Strona główna Blog Strona 66

Co to jest bradykardia? Objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Bradykardia to stan, w którym serce bije wolniej niż powinno. U osób dorosłych norma wynosi 60–100 uderzeń na minutę. Zwolnienie akcji serca może być zjawiskiem fizjologicznym – szczególnie u sportowców. Jednak w niektórych przypadkach stanowi objaw poważnych problemów zdrowotnych wymagających interwencji medycznej. Dowiedz się, jakie są przyczyny i objawy bradykardii.

Spis treści:

  1. Bradykardia – co to jest?
  2. Przyczyny bradykardii
  3. Jakie są objawy bradykardii?
  4. Diagnostyka i leczenie bradykardii

Bradykardia – co to jest?

Bradykardia to spowolnienie akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę. Może występować fizjologicznie lub być objawem różnych stanów patologicznych (np. chorób kardiologicznych lub ogólnoustrojowych).

Bradykardia fizjologiczna

Bradykardia fizjologiczna nie jest spowodowana procesami chorobowymi i nie powoduje żadnych objawów. Najczęściej występuje u osób, które regularnie uprawiają aktywność fizyczną (szczególnie sporty wytrzymałościowe). Wysiłek zwiększa wydolność organizmu i sprawia, że mięsień sercowy efektywniej pompuje krew. Bradykardia fizjologiczna może wystąpić także w czasie snu oraz przy nadmiernym pobudzeniu nerwu błędnego.

Bradykardia patologiczna

Bradykardia patologiczna jest stanem nieprawidłowym spowodowanym zaburzeniami w układzie bodźcotwórczo-przewodzącym serca. Patologia może wystąpić w węźle zatokowym lub tkance węzła przedsionkowo-komorowego. Ten rodzaj bradykardii zwykle powoduje objawy oraz wymaga szczegółowej diagnostyki i odpowiedniego leczenia.

Przyczyny bradykardii

Przyczyny bradykardii są różnorodne i wiążą się zarówno z czynnikami sercowymi (dotyczącymi bezpośrednio układu sercowo-naczyniowego), jak i pozasercowymi (np. lekami, substancjami psychoaktywnymi, chorobami ogólnoustrojowymi).

Przyczyny fizjologiczne

Bradykardia fizjologiczna jest skutkiem:

  • zwiększenia wydolności serca pod wpływem wyczynowego uprawiania sportu,
  • zmniejszonego zapotrzebowania organizmu na tlen podczas snu i odpoczynku,
  • nadmiernej aktywności nerwu błędnego (układu przywspółczulnego).

Nerw błędny jest głównym nerwem przywspółczulnego układu nerwowego. Odgrywa ważną rolę w regulacji funkcji narządów wewnętrznych, w tym serca. Jego nadmierną aktywność obserwuje się np. podczas kaszlu, wymiotów, oddawania moczu.

Przyczyny patologiczne

Przyczyny bradykardii patologicznej to m.in.:

  • nadciśnienie tętnicze,
  • uszkodzenie serca na skutek niedokrwienia,
  • przebyte stany zapalne mięśnia sercowego,
  • wrodzone wady serca,
  • przebyte operacje serca,
  • kardiomiopatia,
  • zaburzenia elektrolitowe,
  • nadczynność tarczycy,
  • choroby tkanki łącznej (np. toczeń),
  • hipotermia,
  • choroby zakaźne i pasożytnicze,
  • bezdech senny,
  • podwyższone ciśnienie śródczaszkowe,
  • zatrucia.

Bradykardia może być spowodowana niektórymi lekami – np. beta-blokerami, amiodaronem, solami litu. Do zwolnienia akcji serca prowadzi także stosowanie środków psychoaktywnych (np. syntetycznych pochodnych opioidów).

Jakie są objawy bradykardii?

Bradykardia fizjologiczna nie powoduje żadnych objawów i najczęściej jest wykrywana przypadkowo podczas rutynowych badań kontrolnych. Zwolnienie rytmu serca zwykle nie powoduje także żadnych dolegliwości, jeżeli jest krótkotrwałe.

Natomiast objawy bradykardii patologicznej to:

  • zawroty głowy,
  • zasłabnięcie lub omdlenie,
  • zaburzenia równowagi,
  • zaburzenia widzenia,
  • duszność,
  • ból w klatce piersiowej,
  • zmniejszona tolerancja wysiłku,
  • osłabienie koncentracji,
  • pogorszenie funkcji poznawczych,
  • przewlekłe zmęczenie.

Objawy bradykardii zależą od stopnia zwolnienia rytmu serca i czasu trwania nieprawidłowości. W ciężkich przypadkach może dojść do asystolii. Jest to brak aktywności elektrycznej serca powodujący nagłe zatrzymanie krążenia.

