Strona główna Blog Strona 74

Dieta i zalecenia żywieniowe w zespole jelita drażliwego (IBS) 

Spis treści:

  1. Czym jest zespół jelita drażliwego?
  2. Dieta w chorobie zespołu jelita drażliwego 
  3. Zalecenia dietetyczne w zespole jelita drażliwego 
  4. Przykładowy jadłospis w zespole jelita drażliwego

Czym jest zespół jelita drażliwego? 

Zespół jelita drażliwego, inaczej zwany IBS (irritable bowel syndrome), to zaburzenie czynnościowe jelita cienkiego i jelita grubego. Objawia się ono dyskomfortem lub bólem brzucha oraz zaburzeniami rytmu wypróżnień. Przy czym objawy te nie są uwarunkowane zmianami organicznymi czy biochemicznymi. 

>> Jak zdiagnozować zespół jelita drażliwego, jakie badania wykonać? Sprawdź w artykule: Zespół jelita drażliwego – objawy, diagnostyka, leczenie

Dieta w chorobie zespołu jelita drażliwego 

W zespole jelita drażliwego nie ma jednolitych zaleceń dietetycznych dla wszystkich chorych. Przebieg IBS jest przewlekły. W zależności od dominującego objawu może występować postać biegunkowa, postać mieszana lub zaparciowa.  

Leczenie obejmuje odpowiednie postępowanie dietetyczne, dostosowane do potrzeb pacjenta oraz leczenie wspomagające farmakologiczne. Niestety, u większości chorych objawy nawracają, co znaczy, że rokowania co do całkowitego wyleczenia są niepomyślne. 

Na początku należy ocenić dotychczasowy sposób żywienia chorego z zespołem jelita drażliwego. Trzeba ustalić: 

  • regularność spożywanych posiłków, 
  • ilość spożywanych posiłków, 
  • rodzaj najczęściej spożywanych produktów spożywczych, potraw i napojów 
  • sposoby przygotowania potraw, rodzaje technik (gotowanie, pieczenie, smażenie, grillowanie itd.), 
  • spożywanie kawy, 
  • spożywanie napojów alkoholowych, 
  • aktywność fizyczną. 

Kolejnym krokiem jest przygotowanie przez pacjenta kalendarzyka żywieniowego, który powinien zawierać: 

  • porę pobudki
  • godziny spożycia poszczególnych posiłków – dokładne wyszczególnienie rodzaju i wielkości spożytych pokarmów i wypitych napojów, jaki był czas posiłku i w jakiej atmosferze był spożywany, 
  • notatki na temat samopoczucia pacjenta po spożyciu każdego posiłku – czy występowały dolegliwości, a jeśli tak, to jakie. 

Analiza informacji będzie pomocna w identyfikacji produktów pokarmowych wywołujących i nasilających objawy u chorego.

pakiet zdrowe jelita

Następnym etapem jest eliminacja nieprawidłowych nawyków żywieniowych oraz wprowadzenie do diety pacjenta zindywidualizowanych zaleceń żywieniowych. Uwzględniamy objawy chorobowe oraz zwyczaje żywieniowe. 

W pierwszym etapie eliminujemy z diety pacjenta produkty, które nasilały dolegliwości ze strony zespołu jelita drażliwego. W przypadku, gdy takie postępowanie nie przynosi efektu, stosujemy dietę lekkostrawną: 

  • chude mięso, 
  • ryż, 
  • niektóre owoce i warzywa. 

Następnie powoli rozszerzamy dietę o kolejne produkty, w odstępach czasowych, co kilka dni. 

Chory notuje każde kolejno wprowadzane produkty oraz zapisuje, czy wystąpiły w tym czasie jakieś dolegliwości. Postępowanie to prowadzi do identyfikacji produktów spożywczych, które przyczyniają się do zaostrzenia objawów IBS. Wykluczenie ich z diety pozwala na zmniejszenie nasilenia dolegliwości u części pacjentów. 

Ze względu na duży dyskomfort codziennego życia z zespołem jelita nadwrażliwego, znaczna część pacjentów eliminuje z diety niektóre produkty, potrawy i napoje zupełnie niezależnie od rzeczywistego związku ich spożycia z nasileniem dolegliwości.  

Aby zachować różnorodność diety, należy cierpliwie analizować sposób żywienia chorych z IBS i stopniowo wprowadzać kolejne produkty. To pozwoli nam na wyeliminowanie tych produktów, które najbardziej nasilają objawy choroby u danego pacjenta. 

Wprowadzając prawidłową dietę, należy pamiętać o: 

  • odpowiedniej objętości posiłków, 
  • jaka jest gęstość energetyczna posiłku w krótkim czasie, 
  • zapobieganiu kompulsywnemu jedzeniu, które prowadzi do zwiększenia objętości treści pokarmowej w jelitach, 
  • dostarczeniu dużej ilości makroskładników do organizmu, które w krótkim czasie prowadzi do: 
    • zaburzeń trawienia i wchłaniania, 
    • nadmiernej fermentacji resztek pokarmowych w okrężnicy, 
    • występowania wzdęć oraz bólu, 
  • ocenie, czy w diecie występują produkty sprzyjające powstawaniu wzdęć. 

>> Sprawdź też: Ból brzucha – przyczyny, lokalizacje, diagnostyka (alablaboratoria.pl)

Czego nie jeść w zespole jelita drażliwego? 

W zespole jelita wrażliwego powinniśmy unikać: 

1) produktów wzdymających – cebula, czosnek, kapusta, kalafior, brokuł, brukselka, kukurydza, rośliny strączkowe, papryka, orzechy, suszone śliwki, słodycze, napoje gazowane; 

2) innymi produktami dającymi częste objawy w zespole jelita drażliwego są – produkty mleczne, produkty pszenne, jaja, owoce cytrusowe, drożdże, ostre przyprawy, produkty wysoko przetworzone jak pizza, typu fast food; 

3) substancji słodzących, które są stosowane w napojach, gumach do żucia oraz słodyczach. Polialkohole – sorbitol, ksylitol i mannitol oraz fruktoza – spożywane w dużych ilościach, mogą spowodować biegunki. Należy ograniczyć spożywanie produktów je zawierających; 

4) kawy i alkoholu, które w zespole jelita drażliwego są często źle tolerowane. Należy ograniczyć picie kawy i produktów alkoholowych w chorobie IBS, a w przypadku zwiększonych dolegliwości całkowicie je wyeliminować z diety; 

5) błonnika pokarmowego – w dużych ilościach błonnik pokarmowy może prowadzić do biegunek, dlatego należy obserwować jego podaż wraz z dietą u chorych ze skłonnością do występowania biegunki. 

Mleko i jego przetwory jest często eliminowane z diety przez chorych. Wynika to z kojarzenia nietolerancji laktozy z dolegliwościami w IBS. Często takie postępowanie prowadzi do niewystarczającej podaży wapnia w diecie i zmniejsza urozmaicenie spożywanych produktów.  

Badania nie wykazały, aby nietolerancja laktozy występowała częściej u chorych na zespół jelita nadwrażliwego niż u osób niedotkniętych tym schorzeniem. Trzeba nadmienić, że objawy w nietolerancji laktozy i IBS są podobne. Nie należy eliminować mleka i produktów mlecznych u osób z IBS, należy się obserwować. Można zastosować żywność o zmniejszonej zawartości laktozy, czyli fermentowane produkty mleczne.  

Produkty wskazane w diecie IBS (irritable bowel syndrome) 

Jeżeli pomimo przestrzegania ogólnych zasad stylu życia i modyfikacji żywienia według indywidualnej tolerancji objawy IBS utrzymują się, należy rozważyć wprowadzenie diety eliminacyjnej.  

Dalsze postępowanie dietetyczne często obejmuje zastosowanie diety o niskiej zawartości FODMAP czyli z wyeliminowaniem fermentujących oligosacharydów, disacharydów, monosacharydów i polioli.  

Związki te mogą nasilać objawy zespołu jelita nadwrażliwego poprzez zwiększenie ilości płynu w jelicie cienkim, nadmierną fermentację, przyspieszenie pasażu jelitowego i zwiększenie wydzielania gazów.  

Dieta low-FODMAP powinna być prowadzona pod opieką specjalisty, przez okres nie dłuższy niż około 4-6 tygodni, ponieważ zakłada duże restrykcje dietetyczne niekorzystnie wpływa na skład mikroflory jelit.  

Dieta low-FODMAP zakłada 3 etapy:  

  • Etap 1 całkowitej eliminacji produktów o wysokiej zawartości FODMAP,  
  • Etap 2 stopniowego rozszerzania diety o produkty FODMAP. 
  • Etap 3 wprowadzany na końcu, zakładający wykluczenie jedynie tych produktów FODMAP, po których w organizmie pacjenta wciąż utrzymywały się dolegliwości z etapu 2. 

Dieta low-FODMAP może pomóc zmniejszyć lub wyeliminować objawy od strony układu pokarmowego. Może przyczynić się do poprawy jakości życia poprzez zmniejszenie uczucia wzdęcia i dyskomfortu, poprawę rytmu wypróżnień.  

Nie dzieje się tak jednak u każdego chorego. Pomaga ona około 70% pacjentów z IBS. Wpływ na obniżenie skuteczności tej diety ma między innymi nieuważne jej przestrzeganie w 1 etapie, dlatego powinna być prowadzona pod okiem specjalisty. 

U pacjentów z IBS nie rekomenduje się natomiast wprowadzania innych nieuzasadnionych klinicznie diet eliminacyjnych, np. bezglutenowej czy bezlaktozowej. Każda restrykcyjna dieta eliminacyjna może skutkować wystąpieniem niedoborów pokarmowych i niedożywieniem, co ma wpływ na pogorszenie samopoczucia i ogólnego stanu zdrowia. 

Probiotykoterapia jest bardzo ważnym elementem powrotu do prawidłowej pracy jelit w zespole jelita nadwrażliwego. Polega na włączeniu suplementacji probiotykami, czyli wybranymi szczepami żywych drobnoustrojów podawanymi w odpowiednich ilościach. Wpływają one korzystnie na skład mikrobioty jelit, bo zwiększają udział „dobrych” bakterii jelitowych.  

Pacjenci z zespołem jelita nadwrażliwego często narażeni są na dysbiozę jelit, która może być jedną z przyczyn powstawania tej choroby oraz nasilenia jej objawów. Według stanowiska World Gastroenterology Organisation sugeruje się, że niektóre probiotyki (np. szczep Lactobacillus plantarum 299v) podane w odpowiedniej dawce mogą łagodzić objawy i poprawiać jakość życia osób z IBS. Rodzaj probiotyków oraz czas suplementacji powinien być ustalany indywidualnie według wskazań lekarza. Nie należy samodzielnie wdrażać suplementacji. 

SIBO test oddechowy

Zalecenia dietetyczne w zespole jelita drażliwego 

Zalecenia dietetyczne w IBS: 

  • regularne spożywanie pięciu posiłków, w stałych godzinach, niezbyt obfitych, 
  • wykluczenie z diety produktów źle tolerowanych – obserwacja indywidualnej oceny tolerancji, 
  • ograniczenie w diecie tłustych produktów spożywczych, 
  • eliminacja z diety produktów i potraw wzdymających, 
  • eliminujemy z diety substancje słodzące polialkohole i duże ilości fruktozy, 
  • ocena udziału w diecie dostarczanego błonnika pokarmowego oraz jego źródła, modyfikacja jego ilości w zależności od występujących objawów chorobowych (biegunki, zaparcia), 
  • ograniczenie lub całkowite wyeliminowanie kawy, mocnej herbaty, napoi alkoholowych, 
  • eliminacja ostrych przypraw, 
  • u osób z nietolerancją laktozy, ograniczamy jej ilość w diecie do poziomu dobrze tolerowanego przez pacjenta, 
  • eliminacja z diety napojów gazowanych, 
  • wprowadzenie aktywności fizycznej, dostosowanej do możliwości pacjenta, 
  • do picia woda niegazowana, spożywana regularnie, 
  • przygotowanie potraw to gotowanie w wodzie, przyrządzanie na parze, pieczenie w folii, duszenie bez tłuszczu lub z małym dodatkiem tłuszczu, 
  • unikamy smażenia/duszenia w głębokim tłuszczu, w panierkach, grillowania i pieczenia w sposób tradycyjny. 

Ważne, aby wprowadzanie do diety chorego nowego produktu było skrupulatnie odnotowywane. Pomoże to ustalić stopień tolerancji danego produktu spożywczego przez organizm chorego. Produkty żywieniowe wprowadzamy pojedynczo, w kilkudniowych odstępach czasu. 

