany, które sprzyjają właśnie powstawaniu zakrzepów.
Piśmiennictwo:
J. Ginsberg, C. Kearon, J. Hirsh, Zakrzepica żylna – rozstrzygające decyzja kliniczne, α-medica press, Bielsko Biała.
P. Pruszczyk, M. Ciurzyński, M. Kostrubiec, Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, wyd II, Medical Tribune Polska, Warszawa 2021.
W przewodzie pokarmowym człowieka znajduje się większość komórek odpornościowych organizmu, na które stale oddziałuje mikrobiota jelitowa, regulując ich aktywność i funkcje. Opisywana dwukierunkowa komunikacja mikrobiomu z układem odpornościowym gospodarza zapewnia swoistą równowagę pomiędzy stanem infekcji patogennej i symbiotycznym współistnieniem. Przeprowadzone w ostatnich latach badania kliniczne udowodniły kluczową rolę mikrobioty jelitowej w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). Wpływ na rozwój tej choroby może dokonywać się poprzez mechanizmy obejmujące głównie wytwarzanie metabolitów prozapalnych, upośledzenie bariery błony śluzowej jelit i mimikrę molekularną.
Działanie prozapalne
Bakterie jelitowe o zdolnościach prozapalnych mogą nadmiernie aktywować układ odpornościowy. Antygeny drobnoustrojów jelitowych mogą być prezentowane limfocytom TCD4+ przez komórki dendrytyczne i makrofagi (czyli komórki prezentujące antygen). Prowadzi to do różnicowania i aktywowania zapalnych form limfocytów T. Przykładem takich aktywowanych komórek są Limfocyty Th17 stanowiące podgrupę prozapalnych komórek TCD4+ charakteryzujących się wytwarzaniem interleukiny-17 (IL-17). Regulatorowe limfocyty T (Treg) również pochodzą z limfocytów TCD4+, natomiast wykazują działanie immunosupresyjne, czyli odpowiadają za tłumienie nadmiernej odpowiedzi immunologicznej (Ryc. 1).
Przeprowadzone badania wykazały, że zwiększony stosunek Th17/Treg jest ściśle powiązany z RZS. Natomiast równowaga Th17/Treg jest w sposób istotny regulowana przez drobnoustroje wchodzące w skład mikrobioty jelitowej, także przez jej metabolity. Limfocyty B również mogą ulec aktywacji poprzez antygeny drobnoustrojów jelitowych i jako komórki plazmatyczne być źródłem patogennych autoprzeciwciał.
Dysfunkcja bariery jelitowej
Głównym elementem bariery jelitowej jest wyściełający przewód pokarmowy nabłonek. Głównym zadaniem tej swoistej warstwy izolującej jest hamowanie wnikania patogenów, toksyn i antygenów pokarmowych do głębszych warstw ściany jelit, a także do światła naczyń krwionośnych. Upośledzona funkcja bariery jelitowej może zwiększać przepuszczalność jelit, prowadząc do translokacji bakterii jelitowych do krwioobiegu. Wyzwala to niekontrolowaną miejscową reakcję immunologiczną w jelitach, a także ogólnoustrojową odpowiedź zapalną. Warto zaznaczyć, że u pacjentów z RZS, szczególnie w okresie zaostrzenia, obserwowano zaburzenie funkcji bariery jelitowej i zwiększoną przepuszczalność jelit.
Udowodniono również, że zaburzenia mikrobioty jelitowej – czyli stan dysbiozy wiąże się z nasileniem zjawiska translokacji bakteryjnej. Dodatkowo zaburzenia w mikrobiomie jelitowym mogą wyzwalać migrację komórek autoreaktywnych (czyli zdolnych do niszczenia własnych tkanek) do stawów, powodując ich zapalenie. Warto dodatkowo zauważyć, że bakteria Faecalibacterium prausnitzii, ważny element ludzkiej mikrobioty jelitowej, której liczebność jest zmniejszona u pacjentów z RZS, podtrzymuje funkcję bariery jelitowej, utrzymuje równowagę Th17/Treg i wykazuje znaczące działanie przeciwzapalne.
Mimikra molekularna
Zjawisko mimikry molekularnej to podobieństwo pomiędzy antygenami drobnoustrojów a antygenami występującymi w organizmie ludzkim (autoantygenami). Powszechnie akceptowalna jest teza, że sytuacja taka może prowadzić do wytworzenia autoprzeciwciał przeciwko autoantygenom, czyli cząsteczkom, które występują w prawidłowych tkankach. To w konsekwencji prowadzić może do choroby autoimmunologicznej, w której aktywność układu odpornościowego skierowana jest przeciwko własnym tkankom i narządom (Ryc. 2).
Przykładem takiego mechanizmu może być obecność wspólnych sekwencji – czyli podobieństwo budowy cząsteczek – pomiędzy zamieszkującym nasze jelita drobnoustrojem Collinsella i białka HLA-DRB1*0401. Postuluje się, że Collinsella może indukować RZS poprzez mimikrę molekularną.
Ryc. 2 Uproszczony schemat mimikry molekularnej
Komórki prezentujące antygen limfocytom T rozpoznają i prezentują patogeny.
Limfocyty T zostają aktywowane poprzez rozpoznanie antygenu patogenu.
Aktywowane przez patogen limfocyty T rozpoznają własne antygeny.
To prowadzi do wyzwolenia procesu autoimmunologicznego.
Biomarkery mikrobioty jelitowej w diagnostyce RZS
Przeprowadzone badania sugerują, że zmiany w mikrobiocie jelitowej mają wpływ na nasilenie objawów RZS. Dodatkowo niektórzy z autorów sugerują, że wybrane drobnoustroje mikrobiomu mogą służyć jako biomarkery w diagnozowaniu RZS. Scher i wsp. udowodnili, że u pacjentów z wczesnym RZS liczebność Prevotella copri była zwiększona, podczas gdy liczebność Bacteroidetes uległa zmniejszeniu. Dodatkowo występowanie P. copri była skorelowana ze zmniejszeniem liczebności innych grup bakterii, w tym wielu pożytecznych drobnoustrojów. W analizie mikrobioty jelitowej chorych we wczesnym stadium RZS obserwowano zwiększoną liczebność i różnorodność gatunkową Lactobacillus w porównaniu z osobami zdrowymi. Co ciekawe różnice w mikrobiocie jelitowej uzależnione są również od aktywności RZS. Większa względna liczebność rodzajów Collinsella i Akkermansia obserwowana była u pacjentów w aktywnej fazie choroby, w porównaniu z fazą remisji tej choroby.
Tak jak już wspomniano, jedną z najbardziej charakterystycznych zmian zachodzących w mikrobiocie jelitowej pacjentów z przedklinicznym RZS jest wzrost liczebności Prevotella copri. Obecność materiału genetycznego tej bakterii (rDNA 16S) w płynie maziowym z jamy stawowej pacjentów z wczesnym RZS może sugerować potencjalną rolę tego drobnoustroju w wywoływaniu zapalenia stawów. Co ciekawe, produkcja przeciwciał przeciwko Prevotella copri jest specyficzna dla pacjentów z RZS i rzadko obserwowana u osób z innymi chorobami reumatycznymi.
Terapeutyczna modulacja mikrobioty jelitowej i wpływ drobnoustrojów jelitowych na przebieg RZS
Przeprowadzone w ostatnich latach badania wykazały, że doustne probiotyki i przeszczep mikrobioty jelitowej (ang. fecal microbiota transplantation – FMT) przynoszą obiecujące wyniki, gdy były stosowane jako terapia uzupełniająca w leczeniu RZS. Poprawa kliniczna zachodzi poprzez bezpośrednią i pośrednią modulację mikrobiomu jelitowego. Określone szczepy probiotyczne mogą łagodzić objawy RZS poprzez wytwarzanie naturalnych antybiotyków, wzmacnianie bariery jelitowej, a także korzystnie modyfikując odpowiedź immunologiczną.
Zmiany w mikrobiomie uzyskane poprzez FMT mogą potencjalnie złagodzić objawy RZS. Opisany przypadek pacjenta z opornym na leczenie RZS skutecznie leczonym FMT wskazał, że FMT może mieć doskonały efekt terapeutyczny w leczeniu RZS. Jednakże badań klinicznych oceniających skuteczność FMT u pacjentów z RZS jest jak dotąd niewiele.
Zależności pomiędzy mikrobiotą jelitową i stosowanymi w RZS lekami
Przeprowadzone badania dowiodły, że skład mikrobioty jelitowej pacjentów z RZS może częściowo determinować biodostępność i skuteczność leczenia metotreksatem. Z drugiej strony obserwacje wykazały, że stosowanie metotreksatu u pacjentów z RZS częściowo przywraca prawidłowy skład mikrobiomu jelitowego u tych chorych. Analizując te dane można wysunąć przypuszczenie, że mikrobiota jelitowa może być markerem prognostycznym odpowiedzi klinicznej na metotreksat, jednocześnie wpływając na skuteczność takiego leczenia.
Inny lek modyfikujący przebieg choroby stosowany w RZS, czyli sulfazalazyna, pod wpływem działania azoreduktaz bakteryjnych w jelicie grubym ulega rozszczepieniu na sulfapirydynę i mesalazynę. Sulfapirydyna wpływa na układ immunologiczny i wydaje się normalizować aktywność limfocytów poprzez regulację mikrobioty jelitowej.
W badaniach, w których obserwowano chorych na aktywną postać RZS leczonych sulfasalazyną, zauważono, że terapia tym lekiem wiąże się ze znacznym spadkiem liczebności Clostridium perfringens i Escherichia coli w kale. Dodatkowo stosowanie sulfasalazyny znacząco zmieniło obraz mikrobiotyczny stolca pacjentów z RZS, redukując całkowitą liczebność bakterii beztlenowych, Bacteroides i Escherichia coli, natomiast obserwowane było zwiększenie liczby Bacillus.
Metabolity pochodzące z mikrobioty jelitowej
Mikrobiota jelitowa jest źródłem różnych metabolitów które są syntetyzowane na trzy sposoby:
metabolity wytwarzane przez bakterie jelitowe w wyniku degradacji i fermentacji składników diety – np. krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA, z ang. short-chain fatty acids);
metabolity syntetyzowane bezpośrednio przez bakterie jelitowe – np. Lipopolisacharyd;
modyfikacja metabolitów, których źródłem jest gospodarz (człowiek) przez bakterie jelitowe – np. wtórne kwasy żółciowe.
SCFA to grupa związków immunomodulujących, które są silnie powiązane z RZS. Mechanizm działania kwasu masłowego, który jest najlepiej poznanym SCFA, polega na jego wpływie równoważącym funkcjonowanie układu odpornościowego. Jednym z głównych efektów działania kwasu masłowego jest indukowanie polaryzacji limfocytów T regulatoryjnych (Treg), które, jak już wspomniano, są kluczowe w kontrolowaniu reakcji autoimmunologicznych. Dodatkowo kwas masłowy działa hamująco na produkcję cytokin prozapalnych, co przyczynia się do zmniejszenia ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Co więcej, kwas masłowy może również hamować powstawanie autoprzeciwciał, prawdopodobnie poprzez blokowanie różnicowania komórek B. Powyższe argumenty dowodzą, że kwas masłowy ma kompleksowy wpływ na funkcjonowanie układu odpornościowego poprzez różnorodne mechanizmy, co może przyczyniać się zmniejszenia ryzyka wystąpienia chorób autoimmunologicznych. Dobrze udowodnionym zjawiskiem jest obniżenie stężenia SCFA u pacjentów z RZS.
Podsumowanie
Powyższe dane potwierdzają istotną rolę mikrobioty jelitowej w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów. Lepsze zrozumienie tych zależności może prowadzić do optymalizacji strategii terapeutycznych, wykorzystujących modyfikację składu mikrobioty jelitowej. Przyszłe badania powinny skupić się na identyfikacji konkretnych mikroorganizmów i metabolitów, które mogą odgrywać kluczową rolę w tej patologii, co może otworzyć nowe możliwości leczenia i poprawy jakości życia pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów.
Piśmiennictwo
Zhao T, Wei Y, Zhu Y, i wsp. Gut microbiota and rheumatoid arthritis: From pathogenesis to novel therapeutic opportunities. Front Immunol. 2022 Sep 8;13:1007165.
Lin L, Zhang K, Xiong Q, i wsp. Gut microbiota in pre-clinical rheumatoid arthritis: From pathogenesis to preventing progression. J Autoimmun. 2023 Dec;141:103001.
Wang Y, Yin Y, Chen X, i wsp. Induction of intestinal Th17 cells by flagellins from segmented filamentous bacteria. Front Immunol (2019) 10:2750.
Lina C, Conghua W, Nan L, i wsp. Combined treatment of etanercept and MTX reverses Th1/Th2, Th17/Treg imbalance in patients with rheumatoid arthritis. J Clin Immunol (2011) 31(4):596–605.
Lee, Gap Ryol. The Balance of Th17 versus Treg Cells in Autoimmunity. International Journal of Molecular Sciences 19 (2018): n. pag.
Manfredo Vieira S, Hiltensperger M, Kumar V, i wsp. Translocation of a gut pathobiont drives autoimmunity in mice and humans. Science. 2018 Mar 9;359(6380):1156-1161.
Matei DE, Menon M, Alber DG, i wsp. Intestinal barrier dysfunction plays an integral role in arthritis pathology and can be targeted to ameliorate disease. Med. 2021 Jul 9;2(7):864-883.e9.