Diagnostyka i leczenie bradykardii

Diagnostyka bradykardii opiera się o:

  • szczegółowy wywiad medyczny,
  • badanie fizykalne,
  • badania dodatkowe.

Podstawowym badaniem, które pozwala wykryć bradykardię jest elektrokardiogram (EKG). Standardowy test przeprowadzany w spoczynku w warunkach ambulatoryjnych ujawnia nieprawidłowości tylko w momencie ich trwania. Dlatego w przypadku osób, u których bradykardia występuje okresowo, częściej stosuje się holter EKG pozwalający na zapis rytmu serca przez 24 godziny (lub dłużej).

W diagnostyce bradykardii można zastosować także rejestrator arytmii zapisujący wykryte zaburzenia rytmu serca w pamięci wbudowanego komputera. Jest to niewielkie urządzenie, które tymczasowo wszczepia się pod skórę w okolicy mostka.

Niezbędne są także badania, które pozwalają ustalić przyczynę bradykardii. Mogą to być m.in. testy laboratoryjne krwi, USG (echo) serca.

Pakiet serce pod kontrolą kompleksowy (9 badań) banerek

Leczenie bradykardii jest konieczne, jeżeli jest związana z procesem patologicznym i ma postać objawową. Ważne jest ustalenie przyczyny nieprawidłowego rytmu serca i wyeliminowanie jej poprzez właściwą terapię (np. wyrównanie zaburzeń elektrolitowych). W przypadku, gdy jest to niemożliwe lub podjęte działania nie przynoszą oczekiwanych efektów, konieczne jest wszczepienie kardiostymulatora. Jest to urządzenie, które służy do elektrycznego pobudzania rytmu serca.

Bradykardia to stan, w którym rytm serca zwalnia do poniżej 60 uderzeń na minutę. Może być zjawiskiem fizjologicznym, które obserwuje się m.in. u sportowców lub być związana z procesami patologicznymi. W pierwszym przypadku zwykle nie powoduje żadnych objawów. Natomiast w drugim osoba chora odczuwa dolegliwości, takie jak omdlenia, zawroty głowy, przewlekłe zmęczenie, zaburzenia widzenia, ból w klatce piersiowej,. Bradykardię rozpoznaje się w badaniu EKG. W diagnostyce wykorzystuje się także inne badania, które są pomocne w ustaleniu przyczyny spowolnienia rytmu serca.

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski


Bibliografia

  1. J. Nolan, D. Pitcher, Zaburzenia rytmu prowadzące do nagłego zatrzymania krążenia, ABC Resuscytacji, Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2016
  2. S. Sidhu, J.E. Marine, Evaluating and managing bradycardia, Trends in Cardiovascular Medicine 2020, vol. 30, 5, s. 265–272
  3. A. Głowniak, Kiedy pacjent z bradykardią wymaga pilnej konsultacji kardiologicznej?, Medycyna po Dyplomie 2014, https://podyplomie.pl/medycyna/16735,kiedy-pacjent-z-bradykardia-wymaga-pilnej-konsultacji-kardiologicznej (dostęp 06.06.2024)
  4. K. Skrzos, Ani za szybko, ani za wolno, czyli postępowanie ratowników medycznych w zagrażających życiu tachyarytmiach towarzyszących ostrym zespołom wieńcowym, Kardiologia Inwazyjna 2016, t. 11, nr 1
  5. W. Mielczarek, Arytmie u osób w podeszłym wieku Część III. Zaburzenia automatyzmu i przewodzenia, Geriatria 2019, 13, s. 157–166
  6. K. Bieganowska, Bradykardia w wieku dziecięcym, Pediatria po Dyplomie 2017, https://podyplomie.pl/pediatria/25187,bradykardia-w-wieku-dzieciecym (dostęp 06.06.2024)

Czym jest kreatynina i za co odpowiada?

Oznaczenie stężenia kreatyniny to jedno z podstawowych badań laboratoryjnych, wykorzystywanych w diagnostyce wielu schorzeń internistycznych. Czym grozi podwyższona kreatynina? Do jakiego lekarza należy się udać, jeżeli jej poziom przekracza normę? Czy wysoki poziom kreatyniny zawsze świadczy o chorobie nerek?

Spis treści:

  1. Kreatynina – co to jest?
  2. Kiedy należy wykonać badanie poziomu kreatyniny?
  3. Co oznacza i czym grozi podwyższony poziom kreatyniny?
  4. Niski poziom kreatyniny: co oznacza i czym grozi?
  5. Jak można uregulować poziom kreatyniny we krwi?

Kreatynina – co to jest?

