Strona główna Blog Strona 75

Częstomocz, wielomocz i oddawanie moczu w nocy – jakie są przyczyny?

0

Zaburzenia oddawania moczu są jednym z częstszych problemów z jakimi pacjenci zgłaszają się do lekarza. Jednym z takich zaburzeń jest częstomocz. Czym jest częstomocz, czym różni się od wielomoczu i nykturii – czyli częstego oddawania moczu w nocy? O czym może świadczyć występowanie częstomoczu? Kiedy częstomocz jest powodem do niepokoju? Na te wszystkie pytania odpowiemy w artykule.

Spis treści:

  1. Częstomocz – jak często oddaje mocz osoba zdrowa?
  2. Częstomocz, wielomocz, stranguria i nykturia – czym się różnią?
  3. Częste oddawanie moczu – przyczyny
  4. Nykturia, czyli oddawanie moczu w nocy
  5. Poliuria – przyczyny
  6. Stranguria – przyczyny
  7. Częste oddawanie moczu – jakie badania wykonać?
  8. Częstomocz – leczenie

Częstomocz – jak często oddaje mocz osoba zdrowa?

Częstomocz to stan, w którym pacjent oddaje mocz z większą częstotliwością niż warunkach typowych. Nerki osoby zdrowej produkują przeciętnie 1,5 l moczu. Ilość wytwarzanego moczu zależna jest od objętości przyjmowanych płynów i może się wahać od 0,6 do 2,6 litra w ciągu doby. Przekłada się to na 6-7 wizyt w toalecie w ciągu dnia i 0-1 w nocy. Oddawanie moczu częściej niż 7-8 razy w ciągu doby można już określić jako częstomocz.

>> Więcej o tym w jaki sposób powstaje mocz przeczytasz w artykule: Mocz – jak powstaje, kiedy zrobić badanie, jak się przygotować? (alablaboratoria.pl)

Ilość produkowanego moczu, a co za tym idzie liczba mikcji (medyczne określenie procesu oddawania moczu) zależy od ilości przyjmowanych płynów. Jeśli częstotliwość wizyt w toalecie wzrosła z powodu dużo większej ilości wypitych napojów i wróciła do normy właściwej dla danej osoby, nie ma powodu do niepokoju. Należy jednak zwrócić uwagę, czy częstszym wypróżnieniom towarzyszą też inne objawy, tj.:

  • parcie na pęcherz moczowy,
  • ból lub pieczenie przy oddawaniu moczu,
  • krwinkomocz,
  • zwiększone pragnienie.

Jeśli występują powyższe objawy towarzyszące, stan częstomoczu utrzymuje się dłużej i nie ma to związku z przyjętymi płynami, należy udać się do lekarza.

W tym miejscu warto podkreślić, że częstomocz nie jest chorobą. Jest to objaw, który świadczy o istniejącym zaburzeniu. Ważne jest, aby pacjent miał tego świadomość, ponieważ postępowanie diagnostyczne będzie różne – w zależności od wywiadu, objawów współistniejących i podejrzewanej przyczyny.

Częstomocz, wielomocz, stranguria i nykturia – czym się różnią?

Częstomocz to zwiększona liczba mikcji. Może mu towarzyszyć:

  • wielomocz – czyli poliuria – będąca zwiększeniem dobowej ilości oddawanego moczu,
  • stranguria – oddawanie moczu kroplami,
  • nykturia – częstsze oddawanie moczu w nocy.

Każdy z tych stanów może być spowodowany różnymi przyczynami i jest ważnym objawem towarzyszącym przy częstomoczu.

Częste oddawanie moczu – przyczyny

Zależność przyczyn częstomoczu od płci i wieku. Przyczyny nykturii, poliurii i strangurii

Częstomocz to objaw, który może występować w przebiegu chorób układu moczowego, ale również układu endokrynnego (zaburzenia funkcjonowania przysadki mózgowej lub podwzgórza), chorób metabolicznych (cukrzyca). Może być również działaniem niepożądanym związanym z przyjmowaniem niektórych leków, np. diuretyków, czyli leków moczopędnych.  

Najczęstsze przyczyny częstomoczu są odmienne u kobiet i u mężczyzn:

  • częstomocz u kobiet – pierwszoplanowa przyczyna częstomoczu u kobiet to zakażenie układu moczowego, którego przyczyną jest bakteria Escherichia coli. Częstomocz u kobiet występuje również w ciąży, wówczas jest to stan fizjologiczny.

>> Więcej o ZUM znajdziesz w artykule: Zakażenia układu moczowego (ZUM) – przyczyny, objawy, diagnostyka (alablaboratoria.pl)

  • częstomocz u mężczyzn – główną przyczyną tego objawu u mężczyzn jest łagodny rozrost prostaty, występujący u ponad połowy mężczyzn w wieku powyżej 60 r.ż. Inną przyczyną charakterystyczną dla mężczyzn może być rak prostaty.

Przyczyny częstomoczu niezależne od płci to: cukrzyca, pęcherz nadreaktywny, moczówka prosta, przewlekła choroba nerek, kamica nerkowa, przyjmowane leki.

Nykturia, czyli oddawanie moczu w nocy

Nykturia może mieć przyczyny podobne jak częstomocz. Jeśli towarzyszą jej objawy dyzuryczne, czyli zapalenia pęcherza moczowego, może być spowodowana zakażeniem bakteryjnym. Nykturia, której towarzyszy duszność oraz obrzęki kończyn dolnych spowodowana jest przez niewydolność serca. Nykturia bez objawów duszności, bez obrzęków i objawów zapalenia pęcherza moczowego to stan świadczący o przewlekłym zapaleniu nerek.

Poliuria – przyczyny

Przyczyny poliurii, czyli wielomoczu mogą być następujące:

  • poliuria przemijająca – diuretyki, migrena, astma
  • poliuria znaczna – moczówka prosta, cukrzyca
  • poliuria z niewielkim zwiększeniem ilości oddawanego moczu – przewlekłe zapalenie nerek, wrodzona kwasica nerkowa, nadczynność przytarczyc, łagodna cukrzyca, zespół Fanconiego.
pakiet nerkowy

Stranguria – przyczyny

Przyczyny strangurii, czyli oddawania moczu kroplami, mogą być następujące:

  • jeśli towarzyszy jej gorączka – ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek lub ostre zapalenie gruczołu krokowego
  • jeśli towarzyszy jej wydzielina z cewki moczowej – infekcja układu moczowego, rzeżączka, zapalenie gruczołu krokowego
  • jeśli towarzyszy jej krwiomocz – zapalenie pęcherza moczowego, kamica, guz pęcherza

Jeśli nie występują żadne z powyższych objawów, przyczyną mogą być guzki krwawnicze (hemoroidy), szczelina odbytu lub choroby neurologiczne (wiąd rdzenia).

Częste oddawanie moczu – jakie badania wykonać?

Częstomocz jest objawem, dlatego diagnostyka i poszukiwanie przyczyny tego stanu zależy od objawów towarzyszących, chorób współistniejących, przyjmowanych leków, itp. Bardzo ważny jest również wywiad z pacjentem dotyczący ilości oddawanego moczu, częstotliwości mikcji, nocnego wstawania do toalety, ilości spożywanych płynów.

Lekarz może zalecić:

  • badanie ogólne moczu
  • posiew moczu.
pakiet zakażenie układu moczowego

Mogą być zlecone również badania krwi:

  • morfologia,
  • oznaczenie stężenia kreatyniny, mocznika,
  • poziom glukozy,
  • poziom sodu, potasu, wapnia.
morfologia

W przypadku mężczyzn może być konieczne badanie markerów stanu zapalnego prostaty – PSA, TPSA.

Szczegółowy zakres badań laboratoryjnych ustali lekarz. To od lekarza będzie również zależało, czy pacjent przejdzie dodatkowe badania obrazowe, np. USG. W przypadku podejrzenia pęcherza nadreaktywnego może być zlecone badanie urodynamiczne.

W niektórych przypadkach konieczne będą wizyty u specjalistów, np. urologa czy ginekologa.

Częstomocz – leczenie

Aby podjąć skuteczne leczenie częstomoczu należy zdiagnozować jego przyczynę. Jeśli powodem wystąpienia częstego oddawania moczu jest zakażenie układu moczowego, lekarz włączy leczenie antybakteryjne. W przypadku cukrzycy wdrożone będzie leczenie hipoglikemizujące. Innego postępowania będzie wymagał łagodny rozrost prostaty czy moczówka prosta.

Częstomocz to zwiększona częstotliwość oddawania moczu, powyżej 7-8 razy na dobę. Częstomocz jest objawem, świadczącym o występowaniu pewnych zaburzeń. Ustalenie ich przyczyny pozwala na wdrożenie skutecznego leczenia.


Piśmiennictwo

  1. Douglas Collins, Algorytmy interpretacji objawów klinicznych, Medipage, Warszawa, 2010
  2. https://www.mp.pl/pacjent/objawy/51990,czeste-oddawanie-moczu-przyczyny-czestomoczu

Krzem – jaką odgrywa rolę? 

Układ okresowy pierwiastków zawiera dziś 118 pozycji, z tego około 20 jest niezbędne człowiekowi. Wśród tej dwudziestki jest krzem, półmetal, zaliczany do pierwiastków śladowych (zapotrzebowanie na te pierwiastki u człowieka nie przekracza 100 mg dobę i występują one w naszym ciele w bardzo małych ilościach).  

Spis treści:

  1. Krzem i jego właściwości
  2. Źródła krzemu w diecie człowieka i jego biodostępność
  3. Nadmiar i niedobór krzemu 
  4. Rola krzemu w organizmie

Krzem i jego właściwości

Krzem jest składnikiem pokarmowym, którego rola nie jest do końca poznana. Badania pokazują, że krzem jest ważnym elementem tkanki łącznej i kostnej. W stężeniach fizjologicznych stymuluje: 

  • syntezę kolagenu (w naczyniach krwionośnych, chrząstkach, stawach, ścięgnach, tkance łącznej wszystkich układów),
  • różnicowanie osteoblastów – komórek kościotwórczych,
  • mineralizację macierzy kostnej.  

>> Więcej informacji: Żywienie w osteoporozie – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Krzem jest również pierwiastkiem, który ma działanie przeciwnowotworowe, przeciwcukrzycowe i przeciwmiażdżycowe. Badania pokazują, iż stężenie krzemu u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową oraz świeżo przebytym zawałem mięśnia sercowego jest niższe niż u osób zdrowych. Niski poziom krzemu u tych pacjentów ma wpływać na elastyczność tętnic (kolagen), zwiększać ryzyko miażdżycy, a przez to prowadzić do choroby niedokrwiennej i zawału serca. 

Uważa się również, że krzem wpływa na funkcjonowanie układu immunologicznego. Cechuje się także możliwością wiązania metali toksycznych, np. hamuje absorpcję glinu z przewodu pokarmowego. Krzem określany jest jako antidotum na toksyczne działanie glinu. Nawet niewielki poziom krzemu w wodzie zabezpiecza ryby przed toksycznym działaniem aluminium, u szczurów ogranicza jego odkładanie się w mózgu. Badania z 2000 r. wykazały, że również u ludzi wyższe stężenie krzemu idzie w parze z niższym stężeniem glinu i zmniejszaniem jego absorpcji z przewodu pokarmowego.  

>> Dowiedz się: Zdrowe jelita – jak o nie zadbać i jakie badania warto wykonać? (alablaboratoria.pl)

Źródła krzemu w diecie człowieka i jego biodostępność

Spośród wszystkich związków krzemu za najlepiej przyswajalny uważany jest kwas ortokrzemowy, obecny m.in. w wodzie. Źródłem krzemu w organizmie człowieka jest codzienna dieta.  

Przeciętny Amerykanin spożywa 24-33 mg krzemu dziennie, Brytyjczyk – 20-50 mg. Ponad połowa krzemu (55%) pochodzi z wody, kawy, herbaty i innych napojów bezalkoholowych oraz piwa, 14% z produktów zbożowych, 8% z warzyw bogatych w karoten, fasolki szparagowej lub szpinaku.  

Znacząca część krzemu wydalana jest moczem. Szacowana ilość wydalanego krzemu to 19,6 mg na dzień.  