>> Przeczytaj: Nietolerancja węglowodanów – przyczyny, objawy, diagnostyka (alablaboratoria.pl)

Przykładowy jadłospis w zespole jelita drażliwego 

I śniadanie 

Płatki owsiane z mlekiem migdałowym, bananem i truskawkami. 

II śniadanie 

Kromka pieczywa bezglutenowego z wędliną z indyka do tego mix sałat i ogórek zielony. 

Obiad 

Udziki z kurczaka bez skóry, obtoczone w delikatnych ziołach, pieczone w piekarniku w rękawie.  

Do tego komosa ryżowa oraz gotowana marchewka. 

Podwieczorek 

Marchew i ogórek surowe, obrane i pokrojone w słupki. Do tego jogurt naturalny bezlaktozowy z dodatkiem ulubionych delikatnych ziół. Warzywa maczamy w dipie. 

Kolacja 

Pieczywo z mąki orkiszowej posmarowane masłem. Mozzarella pokrojona w plastry, ułożona na pomidorach pokrojonych w plastry, posypane delikatnie bazylią. 


Źródła:

  1. Adrych K., Rydzewska G.: Rozpoznawanie i leczenie zespołu jelita nadwrażliwego w praktyce lekarza rodzinnego. Varia Medica 2020;4(1):52-59. 
  2. Włodarek D.: Dietoterapia, 8.Wybrane choroby przewodu pokarmowego. Wydanie I – 3 dodruk, Warszawa 2015, Wydawnictwo Lekarskie PZWL 
  3. Moayyedi P., Andrews CN., MacQueen G. i wsp.: Canadian Association of Gastroenterology Clinical Practice Guideline for the Management of Irritable Bowel Syndrome (IBS). Journal of the Canadian Association of Gastroenterology, 2019; 2(1): 6–29. doi: 10.1093/jcag/gwy071 
  4. Monash University: FODMAP and IBS [online][dostęp: 15.02.2023]. Dostępny w https://www.monashfodmap.com/about-fodmap-and-ibs/ 
  5. Vasant DH., Paine PA., Black CJ. i wsp.: British Society of Gastroenterology guidelines on the management of irritable bowel syndrom. Gut 2021;70:1214–1240. doi:10.1136/gutjnl-2021-324598 

Mukopolisacharydoza – rzadka, ciężka choroba genetyczna 

0

Świat medycyny to nie tylko powszechnie znane choroby, ale również te, które dotykają tylko jednostki. Choroby rzadkie niosą poważne konsekwencje i są dużym wyzwaniem zarówno dla pacjentów jak i lekarzy. Dowiedz się, czym jest mukopolisacharydoza – rzadka choroba genetyczna.

Spis treści:

  1. Co to jest mukopolisacharydoza? 
  2. Mukopolisacharydoza – jakie ma przyczyny? 
  3. Jak rozpoznać mukopolisacharydozę? Objawy 
  4. Mukopolisacharydoza – rokowania i leczenie 

Co to jest mukopolisacharydoza? 

Mukopolisacharydozy (MPS) to grupa rzadkich chorób genetycznych, które charakteryzują się wrodzonym niedoborem enzymów odpowiedzialnych za degradację glikozaminoglikanów (GAG). To ważne cząstki budulcowe tkanek naszego organizmu. Wadliwy metabolizm prowadzi do ich powszechnej akumulacji w komórkach różnych narządów, w tym oka, centralnego układu nerwowego, układu kostnego, ocznego, nerwowego, oddechowego, sercowego i żołądkowo-jelitowego. Taki stan prowadzi do ich stopniowej degradacji strukturalnej i funkcjonalnej. Całkowita częstość występowania tej grupy chorób wynosi około 1 na 25 000 żywych urodzeń, a początek, rodzaj i nasilenie objawów bywają zróżnicowane w zależności od podtypu.  

Mukopolisacharydoza – jakie ma przyczyny? 

Przetwarzanie glikozaminoglikanów to duży szlak biochemiczny, angażujący wiele enzymów, dlatego wyróżnia się 7 głównych typów mukopolisacharydoz.  

Podział zależy od określonego defektu metabolicznego będącego skutkiem różnego rodzaju mutacji dziedziczonych autosomalnie recesywnie (z wyjątkiem MPS II sprzężonej z chromosomem X): 

  • mukopolisacharydoza typu I: niedobór α-l-iduronidazy, w jej przebiegu dochodzi do akumulacji siarczanu heparanu i siarczanu dermatanu; istnieją 3 podtypy (IH, IHS i IS), śmiertelność zależy od wieku, w którym pojawiają się objawy, jednak patologie oczne występują we wszystkich 3 fenotypach, 
  • mukopolisacharydoza typu II: niedobór iduronianu-2-sulfatazy, prowadzi do akumulacji siarczanu heparanu i siarczanu dermatanu, objawy pojawiają się już po urodzeniu, choć najczęściej między 2. a 4. rokiem życia; do zgonu dochodzi zazwyczaj do drugiej dekady życia, z wyjątkiem łagodnych przypadków, które przeżywają do 6-7 dekady, 
  • mukopolisacharydoza typu III: niedobór sulfatazy-N-heparanu (podtyp A), α-N-acetyloglukozaminidazy (podtyp B), acetylotransferazy α-glukozaminidu (podtyp C) lub N-acetyloglukozamino-6-sulfatazy (podtyp D), skutkuje gromadzeniem się siarczanu heparanu, początek objawów między 2. a 6. rokiem życia, zgon przed 30. rokiem życia poprzedzony ciężką niepełnosprawnością, 
  • mukopolisacharydoza typu IV: niedobór N-acetylogalaktozamino-6-sulfatazy (podtyp A) lub β-galaktozydazy (podtyp B), prowadzi do akumulacji siarczanu keratanu i siarczanu chondroityny, objawy pojawiają się w 1. roku życia, a śmierć następuje z powodu niedrożności dróg oddechowych i wad kręgosłupa szyjnego do 3. dekady życia, 
  • mukopolisacharydoza typu VI: niedobór N-acetylogalaktozamino-4-sulfatazy, dochodzi do gromadzenia się siarczanu dermatanu i siarczanu chondroityny, początek objawów w 2. roku życia, do zgonu dochodzi w wieku nastoletnim, niekiedy do 5. dekady życia z powodu powikłań krążeniowo-oddechowych, 
  • mukopolisacharydoza typu VII: bardzo rzadka postać, niedobór β-glukuronidazy, prowadzi do akumulacji siarczanu heparanu, keratanu i chondroityny, do śmierci może dojść w okresie prenatalnym, odnotowano jednak przeżycia do 5. dekady życia, 
  • mukopolisacharydoza typu IX: ekstremalnie rzadka, niedobór hialuronidazy skutkuje gromadzeniem się hialuronianu, według skąpych danych literaturowych pierwsze objawy około 14. roku życia. 

Jak rozpoznać mukopolisacharydozę? Objawy 

Najczęstszym objawem mukopolisacharydozy, obecnym niemal we wszystkich podtypach choroby, jest zmętnienie rogówki. Inne symptomy zależą od rodzaju brakującego enzymu w szlaku, jednak każda postać prowadzi do postępującej dysfunkcji wielonarządowej.  

Objawy różnych typów choroby to: 

  • MPS I: nawracające zakażenia górnych dróg oddechowych niekiedy z ich niedrożnością, obturacyjny bezdech senny, kardiomiopatia, choroba wieńcowa, przepukliny, powiększenie wątroby i śledziony, trudności w uczeniu się, ubytek słuchu, próchnica, wady twarzoczaszki, dysplazja zębów, kręgozmyk, wodogłowie, jaskra, zanik nerwu wzrokowego, 
  • MPS II: upośledzenie umysłowe, zmiany w zachowaniu, drgawki, przykurcze stawów, zespół cieśni nadgarstka, niedrożność górnych dróg oddechowych często z obturacyjnym bezdechem sennym, choroba wieńcowa, biegunka, obecność przepuklin, powiększenie wątroby i śledziony, ubytek słuchu, próchnica, uszkodzenia rogówki, uszkodzenia nerwu wzrokowego, 
  • MPS III: upośledzenie umysłowe, zmiany w zachowaniu, drgawki, zaburzenia snu, przykurcze stawów, przepukliny, ubytek słuchu, próchnica, 
  • MPS IV: zmętnienie rogówki i wady refrakcji, wady płuc, wady stawów kolanowych,  wady zastawkowe serca, opóźnienie wzrostu, przepukliny, ubytek słuchu, próchnica prowadząca niekiedy do ropni okołozębowych, 
  • MPS VI: wady twarzoczaszki, wodogłowie, przykurcze stawów, zez i niedowidzenie 
  • obturacyjny bezdech senny, kardiomiopatia, wady zastawek serca, niskorosłość, odbiorczy ubytek słuchu, próchnica, 
  • MPS VII: wodogłowie, zniekształcenia stawów, wady nerwu wzrokowego (rzadko), kardiomiopatia, wady zastawek serca, przepukliny, trudności w uczeniu się, ubytek słuchu, 
  • MPS IX: okołostawowe masy tkanek miękkich, niski wzrost; w tej postaci, z uwagi na bardzo niewielką liczbę udokumentowanych przypadków, dotychczas nie odnotowano wad wzroku, w tym wspomnianego zmętnienia rogówki. 

>> Dowiedz się też jak przebiega: Dystrofia mięśniowa Duchenne’a – przyczyny, objawy, diagnostyka (alablaboratoria.pl)

Rozpoznanie mukopolisacharydozy – badania 

Najczęściej stosowanym badaniem, które pozwala rozpoznać mukopolisacharydozę, jest oznaczenie glikozaminoglikanów w moczu (najczęściej za pomocą błękitu dimetylometylenowego i elektroforezy, choć stosowane są różne metody).  

Badanie mukopolisacharydów (glikozaminoglikanów) w moczu_

Dodatkową metodą (zwłaszcza do określenia nosicielstwa) jest identyfikacja konkretnej mutacji przy pomocy analizy DNA (obecnie głównie metodą NGS, czyli sekwencjonowaniem wielu genów jednocześnie).  

Mukopolisacharydozę można także rozpoznać w okresie ciąży dzięki oznaczeniu aktywności enzymatycznej w komórkach pobranych z płynu owodniowego. 

Mukopolisacharydoza – rokowania i leczenie 

Obecnie nie istnieje celowane (czyli ukierunkowane na przyczynę) leczenie mukopolisacharydoz. Nie oznacza to jednak braku możliwości podjęcia terapii, która skupia się na niwelowaniu nieuchronnych następstw wady.  

W tej definicji mieści się regularne uzupełnianie brakującego enzymu (enzymatyczna terapia zastępcza), które jest obecnie stosowane w przypadku MPS I, MPS II, MPS IVA, MPS VI i MPS VII. Takie leczenie nie łagodzi  objawów neurologicznych, ale okazuje się przydatne w zmniejszaniu innych objawów i redukcji nasilenia bólu.  

W części przypadków pacjenci są kwalifikowani do przeszczepu szpiku kostnego. Coraz częściej podejmowane są próby terapii genowej, jednak dotychczasowe rezultaty nie przyniosły przełomu.  

Rokowanie zależy od typu choroby, jednak niemal w każdym przypadku stopniowe odkładanie się nieprawidłowych produktów przemiany glikozaminoglikanów prowadzi do zgonu.