Na początku należy wyjaśnić, czym jest kreatynina. Kreatynina to organiczny związek chemiczny, który jest syntetyzowany ze stałą szybkością w głównej mierze w mięśniach szkieletowych. Powstaje on z rozpadu fosfokreatyny – związku organicznego znajdującego się w mięśniach i stanowiącego źródło energii w trakcie wysiłku fizycznego.

Dobowa synteza kreatyniny jest uzależniona od masy mięśniowej pacjenta i wynosi odpowiednio około 20-22 mg na kilogram masy ciała na dobę u mężczyzn i około 18-20 mg na kilogram masy ciała na dobę u kobiet.

Za co odpowiada kreatynina?

Kreatynina znajduje się we wszystkich płynach ustrojowych organizmu, jednak wydalana jest tylko przez nerki. Związek ten nie podlega resorpcji zwrotnej w nerkach (nie jest zwrotnie wchłaniany w kanalikach nerkowych). Pozwala na dokładną ocenę wielkości przesączania kłębuszkowego i tym samym jest dobrym parametrem do oceny czynności nerek.

Pamiętaj:
Badanie poziomu kreatyniny wykorzystywane jest w diagnostyce schorzeń nerek.

Kiedy należy wykonać badanie poziomu kreatyniny?

Stężenie kreatyniny w osoczu jest jednym z najważniejszych wskaźników do oceny czynności nerek. Regularne oznaczenia poziomu kreatyniny wykonuje się także m.in.:

  • w trakcie stosowania leków mogących uszkodzić nerki (a więc leków nefrotoksycznych – na przykład cyklosporyny).
  • przed badaniami obrazowymi z wykorzystaniem kontrastu (takim badaniem jest tomografia komputerowa z kontrastem).
  • u pacjentów z chorobami przewlekłymi, które mogą uszkadzać wtórnie nerki (mowa np. o cukrzycy, nadciśnieniu tętniczym czy chorobach autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy czy twardzina układowa).

Badanie stężenia kreatyniny znajduje się typowo w pakietach badań podstawowych, które są wykonywane nie tylko celu diagnostyki pewnych stanów chorobowych, ale także w celach przesiewowych i profilaktycznych.

Co oznacza i czym grozi podwyższony poziom kreatyniny?

Podwyższone stężenie kreatyniny świadczy zazwyczaj o pogorszeniu funkcjonowania nerek. Przyczyny takiego stanu mogą być zarówno przejściowe, jak i trwałe oraz postępujące. Do przejściowych przyczyn wzrostu stężenia kreatyniny można zaliczyć:

  • odwodnienie,
  • zmniejszenie objętości krwi krążącej (na przykład po krwotoku),
  • spadek ciśnienia tętniczego w sytuacji wstrząsu lub ostrej niewydolności serca (może to doprowadzić do niedokrwienia nerek),
  • uszkodzenie mięśni i uwolnienie dużej ilości mioglobiny uszkadzającej nerki,
  • toksyczne uszkodzenie nerek (może do niego dojść na skutek stosowania wielu leków, w tym niektórych środków przeciwbólowych, ale również w następstwie spożycia alkoholu metylowego czy glikolu propylenowego).

Warto podkreślić, że podwyższone stężenie kreatyniny można obserwować również w trakcie stosowania pewnych leków, w tym:

  • niektórych antybiotyków – trimetoprimu z sulfametoksazolem czy niedostępnej w Polsce cefoksytyny,
  • cymetydyny, ranitydyny i famotydyny – a więc substancji stosowanych w przebiegu refluksu żołądkowo-przełykowego.

>> Sprawdź też: Antybiotyki – do czego prowadzi ich nadużywanie i jak temu przeciwdziałać?

Przewlekle wysoka kreatynina – co oznacza?

Przewlekłe podwyższone stężenie kreatyniny może sugerować, że pacjent zmaga się z przewlekłą niewydolnością nerek. Do jej rozwoju może doprowadzić wiele stanów klinicznych, a przede wszystkim:

  • uszkodzenie nerek w przebiegu cukrzycy,
  • kłębuszkowe zapalenia nerek,
  • niektóre wrodzone lub nabyte wady układu moczowego,
  • nefropatia nadciśnieniowa,
  • niektóre śródmiąższowe choroby nerek,
  • wielotorbielowate zwyrodnienie nerek.