Brandl C, Bucci L, Schett G, i wsp. Crossing the barriers: Revisiting the gut feeling in rheumatoid arthritis. Eur J Immunol (2021) 51(4):798–810
Zhou L, Zhang M, Wang Y, i wsp. Faecalibacterium prausnitzii produces butyrate to maintain Th17/Treg balance and to ameliorate colorectal colitis by inhibiting histone deacetylase 1. Inflammation Bowel Dis (2018) 24(9):1926–40.
Chen J, Wright K, Davis JM, i wsp. An expansion of rare lineage intestinal microbes characterizes rheumatoid arthritis. Genome Med. 2016 Apr 21;8(1):43.
Scher JU, Sczesnak A, Longman RS, i wsp. Expansion of intestinal prevotella copri correlates with enhanced susceptibility to arthritis. Elife (2013) 2:e01202.
Liu X, Zou Q, Zeng B, i wsp.. Analysis of fecal lactobacillus community structure in patients with early rheumatoid arthritis. Curr Microbiol (2013) 67(2):170–6.
Vaahtovuo J, Munukka E, Korkeamäki M, i wsp. Fecal microbiota in early rheumatoid arthritis. J Rheumatol (2008) 35(8):1500–5
Zeng J, Peng L, Zheng W, i wsp. Fecal microbiota transplantation for rheumatoid arthritis: A case report. Clin Case Rep (2021) 9(2):906–9.
Repac J, Mandić M, Lunić T, i wsp. Mining the capacity of human-associated microorganisms to trigger rheumatoid arthritis-A systematic immunoinformatics analysis of T cell epitopes. PLoS One. 2021 Jun 29;16(6):e0253918.
Yan H, Su R, Xue H i wsp. Pharmacomicrobiology of methotrexate in rheumatoid arthritis: Gut microbiome as predictor of therapeutic response. Front Immunol (2021) 12:789334.]
Zaharko DS, Bruckner H, Oliverio VT. Antibiotics alter methotrexate metabolism and excretion. Science (1969) 166(3907):887–8.]
Peppercorn MA, Goldman P. The role of intestinal bacteria in the metabolism of salicylazosulfapyridine. J Pharmacol Exp Ther (1972) 181(3):555–62
Kanerud L, Scheynius A, Nord CE, i wsp. Effect of sulphasalazine on gastrointestinal microflora and on mucosal heat shock protein expression in patients with rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol (1994) 33(11):1039–48. doi: 10.1093/rheumatology/33.11.1039
Rosser EC, Piper CJM, Matei DE, i wsp. Microbiota-Derived Metabolites Suppress Arthritis by Amplifying Aryl-Hydrocarbon Receptor Activation in Regulatory B Cells. Cell Metab. 2020 Apr 7;31(4):837-851.e10.
Prawidłowe odżywianie w ciąży jest jednym z kluczowych warunków prawidłowego rozwoju dziecka. Ciąża jest stanem, w którym wzrasta zapotrzebowanie na wiele składników odżywczych. Znajduje to odzwierciedlenie w rekomendacjach zawartości wielu witamin i minerałów w diecie. Te wartości są wyższe dla kobiet w ciąży i kobiet karmiących, niż dla pozostałych grup odbiorców. Poznaj niezbędne witaminy dla kobiet w ciąży i dowiedz się, w jaki sposób najlepiej je suplementować!
Witaminy dla kobiet w ciąży – jaką rolę odgrywają?
Wiele kobiet w ciąży od razu po otrzymaniu potwierdzenia informacji, że spodziewają się dziecka, idzie do apteki i kupuje suplementy diety. Najczęściej są to preparaty multiwitaminowe, wieloskładnikowe. Rynek suplementów ten trend wykorzystuje. Pojawiają się coraz nowsze specyfiki, które mają pokryć zwiększone zapotrzebowanie kobiet w ciąży na pewne składniki odżywcze.
Dlaczego zatem większość towarzystw naukowych nie popiera rutynowego stosowania takich preparatów u wszystkich zdrowych ciężarnych? Powodów takiego stanowiska jest bardzo wiele – najważniejsze opiszemy w tym artykule.
Czy suplementy w ciąży to dobry pomysł?
W jakiej formie kobiety ciężarne powinny przyjmować witaminy? Głównym źródłem mikroelementów i witamin dla kobiet w ciąży jest dobrze zbilansowana dieta. Preparaty witaminowe nie są tym samym, czym składniki w produktach naturalnych – ich wchłanianie jest często ograniczone.
Na przyswojenie składników mineralnych z suplementów przez organizm wpływa:
obecność komponentów ułatwiających lub utrudniających wchłanianie,
skład preparatu,
wiek, płeć oraz stan organizmu.
Istotnym czynnikiem wpływającym na biodostępność i możliwość wykorzystania składników mineralnych z suplementów jest skład preparatu. Niestety bardzo niewiele osób zwraca na to uwagę. Suplementy często zawierają pierwiastki i jony konkurujące ze sobą o wchłanianie. Dla przykładu żelazo – obecne w bardzo wielu preparatach przeznaczonych dla kobiet ciężarnych – bardzo nie lubi konkurencji. Żelazo wchodzi w reakcje antagonistyczne z takimi składnikami jak magnez, wapń, miedź czy cynk. Z tego powodu zażywanie suplementów multiwitaminowych nie ma uzasadnienia.
Drugi czynnik ograniczający przydatność takich preparatów to fakt, iż przyswajalność suplementów diety nie jest przedmiotem badań. Leki na receptę muszą mieć stosowne dokumenty, które potwierdzają ich działanie. Natomiast produkty ze statusem suplementów takich wymogów spełniać nie muszą.
Kolejny argument – szczególnie ważny dla kobiet w ciąży – to fakt, że zawartość czynników aktywnych w preparatach witaminowych jest jedynie deklaracją producenta. Badania prowadzone przez instytucje konsumentów pokazują, że wiele z nich w rzeczywistości zawiera mniej lub więcej poszczególnych składników. Skutkuje to brakiem działania terapeutycznego lub niesie ryzyko przedawkowania. Jest to szczególnie istotne dla kobiet w ciąży. Przedawkowanie pewnych składników pokarmowych odbija się nie tylko na kobiecie ciężarnej, ale może mieć również negatywny wpływ na płód.
Jakie witaminy są niezbędne w ciąży?
Badania wskazują, że kobiety w ciąży powinny suplementować tylko pięć składników pokarmowych. Są to: żelazo, kwas foliowy, jod, kwasy DHA i witamina D. Pozostałe witaminy i minerały są dostarczane z codzienną dietą. Jeśli więc nie ma wskazań medycznych i niedoborów w organizmie, dodatkowe suplementy dla kobiet w ciąży nie mają sensu.
Zasady suplementacji żelazem w ciąży
Żelazoto często wybierany suplement w ciąży. Anemia spowodowana jego niedoborem dotyka 20-40% kobiet w ciąży. Aby suplementacja była efektywna należy sprawdzić czy niedobór żelaza u danej ciężarnej w ogóle występuje. Następnie należy się upewnić, jak głęboki jest to niedobór, a także czy występuje już niedokrwistość. Jeśli kobieta wchodzi w okres ciąży z zapasem żelaza wynoszącym ok. 500 mg, co odpowiada stężeniu ferrytyny na poziomie 60-70 mcg/dl, prawdopodobnie nie rozwinie niedokrwistości, nawet jeśli nie będzie brała dodatkowych preparatów.
W jakich sytuacjach i w jaki sposób wdrożyć suplementację żelazem w ciąży?
Jeśli mamy do czynienia z anemią w ciąży (czyli stężeniem hemoglobiny niższym, niż 11 g/dl) należy wdrożyć leczenie. Początkowo, nawet przez dłuższy czas, można stosować niskie doustne dawki żelaza (do 30 mg). W przypadku braku odpowiedzi na takie postępowanie konieczne będzie zwiększenie dawki pod kontrolą badań laboratoryjnych.
Jeśli nie ma niedokrwistości (czyli poziom hemoglobiny jest prawidłowy), ale stężenie ferrytyny wynosi mniej niż 60 mcg/l również można zastosować niskie dawki żelaza (do 30 mg).
Aby odpowiednio suplementować żelazo w ciąży należy kontrolować stężenie hemoglobiny (morfologia) i ferrytyny. Badania krwi powinny być wykonane podczas pierwszej wizyty położniczej. Morfologię u kobiet w ciąży zaleca się w 15-20. tygodniu ciąży, 27-32. t.c., 33-37. t.c. i 38-39. t.c.
Wiemy, że anemia spowodowana niedoborem żelaza w ciąży jest bardzo częstym zjawiskiem, a niewystarczający poziom tego pierwiastka ma negatywny wpływ na rozwój płodu. Dlaczego jednak nie można wdrożyć rutynowo preparatów żelaza każdej ciężarnej kobiecie? Otóż nadmiar żelaza ma niekorzystny wpływ na przebieg ciąży.
Nadmierna suplementacja żelazem może wpływać u kobiet w ciąży na:
rozwój insulinooporności,
zwiększone ryzyko wystąpienia preeklampsji – rzucawki – u ciężarnych, które suplementują żelazo przed 16. tygodniem ciąży bez obniżonego poziomu hemoglobiny,
zwiększone ryzyko wystąpienia cukrzycy t. 2 i cukrzycy ciężarnych u kobiet suplementujących żelazo z prawidłowym poziomem Hb.
Suplementy dla kobiet w ciąży – kwas omega-3
Kwas DHA (kwas dokozoheksaenowy, czyli omega-3) jest ważnym składnikiem diety dla kobiety ciężarnej, ponieważ odpowiada za prawidłowy rozwój psychomotoryczny i prawidłowy rozwój wzroku u dziecka. Ma również wpływ na obniżenie ryzyka depresji u matki i ryzyka przedwczesnego porodu. Głównym źródłem kwasu DHA w naszej szerokości geograficznej są ryby. Według rekomendacji wystarczające spożycie kwasu DHA dla kobiet w ciąży wynosi 250 mg/dobę w połączeniu z EPA. Najlepszym źródłem kwasu omega-3 dla wszystkich ciężarnych jest zbilansowana dieta oraz dodatkowa suplementacja DHA w ilości 100-200 mg dobę. Jeśli kobiety w ciąży jedzą mało ryb, można rozważyć suplementację większymi dawkami. U pacjentek obciążonych ryzykiem przedwczesnego porodu powinno to być co najmniej 1000 mg DHA na dobę.
Wiele kobiet w ciąży obawia się spożywania ryb ze względu na ryzyko zanieczyszczenia metalami ciężkimi i zanieczyszczeniami organicznymi. Aby zapobiegać temu problemowi, opracowano wykaz gatunków ryb, które mogą jeść kobiety w ciąży. Korzyści z ich włączenia do diety zdecydowanie przeważają nad ryzykiem zdrowotnym.
Jod jest pierwiastkiem niezbędnym do prawidłowego rozwoju dziecka, ponieważ pełni kluczową rolę w rozwoju ośrodkowego układu nerwowego. Niedobór jodu na etapie ciąży może powodować opóźnienie rozwoju umysłowego dziecka i zaburzenia neurologiczne.
Jeśli kobieta przed ciążą miała w diecie prawidłowy poziom jodu, to zgromadziła zapasy tego pierwiastka. Pozwolą one z pewnością na pokrycie zwiększonego zapotrzebowania na hormony tarczycy na początku ciąży. Dobowe zapotrzebowanie kobiet w ciąży na jod wynosi 220 µg. Jeśli ciężarna nie zgromadziła odpowiednich zapasów, odpowiednia dieta nie wystarczy – nawet z uwzględnieniem spożycia soli fortyfikowanej jodem. Aby zapobiec niebezpiecznym skutkom ewentualnych niedoborów, u kobiet bez chorób tarczycy od początku ciąży rekomenduje się suplementację 150-200 µg jodu na dobę. Należy podkreślić, że nadmierna podaż jodu stwarza ryzyko wystąpienia choroby autoimmunologicznej tarczycy, nadczynności tarczycy, a nawet raka tarczycy u kobiety w ciąży. Dziecku natomiast grozi niedoczynność tego gruczołu. Wg WHO nadmierne spożycie jodu u kobiety w ciąży to dawka 500 µg dziennie, wliczając w to źródła z diety, jak i suplementację. W krajach Unii Europejskiej dawkę tę określono na poziomie 600 µg dziennie.
Jak suplementować jod u kobiet ciężarnych z chorobami tarczycy?
Odrębne zalecenia dotyczą kobiet z chorobami tarczycy, u których suplementacja powinna się odbywać pod kontrolą stężenia hormonów tarczycy i przeciwciał przeciwtarczycowych. Optymalnym sposobem kontroli efektywności i bezpieczeństwa suplementacji jodu u kobiet w ciąży jest oznaczanie stężenia przeciwciał przeciwtarczycowych, hormonów (TSH, fT3 i fT4) i stężenia jodu w moczu.
Kwas foliowy – jedna z kluczowych witamin dla kobiet w ciąży
Kwas foliowy (witamina B9) to bardzo ważna witamina dla kobiet już na początku ciąży, ponieważ zapewnia prawidłowy rozwój płodu. Jej niedobór może prowadzić do poronienia, wad wrodzonych (w tym wad cewy nerwowej) lub niedokrwistości megaloblastycznej.
Zapewnienie optymalnego stężenia kwasu foliowego jest ważne nie tylko w ciąży, ale również w okresie przed ciążą. Zamykanie cewy nerwowej następuje w ciągu 28 dni po zapłodnieniu i jest to czas, gdy kobieta nie zawsze zdaje sobie sprawę z tego, że jest w ciąży. Dlatego suplementacja kwasu foliowego jest zalecana jeszcze przed ciążą.
