Strona główna Blog Strona 69

Czy nadmiar witamin szkodzi? Bezpieczna suplementacja witamin i minerałów

Polacy nadużywają suplementów diety, co może powodować nadmiar witamin w organizmie. Jak wskazują badania, aż 67% z nas regularnie je zażywa, a statystyczny Polak (wliczając w to niemowlęta, małe dzieci i wszystkie osoby dorosłe) wydaje na tego typu preparaty blisko 200 zł w ciągu roku. Oczekują poprawy zdrowia, podniesienia odporności, poprawy samopoczucia, pomocy w odchudzaniu czy poprawy wyglądu. Aż 81% wybiera preparaty mineralno-witaminowe. Jednak niewiele osób zastanawia się, czy suplementy są konieczne i bezpieczne. Czym są suplementy diety? Kiedy je przyjmować i na co uważać?

Spis treści:

  1. Czym jest suplement diety? Jakie składniki mogą zawierać suplementy diety
  2. Zawartość witamin i składników mineralnych dopuszczalna w suplementach diety
  3. Jak uniknąć nadmiaru witamin? Zasady bezpiecznej suplementacji
  4. Ryzyko nadmiaru witamin i składników mineralnych
  5. Suplementy diety a nadmiar witamin – podsumowanie

Czym jest suplement diety? Jakie składniki mogą zawierać suplementy diety

Suplement diety to środek spożywczy, który jest skoncentrowanym źródłem witamin, składników mineralnych lub innych substancji z efektem odżywczym lub wpływających na fizjologię człowieka.

Suplementy mają uzupełniać codzienną dietę, ale nie zastępują racjonalnego i zrównoważonego odżywiania. W suplementach znajdziesz najczęściej witaminy i minerały, czasami błonnik, probiotyki, kwasy omega i aminokwasy.

Warto wiedzieć, że nie wszystkie witaminy i składniki mineralne mogą być dostępne w formie suplementów. Prawo dopuszcza:

  • trzynaście witamin: A, D, E, K, B1, B2, B3, B5, B6, B7, kwas foliowy, B12, C;
  • siedemnaście pierwiastków: wapń, magnez, żelazo, miedź, jod, cynk, mangan, sód, potas, selen, chrom, molibden, fluorki, chlorki, fosfor, bor, krzem.

Zawartość witamin i składników mineralnych dopuszczalna w suplementach diety

Suplementy diety muszą mieć konkretną ilość substancji czynnej. Zawartość minimalna powinna być nie mniejsza niż 15% referencyjnych wartości spożycia, tzw. RWS. Można to sprawdzić na ulotce produktu.

Poziomy maksymalne, dopuszczone w zalecanej przez producenta porcji dziennej, są określone dla każdej witaminy i minerału osobno.

Zawartość witamin w suplementach diety

W Polsce maksymalna zawartość witamin w suplementach dla osób dorosłych jest następująca:

  • witaminy rozpuszczalne w tłuszczach:
    • witamina A – 800 µg retinolu lub 7mg β-karotenu;
    • witamina D – 2000 IU (jednostek międzynarodowych);
    • witamina E – 250 mg;
    • witamina K – 200 µg;
  • witaminy z grupy B:
    • witamina B1 – tiamina – 100 mg;witamina B2 – ryboflawina – 40 mg;witamina B3 – niacyna – 830 mg w formie amidu kwasu nikotynowego lub 16 mg w formie kwasu nikotynowego;witamina B5 – kwas pantotenowy – 10 mg pantetyny lub 200 mg, jeśli są to inne związki chemiczne;witamina B6  – 18 mg;witamina B9 – kwas foliowy – 600 µg lub 800 µg dla kobiet w ciąży;
    • witamina B12 – kobalamina – 100 µg;
  • witamina C – 1000 mg.

Zawartość związków mineralnych w suplementach

Maksymalna zawartość minerałów w suplementach diety, przeznaczonych dla osób dorosłych, to w Polsce:

  • cynk – 15 mg;
  • żelazo – 20 mg lub 30 mg, jeśli suplement jest przeznaczony dla kobiet w ciąży;
  • magnez – 400 mg;
  • jod – 150 µg lub 200 µg, jeśli suplement jest dla kobiet w ciąży i w okresie laktacji;
  • miedź – 2 mg;
  • bor – 3 mg;
  • chrom – 200 µg;
  • fluor – 3,5 mg;
  • fosfor – 450 mg;
  • mangan – 1,8 mg.
pakiet witamin rozszerzony

Jak uniknąć nadmiaru witamin? Zasady bezpiecznej suplementacji

Bezpieczna suplementacja wymaga przestrzegania kilku reguł. Po pierwsze, nie należy zażywać żadnych produktów zawierających witaminy lub składniki mineralne, jeśli nie mamy ich niedoborów.

Niestety w Polsce powszechne jest aplikowanie tych substancji „na wszelki wypadek”. Wpływają na to reklamy, które przekonują, że dzięki danemu produktowi zniknie zmęczenie i stres, będziemy mogli schudnąć lub wzmocnimy odporność.

Nasz organizm jest jednak skomplikowanym mechanizmem i przyjmowanie jednego, wybranego składnika pokarmowego lub nawet kompleksu witamin nie usunie zmęczenia lub stresu. Grozi natomiast nadmiarem witamin, czyli hiperwitaminozą.

Dlatego przed wdrożeniem suplementacji należy:

  • skonsultować się z lekarzem lub dietetykiem,
  • wykonać odpowiednie badania laboratoryjne, aby można było potwierdzić niedobór danego składnika pokarmowego i dobrać odpowiednią dawkę suplementacji.
Pakiet witaminy podstawowy (5 badań)

Ryzyko nadmiaru witamin i składników mineralnych

Gdy dostarczasz sobie witaminy i minerały z codzienną dietą, nie możesz ich przedawkować. Sytuacja przedstawia się inaczej, jeśli zażywasz suplementy diety. Wówczas łatwo o przedawkowanie.

Pamiętaj, że substancje aktywne zawarte w tych produktach mogą wchodzić w interakcje z zażywanymi już lekami, osłabiać lub nasilać ich działanie.

Nadmiaru jakich witamin należy unikać?

  • Witamina K – niewskazana dla osób, które przyjmują leki przeciwzakrzepowe, należące do tzw. antagonistów witaminy K (warfaryna, acenokumarol) – więcej przeczytasz tu:  Witamina K – rola w organizmie
  • Witamina A – nie może być spożywana przez kobiety w ciąży. Więcej o witaminie A w artykule Witamina A
  • Witamina C – wysokie dawki tej witaminy nie powinny być stosowane przez pacjentów z kamicą nerkową lub predyspozycjami do kamicy nerkowej – więcej w artykułach Witamina C – niewielka cząsteczka o wielkim znaczeniu i Przedawkowanie witaminy C
  • Witamina D – prawidłowa suplementacja witaminy D możliwa jest tylko pod kontrolą badań laboratoryjnych. Więcej o tym jak prowadzić tę suplementację w artykule Witamina D – suplementacja

Suplementy diety a nadmiar witamin – podsumowanie

Suplementacja witamin i minerałów może być potencjalnie szkodliwa, dlatego musisz ją odpowiednio stosować. Przed jej rozpoczęciem poradź się dietetyka lub lekarza.  Nie bierz suplementów, jeśli nie masz niedoborów pokarmowych. Pamiętaj, że najlepszym źródłem wszystkich składników odżywczych jest zbilansowana dieta.


Bibliografia

  1. Polska w liczbach, Warszawa 2023, Główny Urząd Statystyczny, publikacja dostępna na stronie internetowej stat.gov.pl
  2. Polacy a suplementy diety. Zwyczaje suplementacyjne. Raport na zlecenie firmy OSAVI. Publikacja dostępna na stronie Puls Medycyny – https://pulsmedycyny.pl/67-proc-polakow-zazywa-suplementy-diety-blisko-polowa-nie-konsultuje-tego-z-zadnym-specjalista-raport-1148877
  3. Jarosz M., Rychlik E., Stoś K., Charzewska J. (red.), Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020.

Insulinooporość a dieta. Zasady, jadłospis diety insulinowej

Insulinooporność to powszechny problem, z którym zmaga się coraz więcej pacjentów w różnym wieku. Zaburzenia metabolizmu glukozy mogą utrudniać zrzucanie nadmiernych kilogramów. Sprawdź, jak możesz sobie pomóc, wprowadzając odpowiednie nawyki żywieniowe.

Spis treści:

  1. Czym jest insulinooporność i jakie są jej przyczyny?
  2. Dieta przy insulinooporności – jaką odgrywa rolę i jakie są jej zasady?
  3. Co jeść, a czego nie jeść przy insulinooporności?
  4. Insulinooporność a dieta – podsumowanie

Czym jest insulinooporność i jakie są jej przyczyny?

Insulinooporność to stan zwiększonej oporności tkanek – zwłaszcza wątroby, mięśni i tkanki tłuszczowej – na działanie insuliny. Prowadzi to do jej podwyższonego stężenia we krwi.

Wrażliwość tkanek na insulinę jest zależna od genów, sposobu żywienia, stopnia i rodzaju otyłości oraz poziomu aktywności fizycznej. Insulinooporność jest zaburzeniem metabolicznym, związanym z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 w ciągu 10 lat od momentu zdiagnozowania choroby.

Insulinooporność może mieć charakter stały lub przejściowy. Może ona wynikać np. z otyłości, niewystarczającej aktywności fizycznej czy ze starzenia się organizmu. Do wystąpienia insulinooporności mogą przyczynić się także różne choroby.

pakiet wskaźnik insulinooporności

W insulinooporności nie wolno lekceważyć sygnałów, jakie daje pacjentowi jego organizm. Należą do nich:

  • nieuzasadniony przyrost masy ciała oraz obwodu w talii powyżej 101 cm u mężczyzn i 89 cm u kobiet, 
  • podwyższone ciśnienie krwi 130/80 i wyższe,
  • problem z koncentracją, obniżony nastrój, przewlekłe zmęczenie i uczucie senności po posiłkach,
  • chęć na dojadanie niezdrowych przekąsek, posiłków składających się głównie z węglowodanów, napady głodu, nadmierny apetyt,
  • częste bóle głowy, stawów, 
  • wzrost poziomu glukozy na czczo powyżej 99 mg/dL, 
  • wzrost poziomu trójglicerydów na czczo powyżej 150 mg/dL,  oraz obniżenie poziomu cholesterolu HDL poniżej 40 mg/dl u mężczyzn i 50 mg/dl u kobiet,

Więcej o problemie insulinooporności przeczytasz w artykule Insulinooporność i serii wywiadów z ekspertem Czy insulinooporność to choroba i komu zagraża?

Dieta w insulinooporności – jaką odgrywa rolę i jakie są jej zasady?

Najważniejszą rolę w leczeniu zaburzeń insulinoopornośi odgrywa modyfikacja stylu życia. W dietoterapii insulinooporności zaleca się stosowanie zasad zdrowego żywienia:

  • regularne spożywanie pełnowartościowych posiłków,
  • ograniczenie cukrów prostych oraz tłuszczów pochodzenia zwierzęcego,
  • zwiększenie w diecie ilości pełnoziarnistych produktów zbożowych, warzyw i owoców.

Dieta powinna być dostosowana indywidualnie do potrzeb każdego pacjenta. W tym celu można skorzystać z pomocy dietetyka, który będzie wsparciem w procesie zmiany nawyków żywieniowych.