Nie dysponujemy wieloma badaniami zawartości krzemu w diecie Polaków. Wiemy jednak, iż znaczącym ich źródłem są produkty zbożowe i napoje bezalkoholowe. Niestety dostępne analizy, np. soków owocowych czy warzywnych pokazują rozbieżne dane. Nawet pomiędzy różnymi partiami tych samych produktów spożywczych. Prawdopodobnie wynika to ze zmiennej zawartości krzemu w surowcu i wodzie używanej do produkcji tych soków. Ocenia się jednak, iż w przeciętnej polskiej diecie dzienne spożycie krzemu wynosi 25 mg/dziennie.  

Zawartosc krzemu w wybranych produktach spozywczych tabelka
ZAWARTOŚĆ KRZEMU W WYBRANYCH PRODUKTACH SPOŻYWCZYCH  

Nadmiar i niedobór krzemu 

Zbilansowana i zróżnicowana dieta zapewnia odpowiedni poziom dobrze przyswajalnego krzemu. Dlatego u osób zdrowych nie obserwuje się niedoborów lub nadmiaru tego pierwiastka.  

Zbyt dużą ilość krzemu w organizmie można stwierdzić u osób, które zażywają duże dawki suplementów z tym pierwiastkiem. Ryzyko jego kumulacji wzrasta u osób z chorobami nerek – krzem wydalany jest przede wszystkim z moczem.  

Badanie krzemu we krwi

Rola krzemu w organizmie

Krzem to ważny pierwiastek dla organizmu człowieka, jednak jego dokładny wpływ na nasze zdrowie (np. wpływ spożycia krzemu na masę kostną) wymaga jeszcze wielu badań.  

Przeciętna dieta dostarcza wystarczających ilości krzemu. Żywność – w tym produkty zbożowe i napoje – są głównym źródłem krzemu, który jest dostępny dla człowieka. Do tej pory nie zidentyfikowano u ludzi niedoborów krzemu ani jego nadmiaru.  

Niektóre badania wskazują, iż dzienne spożycie krzemu jest wyższe u mężczyzn, ze względu na wyższe spożycie piwa przez tę płeć. Wiadomo również, iż spożycie krzemu zmniejsza się z wiekiem (podobnie jak wielu innych makro- i mikroelementów).  

Nie ustalono dziennego minimalnego zapotrzebowania na krzem. Szacuje się, że powinno ono wynosić 10-25 mg/dobę.  

>> Przeczytaj też: Nikiel – źródła w diecie, znaczenie dla organizmu, wchłanianie, metabolizm – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria


Źródła: 

  1. Węglarzy K., Bereza M, Biologiczne znaczenie krzemu oraz jego interakcje z innymi pierwiastkami,  Wiadomości Zootechniczne, R. XLV (2007), 4: 67-70  
  2. Prescha A, Zabłocka-Słowińska K, Grajeta H. Krzem i jego wpływ na poziom krzemu plazmowego w polskiej populacji. Składniki odżywcze. 2019 Kwi 29;11(5):980. doi: 10.3390/nu11050980. PMID: 31035649; PMCID: PMC6567281. 
  3. Jugdaohsingh R, Anderson SH, Tucker KL, Elliott H, Kiel DP, Thompson RP, Powell JJ. Dietary silicon intake and absorption. Am J Clin Nutr. 2002 May;75(5):887-93. doi: 10.1093/ajcn/75.5.887. PMID: 11976163. 

Serotonina (hormon szczęścia) – rola w organizmie, niedobór i nadmiar

Serotonina ma istotny wpływ na dobrostan psychiczny, dlatego nazywana jest „hormonem szczęścia”. W literaturze serotonina określana jest również jako 5-HT, czyli 5-hydroksytryptamina. Dowiedz się, czym dokładnie jest serotonina i jaką rolę odgrywa.   

Spis treści:

  1. Serotonina, a noradrenalina i dopamina 
  2. Źródła serotoniny w organizmie 
  3. Niedobór serotoniny, a depresja  
  4. Nadmiar serotoniny – kiedy występuje? 
  5. Czy istnieje związek pomiędzy dietą a nastrojem? 
  6. Suplementacja czy dieta – jak podnieść poziom serotoniny?   
  7. Czy można zbadać poziom serotoniny?  

Serotonina, a noradrenalina i dopamina 

Serotonina jest związkiem z grupy neuroprzekaźników, do których należy również dopamina, noradrenalina, serotonina, acetylocholina, histamina, aminokwasy (np. kwas glutaminowy). W organizmie człowieka mamy ok. 200 neuroprzekaźników.  

Co to są neuroprzekaźniki? 

Czym jest neuroprzekaźnik? Jest to związek chemiczny przenoszący sygnały pomiędzy neuronami, czyli komórkami nerwowymi. Neuroprzekaźniki spełniają wiele funkcji w naszym organizmie. Te z grupy monoamin – serotonina, dopamina i noradrenalina – są odpowiedzialne za dobre samopoczucie, nastrój, sen. Regulują też system odpowiedzi na nagrodę i funkcje poznawcze.  

Źródła serotoniny w organizmie 

Serotonina to substancja, która powstaje w organizmie człowieka. Jest efektem przemiany tryptofanu – egzogennego aminokwasu, który musi być pozyskany z dietą. Serotonina powstaje w dwóch miejscach: w przewodzie pokarmowym i ośrodkowym układzie nerwowym. Dzieje się tak, ponieważ serotonina z przewodu pokarmowego nie jest w stanie przekroczyć bariery krew-mózg i działać jako neuroprzekaźnik w strukturach centralnego układu nerwowego.  

schemat syntezy serotoniny z tryptofanu infografika
SCHEMAT SYNTEZY SEROTONINY Z TRYPTOFANU      

Obwodowa synteza serotoniny – w przewodzie pokarmowym – to aż 90% całej syntezy neuroprzekaźnika. Na jej powstawanie ma wpływ obecność w diecie tryptofanu oraz witamin i minerałów, które są kofaktorami – elementami niezbędnymi w tych przemianach. Są to m.in. witamina B6, witamina C, magnez, miedź, cynk.  

Tryptofan – rola i źródła 

Tryptofan w przewodzie pokarmowym ulega przemianom nie tylko do serotoniny. Aż 95% tego aminokwasu wykorzystywane jest w szlaku kynureninowym, którego metabolity wpływają m.in. na perystaltykę jelit. Nieprawidłowości tego szlaku mogą powodować zmiany w metabolizmie serotoniny oraz inicjować dysfunkcje żołądkowo-jelitowe. Deficyt witamin i minerałów niezbędnych do powstawania serotoniny może prowadzić do konkurencji pomiędzy dwoma szlakami metabolizmu tryptofanu i zmniejszenia syntezy serotoniny w jelitach.  

>> Przeczytaj też: Badanie Organix Gastro – jak czytać wyniki? – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Tryptofan, czyli prekursor serotoniny, zarówno w jelitach jak i w mózgu, nie może być syntetyzowany w ludzkim organizmie. Jest aminokwasem pozyskiwanym wyłącznie z dietą. Szacuje się, iż dzienne spożycie tryptofanu powinno wynosić ok. 5 mg/kg masy ciała człowieka dorosłego. Tryptofan jest dostępny zarówno w produktach roślinnych jak i zwierzęcych. Stosunkowo niedużo tryptofanu zawierają warzywa i owoce, w tym banany.  

Wysoką zawartością tego aminokwasu wyróżniają się: 

  • pestki dyni,  
  • pestki słonecznika, 
  • siemię lniane,  
  • kakao, 
  • orzechy nerkowca,
  • ser mozzarella, 
  • mięso drobiowe, 
  • ryby.  
Zawartość tryptofanu w wybranych produktach spożywczych tabela
Zawartość tryptofanu w wybranych produktach spożywczych (wg National Nutrient for 
Standard – United States Department i Agricultural Research Service Nutrient Database for Dietary Studies).  

Niedobór serotoniny, a depresja  

Serotonina jest neurotransmiterem, dlatego jej podstawową funkcją jest przenoszenie sygnałów pomiędzy neuronami. Dzięki temu pełni ważną rolę w regulacji nastroju, snu czy funkcji poznawczych. Dlatego niedobór serotoniny może objawiać się zaburzeniami snu (nadmierną sennością lub bezsennością), zmęczeniem, zaburzeniami koncentracji, niepokojem, zaburzeniami nastroju, drażliwością, pogorszeniem funkcji seksualnych.  

Pomimo utrwalonego w społeczeństwie przekazu, iż niedobór serotoniny jest przyczyną depresji, od wielu lat wiadomo, iż jest ona nieprawdziwa. Jednak leki przeciwdepresyjne, które zwiększają stężenie serotoniny w szczelinach synaptycznych (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI) są z powodzeniem stosowane u pacjentów z depresją, zmniejszając wiele jej objawów.  

Serotonina produkowana na obwodzie, w przewodzie pokarmowym, moduluje jego motorykę. Zaburzenia jej wydzielania obserwowane są np. u pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego, zwłaszcza w postaci zaparciowej. Wiadomo również, iż serotonina odgrywa rolę metaboliczną, przyczyniając się do homeostazy glukozy, co ma związek z patogenezą otyłości.  

Pomimo iż serotonina wytwarzana w przewodzie pokarmowym nie przekracza bariery krew-mózg, od wielu lat pisze się o wpływie mikrobioty jelitowej na zdrowie psychiczne.  

>> Więcej na ten temat można przeczytać w artykule: Mikrobiota jelitowa w zaburzeniach psychiatrycznych – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Nadmiar serotoniny – kiedy występuje? 

W warunkach fizjologicznych nie jest możliwy nadmiar serotoniny. Może on wystąpić pod postacią zespołu serotoninowego (serotoninergicznego) w przypadku niewłaściwego przyjęcia leków z grupy SSRI. Ma to najczęściej miejsce przy jednoczesnym przyjmowaniu dwóch (lub większej ilości) takich leków, lub w zatruciach mieszanych, np. lekami i narkotykami pobudzającymi uwalnianie serotoniny (amfetamina, dopalacze). Objawy zespołu serotoninergicznego to: 

  • nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa,  
  • wzrost temperatury ciała,  
  • przyspieszona akcja serca,  
  • obfite pocenie się, 
  • zaburzenia świadomości.  

Zespół serotoninowy może być stanem zagrożenia życia.  

Czy istnieje związek pomiędzy dietą a nastrojem? 

Zaburzenia nastroju i depresja to powszechne problemy, dlatego każdy z nas chciałby mieć możliwość uzupełnienia hormonu szczęścia. Najlepszym sposobem, aby utrzymać serotoninę na optymalnym poziomie, jest prowadzenie zdrowego stylu życia. Sprzyja temu aktywność fizyczna, medytacja oraz zdrowa, zbilansowana dieta.  

Wpływ diety na nastrój jest przedmiotem badań naukowców. Próbuje się również określić, czy dieta może być pomocna w leczeniu depresji. Jedno z takich badań ukazało się w roku 2022. Badano w nim wpływ diety śródziemnomorskiej na objawy depresji u młodych mężczyzn. Badanie było randomizowane – uczestniczyła w nim grupa kontrolna. Mimo że badana grupa nie była bardzo duża (badanie ukończyły 72 osoby) można z niego wyciągnąć wartościowe wnioski. Okazało się, iż wprowadzenie diety śródziemnomorskiej u młodych (18-25 lat) pacjentów z depresją (okres badania wyniósł 12 tygodni) wpłynęło na złagodzenie objawów tej choroby oraz poprawę jakości życia. Średnia wyników była istotnie wyższa u osób, które stosowały dietę śródziemnomorską niż w grupie kontrolnej. Dowodzi to temu, że interwencja dietetyczna jest wartościowym uzupełnieniem leczenia depresji.  

>>> Przeczytaj też: Zespół jelita nadwrażliwego – objawy, diagnostyka, leczenie

Suplementacja czy dieta – jak podnieść poziom serotoniny?   

Serotonina to neuroprzekaźnik powstający w mózgu i jelitach. Aby go wytworzyć, potrzebne są liczne kofaktory, w tym witamina B1, witamina B12, miedź, wapń, itp. Dlatego zbilansowana dieta, która dostarcza optymalnych ilości wszystkich składników pokarmowych, pomaga poprawić obniżony nastrój. Dodatkowo taka dieta zadba o naszą mikrobiotę jelitową, co jest również istotne w optymalizacji poziomu serotoniny w całym organizmie.  

floragen badanie mikrobioty genetycznej baner do artykułu

Suplementacja serotoniny nie jest dostępna. U niektórych osób można rozważyć suplementację tryptofanu, jednak zawsze pierwszym krokiem powinien być kontakt z dietetykiem.  