>> Więcej na ten temat dowiesz się z naszego artykułu: Przewlekła choroba nerek – objawy, przyczyny, powikłania, diagnostyka

Podwyższony poziom kreatyniny: objawy

Objawy związane z podwyższonym stężeniem kreatyniny wpisują się typowo w obraz kliniczny niewydolności nerek. Warto mieć świadomość, że symptomy związane z tym odchyleniem mogą różnić się w zależności od przyczyny uszkodzenia nerek. W przypadku niewydolności nerek można doświadczać takich objawów jak:

  • zmiana objętości wydalanego moczu (typowo występuje jego zmniejszenie, a nawet bezmocz, choć można na pewnym etapie obserwować także zwiększenie objętości wydalanego moczu, czyli tzw. wielomocz),
  • wymioty, biegunka,
  • obrzęki,
  • wzrost ciśnienie tętniczego krwi,
  • ból w okolicy lędźwiowej (w sytuacji zablokowania odpływu moczu z nerek),
  • osłabienie,
  • sucha, blada lub szaro-brunatna skóra,
  • zaburzenia koncentracji i pamięci.

>> To może Cię zainteresować: Laboratoryjne badania nerek

Niski poziom kreatyniny: co oznacza i czym grozi?

Pacjenci często zastanawiają się, czym grozi niska kreatynina. Choć obniżone stężenie tego parametru nie dostarcza zazwyczaj pomocnych informacji klinicznych, to z takim stanem można mieć do czynienia w przebiegu:

  • zaniku mięśni,
  • niedożywienia i wyniszczenia,
  • ciężkich schorzeń wątroby,
  • u pacjentów z małą masą mięśniową, na przykład po amputacji kończyn,
  • w przebiegu ciąży.

Warto mieć świadomość, że stężenie kreatyniny może być zaniżone w przebiegu hiperbilirubinemii, a więc wysokiego stężenia bilirubiny we krwi.

Niski poziom kreatyniny: objawy

Obniżone stężenie kreatyniny nie wiąże się z pojawieniem się charakterystycznych objawów klinicznych i często przebiega w sposób bezobjawowy (np. w czasie ciąży). Symptomy obniżonego stężenia kreatyniny związane są przede wszystkim ze schorzeniami powodującymi to obniżenie, a więc na przykład chorobami wątroby czy przypadłościami objawiającymi się niedożywieniem.

badanie kreatyniny

Jak można uregulować poziom kreatyniny we krwi?

Wyrównanie stężenia kreatyniny wymaga znalezienia przyczyny tego stanu i rozpoczęcia odpowiedniego leczenia. W wielu przypadkach powtarzalne w kolejnych badaniach podwyższenie stężenia kreatyniny związane jest z niewydolnością nerek, a więc schorzeniem, które wymaga leczenia nefrologicznego.

Kreatynina to przydatny parametr laboratoryjny wykorzystywany w diagnostyce schorzeń nerek. Jej podwyższone stężenie wymaga konsultacji z lekarzem, który po ocenie stanu pacjenta decyduje o dalszym postępowaniu. Z takim odchyleniem najlepiej w pierwszej kolejności udać się do lekarza rodzinnego, który w razie potrzeby skieruje pacjenta do specjalisty nefrologa.


Bibliografia

  1. A. Szutowicz i inni, Diagnostyka laboratoryjna, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk 2009,
  2. K. Ciechanowski, Ocena czynności nerek, Podręcznik Wielka Interna, Wydawnictwo Medical Tribune 2009.,
  3. Neil M. Paige i inni, Dziesięć głównych prawd, które zdaniem nefrologów powinien znać każdy lekarz podstawowej opieki zdrowotnej, Medycyna po Dyplomie, 2009/11,
  4. R. Murray i inni, Biochemia Harpera, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Wydanie V, Warszawa 2006,
  5. P. Gajewski, Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, Kraków 2019/2020.

Szpiczak mnogi (plazmocytowy) – objawy, przyczyny, leczenie i rokowania

Szpiczak mnogi, a właściwie szpiczak plazmocytowy, to choroba nowotworowa, w której dochodzi do niekontrolowanego i często gwałtownego namnażania się plazmocytów – komórek układu odpornościowego. Jak objawia się ta choroba? Czy jest możliwe jej wyleczenie? Przeczytaj i dowiedz się jak najwięcej o szpiczaku plazmocytowym.

Spis treści:

  1. Co to jest szpiczak mnogi?
  2. Szpiczak mnogi – przyczyny
  3. Szpiczak plazmocytowy – objawy
  4. Szpiczak plazmocytowy – diagnostyka
  5. Szpiczak mnogi – rokowania
  6. Jak wygląda leczenie szpiczaka?

Co to jest szpiczak mnogi?

Szpiczak mnogi to nowotwór, którego komórki pochodzą od plazmocytów – aktywnych form limfocytów B, których rolą jest wytwarzanie swoistych przeciwciał (białek chroniących nas przez np. bakteriami czy wirusami). W przebiegu szpiczaka proces transformacji limfocytów B do plazmocytów ulega uszkodzeniu i plazmocyty namnażają się w sposób niekontrolowany, ze wszystkimi tego konsekwencjami (także z nadprodukcją przeciwciał – głównie nieswoistych).