Dawki kwasu foliowego dla kobiet w ciąży
Nadmiar folianów w ciąży może być jednak szkodliwy. Stosowanie wysokich dawek witaminy B9 to większe ryzyko wystąpienia autyzmu u dzieci, a także insuliooporności w wieku 6 lat. Nadmiar kwasu foliowego maskuje również objawy niedokrwistości spowodowanej niedoborem witaminy B12. Dlatego według najnowszych rekomendacji suplementacja kwasu foliowego w ciąży powinna być tylko uzupełnieniem zbilansowanej, bogatej w foliany diety.
U kobiet w wieku prokreacyjnym przed ciążą dawka witaminy B9 powinna wynosić 0,4 mg/dobę.
W I trymestrze – do 12. tygodnia ciąży – rekomendowana dawka do 0,4-0,8 mg/dobę.
Po tym okresie i w czasie karmienia 0,6-0,8 mg/dobę.
Najlepszym sposobem dobrania odpowiedniej dawki jest wykonanie oznaczenia kwasu foliowego we krwi.
Witamina D – podstawowa suplementacja dla kobiet w ciąży
Niedobór witaminy D jest powszechny w naszej szerokości geograficznej. Wiele osób ją suplementuje i słusznie! Jednak zażywanie dawek rekomendowanych dla średniej populacji może być nieefektywne, zwłaszcza u osób z głębokimi niedoborami. Dlatego jedynym sposobem dobrania indywidualnej dawki jest oznaczenie stężenia witaminy D we krwi. Na tej podstawie można zalecić suplementację, która pozwoli utrzymać poziom witaminy D we krwi w granicach 30-50 ng/ml.
Jak uzupełniać zapotrzebowanie na witaminy w ciąży?
Zwiększone zapotrzebowanie na określone witaminy i minerały w ciąży należy pokrywać zróżnicowaną i zbilansowaną dietą. Zawartość składników odżywczych w pokarmach jest optymalna nie tylko ze względu na ich ilość, ale również kompozycję. Wiele witamin i minerałów konkuruje ze sobą o wchłanianie. Z tego powodu nieprawidłowa kompozycja preparatów wieloskładnikowych skutkuje brakiem zamierzonego efektu. Rekomendowaną podstawą uzupełniania zapotrzebowania na witaminy i inne składniki pokarmowe w ciąży jest dobra dieta. Zalecana jest suplementacja kilku składników w następujących okresach ciąży i przed ciążą.
Suplementacja przed ciążą – obejmuje kwas foliowy, jod, kwas DHA oraz witaminę D (jeśli nie jest utrzymany poziom 30-50 ng/ml).
Suplementacja w ciąży od I trymestrudo dnia porodu – poza wymienionymi wyżej witaminami i składnikami może obejmować też dodatkowo suplementację żelazem – jeśli są do tego wskazania.
1. Zapotrzebowanie na jod w okresie ciąży | Ciąża – mp.pl
2. Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników dotyczące suplementacji u kobiet ciężarnych; Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2020, tom 5 nr 4 strony 170-181 https://www.ptgin.pl/artykul/rekomendacje-polskiego-towarzystwa-ginekologow-i-poloznikow-dotyczace-suplementacji-u
3. Płudowski, P.; Kos-Kudła, B.; Walczak, M.; Fal, A.; Zozulińska-Ziółkiewicz, D.; Sieroszewski, P.; Peregud-Pogorzelski, J.; Lauterbach, R.; Targowski, T.; Lewiński, A.; et al. Guidelines for Preventing and Treating Vitamin D Deficiency: A 2023 Update in Poland. Nutrients 2023, 15, 695. https://doi.org/10.3390/nu15030695
Choroby infekcyjne i bóle brzucha to najczęstsze dolegliwości wieku dziecięcego. Ból brzucha u dzieci to objaw dominujący w wielu chorobach przewodu pokarmowego, zarówno czynnościowych jak i organicznych. Neurofizjologia bólu jest jednak zjawiskiem skomplikowanym. Ból brzucha nie zawsze jest symptomem choroby przewodu pokarmowego. Może być tzw. bólem odniesionym, który objawia się w miejscu odległym od uszkodzonego narządu.
Czym się objawia czynnościowy ból brzucha u dzieci?
Przyczyny przewlekłych bólów brzucha u dzieci mogą być różnorodne. Począwszy od infekcji jelitowych, poprzez celiakię, alergię, nietolerancje pokarmowe (np. nietolerancję laktozy), pasożyty przewodu pokarmowego, stany zapalne wątroby, polipy, chorobę wrzodową, kamicę nerkową, kamicę żółciową, po tzw. czynnościowe bóle brzucha, które nie mają podłoża organicznego.
Czynnościowy ból brzucha charakteryzuje się tym, że jest dokuczliwy, a przy tym nie jest powiązany z chorobą organiczną. Oto kilka cech, po których można poznać, że u dziecka występuje ten rodzaj bólu brzucha:
początek objawów jest związany ze stresującymi wydarzeniami lub sytuacjami, np. infekcja, sprawdzian w szkole;
ból nasila się w sytuacji stresowej, np. rano, przed pójściem do szkoły;
ból występuje w okolicy pępka – jest obecny stale, ale nie budzi dziecka w nocy;
bólowi brzucha towarzyszą liczne objawy somatyczne, np. bóle głowy, zawroty głowy, bóle stawów, bóle mięśni.
W diagnostyce bólu brzucha niezwykle ważny jest kliniczny obraz choroby. Dlatego w trakcie wizyty lekarz przeprowadzi wywiad, w którym zapyta o kluczowe zagadnienia. Bardzo istotne, aby starać się udzielić jak najbardziej precyzyjnych odpowiedzi.
Oto przykładowe pytania lekarza w celu zdiagnozowania bólu brzucha u dziecka:
jaka jest lokalizacja bólu,
czy ból brzucha występuje u dziecka często i o jakich porach,
jaki charakter ma ból brzucha – czy jest ostry i krótki, czy może przewlekły,
czy dziecko cierpi na zaparcia lub biegunki, jaki jest rytm wypróżnień,
czy bólowi towarzyszą nudności lub wymioty,
jakie inne objawy towarzyszą bólowi brzucha.
Poza tym lekarz może też zapytać o zwyczaje dietetyczne dziecka, a także czy objawy czynnościowych bólów brzucha występują również u innych członków rodziny.
Kiedy ból brzucha u dzieci powinien niepokoić? Objawy alarmowe
Czynnościowe bóle brzucha ibóle brzucha spowodowane chorobami organicznymi są do siebie podobne. Ważne jest, aby nie przeoczyć potencjalnego poważniejszego schorzenia, które może być przyczyną bólu brzucha u dzieci. W celu prawidłowego rozpoznania lekarz zapyta o tzw. objawy alarmowe (czerwone flagi), które mogą wskazywać na ryzyko chorób zagrażających zdrowiu dziecka. Są to:
rodzinne występowanie chorób takich jak: celiakia, nieswoiste choroby zapalne jelit, choroba wrzodowa,
ból brzucha z prawej strony, który jest zlokalizowany w prawym górnym lub prawym dolnym kwadrancie jamy brzusznej,
dziecko ma uporczywe i nieustępujące wymioty,
dziecko odczuwa dysfagię – trudności w połykaniu lub odynofagię – ból w momencie przełykania,
biegunka występuje nie tylko w dzień, ale i w nocy,
ból brzucha budzi dziecko w nocy,
towarzyszące bóle stawów,
zmiany w okolicach odbytu,
niezamierzona utrata masy ciała,
opóźnienie lub zahamowanie dojrzewania płciowego,
zwolnienie lub zahamowanie wzrostu,
gorączka o nieustalonej przyczynie,
krwawienia z przewodu pokarmowego.
Przy ostrym i częstym bólu brzuchu u dziecka, przy którym występują dodatkowo objawy alarmowe, należy pogłębić diagnostykę. W tym celu należy wykonać celowane badania laboratoryjne.
Jakie badania laboratoryjne u dzieci z bólami brzucha?
Rozpoznanie czynnościowego bólu brzucha rozpoczyna się od wywiadu i badania fizykalnego dziecka. Jeśli sugerują one, że tło dolegliwości nie jest organiczne, zaleca się wykonanie kilku laboratoryjnych badań przesiewowych dla potwierdzenia tej tezy.
badanie kału na pasożyty, posiew kału, badanie kału na krew utajoną,
test ciążowy u nastolatek.
Helicobacter pylori – antygen w kale,
Uzupełnieniem takiej diagnostyki są badania serologiczne w kierunku celiakii oraz badanie kalprotektyny w kale. Należy podkreślić, iż kalprotektyna w kale u dzieci z czynnościowymi bólami brzucha jest na podobnym poziomie jak u dzieci zdrowych. Z tego powodu eksperci zalecają oznaczanie jej jako narzędzia różnicującego organiczne bóle brzucha z czynnościowymi. Badanie nie przyda się w przypadku dzieci cierpiących na zaparcia. Poziomy kalprotektyny przy zaparciach czynnościowych są na podobnym poziomie jak u dzieci zdrowych (w grupie kontrolnej).
Bóle brzucha u dzieci mogą być również spowodowane nietolerancją laktozy, fruktozy lub sorbitolu. Pomocne będzie wykonanie nieinwazyjnych testów oddechowych w kierunku tych schorzeń.
Przewlekły ból brzucha u dziecka – jakie badania krwi?
Prawidłowe wyniki badań są potwierdzeniem rozpoznania czynnościowych bólów brzucha i pomagają uspokoić rodziców. W przypadku objawów alarmowych (czerwonych flag) wykonuje się pogłębioną, celowaną diagnostykę laboratoryjną. Wyniki odbiegające od prawidłowych wartości referencyjnych wskazują na inną, niż czynnościowa, etiologię bólu brzucha.
Odchylenia w morfologii krwi mogą wskazywać na występowanie:
niedokrwistości – powinny ukierunkować diagnozę na celiakię, zespół jelita drażliwego lub eozynofilowe zapalenie przełyku,
Podwyższone OB lub CRP wskazuje na istnienie stanu zapalnego. Podwyższone stężenia enzymów wątrobowych (AlAT, GGTP) to z kolei oznaka problemów z wątrobą lub kamicy żółciowej. Nieprawidłowości w badaniu ogólnym moczu mogą oznaczać, że przyczyna tkwi w układzie moczowym. Dodatkowe występowanie erytrocytów w moczu może być oznaką kamicy nerkowej. Dodatnie wyniki badań serologicznych w kierunku celiakii (stężenie przeciwciał przeciwko transglutaminazie, które dziesięciokrotnie przekracza wartości prawidłowe) potwierdzają istnienie tej choroby. Podwyższona kalprotektyna w kale to wskazówka do poszukiwania chorób zapalnych jelit.
Badanie USG i endoskopia u dziecka z bólem brzucha
Częstym badaniem diagnostycznym wykonywanym w przypadku bólów brzucha u dzieci jest USG, a czasem też endoskopia. Kiedy warto wykonać takie badania? Obserwacje kliniczne wskazują, że należy to zrobić w przypadku zaobserwowania takich objawów alarmowych jak:
żółtaczka, wymioty żółcią,
krwawienie z przewodu pokarmowego,
ból w okolicy lędźwiowej, ból oddalony od linii pośrodkowej ciała,
niezamierzona utrata masy ciała,
nieprawidłowości w badaniu fizykalnym dziecka, np. powiększenie narządów.
Przyczynę zaburzeń na podstawie USG udaje się ustalić u 10% dzieci. Natomiast u pacjentów bez objawów alarmowych nieprawidłowości w USG jamy brzusznej występują u niespełna 1% chorych. Dlatego przy nieobecności czerwonych flag USG jest mało przydatne w ustaleniu przyczyny bólów brzucha.
Ból brzucha u dzieci – jak ustalić przyczyny?
Badania wskazują, że w przypadku występowania pojedynczego objawu bólu brzucha, gastroskopia nie jest przydatna diagnostycznie. Jeśli u dziecka nie występują objawy alarmowe, czyli ból brzucha nie jest przewlekły i ostry, endoskopia również będzie mało przydatna. Gdy dziecko ma co najmniej dwa objawy alarmowe, w 51% przypadków można ustalić przyczynę bólów brzucha na podstawie endoskopii. Należy pamiętać, że endoskopia jest badaniem obciążającym małego pacjenta. Dlatego jej rutynowe wykonywanie nie ma uzasadnienia.
Migrena brzuszna – nietypowa przyczyna bólu brzucha u dzieci
Nietypową przyczyną bólów brzucha u dzieci jest migrena. Jest to rzadka postać choroby, która występuje tylko u dzieci. Objawia się intensywnymi, napadowymi bólami brzucha. Tuż przed wystąpieniem napadu migreny brzusznej może wystąpić aura migrenowa (światłowstręt, objawy naczynioruchowe). Charakterystyczne dla migreny brzusznej jest to, że objawy ulegają złagodzeniu po zastosowaniu leków przeciwmigrenowych.
W celu rozpoznania migreny brzusznej należy wykluczyć inne choroby, które mogą powodować podobne objawy, tj.:
niedrożność jelita cienkiego, dróg moczowych lub dróg żółciowych,
zaburzenia metaboliczne i zaburzenia psychiczne,
gorączka śródziemnomorska.
W diagnozie migreny brzusznej pomoże precyzyjny wywiad. Ważne jest, aby zapytać o objawy poprzedzające, pojawienie się aury migrenowej oraz występowanie migreny u innych członków rodziny.