Czy można zbadać poziom serotoniny?  

Możliwe jest oznaczenie poziomu serotoniny (i pozostałych neuroprzekaźników) w organizmie człowieka. Jednak należy pamiętać, iż jej stężenie we krwi nie odzwierciedla ilości serotoniny w mózgu. Dlatego nie wykonuje się takiego badania w stanie obniżonego nastroju lub w depresji. Badanie jest jednak wykorzystywane w diagnostyce rakowiaka – guza jelita cienkiego. 

organix gastro pośredni test dysbiozy baner

Dla osób z obniżonym nastrojem i depresją bardziej zasadne będzie wykonanie badania w kierunku zaburzeń mikrobioty, czyli dysbiozy.  


Źródła: 

  1. Agus A, Planchais J, Sokol H. Gut Microbiota Regulation of Tryptophan Metabolism in Health and Disease. Cell Host Microbe. 2018 Jun 13;23(6):716-724. doi: 10.1016/j.chom.2018.05.003. PMID: 29902437. 
  2. Jones LA, Sun EW, Martin AM, Keating DJ. The ever-changing roles of serotonin. Int J Biochem Cell Biol. 2020 Aug;125:105776. doi: 10.1016/j.biocel.2020.105776. Epub 2020 May 29. PMID: 32479926. 
  3. Gao K, Mu CL, Farzi A, Zhu WY. Tryptophan Metabolism: A Link Between the Gut Microbiota and Brain. Adv Nutr. 2020 May 1;11(3):709-723. doi: 10.1093/advances/nmz127. PMID: 31825083; PMCID: PMC7231603 
  4. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.20.13
  5. Murawiec S. Jak naprawdę działają leki przeciwdepresyjne?. Lekarz POZ. 2020;6(1):53-58. 
  6. Bayes J., Schloss J., Sibbritt D., The effect of a Mediterranean diet on the symptoms of depression in young males (the “AMMEND: A Mediterranean Diet in MEN with Depression” study): a randomized controlled trial, The American Journal of Clinical Nutrition Volume 116, Issue 2, August 2022, Pages 572-580 
  7. Goluch Z., Haraf G., Teleszko M. Źródła pokarmowe niezbędne w syntezie wybranych neuroprzekaźników wpływających na stan zdrowia psychicznego, In: Psychika a Dietetyka – nierozerwalne połączenie. Najnowsze doniesienia / Fichna Jakub , Sienkiewicz Michał (eds.), 2019, Wydawnictwo Eletive, ISBN 9788395359309, pp. 6-24 
  8. Stępień A., Walecka-Kapica E., Błońska A., Klupińska G., Rola tryptofanu i serotoniny w patogenezie i leczeniu zespołu jelita nadwrażliwego, Folia Medica Lodziensia, 2014, 41/2:139-154 

Charakterystyka kamicy żółciowej

Kamica żółciowa to powszechna dolegliwość, która dotyka znaczącą część populacji dorosłych na całym świecie. Jest to stan, w którym twarde złogi, zwane kamieniami żółciowymi, formują się w pęcherzyku żółciowym lub drogach żółciowych. Te złogi mogą mieć różny skład i rozmiar, a ich obecność może prowadzić do różnorodnych objawów i komplikacji. 

Spis treści:

  1. Co to jest kamica żółciowa? 
  2. Jakie są objawy kamicy żółciowej? 
  3. Główne przyczyny kamicy żółciowej 
  4. Kamica żółciowa – jakie badania wykonać? 
  5. Do czego prowadzi nieleczona kamica żółciowa? 
  6. Jak wygląda leczenie kamicy żółciowej?   
  7. Kamica żółciowa – profilaktyka i wskazówki 

Co to jest kamica żółciowa? 

Pod powyższym pojęciem kryje się obecność litych, o różnym składzie i rozmiarze złogów w obrębie dróg żółciowych (kamica pierwotna) lub pęcherzyka żółciowego (kamica wtórna). W zależności od czynników predysponujących formują się trzy główne typy złogów: 

  1. cholesterolowe (najczęstsze, stanowią 90% przypadków),  
  1. barwnikowe, 
  1. mieszane.  

Według danych literaturowych częstość występowania kamicy żółciowej waha się od 10 do 20% populacji osób dorosłych. Nierozpoznana i nieleczona prowadzi do upośledzenia jakości życia (niekiedy znacznego stopnia), a w części przypadków do ciężkich. zagrażających życiu powikłań. 

>> Przeczytaj też: Kamica żółciowa u dzieci i młodzieży – kazuistyka czy realny problem? – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Jakie są objawy kamicy żółciowej? 

W początkowej fazie choroby aż 75% pacjentów nie odczuwa wyraźnych dolegliwości. Jednak w miarę przemieszczania się i/lub powiększania złogów rozwijają się następujące objawy: 

  • kolka żółciowa – powtarzające się epizody ostrego, silnego bólu brzucha w prawym górnym kwadrancie, często opisywany jako tępy, trwa od 1 do 5 godzin; dolegliwości bólowe są często wyzwalane przez tłuste posiłki, jednak u części chorych nie ma takiej zależności, a ból pojawia się w nocy, 
  • wymioty i biegunka – ich częstość i nasilenie są zróżnicowane, 
  • wzmożone pocenie się. 

Niepokojące objawy kamicy żółciowej to obecność gorączki, uczucia szybkiego bicia serca, zażółcenia śluzówek i/lub skóry oraz spadku ciśnienia tętniczego. Te symptomy sugerują powikłania, takie jak zapalenie pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych, trzustki lub inne przyczyny ogólnoustrojowe. 

Jak rozpoznać atak kamicy żółciowej? 

Silny atak kamicy żółciowej sugeruje pojawienie się nagłego, silnego bólu w prawej górnej części brzucha, promieniującego niekiedy do łopatki lub tylnej części tułowia. Towarzyszy mu potliwość, nudności, wymioty lub biegunka. Warto zaznaczyć, że objawy ataku kamicy żółciowej najczęściej pojawiają się po spożyciu posiłku bogatego w tłuszcze, jednak nie jest warunek konieczny. 

>> Sprawdź: Ból brzucha – przyczyny, lokalizacje, diagnostyka (alablaboratoria.pl)

Główne przyczyny kamicy żółciowej 

Według aktualnej wiedzy w patogenezie choroby biorą udział czynniki genetyczne, nadmierne wydzielanie cholesterolu przez wątrobę (prowadzące do przesycenia cholesterolu w żółci), upośledzenie motoryki pęcherzyka żółciowego i czynniki jelitowe. Stąd czynnikami ryzyka są głównie: 

  • predyspozycje genetyczne (przypadki zachorowań wśród bliskich krewnych), 
  • nadwaga i otyłość, 
  • dieta bogata w wysokokaloryczne, tłuste pokarmy, 
  • niektóre leki upośledzające metabolizm żółci (np. estrogeny, fibraty, analogi somatostatyny), 
  • płeć żeńska (naturalnie wyższe stężenia estrogenów), 
  • zespół metaboliczny, 
  • szybka utrata masy ciała, 
  • długotrwałe głodzenie, 
  • chirurgiczne leczenie otyłości, 
  • choroba Leśniowskiego-Crohna, resekcja jelita krętego. 

>> Przeczyatj też: Diagnostyka wrzodziejącego zapalenia jelita grubego – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Kamica żółciowa – jakie badania wykonać? 

Systematycznie przeprowadzane badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej to sposób, aby wykazać obecność lub brak kamicy żółciowej. Pojedyncze badanie nie zawsze prowadzi do uwidocznienia złogów. Dlatego należy je powtarzać. Co zrobić jeżeli w kolejnych próbach nie udało się uwidocznić kamicy, a obecne są liczne kliniczne przesłanki? EASL zaleca alternatywne badania obrazowe – głównie endoskopową ultrasonografię (EUS) lub rezonans magnetyczny. W postawieniu rozpoznania pomocne są także badania laboratoryjne. Do najczęściej oznaczanych należą: 

  • bilirubina całkowita (której stężenie może być podwyższone), 
  • aminotransferaza alaninowa i asparaginianowa (ALT i AST), które są podwyższone zwłaszcza we wczesnej fazie ostrej niedrożności dróg żółciowych,  
  • gamma-glutamylotranspeptydaza (GGTP) – jej wzrost jest obserwowany m.in. w upośledzonym transporcie żółci,  
  • fosfataza alkaliczna i lipaza (pomocne w różnicowaniu z innymi przyczynami dolegliwości). 

Ostry ból brzucha klinicznie bywa trudny w różnicowaniu tylko i wyłącznie na podstawie objawów. Z tego powodu niekiedy przy diagnostyce kamicy żółciowej oznacza się amylazę w surowicy i/lub moczu, białko C-reaktywne, morfologię krwi obwodowej, a w cięższych przypadkach prokalcytoninę. 

pakiet wątrobowy baner

Do czego prowadzi nieleczona kamica żółciowa?  

Większość pacjentów przez długi czas nie odczuwa dolegliwości. Jednak nierozpoznana, a tym samym niekontrolowana (i nieleczona) kamica żółciowa prowadzi do szeregu groźnych powikłań:  

  • zapalenie pęcherzyka żółciowego – pojawia się nawet do 20% pacjentów z kamicą, objawia się silnym bólem, obecnym także przy wdechu, gorączką, złym stanem ogólnym; nieleczone w porę prowadzi do eskalacji zakażenia z perforacją pęcherzyka i sepsą włącznie, 
  • niedrożność przewodu trzustkowego – może powodować ostre zapalenie trzustki (niekiedy ciężkie, przebiegające z rozległym uszkodzeniem wewnątrz jamy brzusznej), 
  • rak pęcherzyka żółciowego – nowotwór o bardzo złym rokowaniu z przeżyciem 5-letnim wynoszącym ok. 15-20%, 
  • przetoka pęcherzykowo-jelitowa – nieprawidłowy przewód łączący pęcherzyk z dowolnym odcinkiem jelita. Jest to rzadkie powikłanie (3-5% pacjentów z kamicą). Zazwyczaj dotyka pacjentów w podeszłym wieku obciążonych wieloma chorobami współistniejącymi. 

Jak wygląda leczenie kamicy żółciowej?  

Rozpoznanie kamicy żółciowej umożliwia zaplanowanie odpowiedniego leczenia. Przypadkowe wykrycie złogów w drogach żółciowych nie jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego. Gdy objawy są obecne, leczeniem z wyboru pozostaje planowa cholecystektomia metodą laparoskopową. Do tego czasu, przy pojawieniu się kolki żółciowej, zalecane jest stosowanie leków przeciwbólowych. Najczęściej są to niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. ketoprofen, diklofenak), rozkurczowe (np. drotaweryna), a w bardziej nasilonych dolegliwościach także pochodne opioidów (np. buprenorfina). 

Kamica żółciowa – profilaktyka i wskazówki 

W świetle obowiązujących rekomendacji towarzystw naukowych nie zaleca się profilaktyki farmakologicznej kamicy żółciowej, nawet w przypadku występowania czynników predysponujących. Istnieje jednak wyjątek. EASL (European Association for the Study of the Liver) podaje, że u pacjentów ze spodziewaną szybką utratą masy ciała na skutek diety lub po operacji bariatrycznej zasadne może być profilaktyczne, krótkotrwałe podawanie kwasu ursodeoksycholowego w dawce 500 g na dobę. Według ekspertów tego towarzystwa podstawą profilaktyki jest utrzymywanie masy ciała w prawidłowych wartościach, odpowiednio zbilansowana dieta oraz regularna aktywność fizyczna. 


Źródła: 

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9743645/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8326257/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7132079/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470440/
  5. https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(16)30032-0/fulltext#secst090
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9026518/
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459370/
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5088099/
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442002/
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9857250/

Czym jest zespół FPIES?