Zalecenia żywieniowe kierowane do chorego w insulinooporności

  1. W przypadku nadwagi lub otyłości staraj się stopniowo zmniejszać masę ciała. Wpłynie to korzystnie na wrażliwość tkanek na insulinę oraz funkcjonowanie całego organizmu. Redukcja już 5% masy ciała wiąże się z korzyściami metabolicznymi, ale optymalnie powinna ona sięgnąć co najmniej 10% spadek.
  2. Spożywaj 3 posiłki na dobę (śniadanie, obiad i kolację) w regularnych odstępach czasowych. Śniadanie jedź zawsze do godziny od wstania a ostatni posiłek zjadaj najpóźniej 2-3 godziny przed snem. Odstępstwem mogą być inne choroby współistniejące sprawiające, że posiłków powinno być więcej w ciągu doby. O tym bezpośrednio decyduje specjalista do spraw żywienia lub lekarz.
  3. Unikaj podjadania między posiłkami. Kawa czy herbata z mlekiem i/lub cukrem. Każda przekąska, czy napój zawierający cukier, będą powodowały wzrost stężenia glukozy we krwi, a w konsekwencji wzrost stężenia insuliny. Utrzymująca się hiperinsulinemia sprawia, że tkanki są nieustannie eksponowane na działanie insuliny, co niekorzystnie wpływa na ich wrażliwość. Dodatkowo hiperinsulinemia nasila apetyt, co może utrudniać redukcję masy ciała.
  4. Komponuj posiłki w sposób przedstawiony na Talerzu Zdrowego Żywienia. Staraj się, aby połowę talerza podczas śniadania, obiadu i kolacji zajmowały warzywa i owoce, które są źródłem błonnika pokarmowego, witamin oraz składników o działaniu antyoksydacyjnym. Łącznie ich dzienna podaż powinna wynosić min. 400 g (z zachowaniem proporcji ¾ warzywa i ¼ owoce). Różnorodne warzywa jedz jak najczęściej, najlepiej surowe lub gotowane al dente (z zachowaniem lekkiej twardości).
  5. Owoce spożywaj w mniejszej ilości, ponieważ zawierają więcej cukrów prostych, owoce zjadaj do godziny 16. Wybieraj te nieprzejrzałe, mniej słodkie i w miarę możliwości spożywaj je na surowo.
  6. Produkty będące źródłem węglowodanów (pieczywo, kasze, ryże, makarony, płatki zbożowe i ziemniaki) powinny być elementem większości posiłków i zajmować około ¼ talerza. Zaleca się wybieranie pełnoziarnistych produktów zbożowych. Razowe produkty zbożowe ulegają trawieniu powoli, co zapobiega szybkiemu wzrostowi stężenia glukozy i insuliny we krwi.
  7. Produkty będące źródłem białka (mięso, ryby, jaja, mleko i jego przetwory oraz nasiona roślin strączkowych) powinny zajmować około ¼ objętości talerza. Wybieraj chude mięsa i niskotłuszczowe produkty mleczne. Dwa razy w tygodniu mięso zastąp rybami i co najmniej raz w tygodniu nasionami roślin strączkowych. Mięso czerwone spożywaj okazjonalnie.
  8. Codziennie spożywaj 2 porcje naturalnych produktów mlecznych, najlepiej fermentowanych, które są dobrym źródłem białka i wapnia (1 porcja to np. 1 kubek jogurtu). Wybieraj produkty niskotłuszczowe, zawierające maksymalnie do 3% tłuszczu. Zwracaj uwagę, aby nie zawierały dodatków w postaci np. słodkich musów owocowych czy czekolady.
  9. Spożywaj orzechy i oliwę z oliwek jako bogate źródło polifenoli. Są to składniki o działaniu przeciwutleniającym, które mają pozytywny wpływ na insulinowrażliwość tkanek.
  10. Czytaj etykiety, wybieraj produkty o obniżonej zawartości cukru lub całkowicie go pozbawione. Cukier możesz zastąpić słodzikami – stewią czy ksylitolem – badania wskazują, że naturalne słodziki mogą wywierać pozytywny wpływ na zdrowie poprzez działanie przeciwutleniające. Spożywanie sztucznych słodzików, jest niekorzystne dla naszego zdrowia.
  11. Wypijaj co najmniej 1,5-2 l płynów dziennie. Napoje słodzone zastąp płynami bez dodatku cukru, przede wszystkim wodą, a także lekkimi naparami z herbat czy ziół.
  12. Unikaj rozdrabniania i rozgotowywania potraw – sposób przygotowania i kompozycji posiłków wpływa na tempo ich trawienia, a tym samym szybkość wzrostu stężenia glukozy i insuliny we krwi po ich zjedzeniu.
  13. Spożywaj posiłki powoli, w spokojnej atmosferze, długo przeżuwaj każdy kęs.
  14. Możesz zacząć posiłek od zjedzenia warzyw, następnie spożywając produkty będące źródłem białka i tłuszczu, a dopiero na koniec sięgnąć po produkty węglowodanowe. Taka kolejność będzie sprzyjać uzyskaniu niższej glikemii poposiłkowej niż w przypadku spożywania węglowodanów na początku posiłku.

Przy insulinooporności bardzo ważne jest przestrzeganie następujących elementów stylu życia:

  • Wyeliminuj alkohol z diety. Wypijanie alkoholu do posiłku podwyższa poposiłkowe stężenie glukozy, tym samym zwiększa stężenie insuliny.a
  • Zrezygnuj z palenia tytoniu.
  • Ogranicz stres, poznaj techniki radzenia sobie ze stresem.
  • Zadbaj o odpowiednią ilość i jakość snu. Staraj się kłaść się i wstawać o stałych porach. Godzinę przed snem nie korzystaj z urządzeń elektronicznych (telefon, tablet, komputer, telewizor), co ułatwi Ci zasypianie.
  • Pamiętaj o regularnej aktywności fizycznej, dostosowanej do twoich możliwości zdrowotnych. Pomaga ona w uzyskaniu i utrzymaniu prawidłowej masy ciała, zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, stanowi istotny element profilaktyki rozwoju wielu chorób. Przy insulinooporności nie wolno przemęczyć mięśni, aktywność powinna być wprowadzana 3 x w tygodniu po ok 45-60 minut umiarkowanych ćwiczeń.
insulinooporność pakiet kompleksowy

Co jeść, a czego nie jeść przy insulinooporności?

Poniższa tabela zawiera produkty, które powinny być podstawą diety osoby z insulinoopornością oraz te, które powinny być z diety wyeliminowane. Służą jako podpowiedź do zmiany nawyków żywieniowych, ale nie są ściśle ułożoną dietą dla osoby chorej.

dieta insulinowa produkty zalecane i niezalecane w insulinoopornosci tabela

Przykładowe przepisy do diety insulinowej

Zastanawiasz się, jak może wyglądać jadłospis na diecie insulinowej? Przykładowe przepisy znajdziesz poniżej.

Śniadanie przy insulinooporności

Pieczywo żytnie pełnoziarniste, do tego serek grani ze szczypiorkiem i startą rzodkiewką. Sałatka z mixu sałat, do tego pomidor, papryka żółta i kiełki brokuła. Polewamy dressingiem z oliwy z oliwek, odrobiny musztardy, soli, pieprzu i ziół prowansalskich.

Co zjeść na obiad, jeśli masz insulinooporność?

Kasza bulgur z zielonym groszkiem. Upieczony udziec z indyka, obtoczony w ulubionych ziołach. Do tego buraczki na ciepło.

Kolacja na diecie insulinowej

Tortilla gryczana/kukurydziana posmarowana serkiem kremowym, z łososiem wędzonym, rukolą, pomidorem, papryką, oliwkami.

Insulinooporność a dieta – podsumowanie

Leczenie insulinooporności nie jest łatwe, a przestrzeganie zaleceń niestety bywa trudne. Bardzo ważną rolę w tym leczeniu odgrywa stosowanie się do zaleceń dietetycznych i przestrzeganie zdrowego trybu życia.

Więcej o leczeniu i efekcie jo-jo w wywiadzie z ekspertem: Jak leczymy insulinooporność?


Bibliografia

  1. Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej „Insulinooporność”
  2. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne „Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2023

Alergia na pyłki traw. Objawy i leczenie alergii na trawy

Alergia na pyłki traw jest jednym z najczęstszych rodzajów alergii sezonowej. Dotyka wiele osób w Polsce, głównie w okresie od maja do lipca, kiedy trawy pylą z największą intensywnością. Pyłki traw mogą wywoływać różnorodne objawy alergiczne, które znacznie obniżają jakość życia. W tym artykule dowiesz się, jak rozpoznać alergię na pyłki traw, które gatunki traw są najczęstszymi źródłami alergenowymi, jakie badania wykonać i jak sobie radzić z tym problemem.

Spis treści:

  1. Jakie są objawy alergii na pyłki traw?
  2. Gatunki traw wywołujące alergie i ich alergeny
  3. Diagnostyka alergii na pyłki traw
  4. Co pomaga w alergii na pyłki traw?
  5. Uczulenie na pyłki traw – podsumowanie

Jakie są objawy alergii na pyłki traw?

Alergia na pyłki traw objawia się przede wszystkim:

  • kichaniem,
  • katarem siennym (wyciekiem wodnistej wydzieliny z nosa),
  • uczuciem zatkanego nosa,
  • świądem nosa, gardła i oczu,
  • łzawieniem i zaczerwienieniem oczu,
  • kaszlem,
  • świszczącym oddechem,
  • dusznościami,
  • uczuciem ucisku w klatce piersiowej.

Dodatkowo u niektórych osób mogą wystąpić uczucie ogólnego rozbicia, zmęczenie i bóle głowy.

Nieżyt nos i astma u dorosłych - pakiet alergenów

Gatunki traw wywołujące alergie i ich alergeny

Wśród wielu gatunków traw, tymotka łąkowa (Phleum pratense) jest jednym z najczęstszych źródeł alergenowych. Alergeny pyłków tymotki łąkowej to:

  • Phl p 1 oraz Phl p 5: główne alergeny pyłku tymotki. Ponad 90% pacjentów uczulonych na pyłki traw posiada przeciwciała IgE przeciw Phl p 1 i/lub Phl p 5. Uczulenie na te molekuły jest wskazaniem do immunoterapii swoistej na pyłki traw.
  • Phl p 2, Phl p 4, Phl p 6, Phl p 11: inne molekuły alergenowe specyficzne dla pyłków traw. Nie ma dostatecznych danych dotyczących skuteczności immunoterapii swoistej w przypadku uczulenia na te białka.
  • Phl p 7 (polkalcyna) i Phl p 12 (profilina): markery reakcji krzyżowych, które mogą powodować reakcje alergiczne również na inne pyłki i pokarmy pochodzenia roślinnego.

Oprócz tymotki łąkowej, inne trawy również mogą wywoływać reakcje alergiczne. Należą do nich kupkówka pospolita, wiechlina łąkowa, trawa bermudzka czy życica trwała.

>> Przeczytaj też: Alergeny, czyli co najczęściej uczula. Rodzaje i lista alergenów

Alergie krzyżowe

Pacjenci uczuleni na pyłki traw mogą również doświadczać objawów reakcji krzyżowych z pyłkami chwastów (np. bylicy czy ambrozji), drzew (np. brzozy czy olchy) oraz niektórymi pokarmami, takimi jak owoce i warzywa.

Przykładem takiej reakcji może być np. zespół pyłkowo-pokarmowy po spożyciu orzeszków ziemnych, soi, marchwi, pomidora, selera, jabłka, brzoskwini czy melona. Alergeny takie jak profiliny (Phl p 12) i polkalcyny (Phl p 7), są bardzo często odpowiedzialne za te reakcje.

nieżyt nosa i astma u dzieci pakiet

Diagnostyka alergii na pyłki traw

W diagnostyce uczulenia na pyłki traw stosuje się zazwyczaj testy skórne oraz testy IgE z krwi dla odpowiednich ekstraktów alergenowych, a w dalszym kroku testy IgE dla poszczególnych molekuł alergenowych, w celu identyfikacji alergenów przyczynowych.

Wiedza ta pomaga w świadomym obniżaniu ekspozycji na alergeny, uzyskaniu lepszej kontroli nad objawami alergii, odpowiedniej kwalifikacji do immunoterapii swoistej oraz wdrożeniu spersonalizowanego leczenia przez lekarza.