>> Odkryj inne rzadkie choroby: Hemochromatoza – objawy, diagnostyka, leczenie (alablaboratoria.pl)


 Źródła: 

  1. Nagpal R, Goyal RB, Priyadarshini K, Kashyap S, Sharma M, Sinha R, Sharma N. Mucopolysaccharidosis: A broad review. Indian J Ophthalmol. 2022 Jul;70(7):2249-2261. doi: 10.4103/ijo.IJO_425_22. PMID: 35791104; PMCID: PMC9426054 [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9426054/] 
  2. Hampe CS, Eisengart JB, Lund TC, Orchard PJ, Swietlicka M, Wesley J, McIvor RS. Mucopolysaccharidosis Type I: A Review of the Natural History and Molecular Pathology. Cells. 2020 Aug 5;9(8):1838. doi: 10.3390/cells9081838. PMID: 32764324; PMCID: PMC7463646 [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7463646/] 
  3. Hampe CS, Eisengart JB, Lund TC, Orchard PJ, Swietlicka M, Wesley J, McIvor RS. Mucopolysaccharidosis Type I: A Review of the Natural History and Molecular Pathology. Cells. 2020 Aug 5;9(8):1838. doi: 10.3390/cells9081838. PMID: 32764324; PMCID: PMC7463646. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32764324/] 
  4. Żuber Z, Kieć-Wilk B, Kałużny Ł, Wierzba J, Tylki-Szymańska A. Diagnosis and Management of Mucopolysaccharidosis Type II (Hunter Syndrome) in Poland. Biomedicines. 2023 Jun 8;11(6):1668. doi: 10.3390/biomedicines11061668. PMID: 37371763; PMCID: PMC10296388. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10296388/] 
  5. Kubaski F, de Oliveira Poswar F, Michelin-Tirelli K, Burin MG, Rojas-Málaga D, Brusius-Facchin AC, Leistner-Segal S, Giugliani R. Diagnosis of Mucopolysaccharidoses. Diagnostics (Basel). 2020 Mar 22;10(3):172. doi: 10.3390/diagnostics10030172. PMID: 32235807; PMCID: PMC7151013. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7151013/] 
  6. Mucopolysaccharidoses [https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/mucopolysaccharidoses] 

Jak obniżyć poziom cukru we krwi? Dieta cukrzycowa

Niniejszy artykuł odpowie nam na pytanie, jak prawidłowo ułożona dieta wpływa na poziom cukru we krwi. Należy pamiętać, że cukrzyca jest grupą chorób metabolicznych, które charakteryzują się występowaniem hiperglikemii. To podwyższony poziom glukozy, który wynika z nieprawidłowego wydzielania insuliny. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy może doprowadzić do uszkodzenia oraz zaburzenia czynności i niewydolności wielu narządów, między innymi serca i naczyń krwionośnych, oczu, nerek czy nerwów. 

Spis treści:

  1. Jaki jest prawidłowy poziom cukru we krwi? 
  2. Jakie są przyczyny wysokiego poziomu cukru we krwi? 
  3. 15 zaleceń diety cukrzycowej

Jaki jest prawidłowy poziom cukru we krwi? 

Na czczo prawidłowe stężenie glukozy w osoczu krwi powinno mieścić się w granicach 70-99mg/dl. Prawidłową tolerancję glukozy rozpoznajemy, gdy po 120 minutach po podaniu pacjentowi doustnego testu tolerancji glukozy, glikemia jest mniejsza niż 140mg/dl.  

Jeżeli stężenie glukozy na czczo pozostaje w przedziale 100-125mg/dl, zdiagnozowana jest nieprawidłowa glikemia na czczo. W przypadku, gdy stężenie glukozy po podaniu doustnego testu tolerancji glukozy w 120 minucie badania mieści się w granicach 140-199mg/dl, stwierdza się nieprawidłową tolerancję glukozy. Mówimy wtedy o stanie przedcukrzycowym. 

Cukrzycę rozpoznaje się u pacjenta, gdy: 

  • występują przypadki hiperglikemii i glikemia przygodna ≥200mg/dl 
  • lub dwukrotna glikemia na czczo ≥126mg/dl 
  • lub jeżeli glikemia w 120 minucie testu obciążenia glukozą jest ≥200mg/dl. 

>> Więcej o badaniach w diagnostyce cukrzycy w artykule o hemoglobinie glikowanej.  

badanie hemoglobiny glikowanej

Jakie są przyczyny wysokiego poziomu cukru we krwi? 

U osób zdrowych hiperglikemia może być pierwszym objawem rozwijającej się cukrzycy. Należy pamiętać, że hiperglikemia może wystąpić u osób w każdym wieku. 

Inne przyczyny wysokiego poziomu cukru we krwi to: 

  • nieprawidłowa dieta; 
  • źle leczona cukrzyca – chory nie przyjmuje leków na cukrzycę, pomija dawki leków lub dawkowanie i rodzaj leku jest nieodpowiednio dobrany;  
  • cukrzyca ciążowa – na wystąpienie wysokiego poziomu cukru we krwi narażone są kobiety w ciąży; 
  • przeforsowane organizmu, na skutek zbyt intensywnego wysiłku fizycznego; 
  • przyjmowanie niektórych leków np. działających moczopędnie. 

Unikając powyższych nieprawidłowości w życiu codziennym, można spowolnić lub całkowicie wykluczyć wystąpienie hiperglikemii w organizmie. 

Pakiet ryzyko cukrzycy

Jak obniżyć poziom cukru we krwi? 

Zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego zadaniem leczenia dietetycznego chorych na cukrzycę jest utrzymanie: 

  • prawidłowego stężenia glukozy w surowicy krwi w celu prewencji powikłań cukrzycy, 
  • optymalnego stężenia lipidów i lipoprotein w surowicy, 
  • optymalnych wartości ciśnienia tętniczego we krwi celem redukcji ryzyka chorób naczyń, 
  • utrzymanie czy uzyskanie prawidłowej masy ciała. 

Modyfikacja stylu życia odgrywa podstawową rolę w obniżeniu poziomu cukru we krwi oraz leczeniu cukrzycy typu 2. W dietoterapii zaleca się stosowanie zasad zdrowego żywienia: 

  • regularne spożywanie pełnowartościowych posiłków, 
  • ograniczenie cukrów prostych lub ich eliminacja z diety, 
  • ograniczenie w diecie tłuszczów pochodzenia zwierzęcego, 
  • zwiększenie spożycia wraz z dietą pełnoziarnistych produktów zbożowych, 
  • odpowiednia podaż warzyw i owoców, 
  • dieta powinna być dostosowana do indywidualnych potrzeb pacjenta, 
  • regularna aktywność fizyczna dostosowana do indywidualnego pacjenta, 
  • regularne spożywanie wody niegazowanej, kobiety ok. 1,5 l/doba a mężczyźni ok. 2 l/doba. 
pakiet ryzyko cukrzycy rozszerzony

15 zaleceń diety cukrzycowej

  1. W przypadku nadwagi lub otyłości należy stopniowo zmniejszać masę ciała. Otyłość jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Przy wartości BMI 30 ryzyko wystąpienia cukrzycy jest sześciokrotnie wyższe u kobiet oraz ponad czterokrotnie wyższe u mężczyzn w porównaniu z osobami z prawidłową masą ciała. Badania wykazały, że zmiana stylu życia osób z otyłością oraz nieprawidłową  tolerancją glukozy, polegająca na zmniejszeniu wartości energetycznej diety, zwiększeniu aktywności fizycznej  oraz dodatkowo redukcja masy ciała już o 5% wpływa na spadek zachorowalności na cukrzycę o 58%. Nadwaga dotyczy osób z BMI ≥ 25 kg/m ² lub obwodem talii >80 cm u kobiet oraz >94 cm u mężczyzn. 
  1. Posiłki spożywamy regularnie co 3 godziny, pierwszy posiłek jemy do 1h od wstania, a ostatni najpóźniej 2-3 godziny przed snem. 
  1. Około połowę talerza podczas śniadania, obiadu i kolacji powinny zajmować warzywa. Są one źródłem błonnika pokarmowego, witamin oraz składników o działaniu antyoksydacyjnym. Łącznie ich dzienna podaż powinna wynosić około 400-500 g. Różnorodne warzywa powinno się jeść do każdego posiłku, w formie surowej lub gotowanej al’ dente czy przyrządzone na parze. 
  1. Owoce spożywamy w ilości około 150-200g/dobę, ponieważ zawierają cukry proste. Cukrzycy powinni spożywać je do godziny 16. Wybieramy owoce nieprzejrzałe, mniej słodkie i w miarę możliwości spożywamy je na surowo. Szczególnie polecane są owoce jagodowe takie jak np. jagody, maliny, truskawki. Owoce łączymy z produktami dostarczającymi białka i/lub tłuszcze do organizmu. Opóźniają one opróżnianie żołądka, co wydłuża czas trawienia i zapobiega szybkiemu wzrostowi stężenia glukozy i insuliny we krwi po posiłku. Dopuszczalne jest wypicie szklanki 200 ml soku owocowego wyciśniętego ze świeżych owoców w zamian za zjedzenie porcji świeżych owoców w danym dniu. 
  1. Produkty będące źródłem węglowodanów złożonych – pełnoziarniste pieczywo, kasze, ryże, makarony, płatki zbożowe – powinny być elementem każdego posiłku i zajmować około 1/4 talerza. Wybieramy pełnoziarniste produkty zbożowe, gdyż są one źródłem błonnika pokarmowego, witamin z grupy B oraz wielu składników mineralnych. Razowe produkty zbożowe są wolno trawione, co zapobiega szybkiemu wzrostowi stężenia glukozy i insuliny we krwi. 
  1. Spożywamy produkty będące źródłem białka – mięso, ryby, jajka, mleko i jego przetwory oraz nasiona roślin strączkowych. Należy wybierać chude mięsa i niskotłuszczowe produkty mleczne. Ryby powinno się spożywać nie rzadziej niż 2 razy w tygodniu. Mięso czerwone wprowadzamy do diety okazjonalnie, najlepiej raz na 2 tygodnie. Eliminujemy z diety przetwory mięsne – tłuste wędliny, kiełbasy, pasztety, wyroby podrobowe itp. 
  1. Produkty będące źródłem tłuszczu roślinnego są elementem pełnowartościowego posiłku. Należy je wprowadzać w niedużych ilościach. Zalecane są: olej rzepakowy, oliwa z oliwek, orzechy, nasiona chia, babki płesznik, siemienia lnianego, pestki dyni i słonecznika, awokado, czyli produkty bogate w nienasycone kwasy tłuszczowe o działaniu przeciwzapalnym. Produkty będące źródłem nasyconych kwasów tłuszczowych, jak masło czy smalec i masło klarowane powinny być ograniczane. 
  1. Woda jest niezbędnym elementem diety cukrzycowej – bierze udział w usuwaniu toksyn z organizmu, dotlenia organizm, pomaga rozprowadzić pokarm po całym organizmie. Bierze udział praktycznie w każdej czynności życiowej naszego organizmu. Spożycie wody to 1,5l/dobę dla kobiet a dla mężczyzn 2l/dobę wody niegazowanej. 
  1. W diecie cukrzycowej należy mocno ograniczyć spożywanie cukrów, a w niektórych przypadkach należy je całkowicie wyeliminować. Złotym środkiem jest czytanie etykiet i wybieranie produktów o obniżonej zawartości cukru lub całkowicie go pozbawione. Czasami w takich produktach cukier może być zastąpiony słodzikami. Badania wskazują, że naturalne słodziki, jak stewia czy ksylitol, mogą wywierać pozytywny wpływ na zdrowie poprzez działanie przeciwutleniające. Natomiast wyniki badania dotyczące spożycia sztucznych słodzików jak sukraloza czy acesulfam K wskazują na ich potencjalnie niekorzystny wpływ na skład mikrobioty, dlatego nie zaleca się ich spożywania. 
  1. Sól w diecie diabetyków – nie przekraczamy rekomendowanej dziennej ilości 5 g (ok. 1 płaskiej łyżeczki). Tu wliczamy również sól zawartą w produktach spożywczych, np. pieczywie, serach, wędlinach czy słonych przekąskach. Sól jodowana może stanowić uzupełnienie jodu w diecie, dlatego nie ma potrzeby eliminować jej całkowicie. 
  1. Aktywność fizyczna bardzo dobrze wpływa na zdrowie i samopoczucie osób chorych na cukrzycę. Zalecana jest aktywność fizyczna 30 minut każdego dnia. Wspomaga uzyskanie i utrzymanie prawidłowej masy ciała, zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, stanowi istotny element profilaktyki rozwoju wielu chorób. Należy pamiętać, że aktywność powinna być dostosowana do indywidualnych możliwości i potrzeb pacjenta. 
  1. Eliminujemy alkohol z diety. Picie alkoholu do posiłku podwyższa poposiłkowe stężenie glukozy we krwi i tym samym zwiększa stężenie insuliny. 
  1. Rezygnujemy z palenia tytoniu. Zaprzestanie palenia zmniejsza między innymi ryzyko zawału serca i udaru mózgu. 
  1. Dbamy o odpowiednią jakość i ilość snu 7-8 godzin dziennie. Staramy się kłaść i wstawać o stałych porach. Godzinę przed snem nie korzystamy z urządzeń elektronicznych – telefonu, tabletu, komputera czy telewizora – zdecydowanie ułatwi to zasypianie. 
  1. Unikamy stresu – tu pomocne są technik relaksacyjne czy medytacja, pomagają one zapanować nad stresem. 

Czego nie wolno, a co wolno jeść na diecie cukrzycowej? 

dieta cukrzycowa - produkty zalecane i niezalecane tabela
Źródło: NCEŻ.