0

Wymioty i biegunka to dość częste objawy wśród niemowląt i małych dzieci, które zazwyczaj są kojarzone z zakażeniem przewodu pokarmowego. Także i w tym przypadku pokusa domknięcia poznawczego bywa zwodnicza, gdyż rzadsze przyczyny (i niekiedy bardzo poważne) tego typu dolegliwości, jak sama nazwa wskazuje, są po prostu rzadsze, lecz nie nieobecne. W wychwyceniu groźnego podłoża w pierwszej kolejności pomaga wiedza i wynikająca z niej świadomość istnienia różnych schorzeń. Jednym z nich jest zespół zwany FPIES; co kryje się za tym akronimem?

Spis treści

  1. Zespół FPIES – definicja i postacie choroby
  2. Objawy zespołu FPIES
  3. Kryteria rozpoznania zespołu FPIES
  4. Skala zachorowań – jak często występuje zespół FPIES?
  5. Odchylenia laboratoryjne w zespole FPIES
  6. Zespół FPIES – diagnostyka różnicowa
  7. Kiedy podejrzewać zespół FPIES u dziecka?

Zespół FPIES – definicja i postacie choroby

Zespół zapalenia jelit wywołanego białkami pokarmowymi (z ang. food protein-induced enterocolitis syndrome, FPIES) to alergia pokarmowa występująca głównie u niemowląt, charakteryzująca się opóźnionymi (zazwyczaj w ciągu kilku godzin od posiłku) objawami z przewodu pokarmowego, głównie wymiotami. Wydane w 2017 roku wytyczne International FPIES Society, w zależności od przyjętego kryterium, wyróżniają kilka postaci choroby. W postaci wczesnej objawy pojawiają się przed 9. miesiącem życia, a w późnej dolegliwości rozpoczynają się powyżej tego wieku. Dodatnie miano swoistych przeciwciał przeciwko danemu składnikowi pokarmowemu upoważnia do rozpoznania postaci IgE-dodatniej, a ich brak do IgE ujemnej. Z klinicznego punktu widzenia zdecydowanie ważniejsza jest klasyfikacja ze względu na czas trwania dolegliwości (postać ostra i późna) oraz ich nasilenie (postać łagodna do umiarkowanej i ciężka).

Objawy zespołu FPIES

W ostrym przebiegu zespołu FPIES dochodzi do wymiotów, które rozpoczynają się zwykle w ciągu 1 do 4 godzin od choćby niewielkiej ekspozycji na pokarm, czemu może towarzyszyć apatia, bladość, a niekiedy także biegunka (w ciągu 24 godzin od początku objawów, zazwyczaj między 5. a 10. godziną). Do ustąpienia objawów, oczywiście po eliminacji alergenu z diety, dochodzi samoistnie w ciągu 24 godzin. W postaci ostrej wzrastanie i rozwój dziecka (a więc najczulsze markery dobrostanu dziecka w tej grupie wiekowej) są prawidłowe, a podczas próby eliminacji mały pacjent nie wykazuje żadnych objawów. Trudniejsza do wychwycenia jest forma przewlekła, w przebiegu której pojawiają się sporadyczne wymioty, przewlekła biegunka, słaby przyrost masy ciała lub spowolnienie rozwoju. Niemowlęta dotknięte tą postacią choroby zwykle wracają do zdrowia w ciągu 3 do 10 dni od przejścia na mieszankę mleczną hipoalergiczną. Nasilenie choroby i związany z tym szereg objawów wtórnych bywa zróżnicowany – postaci łagodne do umiarkowanych skutkują bladością, apatią, a ciężkie także odwodnieniem, hipotensją ze wstrząsem hipowolemicznym włącznie, methemoglobinemią i kwasicą metaboliczną.

Kryteria rozpoznania zespołu FPIES

Podstawą rozpoznania jest dokładna ocena kliniczna. Wspomniane wytyczne ekspertów zrzeszonych w International FPIES Society wyróżniają kryterium duże (wymioty w okresie od 1 do 4 godzin po spożyciu podejrzanego pokarmu i brak klasycznych objawów alergicznych skóry lub dróg oddechowych zależnych od IgE) i kilka małych (drugi lub więcej epizod powtarzających się wymiotów po zjedzeniu tego samego podejrzanego pokarmu; powtarzający się epizod wymiotów 1-4 h po zjedzeniu innego pokarmu; skrajna apatia z jakąkolwiek podejrzaną reakcją; wyraźna bladość z jakąkolwiek podejrzaną reakcją; konieczność wizyty na oddziale ratunkowym; konieczność dożylnego podania płynów; biegunka w ciągu 24 godzin (zwykle 5-10); niedociśnienie; hipotermia). Zespół FPRIES jest rozpoznawany, gdy jest spełnione kryterium duże i co najmniej 3 małe.

Skala zachorowań – jak często występuje zespół FPIES?

Choroba po raz pierwszy została opisana w latach 70. ubiegłego wieku, a więc około 50 lat temu, mimo to świadomość jej istnienia przez wiele lat była (i nadal jest) niewystarczająca. Z powyższych względów brakuje wiarygodnych danych na temat częstości występowania FPIES, a skąpe dane literaturowe są zróżnicowane, ale pozwalają stwierdzić, że jest to patologia nierzadka, ze skumulowaną częstością występowania od 0,05% do 0,7%. W miarę wzrostu świadomości prawdopodobne jest, że przyszłe badania wykażą wyższe odsetki.

Odchylenia laboratoryjne w zespole FPIES

Oczywistym wydaje się fakt, że w postaci ciężkiej, przebiegającej ze złym stanem ogólnym, próby „spokojnej”, ambulatoryjnej diagnostyki wydają się co najmniej absurdalne. W tego typu przypadkach wymagana jest hospitalizacja, tym bardziej, że nasilone wymioty u niemowlęcia mogą wystąpić na tle różnego podłoża, niekiedy znacznie groźniejszego niż zespół FPIES. W przypadkach łagodnych, które mogą być diagnozowane ambulatoryjnie, najczęstszymi z odchyleń są zwiększona liczba białych krwinek ze zwiększonym odsetkiem neutrofili, zwiększona liczba płytek krwi, a w próbce kału mogą występować leukocyty, eozynofile lub zwiększona zawartość węglowodanów.

morfologia

Zespół FPIES – diagnostyka różnicowa

W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić wiele schorzeń, takich jak np. nietolerancja laktozy, alergia pokarmowa, choroba refluksowa przełyku, a także występujące dość rzadko nieswoiste choroby zapalne jelit, szereg chorób metabolicznych czy celiakię; poniżej skupimy się na łagodnych postaciach FPIES, które, jak wspomniano, można stosunkowo bezpiecznie różnicować ambulatoryjnie.

W przypadku, gdy niemowlę zaczyna prezentować objawy sugerujące FPIES, w pierwszej kolejności należy zasięgnąć pomocy co najmniej lekarza rodzinnego, a optymalnie specjalisty pediatry. Stąd rolą rodziców powinna być uważna obserwacja dziecka pod kątem prezentowanych zachowań, związku objawów z przyjmowanym pokarmem, śledzenie rozwoju i wzrastania (szczegółowa ocena tych elementów jest głównie domeną lekarską). Z uwagi na to, że nie istnieje swoisty dla FPIES marker laboratoryjny, podstawą do zlecenia badań jest dokładnie zebrany wywiad i badanie przedmiotowe, które pozwala na ukierunkowanie diagnostyki w sposób prowadzący do szybkiego rozpoznania. Do najczęściej wykonywanych badań należą morfologia z rozmazem, elektrolity, kreatynina, glukoza, żelazo, ferrytyna, IgE całkowite, a w przypadku cech niedożywienia także białko całkowite, albumina, ALT, AST. Równie ważna jest ocena kału, w ramach której przeprowadzana jest ocena biochemiczna, a oprócz tego oznaczane są biomarkery, spośród których (jako ocena wstępna) najpopularniejszym jest kalprotektyna.

kalprotektyna w kale

>>> Przeczytaj też: Kalprotektyna w kale – marker stanu zapalnego jelit

Kiedy podejrzewać zespół FPIES u dziecka?

Zespół FPIES należy podejrzewać, gdy niemowlę prezentuje wymioty od 1 do 4 godzin po karmieniu; nasilenie objawów bywa niekiedy ciężkie, stąd konieczna jest uważna obserwacja dziecka, a w przypadku wątpliwości pilne szukanie pomocy lekarskiej. Rozpoznanie zespołu FPIES odbywa się na podstawie oceny klinicznej, jednak w przypadkach wątpliwych dodatkowa ocena laboratoryjna pozwala ustalić przyczynę prezentowanych dolegliwości.


Piśmiennictwo

  1. https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(17)30153-7/fulltext
  2. https://link.springer.com/article/10.1186/s40413-017-0182-z?fromPaywallRec=true
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5804009/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9431892/

Czym jest miażdżyca? Objawy i konsekwencje

O miażdżycy słyszał niemal każdy i zapewne nie były to informacje pozytywne. Miażdżyca – choć tak powszechna – jest niestety często lekceważona. W rzeczywistości jest to groźna choroba, która może prowadzić do bardzo dużej liczby dewastujących powikłań zdrowotnych i zgonów. Czym dokładnie jest miażdżyca i jakie daje objawy? Do czego prowadzi, gdy jest nieleczona i jak ją zdiagnozować? Sprawdź odpowiedzi na te pytania w poniższym artykule!

Spis treści

  1. Co to jest miażdżyca? 
  2. Co powoduje miażdżycę? Poznaj przyczyny 
  3. Jakie są objawy i konsekwencje miażdżycy? 
  4. Diagnostyka miażdżycy – jakie badania krwi wykonać?  
  5. Profilaktyka – jak zapobiegać miażdżycy? 

Co to jest miażdżyca? 

Miażdżyca, inaczej arterioskleroza, to choroba, która charakteryzuje się gromadzeniem lipidów, elementów włóknistych i zwapnień w dużych tętnicach, które są elementem systemu naczyń krwionośnych. Naczynia te doprowadzających bogatą w tlen i substancje odżywcze krew do wszystkich narządów i tkanek. Blaszki miażdżycowe, wraz z postępującym wzrastaniem, prowadzą do stopniowego zmniejszania się światła danego naczynia. Nagłe pęknięcie blaszki prowadzi do gwałtownego zablokowania przepływu krwi w danej tętnicy, co wywołuje objawy ostrego niedokrwienia

>> Przeczytaj też: Troponiny sercowe – marker w diagnostyce i ocenie ryzyka ostrych zespołów wieńcowych – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Co powoduje miażdżycę? Poznaj przyczyny 

Aby w pełni zrozumieć patofizjologię miażdżycy, jej przebieg, objawy i konsekwencje, należy tu podać bardzo istotny fakt – choroba jest konsekwencją uszkodzeń śródbłonka naczyniowego. Jest to jeden z największych narządów w naszym organizmie, który wyściela wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych. Ten ważny organ aktywnie kontroluje światło tętnic, a także stężenia substancji rozpuszczonych, płynów, makrocząsteczek i hormonów, płytek i komórek krwi. Kieruje komórki zapalne na ciała obce, obszary wymagające naprawy lub obrony przed infekcjami. Ponadto odgrywa ważną rolę w kontrolowaniu płynności krwi, czynności płytek i krwinek białych. Utrzymuje ściśle równowagę układu krzepnięcia i odgrywają główną rolę w regulacji odpowiedzi odpornościowych, a także reguluje powstawanie nowych naczyń krwionośnych.