W przypadku badań z krwi sieć laboratoriów ALAB przygotowała pakiet diagnostyczny skomponowany w oparciu o molekuły alergenowe tymotki łąkowej, której alergeny są markerami uczulenia dla całej rodziny traw.

>> Zobacz również: Alergia na pyłki drzew – co musisz wiedzieć i jak się chronić?

Co pomaga w alergii na pyłki traw?

Radzenie sobie z alergią na pyłki traw może być wyzwaniem, ale istnieje kilka skutecznych, domowych metod, które mogą pomóc złagodzić objawy:

  • Noś odzież ochronną: okulary przeciwsłoneczne i maseczki z filtrem mogą zmniejszyć ekspozycję na pyłki.
  • Monitoruj stężenie pyłków: regularne sprawdzanie prognoz pyłkowych pozwoli uniknąć dni o wysokim stężeniu pyłków.
  • Zamykaj okna: w godzinach szczytu pylenia, aby zapobiec dostawaniu się pyłków do wnętrza domu.
  • Zmyj pyłki: po powrocie z zewnątrz umyj skórę i włosy oraz zmień ubranie.
  • Konsultuj się z lekarzem: lekarz alergolog pomoże dobrać odpowiednie leczenie, w tym immunoterapię swoistą (SIT), która może przynieść długoterminową ulgę.

Uczulenie na pyłki traw – podsumowanie

Alergia na pyłki traw jest poważnym problemem, który wymaga odpowiedniej diagnostyki i leczenia. Precyzyjne testy molekularne mogą znacznie poprawić jakość diagnozy i skuteczność terapii. Warto zwrócić się do specjalisty, aby uzyskać spersonalizowaną opiekę i optymalne rezultaty leczenia. Pamiętaj, że odpowiednie postępowanie może znacznie poprawić jakość życia osoby uczulonej na pyłki traw.


Bibliografia

  1. Barber D. et al. Understanding patient sensitization profiles in complex pollen areas: a molecular epidemiological study. Allergy. 2008 Nov; 63(11): 1550–8.
  2. Cuesta-Herranz J. et al. Differences among pollen-allergic patients with and without plant food allergy. Int Arch Allergy Immunol. 2010; 153(2): 182–92.
  3. Hauser M. et al. Panallergens and their impact on the allergic patient. Allergy Asthma Clin Immunol. 2010; 6(1): 1.
  4. Andersson K. et al. Characteristics and immunobiology of grass pollen allergens. International Archives of Allergy & Immunology. 2003; 130(2): 87–107.
  5. Sekerkova A. et al. Detection of Phl p 1, Phl p 5, Phl p 7 and Phl p 12 specific IgE antibodies in the sera of children and adult patients allergic to Phleum pollen. Allergol Int. 2012 Jun; 61(2): 339–46.
  6. Walker S.M. et al. Immunotherapy for allergic rhinitis. Clin Exp Allergy. 2011 Sep; 41(9): 1177–200.
  7. Schmid-Grendelmeier P. Recombinant allergens. For routine use or still only science? Hautarzt. 2010 Nov; 61(11): 946–53.
  8. Tripodi S. et al. Molecular profiles of IgE to Phleum pratense in children with grass pollen allergy: Implications for specific immunotherapy. J Allergy Clin Immunol. 2012 Mar; 129(3): 834–9 e8.
  9. Valenta R. et al. Component-resolved diagnosis to optimize allergen-specific immunotherapy in the Mediterranean area. J Investig Allergol Clin Immunol. 2007; 17 Suppl 1: 36–40.
  10. Sastre J. et al. How molecular diagnosis can change allergen-specific immunotherapy prescription in a complex pollen area. Allergy. 2012 May; 67(5): 709–11.
  11. Hatzler L. et al. Molecular spreading and predictive value of preclinical IgE response to Phleum pratense in children with hay fever. J Allergy Clin Immunol. 2012 Oct; 130(4): 894–901 e5.
  12. Jutel M. et al. Allergen-specific immunotherapy with recombinant grass pollen allergens. Journal of Allergy & Clinical Immunology. 2005; 116(3): 608–13.
  13. Rossi R.E. et al. Evaluation of 70 polysensitised allergic patients with skin prick test and an allergen microarray. IT J Allergy Clin Immunol. 2007; 17: 158–64.
  14. Canonica G.W. et al. Cost-effectiveness of GRAZAX for prevention of grass pollen induced rhinoconjunctivitis in Southern Europe. Respir Med. 2007 Sep; 101(9): 1885–94.

Choroby tarczycy u dzieci. Niedoczynność i nadczynność tarczycy

Choroby tarczycy występujące w okresie niemowlęcym, dziecięcym i w okresie dojrzewania są częstymi i zwykle uleczalnymi zaburzeniami endokrynologicznymi. Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego rozwoju i wzrostu wielu tkanek docelowych, w tym mózgu i szkieletu. Działanie hormonów tarczycy na geny krytyczne dla rozwoju układu nerwowego ogranicza się do określonego okna czasowego i nawet krótki okres ich niedoboru może spowodować nieodwracalne uszkodzenie tej wrażliwej tkanki. Stąd znajomość funkcjonowania tarczycy i jej hormonów oraz podstawowa wiedza na temat najczęstszych schorzeń są dla rodzica bardzo ważne.

Spis treści:

  1. Anatomia i fizjologia gruczołu tarczowego
  2. Choroby tarczycy u dzieci – charakterystyka i objawy
  3. Niedoczynność i nadczynność tarczycy u dziecka – jakie badania wykonać?
  4. Dziecięce choroby tarczycy – leczenie
  5. Choroby tarczycy u dzieci – podsumowanie

Anatomia i fizjologia gruczołu tarczowego

Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego neurorozwoju, co sprawia, że u dzieci prawidłowe funkcjonowanie gruczołu tarczowego jest kluczowe dla harmonijnego wzrastania i rozwijania się.

Tarczyca jest gruczołem wydzielania wewnętrznego znajdującym się w dolnej, przedniej części szyi i odpowiada za powstawanie i wydzielanie hormonów tarczycy oraz homeostazę jodu w organizmie człowieka.

W około 90% wytwarza nieaktywny hormon, czyli tyroksynę (T4) i 10% aktywny, czyli trójjodotyroninę (T3). Postać nieaktywna jest przekształcana obwodowo do aktywnej.

T3 wpływa na wiele narządów i tkanek w całym organizmie, odpowiada głównie (w dużym skrócie) za zwiększenie tempa metabolizmu i syntezy białek. Kolejnym ważnym ogniwem jest hormon tyreotropowy (znany jako TSH), który jest odpowiedzialny za stymulację tarczycy do produkcji większej ilości jodotyroniny.

Dlatego poziomy są odwrotnie skorelowane ze stężeniami aktywnych hormonów tarczycy; wraz ze wzrostem T3 spada TSH i odwrotnie. Niedoczynność tarczycy jest zatem chorobą, której następstwem jest niedostateczna produkcja hormonów tarczycy, nadczynność z kolei to nic innego jak aktywność nadmierna.

>> Przeczytaj również: Dlaczego jod jest niezbędny do życia?

Choroby tarczycy u dzieci – charakterystyka i objawy

Choroby tarczycy u dzieci mogą dotyczyć zarówno niedoczynności lub nadczynności. Towarzyszy im inny zestaw objawów i przebieg.

Niedoczynność tarczycy u dzieci – objawy i przebieg

Dane literaturowe wskazują, że wszystkie postaci niedoczynności tarczycy, w tym przejściowe, obejmują od 5% do nawet 65% populacji pediatrycznej. Powszechne badania przesiewowe noworodków (wykonywane także w naszym kraju) praktycznie wyeliminowały znaczną niepełnosprawność intelektualną spowodowaną wrodzoną niedoczynnością tarczycy.

Jednak – o czym warto pamiętać – nawet na obszarach, na których obowiązują aktywne programy badań przesiewowych, do 10% przypadków wrodzonej niedoczynności tarczycy może nie zostać wykryte w pierwszych dniach życia.

Stąd u każdego niemowlęcia o nieprawidłowym przyroście masy ciała, cechach opóźnionego rozwoju, długotrwałej hiperbilirubinemii (zwłaszcza z przewagą frakcji pośredniej) należy wykluczyć m.in. niedoczynność tarczycy.

Zbyt późne rozpoznanie u niemowląt stwarza ryzyko poważnych deficytów. Co więcej, szczególnie w pierwszych tygodniach życia mogą występować nieliczne lub brak objawów chorób tarczycy u dzieci nawet przy znacznym stopniu niedoczynności, co utrudnia rozpoznanie w tej grupie wiekowej.

U starszych dzieci objawy bywają subtelne i niespecyficzne, takie jak zmęczenie, nietolerancja zimna i nadmierny przyrost masy ciała. W tej grupie obserwuje się także osłabione odruchy obwodowe i zaparcia spowodowane zmniejszoną stymulacją ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

Niedoczynność tarczycy u dzieci może powodować opóźnienie dojrzewania płciowego, jak również pseudoprzedwczesne dojrzewanie z rozwojem piersi i/lub przedwczesną pierwszą pierwszą miesiączką u dziewcząt lub powiększeniem jąder u chłopców.

Dawniej częstym zachorowaniem (obecnym dziś w krajach ubogich) było wole tarczycowe spowodowane niedoborem jodu. W krajach wysokorozwiniętych sól dodawana do produktów spożywczych jest jodowana, co sprawia, że niedobór tego ważnego pierwiastka jest bardzo rzadki.

Nadczynność tarczycy u dzieci – objawy i przebieg

W przeciwieństwie do niedoczynności, objawy nadczynności tarczycy u dzieci są konsekwencją często wzmożonej stymulacji podstawowej przemiany materii. To powoduje wzrost temperatury ciała, nadpotliwość, utratę masy ciała i/lub biegunkę, stany lękowe, kołatanie serca i wzmożenie odruchów ścięgnistych.

Jednakże może wystąpić wiele innych objawów, w tym łamliwość włosów, suchość skóry i obrzęki. Najczęstszą przyczyną jest choroba Gravesa-Basedowa. To choroba autoimmunologiczna, w której receptor znajdujący się w tarczycy dla TSH zostaje aktywowany przez autoprzeciwciało.

Z uwagi na fakt, że przeciwciało przeciwko receptorowi TSH aktywuje również limfocyty T i powoduje proliferację fibroblastów oraz akumulację glikozaminoglikanów w mięśniach zewnątrzgałkowych i tkance łącznej pozagałkowej, w chorobie tej obserwuje się wytrzeszcz gałek ocznych.

Kolejną z częstych przyczyn jest choroba Plummera, znana również jako toksyczne wole wieloguzkowe, w której przebiegu więcej niż jeden autonomiczny guzek wytwarzają nadmierną ilość aktywnych hormonów tarczycy. Przebieg waha się od subklinicznej, łagodnej postaci nadczynności do ciężkiej tyreotoksykozy. Niemniej u dzieci ta postać jest niezwykle rzadka.

Należy pamiętać (szczególnie u nastolatków), że objawy nadczynności tarczycy mogą pojawić się w przypadku przyjmowania niektórych leków, zwłaszcza substytutów hormonów tarczycy. Niekiedy są one zażywane w celu redukcji masy ciała, co jest działaniem bardzo niebezpiecznym dla zdrowia i życia.

Niedoczynność i nadczynność tarczycy u dziecka – jakie badania wykonać?

Rozpoznanie rodzaju zaburzeń funkcji gruczołu tarczowego opiera się przede wszystkim poprzez pomiar stężenia TSH i całkowitego lub wolnego T4 w surowicy. W pierwotnej niedoczynności tarczycy pierwszym objawem jest podwyższenie poziomu TSH, przy czym poziom wolnej T4 spada jedynie w bardziej zaawansowanym stopniu choroby.

Z tego powodu oznaczenie TSH jest najbardziej czułym testem diagnostycznym pierwotnej niedoczynności tarczycy, służy także do monitorowania leczenia. Podwyższone TSH, z lub bez niskiego poziomu wolnego T4, wskazuje na obecność wrodzonej pierwotnej niedoczynności tarczycy.