Częstość występowania szpiczaka mnogiego

Szpiczak mnogi odpowiada za 1% wszystkich zachorowań na choroby nowotworowe i około 10% nowotworów układu krwiotwórczego. Rozpoznanie jest stawiane zazwyczaj około 65. roku życia, zaledwie 2% pacjentów ma mniej niż 40 lat w chwili rozpoznania.

Szpiczak mnogi – przyczyny

Dokładna etiologia szpiczaka plazmocytowego nie jest znana. Podobnie jak w przypadku większości chorób nowotworowych w niewyjaśniony sposób dochodzi do utraty funkcji genów kontrolujących transformowanie i namnażanie się plazmocytów. Skutkuje to niekontrolowanym powstawaniem niefunkcjonalnych komórek. Do tego procesu predysponują:

  • zmiany (głównie tzw. translokacje) w genach promotorowych, szczególnie w chromosomie 14,
  • mutacje w genach NRAS, KRAS i BRAF;
  • czynniki modyfikowalne – nadmierne spożycie alkoholu zwiększa ryzyko zachorowania;
  • czynniki środowiskowe – ekspozycja na środki owadobójcze, rozpuszczalniki organiczne, środek pomarańczowy i herbicydy;
  • nadmierna ekspozycja na promieniowanie jonizujące.

Warto dodać, że szpiczak plazmocytowy stanowi ostatni etap w szerszym procesie; wcześniej dochodzi do bezobjawowej fazy wzrostu klonalnych komórek plazmatycznych, zwanej gammopatią monoklonalną o nieokreślonym znaczeniu (MGUS). Jest ona związana z obecnością immunoglobulin monoklonalnych we krwi lub moczu bez oznak uszkodzenia narządów. MGUS to dość powszechne zjawisko obecne u ponad 3% osób powyżej 50. roku życia.

OB odczyn Biernackiego baner

Szpiczak plazmocytowy – objawy

Szpiczak mnogi jest chorobą układową, dotykającą wiele narządów. Nieprawidłowe komórki wypierają prawidłowe ze szpiku kostnego, wytwarzają bardzo dużą ilość nieprawidłowych przeciwciał zwiększających lepkość krwi i trafiających ostatecznie do nerek. Dodatkowo wytwarzają cytokiny prozapalne pobudzające np. komórki przebudowujące kości. Z powyższych względów objawy obejmują bardzo szerokie spektrum i dotyczą:

  • układu krwiotwórczego – osłabienie, wzmożona męczliwość (wtórne do niedokrwistości), łatwiejsze powstawanie „siniaków” i przedłużone krwawienia,
  • układu mięśniowo–szkieletowego – bóle kości (zazwyczaj w dolnej części kręgosłupa i miednicy, a czasem też kości długich jak np. kość udowa), patologiczne złamania,
  • układu odpornościowego – częste infekcje o cięższym niż zazwyczaj przebiegu,
  • układu nerwowego – bóle i zawroty głowy, uszkodzenie słuchu (nagła głuchota), uszkodzenia nerwów (pod postacią tzw. radikulopatii lub polineuropatii),
  • nieplanowany, nagły spadek masy ciała,
  • nerek – niewydolność tego narządu,
  • nadmierna ilość wapnia z niszczonych kości trafia do krwi, co wywołuje zmęczenie, nudności, zaparcia, wzmożone pragnienie, a także zaburzenia neurologiczne.

Jak widać, powyższe objawy nie są charakterystyczne wyłącznie dla szpiczaka. Sprawia to, że choroba postępuje, a do diagnostyki dochodzi w momencie dużego nasilenia objawów i/lub rozwoju poważnych powikłań. Na tym etapie choroba jest już zaawansowana, co nie sprzyja pomyślnemu rokowaniu.

Zobacz również: Laboratoryjne badania nerek

badanie kreatyniny

Szpiczak plazmocytowy – diagnostyka

Do rozpoznania szpiczaka muszą być spełnione 2 kryteria:

  • odsetek klonalnych komórek plazmatycznych szpiku kostnego co najmniej 10% lub potwierdzone biopsją ognisko kostne i/lub pozaszpikowe,
  • dowody na jedno lub więcej uszkodzenia narządów: hiperkalcemia, wzrost stężenia kreatyniny dający obraz niewydolności nerek, niedokrwistość, zmiany kostne widoczne w badaniach obrazowych.