Miażdżyca – czynniki ryzyka

Proces powstawania zmian miażdżycowych rozpoczyna się od powstających pasm tłuszczowych w błonie wewnętrznej tętnicy (głównie poprzez zwiększone stężenie lipidów o małej gęstości, czyli cholesterolu LDL). Przekształcają się one we włókniste blaszki i następnie w złożone zmiany miażdżycowe podatne na pękanie. Do tego rodzaju zmian dochodzi zwłaszcza w miejscach narażonych na tzw. turbulentny przepływ krwi, czyli głównie w rozwidleniach tętnic. Powoduje to dysfunkcję śródbłonka i wnikanie do jego wnętrza wspomnianych lipidów, a następnie komórek zapalnych i płytek krwi. Z powyższych względów czynnikami ryzyka miażdżycy będą wszystkie stany, które działają toksycznie na śródbłonek naczyniowy, powodując jego uszkodzenie. Są to głównie: 

  • wiek – wraz z upływem czasu uszkodzenia śródbłonka nasilają się, 
  • płeć męska – u mężczyzn, z uwagi na częściej prowadzony niekorzystny tryb życia oraz naturalny profil hormonalny miażdżyca występuje częściej i szybciej postępuje, 
  • palenie tytoniu – substancje zawarte w dymie tytoniowym to silne toksyny nie tylko dla płuc, ale i dla wielu innych tkanek, 
  • nadużywanie alkoholu – ta używka sama w sobie oraz poprzez wpływ metaboliczny nasila progresję zmian miażdżycowych, 
  • otyłość brzuszna – zmienia profil metaboliczny na niekorzystny. Istotnie częściej dochodzi tu do wysokiego stężenia m.in. cholesterolu LDL, 
  • nadciśnienie tętnicze – krew płynąca pod dużym ciśnieniem mechanicznie uszkadza śródbłonek, 
  • nieprawidłowa dieta i niska aktywność fizyczna – złe nawyki żywieniowe (m.in. pokarmy wysoko przetworzone, bogate w cukry proste, tłuszcze nasycone) nie tylko podnoszą stężenie cholesterolu LDL, ale i predysponują do rozwoju otyłości, 
  • stan przedcukrzycowy i cukrzyca – wysokie stężenia glukozy są silnie toksyczne dla naczyń krwionośnych. 

Wszystkie powyższe czynniki nasilają zmiany miażdżycowe, zwiększając tym samym szanse wystąpienia poważnych incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału serca, udaru niedokrwiennego mózgu czy nawet nagłego zgonu. Warto dodać, że współistnienie dwóch czynników zwiększa ryzyko 4-krotnie, a trzech już ponad 10-krotnie. Widać wyraźnie, że efekt nie jest sumą, lecz iloczynem.  

>> Przeczytaj: Niewydolność serca – przyczyny, diagnostyka, objawy, leczenie – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Jakie są objawy i konsekwencje miażdżycy? 

Stopniowe zmniejszanie się światła tętnic początkowo nie powoduje objawów. Stąd przez wiele lat miażdżyca może być (i często jest) lekceważona. Jednak gdy zamknięciu ulegnie co najmniej 70% światła naczynia, zaczynają pojawiać się objawy, takie jak: 

  • ból w klatce piersiowej (dławica piersiowa) – związany z wysiłkiem i stresem, następnie spontaniczny, zimne poty, zawroty głowy, skrajne zmęczenie, kołatanie serca, duszność, nudności i osłabienie to objawy choroby niedokrwiennej serca. 
  • ból i uczucie ciężkości lub skurcze nóg podczas chodzenia lub wchodzenia po schodach to główne objawy choroby tętnic obwodowych, 
  • problemy z myśleniem i pamięcią, osłabienie lub drętwienie po jednej stronie ciała, lub twarzy, a także problemy ze wzrokiem to wczesne objawy choroby tętnic kręgowych, 
  • silny ból po posiłkach, utrata masy ciała i biegunka to objawy niedokrwienia tętnicy krezkowej, 
  • zaburzenia erekcji to wczesny sygnał ostrzegawczy, że mężczyzna może być narażony na większe ryzyko miażdżycy i jej powikłań, 
  • zmiany miażdżycowe w tętnicach szyjnych mogą powodować szumy uszne, a w niektórych przypadkach także przemijający napad niedokrwienny (tzw. TIA), którego obraz kliniczny sugeruje udar mózgu, jednak bez cech martwicy w badaniu obrazowym mózgu, 
  • niekiedy pierwszym, dramatycznym objawem choroby może być wspomniany już poważny incydent sercowo-naczyniowy. 
Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Diagnostyka miażdżycy – jakie badania krwi wykonać?  

Rozpoznanie miażdżycy wymaga szerokiego, holistycznego podejścia, a zakres badań, które należy przeprowadzić, jest indywidualny. Jednak istnieją pewne podstawowe oznaczenia laboratoryjne, które pomagają zidentyfikować skalę ryzyka sercowo-naczyniowego. Należą do nich stężenie cholesterolu całkowitego, HDL i LDL, trójglicerydów, glukozy na czczo, kreatyniny, a z uwagi na często współwystępującą niealkoholową chorobę stłuszczeniową wątroby także ALT i AST. Zwłaszcza oznaczenie cholesterolu jest tutaj istotne. Kardiologiczne towarzystwa naukowe opracowały znaną i dobrze zwalidowaną skalę SCORE, w której na podstawie płci, wieku, ciśnienia tętniczego, statusu palenia tytoniu oraz właśnie stężenia cholesterolu określa się ryzyko sercowo-naczyniowe w ciągu 10 lat, a także podaje interwencje, które należy podjąć. 

Pakiet watrobowy banerek

Profilaktyka – jak zapobiegać miażdżycy? 

Wytyczne towarzystw naukowych coraz większą rolę przywiązują do zapobiegania miażdżycy poprzez eliminację czynników ryzyka i to już od dzieciństwa. Szczególnie jeśli chodzi o prawidłową, zbilansowaną, bogatą w błonnik i tłuszcze wielonienasycone, a ubogą w tłuszcze trans i sól dietę, odpowiednią aktywność fizyczną i wczesne leczenie nadwagi i otyłości. Kolejnymi jest z pewnością ograniczenie palenia tytoniu i spożycia alkoholu – te dwie używki, mimo że legalne do kupowania i spożywania, są zmorą dla ludzkiego organizmu w wielu aspektach. Dla osób zdrowych, bez istotnych obciążeń chorobami przewlekłymi, zalecana jest umiarkowana aktywność fizyczna w wymiarze co najmniej 150 minut tygodniowo lub 75 minut o dużej intensywności. Początek postępowania z miażdżycą warto rozpocząć od wizyty u lekarza pierwszego kontaktu, który oceni ryzyko także ewentualnych chorób współistniejących i zleci odpowiednie badania diagnostyczne. 


Piśmiennictwo

  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4258672/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507799/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8954705/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9119695/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6769656/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605825/
  • https://www.nhlbi.nih.gov/health/atherosclerosis/symptoms
  • https://journals.lww.com/jcrjournal/fulltext/2022/11000/primordial_prevention_of_atherosclerotic.2.aspx

Toksokaroza – co to za choroba? Objawy, badania, leczenie 

Toksokaroza jest jedną z najbardziej rozpowszechnionych na świecie chorób pasożytniczych, wywoływaną przez larwy glist z rodzaju Toxocara.  Na zachorowanie najbardziej narażone są małe dzieci oraz właściciele psów i kotów. Do zarażenia może dojść w piaskownicy, w ogrodzie, w parku oraz w trakcie spożywania niemytych owoców i warzyw. 

Spis treści

  1. Czym jest toksokaroza? 
  2. Jak dochodzi do zakażenia toksokarozą?  
  3. Toksokaroza – objawy chorobowe 
  4. Rozpoznanie toksokarozy 
  5. Toksokaroza – leczenie 
  6. Toksokaroza – profilaktyka zarażeń 

Czym jest toksokaroza? 

Toksokaroza jest odzwierzęcą chorobą pasożytniczą (zoonozą) wywoływaną przez larwy dwóch gatunków nicieni: Toxocara canis (glista psia), rzadziej Toxocara cati (glista kocia). Po raz pierwszy zarażenie człowieka Toxocara spp. opisał Wilder w 1950 r.. Zidentyfikował on larwę nicienia nieznanego gatunku w ziarniniaku siatkówki u dziecka. W 1952 r. Beaver i wsp. wykazali powiązanie objawów klinicznych i eozynofilii u dzieci z obecnością glisty w bioptatach wątroby.  

Choroba jest powszechna na całym świecie – szacuje się, że w niektórych rejonach świata zarażenia mogą sięgać nawet 40% populacji. W Polsce nadzór nad toksokarozą prowadzony był do 2008 r. Obecnie choroba nie podlega zgłaszaniu do sanepidu, stąd informacje na temat jej faktycznego występowania są niedoszacowane. W ostatnim roku raportowania (2008 r.) zgłoszono w Polsce 647 przypadków. 

Jak dochodzi do zakażenia toksokarozą?  

Żywicielami ostatecznymi glist Toxocara spp., u których pasożyty osiągają dojrzałość płciową, są psy, koty, wilki, lisy, rzadziej inne zwierzęta.  

Dojrzałe samice Toxocara spp. znoszą w przewodzie pokarmowym zwierząt do 20 tys. jaj w ciągu doby. Jaja wraz z kałem wydalane są do środowiska zewnętrznego. W glebie lub piasku jaja dojrzewają przez ok. 3 tygodnie do osiągnięcia stadium zakaźnego zawierającego larwę. Dojrzałe jaja mogą przetrwać w środowisku, zachowując swoją inwazyjność, przez wiele lat. 

>> Przeczytaj też: Czyste piaskownice – zadbajmy o bezpieczeństwo dzieci – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Człowiek jest żywicielem przypadkowym – pasożyty w organizmie ludzkim nie dojrzewają i nie namnażają się.  Do zarażenia ludzi dochodzi drogą pokarmową, na skutek spożycia jaj glist wraz z żywnością zanieczyszczoną ziemią (owoce, warzywa) lub poprzez przeniesienie jaj do ust brudnymi rękoma po kontakcie z glebą, piaskiem, odchodami zwierząt. Na zarażenie najbardziej narażeni są właściciele psów i kotów (szczególnie szczeniąt i kociąt) oraz dzieci, które bawiąc się w piaskownicy, ogródku czy parku, często wkładają ręce do ust lub połykają ziemię (geofagia).  

Jaja glisty po połknięciu przez człowieka przemieszczają się do dwunastnicy, gdzie dochodzi do uwolnienia z nich larw. Larwy przedostają się do światła naczyń krwionośnych i wraz z krwią wędrują do wątroby. Część larw pozostaje w wątrobie i obumiera, część wędruje do innych narządów i tkanek (płuc, oka, serca, mięśni, mózgu). Migracja larw wiąże się z wystąpieniem objawów chorobowych. W zakażonych tkankach larwy tworzą ziarniniaki, z których mogą ponownie uwolnić się i przemieścić do innych narządów. Larwy mogą pozostać w organizmie człowieka nawet przez 10 lat. Nie ma zagrożenia przedostania się larw przez łożysko kobiety ciężarnej na płód. Chory człowiek nie jest zakaźny dla otoczenia.

Cykl zycia Toxocara spp.
Cykl rozwojowy Toxocara spp.

Toksokaroza – objawy chorobowe 

Objawy kliniczne toksokarozy są zależne od masywności inwazji, siły reakcji organizmu oraz umiejscowienia ziarniniaków. Choroba często ma przebieg bezobjawowy, bez występowania dolegliwości, a jej wykrycie może być całkiem przypadkowe, np. przy okazji wykonywania badań laboratoryjnych.

Postacie toksokarozy: 

Toksokaroza trzewna (układowa) 

Postać znana jest również pod nazwą zespołu larwy trzewnej wędrującej. Występuje najczęściej u dzieci, na skutek masywnego zarażenia. Objawy związane są z migracją larw drogą krwionośną do różnych narządów. Wczesne objawy toksokarozy są mało charakterystyczne. Najczęściej występują: 

  • osłabienie,  
  • zmniejszone łaknienie,  
  • mdłości,  
  • bóle głowy, brzucha, oczu, kończyn.  

Mogą nasilać się objawy alergii, pojawiają się wysypki skórne, kaszel, obrzęki kończyn. Objawom mogą towarzyszyć stany podgorączkowe lub gorączka, wzmożona potliwość, nadpobudliwość emocjonalna.  

W badaniu przedmiotowym (fizykalnym) obserwuje się powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie wątroby (różne nasilenie w zależności od okresu choroby), powiększenie śledziony. W badaniach laboratoryjnych charakterystyczna jest leukocytoza, eozynofilia, nieznaczny wzrost aktywności aminotransferaz.  

Toksokaroza oczna 

Jest rzadką postacią choroby, pojawia się zazwyczaj po upływie kilku lat od zarażenia. W jej przebiegu występują jednostronne zmiany oczne z obniżeniem ostrości wzroku, zezem lub całkowitą utratą widzenia jednym okiem. W dnie oka stwierdza się zmiany zapalne, błony proliferacyjne, ziarniniaki, odwarstwienie siatkówki, wtórną zaćmę. 