Przykładowy jadłospis w diecie insulinowej 

I śniadanie 

  • Płatki owsiane z truskawkami i kiwi, z dodatkiem nasion chia oraz jogurtem naturalnym 2%. 
  • Chleb żytni pełnoziarnisty, do tego chuda wędlina drobiowa kurczak/indyk plus sałata rukola/roszponka/mix sałat oraz pomidor i papryka żółta. 

II śniadanie 

  • Pasta z makreli wędzonej z ogórkiem kiszonym startym na grubej tarce do tego jogurt naturalny, pastę nakładamy do łódeczek cykorii, podajemy z bułką grahamką. 
  • Sałatka z dowolną sałatą, pomidorem, ogórkiem zielonym, cebulą, oliwkami, fetą półtłustą. Doprawiona dresingiem z oliwy z oliwek, kilku kropli cytryny, pieprzu, soli oraz ulubionych ziół. Do tego pieczywo żytnie razowe. 

Obiad 

  • Zupa warzywna z mrożonki (krupnik/kalafiorowa/warzywna) z dodatkiem kaszy pęczak gruboziarnistej. Na talerzu dodajemy jogurt naturalny 2%. 
  • Udziec z indyka (obtoczony w ulubionych ziołach i przyprawach), upieczony w piekarniku. Podany z pieczonymi batatami. Do tego surówka z kiszonej kapusty, jabłka i marchewki. 

Podwieczorek 

  • Marchew, pietruszka, cukinia upieczone w piekarniku. Można zjeść na ciepło lub zimno. 
  • Smoothie lub koktajl warzywno-owocowy – szpinak, natka pietruszki, gruszka i lekko dojrzały banan, szklanka mleka 2%. Składniki blendujemy dodajemy nasiona babki płesznik, porządnie mieszamy. 
  • Uwaga! Smoothie z owocami cukrzycy spożywają maksymalnie do godziny 16. 

Kolacja 

  • Pieczywo żytnie pełnoziarniste z chudą wędliną kurczak/indyk. Rzodkiewki i ogórek starty na grubej tarce, do tego sałata rukola/roszponka. Polane jogurtem naturalnym z dodatkiem świeżego czosnku. 
  • Jajecznica ze szczypiorkiem, papryką i pomidorem. Podana na miksie sałat. Do tego pieczywo gryczane. 

Przy hiperglikemii, do uzyskania wyrównania metabolicznego, poza farmakoterapią, niezbędne jest prawidłowe żywienie, ma ono istotne znaczenie w prewencji i leczeniu przewlekłych powikłań cukrzycy a co za tym idzie korzystnie wpływa na ogólny stan zdrowia. 


Źródła: 

  1. NIZP „Cukrzyca typu 2” 
  1. Dietoterapia, D.Włodarek, L.Kozłowska, „Cukrzyca” str 311-322, Wydawnictwo PZWL, Wydanie I – 3 dodruk, Warszawa 2015 
  1. Zalecenie kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2023. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. 

Nawracające infekcje grzybicze (Candida albicans) – jak objawia się kandydoza?

Każdego roku infekcje grzybicze dotykają ponad miliard osób na całym świecie, a ponad 1,6 miliona umiera z ich powodu. Kandydoza odpowiada aż za 75–88% tych infekcji. 

Spis treści:

  1. Kandydoza – co to za infekcja?  
  2. Jakie są przyczyny i objawy kandydozy?  
  3. Jakie badania wykonać na kandydozę?  
  4. Jak przebiega leczenie infekcji Candida albicans?  

Kandydoza – co to za infekcja? 

Kandydoza, inaczej zwana grzybicą, drożdżycą lub kandydiazą, to infekcja grzybicza wywoływana przez kilka gatunków drożdżaków z rodzaju Candida, najczęściej: Candida albicans, Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida parapsilosis i Candida krusei.  

Stanowią one część prawidłowej flory skóry i jelit człowieka i są wykrywalne u nawet 60% zdrowych osób. Z tego względu infekcja grzybicza jest zazwyczaj wynikiem zwiększonego lub nieprawidłowego namnażania się drożdży w połączeniu z miejscowymi, lub ogólnoustrojowymi zaburzeniami ze strony układu odpornościowego (immunologicznego) gospodarza.  

Inwazyjna kandydoza to zaburzenie o różnorodnych objawach klinicznych, które potencjalnie może dotyczyć każdego narządu, ponieważ każdy gatunek Candida posiada własne unikatowe cechy decydujące o inwazyjności i wrażliwości na leki przeciwgrzybicze. 

>> Przeczytaj też: Grzybica – częsta choroba płytki paznokcia. Rodzaje i przyczyny (alablaboratoria.pl)

Jakie są przyczyny i objawy kandydozy?  

Kandydoza może być spowodowana przez różnorodne czynniki, zwykle występuje na skutek zaburzenia funkcjonowania układu immunologicznego i flory fizjologicznej. Z powodu długotrwałego przyjmowania antybiotyków może dojść do zachwiania naturalnej równowagi bakterii w organizmie, a stosowanie leków steroidowych, takich jak kortykosteroidy, może osłabić układ odpornościowy i stworzyć środowisko korzystne do rozwoju kandydozy.  

Do czynników sprzyjających namnażaniu C. albicans zalicza się również zaburzenia i zmiany hormonalne (np. ciąża, stosowanie antykoncepcji hormonalnej), stres, brak snu, niewłaściwą dietę, nadużywanie alkoholu czy zażywanie narkotyków.  

Medycznie istotne zakażenia wywołane przez C. albicans można podzielić na dwa podtypy: błonowe i ogólnoustrojowe.  

Do zakażeń błonowych zalicza się kandydozy:  

  • pochwy (ang. vulvovaginal candidiasis, VVC) – pieczenie, swędzenie i zaczerwienienie pochwy; ból i pieczenie podczas oddawania moczu lub stosunku płciowego; biała, gęsta, grudkowata („serowata”) wydzielina; uczucie dyskomfortu; 
  • jamy ustnej (ang. oropharyngeal candidiasis, OPC) – białe owrzodzenia w jamie ustnej, głównie na języku, podniebieniu, wewnętrznej stronie policzków, dziąsłach i gardle; trudności w połykaniu; nieprzyjemny posmak i uczucie suchości w jamie ustnej; drobne krwawienia;  
  • przełyku (ang. esophageal candidiasis, EPC) – ból w klatce piersiowej, szczególnie podczas połykania; trudności w przełykaniu; uczucie ściskania w przełyku; nudności lub wymioty; problemy z trawieniem; utrata apetytu; możliwe są krwawienia w przypadku wystąpienia uszkodzeń ściany przełyku; 
  • paznokci (ang. onychomycosis) – zmiana koloru paznokcia zazwyczaj na żółty, brązowy lub zielony; zniekształcenie i zgrubienie paznokci; łamliwość; ból i dyskomfort.  

>> Sprawdź: Jak zapobiec groźnym powikłaniom infekcji intymnych – testy w kierunku Chlamydia trachomatis – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Ogólnoustrojowa kandydoza rozwija się w krwiobiegu i może występować w jamie brzusznej, ośrodkowym układzie nerwowym, wątrobie, śledzionie, sercu i nerkach. Objawy kandydozy są różnorodne i zazwyczaj obejmują: gorączkę, dreszcze, zmęczenie, osłabienie, bóle mięśni i stawów, biegunkę, bóle brzucha, utratę wagi i inne. Ogólnoustrojowa kandydoza wiąże się z wysoką śmiertelnością.  

Wyróżnia się również kandydozę skóry wywoływaną przez C. albicans, objawiającą się pojawieniem się czerwonych plam i swędzących grudek w fałdach skóry, głównie w pachwinach, pod piersiami i w okolicach pośladków. Przypadki zakażeń skórnych są jednak niezwykle rzadkie.  

>> Przeczytaj: Grzybice skóry – przyczyny, objawy, rodzaje

Jakie badania wykonać na kandydozę?  

Metody diagnostyczne w przypadku identyfikacji kandydozy zależą od rodzaju i lokalizacji infekcji. Podstawą jest wywiad z pacjentem w celu rozpoznania i oceny objawów oraz pobranie próbki do analizy laboratoryjnej.  

Badanie przeciwciał IgG przeciwko Candida albicans__

Chociaż klasyczne metody mikrobiologiczne (mikroskopia świetlna i hodowla) zazwyczaj umożliwiają wykrycie patogenu, jednoczesna obecność bakterii w próbkach może hamować wzrost grzybów.  

Dlatego też jeśli podejrzewa się kandydozę, laboratorium diagnostyczne powinno zostać powiadomione o konieczności użycia selektywnych podłoży hodowlanych (zawierających substancje hamujące wzrost bakterii) oraz dodatkowych metod diagnostycznych, takich jak testy serologiczne oraz molekularne.  

W celu rozpoznania wczesnego stadium zakażenia oraz monitorowania grzybicy stosuje się często testy immunoenzymatyczne, pozwalające na oznaczenie w surowicy lub osoczu ludzkich przeciwciał skierowanych przeciwko Candida albicans klasy IgA, IgM i IgG.  

Badanie przeciwciał IgM przeciwko Candida albicans

Należy pamiętać, że ujemny wynik testu wskazuje na brak w próbce pacjenta klinicznie znaczącej liczby przeciwciał przeciwko danemu patogenowi, ale nie wyklucza możliwości zakażenia. Pewne rozpoznanie można osiągnąć przez testowanie par próbek surowicy pobranych w odstępach około dwóch tygodni. Wykrycie znacznego wzrostu stężenia przeciwciał lub zmiany wyniku ujemnego na dodatni potwierdza zakażenie. 

Badanie przeciwciał IgA przeciwko Candida albicans

Jak przebiega leczenie infekcji Candida albicans?  

Chorobotwórcze drożdżaki różnią się znacznie pod względem zdolności do wywołania infekcji oraz wrażliwości na leki przeciwgrzybicze. Poprawna identyfikacja gatunku Candida ma duże znaczenie prognostyczne i terapeutyczne, umożliwiając wczesne rozpoczęcie skutecznej terapii przeciwgrzybiczej.  

Walka z kandydozą opiera się na stosowaniu leków przeciwgrzybiczych, mających na celu powstrzymanie rozprzestrzeniania się infekcji. Przez wiele lat używano amfoterycyny B jako jedynego leku w infekcjach grzybiczych, a zwłaszcza w kandydozie.  

Obecnie dostępne komercyjnie leki przeciwgrzybicze występują w różnych formach dawkowania, a ich stosowanie zależy od natury i lokalizacji infekcji. Na powodzenie terapii ma wpływ moment jej wprowadzenia, dlatego w przypadku podejrzenia infekcji należy jak najszybciej zgłosić się do lekarza. 


Źródła:  

  • Pappa P.G. et al., Invasive candidiasis, Nature Reviews Disease Primers 2018; 4(18026), doi:10.1038/nrdp.2018.26 
  • Lopes J.P. et al., Pathogenesis and virulence of Candida albicans, Virulence 2022; 13(1): 89–121 
  • Tsui C. et al., Pathogenesis of Candida albicans biofilm, Pathogens and Disease 2016; 74(4) 

Dyslipidemia – co to jest i jak powstaje?  

Dyslipidemie to zaburzenia równowagi lipidowej, są jednak pojęciem szerszym niż hiperlipidemie (podwyższony poziom lipidów we krwi), ponieważ dotyczą również zaburzeń związanych z lipoproteinami. Na czym polega dyslipidemia i jakie są jej przyczyny?        

Spis treści:

  1. Co to jest dyslipidemia i z czego wynika?             
  2. Czym są lipoproteiny? 
  3. Rozwój dyslipidemii – zaburzenia budowy i funkcji lipoprotein  
  4. W jaki sposób klasyfikujemy dyslipidemię? 
  5. Główne przyczyny dyslipidemii 

Co to jest dyslipidemia i z czego wynika?                

Dyslipidemia najczęściej wynika ze stosowanej diety, palenia tytoniu (ryzyko dotyczy zarówno palaczy czynnych jak i biernych – eksponowanych na dym tytoniowy w najbliższym otoczeniu) lub predyspozycji genetycznych. Zaburzenie może prowadzić do choroby sercowo-naczyniowej ze wszystkimi jej poważnymi powikłaniami. 

Choroby sercowo-naczyniowe związane z powstaniem i progresją blaszek miażdżycowych, stanowią najczęstszą przyczynę zgonów w skali globalnej. W prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego z rozwojem blaszki miażdżycowej duży nacisk kładzie się na przywracanie prawidłowej gospodarki lipidowej, a obecnie nawet na ponadfizjologiczne redukowanie stężenia lipoprotein proaterogennych (związanych z rozwojem miażdżycy). 

Czym są lipoproteiny? 