Do wykonania powyższych celowanych oznaczeń skłania wysunięcie podejrzenia choroby; gdy takie zachodzi, wytyczne większości towarzystw naukowych zalecają wykonanie następujących badań:

  • pełna morfologia krwi z rozmazem (optymalnie ręcznym – gdy dostępny),
  • stężenie kreatyniny, albumin, wapnia, sodu i potasu,
  • stężenie dehydrogenazy mleczanowej (LDH), kwasu moczowego i beta–2 mikroglobuliny,
  • elektroforeza białek surowicy krwi,
  • dobowa zbiórka moczu na białko,
  • pobranie szpiku kostnego celem wykonania badań immunohistochemicznych i/lub cytogenetycznych,
  • niskodawkową tomografię komputerową obejmującą całe ciało lub pozytronową tomografię emisyjną.

Warto zauważyć, że część powyższych badań to proste, tanie i łatwo dostępne oznaczenia, w których – gdy szpiczak jest obecny – pojawią się odchylenia. Te z kolei skłonią do dalszej, specjalistycznej diagnostyki. Stąd nie wahaj się badać, gdy zauważasz u siebie objawy szpiczaka.

morfologia krwi

Szpiczak mnogi – rokowania

Szanse na wyleczenie zależą od dwóch głównych czynników:

  • biologii samego nowotworu (czyli obecności i liczby określonych mutacji warunkujących złośliwość)
  • etapu, na jakim choroba została zdiagnozowana.

Aktualne dane naukowe podają, że 5 lat po rozpoznaniu przeżywa 82% chorych w I stopniu zaawansowania choroby, 62% w II stopniu, a etap III to już spadek do 40%. Większość pacjentów żyje ponad 8 lat od rozpoznania, jednak wśród osób powyżej 75. roku życia ten czas ulega skróceniu do około 5 lat. 

Jak wygląda leczenie szpiczaka?

Początkowe leczenie jest nieswoiste i obejmuje wyrównanie zaburzeń wywołanych chorobą. W zależności od stopnia zaawansowania i złośliwości nowotworu leczenie oparte jest o chemioterapię połączoną z immunoterapią, a u części pacjentów (istnieją określone kryteria kwalifikacji) przeprowadza się przeszczep szpiku kostnego.

Szpiczak mnogi jest groźną chorobą dającą niespecyficzne objawy, rozwijające się „po cichu”. Wyleczenie jest możliwe, jednak w dużej mierze zależy ono od stopnia zaawansowania choroby. W prostych, tanich i łatwo dostępnych badaniach obecne są odchylenia wskazujące na chorobę, stąd nie zwlekaj, gdy zauważasz u siebie bądź bliskich, choć niewielką część opisanych dolegliwości.

Co to jest homocysteina i jaką pełni funkcję w organizmie? Jak obniżyć jej poziom?

Homocysteina to związek należący do grupy aminokwasów. Jak pokazują badania, jej podwyższone stężenie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju niektórych przypadłości, w tym chorób układu krążenia i schorzeń autoimmunologicznych. Jakie są wskazania do oznaczenia poziomu homocysteiny we krwi? Jakie mogą być konsekwencje podwyższonego stężenia tego aminokwasu? Sprawdź!

Spis treści:

  1. Homocysteina – co to jest?
  2. Przyczyny podwyższonego stężenia homocysteiny we krwi
  3. Kiedy należy wykonać badanie poziomu homocysteiny?
  4. Stężenie homocysteiny, a wiek
  5. Homocysteina – jak obniżyć?

Homocysteina – co to jest?

Homocysteina to organiczny związek chemiczny zawierający siarkę. Powstaje z innego aminokwasu naturalnie występującego w organizmie – z metioniny. W przemianach biochemicznych homocysteiny ogromną rolę odgrywają inne związki organiczne, w tym witaminy z grupy B oraz kwas foliowy.

Homocysteina jest metabolizowana przede wszystkim w obrębie wątroby i nerek, w których znajdują się enzymy odpowiadające za jej rozkład (takie jak np. syntaza β-cystationowa czy też metylotransferaza betaino-homocysteinowa).

Warto wiedzieć:
W prawidłowych warunkach wyższe poziomy homocysteiny zaobserwować można częściej u mężczyzn niż u kobiet. Wynika to z większej aktywności enzymów metabolizujących ten związek u płci żeńskiej.

Jakie funkcje pełni homocysteina w organizmie?

Podczas przemian biochemicznych metioniny do homocysteiny powstają grupy metylowe, które wykorzystywane są w wielu reakcjach metabolicznych, między innymi w:

  • syntezie DNA oraz RNA,
  • metylacji białek i lipidów,
  • powstawania kreatyniny.