Prof. dr hab. n. med. Toporowska-Kowalska, E., Ból brzucha u dziecka – z perspektywy pediatry i gastroenterologa. Wykład. Konferencja Podyplomowa Szkoła PTP, 24.02.2024.
Powyższy termin oznacza przewlekłe uszkodzenie narządu po postacią rozlanego zwłóknienia. Prawidłowe struktury są zastąpione niefunkcjonalnymi guzkami regeneracyjnymi. W rezultacie następuje stopniowa utrata funkcji, a także wiele innych powikłań. Wątroba to duży narząd, który jest centrum metabolicznym naszego organizmu. Oprócz „typowego” unaczynienia składającego się z naczyń tętniczych i żylnych zbiera ona krew z jelit (bogatą we wchłonięte substancje odżywcze) i tworzy układ wrotny. Te elementarne fakty anatomiczno-fizjologiczne warunkują bardzo szerokie spektrum objawów i powikłań, które omówimy w dalszych punktach.
Jakie są objawy marskości wątroby?
Pacjenci z marskością wątroby mogą chorować bezobjawowo lub z objawami. Wszystko zależy od tego, czy marskość jest klinicznie skompensowana (zdrowa część narządu rekompensuje chorą) czy zdekompensowana. W przypadku postaci wyrównanej pacjenci zwykle nie odczuwają dolegliwości. Chorobę wykrywa się wtedy przypadkowo w badaniach laboratoryjnych lub obrazowych. W przypadku postaci niewyrównanej występuje szeroki zakres objawów:
Pogorszenie codziennego funkcjonowania – osłabienie siły i masy mięśniowej, obniżona tolerancja wysiłku, narastanie obwodu brzucha (tzw. wodobrzusze), utrata apetytu, przykry zapach z ust (tzw. fetor hepaticus), duszność, krwawienia ze śluzówek, u mężczyzn także ginekomastia.
Zaburzenia neuropsychiczne – depresja i zaburzenia lękowe, obniżone libido, trudności z koncentracją, chwiejność afektu (od euforii do niepokoju), odwrócenie rytmu dobowego, zmiany osobowości, problemy z koordynacją, przetwarzaniem bodźców oraz zapamiętywaniem, w skrajnych przypadkach śpiączka.
Objawy skórne i inne – żółtaczka, tzw. pajączki naczyniowe (centralne tętniczki otoczone wieloma mniejszymi naczyniami, które wyglądają jak pająki), rumień dłoniowy, podbiegnięcia krwawe, paznokcie Terry’ego (białe paznokcie z brązową obwódką u szczytu), paznokcie Muherkego (białe, równoległe do siebie linie na płytce paznokciowej), palce pałeczkowate, przykurczanie się palców rąk (tzw. przykurcz Dupuytrena), „głowa meduzy (charakterystycznie poszerzone żyły na skórze brzucha).
U wielu pacjentów poszczególne przyczyny nakładają się na siebie. Warto też dodać, że ostatnia z wymienionych przyczyn jest coraz częstsza i stanowi rosnący odsetek wskazań do konieczności przeszczepienia narządu. Dodatkowo należy mieć na uwadze, że nie ma oficjalnie ustalonej sumarycznej dawki alkoholu, która prowadzi do rozwoju marskości wątroby. Z tego powodu nie istnieje też pojęcie „bezpiecznej dawki” alkoholu.
Nadciśnienie wrotne – zwłókniała, patologicznie przebudowana wątroba sprawia, że krew z żyły wrotnej napotyka na opór. W konsekwencji prowadzi to do wytworzenia krążenia obocznego i licznych następstw skórnych, płucnych, krążeniowych oraz hematologicznych.
Krwawienie z żylaków przełyku – wytworzone w tym miejscu krążenie oboczne prowadzi do zagrażających życiu krwawień. Śmiertelność wynosi około 20% w ciągu 6 tygodni od epizodu.
Postępujące wyniszczenie– upośledzenie funkcji wątroby obniża zdolność do przetwarzania białek, tłuszczów i węglowodanów.
Wodobrzusze– niewydolna wątroba wytwarza mniejsze ilości niezbędnych białek (w tym albumin), które pomagają w utrzymaniu prawidłowego ciśnienia osmotycznego krwi. W efekcie powstają obrzęki i wodobrzusze. W jego przebiegu dochodzi niekiedy do spontanicznego zapalenia otrzewnej charakteryzującego się wysoką śmiertelnością.
Encefalopatia wątrobowa– w wątrobie zachodzi detoksykacja szkodliwych produktów przemiany materii, w tym amoniaku. U pacjenta z marskością ich usuwanie jest upośledzone, co prowadzi do pojawiania się objawów neuropsychiatrycznych.
Rak wątrobowokomórkowy – według danych naukowych częstość występowania tego groźnego powikłania po 5 latach wynosi 3%, a po 10 latach – 9%.
Przewlekłe zapalenie trzustki i kamica żółciowa – u pacjentów z marskością występują one istotnie częściej.
1. Badania laboratoryjne w kierunku marskości wątroby
Aminotransferazy (asparaginianowa – AST i alaninowa – ALT) są zwykle lekko lub umiarkowanie podwyższone – zazwyczaj z przewagą AST nad ALT. Jednak ich prawidłowy poziom nie wyklucza marskości wątroby!
W większości postaci przewlekłego zapalenia wątroby (z wyjątkiem etiologii alkoholowej) stosunek AST/ALT jest mniejszy niż jeden. Jednak w miarę postępu do marskości następuje odwrócenie stosunku AST/ALT.
Innym odchyleniem laboratoryjnym jest zwiększone stężenie gamma glutamylotranspeptydazy (GGTP), a także zwiększone stężenie bilirubiny.
Czas protrombinowy (PT) jest wydłużony z powodu spadku poziomu produkowanych w wątrobie czynników krzepnięcia. Z kolei albumin jest obniżony (także ze względu na obniżoną zdolność do syntezy białek przez wątrobę).
Możemy też zaobserwować niedokrwistość normochromiczną (czyli związaną głównie z niedoborem żelaza). Jednakże u pacjentów z marskością na tle choroby alkoholowej pojawia się niedokrwistość makrocytarna. Jest ona związana z jednoczesnym niedoborem witaminy B12.
Odchylenia są obecne także w morfologii krwi obwodowej, gdzie pojawiają się leukopenia (niski poziom krwinek białych) i małopłytkowość. Poziom przeciwciał ochronnych (immunoglobulin), zwłaszcza frakcji gamma, jest zwykle podwyższony z powodu upośledzonego oczyszczania przez wątrobę.
2. Badania obrazowe na marskość wątroby – rodzaje
Ultrasonografia – jest tanią, nieinwazyjną i łatwo dostępną metodą oceny marskości wątroby. Może wykryć guzowatość i zwiększoną echogeniczność wątroby. Jest to jednak niespecyficzne, ponieważ wyniki te można zaobserwować również w przypadku stłuszczenia.
Specyficzną odmianą tego badania jest elastografia, która pozwala na ocenę i monitorowanie uszkodzenia narządu.
Tomografia komputerowa i/lub rezonans magnetyczny jamy brzusznej mogą wykryć raka wątrobowokomórkowego i ocenić zmiany naczyniowe.
Decyzję o przeprowadzeniu odpowiednich badań podejmuje lekarz prowadzący.
Marskość wątroby – jakie są rokowania?
Dane naukowe podają, że 47% pacjentów z wyrównaną marskością wątroby może przeżyć 10 lat. W przypadku wystąpienia postaci zdekompensowanej przeżycie dziesięciu lat spada do 16%. Wyniki leczenia można jednak poprawić dzięki terapiom opartym na dowodach, ukierunkowanych zarówno na etiologię marskości, jak i jej powikłania. Jedną z metod leczenia jest przeszczepienie narządu. Do przeszczepu kwalifikują się pacjenci, którzy nie reagują na dotychczasowe leczenie. Po transplantacji wskaźniki przeżycia rocznego wynoszą około 85%, a pięcioletniego – 72%. Należy jednak zaznaczyć, że metoda jest trudno dostępna i niesie ze sobą dalsze konsekwencje. Podstawą jest przede wszystkim wieloletnie unikanie czynników ryzyka zachorowania, a także w porę podjęta diagnostyka.
Nadczynność tarczycy to stan, w którym w organizmie pojawia się nadmierna ilość hormonów T3 – trójodotyroniny i T4 – tyroksyny. Jest to choroba, która zazwyczaj rozwija się stopniowo. Jej objawy pojawiają się i narastają przez kilka miesięcy, chociaż zdarzają się przypadki, kiedy objawy pojawiają się nagle (np. w związku z ekspozycją na jod) lub rozwijają się latami (np. wole guzkowe).
Nadczynność tarczycy – przyczyny
Nadczynność tarczycy to bardzo częsta choroba endokrynologiczna – dotyczy ok. 2% populacji. Zdecydowanie częściej chorują na nią kobiety. Wśród pacjentów występuje 1,6% kobiet i 0,14% mężczyzn. W przypadku niemowląt i małych dzieci (do lat czterech) zdarza się raz na 100 000 dzieci. Schorzenie w takim samym stopniu dotyczy chłopców jak i dziewczynek. Sytuacja zmienia się w wieku dojrzewania (po 10 r.ż.) – wtedy najczęściej ujawnia się niedoczynność tarczycy, w przewadze u płci żeńskiej (3 na 100 000 dziewczynek). Przyczyny nadczynności tarczycy to:
nadmierna produkcja hormonów przez gruczoł tarczycowy, np. choroba Graves-Basedowa,
Choroba daje różne objawy. Może ona również przebiegać bezobjawowo lub skąpoobjawowo. Wtedy objawy są bardzo dyskretne. W około połowie przypadków subklinicznej nadczynności tarczycy dochodzi do samoistnego uregulowania stężenia TSH. Natomiast ok. 5% przypadków rocznie przechodzi w jawną nadczynność. Pacjent z subkliniczną postacią tej choroby może odczuwać przyspieszoną czynność serca. W badaniach laboratoryjnych uwidacznia się wtedy zmniejszone stężenie TSH i prawidłowe stężenie fT3 i fT4. Warto zwrócić uwagę na tę postać choroby, ponieważ długotrwale nieleczona prowadzi do rozwoju innych schorzeń, np. osteoporozy. Z kolei u osób starszych TSH niższe niż 0,1 mIU/l wiąże się ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.
Jawna nadczynność tarczycy – objawy
Hormony tarczycy wpływają na wiele funkcji naszego organizmu. Z tego powodu zarówno nadczynność, jak i niedoczynność tego gruczołu cechuje różnorodność objawów. Do symptomów zaliczamy:
objawy ogólne – zmniejszenie masy ciała pomimo prawidłowego lub nawet zwiększonego łaknienia, osłabienie, zmniejszona tolerancja ciepła (uczucie gorąca)
objawy ze strony układu nerwowego – objawy neurologiczne – drażliwość, nerwowość, bezsenność, trudności w koncentracji uwagi, niepokój
objawy ze strony przewodu pokarmowego – pacjentów cechuje przyspieszony pasaż jelitowy, a w związku z tym zwiększenie częstotliwości wypróżnień lub biegunki. Długotrwała nadczynność tarczycy może prowadzić do zaburzeń wchłaniania, w części przypadków do powiększenia i uszkodzenia wątroby
objawy skórne – skóra pacjentów jest ciepła, wilgotna i przekrwiona, cechuje ją nadmierna potliwość, u części chorych występują zaburzenia pigmentacji (nadmierna pigmentacja lub bielactwo), łatwo wypadające, cienkie i łamliwe włosy, łamliwe paznokcie
objawy ze strony narządu ruchu – osłabienie siły mięśni szkieletowych i zmniejszenie ich masy, wtórna osteoporoza
objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego – tachykardia (przyspieszona akcja serca), kołatanie serca, wzrost ciśnienia skurczowego i obniżenie ciśnienia rozkurczowego, czasem niemiarowa akcja serca i objawy niewydolności. Nadczynność tarczycy może skutkować zespołem zaburzeń znanych jako zespół tarczycowo-sercowy, na który składają się zaburzenia rytmu (migotanie przedsionków), niewydolność serca, niewydolność naczyń wieńcowych, nadciśnienie tętnicze
objawy ze strony układu rozrodczego – nadmiar hormonów tarczycy skutkuje zwiększoną syntezą SHBG – białka wiążącego hormony płciowe, testosteron i estradiol. Następstwem takiego stanu rzeczy jest zmniejszenie frakcji wolnego testosteronu u mężczyzn, zaburzenia libido i ginekomastia. U kobiet obserwuje się skąpe i rzadkie miesiączki. Choroba nie ma jednak wpływu na owulację i płodność u kobiet.
Objawy nadczynności tarczycy są podobne, niezależnie od pierwotnej przyczyny tej choroby. Wyjątkiem są objawy oczne, którepojawiają się w przebiegu choroby Graves-Basedowa. Jawna orbitopatia, czyli charakterystyczny wytrzeszcz, wynika z uszkodzenia mięśni okoruchowych. Stan ten występuje u ok. 25% chorych z autoimmunologiczną chorobą tarczycy.
Klasyczne objawy nadczynności w przebiegu choroby Graves-Basedowa to:
Tachykardia (przyspieszenie pracy serca)
Wytrzeszcz oczu
Wole naczyniowe
Jednak nie zawsze mamy do czynienia z całą triadą objawów. Dzieje się tak w przypadkach wcześniejszego zdiagnozowania i leczenia choroby, a także u osób starszych, u których częściej występuje zespół tarczycowo-sercowy. U części chorych po 60 r.ż. objawy kliniczne są jeszcze bardziej skąpe. Możemy zaobserwować apathetic hyperthyroidism – apatyczną postać nadczynności tarczycy, w której występuje depresja i zmniejszona masa ciała.