Postać ośrodkową należy podejrzewać, gdy wolna T4 jest niska, a TSH niskie lub prawidłowe. W przypadku nabytej niedoczynności tarczycy u dzieci (spowodowanej najczęściej autoimmunologicznym zapaleniem tego narządu) obecne są autoprzeciwciała przeciwko tyreoperoksydazie i/lub tyreoglobulinie, które są wykrywalne u około 95% takich pacjentów, a ich obecność jest wystarczająca do potwierdzenia rozpoznania choroby.

>> Zobacz więcej: Choroby tarczycy i ich diagnostyka – jakie badania wykonać?

Obrazowanie tarczycy na ogół nie jest konieczne, chociaż stwierdzenie heterogenicznej echotekstury w badaniu ultrasonograficznym może być cennym uzupełnieniem w przypadkach niejednoznacznych wyników oznaczeń laboratoryjnych.

Podejrzenie postaci ośrodkowej jest wskazaniem do badań obrazowych oceniających przysadkę mózgową. W rzadszych przypadkach wykonywana jest scyntygrafia tarczycy czy biopsja zmian uwidocznionych w badaniach obrazowych.

pakiet tarczycowy

Dziecięce choroby tarczycy – leczenie

Leczenie niedoczynności tarczycy u dzieci polega na uzupełnieniu niedoboru w celu złagodzenia objawów i zapobiegania wspomnianym wcześniej skutkom długofalowym.

Podobnie jak u dorosłych, również u dzieci zaleca się leczenie lewotyroksyną (LT4). Celem terapii jest utrzymanie poziomu TSH w surowicy w zakresie normy właściwej dla wieku. W rzadkich przypadkach ośrodkowej postaci choroby terapię prowadzi się tak, by poziom wolnej T4 w surowicy utrzymywał się w górnej granicy normy.

Pacjentów w subklinicznej fazie nadczynności tarczycy można monitorować bez interwencji i z zaleceniem unikania nadmiernego spożycia jodu w postaci suplementów i leków oraz, jeśli to możliwe, unikania jodowych środków kontrastowych w badaniach radiologicznych.

W przypadku występowania objawów włączane są propylotiouracyl i metimazol, niekiedy konieczna jest ablacja jodem radioaktywnym. W zależności od etiologii nadczynności, zwłaszcza hormonalnie czynnych guzków, stosowane są metody chirurgiczne.

Choroby tarczycy u dzieci – podsumowanie

Choroby tarczycy występują u dzieci z różną częstością, Dominują przypadki subkliniczne, w których objawy są niespecyficzne i niekiedy trudne do dostrzeżenia, stąd obecność choć jednego powinna skłaniać do prostych, podstawowych oznaczeń: TSH i fT4, w poszczególnych przypadkach także przeciwciał przeciwtarczycowych.

W Polsce istnieje program badań przesiewowych noworodków, które obejmują także wrodzoną niedoczynność tarczycy, stąd jej konsekwencje są bardzo rzadkie. Należy jednak pamiętać, że około 10% przypadków pozostaje niewykrytych. Rokowanie w większości przypadków jest dobre, a leczenie stosunkowo proste, jednak wymagające ciągłego monitorowania.


Bibliografia

  1. Wassner AJ. Pediatric Hypothyroidism: Diagnosis and Treatment. Paediatr Drugs. 2017 Aug;19(4):291-301. doi: 10.1007/s40272-017-0238-0. PMID: 28534114.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28534114/
  2. Gawlik A, Such K, Dejner A, Zachurzok A, Antosz A, Malecka-Tendera E. Subclinical hypothyroidism in children and adolescents: is it clinically relevant? Int J Endocrinol. 2015;2015:691071. doi: 10.1155/2015/691071. Epub 2015 Mar 29. PMID: 25892992; PMCID: PMC4393928.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4393928/
  3. Crisafulli G, Gallizzi R, Aversa T, Salzano G, Valenzise M, Wasniewska M, De Luca F, Zirilli G. Thyroid function test evolution in children with Hashimoto’s thyroiditis is closely conditioned by the biochemical picture at diagnosis. Ital J Pediatr. 2018 Feb 7;44(1):22. doi: 10.1186/s13052-018-0461-5. PMID: 29415743; PMCID: PMC5804084.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5804084/
  4. Segni M. Disorders of the Thyroid Gland in Infancy, Childhood and Adolescence. [Updated 2017 Mar 18]. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279032/
  5. Hong HS, Lee JY, Jeong SH. Thyroid disease in children and adolescents. Ultrasonography. 2017 Oct;36(4):289-291. doi: 10.14366/usg.17031. Epub 2017 May 28. PMID: 28658733; PMCID: PMC5621805.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5621805/
  6. Gmür S, Konrad D, Fingerhut R. Prevalence of Transient Hypothyroidism in Children Diagnosed with Congenital Hypothyroidism between 2000 and 2016. Int J Mol Sci. 2023 Feb 1;24(3):2817. doi: 10.3390/ijms24032817. PMID: 36769132; PMCID: PMC9917150.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9917150/
  7. Armstrong M, Asuka E, Fingeret A. Physiology, Thyroid Function. [Updated 2023 Mar 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537039/
  8. Khalid N, Can AS. Plummer Disease. [Updated 2023 Mar 11]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan

Mukowiscydoza – co to za choroba? Objawy, przyczyny, leczenie mukowiscydozy

Mukowiscydoza to wrodzona, przewlekła choroba, w przebiegu której można dostrzec “efekt motyla” – uszkodzenie jednej, maleńkiej struktury prowadzi do kaskady objawów i powikłań, które są tak ciężkie, że skracają długość życia i znacznie obniżają jego jakość. O jakim defekcie mowa? Jakie objawy daje mukowiscydoza? Czy istnieją skuteczne metody diagnostyki i leczenia? Odpowiedzi znajdują się w poniższym artykule.

Spis treści:

  1. Mukowiscydoza – co to jest?
  2. Jakie są przyczyny mukowiscydozy?
  3. Mukowiscydoza – pierwsze objawy
  4. Mukowiscydoza – diagnostyka
  5. Mukowiscydoza – rokowania
  6. Objawy i leczenie mukowiscydozy – podsumowanie

Mukowiscydoza – co to jest?

Mukowiscydoza to choroba jednogenowa, w której wskutek mutacji uszkodzeniu ulega gen kodujący białko błonowe CFTR.  Białko to jest kanałem chlorkowym błony komórek nabłonkowych, regulatorem innych kanałów jonowych oraz odpowiada za transport wodorowęglanów.

Jego dysfunkcja sprawia, że gruczoły zewnątrzwydzielnicze (głównie w obrębie przewodu pokarmowego i układu oddechowego) produkują wydzielinę gęstą, lepką, uniemożliwiającą prawidłowe oczyszczanie śluzowo-rzęskowe, co niesie za sobą szereg poważnych konsekwencji.

Jakie są przyczyny mukowiscydozy?

Mukowiscydoza jest spowodowana patogennymi mutacjami w pojedynczym dużym genie zlokalizowanym na ludzkim chromosomie 7, który koduje białko transbłonowego regulatora przewodnictwa związanego z mukowiscydozą (CFTR).

Najczęstszą mutacją jest delecja trzech nukleotydów (“cegiełek” budujących geny) fenyloalaniny w miejscu 508 (około 70% pacjentów), jednak wyróżniono także wiele innych.

Mutacje genu CFTR można podzielić na sześć różnych klas, które z grubsza odpowiadają określonym typom dysfunkcji białka. Mutacje w klasach I–III powodują poważniejszą chorobę niż mutacje w klasach IV–VI. Jednak ich objawy kliniczne mogą się różnić, być może ze względu na działanie modyfikatorów genów.

W naszej szerokości geograficznej mukowiscydoza występuje z częstością około 1 na 3000 do 4000 żywych urodzeń, a około jedna na 25 do 30 osób jest nosicielem patogennej mutacji genu CFTR.

Mukowiscydoza – pierwsze objawy

Charakterystycznym, najwcześniejszym objawem jelitowym mukowiscydozy jest niedrożność smółkowa u noworodka, która powstaje w wyniku niedoboru enzymów trzustkowych.

Typowymi objawami mukowiscydozy u dzieci są brak prawidłowego oddania smółki, wzdęty brzuch i wymioty, występujące w pierwszych dobach życia dziecka. Objaw ten, bardzo charakterystyczny, jest jednak obecny jedynie u 5 do 20% chorych.

Na nieco późniejszych etapach życia objawem, który powinien zaniepokoić każdego rodzica i lekarza, jest opóźniony wzrost dziecka, pomimo prawidłowego apetytu i przyjmowania pokarmów.

Na mukowiscydozę u dzieci mogą wskazywać także nawracające zakażenia dolnych dróg oddechowych przebiegające z produkcją gęstej, trudnej do odkrztuszenia wydzieliny. Niejednokrotnie dochodzi do przewlekłego zapalenia zatok, bólów brzucha z towarzyszącym opóźnionym wzrostem i nieprawidłowym przybieraniem na masie.

mukowiscydoza infografika objawy

Mukowiscydoza objawy u dorosłych

Postępująca niewydolność narządów wewnętrznych prowadzi do szeregu poważnych konsekwencji w późniejszych latach życia. Wśród objawów mukowiscydozy u dorosłych istotnym problemem są częste, nawracające zakażenia dolnych dróg oddechowych.

Prowadzą one do stopniowej utraty funkcji płuc, co objawia się zwiększoną męczliwością, częstym odkrztuszaniem plwociny i tzw. palcami pałeczkowatymi. Przewlekła choroba płuc może z czasem prowadzić do powikłań kardiologicznych z przerostem mięśnia sercowego na czele. Z kolei powtarzające się epizody zapalenia zatok z czasem mogą skutkować rozwinięciem się polipów nosa.

Postępująca destrukcja trzustki prowadzi nie tylko do biegunki tłuszczowej, utraty masy ciała i bólów brzucha, ale także do cukrzycy – w trzustce bowiem znajdują się komórki produkujące insulinę.

Dysfunkcja wydzielnicza udziela się także w drogach żółciowych – u chorych na mukowiscydozę istotnie częściej dochodzi do kamicy żółciowej. Choroba ta może być przyczyną bezpłodności.

Mukowiscydoza – diagnostyka

W Polsce od 2009 roku istnieje program badań przesiewowych u noworodków, którego celem jest identyfikacja kilku częstych chorób wrodzonych, w tym mukowiscydozy. Diagnostyka składa się z kilku etapów. Po pobraniu kilku kropel krwi wysyła się próbkę do ośrodka specjalistycznego, w którym oznaczany jest tzw. immunoreaktywny trypsynogen.

W przypadku wyniku dodatniego pacjent jest informowany o konieczności poszerzenia diagnostyki. W dalszym etapie jest wykonywanie badanie genetyczne, a także test chlorków w pocie. W niektórych przypadkach wynik badania początkowego jest fałszywie ujemny, stąd diagnostyka będzie konieczna na późniejszych etapach życia.

Gdy są obecne objawy sugerujące mukowiscydozę, nie należy zwlekać z podzieleniem się wątpliwościami z pediatrą. Inną opcją jest wykonanie badania genetycznego – komercyjnie są dostępne testy badające od 160 do 170 najczęstszych mutacji w obrębie genu CFTR, jednak należy pamiętać, że i to badanie nie wyklucza w pełni mukowiscydozy.

W świetle obecnej wiedzy liczba znanych mutacji wynosi aż około 2000.

Wykrywanie mutacji w genie CFTR (mukowiscydoza)

Mukowiscydoza – rokowania        

Mukowiscydoza, jako wielonarządowa, ciężka choroba przewlekła, wymaga wielodyscyplinarnego podejścia. Terapia jest bardzo złożona, niemniej warto wspomnieć o wprowadzonej w kilku ostatnich latach grupie leków.