Toksokaroza mózgowa 

W przebiegu choroby występują zmiany neurologiczne spowodowane tworzeniem się ziarniniaków w mózgu. Mogą pojawić się bóle i zawroty głowy, zmiany zachowania, napady padaczki.  

Toksokaroza ukryta 

Toksokarozę ukrytą cechuje wystąpienie mało charakterystycznych objawów. Mogą pojawić się: 

  • zapalenie oskrzeli,  
  • zapalenie płuc,  
  • astma,  
  • przewlekła pokrzywka,  
  • powiększenie węzłów chłonnych,  
  • zapalenie mięśni lub stawów.  

Rozpoznanie często opiera się na podstawie złagodzenia lub ustąpienia objawów po zastosowaniu leczenia przeciwpasożytniczego. Postać ukryta może przejść w toksokarozę trzewną lub oczną. 

Rozpoznanie toksokarozy 

Ze względu na nieswoistość objawów, rozpoznanie zarażenia glistą psią lub glistą kocią opiera się na wywiadzie epidemiologicznym (najbliższe otoczenie, nawyki pacjenta) oraz na badaniach laboratoryjnych.  

Badania laboratoryjne w kierunku toksokarozy:  

  • Badania serologiczne (ELISA, Western Blot – test potwierdzenia) – w przebiegu toksokarozy we krwi pojawiają się swoiste przeciwciała. W badaniach serologicznych najczęściej oznaczana się przeciwciała w klasach IgG i IgA, rzadziej w klasie IgE. Jako próbkę do badania pobiera się krew z żyły. Wysokość miana (stężenia) przeciwciał związana jest z fazą choroby i masywnością inwazji pasożytów. Wysokie miano występuje w przebiegu zespołu larwy wędrującej trzewnej, niskie miano może wskazywać na małą inwazję lub dawne zarażenie. Dla odróżnienia ostrej fazy zarażenia od przewlekłego okresu choroby wykonuje się oznaczenie awidności (siły wiązania z antygenem) przeciwciał IgG. W przypadku toksokarozy ocznej poziom przeciwciał jest niski, a wynik badania może być ujemny.  
Badanie przeciwcial IgA przeciwko Toxocara canis
  • Metody mikroskopowe – nie stosuje się ich rutynowo ze względu na konieczność pozyskania materiału do badania metodami inwazyjnymi (biopsja, operacja) oraz subiektywność odczytu zależną od doświadczenia diagnosty. 

UWAGA: Badanie kału nie ma znaczenia diagnostycznego, ponieważ żadna postać pasożyta nie jest wydalana z kałem. Wykonanie badania może mieć znaczenie dla wykluczenia innych chorób pasożytniczych (diagnostyka różnicowa). 

Badanie przeciwciał IgG przeciwko Toxocara (toksokaroza)

Badania laboratoryjne dodatkowe: 

W przebiegu toksokarozy występuje leukocytoza (zwiększona liczba krwinek białych) i eozynofilia (zwiększony odsetek granulocytów kwasochłonnych). Oprócz tego odchylenia w badaniach laboratoryjnych to podwyższony poziom gammaglobulin (hipergammaglobulinemia) i wysokie stężenie immunoglobulin klasy IgE. Możliwe jest nieznaczne podwyższenie aktywności aminotransferaz (ALT, AST). 

toksokaroza ramka

Toksokaroza – leczenie 

Wskazania do leczenia i metody terapii są zależne od: 

  • wieku pacjenta,  
  • objawów klinicznych,  
  • odchyleń w badaniach laboratoryjnych, 
  • czasu, jaki upłynął od zarażenia.  

Bezobjawowe zarażenie Toxocara spp. nie wymaga leczenia. Terapię pacjentów z objawową toksokarozą prowadzą lekarze specjaliści. Pacjenci przyjmują leki przeciwpasożytnicze. W toksokarozie ocznej stosuje się dodatkowo glikokortykosteroidy oraz leczenie zabiegowe.  

Rokowanie po przejściu choroby jest dobre w przypadku niepełnego zespołu larwy wędrującej trzewnej i w toksokarozie ukrytej. Poważne następstwa dla zdrowia mogą wystąpić przy ocznej postaci zarażenia oraz w przypadku osadzenia się larw w mózgu lub mięśniu sercowym.  

Odchylenia w badaniach przedmiotowych i laboratoryjnych ustępują powoli. Eozynofilia utrzymuje się po zakończeniu leczenia przez kilka miesięcy, poziom swoistych przeciwciał w klasie IgG spada po 1-2 latach.  

Nie ma skutecznej metody na potwierdzenie zabicia w trakcie terapii wszystkich larw. Osoby zarażone, niezależnie od postaci toksokarozy i leczenia, powinny przejść okresową kontrolę dna oka. 

Toksokaroza – profilaktyka zarażeń 

Przeciwdziałanie zarażeniom glistą psią lub kocią opiera się na metodach nieswoistych.  

Profilaktyce sprzyja: 

  • regularne odrobaczanie zwierząt domowych, 
  • przestrzeganie podstawowych zasad higieny osobistej (mycie rąk po kontakcie z ziemią, zwierzętami, przed jedzeniem), 
  • przestrzeganie higieny spożywania żywności (mycie owoców i warzyw przed spożyciem), 
  • zabezpieczanie piaskownic przed zanieczyszczeniem przez zwierzęta (przykrywanie, okresowa wymiana piasku). 

>> Dowiedz się też: Kiedy podejrzewać infekcję pasożytniczą u dziecka? – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria


Piśmiennictwo 

  1. Dickson Despommier „Toxocariasis: Clinical Aspects, Epidemiology, Medical Ecology, and Molecular Aspects”  Clin Microbiol Rev.2003 Apr; 16(2): 265–272.  
  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5998503/   
  1. Raport Głównego Inspektora Sanitarnego stan sanitarny kraju w roku 2010; PIS 
  1. dr n.med. Ewa Talarek, (aktualizacja 15.02.2022: Magdalena Wiercińska) „Toksokaroza (zarażenie glistą psią lub glistą kocią): przyczyny, objawy i leczenie” https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/choroby/zarazenia-pasozytnicze/161817,toksokaroza  (dostęp 27.03.2024 r.) 
  1. CDC „Parasites – Toxocariasis (also known as Roundworm Infection)” https://www.cdc.gov/parasites/toxocariasis/ (dostęp 27.03.2024 r.) 
  1. Małgorzata Paul, Jerzy Stefaniak „Toksokaroza”  https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.18.4.5.?postlogin=  (dostęp 30.03.2024 r.) 
  1. Jolanta Popielska „Etiologia, obraz kliniczny i diagnostyka zarażeń pasożytniczych układu oddechowego i nerwowego” materiały Fundacji Centrum Mikrobiologii Klinicznej i KOROUN – kurs specjalizacyjny marzec 2015; Warszawa 

Badanie kalcytoniny – kluczowe informacje dla pacjenta 

Kalcytonina została po raz pierwszy wyizolowana przez badaczy w 1962 r. u ryb. W kolejnych latach wykryto ją również u innych zwierząt, w tym u ssaków. Zdobycie wiedzy na temat jej roli w regulacji stężenia wapnia w organizmach doprowadziło do dokładniejszego poznania tego białka. Okazało się, że jest to hormon peptydowy, syntetyzowany u ludzi głównie przez tarczycę (w komórkach okołopęcherzykowych, tzw. komórkach C) w odpowiedzi na wzrost stężenia wapnia we krwi. Istnieją również dowody, że powstawanie kalcytoniny możliwe jest także w nadnerczach, grasicy, płucach, przewodzie pokarmowym, jądrach, jajnikach i przysadce mózgowej. 

Spis treści

  1. Rola kalcytoniny w organizmie ludzkim 
  2. Kalcytonina a rak rdzeniasty komórek tarczycy  
  3. Wskazania i rodzaj badania diagnostycznego 
  4. O czym świadczy niski lub wysoki poziom kalcytoniny 
  5. Kalcytonina jako lek 

Rola kalcytoniny w organizmie ludzkim 

Kalcytonina wykazuje silną aktywność hipokalcemiczną – obniża poziom wapnia we krwi i zapobiega demineralizacji kości poprzez hamowanie procesów osteoklastycznych, które powodują rozkład tkanki kostnej. W efekcie kości są mocne, zdrowe i niepodatne na złamania.  

Z tego względu kalcytoniny używa się do leczenia osteoporozy pourazowej, choroby Pageta (zaburzenie procesu tworzenia się kości) i hiperkalcemii (nadmiar wapnia w organizmie). Homeostaza wapniowa jest kontrolowana głównie przez szkielet, jelito i nerki, których skoordynowane działania pozwalają na utrzymanie stężenia wapnia we krwi w wąskim zakresie.  

>> Sprawdź też: Diagnostyka zaburzeń gospodarki wapniowej w organizmie – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Ścisła kontrola stężeń wapnia jest niezbędna do prawidłowego przebiegu głównych procesów w organizmie, takich jak:  

  • skurcz mięśni,  
  • odpowiednie funkcjonowanie komórek nerwowych,  
  • metabolizm glikogenu,  
  • krzepnięcie krwi.  

Dodatkowo kalcytonina wykazuje działanie przeciwbólowe, chociaż dokładny mechanizm tego zjawiska nie został dotąd poznany. 

Kalcytonina a rak rdzeniasty komórek tarczycy  

Kalcytonina stanowi również najczulszy i najbardziej swoisty biochemiczny marker nowotworowy do diagnostyki i kontroli rozwoju raka rdzeniastego komórek tarczycy (ang. medullary thyroid cancer, MTC). Poziom tego hormonu jest podwyższony niemal u wszystkich pacjentów z MTC.  

Rak ten występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn, a częstość jego występowania wzrasta wraz z wiekiem pacjentów. W rozwoju raka tarczycy istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne. Około 25% przypadków to nowotwory dziedziczne.  

Od 75% do 95% pacjentów posiada guz w górnej części gruczołu, gdzie znajdują się głównie komórki C tarczycy. Około 70% ma powiększone węzły chłonne szyi, a nieliczni pacjenci mogą mieć objawy uciskowe, takie jak trudności w przełykaniu lub w oddychaniu. Przerzuty występują zwykle u mniej niż 10% chorych i najczęściej dotyczą wątroby, kości, płuc i mózgu.  

W Polsce zapadalność na raka tarczycy jest stosunkowo niska, co roku odnotowuje się ok. 1800 przypadków. Wczesna diagnoza i wprowadzenie odpowiedniego leczenia, również chirurgicznego, są kluczowe dla korzystnego rokowania. W przypadku stadium I, II i III wskaźnik przeżywalności pięcioletniej wynosi 93%, w porównaniu z 28% w stadium IV. 

>> Przeczytaj też: Choroby tarczycy i ich diagnostyka – jakie badania wykonać? (alablaboratoria.pl)

Wskazania i rodzaj badania diagnostycznego 

Badania stężenia kalcytoniny nie wykonuje się rutynowo, a jedynie na zlecenie lekarza. Najczęstsze przesłanki to podejrzenie wystąpienia raka rdzeniastego tarczycy, czasami też prawdopodobne zaburzenia gospodarki wapniowej. Ponadto w przypadku potwierdzonego nowotworu tarczycy badanie stężenia kalcytoniny pozwala określić skuteczność wdrożonej terapii i remisję (cofnięcia się objawów) lub wznowę choroby. U pacjentów obciążonych genetycznie, u których w rodzinie odnotowano już przypadki raka rdzeniastego tarczycy, zaleca się wykonywanie tego typu badania raz do roku.  

Najczęściej korzysta się z ilościowego oznaczenia kalcytoniny w ludzkiej surowicy lub osoczu, stosując test immunoenzymatyczny ELISA (ang. enzyme-linked immunosorbent assay). Do wykonania badania potrzebna jest próbka krwi żylnej, a pacjent przed badaniem powinien być wypoczęty i na czczo.  

badanie kalcytoniny

O czym świadczy niski lub wysoki poziom kalcytoniny? 

Wartości referencyjne dla kalcytoniny są różne w zależności od płci i wieku pacjenta. Niski poziom kalcytoniny nie jest powodem do niepokoju, podwyższony natomiast może występować z następujących przyczyn:  

  • rak rdzeniasty tarczycy,  
  • przerost komórek C tarczycy lub jej zapalenie,  
  • czerniak,  
  • zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej,  
  • niewydolność nerek,  
  • drobnokomórkowy rak płuc,  
  • choroby gastroenterologiczne.  