Nadczynność tarczycy – rozpoznanie
Lekarze rozpoznają nadczynność tarczycy na podstawie wywiadu, objawów klinicznych (jeśli występują), badania fizykalnego, badań laboratoryjnych oraz obrazowych. Oto jak krok po kroku wygląda rozpoznanie lekarskie:
W trakcie wywiadu z pacjentem lekarz zapyta o objawy i ewentualne wcześniejsze leczenie chorób tarczycy.
Kolejnym krokiem jest ustalenie czy pacjent cierpi na inne choroby autoimmunologiczne.
Lekarz zapyta też o historię chorób tarczycy występujących w rodzinie pacjenta.
Elementem stawiania diagnozy jest badanie fizykalne tarczycy i osłuchiwanie serca.
Nadczynność tarczycy – badania obrazowe
Badania obrazowe, które są pomocne w rozpoznaniu przyczyn choroby to:
USG tarczycy –pozwala określić wielkości narządu i jego strukturę oraz uwidocznia ewentualne zmiany ogniskowe. Pomaga też w ocenie okolicznych węzłów chłonnych.
Scyntygrafia tarczycy – dzięki wprowadzeniu do organizmu radioizotopów jodu lub technetu, badanie to również pomaga ocenić wielkość narządu oraz zróżnicowanie struktury. Pokazuje też różnice w wychwytywaniu jodu, dzięki czemu pozwala wykryć, np. guzki tarczycy. W rezultacie można stwierdzić z jakim rodzajem guzka mamy do czynienia.
Rozwój technologii USG powoduje, że rzadziej wykonuje się scyntygrafię. Jednak w niektórych przypadkach jest to badanie niezbędne. O doborze badań obrazowych decyduje lekarz.
Badania dodatkowe to RTG klatki piersiowej. Ułatwia onoocenę ucisku wola na tchawicę i pozwala rozpoznać wole zamostkowe. Można tez wykonać rezonans magnetyczny szyi i klatki piersiowej.
Badania laboratoryjne w diagnostyce nadczynności tarczycy
W diagnostyce chorób tarczycy kluczową rolę odgrywają badania laboratoryjne. Badaniem podstawowym jest oznaczanie poziomu TSH – hormonu wydzielanego przez przysadkę mózgową. Zawiaduje on wydzielaniem hormonów tarczycy. Zmniejszenie poziomu TSH jest sygnałem nadczynności tego gruczołu. Do pełnej diagnostyki niezbędne jest wykonanie oznaczenia fT3 i fT4, czyli frakcji wolnej hormonów tarczycy.
W przypadku chorób tarczycy wykonuje się również inne badania laboratoryjne. Mogą one wykryć zmiany spowodowane przez zaburzenia równowagi hormonalnej tarczycy w innych układach i narządach. Są to:
morfologia – pozwala wykryć ewentualną niedokrwistość
lipidogram – pozwala stwierdzić zaburzenia gospodarki lipidowej, które towarzyszą chorobom tarczycy
oznaczenie poziomu wapnia
oznaczenie poziomu witaminy D.
Diagnostyka choroby Graves-Basedowa
W diagnostyce choroby Graves-Basedowa przydatne jest oznaczenie poziomu przeciwciał. Dla tego schorzenia charakterystyczne są przeciwciała przeciwko receptorowi tyreotropiny (TRAb). Podwyższenie ich stężenia potwierdza chorobę GB i pozwala zróżnicować przyczynę nadczynności.
obniżony poziom TSH, fT4 w normie – subkliniczna nadczynność tarczycy. Taki obraz spotykamy również w ciąży.
obniżony poziom TSH, fT4 podwyższony – nadczynność tarczycy.
Badania hormonalne w diagnostyce tarczycy musisz wykonać w godzinach porannych i na czczo, po przespanej nocy. Przestrzeganie tych reguł jest ważne, aby uzyskać wiarygodne wyniki i uniknąć niepotrzebnej dalszej diagnostyki.
Jak przebiega leczenie nadczynności tarczycy?
Nadczynność tarczycy jest chorobą, którą zajmuje się najczęściej lekarz endokrynolog. Jej leczenie zależy od przyczyny nadczynności, chorób współistniejących oraz innych czynników, np. ciąży. Leczenie nadczynności tarczycy może być farmakologicznie – jako jedyna forma lub w celu przygotowania do leczenia operacyjnego, czy terapii jodem. Leczenie operacyjne jest wskazane, jeśli schorzeniu dodatkowo towarzyszy nowotwór. Leki, które stosuje się w trakcie choroby hamują wytwarzanie hormonów tarczycy. Ważne jest też monitorowanie terapii. Pierwsza kontrola powinna nastąpić po 3-6 tygodniach od rozpoczęcia leczenia.
Cynk jest tzw. pierwiastkiem śladowym, który pełni w organizmie człowieka dwie podstawowe funkcje – strukturalną i katalityczną:
Funkcja strukturalna związana jest z udziałem cynku w tworzeniu ciekawej struktury wiążącej kwasy nukleinowe, tzw. palców cynkowych. Najważniejsza rola palców cynkowych to ich uczestnictwo w budowie i stabilizacji jądrowych receptorów hormonów sterydowych, witaminy A, witaminy D czy hormonów tarczycy.
Funkcja katalityczna cynku opiera się na tym, iż jest on składnikiem wielu enzymów. Może być:
stabilizatorem ich struktury przestrzennej,
kofaktorem (czyli związkiem, który jest niezbędny enzymowi do działania i katalizowania konkretnych reakcji w organizmie),
może uczestniczyć bezpośrednio w katalizie określonych substratów.
Jaką rolę odgrywa cynk w naszych organizmach?
Szacuje się, że cynk jest składnikiem ponad 300 enzymów. Jest to jedyny metal, który należy do wszystkich klas enzymów (okdydoreduktaz, transferaz, hydrolaz, liaz, izomaraz i ligaz). W praktyce jego funkcje przekładają się na wiele działań. Najważniejsze z nich to:
uczestnictwo w przemianach białek, tłuszczów i węglowodanów,
synteza, regulacja wydzielania i przekazywanie informacji o obecności insuliny, glukagonu i enzymów trzustkowych uczestniczących w trawieniu,
wpływ na syntezę ACTH, gonadotropinę, somatotropinę,
modulacja przewodzenia sygnałów nerwowych w synapsach OUN, rola pomocna w prawidłowym funkcjonowaniu i rozwoju mózgu,
właściwości immunomodulujące (wpływ na odporność komórkową i humoralną),
jako składnik dehydrogenazy alkoholowej ma wpływ na przemianę witaminy A do postaci aktywnej,
rola ochronna w zatruciu metalami ciężkimi (zwłaszcza w przypadku zatrucia ołowiem).
Cynk jest obecny we wszystkich komórkach i płynach ustrojowych organizmu człowieka. To sprawia, że pierwiastek jest niezbędny do funkcjonowania.
Jakie jest zapotrzebowanie na cynk? Normy spożycia
Zapotrzebowanie na cynk zależy od wieku i płci. Grupą o szczególnym zapotrzebowaniu są kobiety w ciąży i kobiety karmiące.
Zapotrzebowanie na cynk z podziałem na średnie zapotrzebowanie (EAR) oraz zalecane dzienne spożycie (RDA)
Jak przebiega wchłanianie i metabolizm cynku?
Cynk to pierwiastek gromadzący się wewnątrz komórek. We krwi mamy zaledwie 1 % tego mikroelementu. Wchłanianie cynku jest regulowane przez białko – metalotioneinę – syntetyzowane w komórkach kosmków jelitowych (enterocytach). Wchłanianie zależy od:
podaży w diecie,
biodostępności w pokarmach,
chorób współistniejących (zwłaszcza tych w obrębie przewodu pokarmowego).
Cynk zaczyna wchłaniać się w żołądku, ale ten proces ma niewielkie znaczenie dla jego całkowitej zawartości w organizmie. Zasadniczy proces wchłaniania cynku odbywa się w jelicie cienkim. Ciekawym faktem jest to, że wchłanianie cynku wiąże się z obecnością dwóch pul tego pierwiastka:
Pula szybkowymienna – to część związana z przechodzeniem cynku do krwiobiegu. Ważną rolę odgrywa tu białko bogate w cysteinę.
Pula wolnowymienna – to część cynku, która po wchłonięciu gromadzi się w błonie śluzowej przewodu pokarmowego.
Z diety wchłania się przeciętnie 20-30% zawartego w niej cynku. Do pewnego stopnia organizm reguluje to wchłanianie. Jeśli występuje niedobór cynku, przyswajalność zwiększa się nawet dwukrotnie. Inne istotne czynniki wpływające na wchłanianie tego pierwiastka to rodzaj pokarmu, zawartość w diecie pewnych składników pokarmowych oraz choroby towarzyszące.
Całkowita zawartość cynku w organizmie człowieka wynosi 2-2,5 g. Około połowa jest zmagazynowana w mięśniach, a 25-30% w kościach. Z pozostałej puli największa część mieści się w wątrobie. Inne tkanki zawierają równe części zawartego w organizmie cynku.
Prawie 90% cynku wydala się z kałem. Pozostałe drogi wydalania to mocz i pot. Alkohol i hormony steroidowe nasilają wydalanie tego pierwiastka z organizmu.
Niedobór cynku – kiedy wchłanianie jest mniejsze?
Możemy zaobserwować mniejsze wchłanianie cynku, który pochodzi z produktów zbożowych. Szacuje się, że wynosi ono 10-15%. Hamowanie absorpcji cynku zachodzi w obecności żelaza i miedzi, a także fityninanów, fosforanów, alkoholu i błonnika. Należy podkreślić, że interakcje pomiędzy niektórymi metalami i cynkiem są bardzo złożone. Warto pamiętać, że dodatkowa suplementacja zawsze może naruszać delikatną równowagę panującą w jelitach.
Przykładowo, większa podaż żelaza hamuje przyswajalność cynku. Jednak zwiększona podaż cynku wpływa na aktywację obrotu żelazem. To powoduje zmiany we wchłanianiu magnezu, wapnia, selenu i miedzi.Na zmniejszoną absorpcję cynku wpływa także obecność w metali ciężkich (rtęci i kadmu). Z kolei zwiększa ją obecność białka bogatego w cysteinę. Choroby przewodu pokarmowego (celiakia, zapalenia jelit, niewydolność trzustki) także mają wpływ na przyswajalność tego pierwiastka. Jego biodostępność w wymienionych stanach chorobowych jest mniejsza.
Cynk – źródła w diecie
Źródłem cynku w diecie są zarówno produkty pochodzenia roślinnego, jak i zwierzęcego. Tak prezentuje się zawartość cynku w wybranych produktach spożywczych:
Źródło – Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.: Tabele składu i wartości odżywczej żywności. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005.
Żywność jest najlepszym źródłem tego pierwiastka! Codzienna dieta zawiera wystarczające ilości cynku, aby pokryć zapotrzebowanie.
Niedobór cynku – jakie mogą być przyczyny?
Cynk jest powszechnie dostępny w codziennie spożywanych pokarmach. Uzdrowegoczłowieka, który stosuje zbilansowaną dietę, nie będą występować niedobory tego pierwiastka. Dodatkowo nasz organizm posiada mechanizmy, które regulują wchłanianie cynku. To one umożliwiają zwiększenie wchłaniania w przypadku, gdy występuje jego niedobór.
Kto zatem jest narażony na niedobór cynku? Przede wszystkim pacjenci z zaburzeniami wchłaniania w przewodzie pokarmowym, tj.:
celiakia,
nieswoiste choroby zapalne jelit (np. choroba Leśniowskiego-Crohna),
niewydolność trzustki,
stan po usunięciu części żołądka lub jelit.
Druga grupa przyczyn, które narażają człowieka na niedobór cynku to zażywanie leków, które mogą ograniczać jego wchłanianie. Są to leki, które zobojętniają kwaśność soku żołądkowego (inhibitory pompy protonowej, inne leki alkalizujące) lub zwiększają wydalanie (sterydy).
Ostatni czynnik to stosowanie niezbilansowanych diet, które zawierają niewystarczające ilości składników mineralnych, np. dieta niskobiałkowa.
Jak stwierdzić niedobór cynku?
Jakie mogą być objawy niedoborów cynku? Ze względu na to, że pierwiastek ten jest składnikiem bardzo wielu enzymów i pełni różne funkcje fizjologiczne, nie ma charakterystycznych objawów niedoboru cynku. Natomiast niewystarczające stężenie cynku w organizmie znajduje odzwierciedlenie w:
niedoborach odporności,
problemami z płodnością u mężczyzn (oligospermią – zmniejszeniem liczby plemników w nasieniu),
upośledzeniem zmysłów węchu i smaku,
zaburzeniami funkcji tarczycy.
Znaczne niedobory cynku mogą prowadzić do stanów zapalnych skóry i wypadania włosów. Ponadto mogą prowadzić do powiększenia wątroby i śledziony, zaniku jajników i jąder, a także osłabienia funkcji ośrodkowego układu nerwowego (depresja, jadłowstręt, zaburzenia funkcji poznawczych).
Badania na niedobór cynku
Niedobór cynku w organizmie można stwierdzić wykonując badanie jego poziomu we krwi. Badanie poziomu cynku w moczunatomiast jest wskaźnikiem jego zwiększonego wydalania w takich stanach jak alkoholizm, marskość wątroby, zatrucie ołowiem, zespół nerczycowy, itp.