Chodzi o modyfikatory białka CFTR, które zrewolucjonizowały jakość życia i rokowanie pacjentów. W Polsce od 2020 roku są rozwijane programy lekowe w ramach ośrodków specjalistycznych. Obecnie są refundowane trzy preparaty o ściśle określonych kryteriach włączenia, co sprawia, że nie wszyscy pacjenci mogą być leczeni tą zaawansowaną grupą leków.

Szacuje się, że pacjenci z mukowiscydozą żyją do około czwartej dekady życia, zanim będą wymagali przeszczepienia płuc, które z kolei zapewnia średni czas przeżycia około 8,5 roku. Według najnowszych danych prawie 27% chorych nie przekroczy 30. roku życia, a prawie 50% wieku 40 lat.

Objawy i leczenie mukowiscydozy – podsumowanie

Mukowiscydoza jest chorobą wywołaną mutacją w genie CFTR, co sprawia, że organizm chorego wytwarza bardzo gęsty i lepki śluz w obrębie wielu narządów i tkanek, głównie płuc i przewodu pokarmowego.

Jest to przyczyną szeregu objawów i powikłań z postępującą utratą funkcji płuc na czele i w konsekwencji przedwczesnym zgonem. W wielu krajach, w tym w Polsce, istnieje program badań przesiewowych u wszystkich noworodków, co pozwala na wczesną diagnostykę i leczenie.

Nowoczesne terapie, wprowadzone w kilku ostatnich latach, według aktualnych danych istotnie poprawiają jakość życia i rokowanie, jednak nie wszyscy pacjenci kwalifikują się do tego typu postępowania.


Bibliografia

  1. Farrell PM, White TB, Ren CL, Hempstead SE, Accurso F, Derichs N, Howenstine M, McColley SA, Rock M, Rosenfeld M, Sermet-Gaudelus I, Southern KW, Marshall BC, Sosnay PR. Diagnosis of Cystic Fibrosis: Consensus Guidelines from the Cystic Fibrosis Foundation. J Pediatr. 2017 Feb;181S:S4-S15.e1. doi: 10.1016/j.jpeds.2016.09.064. Erratum in: J Pediatr. 2017 May;184:243. PMID: 28129811.
  2. Naehrig S, Chao CM, Naehrlich L. Cystic Fibrosis. Dtsch Arztebl Int. 2017 Aug 21;114(33-34):564-574. doi: 10.3238/arztebl.2017.0564. PMID: 28855057; PMCID: PMC5596161.
  3. Konstan MW, Pasta DJ, VanDevanter DR, Wagener JS, Morgan WJ; Scientific Advisory Group and the Investigators and Coordinators of ESCF. Epidemiologic Study of Cystic Fibrosis: 25 years of observational research. Pediatr Pulmonol. 2021 May;56(5):823-836. doi: 10.1002/ppul.25248. Epub 2021 Jan 12. PMID: 33434406; PMCID: PMC9123916.
  4. Sanders DB, Fink AK. Background and Epidemiology. Pediatr Clin North Am. 2016 Aug;63(4):567-84. doi: 10.1016/j.pcl.2016.04.001. PMID: 27469176; PMCID: PMC4967225.
  5. Chen Q, Shen Y, Zheng J. A review of cystic fibrosis: Basic and clinical aspects. Animal Model Exp Med. 2021 Sep 16;4(3):220-232. doi: 10.1002/ame2.12180. PMID: 34557648; PMCID: PMC8446696.
  6. Link SL, Nayak RP. Review of Rapid Advances in Cystic Fibrosis. Mo Med. 2020 Nov-Dec;117(6):548-554. PMID: 33311787; PMCID: PMC7721430.
  7. Scotet V, L’Hostis C, Férec C. The Changing Epidemiology of Cystic Fibrosis: Incidence, Survival and Impact of the CFTR Gene Discovery. Genes (Basel). 2020 May 26;11(6):589. doi: 10.3390/genes11060589. PMID: 32466381; PMCID: PMC7348877.
  8. Regard L, Martin C, Burnet E, Da Silva J, Burgel PR. CFTR Modulators in People with Cystic Fibrosis: Real-World Evidence in France. Cells. 2022 May 28;11(11):1769. doi: 10.3390/cells11111769. PMID: 35681464; PMCID: PMC9179538.
  9. Durda-Masny M, Goździk-Spychalska J, John A, Czaiński W, Stróżewska W, Pawłowska N, Wlizło J, Batura-Gabryel H, Szwed A. The determinants of survival among adults with cystic fibrosis-a cohort study. J Physiol Anthropol. 2021 Nov 8;40(1):19. doi: 10.1186/s40101-021-00269-7. PMID: 34749804; PMCID: PMC8573904.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A. Objawy, przyczyny, leczenie i profilaktyka

Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest potocznie nazywane żółtaczką pokarmową. Do zakażenia dochodzi przez przewód pokarmowy najczęściej na skutek spożycia skażonych pokarmów. Ryzyko zachorowania wzrasta w niehigienicznych warunkach sanitarnych i miejscach bez dostępu do czystej wody. Dowiedz się, jakie są przyczyny, objawy i leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu A oraz w jaki sposób można zapobiec zakażeniu.

Spis treści:

  1. Wirusowe zapalenie wątroby typu A – przyczyny
  2. Wirusowe zapalenie wątroby typu A – objawy
  3. Diagnostyka wirusowego zapalenia wątroby typu A – jak przebiega?
  4. Wirusowe zapalenie wątroby typu A – leczenie
  5. WZW A – powikłania wirusowego zapalenia wątroby typu A
  6. Profilaktyka WZW A – jak zapobiec zakażeniu?

Wirusowe zapalenie wątroby typu A – przyczyny

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (WZW A) jest chorobą zakaźną. W jej przebiegu dochodzi do powstania ostrego stanu zapalnego wątroby i zaburzenia funkcji tego narządu [1]. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia każdego roku odnotowuje się ponad 1,4 miliona zachorowań. Na przestrzeni lat liczba przypadków w Europie znacznie się zmniejszyła [2]. Zgodnie z raportem European Centre for Disease Prevention and Control w 2022 roku w populacji Unii Europejskiej odnotowano łącznie 4548 zgłoszeń WZW A [3].

Przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu A jest zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu A (HAV). Jest to wirus RNA z rodziny Picornaviridae. Jest wydalany z kałem na 1-2 tygodnie przed i tydzień po wystąpieniu objawów WZW A.

Jak dochodzi do zarażenia WZW A?

Do zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A dochodzi drogą fekalno-oralną. Najczęściej ma to miejsce poprzez spożycie skażonej żywności lub wody. Zarazić można się także poprzez bezpośredni kontakt z osobą chorą – w tym seksualny, zwłaszcza analny.

Ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A wzrasta w przypadku:

  • nieprzestrzegania właściwych praktyk higienicznych,
  • złych warunków sanitarnych,
  • miejsc pozbawionych dostępu do czystej wody,
  • pracy z nieczystościami,
  • pracy w szpitalach i żłobkach.

Czynnikiem ryzyka wirusowego zapalenia wątroby typu A jest także podróżowanie do krajów endemicznego występowania HAV. Są to m.in. Tunezja, Seszele, Egipt, Cypr, Turcja, Oman, Arabia Saudyjska, Indie, Gruzja, Jamajka, Kuba, Argentyna.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A – objawy

Pierwsze objawy wirusowego zapalenia wątroby typu A pojawiają się po upływie 15–50 dni od zakażenia HAV. Średnio jest to 30 dni.

Objawy wirusowego zapalenia wątroby typu A różnią się w zależności od wieku. W przypadku dzieci najczęściej choroba jest bezobjawowa. Dorośli są narażeni na ciężki przebieg, powikłania i hospitalizację.

Do początkowych objawów WZW A należą:

  • ogólne osłabienie,
  • gorączka,
  • ból z prawej strony brzucha, w okolicy podżebrowej,
  • nudności,
  • brak apetytu,
  • bóle mięśniowe,
  • bóle kostno-stawowe.

Następnie mogą pojawić się: żółtaczka, ciemne zabarwienie moczu, odbarwienie stolca. Dochodzi także do powiększenia wątroby. Objawy wirusowego zapalenia wątroby typu A utrzymują się do kilku tygodni.

Diagnostyka wirusowego zapalenia wątroby typu A – jak przebiega?

Rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby typu A opiera się o badania laboratoryjne. W surowicy stwierdza się przeciwciała anty-HAV w klasie IgM lub IgG. Pierwsze z nich pojawiają się w ostrej fazie infekcji i są wykrywalne od 3 do 6 miesięcy. Natomiast przeciwciała IgG są wykrywalne 2–3 miesiące od zakażenia i pozostają do końca życia. Przechorowanie WZW A zapewnia długotrwałą odporność. Innym sposobem na rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby typu A jest wykonanie badania wykrywającego obecność RNA wirusa HAV.

Badania dodatkowe u osób z podejrzeniem wirusowego zapalenia wątroby typu A to:

  • próby wątrobowe,
  • stężenie bilirubiny,
  • poziom fosfatazy zasadowej,
  • poziom kwasów żółciowych,
  • poziom γ-glutamylotranspeptydazy (GGTP).

Zwykle przy podejrzeniu WZW A nie ma potrzeby wykonywania biopsji wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A – leczenie

Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu A ma na celu złagodzenie objawów. Nie istnieje terapia usuwająca przyczynę choroby. Postępowanie obejmuje m.in.:

  • odpowiednie nawodnienie organizmu,
  • przestrzeganie zaleceń dietetycznych (dieta lekkostrawna, ograniczenie spożycia tłuszczu, spożywanie 5–6 lekkich posiłków dziennie),
  • odpoczynek i unikanie intensywnego wysiłku,
  • bezwzględne zrezygnowanie z używek,
  • regularne zgłaszanie się na kontrolne badania krwi.

W przypadku ciężkiego przebiegu lub wystąpienia powikłań konieczna jest hospitalizacja.

WZW A – powikłania wirusowego zapalenia wątroby typu A

U części chorych (15%) wirusowe zapalenie wątroby typu A ma przedłużony lub nawrotowy przebieg. Nawrót występuje zwykle w ciągu 6–12 tygodni, ale zdarza się także dopiero po kilku miesiącach. Najcięższym powikłaniem WZW A jest ostra niewydolność wątroby. Występuje ono rzadko – w 0,2% przypadków [2]. Szczególnie narażone są osoby starsze, zakażone wirusem HIV, z niedoborami odporności lub przewlekłymi chorobami wątroby.

Profilaktyka WZW A – jak zapobiec zakażeniu?

Najskuteczniejszą profilaktyką są szczepienia przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu A. Preparat zawiera inaktywowany wirus HAV. Podaje się go domięśniowo lub podskórnie. Schemat szczepienia obejmuje 2 dawki.

Szczepienie przeciw WZW A jest zalecane:

  • dzieciom po 1. roku życia,
  • osobom podróżującym do krajów endemicznego występowania HAV,
  • osobom wykonującym pracę wysokiego ryzyka zakażenia (przy nieczystościach, kontakcie z żywnością),
  • osobom z przewlekłymi chorobami wątroby.