Niespecyficzny wzrost poziomu kalcytoniny może być również odnotowany: 

  • w trzecim trymestrze ciąży,  
  • u kobiet zażywających środki antykoncepcyjne,  
  • po podaniu wapnia dożylnie,  
  • u dzieci, 
  • po wysiłku fizycznym.  

Istnieje zatem wiele powodów, które mogą wpływać na podwyższenie stężenia tego hormonu, dlatego wyniki, szczególnie te niepokojące, należy jak najszybciej skonsultować z lekarzem.  

Kalcytonina stosowana jako lek 

Kalcytonina została wykryta u licznych gatunków, w tym u świń, szczurów, łososi i węgorzy. Okazało się, że niewielkie różnice strukturalne tych białek mają ogromny wpływ na ich powinowactwo do receptorów.  

Największe podobieństwo do ludzkiej wykazuje kalcytonina wyizolowana u łososi i dlatego stała się ona najczęściej stosowaną formą tego hormonu w leczeniu zaburzeń kostnych. Komercyjnie dostępne preparaty kalcytoniny występują w postaci zastrzyków, jako spray do nosa oraz od niedawna w formie preparatu doustnego.  

Istnieją jednak przesłanki o rakotwórczym działaniu kalcytoniny i wiele firm oraz organizacji, w tym FDA (ang. Food and Drug Administration), nie zaleca jej stosowania ze względu na większe ryzyko działań niepożądanych w porównaniu z korzystnymi efektami.  


Piśmiennictwo: 

  1. Srinivasan A. et al., Calcitonin: A useful old friend, J Musculoskelet Neuronal Interact 2020; 20(4): 600–609 
  1. Schou W.S. et al., Calcitonin gene-related peptide and pain: a systematic review, J Headache Pain 2017; 18(34), doi:10.1186/s10194-017-0741-2 
  1. Naot D. et al., The activity of peptides of the calcitoninfamily in bone, Physiol Rev 2019; 99(1): 781–805, doi:10.1152/physrev.00066.20177810031-9333/19 
  1. Master S.R. et al., Medullary Thyroid Cancer, StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 
  1. Verbeek H.H.G. et al., Calcitonin testing for detection of medullary thyroid cancer in people with thyroid nodules, Cochrane Database Syst Rev 2020; 3, Art. No.: CD010159, doi: 10.1002/14651858.CD010159.pub2 

Błonica – czym jest? Rodzaje, objawy i przyczyny

Błonica, zwana również dyfterytem lub krupem, jest ciężką i zagrażającą życiu chorobą zakaźną. Skutecznym sposobem na uniknięcie zachorowania na błonicę są szczepienia ochronne. Obserwowany w ostatnim czasie spadek wyszczepialności dzieci w Polsce powoduje, że temat błonicy powraca i pojawia się obawa, czy dawno zapomniana choroba znowu da o sobie znać. 

Spis treści

  1. Błonica – co to za choroba i co ją wywołuje?  
  2. Gdzie można zarazić się błonicą? 
  3. Jak dochodzi do rozwoju błonicy? 
  4. Rodzaje i objawy błonicy
  5. Diagnostyka laboratoryjna błonicy 
  6. Leczenie błonicy  
  7. Profilaktyka błonicy 

Błonica – co to za choroba i co ją wywołuje?  

Błonica jest bakteryjną chorobą zakaźną wywoływaną przez maczugowce błonicy (Corynebacterium diphteriae). Ich nazwa pochodzi od charakterystycznego kształtu komórek drobnoustrojów (Coryne – maczuga). Pierwszy opis błonicy pochodzi z IV w.p.n.e., a odkrycie bakterii jako czynnika odpowiedzialnego za charakterystyczne zmiany chorobowe miało miejsce w 1883 r.  

Gatunek Corynebacterium diphteriae dzieli się na cztery biotypy, ze względu na morfologię kolonii tworzonych na pożywkach bakteriologicznych i właściwości biochemiczne. Za większość zakażeń odpowiadają dwa typy: gravis i mitis. Infekcja dotyczy głównie górnych dróg oddechowych i skóry, ale zakażenie może prowadzić również do uszkodzenia serca, układu nerwowego i nerek. 

Gdzie można zarazić się błonicą? 

Błonica jest chorobą występującą na całym świecie i żaden region objęty nadzorem WHO (ang. World Health Organization) nie jest wolny od jej występowania. Choroba może dotyczyć każdego.  

Najczęściej pojawia się w gęsto zaludnionych, ubogich obszarach miejskich i wśród osób (głównie dzieci) nieszczepionych lub nie w pełni zaszczepionych. Najnowsze dane publikowane na stronie Światowej Organizacji Zdrowia dotyczą roku 2022, w którym najwięcej przypadków błonicy odnotowano w Rejonie Afrykańskim oraz Rejonie Azji Południowo-Wschodniej. Niepokojący jest też wzrost liczby przypadków w Regionie Europejskim.  

Mimo że w Polsce nie odnotowano w ostatnich latach żadnego przypadku błonicy, jej występowanie w innych krajach, do których często wędrujemy turystycznie, przy obserwowanym spadku wyszczepialności dzieci w Polsce, może spowodować, że choroba, o której już zapomnieliśmy, powróci.  

Tabela przedstawiające liczbę przypadków błonicy w 2021 i 2022 roku w regionach WHO

Epidemiologia błonicy – jak dochodzi do zarażenia? 

  • Rezerwuar: jedynym rezerwuarem Corynebacterium diphteriae jest człowiek (chory, ozdrowieniec, nosiciel). 
  • Drogi zakażenia: główną drogą przenoszenia drobnoustrojów jest droga kropelkowa. Do infekcji może dojść również poprzez bezpośredni kontakt z wydzieliną z dróg oddechowych lub owrzodzenia (wydzielina z owrzodzenia może być również przyczyną zakażenia dróg oddechowych). 
  • Okres wylęgania i zakaźność: objawy infekcji pojawiają się zazwyczaj po 2-4 dniach choroby (1-10 dni). Zakaźność chorego zaczyna się w okresie wylęgania choroby (na dwa dni przed pojawieniem objawów), przez cały okres objawów klinicznych oraz do 4 dni od ustąpienia choroby u osób leczonych i 2-3 tyg. u osób nieleczonych.   

>> Przeczytaj też: Sezonowe zakażenia układu oddechowego – ostre zakażenia górnych dróg oddechowych – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Jak dochodzi do rozwoju błonicy? 

Maczugowce błonicy namnażają się w miejscu zakażenia i zazwyczaj w nim pozostają, wywołując reakcję zapalną o umiarkowanym nasileniu. Głównym czynnikiem chorobotwórczości Corynebacterium diphteriae jest toksyna błonicza wytwarzana przez szczepy bakterii zakażone bakteriofagiem niosącym gen tox. 

Egzotoksyna uwalniana z komórek bakterii uszkadza nabłonek dróg oddechowych powodując powstawanie błon rzekomych. Po przedostaniu się do naczyń krwionośnych toksyna wraz z krwią dociera do narządów wewnętrznych wywołując systemowe objawy błonicy.

Rodzaje i objawy błonicy

Obraz kliniczny błonicy zależny jest od miejsca zakażenia, stanu odporności pacjenta i od zjadliwości szczepu bakteryjnego. Zakażenie może prowadzić do bezobjawowej kolonizacji, łagodnej postaci błonicy gardła lub postaci pełnoobjawowej, dającej również powikłania ze zgonem włącznie. Osoby zaszczepione przechodzą błonicę bezobjawowo lub z łagodnymi zmianami, rzadziej występują u nich powikłania. 

Błonica gardła 

Błonica gardła jest najczęstszą postacią infekcji wywoływanej przez maczugowce. Początek choroby jest nagły z zapaleniem wysiękowym gardła, bólem gardła i mięśni, niską gorączką i ogólnym złym samopoczuciem. Okoliczne węzły chłonne są powiększone.  

W ciągu 2-3 dni pojawiają się błony rzekome, które składają się z obumarłych komórek nabłonka, bakterii, leukocytów, erytrocytów i fibryny.  Błony pokrywają migdałki, języczek, podniebienie.  

Błony ściśle przylegają do powierzchni nabłonka, przy próbie ich usunięcia pojawia się krwawiąca powierzchnia. Po ok. tygodniu błony rzekome przemieszczają się i są odkrztuszane. Istnieje ryzyko aspiracji i uduszenia.  

Błonica nosa 

Błonica nosa jest najłagodniejszą postacią objawowego zakażenia Corynebacterium diphteriae. U pacjenta pojawia się ropna lub surowiczo- ropna wydzielina z nosa zawierająca krew. Błony rzekome zlokalizowane są głównie na śluzówce przegrody nosowej. Rzadko występują objawy ogólnoustrojowe.  

Błonica skóry 

Choroba rozwija się na skutek kontaktu ze skażonym materiałem. Bakterie przedostają się do tkanki podskórnej poprzez uszkodzoną skórę (zakażenie przyranne). Pojawiająca się początkowo grudka przechodzi w przewlekłe owrzodzenie o ostro odgraniczonych brzegach, pokryte szarobrązowym nalotem.  Zmiany goją się powoli, a przechorowanie daje długotrwałą odporność. 

Powikłania błonicy

  • Błonica krtani i tchawicy – rozszerzenie się błon rzekomych na krtań i tchawicę może prowadzić do niewydolności oddechowej, pojawia się chrypka „szczekający kaszel”, bezgłos, duszność. 
  • Zapalenie mięśnia sercowego – dyskretne dotyczy ok. 2/3 przypadków, objawowe występuje u 10 -20% pacjentów. Objawy zapalenia pojawiają się po 1-2 tygodniach od początku choroby.  Może prowadzić do trwałych zmian w mięśniu sercowym.  
  • Objawy neurologiczne – pojawiają się często w pierwszych dniach choroby, uszkodzenie nerwów obwodowych (czuciowych, ruchowych) występuje zwyczaj w 3-6 tygodniu. Zmiany ustępują po wielu tygodniach, nie prowadzą do trwałych następstw. 
  • Inne – błonica może dotyczyć również nerek, spojówek, ucha, pochwy, odbytu. 

Diagnostyka laboratoryjna błonicy 

W Polsce zgodnie z definicją na potrzeby nadzoru epidemiologicznego potwierdzone rozpoznanie błonicy wymaga spełnienia zarówno kryteriów klinicznych (objawy), jak i kryteriów laboratoryjnych.  Kryterium laboratoryjne obejmuje izolację z materiału klinicznego maczugowców błonicy wytwarzających toksynę.  

Diagnostyka mikrobiologiczna obejmuje: 

  • preparat bezpośredni z materiału klinicznego, 
  • posiew na podłoża bakteriologiczne (ze względu na swoją specyfikę, badanie wykonywane jest w dedykowanych pracowniach mikrobiologii), 
  • wykrywanie wytwarzanie toksyny – test precypitacyjny Eleka lub badanie genetyczne w kierunku wykrycia genu kodującego toksynę. 

Leczenie błonicy  

Przy podejrzeniu błonicy konieczna jest hospitalizacja z monitorowaniem serca i wydolności oddechowej. Konieczne jest jak najszybsze (bez czekania na wyniki mikrobiologiczne) podanie antytoksyny błoniczej, która neutralizuje egzotoksynę i uniemożliwia jej wiązanie z komórkami gospodarza.  

Aby zapobiec dalszemu wytwarzaniu toksyny, podaje się pacjentowi antybiotyki, które działają na Corynebacterium diphteriae. Oprócz leczenia przyczynowego stosuje się leczenie objawowe (mechaniczne usuwanie błon rzekomych, intubacja lub tracheotomia, leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe). W okresie rekonwalescencji konieczne jest podanie szczepionki.  

Profilaktyka błonicy 

Szczepienia ochronne są najlepszym, najbardziej skutecznym sposobem zabezpieczenia przed zachorowaniem. Szczepionka zawiera nieaktywną toksynę błoniczą (toksoid). Obowiązkowe (bezpłatne) szczepienie przeciw błonicy obejmuje dzieci i młodzież do ukończenia 19 r.ż. 