Nadmiar cynku – działania niepożądane
Należy pamiętać, że przyjmowanie cynku w postaci suplementów diety może oowodować działania niepożądane. Długotrwałe przyjmowanie cynku w dawkach powyżej 50 mg/dobę wiąże się z występowaniem objawów przewlekłego zatrucia:
zmniejszenie stężenia frakcji HDL-cholesterolu ( tzw. dobrego cholesterolu).
Paradoksem jest, że nadmierna ilość cynku może powodować zaburzenia odporności. Wiele osób suplementuje cynk, aby „poprawić odporność”. Jednak nadmierna suplementacja cynkiem może przynieść odwrotny skutek.
Szczególnie podatne na rozwój działań niepożądanych cynku są osoby z cukrzycą, insulinoopornością i hemochromatozą. Aby uniknąć niekorzystnych działań niepożądanych przy suplementacji ustalono tzw. górny tolerowany poziom spożycia cynku (ang. upper limit). Dla dorosłych wynosi on 25 mg/dobę, a u dzieci jest uzależniony od ich masy ciała.
Zasady bezpiecznej i efektywnej suplementacji cynkiem
Cynk jest bardzo ważnym pierwiastkiem dla prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka. Wiele osób suplementuje cynk, zwłaszcza aby podnieść odporność. Niestety takie działanie może prowadzić do wystąpienia działań niepożądanych, ponieważ organizm nie poradzi sobie z przetworzeniem nadmiaru cynku pochodzącego z produktów aptecznych. Ten problem nie występuje jednak w przypadku przyjmowania cynku w diecie – nawet zwiększone spożycie jest regulowane przez nasz organizm!
Najlepszym sposobem zapewnienia sobie optymalnego poziomu cynku jest więc prawidłowo zbilansowana dieta.
Niedobór cynku – co robić?
Co zrobić w przypadku podejrzenia niedoborów cynku? Pierwszym krokiem powinno być zbadanie jego poziomu we krwi, a następnie – jeśli niedobór faktycznie występuje – umówienie się na wizytę u specjalisty, np. dietetyka. Konsultacja dietetyczna pozwoli na opracowanie diety bogatej w dobrze przyswajalny cynk. Po około trzech miesiącach warto zrobić badanie kontrolne.
Decyzję o podjęciu suplementacji produktami z apteki również warto poprzedzić badaniami laboratoryjnymi. Warto pamiętać, że zażywanie cynku, gdy nie występują niedobory to niepotrzebne obciążanie organizmu, który musi poradzić sobie z nadmiarem pierwiastka.
Piśmiennictwo:
Jarosz M., Rychlik E., Stoś K., Charzewska J. (red.), Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020.
Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2015.
Gapys B., Raszeja-Specht A., Bielarczyk H., Rola cynku w procesach fizjologicznych i patologicznych organizmu. Journal of Laboratory Diagnostics Diagn Lab, 2014; 50(1): 45-52.
Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), niedobory jodu dotykają globalnie około 2 miliardów osób, w tym biliony na całym świecie. W Europie problem ten dotyczy około 30 milionów dzieci. Jod, będący pierwiastkiem śladowym, odgrywa kluczową rolę w organizmie człowieka.
Włoskie badania wykazały, że u 63% dzieci w wieku jednego miesiąca i nieco powyżej występują niedobory jodu, mimo że Włochy są otoczone morzem. Francuskie badania, przeprowadzone u dzieci od kilku dni do 6. roku życia, wykazały z kolei niedobory u 24% badanych.
W Niemczech i na Węgrzech odsetek ten wzrasta odpowiednio do 80% i 60% w grupie dzieci w wieku 3-5 lat, natomiast w Belgii niedobory stwierdzono u 21% u dzieci od 6. miesiąca do 2. roku życia.
Rola jodu w organizmie
Jod jest niezbędny do produkcji hormonów tarczycy, które regulują metabolizm i funkcjonowanie komórek mięśniowych. Transport jodu z jelita do tarczycy odbywa się za pomocą symporterów sodowo-jodowych i jest regulowany przez pompę sodowo-potasową. Hormony tarczycy współdziałają z innymi substancjami, takimi jak insulina czy glukagon, determinując równowagę metaboliczną organizmu.
Niedobór jodu nie tylko wpływa na funkcjonowanie tarczycy, ale również może być czynnikiem przyczynowym w powstawaniu nowotworów piersi i mastopatii. Gruczoł piersiowy przyswaja podobną ilość jodu co tarczyca, a w stanach chorobowych nawet więcej. Jod odgrywa również rolę w blokowaniu wzrostu nowotworów w tkance piersi.
Suplementacja jodu w ciąży jest kluczowa dla prawidłowego rozwoju płodu, szczególnie w pierwszych czterech miesiącach życia, kiedy to jod wbudowuje się w przewód pokarmowy i mózg płodu. Zwiększone zapotrzebowanie na jod w ciąży wynika również z większego ukrwienia narządów, w tym nerek, co sprzyja utracie jodu, oraz z przygotowania piersi do karmienia i pochłaniania jodu przez łożysko dla potrzeb płodu.
Kobiety ciężarne z chorobą Hashimoto mogą mieć zmniejszoną objętość tarczycy i mniejszą liczbę komórek pęcherzykowych, co prowadzi do mniejszego magazynu jodu w tarczycy. To zwiększa ryzyko niedoboru jodu zarówno dla matki, jak i dla płodu, co może mieć negatywne konsekwencje dla dziecka.
Niedobór jodu w okresie ciąży może prowadzić do niskiego wzrostu dziecka, niedorozwoju tarczycy, defektów słuchu, zaburzeń psychomotorycznych, niskiego IQ, przedwczesnych porodów, autyzmu oraz problemów z czytaniem ze zrozumieniem. Jod jest kluczowy dla prawidłowego rozwoju mózgu płodu.
Niedobór jodu nie tylko wpływa na produkcję hormonów tarczycowych przez płód, ale także na ochronę tkanki mózgowej przed uszkodzeniem. Jod działa jako antyoksydant, chroniąc błony lipidowe mitochondriów przed wolnymi rodnikami.
WHO zaleca spożycie 150 mikrogramów jodu dziennie dla osób dorosłych i około 250 mikrogramów dla kobiet ciężarnych i karmiących. W USA zalecana dawka wynosi około 1 mg dziennie. Zalecane wartości dla wszystkich komórek ciała oscylują wokół 6,5 do 15 mg na dobę, w zależności od ilości symporterów sodowo-jodowych w danym organie.
Symportery jodowo-sodowe (NIS) są kluczowe w metabolizmie jodu i regulacji funkcji tarczycy. Te struktury białkowe transportują jod do komórek pęcherzykowych tarczycy i występują również w innych narządach, takich jak gruczoły ślinowe, piersiowe, płuc, jelit, żołądka, łożyska i jąder.
Dlaczego jod jest tak ważny?
Jod jest niezbędny nie tylko do produkcji hormonów tarczycy, ale również dla szeregu innych procesów w organizmie. Ma kluczowe znaczenie w produkcji innych hormonów, niezbędnych dla prawidłowego funkcjonowania układu immunologicznego, produkcji jodolipidów i symporterów. Jego właściwości antybakteryjne, antywirusowe, antynowotworowe i przeciwpasożytnicze czynią go nieocenionym elementem w zachowaniu zdrowia.
Jod ma kluczowe znaczenie w zapobieganiu powstawaniu nowotworów tarczycy, piersi, narządów rodnych i przewodu pokarmowego. Wchodzi w reakcję z lipidami błon komórkowych, tworząc jodolipidy, które są ważne dla autoregulacji tarczycy i prawidłowego wzrostu komórek. Jod jest również ważny w procesach apoptozy, czyli zaprogramowanej śmierci komórek, co ma kluczowe znaczenie w zapobieganiu nowotworom.
Kiedy może nam brakować jodu?
Niedobór jodu może objawiać się na różne sposoby, w tym przez brak potliwości, suchą skórę, a nawet trudności z utratą wagi pomimo diety i ćwiczeń. Te symptomy mogą wskazywać na potrzebę zbadania poziomu jodu w organizmie.
Chociaż obecne zalecenia dotyczące spożycia jodu są wystarczające do zapobiegania wolu i kretynizmowi, potrzeby naszego organizmu w zakresie jodu sięgają dalej. Aby wyprodukować nie tylko hormony tarczycy, ale również jodolipidy i symportery sodowo-jodowe, potrzebujemy dostarczać więcej jodu, niż zalecają obecne normy. Istotne jest też dostarczanie odpowiedniej ilości i proporcji kwasów omega-3 i omega-6, które są niezbędne do syntezy jodolipidówo
Jodolipidy, mimo że nie są bezpośrednio związane z hormonami tarczycy, odgrywają ważną rolę w naszym zdrowiu. Są to związki jodu z nienasyconymi kwasami tłuszczowymi, takimi jak omega-3. Przykłady jodolipidów to δ-lacton kwasu 6-iodo-5-hydroksy-eicosatrienowego (6 IL) i jodoheksadekanal (2-IHDA), które mają znaczący wpływ na funkcjonowanie tarczycy i inne procesy w organizmie.
Jodolaktony i ich rola antynowotworowa – badania z 2014 roku
Jodolaktony, będące metabolitami kwasu arachidonowego z grupy kwasów nienasyconych omega-6, wykazują obiecujące działanie antyproliferacyjne i zdolność do indukowania apoptozy w komórkach nowotworowych. Badania przeprowadzone w 2014 roku na zwierzętach wykazały, że jodolaktony nie wpływają bezpośrednio na produkcję hormonów tarczycy ani na poziom TSH, ale mogą działać jako mediator hamujący efekty jodu na gruczoł tarczycowy. Co więcej, te związki aktywują receptory PPAR-y, które są obecne we wszystkich komórkach ludzkiego organizmu i odgrywają kluczową rolę w immunoregulacji oraz mają właściwości przeciwnowotworowe, szczególnie w kontekście raka jelita grubego i odbytnicy.
Potencjalne zastosowanie w terapii onkologicznej
Na podstawie obserwacji działania jodolaktonów, naukowcy proponują suplementację jodu elementarnego, molekularnego jako nową metodę wspierającą leczenie onkologiczne. Jodolaktony mogą wzmacniać wrażliwość komórek rakowych na celowaną chemioterapię, dzięki czemu terapia może być skuteczniejsza.
Interesujące jest to, że komórki rakowe zawierają wysokie stężenia kwasu arachidonowego, co czyni je szczególnie wrażliwymi na działanie jodolaktonów. Tworzenie się tych związków w miejscach nowotworowych może więc stanowić skuteczną broń przeciwko rozwojowi komórek rakowych, działając lokalnie i selektywnie.
Badania z 2010 roku
W badaniach z 2010 roku porównywano wpływ jodu, jodków i jodolaktonów na wzrost i apoptozę komórek nowotworowych tarczycy i gruczołu piersiowego. Wyniki tych badań wskazują, że suplementacja jodu molekularnego i niskie dawki syntetycznych jodolaktonów mogą znacząco hamować wzrost guzów i indukować apoptozę komórek nowotworowych. W niektórych przypadkach zwiększenie dawki jodolaktonu prowadziło do zwiększenia efektywności apoptozy nawet do 82%.
Odkrycia te podkreślają potencjalną rolę jodu i jego pochodnych, takich jak jodolaktony, w onkologii. Delta jodolaktony, dzięki swojej zdolności do indukowania apoptozy i hamowania wzrostu guzów, mogą oferować nowe możliwości w leczeniu raka tarczycy i piersi. Te wstępne wyniki są obiecujące, ale potrzebne są dalsze badania, aby w pełni zrozumieć mechanizmy działania jodu w kontekście terapii nowotworowej i określić jego skuteczność oraz bezpieczeństwo stosowania jako metody wspomagającej tradycyjne leczenie onkologiczne.
Jod molekularny w terapii nowotworów piersi
Badania z 2019 roku dostarczają obiecujących dowodów na korzyści płynące z suplementacji jodem molekularnym w leczeniu nowotworów piersi, zarówno jako samodzielnej terapii, jak i w połączeniu z tradycyjnymi metodami onkologicznymi.
W badaniu uczestniczyły kobiety z wczesnym oraz zaawansowanym stadium raka piersi. Jedna grupa otrzymywała jod molekularny (do 5 mg dziennie) lub placebo przez 7-35 dni przed operacją, a następnie wszystkie kobiety, niezależnie od stadium choroby, kontynuowały kurację onkologiczną w połączeniu z jodem przez 170 dni po operacji.
Wyniki były znaczące:
Grupa otrzymująca tylko jod wykazała 33% pozytywną odpowiedź na leczenie.
Kobiety leczone wyłącznie metodami onkologicznymi miały 73% pozytywną odpowiedź.
Grupa otrzymująca zarówno leczenie onkologiczne, jak i suplementację jodem, zarówno przed, jak i po operacji, wykazała 100% pozytywną odpowiedź.
Dodatkowo pięcioletnie obserwacje wykazały, że kobiety suplementowane jodem przed i po operacji miały wyższy wskaźnik przeżycia (82%) w porównaniu do tych, które otrzymywały jod tylko po operacji (46%).
Wpływ na układ immunologiczny i procesy nowotworowe
Badanie podkreśla również rolę jodu w stymulacji układu immunologicznego do walki z nowotworem. Pacjentki leczone jodem przed i po operacji wykazywały mniej inwazyjny wzrost guza i większy napływ komórek immunologicznych, co wskazuje na immunoregulacyjne działanie jodu. Obserwowano również zwiększoną ekspresję receptorów dla estrogenów w guzach gruczołu piersiowego, co może mieć znaczenie w dalszym leczeniu i profilaktyce nawrotów choroby.