Aby ograniczyć rozprzestrzenianie się HAV, osoby chore powinny powstrzymać się od kontaktów seksualnych i przygotowywania jedzenia dla innych osób do momentu wyleczenia.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest chorobą wywołaną przez zakażenie wirusem HAV. Patogen przenosi się przez zakażoną żywność i wodę oraz kontakt z osobą chorą. Objawy WZW A to bóle brzucha, ogólne osłabienie, gorączka, brak apetytu, wymioty i nudności. Może wystąpić także żółtaczka. W diagnostyce choroby znaczenie ma badanie przeciwciał anty-HAV. Leczenie jest wyłącznie objawowe. W profilaktyce wirusowego zapalenia wątroby typu A stosuje się szczepienia ochronne. Ich skuteczność oceniana jest na bardzo wysoką.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk


Bibliografia

  1. E. Krupowicz, Rola pielęgniarki w edukacji podróżującego z ryzykiem zachorowania na wirusowe zapalenie wątroby typu A, Pielęgniarstwo Polskie 2021, 4(82), s. 175-178
  2. M. Pawłowska, Szczepienia przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu A, Medycyna po Dyplomie 2020, s. 6-11
  3. M. Ściubisz, Zachorowania na WZW typu A w krajach Unii Europejskiej w 2022 roku, https://www.mp.pl/szczepienia/aktualnosci/341753,zachorowania-na-wzw-typu-a-w-krajach-unii-europejskiej-w-2022-roku (dostęp 10.05.2024)
  4. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego Państwowy Zakład Higieny, Jakie kraje są na liście endemicznego występowania wzw A?, https://szczepienia.pzh.gov.pl/faq/jakie-kraje-sa-na-liscie-krajow-endemicznego-wystepowania-wzw-a/ (dostęp 10.05.2024)

Objawy, przyczyny i leczenie grzybicy pochwy

Uważa się, że infekcja grzybicza pochwy jest problemem, którego przynajmniej raz w życiu doświadcza większość kobiet w wieku rozrodczym. W części przypadków choroba przybiera charakter nawrotowy. Odpowiednie leczenie i wdrożenie profilaktyki pozwala na szybkie złagodzenie dolegliwości. Dowiedz się, jakie są objawy grzybicy pochwy, jak rozpoznać infekcję i czy jest ona zaraźliwa.

Spis treści:

  1. Grzybica pochwy – co to za choroba?
  2. Jakie objawy daje grzybica pochwy?
  3. Jakie są przyczyny grzybicy pochwy?
  4. Jak można zarazić się grzybicą pochwy?
  5. Grzybica pochwy – na czym polega leczenie?

Grzybica pochwy – co to za choroba?

Grzybica pochwy jest zapalną chorobą żeńskich narządów płciowych spowodowaną kolonizacją drobnoustrojami z grupy grzybów drożdżopodobnych (rzadziej innych grzybów). Wyróżnia się dwie postacie infekcji:

  • sporadyczną (niepowikłaną),
  • nawracającą (powikłaną).

Grzybica pochwy stanowi drugą przyczynę zakażeń żeńskich narządów rodnych. Szacuje się, że nawet 75% kobiet w wieku 15–49 lat zachoruje przynajmniej raz w życiu. Nawet połowa z nich będzie leczona z tego powodu ponad 2 razy w roku. Nawracająca grzybica pochwy dotyczy 5–10% populacji. Rozpoznaje się ją, gdy w ciągu 12 miesięcy występują przynajmniej 4 infekcje.

Jakie objawy daje grzybica pochwy?

Najczęściej objawy grzybicy pochwy pojawiają się nagle. Jest to skutkiem namnażania się grzybów drożdżopodobnych.  W większości przypadków dolegliwości występują w okresie okołomiesiączkowym. Mogą przyjmować różne nasilenie. Niektóre kobiety są bezobjawowymi nosicielkami grzybów drożdzopodobnych.

Objawy grzybicy pochwy to [1]:

  • świąd i pieczenie sromu,
  • bolesność sromu,
  • ból podczas stosunku płciowego,
  • bolesność przy oddawaniu moczu,
  • gęste i serowate upławy o kremowym zabarwieniu,
  • plamki i grudki na błonie śluzowej narządów rodnych oraz w okolicy odbytu,
  • obrzęk i zaczerwienienie ścian pochwy.

Przy nawracającej grzybicy pochwy występują okresowe upławy, które są gęste, obfite, serowate lub ropne. Dodatkowo obecne są świąd i pieczenie sromu oraz pochwy.

Jakie są przyczyny grzybicy pochwy?

Przyczyną grzybicy pochwy są zaburzenia w obrębie składu mikrobiomu pochwy. W takich warunkach dochodzi do namnażania się drobnoustrojów, które w naturalnej mikrobiocie występują w ilościach śladowych, a ich rozwój jest blokowany przez naturalne systemy obronne organizmu.

Za rozwój infekcji grzybiczej pochwy odpowiedzialne jest namnażanie się grzybów  z rodzaju Candida – w szczególności Candida albicans. Zakażenie mogą wywołać także inne gatunki z rodzaju Candida , np. Candida glabrata.

Czynniki predysponujące do infekcji grzybiczej pochwy to:

  • antybiotykoterapia,
  • stosowanie leków immunosupresyjnych lub cytostatycznych,
  • zaburzenia odporności,
  • niektóre choroby przewlekłe (m.in. cukrzyca, nowotwory, choroby reumatologiczne),
  • nieprawidłowa higiena,
  • zaburzenia hormonalne.

Na grzybicę pochwy bardziej narażone są także kobiety ciężarne – szczególnie te, które wcześniej były nosicielkami Candida albicans.

Jak można zarazić się grzybicą pochwy?

Istotna jest odpowiedź na pytanie, czy grzybica pochwy jest zaraźliwa. Patogeny mogą przenieść się z nosiciela na zdrową osobę podczas kontaktu seksualnego i w sprzyjających warunkach wywołać objawową infekcję. Nie jest to jednak jedyny sposób zachorowania. Należy pamiętać, że na grzybicę pochwy chorują także kobiety, które nie współżyją.

Diagnostyka grzybicy pochwy – jakie badania wykonać?

Pojawienie się objawów wskazujących na grzybicę pochwy jest wskazaniem do konsultacji ginekologicznej. Lekarz zbiera wywiad medyczny dotyczący charakteru i czasu trwania dolegliwości. Przeprowadza także badanie kliniczne, aby ocenić stan narządów rodnych. Następnie zleca dodatkowe testy diagnostyczne, do których należą:

  • ocena pH pochwy,
  • pobranie wymazu z pochwy w celu wykonania posiewu,
  • badanie mikroskopowe wydzieliny z pochwy (w roztworze soli fizjologicznej lub 10% roztworze wodorotlenku potasu).

Pomocnym badaniem w diagnostyce infekcji narządów rodnych jest ocena stopnia czystości pochwy. Test pozwala wykryć zaburzenia w mikrobiomie pochwy, które sprzyjają namnażaniu się drobnoustrojów mogących wywołać chorobę.

biocenoza ocena stopnia czystości pochwy badanie

Grzybica pochwy – na czym polega leczenie?

Leczenie grzybicy pochwy zależy od rodzaju infekcji (sporadyczna, nawracająca). W terapii stosuje się leki przeciwgrzybicze o działaniu miejscowym i ogólnym lub oba jednocześnie.

Miejscowe leczenie grzybicy pochwy polega na stosowaniu preparatów zawierających m.in. klotrimazol, natamycynę, mikonazol. Mogą mieć one postać żelów, kremów, globulek dopochwowych. W terapii doustnej lekiem z wyboru jest flukonazol, który wykazuje szerokie spektrum działania przeciwgrzybiczego. U kobiet z nawracającą grzybicą pochwy jako uzupełnienie terapii przeciwgrzybiczej rekomenduje się dodatkowo stosowanie probiotyków – początkowo przez 3–6 miesięcy, a następnie przynajmniej przez 7 dni w każdym cyklu menstruacyjnym.

W niektórych przypadkach konieczne jest jednoczesne leczenie partnera seksualnego. Ma to miejsce, gdy istnieje podejrzenie, że nawracające infekcje grzybicze pochwy są związane ze zbliżeniami intymnymi.

Rozpoczęcie terapii pod okiem lekarza jest bardzo ważne dla uniknięcia powikłań. Konsekwencje nieleczonej grzybicy pochwy to:

  • infekcja grzybicza układu moczowego,
  • zapalenie macicy,
  • zapalenie odbytnicy,
  • objęcie infekcją innych narządów wewnętrznych (drożdżyca rozsiana).

Należy pamiętać, że leczenia wymaga jedynie objawowa infekcja grzybicza pochwy. Stwierdzenie nosicielstwa grzybów z rodzaju Candida nie wymaga przyjmowania leków.

Grzybica pochwy to problem, który dotyczy większości kobiet. Jej przyczyną jest zaburzenie mikroflory pochwy powodujące nadmierne namnażanie się grzybów drożdżopodobnych . Wystąpienie objawów, takich jak świąd i pieczenie sromu, gęste upławy, ból, jest wskazaniem do konsultacji z lekarzem, wykonania badań diagnostycznych oraz rozpoczęcia niezwłocznego leczenia. W terapii stosuje się leki przeciwgrzybicze o działaniu miejscowym i ogólnym.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk


Bibliografia

  1. Z. Gwieździński, Grzybice narządów płciowych, “Przewodnik Lekarza” 2000, nr 4, vol 3, s. 84-88
  2. A Karowicz-Bilińska i in., Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dotyczące zastosowania produktów GINEintima® w ginekologii, Ginekologia Polska 2014, nr 7, s. 557-559
  3. A. Białka i in., Ostre i przewlekłe infekcje grzybicze sromu i pochwy – standardy terapeutyczne, Forum Położnictwa i Ginekologii 2019, https://www.forumginekologii.pl/artykul/ostre-i-przewlekle-infekcje-grzybicze-sromu-i-pochwy-standardy-terapeutyczne (dostęp 07.05.2024)
  4. T. Niemiec i in., Stanowisko Zespołu Ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dotyczące etiopatogenezy i leczenia nawrotowej postaci drożdżakowego zapalenia pochwy i sromu, Ginekologia Polska 2011, nr 11, s. 42-46.
  5. M. Miller, Nawrotowe zapalenie sromu i pochwy – porady dotyczące leczenia, Ginekologia po Dyplomie, 2014, nr 16, s. 59-68.

Cytomegalia w ciąży i u noworodków: ryzyko, objawy i leczenie

Cytomegalia to infekcja, którą wywołuje wirus cytomegalii (CMV). Może występować u osób w każdym wieku, ale najczęściej dotyka dzieci. Infekcja bardzo często ma charakter bezobjawowy. Dowiedz się więcej na temat tej choroby.

Spis treści:

  1. Cytomegalia – co to za choroba?
  2. Cytomegalia – jakie daje objawy?
  3. Jak można zarazić się cytomegalią?
  4. Jak przebiega diagnostyka cytomegalii?
  5. Cytomegalia – jak ją leczyć?

Cytomegalia – co to za choroba?

Cytomegalia to infekcja wywołana przez wirus cytomegalii (CMV), który należy do rodziny herpeswirusów. Jest to jedna z najczęściej występujących infekcji wirusowych na świecie, szczególnie powszechna u małych dzieci, ale może dotknąć osoby w każdym wieku. Po zakażeniu organizm zatrzymuje wirusa na całe życie. Wielu ludzi przechodzi infekcję nieświadomie, gdyż wirus często nie wywołuje żadnych symptomów u osób z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym. Jednakże, u noworodków, osób z osłabionym układem odpornościowym oraz w trakcie ciąży, CMV może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych.

Cytomegalia – jakie daje objawy?

Nabyte zakażenie wirusem cytomegalii (CMV) w przypadku większości zdrowych osób przebiega bezobjawowo lub objawy są na tyle łagodne, że często mylone są z przeziębieniem. Jest to tzw. mononukleoza cytomegalowirusowa.

W takich przypadkach pacjenci doświadczają gorączki, bólów mięśniowo-stawowych oraz ogólnego osłabienia, Charakterystyczne objawy obejmują także powiększenie węzłów chłonnych i wątroby, choć rzadziej niż w przypadku mononukleozy zakaźnej (powodowanej przez wirusa EBV) mogą występować zmiany na migdałkach oraz powiększenie śledziony. U osób dorosłych częściej obserwuje się żółtaczkę. Infekcja CMV może również prowadzić do wirusowego zapalenia wątroby.

Natomiast cytomegalia potransfuzyjna manifestuje się długotrwałą gorączką, zapaleniem płuc, zapaleniem wątroby oraz objawami mononukleozopodobnymi. W przypadku pacjentów z ciężkimi niedoborami odporności, takimi jak osoby z zakażeniem wirusem HIV, infekcja CMV może prowadzić do zapalenia różnych narządów, w tym siatkówki, naczyniówki, płuc, mózgu, przewodu pokarmowego, trzustki i nadnerczy.