Lipidy są związkami nierozpuszczalnymi w wodzie. Z tego powodu do transportu między tkankami w wodnym środowisku osocza krwi muszą połączyć się z amfipatycznymi lipidami i białkami w mieszające się z wodą lipoproteiny.      

Lipoproteiny to kompleksy białek zwanych apoproteinami i lipidów powierzchniowych (fosfolipidów i cholesterolu w postaci wolnej) oraz rdzeniowych (triglicerydów i estrów cholesterolu). Ich skład i budowa umożliwiają dystrybucję lipidów i substancji w nich rozpuszczalnych do tkanek i narządów. 

Apoproteiny, które wchodzą w skład lipoprotein nadają im znaczenie funkcjonalne. Są aktywatorami enzymów istotnych w przemianach lipoprotein, np. apoA-1 i apoC-II. Apoproteiny warunkują oddziaływanie enzymów z receptorami na powierzchni komórek docelowych – jako ligandy dla receptorów komórkowych, np. apoA-1, apoE, apoB-100. 

Grupy lipoprotein 

Na podstawie właściwości fizykochemicznych lipoproteiny osocza zostały podzielone na kilka głównych grup wg gęstości roztworu soli w procesie ultrawirowania, w którym się je izoluje. 

 Wyróżniamy następujące grupy lipoprotein: 

  • chylomikrony – transportują strawione i wchłonięte lipidy, 
  • lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości VLDL – transportują triacyloglicerole z wątroby, 
  • lipoproteiny o pośredniej gęstości IDL – powstają z VLDL poddanych dzianiu śródbłonkowej lipazy lipoproteinowej, 
  • lipoproteiny o niskiej gęstości LDL – dostarczają cholesterol do tkanek, 
  • lipoproteiny o wysokiej gęstości HDL – usuwają cholesterol z tkanek i zwracają go do wątroby w celu wydalenia w procesie zwanym odwrotnym transportem cholesterolu. 
rodzaje lipoprotein infografika

>> Dowiedz się więcej: Profil lipidowy – część 1: Triglicerydy – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria 

W jaki sposób następuje przekształcenie lipoprotein?  

Chylomikrony i VLDL są metabolizowane w procesie hydrolizy ich triacylogliceroli. Natomiast lipoproteiny resztkowe pozostają w krążeniu i są pobierane przez wątrobę. Niektóre z resztkowych lipoprotein, np. IDL, które powstały z VLDL przechodzą w LDL. Są one pobierane przez wątrobę i inne tkanki za pośrednictwem receptora LDL. Sposób i wzajemne proporcje przekształcania VLDL w LDL zależą w głównej mierze od wyjściowej zawartości triglicerydów w VLDL. Duże VLDL (o wysokiej zwartości triglicerydów) są trudniej metabolizowane w krążeniu. Występują w wysokich stężeniach przy stosowaniu diety wysokoenergetycznej, otyłości czy cukrzycy i są przyczyną hipertriglicerydemii. 

Rozwój dyslipidemii – zaburzenia budowy i funkcji lipoprotein  

Wszystkie procesy wpływające na apoproteiny i ich receptory komórkowe prowadzą do zaburzenia budowy i funkcji lipoprotein oraz rozwoju dyslipidemii. Zmiany te mogą być genetyczne (brak lub zmieniona aktywność białka) lub mogą wynikać z modyfikacji chemicznych, takich jak: 

  • glikacja w hiperglikemii, 
  • metylacja czy hiperhomocysteinylacja w przypadku homocysteinemii,  
  • modyfikacja oksydatywna w stresie oksydacyjnym jako odpowiedź immunologiczno-zapalna, 
  • lipemia występująca po posiłku. 

>> Więcej informacji na temat stresu oksydacyjnego znajdziesz tutaj: Stres oksydacyjny cz. 1 – reakcje redoks w organizmach żywych – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria 

Dyslipidemia jest pojęciem szerszym niż hiperlpidemia, ponieważ nie wszystkie choroby, którym towarzyszą zaburzenia lipidowe skutkują zmianami w stężeniu cholesterolu i trglicerydów. 

Triglicerydy (triacyloglicerole –estry glicerolu i długołańcuchowych kwasów tłuszowych) są głównymi lipidami zapasowymi, magazynowanymi w tkance tłuszczowej. W przypadku mobilizacji tłuszczu uwalniane są wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Wolne kwasy tłuszczowe są ważnym źródłem paliwa energetycznego. 

Klasyfikacja dyslipidemii 

Klasyfikacja dyslipidemii dzieli je na pięć różnych kategorii, zgodnie z fenotypem Fredricksona. 

wzory lipoprotein (fenotypy Fredricksona) tabela
Wzory lipoprotein (fenotypy Fredricksona)
  • Fenotyp I to nieprawidłowość chylomikronów, która powoduje wzrost trijglicerydów.  
  • Fenotyp IIa – to głównie nieprawidłowości w zakresie cholesterolu LDL. Ten fenotyp będzie powodować wyraźny wzrost stężenia całkowitego cholesterolu i prawdopodobnie apolipoproteiny B.  
  • Fenotyp IIb – obejmuje nieprawidłowości w stężeniu cholesterolu LDL i lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). Ten typ spowoduje, że cholesterol całkowity i/lub trójglicerydy będą znacznie podwyższone, podobnie apolipoproteina B.  
  • Fenotyp III – to nieprawidłowość w zakresie pozostałości VLDL i chylomikronów, która skutkuje podwyższonym poziomem cholesterolu całkowitego i trójglicerydów.  
  • Fenotyp IV – występuje głównie wtedy, gdy VLDL jest nieprawidłowy i powoduje wzrost cholesterolu całkowitego. Może również występować z wysokimi trójglicerydami i niskim HDL.  
  • Fenotyp V – występuje, gdy chylomikrony i VLDL są nieprawidłowe, a triglicerydy wysokie. Poziomy stężeń parametrów lipidowych kształtują się powyżej 90 percentyla. 

>> Przeczytaj też: Ocet jabłkowy – wpływ na profil lipidowy i poziom glukozy na czczo. Czy warto go pić? – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria 

Badanie apolipoproteiny A1 (Apo A1) banerek

Główne przyczyny dyslipidemii 

Przyczyny dyslipidemii mogą mieć charakter pierwotny (czyli uwarunkowany genetycznie) lub wtórny – spowodowany stylem życia i innymi czynnikami. 

Zarówno przyczyny pierwotne, jak i wtórne prowadzą do dyslipidemii w różnym stopniu. Na przykład w rodzinnej hiperlipidemii złożonej ekspresja może wystąpić tylko w obecności istotnych przyczyn wtórnych. 

Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Pierwotnymi przyczynami dyslipidemii są mutacje jednego lub wielu genów, które powodują nadprodukcję lub wadliwy klirens triglicerydów i LDL. Mogą też powodować niedostateczną produkcję lub nadmierny klirens HDL. 

Wtórne przyczyny dyslipidemii to: 

  • siedzący tryb życia z nadmiernym spożyciem całkowitej liczby kalorii, tłuszczów nasyconych, cholesterolu i tłuszczów trans; 
  • cukrzyca; 
  • przewlekła choroba nerek
  • pierwotna marskość żółciowa i inne cholestatyczne choroby wątroby; 
  • niedoczynność tarczycy
  • nadużywanie alkoholu; 
  • leki, takie jak: tiazydy, beta-blokery, retinoidy, wysoce aktywne leki przeciwretrowirusowe, cyklosporyna, takrolimus, steroidy, progestageny, doustne estrogeny. Leki te powodują mieszany efekt – zmniejszają cholesterol LDL i zwiększają cholesterol HDL, a przy tym triglicerydy. 

Do wtórnych przyczyn niskiego poziomu cholesterolu HDL zalicza się palenie papierosów, sterydy anaboliczne, zakażenie wirusem HIV i zespół nerczycowy. 


Piśmiennictwo

  1. M. Kowara, M.Grabowski: Dyslipidemia – rozpoznać i okiełznać ważny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, Kardiologia po dyplomie 2021.
  2. A.Dembińka -Kieć, J. Naskalski: Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Elsevier Urrban&Partner, Wrocław 2013. 
  3. R.M.Murray, D.Granner, V.Rodwell: Biochemia Harpera, PZWL, Warszawa 2016. 
  4. P. Dobrowolski, A.Prejbisz: Poza cholesterol LDL – stężenie cholesterolu nie-HDL jako wykładnik aterogennej dyslipidemii, zespołu metabolicznego i ryzyka sercowo-naczyniowego, Choroby Kardometaboliczne 2023. 

Zdrowie kobiety – diagnostyka mikrobiomu i infekcji intymnych

Poniższy artykuł jest zapisem webinarów, które odbyły się 26.07.2019 r.

Mikrobiom pochwy

Organizm człowieka zasiedla wiele drobnoustrojów istotnie wpływających na stan jego zdrowia. Mikrobiom pochwy jest unikalny dla każdej kobiety i ma zasadnicze znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania układu płciowego. Drobnoustroje, które wchodzą w skład flory fizjologicznej pochwy, tworzą pozostający w równowadze ekosystem, który stanowi skuteczną ochronę przed infekcjami. U młodych kobiet w okresie rozrodczym ponad 90% wszystkich drobnoustrojów stanowią pałeczki kwasu mlekowego z rodzaju Lactobacillus. Pałeczki te zapewniają odpowiednią kwasowość środowiska pochwy oraz dzięki wytwarzanym przez nie substancjom silnie hamują namnażanie i rozprzestrzenianie drobnoustrojów chorobotwórczych.

Ten skład może zostać zachwiany przez różne czynniki. Do takich czynników należą choroby ogólnoustrojowe zaburzenia hormonalne, antybiotykoterapia, nieodpowiednia higiena osobista, nieodpowiedni strój, jak również nieodpowiednie, ryzykowne zachowania seksualne. Takie czynniki wpływają na powstanie stanu zapalnego pochwy, który ma zazwyczaj podłoże infekcyjne.

Infekcje pochwy

Jeżeli dochodzi do zakażenia florą własną organizmu, mówimy o zakażeniu endogennym. Jeżeli zarażamy się od innego chorego człowieka lub poprzez kontakt ze skażonym przedmiotem mówimy o zakażeniu egzogennym. Takie zakażenie może dawać objawy i wtedy panie odczuwają dyskomfort z powodu charakterystycznych upławów, świądu czy bólu w dole brzucha. Takie zakażenie może przebiegać również w sposób bezobjawowy.

Nieleczone infekcje bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze mogą prowadzić do szerzenia się zakażenia na inne narządy, a w konsekwencji do tak niebezpiecznych sytuacji, jak problemy z zajściem w ciążę czy nawet bezpłodność.

W przypadku kobiet ciężarnych nieleczone zakażenia mogą być przyczyną poronienia porodu przedwczesnego, czy przedwczesnego pękania błon płodowych. Istotne znaczenie dla zapobieżenia tego typu sytuacjom ma diagnostyka mikrobiologiczna oraz terapia podjęta wspólnie z lekarzem specjalistą.

>>> Przeczytaj też: Choroby przenoszone drogą płciową

Biocenoza pochwy

Kobietom zaleca się regularne wykonywanie badania mikroflory pochwy, szczególnie jeśli planują ciążę. Muszą mieć one świadomość tego, jak zakażenie wpływa na zajście w ciążę i na jej przebieg.

Biocenoza pochwy określana inaczej oceną czystości pochwy jest prostym badaniem, które można wykonywać bez skierowania od lekarza. Można ją wykonywać wielokrotnie niezależnie od wieku czy ciąży i nie wymaga to wstępnych, dodatkowych badań.

biocenoza ocena stopnia czystości pochwy badanie

Badanie polega na ocenie mikroskopowej preparatu wykonanego z materiału, który pobierany jest z pochwy przez lekarza ginekologa lub przez położną. Badanie to może być zamkniętym badaniem, a może stanowić wstęp do dalszej, rozbudowanej diagnostyki, takiej jak posiew, określenie lekowrażliwości, czy identyfikacja genetyczna. Zachęcamy do zapoznania z opisem badania i sposobem przygotowania się do niego na naszej stronie internetowej. Informacji na temat tego badania może udzielić również personel w Punktach Pobrań.

Dieta antyhistaminowa. Na czym polega, co jeść, a co jest zakazane? 

Spis treści:

  1. Czym dieta antyhistaminowa i po co się ją stosuje? 
  2. Wskazania do stosowania diety antyhistaminowej 
  3. Przyczyny nietolerancji histaminy 
  4. Produkty zakazane na diecie antyhistaminowej i produkty często wykluczane 
  5. Co jeść na diecie histaminowej? 
  6. Jak układać jadłospis na diecie antyhistaminowej? 