Znaczenie dla przyszłości terapii onkologicznych
Te wyniki otwierają nowe perspektywy dla wykorzystania jodu molekularnego w leczeniu raka piersi, podkreślając jego potencjalną rolę jako skutecznego środka wspomagającego tradycyjne metody leczenia. Suplementacja jodem nie tylko zwiększa skuteczność chemioterapii, ale również zmniejsza jej negatywne skutki uboczne, co jest kluczowe dla poprawy jakości życia pacjentek.
Wnioski
Odkrycia te wskazują na znaczący potencjał jodu molekularnego w leczeniu i profilaktyce raka piersi, zarówno jako metody samodzielnej, jak i w połączeniu z innymi terapiami onkologicznymi. Dalsze badania są konieczne, aby w pełni zrozumieć mechanizmy działania jodu i jego wpływ na różne typy nowotworów, ale obecne wyniki dostarczają obiecującej podstawy do rozwoju nowych strategii leczenia raka piersi, zwiększając szanse na wyzdrowienie i poprawę jakości życia pacjentek.
Źródła jodu
Przejdźmy do danych dotyczących źródeł jodu. Coraz mniej jodu znajduje się w wodzie, glebie i powietrzu, co stanowi wyzwanie dla naszego zaopatrzenia w ten kluczowy pierwiastek. Sól spożywcza w formie jodku potasu, dodawana do soli rafinowanej, jest pozbawiona wielu minerałów i pierwiastków śladowych, a także zawiera toksyczne związki chemiczne. Dlatego lepszym wyborem może być szara sól nierafinowana, jodowana.
Owoce morza są dobrym źródłem jodu, jednak zanieczyszczenie oceanów wprowadza do naszej diety toksyny, metale ciężkie i pestycydy. Jod jest również helatorem metali ciężkich, co może pomóc w neutralizacji tych zanieczyszczeń. Należy jednak pamiętać o roli antyoksydantów, takich jak jod w towarzystwie selenu i DHA, kwasu tłuszczowego z grupy omega-3, niezbędnego do tworzenia jodolaktonów.
Czy lepiej suplementować jod, czy jodek potasu?
W kontekście suplementacji pojawia się pytanie, czy lepiej suplementować jod, czy jodek potasu. Obie formy są ważne: tarczyca wykorzystuje jodek potasu, a gruczoł piersiowy jod molekularny. Efekt antynowotworowy jodu opiera się na nieorganicznym jodzie, co oznacza, że jod w formie jodku potasu, dostępny w soli spożywczej, jest mniej efektywny w tym obszarze. Dlatego najlepszą formą suplementacji jest płyn Lugola, zawierający obie formy jodu. Alternatywą może być Jodoral, dostępny w tabletkach. Tarczyca potrzebuje jodku, a inne organy, takie jak piersi, jajniki, prostata, gruczoły ślinowe, łzowe, nabłonki płuc i jelit, potrzebują jodu molekularnego.
Kelp i płyn Lugola jako źródło jodu
Kelp, czyli wodorosty, są naturalnym źródłem jodu, ale ich zawartość może być zmienna, a niektóre mogą zawierać toksyczne substancje. Płyn Lugola, stosowany w medycynie od 150 lat, powinien być używany jako środek odżywczy i profilaktyczny, oczywiście w odpowiednich dawkach dostosowanych do indywidualnych potrzeb, pod okiem doświadczonego lekarza. Należy unikać samodzielnej suplementacji jodu bez przeprowadzenia odpowiednich badań i nadzoru medycznego.
Możliwość wykonywania badań zaopatrzenia organizmu w jod przy pomocy dobowej zbiórki moczu i oznaczania jodu, jak również poziomu hormonów tarczycy i przysadki, pozwala na precyzyjne dostosowanie suplementacji.
W przypadku osób, u których tarczyca została usunięta, jod należy podawać w postaci hormonów tarczycy jako leczenie zastępcze, ale nadal ważne jest dostarczanie jodu także innym narządom, w zależności od wyników badań.
Niedobory jodu w organizmie mogą prowadzić do szeregu problemów zdrowotnych, które wykraczają poza typowe objawy niedoczynności tarczycy. Oprócz dobrze znanych skutków dla funkcji tarczycy, takich jak zmniejszona produkcja hormonów tarczycowych, niedobór jodu może być również przyczyną szybszego powstawania alergii, występowania łuszczycy oraz innych chorób autoimmunologicznych. Wczesnymi objawami niedoboru jodu mogą być suchość skóry i brak pocenia się.
Innymi objawami mogącymi wskazywać na niedobór jodu są nieregularne miesiączki, zmiany dziąsłowe, takie jak obrzęki i krwawienia, arytmia, podwyższone ciśnienie krwi, choroba refluksowa, otyłość, wypadanie włosów, infekcje, poronienia, zaburzenia gospodarki lipidowej oraz zaparcia.
Przyczyny niedoboru jodu w organizmie
Niedobory jodu są problemem globalnym, a jedną z przyczyn jest słaba przyswajalność jodu z soli spożywczej. Zmniejszone spożycie soli rafinowanej, zalecane przez kardiologów ze względu na jej potencjalnie szkodliwe skutki, przyczynia się do tego problemu. Alternatywą może być szara sól, która jest lepszym wyborem niż sól rafinowana. Innym czynnikiem jest wyjałowienie gleby z minerałów, w tym jodu, co jest efektem współczesnego rolnictwa i stosowania licznych chemicznych środków ochrony roślin, które mogą hamować przyswajanie jodu przez organizm.
W przemyśle żywieniowym, w latach sześćdziesiątych, jod był dodawany do mąki jako spulchniacz, ale został zastąpiony przez brom około dziesięć lat później. Brom, podobnie jak jod, fluor i chlor, należy do grupy fluorowców, które rywalizują ze sobą o absorpcję i receptory w organizmie. Współzawodnictwo między jodem a bromem może prowadzić do sytuacji, w której organizm, przy odpowiednim zaopatrzeniu w jod, może wyeliminować brom i wyprzeć go z połączeń. Istnieje jednak obawa przed stosowaniem dużych dawek jodu, które mogą prowadzić do niedoczynności tarczycy poprzez blokadę wychwytu jodu, znaną jako efekt Wolffa-Chaikoffa.
Suplementacja jodu tylko pod nadzorem lekarza
Obawy związane z suplementacją jodu dotyczą nie tylko ryzyka niedoczynności tarczycy, ale również przeciwstawnego stanu, czyli nadczynności tarczycy. Istnieje również ryzyko związane z obecnością guzków autonomicznych tarczycy lub tzw. ciepłych guzków, które mogą reagować na suplementację jodu w sposób nieprzewidywalny. Dlatego niezwykle ważne jest, aby przed rozpoczęciem suplementacji jodu przeprowadzić dokładne badania tarczycy, w tym badanie poziomu hormonów tarczycowych, ultrasonografię (USG) tarczycy oraz ocenę poziomu wysycenia organizmu jodem. Możliwe jest również przeprowadzenie próby jodowej, ale zawsze powinna być ona wykonana pod nadzorem doświadczonego lekarza. Należy pamiętać, że samodzielna suplementacja jodu „na oko” może przynieść więcej szkody niż pożytku.
Alergia na jod lub jodek jest rzadkością, ale czasami występuje. Większość przypadków tak zwanych alergii na jod to w rzeczywistości reakcje na inne składniki zawarte w roztworach jodu, na przykład te używane w środkach kontrastowych podczas badań obrazowych. W swojej wieloletniej praktyce jako dermatolog napotkałam jedynie kilka przypadków rzeczywistego uczulenia kontaktowego na jod, potwierdzonego testami z płynem Lugola, w których nie było obecności alkoholu.
Ryzyko związane z suplementacją jodu
Suplementacja jodu w chorobie Hashimoto budzi wiele kontrowersji i mitów, jednak z przeprowadzonych dotychczas rozważań wynika, że całkowite zaniechanie suplementacji jodu w tej chorobie może być błędem. Istnieje powszechne przekonanie, że jod może pogarszać stan choroby autoimmunologicznej, jaką jest Hashimoto, poprzez nasilenie autoagresji. Jednakże stosowanie jodu w dawkach suplementacyjnych, dostosowanych do indywidualnego stanu pacjenta i opartych na dokładnych badaniach, w preparatach nieorganicznych, wykazuje niewielkie lub żadne działania nasilające reakcje immunologiczne. Osoby cierpiące na chorobę Hashimoto zazwyczaj mają zmniejszoną objętość tarczycy, co ogranicza ich zdolność do magazynowania jodu. W związku z tym odpowiednio dostosowana suplementacja jodu może okazać się niezbędna, ale wymaga ostrożności i dokładnego monitorowania stanu pacjenta.
Pacjenci z Hashimoto często mają zmniejszoną masę tarczycy i jej upośledzoną funkcję, co znacząco redukuje ich rezerwuar jodu. To z kolei zwiększa ryzyko niedoboru jodu, szczególnie w przypadkach tak krytycznych, jak ciąża, gdzie niedobory mogą negatywnie wpłynąć na rozwój płodu. Warto zauważyć, że nawet kilka miesięcy po rozpoczęciu suplementacji jodu, poziom TSH (hormonu stymulującego tarczycę) może być nieznacznie podwyższony. TSH jest odpowiedzialne nie tylko za produkcję hormonów tarczycowych, ale także za produkcję symporterów sodowo-jodowych, co tłumaczy zwiększoną produkcję TSH w odpowiedzi na większe dostawy jodu.
Rośliny krzyżowe a przyswajanie jodu
W codziennej diecie, pewne rośliny krzyżowe mogą zaburzać przyswajanie jodu przez organizm. Zawierają one goitrogeny, takie jak cyjaniany, które mogą konkurować z jonami jodu, hamując ich transport do tkanek i tarczycy. To prowadzi do przyspieszonego wydalania jodu przez nerki i inaktywacji peroksydazy tarczycowej (TPO), enzymu odpowiedzialnego za utlenianie jodu. Efektem działania goitrogenów jest spadek stężenia jodów tarczycy i utrudnione jodowanie tyrozyny, co może prowadzić do powiększenia tarczycy i powstawania wola. Chociaż dodatkowa podaż jodu w diecie może łagodzić wolotwórcze działanie goitrogenów, to należy spożywać rośliny krzyżowe z rozwagą, szczególnie w przypadku istniejących problemów z tarczycą.
Skutki nadmiaru jodu w organizmie
Nadmiar jodu również może prowadzić do problemów zdrowotnych, w tym do efektu Wolffa-Chaikoffa, czyli czasowego zaprzestania wychwytu jodu przez tarczycę i produkcji hormonów tarczycowych. W skrajnych przypadkach nadmiar jodu może również wywołać nadczynność tarczycy, znaną jako zjawisko Jod-Basedow. Dlatego ważne jest, aby suplementacja jodu była przeprowadzana z umiarem i pod kontrolą specjalisty.
Ważnym aspektem jest również uwzględnienie innych składników diety, takich jak selen, witaminy D3, C, A, kwasów omega-3 i cynku, które wspomagają prawidłowe funkcjonowanie tarczycy i ogólny stan zdrowia. Selen jest szczególnie istotny, ponieważ wchodzi w skład enzymów dejodynaz, aktywujących przemiany hormonów tarczycy. Witamina C wspiera produkcję symporterów sodowo-jodowych, a witamina A poprawia wchłanianie jodu do komórek.
Podsumowując, odpowiedzialne podejście do suplementacji jodu, uwzględniające indywidualne potrzeby i stan zdrowia pacjenta, jest kluczowe dla zapewnienia optymalnego zaopatrzenia w ten pierwiastek. Suplementacja powinna być zawsze poprzedzona dokładnymi badaniami i przeprowadzana pod nadzorem doświadczonego lekarza, aby uniknąć potencjalnych negatywnych skutków zdrowotnych.
FAQ
Czy jod może być pomocny w leczeniu endometriozy?
Jod jest ważnym elementem dla organizmu, a jego niedobór może wpływać na różne aspekty zdrowia, w tym na funkcjonowanie układu endokrynologicznego. Chociaż endometrioza jest złożonym problemem, sprawdzenie poziomu jodu i ewentualne uzupełnienie jego niedoborów może być korzystne, ale nie zastępuje kompleksowego leczenia.
Jaki jest związek jodu z alergiami?
Jod wspiera prawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego, który jest kluczowy w reakcjach alergicznych. Alergie są wynikiem zaburzeń w układzie immunologicznym, a jod może pomóc w utrzymaniu jego prawidłowej pracy.
Jak bezpiecznie stosować jod przy chorobie Hashimoto?
Przy chorobie Hashimoto, która jest autoimmunologiczną chorobą tarczycy, ważne jest kompleksowe podejście do leczenia, które uwzględnia nie tylko suplementację jodu, ale także badanie poziomu hormonów i innych czynników zdrowotnych. Zanim rozpocznie się suplementację jodu, konieczne jest przeprowadzenie szczegółowych badań.
Czy w ciąży można przyjmować jod?
W ciąży zapotrzebowanie na jod wzrasta. Można przyjmować suplementy zawierające jod, ale zawsze po konsultacji z lekarzem i najlepiej po przeprowadzeniu badań, które określą aktualny poziom jodu w organizmie.
Czy sól jodowana jest dobrym źródłem jodu?