Jak można zarazić się cytomegalią?

Osoba zainfekowana wirusem CMV wydziela cząsteczki wirusa w różnych płynach ustrojowych, takich jak łzy, ślina, mocz, nasienie oraz wydzieliny dróg rodnych. Ponadto, wirus może być obecny w krwi, mleku kobiecym oraz przeszczepianych narządach. Przenoszenie infekcji następuje przede wszystkim poprzez bezpośredni kontakt z zakażonymi płynami ustrojowymi. Oznacza to również, że zakażenie może wystąpić w wyniku przetoczenia zakażonej krwi lub preparatów krwiopochodnych oraz w wyniku przeszczepienia narządu od dawcy będącego nosicielem.

Rodzaje zakażeń cytomegalią:

Zakażenie pierwotne

Następuje, gdy osoba, która nigdy wcześniej nie miała kontaktu z CMV, zostaje po raz pierwszy zakażona.

Zakażenie chroniczne

Po pierwotnym zakażeniu, CMV może pozostać w organizmie w stanie utajonym i reaktywować się, zwłaszcza gdy system odpornościowy zostanie osłabiony.

Wtórne zakażenie pierwotne

Osoba zakażona jednym szczepem CMV może zarazić się innym szczepem wirusa.

Zakażenie CMV u kobiet ciężarnych

Zakażenie CMV u kobiet w ciąży często wynika z długotrwałego kontaktu z małymi dziećmi, które stanowiąc rezerwuar wydzielają wirusa w ślinie i moczu przez bardzo długi czas. To zakażenie, zwłaszcza pierwotne, stanowi poważne ryzyko dla rozwijającego się płodu, prowadząc do wrodzonej infekcji CMV.

Ryzyko przeniesienia wirusa przez łożysko jest znacznie większe w przypadku zakażenia pierwotnego (30–40%) niż wtórnego (1%). Chociaż infekcje pierwotne są rzadziej spotykane, to mają większy potencjał powikłań dla noworodka. Natomiast większość infekcji CMV u kobiet w ciąży stanowią zakażenia wtórne, z nowymi szczepami wirusa jako główne źródło.

Objawy infekcji u noworodków, takie jak opóźniony wzrost, powiększenie narządów czy żółtaczka, są częstsze w przypadku infekcji pierwotnych, prowadząc do poważnych długoterminowych skutków zdrowotnych, w tym uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego. Mimo że większość dzieci zakażonych wewnątrzmacicznie nie wykazuje objawów choroby, to u niektórych może wystąpić utrata słuchu w późniejszym życiu. Dlatego istnieje zalecenie regularnego monitorowania stanu zdrowia dzieci urodzonych zakażonych wewnątrzmacicznie w celu wczesnego wykrycia ewentualnych powikłań.

Jak przebiega diagnostyka cytomegalii?

Diagnostyka CMV opiera się na metodach laboratoryjnych, które pozwalają wykryć zarówno obecność przeciwciał, jak i samego wirusa:

Testy serologiczne mierzą poziom przeciwciał IgM i IgG, które wskazują na aktywną lub przebytą infekcję.

PCR (Reakcja Łańcuchowa Polimerazy) to metoda biologii molekularnej, pozwalająca na wykrycie materiału genetycznego CMV w krwi, co jest szczególnie przydatne w diagnostyce u osób z osłabionym układem odpornościowym. Pozwala różnicować aktywną formę zakażenia od utajonej.

Rozpoznanie zakażenia CMV u ciężarnych i płodu

Po wykryciu zakażenia u matki konieczne jest określenie, czy doszło do przeniesienia wirusa na płód. Badanie ultrasonograficzne (USG) jest ważnym narzędziem, ale nie zawsze jednoznacznie potwierdza obecność zakażenia CMV u płodu, dlatego niezbędna jest amniopunkcja. U dzieci z wrodzonym zakażeniem CMV diagnozę stawia się na podstawie badań wirusologicznych, a nie serologicznych, co umożliwia prognozowanie i decyzje terapeutyczne. Najczęściej stosuje się metodę PCR. Analiza ilościowa metodą PCR płynu owodniowego u kobiet w 21.–22. tygodniu ciąży umożliwia rozróżnienie między aktywną infekcją wirusem cytomegalii u płodu a jedynie zakażeniem wirusem CMV.

Po potwierdzeniu zakażenia u płodu monitoruje się jego stan głównie za pomocą USG lub rezonansu magnetycznego (MRI). Diagnoza zakażenia CMV u płodu nie zawsze przewiduje dalsze konsekwencje choroby.

Cytomegalia – jak ją leczyć?

Leczenie CMV zależy od stanu i sytuacji pacjenta. Zdrowe osoby zazwyczaj nie wymagają leczenia lub wymagają leczenia doraźnego z zastosowaniem leków przeciwgorączkowych. W przypadku osób z osłabionym układem odpornościowym stosuje się antywirusowe leki przeciwwirusowe, takie jak gancyklowir, walancyklowir czy foscarnet, które mogą pomóc kontrolować infekcję i zapobiegać poważnym powikłaniom. Odpowiednie zarządzanie stanem zdrowia, w tym monitorowanie i wsparcie medyczne, są kluczowe dla osób z wysokim ryzykiem poważnych powikłań związanych z CMV.

Leczenie wrodzonego zakażenia CMV u płodu

Dotychczas nie znaleziono skutecznego sposobu na zapobieganie przenoszeniu zakażenia i leczenie wrodzonego zakażenia CMV u płodu. Jednakże wyniki nowszych badań wskazują, że specyficzne hiperimmunoglobuliny przeciwko CMV mogą być obiecującym podejściem terapeutycznym i profilaktycznym w walce z tym zakażeniem.

Zrozumienie cytomegalii, jej objawów, sposobów transmisji oraz dostępnych metod leczenia jest kluczowe dla zarządzania ryzykiem związanym z tym powszechnym wirusem. Szczególną uwagę na możliwość zakażenia powinny zwracać osoby z osłabionym układem odpornościowym, kobiety w ciąży oraz rodzice małych dzieci, gdyż w ich przypadkach CMV może prowadzić do poważnych komplikacji zdrowotnych. Regularne konsultacje medyczne i świadome podejście do profilaktyki mogą znacząco zmniejszyć ryzyko niepożądanych skutków infekcji CMV.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk


Bibliografia

1. C.N. Kotton. CMV: Prevention, Diagnosis and Therapy. American Journal of Transplantation, Volume 13, Supplement 3, 2013, Pages 24-40, ISSN 1600-6135.

2. https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/choroby/zakazenia-wirusowe/157123,cytomegalia

3. Mocarski ES., Shenk T., Pass RF. Cytomegaloviruses. W: Knipe DM, Howley PM (red.). Fields virology. 5th ed. Vol. II. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007; 2762–2773.

4. Angeliki S., Iacovidou N., Kloudas S. et al. Congenital cytomegalovirus infection. Women’s Health and Disease, Volume1205, Issue 1, September 2010, Pages 144-147.

5. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/cmv/symptoms-causes/syc-20355358

Ważny marker w zaburzeniach hormonalnych – 17-OH progesteron

Hormony pełnią kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy organizmu oraz prawidłowego funkcjonowania poszczególnych układów i narządów człowieka. Diagnostyka zaburzeń endokrynologicznych to złożony proces, który wymaga analizy różnych parametrów. Jednym z istotnych markerów oznaczanych w zaburzeniach hormonalnych jest 17-OH progesteron. Czym dokładnie jest ten związek i jaką rolę pełni w organizmie?

Spis treści:

  1. Czym jest 17-OH progesteron?
  2. 17-OH progesteron – jaką rolę odgrywa?
  3. Kiedy badać 17-OH progesteron?
  4. 17-OH progesteron – diagnostyka
  5. 17-OH progesteron – normy
  6. 17-OH progesteron – podsumowanie

Czym jest 17-OH progesteron?

17-OH progesteron, znany również jako 17-hydroksyprogesteron, to naturalnie występujący hormon steroidowy, który odgrywa istotną rolę w organizmie. Jest on prekursorem dla innych hormonów, takich jak testosteron i kortyzol – hormon stresu. 17-OH progesteron syntetyzowany jest głównie w korze nadnerczy oraz w mniejszych ilościach w jajnikach i jądrach. W czasie ciąży hormon ten jest produkowany również przez łożysko.

17-OH progesteron – jaką rolę odgrywa?

17-OH progesteron, wytwarzany wskutek przemian cholesterolu, sam w sobie nie jest aktywnym hormonem steroidowym, lecz stanowi prekursor dla dalszej syntezy innych hormonów. Główna rola 17-OH progesteronu to uczestnictwo w szlaku biosyntezy androstendionu i kortyzolu, który reguluje metabolizm komórkowy: rozkład białek, glukozy i lipidów, a także wpływa na ciśnienie krwi i pracę układu immunologicznego. U kobiet 17-OH progesteron jest związany z regulacją cyklu menstruacyjnego oraz utrzymaniem ciąży.

>> Zobacz więcej: Równowaga hormonalna u kobiet

Proces syntezy hormonów w korze nadnerczy ulega zaburzeniu w przypadku wrodzonego przerostu nadnerczy (ang. congenital adrenogenital hyperplasia, CAH). Schorzenie to w ponad 90% przypadków spowodowane jest niedoborem enzymu 21-hydroksylazy, w wyniku czego dochodzi do nadmiernego gromadzenia się 17-OH progesteronu.

To z kolei prowadzi do nadmiernego wytwarzania androgenów i może objawiać się u kobiet wirylizacją. U noworodków objawem CAH mogą być niejasne cechy zewnętrznych narządów płciowych. CAH, w zależności od postaci, może przebiegać z niedoborem glikokortykoidów i mineralokortykoidów.

Kiedy badać 17-OH progesteron?

Badanie poziomu 17-OH-progesteronu jest przeprowadzane jako rutynowe badanie u noworodków w celu wykrycia wrodzonego przerostu nadnerczy (CAH), a także u chłopców w przypadku przedwczesnego dojrzewania płciowego.

Pomiar stężenia 17-OH progesteronu może być istotny w diagnostyce zaburzeń hormonalnych, takich jak hiperandrogenizm, zespół policystycznych jajników (PCOS) oraz CAH o późnym początku.

Badanie jest również wykorzystywane w monitorowaniu skuteczności terapii hormonalnej u pacjentów z wymienionymi schorzeniami.

Pomiar poziomu 17-OH progesteronu może zostać zlecony przez lekarza w przypadku podejrzenia zaburzeń hormonalnych na podstawie następujących objawów klinicznych:

  • nieregularne miesiączki,
  • nadmierne owłosienie,
  • trudności z zajściem w ciążę.

U kobiet badanie stężenia tego hormonu może wspierać diagnozę przyczyn hirsutyzmu i wirylizacji.

17-OH progesteron – diagnostyka

Wzrost poziomu 17-OH progesteronu może być związany z przerostem nadnerczy, podczas gdy jego obniżenie może wystąpić m.in.:

  • w chorobie Addisona,
  • w przypadku infekcji grzybiczych, wirusowych (np. CMV, HIV), bakteryjnych (np. gruźlica),
  • w różnych schorzeniach autoimmunizacyjnych,
  • przy niedoczynności przysadki, podwzgórza i tarczycy.

Do wykonania badania poziomu 17-OH progesteronu pobierana jest krew, najczęściej z żyły łokciowej. Na badanie należy zgłosić się w godzinach porannych. Kobiety powinny wykonywać oznaczenie poziomu 17-OH progesteronu między 2. a 5. dniem cyklu miesięcznego lub według zaleceń lekarza.

Badanie 17-OH progesteronu

17-OH progesteron – normy

Zakresy referencyjne stężenia 17-OH progesteronu mogą nieco się różnić w zależności od laboratorium oraz płci i wieku pacjenta. Wartości referencyjne są podawane w raporcie wyników. Zawsze powinny być interpretowane przez lekarza z uwzględnieniem objawów klinicznych pacjenta oraz innych badań diagnostycznych.