Czym dieta antyhistaminowa i po co się ją stosuje? 

Dieta antyhistaminowa polega na złagodzeniu lub eliminacji występujących dolegliwości związanych z pracą przewodu pokarmowego. Dieta antyhistaminowa jest zalecana w przypadku podejrzenia nietolerancji histaminy. Nie powinno się jej stosować jako diety odchudzającej ani ogólnie poprawiającej stan zdrowia. Głównym założeniem diety powinna być eliminacja produktów z wysoką zawartością histaminy.  

Dietę antyhistaminową można podzielić na trzy etapy: 

a) faza eliminacji – powinna trwać od 2 do nawet 8 tygodni. Polega ona na eliminacji wszystkich produktów z wysoką zawartością histaminy, tak by doprowadzić do zmniejszenia objawów na tyle, na ile jest to możliwe,  

b) faza testu

c) faza długoterminowa

Histamina – co to?  

Histamina jest to amina biogenna naturalnie wytwarzana w organizmie człowieka. Związek ten jest bardzo istotny dla przebiegu wielu procesów życiowych, bierze udział m.in.: 

  • w skurczach mięśni gładkich,  
  • rozszerzaniu naczyń krwionośnych, 
  • gojeniu się ran,  
  • pobudzaniu wydzielania kwasu żołądkowego, 
  • regulacji rytmu snu i czuwania.  
  • odgrywa też istotną rolę w reakcjach alergicznych 
  • jest mediatorem stanu zapalnego w chorobach alergicznych takich jak astma oskrzelowa czy alergiczny nieżyt nosa.  

U osoby uczulonej na składnik leku czy pokarmu w czasie reakcji alergicznej histamina jest gwałtownie uwalniania w organizmie. Przez to pacjent może odczuwać świąd, mieć pokrzywkę, zaczerwienienie skóry, obrzęk błon śluzowych czy trudności w oddychaniu.  

W sytuacji wysokiego stężenia histaminy we krwi może dojść nawet do wstrząsu anafilaktycznego i śmierci.  Należy pamiętać, że to nie histamina sama w sobie jest niebezpieczna. U zdrowych osób jej poziom we krwi utrzymywany jest na odpowiednio niskim poziomie dzięki obecności enzymów ją rozkładających.  

Wskazania do stosowania diety antyhistaminowej 

U chorego wskazane jest niezwłoczne wprowadzenie diety antyhistaminowej, aby zapobiegać powstawaniu reakcji alergicznych na histaminę.  

Histamina występuje w żywności. Jej zawartość waha się w szerokich granicach i jest zmienna w zależności od kilku czynników. Większość świeżych, nieprzetworzonych produktów zawiera niewielkie ilości histaminy i jest bezpieczna do spożycia.  

Należy podkreślić, że zawartość histaminy w produktach spożywczych wzrasta wraz ze: 

  • wzrostem stopnia ich przetworzenia, 
  • długim przechowywaniem,  
  • dojrzewaniem,  
  • fermentacją, 
  • psuciem się żywności.  

Spożywanie żywności z wysoką zawartością histaminy nie stanowi zagrożenia dla większości osób, ale warto mieć świadomość, że jej nadmierne spożycie może prowadzić nawet do zatrucia.  

Dużą zawartością histaminy charakteryzują się także produkty powstające w wyniku fermentacji, np. kiszonki czy wino. Ze względu na potencjalny wpływ histaminy i innych amin biogennych w żywności na zdrowie konsumentów, w krajach Unii Europejskiej ich zawartość w produktach spożywczych jest limitowana i kontrolowana.  

U większości osób nadmiar histaminy z żywności rozkładany jest głównie przez enzym DAO w przewodzie pokarmowym i nie powoduje negatywnych skutków zdrowotnych. Natomiast zdolność do rozkładania histaminy może być różna u poszczególnych osób. 

Dlatego u osób z nietolerancją histaminy jest wskazana dieta antyhistaminowa. 

Przyczyny nietolerancji histaminy 

Nietolerancja histaminy to brak równowagi między histaminą spożytą i uwolnioną przez organizm a zdolnością organizmu do jej rozkładania. Towarzyszy temu zmniejszona aktywność enzymu DAO, co zwiększa stężenie histaminy w osoczu i wywołuje niekorzystne reakcje ze strony organizmu.  

Objawy mogące wskazywać na nietolerancję histaminy:  

  • bóle i zawroty głowy,  
  • migreny, 
  • uderzenia gorąca, 
  • nerwowość, 
  • zaczerwienienie i swędzenie skóry, pokrzywka,  
  • wodnisty katar 
  • kaszel,  
  • duszności,  
  • zaburzenia rytmu serca,  
  • zaburzenia ciśnienia krwi, 
  • bóle brzucha,  
  • biegunki,  
  • zaparcia,  
  • wzdęcia i uczucie pełności,  
  • mdłości. 

Spektrum objawów może być zatem bardzo szerokie i niespecyficzne. Charakterystyczne jest to, że objawy najczęściej pojawiają się do pół godziny po posiłku i mają niewielkie lub umiarkowane nasilenie. Zazwyczaj cofają się samoistnie w ciągu kilku godzin.  

W przypadku nietolerancji histaminy diagnostyka i leczenie nietolerancji pokarmowych stanowi duże wyzwanie. Przyczyną tego są właśnie nieimmunologiczne mechanizmy ich przebiegu, które w poszczególnych typach nietolerancji są bardzo zróżnicowane. Przy nietolerancji histaminy przypuszcza się, że najistotniejsza jest zmniejszona aktywność jelitowa enzymu DAO, który pełni kluczową rolę w rozkładaniu histaminy dostarczanej z żywności.  

Do występowania nietolerancji histaminy mogą przyczyniać się: 

  • zaburzenia składu flory jelitowej (np. SIBO),  
  • stosowanie niektórych leków, 
  • spożywanie alkoholu.  

Obecnie diagnostyka nietolerancji histaminy odbywa się głównie przez wykluczenie spożywania poszczególnych produktów spożywczych.  

W przypadku wystąpienia wyżej wymienionych objawów, w pierwszej kolejności należy wykluczyć alergie pokarmowe, celiakie czy choroby zapalne jelit. Wskazane jest oznaczenie aktywności enzymu DAO i poziomu histaminy we krwi.  

Należy zwrócić uwagę, że potwierdzenie diagnozy wymaga stwierdzenia co najmniej dwóch charakterystycznych objawów oraz ich ustępowania lub złagodzenia po zastosowaniu diety eliminacyjnej – antyhistaminowej. 

>> Przeczytaj więcej: Nietolerancja histaminy 

Produkty zakazane na diecie antyhistaminowej i produkty często wykluczane 

Produkty wysokoprzetworzone i gotowe dania muszą być bezwzględnie wyeliminowane na diecie antyhistaminowej. 

Najczęściej wyklucza się: 

  1. Warzywa – pomidory, szpinak, kiszonki warzywne np. ogórki czy kapusta; 
  2. Owoce – truskawki, cytrusy np. pomarańcza, grejpfrut, limonka; 
  3. Jaja i produkty mleczne – jaja, sery dojrzewające półtwarde np. camembert, cheddar, feta, gouda oraz twarde np. grana padano, parmezan; 
  4. Mięso i wędliny – wędliny dojrzewające i surowe np. szynka prosciutto, salami oraz konserwy mięsne, mięso i wędliny wędzone; 
  5. Ryby i owoce morza – tłuste ryby np. łosoś, ryby o ciemnym mięsie np. makrela, tuńczyk, konserwy rybne, ryby wędzone; 
  6. Napoje – napoje alkoholowe, szczególnie wszystkie rodzaje wina oraz piwa, napoje fermentowane np. kombucha. 

W zależności od osobistej tolerancji, w diecie antyhistaminowej wykluczyć można też: 

  1. Warzywa – bakłażan, szparagi; 
  2. Owoce – awokado, banan, śliwki, kiwi, ananas; 
  3. Jaja i produkty mleczne – jaja surowe zwłaszcza białko, produkty mleczne i fermentowane np. jogurt, kefir;
  4. Ryby i owoce morza – wszystkie owoce morza; 
  5. Napoje – herbata czarna i zielona; 
  6. Migdały i orzechy, np. pistacje, ziemne, włoskie;  
  7. Czekolada w każdej postaci;  
  8. Fermentowane produkty sojowe – sos sojowy, miso, tempeh;  
  9. Grzyby;
  10. Fermentowane zamienniki nabiału, np. jogurt kokosowy;  
  11. Niektóre przyprawy, np. cynamon, curry, chili, goździk, anyż. 

Co jeść na diecie histaminowej? 

Dieta antyhistaminowa polega na jedzeniu świeżych, niskoprzetworzonych produktów, w tym (poza niektórymi) warzyw i owoców oraz pełnoziarnistych produktów zbożowych i źródeł zdrowych tłuszczów, pestek i nasion. 

Lista produktów bezpiecznych lub rzadko wykluczanych (uwaga na osobistą tolerancję): 

  1. Warzywa – większość świeżych warzyw; 
  2. Owoce – pozostałe świeże owoce oraz dżemy z tych owoców; 
  3. Jaja i produkty mleczne – jaja gotowane, mleko pasteryzowane, mozzarella, ser twarogowy; 
  4. Produkty zbożowe i ziemniaki – różnorodne rodzaje pieczywa, płatki zbożowe np. owsiane, kasz np. komosa ryżowa, jaglana, gryczana, pęczak, amarantus, różne rodzaje ryżu makaronów, ziemniaki; 
  5. Tłuszcze – olej rzepakowy, oliwa z oliwek, olej lniany; 
  6. Mięso i wędliny – świeże mięso np. indyk, kurczak, wołowina, wędliny dobrej jakości gotowane; 
  7. Ryby – świeże ryby o jasnym mięsie np. mintaj, dorsz, pstrąg, sandacz; 
  8. Napoje – woda, kawa, herbaty owocowe i ziołowe, domowe soki z dozwolonych owoców i warzyw; 
  9. Inne – nasiona roślin strączkowych np. fasola, ciecierzyca, soczewica, miód, większość przypraw i ziół, dynia, słonecznik, mak, siemię lniane. 

Jak obniżyć poziom histaminy? 

Nie można jednoznacznie powiedzieć, co obniża poziom histaminy. Należy wiedzieć, że ustalenie konkretnych wytycznych dla diety antyhistaminowej jest trudne. Często różne źródła podają rozbieżne informacje, które produkty należy wyeliminować na diecie antyhistaminowej.  

Jest tak dlatego, że ilość histaminy w żywności może być zmienna. Zależy bowiem od wielu czynników, między innymi świeżości, sposobu przechowywania czy obróbki produktów spożywczych.  

badanie diaminooksydazy dao

Dodatkowo w niektórych badaniach uwzględnia się produkty, które nie charakteryzują się wysoką zawartością histaminy, ale ich spożycie powoduje uwolnienie histaminy już zgromadzonej w organizmie lub zawierają one znaczące ilości innych amin biogennych. 

Jak układać jadłospis na diecie antyhistaminowej? 

Przykładowy jadłospis na diecie antyhistaminowej wygląda następująco: 

I śniadanie 

Płatki owsiane z mlekiem pasteryzowanych, z jabłkiem uprażonym oraz siemieniem lnianym. 

II śniadanie 

Pieczywo gryczane posmarowane margaryną, z wędliną z indyka lub kurczaka obtoczonego w ulubionych ziołach i ugotowanego w rękawie lub na parze. Do tego świeży ogórek, mix sałat i żółta papryka. 

Obiad 

Dorsz przygotowany na parze, podany z ziemniakami z wody oraz surówka z selera bulwowego, marchwi i jabłka z dodatkiem oliwy z oliwek. 

Podwieczorek 

Hummus z ciecierzycy, do tego świeże warzywa: brokuł, kalafior i marchew. Warzywa maczamy w hummusie. 

Kolacja 

Zupa krem z dyni z mlekiem kokosowym. Po zblendowaniu dodajemy uprażone pestki słonecznika. 

Podsumowując, należy pamiętać, że na nietolerancję histaminy składa się wiele objawów. Pojawiają się one po spożyciu konkretnych produktów z taką ilością histaminy, która u zdrowych osób na ogół nie wywołuje dolegliwości.  

Diagnoza nietolerancji histaminy wymaga złożonego, czasochłonnego podejścia, w tym eliminacji zaburzeń przebiegających z podobnymi objawami. W wielu przypadkach dieta antyhistaminowa jest odpowiednim, chociaż niejedynym, środkiem diagnostycznym i terapeutycznym. 