Szczepienie podstawowe obejmuje 3 dawki podawane w 1 roku życia. W drugim roku życia podawana jest dawka uzupełniająca (czwarta), w 6 roku życia dawkę przypominająca (piąta).  

Ze względu na spadek odporności z upływem czasu, osobom dorosłym zalecane są co 10 lat dawki przypominające. Jest to szczególnie ważne dla osób podróżujących do krajów endemicznego występowania błonicy. Szczepienie przypominające może być wykonywane szczepionką przeciw błonicy i tężcowi lub szczepionką przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi. 

>> Przeczytaj: Kompleksowy przewodnik po diagnostyce krztuśca: jaki test wybrać? – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Stosuje się też postępowanie poekspozycyjne. Osobom z kontaktu należy podać dawkę przypominającą szczepionki, jeżeli upłynęło więcej niż 5 lat od ostatniego szczepienia. Od w/w osób należy pobrać materiał do badania mikrobiologicznego (wymaz z gardła i nosa) oraz zastosować profilaktykę antybiotykową. 2 tygodnie po zakończeniu antybiotykoterapii należy powtórzyć badanie mikrobiologiczne. 

Działaniem profilaktycznym jest również izolacja chorych – do czasu uzyskania 2 ujemnych wyników posiewu z górnych dróg oddechowych wykonanych w odstępie 24 h po zakończeniu przyjmowania antybiotyków. 

Ważna jest też antybiotykoterapia nosicieli. Należy zastosować profilaktykę antybiotykową. 2 tygodnie po zakończeniu antybiotykoterapii trzeba powtórzyć badanie mikrobiologiczne. 


Piśmiennictwo 

  1. Szymczak A., Błonica. Interna Szczeklika, 2020 
  1. Murray Patric R., Rozenthal K.S., Pfaller M.A.,  Mikrobiologia. wyd.VI Wrocław, 2011 
  1. Definicje przypadków chorób zakaźnych na potrzeby nadzoru epidemiologicznego. , Zakład Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru NIZP-PZH, wersja robocza (6b), luty, 2020. 
  1. Szczepionka przeciw błonicy https://szczepienia.pzh.gov.pl/szczepionki/blonica/ (dostęp 17.03.2024 r.) 
  1. Diphtheria reported cases and incidence https://immunizationdata.who.int/pages/incidence/DIPHTHERIA.html?CODE=Global&YEAR= (dostęp 17.03.2024 r.) 

Porfiria – co to za choroba?

0

Porfirie należą do grupy chorób metabolicznych, które wpływają na syntezę hemu w organizmie. Pacjenci z porfirią są nadwrażliwi na światło i charakteryzują się bladą skórą. Dlatego kiedyś dolegliwość ta była określana jako „wampiryzm”. Jakie są przyczyny tajemniczej choroby? W tym artykule przyjrzymy się bliżej różnym objawom porfirii.

Spis treści

  1. Co to jest porfiria?
  2. Co powoduje porfirię?
  3. Jakie objawy daje porfiria?
  4. Jakie są przyczyny porfirii?
  5. Porfiria – badania krwi i moczu
  6. Porifiria – jak przebiega leczenie?
  7. Jak rozpoznać porfirię?

Co to jest porfiria?

Porfiria odnosi się do grupy rzadkich genetycznych chorób. Charakteryzują się one defektem enzymatycznym na szlaku biosyntezy hemu. Jest to kluczowa składowa hemoglobiny – białka przenoszącego tlen w krwiobiegu. Hem jest niezbędny do syntezy enzymów wątrobowych. Jednym z nich jest tzw. cytochrom P450, którego rolą jest przetwarzanie wielu różnych substancji. Porfirie można podzielić na kilka typów:

  • ostra  przerywana – niedobór syntazy hydroksymetylobilanu, dominują objawy neurologiczne;
  • dziedziczna koproporfiria – niedobór oksydazy koproporfirynogenowej, dominują objawy neurologiczne, niekiedy skórne;
  • różnobarwna – niedobór oksydazy PROTO, dominują objawy neurologiczne i nadwrażliwość na światło,
  • porfiria z niedoboru dehydratazy kwasu δ-aminolewulinowego – dominują objawy neurologiczne;
  • skórna późna – dominują objawy skórne;
  • wątrobowoerytropoetyczna – niedobór dekarboksylazy uroporfirynogenu, dominują objawy skórne;
  • wrodzona porfiria erytropoetyczna (Choroba Günthera) – niedobór syntazy uroporfirynogenu III, dominuje silna nadwrażliwość na światło;
  • erytropoetyczna – obniżona aktywność ferrochelatazy, dominują objawy skórne;
  • protoporfiria sprzężona z chromosomem X – niedobór syntazy kwasu aminolewulinowego, dominują objawy skórne.

>> Dowiedz się: Wpływ promieni słonecznych na skó

Sumarycznie jest to dość częsta grupa schorzeń – ryzyko zachorowania na porfirię w ciągu całego życia wynosi 1 na 20 000 osób. W zależności od miejsca, w którym dochodzi do niedoboru danego enzymu szlaku wytwarzania hemu, w przebiegu choroby występuje wiele zróżnicowanych objawów.

Co powoduje porfirię?

Pierwsze dolegliwości pojawiają się głównie w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości. U kobiet często mają związek z początkiem cyklu menstruacyjnego. Jednak istnieje wiele innych czynników wyzwalających. Należą do nich:

  • spożywanie alkoholu,
  • palenie tytoniu,
  • niedożywienie,
  • intensywny wysiłek fizyczny,
  • silny stres,
  • stosowanie substancji psychoaktywnych,
  • terapie hormonalne oraz leki.

Wśród ostatnich z wymienionych na liście znajduje się wiele substancji czynnych, które można znaleźć tutaj.

Jakie objawy daje porfiria?

Ostre ataki porfirii zazwyczaj obejmują napadowy, silny ból całego brzucha o charakterze kolkowym. Jest to najczęstszy powód zgłaszania się chorego do szpitala, któremu zazwyczaj towarzyszą nudności i wymioty. Często współwystępują też objawy tj. przyspieszony rytm serca (u 80% chorych) i wysokie ciśnienie tętnicze (utrzymujące się po ostrym epizodzie nawet u 40% pacjentów). Nieleczona porfiria może prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca.

  • Porfiria – objawy psychiczne 

Objawy psychiczne porfirii występują aż w 80% przypadków. Symptomy porfirii o podłożu psychologicznym mogą obejmować zmianę zachowania, pobudzenie, depresję, halucynacje, a w skrajnych przypadkach nawet ostrą psychozę.

  • Objawy dermatologiczne porfirii

W części przypadków ekspozycja na światło słoneczne skutkuje pojawieniem się na skórze  pęcherzy, bólem typu neuropatycznego, obrzękiem, zaczerwienieniem. W bardzo rzadkim przypadku wspomnianego podtypu porfirii erytropoetycznej (choroby Günthera) oprócz wyżej wymienionych dochodzi też do bliznowacenia i zaburzeń pigmentacji skóry.

Porfirii mogą też towarzyszyć zaburzenia rytmu funkcjonowania jelit pod postacią zaparć, wzdęcia brzucha i niekiedy niedrożności porażennej. Do innych objawów należą wspomniane zaburzenia rytmu serca oraz gorączka z intensywną potliwością i drżeniem.

Jakie są przyczyny porfirii?

Główną przyczyną występowania objawów w przebiegu porfirii jest gromadzenie się pośrednich produktów w szlaku wytwarzania hemu. Działają one toksycznie na poszczególne tkanki, szczególnie na tkankę nerwową.

Pobudzenie autonomiczne prowadzi do wspomnianych dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Z kolei wzrost produkcji katecholamin, w tym adrenaliny, może wpływać na układ sercowo-naczyniowy, prowadząc do objawów sercowo-naczyniowych.

Porfiria może też powodować objawy psychiczne oraz symptomy neuropsychiatryczne, takie jak zmiany nastroju, depresja czy zaburzenia zachowania. Wynika to z podobieństw strukturalnych między kwasem δ-aminolewulinowym (ALA) a kwasem gamma-aminobutyrowym (GABA). Nadmiar ALA może upośledzać funkcję GABA, co prowadzi do zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego.

Omawiana grupa chorób jest wywołana mutacjami w genach, które kodują enzymy szlaku biosyntezy hemu. Najczęściej dziedziczy się ją w sposób autosomalny dominujący z niską penetracją lub autosomalny recesywny. Istnieją dwa wyjątki – jedna z postaci porfirii jest sprzężona z chromosomem X, a w przypadku porfirii skórnej późnej bardzo rzadko identyfikuje się jakiekolwiek mutacje.

Porfiria – badania krwi i moczu

Podejrzenie choroby powinno skłonić w pierwszej kolejności do oznaczenia poziomu porfiryn w moczu (porfobilinogenu i kwasu δ-aminolewulinowego). Jest to najdokładniejsza metoda wstępnego zdiagnozowania ostrego ataku porfirii.

Badanie porfiryn w moczu (met. Ilościowa)

W przypadku wyniku dodatniego ocena jest uzupełniana o pomiar stężenia tych substancji we krwi i w kale. Jako badania dodatkowe, będące elementem diagnostyki różnicowej i oceny współistniejących zaburzeń, wykonuje się oznaczenia morfologii krwi obwodowej. Jest to stężenie kreatyniny, sodu, potasu, magnezu, ALT i AST, a w niektórych przypadkach także GGTP, amylazy we krwi i moczu. Postawienie diagnozy porfirii wymaga potwierdzenia w badaniach genetycznych, które są przeprowadzane przez ośrodki specjalistyczne.

Porifiria – jak przebiega leczenie?

Ostre ataki porfirii mogą zagrażać życiu. Dlatego w przypadku rozpoznania należy zastosować leczenie, możliwie jak najwcześniej. Pierwszym krokiem jest identyfikacja i najlepiej unikanie czynników, które mogą wywołać atak porfirii. W ostrej fazie ataku porfirii stosuje się specjalne leki, aby zatrzymać przyspieszoną syntezę hemu. Celem jest obniżenie aktywności syntazy delta-aminolewulinianowej 1 (ALAS1) – enzymu, który bierze udział w produkcji hemu.

>> Odkryj więcej na temat zaburzeń syntezy hemu: Protoporfiryna cynkowa – wskaźnik funkcjonalnego niedoboru żelaza lub zatrucia ołowiem

W łagodnych przypadkach porfirii wystarczy odpowiednie nawodnienie i dostarczenie węglowodanów. W cięższych przypadkach podaje się specjalny lek – heminę (w Polsce jest to preparat Normosang). U około 3–5% zdiagnozowanych pacjentów mogą wystąpić nawracające epizody. Stosuje się wtedy terapię heminą, którą można zastosować w razie potrzeby lub w regularnych odstępach. U kobiet, u których do zaostrzeń dochodzi w przebiegu cyklu miesiączkowego, można zastosować leczenie agonistą hormonu uwalniającego gonadotropinę (GnRH). W skrajnych przypadkach, gdy standardowe leczenie nie pomaga i jakość życia jest niska, rozwiązaniem może być przeszczepienie wątroby. Niemniej każdy pacjent powinien być świadomy, jakie czynniki wywołują napad i ściśle ich unikać.

pakiet wątrobowy baner

Jak rozpoznać porfirię?

Porfirie to grupa chorób o szerokim spektrum objawów. Warto zwrócić uwagę na dolegliwości brzuszne i objawy neurologiczne, szczególnie u młodych pacjentów. Takie objawy porfirii powinny skłonić do diagnostyki w tym kierunku. Zazwyczaj pacjent trafia do szpitala z powodu ostrych objawów i tam jest przeprowadzana diagnostyka. W łagodniejszych przypadkach najlepiej skonsultować się z lekarzem pierwszego kontaktu. Porfirie prowadzą do degradacji tkanki nerwowej, stąd tak ważne jest odpowiednio wczesne rozpoznanie. Odpowiednie leczenie i unikanie czynników wyzwalających zaostrzenia są ważne dla pacjentów z tą chorobą.


Piśmiennictwo

  1. https://www.drugs-porphyria.org/index2.php?lang=Gbr
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537352/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10096751/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6357830/
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5916231/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4640448/
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6930514/
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5664971/
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7376977/