>> Przeczytaj też: Nadnercza – budowa, funkcje, zaburzenia, diagnostyka

17-OH progesteron – podsumowanie

17-OH progesteron stanowi ważny marker diagnostyczny w wielu schorzeniach przebiegających z zaburzeniami hormonalnymi. Badanie to jest szczególnie istotne w przypadku diagnostyki CAH, u noworodków z nieprawidłowymi cechami zewnętrznymi narządów płciowych oraz u chłopców z przedwczesnym dojrzewaniem płciowym.

U kobiet oznaczenie stężenia 17-OH progesteronu może być pomocne m.in. w identyfikacji przyczyn nieregularnych miesiączek, hirsutyzmu i wirylizacji. Dzięki coraz większej dostępności i skuteczności badań laboratoryjnych diagnostyka zaburzeń hormonalnych staje się coraz bardziej precyzyjna i efektywna, przyczyniając się do poprawy jakości życia pacjentów.


Bibliografia:

  1. A. Zdrojowy-Wełna, G. Bednarek-Tupikowska, Postępowanie w przewlekłej niewydolności kory nadnerczy – rola lekarza rodzinnego,Fam Med Prim Care Rev 2013; 15(3): 486–490.
  2. K. Lin-Su, S. Nimkarn, M. I. New, Diagnostyka i terapia wrodzonego przerostu nadnerczy, Pediatric, Adolescent, & Young Adult Gynecology. Edited by A. Altchek and L. Deligdisch. © 2009 Blackwell Publishing, ISBN: 978-1-4051-5347-8.
  3. W. Arlt, P.M. Stewart, Adrenal corticosteroid biosynthesis, metabolism, and action, Endocrinol Metab Clin North Am 2005 Jun; 34(2): 293–313, viii. doi: 10.1016/j.ecl.2005.01.002. PMID: 15850843.
  4. S.F. Witchel, R. Azziz, Congenital adrenal hyperplasia, J Pediatr Adolesc Gynecol 2011 Jun; 24(3): 116–126. doi: 10.1016/j.jpag.2010.10.001. PMID: 21601808.
  5. A. Zdrodowska, Nowa oferta dla endokrynologów, https://www.euroimmun.pl/nowa-oferta-dla-endokrynologow/.

Niedobory witamin i minerałów a wypadanie włosów. Co jeść na zdrowe włosy i paznokcie?

Włosy są ważnym elementem wyglądu, dlatego wiele osób poszukuje sposobów, aby jak najdłużej zachować ich zdrowie i piękny wygląd. Wśród tych sposobów jest przyjmowanie suplementów, które mają zatrzymać wypadanie włosów, pomagać w utrzymaniu ich w dobrej kondycji. Jakie składniki diety mają wpływ na piękne włosy? Czy warto zażywać suplementy diety?

Spis treści:

  1. Wypadanie włosów – przyczyny
  2. Dieta i jej wpływ na zdrowie włosów
  3. Co jeść na zdrowe włosy i paznokcie?

Wypadanie włosów – przyczyny

Na skórze głowy mamy 100 tys. mieszków włosowych. Aż 90% włosów jest w fazie wzrostowej, tzw. fazie anagenu. Aby faza wzrostu przebiegała bez problemu, potrzebne są składniki odżywcze, gwarantujące niezakłócony przebieg tego procesu.

Druga faza cyklu rozwojowego włosa to faza przejściowa, tzw. faza katagenu. Trzecia faza to telogen, faza spoczynku, po której włosy naturalnie wypadają.

U zdrowego człowieka całkowicie fizjologiczne jest wypadanie do 100 włosów dziennie. Jeśli zauważymy nadmierną utratę włosów, jest to wskazaniem do poszukiwania przyczyn takiego stanu.

Nadmierne wypadanie włosów i łysienie mogą być spowodowane wieloma czynnikami. To na przykład:

  • predyspozycje genetyczne,
  • nadmierny i długotrwały stres,
  • niezbalansowana dieta,
  • nadużywanie alkoholu i palenie papierosów,
  • zanieczyszczenie środowiska,
  • leki,
  • zmiany równowagi hormonalnej spowodowane chorobą (np. niedoczynność tarczycy) lub występujące w ciąży czy w okresie menopauzy.

Styl życia jest bardzo ważnym czynnikiem determinującym wypadanie włosów. Istnieją doniesienia o bliźniakach, u których – pomimo identycznego profilu genetycznego – stopień wypadania włosów jest różny. Jest to wynikiem narażenia na inne czynniki środowiskowe i innego stylu życia.

>>> Przeczytaj też: Problemy z włosami – jak zdefiniować i działać na przyczynę?

Dieta i jej wpływ na zdrowie włosów

Wpływ odżywiania i diety na kondycję włosów stanowi ciągle obszar badań. Niektóre witaminy i składniki mineralne wpływają na regulację stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego, które są ważnymi mechanizmami promującymi wypadanie włosów.

Niektóre składniki odżywcze mogą:

  • przeciwdziałać stresowi oksydacyjnemu,
  • naprawiać uszkodzenia w komórkach,
  • przywracać równowagę i wzrost włosów.

Problemem mogą być niedobory tych składników, również subkliniczne (nie powodujące jeszcze widocznych objawów klinicznych, ale wywołujące już subtelne zaburzenia równowagi w funkcjonowaniu niektórych szlaków metabolicznych). Jakie to składniki?

Kwasy omega 3

Mają działanie przeciwzapalne, uczestniczą w budowaniu odporności. Lepsza regulacja stanu zapalnego, prawidłowa odporność mają wpływ na kondycję włosów. Więcej o kwasach omega 3 znajdziesz w artykule: Kwasy omega-3 i omega-6 – czy masz ich wystarczającą ilość w diecie?

badanie kwasów omega-3

Żelazo

Niedobór żelaza często występuję u kobiet z wypadaniem włosów, a markerem jego niedoboru jest ferrytyna. Mieszki włosowe są jednym z magazynów ferrytyny, który zaczyna być opróżniany w stanach niedoboru żelaza. Ferrytyna jest kierowana do krążenia ustrojowego, aby zabezpieczyć prawidłowe funkcjonowanie szpiku kostnego. Zatrzymuje to wzrost włosa, a następnie promuje jego wypadanie.

Żelazo jest również elementem potrzebnym do konwersji zmagazynowanego hormonu tarczycy T3 do formy aktywnej T4, czym przyczynia się do prawidłowego funkcjonowania tego gruczołu. Więcej o niedoborach żelaza w organizmie i o tym, jak je zbadać, przeczytasz w artykule: Niedobór żelaza w organizmie

badanie ferrytyny baner

Witamina C

Prawidłowy jej poziom jest niezbędny do optymalnego wchłaniania żelaza, niedobór witaminy C prowadzi do słabszej dostępności żelaza w organizmie. Witamina C jest również antyoksydantem, bierze udział w eliminacji stresu oksydacyjnego w ludzkim organizmie.

Cynk

Jest pierwiastkiem śladowym wspomagającym tworzenie keratyny, głównego składnika budulcowego włosów i paznokci. Niedobór cynku może skutkować wypadaniem włosów, dlatego wiele osób w tej sytuacji zażywa suplementy.

Jednak badania korelacji poziomu cynku z wypadaniem włosów nie są jednoznaczne, dlatego przed ewentualną suplementacją należy oznaczyć stężenie cynku w surowicy i wprowadzić suplementację po ustaleniu istnienia jego niedoborów.

Badanie cynku we krwi

Selen

Jest również pierwiastkiem śladowym, biorącym udział w syntezie wielu białek oraz kofaktorem peroksydazy glutationu, enzymu zaangażowanego w obrót glutationu – podstawowego antyoksydantu ludzkiego organizmu. Badanie kliniczne przeprowadzone u pacjentek przyjmujących chemioterapię z powodu raka jajnika wykazało znaczne zmniejszenie wypadania włosów u chorych przyjmujących selen.

Selen jest to pierwiastek o wąskich widełkach pomiędzy dawką zalecaną a dawką toksyczną. Łatwo można go przedawkować, dlatego ewentualna suplementacja rekomendowana jest po potwierdzeniu niedoborów selenu we krwi. Zbyt duże dawki selenu mogą również przyczyniać się do wypadania włosów.

selen badanie

Biotyna (witamina B7)

Witamina wspomagająca kondycję skóry i włosów dzięki zawartości siarki. Niedobór biotyny jest uważany za jedną z przyczyn wypadania włosów, ale nie ma dowodów klinicznych wskazujących, że jej suplementacja – przy braku niedoborów – sprzyja wzrostowi włosów. Niedobór biotyny u osób na standardowej diecie w praktyce nie występuje.

Jeśli podejrzewa się, że przyczyną wypadania włosów jest niedostateczna ilość tej witaminy w diecie, warto zacząć od uzupełnienia jej poziomu poprzez dobór odpowiednich produktów w całodziennym jadłospisie. Więcej o biotynie znajdziesz tu: Biotyna, witamina H, witamina B7 – źródła w diecie, objawy niedoboru i nadmiaru

Pozostałe składniki pokarmowe mające wpływ na kondycję włosów to: witamina D, witamina B12, kwas foliowy, miedź i witamina A. W przypadku witaminy A za wypadanie włosów odpowiedzialna jest hiperwitaminoza, czyli jej nadmiar. 

Co jeść na zdrowe włosy i paznokcie?

Dobra kondycja włosów zależy od wielu witamin i minerałów, dlatego najprostszą odpowiedzią na pytanie, co jeść na zdrowe włosy i paznokcie będzie różnorodna i zbilansowana dieta.

Jednym z najzdrowszych modeli żywieniowych jest dieta śródziemnomorska, która charakteryzuje się:

  • niskim spożyciem tłuszczów nasyconych i białka zwierzęcego
  • wysokim spożyciem tłuszczów nienasyconych, błonnika i antyoksydantów
  • optymalnym stosunkiem kwasów omega-3 i omega-6.

Jest to dieta bogata w warzywa, owoce, rośliny strączkowe, ryby, orzechy i zboża. Zawiera również wszystkie niezbędne dla pięknych włosów witaminy i minerały.

Wpływ kluczowych składników pokarmowych spożywanych w diecie śródziemnomorskiej na stan zdrowia człowieka był przedmiotem wielu badań. Oceniano również ich wpływ na kondycję włosów i zahamowanie ich wypadania.

Badania potwierdzają, iż niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe zawarte w oliwie z oliwek działają wspomagająco na kondycję włosów. Wskazują także, iż u osób stosujących tę dietę ryzyko łysienia i wypadania włosów jest mniejsze, dlatego dbając o piękny i zdrowy wygląd, również włosów, warto stosować ten model żywieniowy.


Bibliografia

  1. Almohanna HM, Ahmed AA, Tsatalis JP, Tosti A. The Role of Vitamins and Minerals in Hair Loss: A Review. Dermatol Ther (Heidelb). 2019 Mar;9(1):51-70. doi: 10.1007/s13555-018-0278-6. Epub 2018 Dec 13. PMID: 30547302; PMCID: PMC6380979.
  2. Rajput RJ. Influence of Nutrition, Food Supplements and Lifestyle in Hair Disorders. Indian Dermatol Online J. 2022 Oct 21;13(6):721-724. doi: 10.4103/idoj.idoj_175_22. PMID: 36386748; PMCID: PMC9650738.
  3. Gokce N, Basgoz N, Kenanoglu S, Akalin H, Ozkul Y, Ergoren MC, Beccari T, Bertelli M, Dundar M. An overview of the genetic aspects of hair loss and its connection with nutrition. J Prev Med Hyg. 2022 Oct 17;63(2 Suppl 3):E228-E238. doi: 10.15167/2421-4248/jpmh2022.63.2S3.2765. PMID: 36479473; PMCID: PMC9710406.