Należy zaznaczyć, że homocysteina, obok cysteiny, jest substratem potrzebnym do syntezy siarkowodoru (H2S). Związek ten odpowiedzialny jest za niekorzystne przemiany m.in. w obrębie układu sercowo-naczyniowego oraz układu nerwowego. Zauważono bowiem, że homocysteina sprzyja rozwojowi zmian miażdżycowych w naczyniach tętniczych. To oznacza, że ma działanie aterogenne – zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. Co więcej, dowiedziono również, że podwyższone stężenie homocysteiny zwiększa ryzyko zakrzepicy.

>> To może Cię zainteresować: Czym jest miażdżyca? Objawy i konsekwencje

Przyczyny podwyższonego stężenia homocysteiny we krwi

Jakie sytuacje kliniczne mogą wiązać się z podwyższeniem stężenie homocysteiny? Należy w tym miejscu wymienić między innymi takie stany jak:

  • niedobór kwasu foliowego, witaminy B12 i B6,
  • przewlekła niewydolność nerek, która wiąże się z upośledzeniem wydalania homocysteiny wraz z moczem i zwolnieniem tempa przemian tego związku,
  • choroba Addisona-Biermera, której istotą są zaburzenia wchłaniania witaminy B12, prowadzące do jej niedoboru,
  • schorzenia nowotworowe, w tym białaczkę limfoblastyczną,
  • przyjmowanie niektórych leków będących antagonistami kwasu foliowego; takim lekiem jest metotreksat stosowany powszechnie w dermatologii i reumatologii,
  • niedoczynność tarczycy,
  • choroby autoimmunologiczne,
  • choroby związane z zaburzeniami wchłaniania w przewodzie pokarmowym, w tym choroby zapalne jelit, stan po resekcji części jelita czy żołądka,
  • uzależnienie od alkoholu, które sprzyja niedoborowi witamin z grupy B,
  • niewydolność trzustki czy upośledzenie sekrecji soku żołądkowego, a więc stany związane ze zmniejszeniem stężenia witaminy B12.

Wymienione powyżej przyczyny wzrostu stężenia homocysteiny należą do tak zwanych przyczyn wtórnych. Wyróżnić można również przyczyny pierwotne podwyższonego stężenia homocysteiny, do których należą mutacje genetyczne. Dotyczą one przede wszystkim genów kodujących enzymy biorące udział w przemianach homocysteiny. Do enzymów tych należy na przykład syntaza β-cystationowa czy reduktaza metylotetrahydrofolianu.

Kiedy należy wykonać badanie poziomu homocysteiny?

Oznaczenie stężenia homocysteiny we krwi jest wykonywane przede wszystkim:

  • u pacjentów po incydencie sercowo-naczyniowym, a więc po zawale mięśnia sercowego czy udarze mózgu (jeżeli u danego pacjenta nie zidentyfikowano innych czynników ryzyka, sprzyjającym takim incydentom).
  • u osób po incydencie sercowo-naczyniowym przed 40. rokiem życia (ma to na celu wstępną diagnostykę potencjalnych wrodzonych zaburzeń przemiany homocysteiny).
  • w przebiegu przewlekłej choroby nerek, a także schorzeń autoimmunologicznych (takich jak toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów czy twardzina układowa).

W laboratoriach dostępne są badania oznaczające stężenie homocysteiny we krwi metodą chromatograficzną (HPLC), która zapewnia dokładność badania. W tym przypadku jest to szczególnie ważne, ponieważ homocysteina jest parametrem niestabilnym i pomiar jej stężenia we krwi wymaga użycia odpowiedniej techniki laboratoryjnej.

Badanie komocysteiny met. HPLC banerek

Poziom homocysteiny a tarczyca

Niedobór hormonów tarczycy sprzyja spowolnieniu metabolizmu wielu związków chemicznych – w tym homocysteiny. Stan ten prowadzi do zwiększenia stężenia omawianego aminokwasu we krwi. Nieodpowiednio leczona niedoczynność tarczycy sprzyja również hiperlipidemii, a więc zbyt wysokiemu stężeniu poszczególnych frakcji cholesterolu, co dodatkowo sprzyja rozwojowi miażdżycy, a tym samym zwiększa ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Poziom homocysteiny a cholesterol

Podwyższone stężenie homocysteiny wraz z podwyższonym stężeniem cholesterolu potęguje swoje niekorzystne działanie na naczynia tętnicze i ich śródbłonek. Homocysteina powoduje bowiem utlenianie frakcji lipoprotein o małej gęstości, a więc LDL, który jest nazywany „złym cholesterolem”. To z kolei zwiększa jego niekorzystny wpływ na naczynia tętnicze i tym samym przyspiesza rozwój miażdżycy.