Należy podkreślić, iż celem diety antyhistaminowej powinno być wypracowanie takich nawyków żywieniowych u pacjenta, by w przyszłości nie doprowadzać do występowania i nasilania objawów związanych z nietolerancją histaminy. 


Źródła:

  1. Bartuzi M., Ukleja-Sokołowska N.: Nietolerancja histaminy, a dieta współczesnego człowieka . Alerg. Astma Immun. 2021; 26(4): 82-88. 
  2. Gutowska G.: Czy histamina zawarta w żywności może Ci zaszkodzić? J. NutriLife [Internet]., 2021 [dostęp: 11.04.2023]; (01).Dostępny w: url:http://www.NutriLife.pl/index.php?art=365. 
  3. DeBeeR J., Bell J.W., Nolte F., Arcieri J., Correa G.: Histamine Limits by Country: A Survey and Review, Journal of Food Protection. 2021; 84(9): 1610-1628. doi: 10.4315/JFP-21-129. 

Badanie histopatologiczne – co to jest, co wykrywa i kiedy się je przeprowadza?

Badanie histopatologiczne to powszechnie wykonywana procedura diagnostyczna, która w wielu przypadkach jest konieczna do postawienia ostatecznej diagnozy. Na czym polega badanie histopatologiczne i jakich informacji może ono dostarczyć lekarzowi? Jak interpretować wyniki badań histopatologicznych? Odpowiedzi na te i inne pytania znajdziesz w poniższym artykule.

Spis treści:

  1. Badania histopatologiczne – czym są?
  2. Rodzaje badań histopatologicznych
  3. Kiedy lekarz może zdecydować o wykonaniu badania histopatologicznego?
  4. Interpretacja badań histopatologicznych – wyniki dodatnie i ujemne
  5. Na czym polega badanie histopatologiczne – podsumowanie

Badania histopatologiczne – czym są?

Badania histopatologiczne to badania diagnostyczne polegające na wykonaniu oceny mikroskopowej preparatu, będącego fragmentem tkanki lub narządu, który został pobrany od pacjenta. Takiej oceny dokonuje lekarz patomorfolog. Celem badania jest postawienie ostatecznej diagnozy – wykonuje się je w wielu dziedzinach medycyny, w tym w dermatologii, onkologii czy chirurgii.

Rodzaje badań histopatologicznych

Badania histopatologiczne możemy podzielić ze względu na rodzaj pobrania materiału. Najczęściej wykonywane badania histopatologiczne oceniają materiał pobrany drogą:

  • biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej – w tym przypadku za pomocą igły pobiera się materiał w postaci komórkowej. Biopsję aspiracyjną cienkoigłową wykonuje się często przy podejrzeniu schorzeń tarczycy. Badanie to można wykonać pod kontrolą ultrasonografu, co ułatwia pobranie materiału i zmniejsza ryzyko ewentualnych powikłań,
  • biopsji aspiracyjnej gruboigłowej – badanie to, w przeciwieństwie do biopsji cienkoigłowej, pozwala na pobranie fragmentu tkanki, a nie tylko materiału komórkowego. Biopsja gruboigłowa jest często wykonywana w celu diagnostyki schorzeń wątroby, na przykład przy podejrzeniu polekowego jej uszkodzenia lub do oceny stanu wątroby po przeszczepie,
  • biopsja sztancowa – zabieg ten polega na pobraniu materiału do badania za pomocą specjalnej, okrągłej sztancy, o średnicy od 2 do 8 mm. Ta procedura jest wykonywana na przykład w trakcie diagnostyki wielu schorzeń dermatologicznych,
  • biopsja wycinająca – polega na chirurgicznym uzyskaniu fragmentu tkanki. Biopsję wycinającą wykonuje się między innymi w diagnostyce podejrzanych znamion barwnikowych czy przy podejrzeniu nowotworów skóry. W większości tych przypadków usuwa się wytypowaną zmianę w całości i poddaje badaniu histopatologicznemu.

Sprawdź też: Czym są markery nowotworowe i jakich dostarczają informacji?

Jak przebiega badanie histopatologiczne?

Przebieg badania histopatologicznego zależy przede wszystkim od sposobu, w jaki pobrano materiał do badania.

Materiał, pobrany jako wycinek tkanki czy narządu, wymaga odpowiedniego postępowania z preparatem. Na początku zostaje utrwalony (z wykorzystaniem np. 40% roztworu formaliny) – to pozwala na zachowanie jego struktury. W kolejnych etapach utrwalacz jest wypłukiwany, a następnie dochodzi do odwodnienia preparatu z wykorzystaniem alkoholu.

W kolejnym kroku materiał jest zatapiany w parafinie, by w końcu zostać skrojonym przy wykorzystaniu mikrotomu na skrawki. Skrawki te są odparafinowane i odpowiednio barwione. Tak przygotowany materiał trafia do oceny pod mikroskopem.

Kiedy lekarz może zdecydować o wykonaniu badania histopatologicznego?

Badanie histopatologiczne wykonuje się w celu postawienia rozpoznania – w sytuacji, gdy nie jest możliwe postawienie diagnozy na podstawie obrazu klinicznego czy wyników innych badań.

Badania histopatologiczne są badaniami z wyboru, przy podejrzeniu procesów nowotworowych (na przykład czerniaka czy innych nowotworów złośliwych). Pozwala ono rozstrzygnąć, czy podejrzana zmiana jest złośliwa, czy łagodna. Biopsję cienkoigłową wykonuje się natomiast przy podejrzeniu i monitorowaniu schorzeń wątroby, w tym schorzeń zapalnych tego narządu.

Jak przygotować się do badania histopatologicznego?

Przygotowanie do badania histopatologicznego zależy od sposobu, w jaki zostanie pobrany materiał. Konieczne jest podpisanie przez pacjenta zgody na pobranie materiału.

  • W przypadku wykonywania biopsji sztancowej, pacjent nie wymaga szczególnego przygotowania.
  • Przed wykonaniem biopsji cienko- czy gruboigłowej konieczne jest wykonanie badań z krwi, takich jak morfologia krwi obwodowej, układ krzepnięcia (APTT, INR, fibrynogen) i oznaczenie grupy krwi.
  • Przy biopsji wątroby konieczne jest także pewne przygotowanie farmakologiczne – w tym odstawienie niektórych leków przeciwkrzepliwych i zamiana ich na leki z innej grupy.

Szczegółowe wytyczne dotyczące przygotowania do zabiegu zostaną przekazane pacjentowi przez lekarza, który ma wykonać pobranie materiału.

morfologia

Interpretacja badań histopatologicznych – wyniki dodatnie i ujemne

W badaniach histopatologicznych uzyskiwany wynik odnosi się do wstępnego rozpoznania, stawianego przez lekarza. Nie jest on określany w sztywnych ramach, jako wynik dodatni lub ujemny. Jeżeli lekarz zlecający badanie histopatologiczne podejrzewał na przykład nowotwór złośliwy skóry, to w otrzymanych wyniku uzyska odpowiedź, czy jego przypuszczenie się potwierdziło, czy też nie.

W biopsjach pobranych ze zmian skórnych lekarz otrzymuje w wyniku szczegółowy opis pobranych tkanek oraz diagnozę stawianą przez patologa – jeżeli podejrzewana była na przykład łuszczyca, badanie histopatologiczne ze zmian skórnych może potwierdzić lub wykluczyć to rozpoznanie.

Warto mieć świadomość, że wynik biopsji nie zawsze pozwala na postawienie diagnozy, ponieważ możliwe jest uzyskanie wyniku niecharakterystycznego. W tej sytuacji może być konieczne powtórzenie badania. Każdy wynik badania histopatologicznego musi zostać skonsultowany z lekarzem prowadzącym.

cytologia

Na czym polega badanie histopatologiczne – podsumowanie

Badania histopatologiczne to często wykonywana procedura diagnostyczna, bez której nie można byłoby w wielu przypadkach potwierdzić diagnozy, a co za tym idzie – wprowadzić odpowiedniego postępowania leczniczego. Rodzaj, w jaki zostanie pobrany materiał do badania, zależy od podejrzewanej jednostki chorobowej i decyduje o tym lekarz. Wyniki badania histopatologiczne powinny być omówione z lekarzem prowadzącym po to, aby nie przeoczyć nieprawidłowego wyniku.

Podsumowując, badanie histopatologiczne to bardzo użyteczna procedura diagnostyczna. Jeżeli pacjentowi zostało zlecone tego rodzaju badanie, to zdecydowanie nie powinno się odkładać jego wykonania. Ostateczna diagnoza pozwala bowiem na szybsze włączenie leczenia, a co za tym idzie – na lepsze efekty terapii.


Bibliografia

  1. M. Wieczorek, Histopatologia ogólna i podstawy cytodiagnostyki, Katowice 2006,
  2. Interna Szczeklika, Podręcznik Chorób Wewnętrznych, wydanie 2019/2020,
  3. J. Maciejewska, Badanie histopatologiczne, Medycyna Praktyczna. [dostęp online].

SMA (rdzeniowy zanik mięśni): przyczyny, objawy i leczenie

0

Rdzeniowy zanik mięśni to ciężkie schorzenie, uwarunkowane genetycznie, które może doprowadzić do znacznej niepełnosprawności ruchowej. Co to jest rdzeniowy zanik mięśni i jak wygląda diagnostyka tego schorzenia? Jakie są pierwsze objawy SMA u dorosłych? Więcej na ten temat dowiesz się z poniższego artykułu.

Spis treści:

  1. SMA – co to jest?
  2. SMA – objawy rdzeniowego zaniku mięśni
  3. SMA – badania
  4. SMA – leczenie rdzeniowego zaniku mięśni
  5. SMA – rokowania
  6. Rdzeniowy zanik mięśni (SMA) – podsumowanie

SMA – co to jest?

Rdzeniowy zanik mięśni (SMA) to choroba o podłożu genetycznym, której istotą jest zwyrodnienie neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym. Schorzenie to jest dziedziczone autosomalnie recesywnie, a częstość jego występowania, zależnie od źródeł, szacuje się na około 1 na 6 tysięcy, do 1 na 10 tysięcy żywych urodzeń. Zwyrodnienie wspomnianych już neuronów ruchowych prowadzi do zaburzenia przekazywania sygnałów do mięśni, co z kolei prowadzi do osłabienia i zaniku prawie wszystkich grup mięśniowych.

Rdzeniowy zanik mięśni – postaci choroby

SMA może ujawnić się w każdym wieku – nawet już w okresie życia płodowego. Ze względu na czas ujawnienia się choroby, wyróżnia się pewne postaci SMA, do których można zaliczyć:

  • SMA 0 – jest to postać prenatalna, do ujawnienia się objawów dochodzi w czasie życia płodowego,
  • SMA 1 – ujawnia się przed ukończeniem 6. miesiąca życia i jest to najczęstsza postać SMA (stanowi 40–50% przypadków choroby),
  • SMA 2 – początek choroby ma miejsce między 6. a 18. miesiącem życia,
  • SMA 3 – w tej postaci objawy ujawniają się już po zdobyciu przez dziecko umiejętności chodzenia,
  • SMA 4 – jest to rzadka postać, w której objawy ujawniają się dopiero w wieku dorosłym, typowo w trzeciej dekadzie życia.

Objawy rdzeniowego zaniku mięśni

Podstawowe objawy schorzenia wynikają z postępującego zaniku mięśni, który jest symetryczny. Objawy różnią się zazwyczaj w zależności od postaci choroby, a tym samym od wieku, w którym doszło do ujawnienia się SMA.

Rdzeniowy zanik mięśni – objawy u dzieci

Jak już wspomniano, objawy schorzenia mogą wystąpić już u płodu. W tej sytuacji kobieta ciężarna może odnotować osłabienie ruchów dziecka. Po urodzeniu taki noworodek jest wiotki, ma osłabione odruchy i szybko może rozwinąć niewydolność oddechową.

Z kolei w postaci SMA 1 okres noworodkowy (a więc czas do ukończenia 1. miesiąca) przebiega raczej bezobjawowo. W 2. lub 3. miesiącu mogą pojawić się pierwsze objawy SMA, takie jak:

  • problemy z podnoszeniem główki,
  • nieprawidłowy przyrost masy ciała,
  • słabsze ruchy kończynami,
  • nawracające infekcje dróg oddechowych,
  • w zaawansowanych postaciach niewydolność oddechowa.

W odniesieniu do SMA 2, symptomy choroby ujawniają się między 6. a 18. miesiącem życia i obejmują typowo:

  • zahamowanie rozwoju ruchowego,
  • drżenie palców,
  • wiotkość dłoni,
  • pojawienie się przykurczy,
  • skoliozę.