Tak, sól jodowana jest jednym ze sposobów na uzupełnienie jodu w diecie, jednak warto pamiętać o różnicach w zawartości jodu w soli (jodek potasu vs jodan potasu) i dostosować jej spożycie do indywidualnych potrzeb.
Czy spożywanie krzyżowych warzyw wpływa na poziom jodu?
Warzywa krzyżowe mogą zawierać goitrogeny, które wpływają na metabolizm jodu. Gotowanie lub fermentacja tych warzyw może zmniejszyć ich wpływ na gospodarkę jodową organizmu. Ważne jest monitorowanie poziomu jodu, szczególnie przy regularnym spożywaniu tych warzyw.
Czy suplementacja jodu przez skórę jest skuteczna?
Jod może być wchłaniany przez skórę, a test z jodem na skórze może dać ogólne pojęcie o poziomie jodu w organizmie. Jednak dokładniejsze badania, takie jak dobowy pomiar wydalania jodu z moczem, są bardziej wiarygodne.
Czy kolor sutków może wskazywać na niedobór jodu?
Kolor sutków jest raczej związany z pigmentacją skóry niż bezpośrednio z poziomem jodu w organizmie.
Czy płukanie gardła jodyną jest bezpieczne?
Płukanie gardła roztworem jodyny może być pomocne w infekcjach, ale należy to robić z umiarem i preferować łagodniejsze metody, takie jak płukanie solą lub wodą utlenioną, szczególnie przy dłuższym stosowaniu.
Gdzie można znaleźć więcej informacji na temat jodu i alergii?
Więcej informacji na temat jodu i jego wpływu na alergie można znaleźć w książce „Oswoić alergie”, wydanej przez Burdę.
Zbliżają się święta wielkanocne, pełne uśmiechów, radosnych chwil i pysznych potraw. Dla wielu z nas to czas, kiedy stoły uginają się od tradycyjnych smakołyków, takich jak mazurki czy babki. Jednak dla tych z nas, którzy borykają się z alergią na mleko, jajka, pszenicę czy składniki czekolady (np. kakao), świąteczne przygotowania mogą wydawać się skomplikowane. W tym artykule odkryjemy, co tak naprawdę nas uczula, co pomoże w pełni cieszyć się tradycją świąteczną, eliminując ryzyko związane z narażeniem na alergeny.
Alergeny mleka
Alergeny mleka krowiego stanowią istotny temat, zwłaszcza w trakcie przygotowywania tradycyjnych wielkanocnych wypieków. Te alergeny dzielą się na dwie główne grupy:
Kazeina (Bod d 8), stanowiąca aż 80% białek mleka, jest nierozpuszczalna i odporna na wysokie temperatury oraz enzymy trawienne. Jest głównym alergenem w produktach mlecznych, takich jak sery czy twarogi, i odpowiada za większość reakcji alergicznych związanych z mlekiem. Co istotne, nawet śladowe ilości kazeiny mogą wywoływać poważne reakcje, włączając w to anafilaksję.
Białka serwatkowe, takie jak α-laktoalbumina (Bos d 4) i β-laktoglobulina (Bos d 5), stanowią pozostałe 20% białek mleka. α-laktoalbumina jest termolabilna, co oznacza, że traci swoje właściwości alergizujące pod wpływem obróbki cieplnej. Z kolei β-laktoglobulina, choć nie występuje w mleku ludzkim, może powodować reakcje krzyżowe z białkami mleka innych zwierząt. Na szczęście, również jest termolabilna, tracąc swoje właściwości alergizujące w temperaturze 90°C.
Albumina surowicy bydlęcej (Bos d 6), obecna zarówno w mleku krowim, jak i w wołowinie, jest kolejnym białkiem mleka. Podobnie jak poprzednie, traci swoje właściwości alergizujące w wyniku wysokiej temperatury. Warto jednak pamiętać, że może przyczyniać się do krzyżowych reakcji pokarmowych, zwłaszcza między wołowiną a jagnięciną oraz mlekiem krów, owiec i innych gatunków zwierząt.
Podczas przygotowywania świątecznych potraw, świadomość występowania tych alergenów i ich właściwości jest kluczowa.
Alergeny jajek
Jaja kurze, nieodzowny atrybut Świąt Wielkanocnych, zawierają białka alergenowe zarówno w białku, jak i w żółtku. Wśród głównych alergenów jaja wymienia się:
owomukoid,
owoalbuminę,
konalbuminę,
lizozym,
alfa-liwetynę.
Owomukoid (Gal d 1), stanowiący jedynie 10% całkowitej zawartości białka jaja, wykazuje się jednak potężnym potencjałem alergizującym. Jest on białkiem termostabilnym, co oznacza, że wytrzymuje godzinne gotowanie, a także jest częściowo odporny na trawienie, co stanowi przyczynę jego alergenowych właściwości. Objawy alergii mogą pojawić się po spożyciu, wdychaniu lub kontakcie ze skórą.
Owoalbumina (Gal d 2) jest mniej niebezpieczna niż owomukoid, ponieważ nie jest tak odporna na temperaturę i trawienie.
Konalbumina (Gal d 3) lub owotransferyna jest białkiem termolabilnym i zazwyczaj nie powoduje poważnych objawów klinicznych.
Lizozym (Gal d 4), choć stanowi tylko 3% białka jaja, może powodować reakcje alergiczne, zwłaszcza związaną z jego stosowaniem jako środka konserwującego żywność.
Alfa-liwetyna (Gal d 5), odnosząca się do albuminy surowicy, znajduje się w żółtku jaja i może powodować reakcje krzyżowe z mięsem drobiowym oraz mięsem innych zwierząt. Jest to alergen częściowo termolabilny, ale ilość albuminy w żółtku jest zazwyczaj niewielka, co sprawia, że obróbka cieplna wystarcza, aby produkt stał się nieszkodliwy.
Warto również zauważyć, że reakcje krzyżowe występują między alergenami białka jaja kurczaka a alergenami jaja indyka, kaczki, gęsi i mewy. Ponadto, reaktywność krzyżowa między alergenami piór ptasich a alfa-liwetyną, alergenem żółtka jaja, może powodować nadwrażliwość na jaja u osób dorosłych.
Alergeny pszenicy
Mąka pszenna, będąca głównym składnikiem wielkanocnych wypieków, kryje w sobie cząsteczki alergenowe, mogące stanowić poważne zagrożenie dla osób uczulonych na pszenicę.
Jednym z ważniejszych alergenów jest białko transportujące lipidy (LTP) Tri a 14, które występuje w mące i może powodować reakcje krzyżowe z innymi pokarmami zawierającymi białka LTP, takimi jak owoce pestkowe, ryż, jęczmień i kukurydza. Tri a 14 jest molekułą odporną na działanie wysokich temperatur i stanowi istotny marker ryzyka anafilaksji, gdyż aż 60% pacjentów z alergią na pszenicę jest uczulonych na to białko.
Najpopularniejszą molekułą pszenicy odmienianą przez wszystkie przypadki jest gluten, złożony z dwóch białek:
gliadyny,
gluteniny.
Omega-5-gliadyna (Tri a 19) wyizolowana z glutenu jest głównym alergenem pszenicy, wywołującym anafilaksję zależną od wysiłku fizycznego (WDEIA). Objawy alergii manifestują się, gdy przed wysiłkiem fizycznym spożyto pokarmy zawierające pszenicę, niezależnie od tego, czy ćwiczenia następują bezpośrednio po posiłku, czy kilka godzin później. Uogólniona pokrzywka oraz ciężkie reakcje alergiczne, takie jak wstrząs anafilaktyczny czy spadek ciśnienia krwi, są typowymi objawami. Dodatkowo anafilaksję może wywołać stres, brak snu, nadmierny wysiłek fizyczny, spożywanie alkoholu lub przyjmowanie leków z grupy NLPZ.
Mówiąc o pszenicy, nie sposób pominąć celiakii, choroby autoimmunologicznej wynikającej z nietolerancji glutenu pochodzącego z pszenicy, żyta i jęczmienia. Celiakia rozwija się z przyczyn genetycznych i objawia różnorodnymi dolegliwościami, od bólu brzucha po osteoporozę. Wspólnym mechanizmem jest uszkodzenie kosmków jelita cienkiego i zmniejszone wchłanianie składników odżywczych. Choć to poważna choroba, jej objawy można całkowicie wyeliminować poprzez stosowanie diety bezglutenowej.
Alergeny czekolady
W kontekście omawianych alergenów wielkanocnych warto wspomnieć o potencjalnych zagrożeniach związanych z alergiami na składniki czekolady. Czekolada, choć uwielbiana przez wielu, może zawierać alergeny takie jak mleko, kakao, orzechy, soję czy gluten. Osoby z alergią na mleko muszą być czujne, gdy sięgają po czekoladowe smakołyki, z uwagi na możliwość obecności mlecznych białek. Dodatkowo dla osób uczulonych na orzechy czy soję, istnieje ryzyko krzyżowej kontaminacji w procesie produkcji czekolady.
Zdając sobie sprawę z tych potencjalnych zagrożeń, osoby z alergią powinny dokładnie czytać etykiety i wybierać czekolady oznaczone jako bezpieczne w przypadku konkretnej alergii. Zachęcamy do zapoznania się z naszym wpisem na temat alergenów czekolady. Wiedza tam zawarta może pomóc świadomie podejść do wyboru czekolady, eliminując ryzyko niepożądanych reakcji alergicznych. Bezpieczne i uważne delektowanie się czekoladowymi smakołykami staje się kluczowym elementem, zwłaszcza w okresie świątecznym.
Diagnostyka uczulenia na wielkanocne alergeny
W diagnostyce alergii na mleko, jaja, pszenicę czy składniki czekolady stosuje się zazwyczaj testy IgE z krwi względem określonych alergenów i/lub próbę prowokacji pokarmowej, która musi zostać wykonana pod okiem wyspecjalizowanego personelu medycznego.
W przypadku badań z krwi istnieje możliwość wykonania pakietów diagnostycznych skomponowanych w oparciu o najpowszechniej występujące alergeny mleka, jaj czy czekolady. Wszystkie testy uwzględnione w pakietach są wykonywane metodą ImmunoCAP, która uznawana jest za „złoty standard” w diagnostyce alergii in vitro.
Pamiętaj, aby otrzymane wyniki testów skonsultować z lekarzem alergologiem, który zinterpretuje je w oparciu o historię choroby i wyda odpowiednie zalecenia!
Podsumowanie
Podsumowując nasz artykuł o alergenach wielkanocnych, priorytetem dla osób z alergią podczas tego radosnego okresu jest świadome podejście do wyboru spożywanych potraw. Zalecamy skrupulatne czytanie etykiet, aby unikać potencjalnych alergenów takich jak mleko, jajka, pszenica czy czekolada. Komunikacja z osobami odpowiedzialnymi za przygotowanie potraw oraz edukacja najbliższego otoczenia są kluczowe, aby stworzyć bezpieczne środowisko podczas wielkanocnych spotkań. Osoby z alergią mogą również rozważyć przygotowywanie własnych potraw, co zapewni kontrolę nad składem i eliminację ryzyka przypadkowego narażenia na alergen. Ponadto, zachęcamy do świętowania z wyjątkowym uwzględnieniem naszego zdrowia, wybierając bezpieczne alternatywy dostępne na rynku dla niektórych uczulających składników.
Piśmiennictwo
Kleine-Tebbe J, Jappe U. Molecular allergy diagnostic tests: development and relevance in clinical practice. Allergologie select. 2017;1 (2):169-1893.
De Boer R, Cartledge N, Lazenby S, Tobias A, Chan S, Fox AT, Santos AF. Specific IGE as the best predictor of the outcome of challenges to baked milk and baked egg. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. 2020;8(4).
Leonard SA. Baked milk- and egg-containing diet in the management of milk and Egg Allergy. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. 2015;3(1):24.
Sicherer SH, Sampson HA. Cow’s milk protein-specific IgE concentrations in two age groups of milk-allergic children and in children achieving clinical tolerance. Clin Exp Allergy. 1999;29(4):507-512.
Bu G, Luo Y, Chen F et al. Milk processing as a tool to reduce cow’s milk allergenicity: a mini review. Dairy Sci. & Technol. 2013; 93:211-223.
Shek LP, Bardina L, Castro R, Sampson HA, Beyer K. Humoral and cellular responses to cow milk proteins in patients with milk-induced IgE-mediated and non-IgE-mediated disorders. Allergy. 2005;60(7):912-919.
Lemon-Mulé H, Sampson HA, Sicherer SH, Shreffler WG, Noone S, Nowak-Wegrzyn A. Immunologic changes in children with egg allergy ingesting extensively heated egg. J Allergy Clin Immunol. 2008;122(5):977-983.
Ando H, Movérare R, Kondo Y, et al. Utility of ovomucoid-specific IgE concentrations in predicting symptomatic egg allergy. J Allergy Clin Immunol. 2008;122(3):583-588.
Ricci G, Andreozzi L, Cipriani F, Giannetti A, Gallucci M, Caffarelli C. Wheat allergy in children: a comprehensive update. Medicina (Kaunas). 2019;55 (7).
Hofmann SC, Fischer J, Eriksson C, Bengtsson Gref O, Biedermann T, Jakob T. IgE detection to α/β/γ-gliadin and its clinical relevance in wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis. Allergy. 2012;67(11):1457-60.
Nilsson N, Sjölander S, Baar A, Berthold M, Pahr S, Vrtala S, Valenta R, Morita E, Hedlin G, Borres M, Nilsson C. Wheat allergy in children evaluated with challenge and IgE antibodies to wheat components. Pediatric Allergy and Immunology. 2015;26(2):119-125.