Należy wyraźnie zaznaczyć, że zaburzeniom ruchowym towarzyszy prawidłowy rozwój intelektualny.

W sytuacji, gdy objawy rozwijają się po zdobyciu przez dziecko umiejętności chodzenia (typ SMA 3), najczęściej ma się do czynienia z:

  • osłabieniem siły mięśniowej,
  • utraceniem zdolności do samodzielnego chodzenia,
  • zaburzeniami oddechowymi,
  • skrajną niewydolnością oddechową.

SMA – objawy u dorosłych

W postaci SMA 4 pierwsze objawy rdzeniowego zaniku mięśni mogą pojawić się dopiero w wieku dorosłym i obejmują klasycznie takie symptomy jak:

  • osłabienie mięśni obręczy biodrowej,
  • problem ze wstawaniem z pozycji kucznej,
  • problemy z bieganiem,
  • problem z wejściem po schodach.

SMA – badania

Warto zaznaczyć, że im szybciej rdzeniowy zanik mięśni zostanie zdiagnozowany, tym większa szansa na wczesne włączenie leczenia i rehabilitację, a tym samym – poprawę rokowania i sprawności w dalszym życiu. Aktualnie w diagnostyce SMA środowisko medyczne dysponuje badaniami genetycznymi, diagnostyką prenatalną, a także badaniami przesiewowymi.

Diagnostyka prenatalna w kierunku SMA

Diagnostyka prenatalna SMA ma na celu zdiagnozowanie schorzenia jeszcze w czasie życia płodowego. W tym celu wykonuje się badania, takie jak:

  • biopsja kosmówki – polega na pobraniu do badania fragmentu kosmówki,
  • amniocenteza – polega na pobraniu i badaniu płynu owodniowego.

Są to badania inwazyjne i mogą się wiązać z ryzykiem wystąpienia powikłań, w tym poronienia, dlatego wykonuje się je tylko przy określonych wskazaniach.

>> Więcej o badaniach prenatalnych przeczytasz w artykule: Badania prenatalne – dlaczego warto je robić?

SMA – badania przesiewowe wykonywane u noworodków

Aktualnie badaniami przesiewowymi w kierunku rdzeniowego zaniku mięśni objęte są noworodki z terenu całej Polski. Jest to – znany już od dawna – test bibułowy, który wykonywany jest z tej samej próbki krwi, co pozostałe badania przesiewowe (na przykład te w kierunku mukowiscydozy czy wrodzonej niedoczynności tarczycy).

Rdzeniowy zanik mięśni – badania genetyczne

W celu zdiagnozowania SMA wykonuje się badania genetyczne, których celem jest wykrycie mutacji genetycznej, a dokładniej delecji eksonu 7 w genie SMN1. Badania genetyczne powinna wykonać najbliższa rodzina chorego, w tym rodzice, rodzeństwo, dzieci, co pozwala na zidentyfikowanie nosicielstwa mutacji. Tego rodzaju badania można wykonać w wielu laboratoriach.

Rdzeniowy zanik mięśni SMA – badanie genetyczne (met. MLPA)

SMA – leczenie rdzeniowego zaniku mięśni

W ostatnim czasie miał miejsce duży przełom w leczeniu rdzeniowego zaniku mięśni.

Leczenie tej jednostki chorobowej opiera się aktualnie na trzech substancjach, do których należy nusinersen, onasemnogen abeparwowek i rysdyplam. W Polsce istnieje aktualnie program lekowy z wykorzystaniem nusinersenu, który jest przeznaczony zarówno dla dorosłych, jak i dla dzieci.

SMA – rokowania

Rdzeniowy zanik mięśni jest teoretycznie chorobą nieuleczalną, jednak wczesne włączenie terapii pozwala na całkowicie prawidłowy rozwój dziecka. Należy podkreślić, że wymienione w tym artykule leki wykazują największą skuteczność, gdy ich stosowanie rozpocznie się przed pojawieniem się objawów SMA.

Rdzeniowy zanik mięśni (SMA) – podsumowanie

Podsumowując, rdzeniowy zanik mięśni to poważne schorzenie neurologiczne, które może doprowadzić do trwałej niepełnosprawności. Wczesne leczenie i rehabilitacja pozwala w wielu przypadkach na prawidłowy rozwój i funkcjonowanie. Dlatego tak ważna jest wczesna diagnostyka SMA i wykonanie odpowiednich badań.


Bibliografia

  1. A. Szutowicz i inni, Diagnostyka laboratoryjna, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk 2009,
  2. J. Iłżecka, Rehabilitacja w rdzeniowym zaniku mięśni, Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu 2021, Tom 27, Nr 3, 277–280,
  3. M. Stelmach, Już wszystkie noworodki urodzone w Polsce są badane w kierunku SMA, Termedia [dostęp online].

Fosfataza zasadowa (ALP): podwyższona, za niska – co to oznacza i jak interpretować wyniki?

Fosfataza zasadowa (ALP) to ważny enzym, który jest oznaczany w diagnostyce wielu schorzeń internistycznych. Czym jest fosfataza zasadowa i o czym może świadczyć jej wzrost? Kiedy warto wykonać badania oceniające poziom fosfatazy zasadowej? Dowiedzmy się więcej na ten istotny temat.

Spis treści:

  1. Fosfataza zasadowa (ALP) – co to jest?
  2. Wskazania do badania fosfatazy alkalicznej
  3. Fosfataza zasadowa podwyższona – co oznacza?
  4. Fosfataza zasadowa obniżona – z czym może się wiązać?
  5. Fosfataza zasadowa – jak obniżyć?
  6. Podwyższony lub obniżony poziom ALP – podsumowanie

Fosfataza zasadowa (ALP) – co to jest?

Na wstępie tego artykułu należy wyjaśnić, czym tak właściwie jest fosfataza zasadowa, nazywana również fosfatazą alkaliczną. Fosfataza alkaliczna (ALP) to enzym, należący do grupy hydrolaz, który jest aktywny w środowisku, gdzie panuje podwyższone pH (a więc odczyn od 8 do 10). Enzym ten jest odpowiedzialny przede wszystkim za wspieranie prawidłowego wzrostu kośćca, a także za transport lipidów w jelitach.

W organizmie człowieka największe ilości fosfatazy alkalicznej można znaleźć w tkance kostnej, wątrobie i drogach żółciowych, nabłonku jelitowym, a u kobiet w ciąży – również w łożysku. Fosfataza zasadowa jest wykrywana we krwi człowieka i w większości pochodzi z wątroby oraz tkanki kostnej.

Fosfataza zasadowa – normy u dorosłych i dzieci

Należy mieć świadomość, że normy fosfatazy zasadowej są uzależnione od wieku oraz płci, co należy uwzględnić w czasie interpretowania wyniku. Wartości te mogą być różne, w zależności od przyjętych przez dane laboratorium.

Poziom ALP u kobiet w ciąży

W czasie ciąży dochodzi do rozwoju i wzrostu łożyska, a co za tym idzie – do wydzielania łożyskowej formy fosfatazy zasadowej, co ma przełożenie na wzrost stężenia tego enzymu w surowicy krwi. Z tego powodu normy stężenia ALP dla kobiet w ciąży są wyższe. Stężenie fosfatazy alkalicznej u ciężarnych może wzrosnąć nawet kilkukrotnie, w porównaniu do kobiet niebędących w ciąży.

Wskazania do badania fosfatazy alkalicznej

Jak już wspomniano, fosfataza zasadowa produkowana jest przede wszystkim w kośćcu i wątrobie, co sprawia, że zmiany jej stężenia są wykorzystywane w diagnozowaniu schorzeń tkanki kostnej, wątroby, ale i dróg żółciowych.

Symptomy mogące świadczyć o chorobach wątroby, a więc przewlekłe zmęczenie, żółtaczka, bóle brzucha, czy świąd skóry zdecydowanie powinny skłonić do oznaczenia stężenia ALP. Badanie to warto wykonać także przy obecności objawów, sugerujących nieprawidłowości w obrębie tkanki kostnej, takich jak bóle kości czy zwiększonej ich łamliwości. Fosfataza zasadowa najczęściej jest oznaczana wraz z innymi parametrami wątrobowymi, które obrazują stan tego narządu. Samo oznaczenie poziomu ALP nie jest drogim badaniem, a jego cena waha się od 10 do 20 zł.

Jak przygotować się do badania ALP?

Oznaczenie fosfatazy zasadowej wykonuje się z próbki krwi żylnej. Badanie najlepiej wykonać na czczo, mając na uwadze, że stężenie ALP oznacza się najczęściej wraz z określeniem stężenia innych enzymów wątrobowych. Przed badaniem warto zadbać także o prawidłowy, nocny odpoczynek.

Fosfataza zasadowa podwyższona – co oznacza?

O czym może świadczyć podwyższone stężenie ALP? Do wzrostu poziomu tego enzymu dochodzi między innymi w takich schorzeniach i stanach klinicznych jak:

  • marskość wątroby,
  • stany zapalne wątroby,
  • zmiany naciekowe w wątrobie (np. w przebiegu sarkoidozy, amyloidozy),
  • pierwotne nowotwory wątroby,
  • wtórne nowotwory wątroby, czyli przerzuty z innych narządów,
  • zaawansowana osteoporoza,
  • choroba Pageta,
  • rozległe złamania kości,
  • przerzuty nowotworowe do kości,
  • nadczynności tarczycy i przytarczyc,
  • przewlekła choroba nerek,
  • niewydolność serca.

Podwyższony poziom fosfatazy zasadowej może wiązać się także z rozwojem cholestazy wątrobowej. Jest to stan, w którym dochodzi do upośledzenia transportu lub wytwarzania żółci w wątrobie i drogach żółciowych. Do cholestazy może dojść na skutek niedrożności przewodów żółciowych powstałej w wyniku np. kamicy żółciowej czy ucisku przez guzy, ale także różnych przewlekłych schorzeń, takich jak pierwotna marskość żółciowa i pierwotne zapalenie dróg żółciowych.

Fosfataza zasadowa obniżona – z czym może się wiązać?

Niskie stężenie fosfatazy alkalicznej może być związane między innymi z takimi sytuacjami klinicznymi jak:

  • genetycznie uwarunkowana hipofosfatazja (gdzie ma się do czynienia z mutacją w genie kodującym tkankowo niespecyficzną fosfatazę zasadową),
  • niedożywienie,
  • głodzenie,
  • niedokrwistość,
  • niedobory witamin i minerałów, w tym witaminy C, cynku i magnezu,
  • schorzenia endokrynologiczne, w tym zespół Cushinga, niedoczynność tarczycy oraz przedawkowanie witaminy D,
  • choroba Wilsona,
  • celiakia.

Fosfataza zasadowa niska to często również konsekwencja stosowania leków, w tym glikokortykosteroidów, tamoksyfenu i niektórych substancji, będących chemioterapeutykami.

Fosfataza zasadowa – jak obniżyć?

Jak można obniżyć zbyt wysoki poziom fosfataza alkalicznej? Przede wszystkim należy zacząć od leczenia schorzeń, które powodują wzrost poziomu tego enzymu. Jeżeli ma się dolegliwości, mogące świadczyć o schorzeniach tkanki kostnej lub wątroby i dróg żółciowych, to zdecydowanie warto wykonać odpowiednie badania i odwiedzić gabinet lekarski.

Podwyższony lub obniżony poziom ALP – podsumowanie

Zarówno podwyższony, jak i obniżony poziom fosfatazy zasadowej może świadczyć o poważnej dolegliwości. Jednak należy podkreślić, że nie zawsze wzrost ALP świadczy o chorobie, o czym już wspomniano na przykład w odniesieniu do ciąży czy skoku pokwitaniowego u nastolatków.

Niemniej jednak niepokojące symptomy zdecydowanie powinny skłonić do wykonania podstawowych badań laboratoryjnych, a przede wszystkim zrealizowania konsultacji u doświadczonego lekarza. Szybsze wykrycie schorzeń wątroby i kości zdecydowanie poprawia rokowanie i daje szansę na trwałe wyleczenie.


Bibliografia

  1. M. Hartieb i inni, Rekomendacje postępowania u chorych z zaburzeniami czynności wątroby i kamicą dróg żółciowych dla lekarzy POZ, Lekarz POZ, nr 4, 2017,
  2. Interna Szczeklika, Podręcznik Chorób Wewnętrznych, wydanie 2019/2020,
  3. A. Szutowicz i inni, Diagnostyka laboratoryjna, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk 2009,
  4. I. Michałus, Fosfataza zasadowa, Podręcznik Pediatrii, Medycyna Praktyczna [dostęp online].