Stężenie homocysteiny, a wiek

Warto dodać, że podeszły wiek również może wiązać się ze wzrostem stężenia homocysteiny. Wynika to przede wszystkim z upośledzenia wchłaniania witaminy B12, a także z zaburzeń funkcji nerek. Nie bez wpływu pozostaje również zmniejszenie aktywności enzymów odpowiedzialnych za przemiany homocysteiny.

>> Przeczytaj także: Badania laboratoryjne dla seniorów

Homocysteina – jak obniżyć?

Obniżenie stężenia homocysteiny wymaga odpowiedniego leczenia jednostek chorobowych, odpowiedzialnych za wzrost poziomu tego aminokwasu. Jeżeli przyczyną podwyższonego stężenia homocysteiny są niedobory witaminowe, to konieczna jest dobrze dobrana suplementacja. Warto również zadbać o zróżnicowaną dietę, która będzie sprzyjać dostarczaniu do organizmu wszystkich substancji odżywczych, w tym kwasu foliowego i witamin z grupy B.

Homocysteina to związek organiczny, którego podwyższone stężenie może wiązać się ze wzrostem ryzyka poważnych chorób układu sercowo-naczyniowego. Z tego powodu warto mieć świadomość, jakie schorzenia predysponują do wzrostu poziomu tego aminokwasu. W przypadku istnienia czynników ryzyka prowadzących do podwyższonego stężenia homocysteiny warto wykonać oznaczenie jej stężenia we krwi.


Bibliografia

  1. A. Orzechowska-Pawiłojć i inni, The influence of thyroid hormones on homocysteine andatherosclerotic vascular disease, Polish Journal of Endocrinology, Volume 56, Number 2/2005,
  2. D. Gąsiorowska i inni, Homocysteina, Farmacja Współczesna, 169-175, 1/2008,
  3. P. Kotyla, E. J. Kucharz, Homocysteinuria, Wielka Interna – Reumatologia, 2. Wydawnictwo Medical Tribune 2009,
  4. P. Gajewski, Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, Kraków 2019/2020.

Co to jest kinaza kreatynowa i kiedy wykonać badanie?

Kinaza kreatynowa jest enzymem istotnym dla funkcjonowania mięśni szkieletowych, serca oraz mózgu, odgrywając kluczową rolę w metabolizmie energetycznym komórek. Jej aktywność jest mierzona w diagnostyce różnych stanów chorobowych, co czyni ją istotnym markerem w medycynie. W niniejszym artykule omówimy, jaka jest rola kinazy kreatynowej, kiedy należy wykonać badanie jej poziomu, jakie są normy oraz jakie konsekwencje zdrowotne mogą mieć odchylenia od tych norm.

Spis treści:

  1. Co to jest kinaza kreatynowa?
  2. Kiedy wykonać badanie stężenia kinazy kreatynowej?
  3. Kinaza kreatynowa – jakie są normy?
  4. Jak zapobiegać podwyższonemu poziomowi kinazy kreatynowej?
  5. Kinaza kreatynowa a nowotwór

Co to jest kinaza kreatynowa?

Kinaza kreatynowa (CK) jest enzymem wewnątrzkomórkowym występującym głównie w mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym oraz mózgu. CK uczestniczy w przemianie fosfokreatyny w kreatynę, co jest kluczowe dla dostarczania energii do komórek mięśniowych podczas wysiłku fizycznego. Rozerwanie błon komórkowych na skutek niedotlenienia lub innego uszkodzenia powoduje uwolnienie CK z wnętrza komórek do krążenia ogólnoustrojowego. Na tej podstawie podwyższony poziom CK w surowicy stosuje się jako czuły, ale nieswoisty marker różnorodnych stanów chorobowych, w tym zawałów serca, miopatii oraz innych schorzeń mięśni.

W organizmie człowieka występują trzy izoenzymy CK: CK-MM (mięśnie szkieletowe), CK-MB (mięsień sercowy) i CK-BB (mózg).

Czy wiesz, że?

Kreatyna jest popularnym suplementem stosowanym przez sportowców, aby zwiększyć wydolność i wspomóc regenerację mięśni. Pełni kluczową rolę w magazynowaniu energii w mięśniach poprzez produkcję fosfokreatyny wykorzystywaną w ww. mechanizmie.

Kiedy wykonać badanie stężenia kinazy kreatynowej?

Badanie stężenia kinazy kreatynowej wykonuje się w wielu sytuacjach klinicznych, gdy istnieje podejrzenie uszkodzenia mięśni lub serca. Do najczęstszych wskazań należą:

  • Podejrzenie zawału serca: Wzrost poziomu CK-MB może wskazywać na uszkodzenie mięśnia sercowego.
  • Miopatie i rabdomioliza: Zwiększone stężenie CK-MM może świadczyć o uszkodzeniu mięśni szkieletowych, co jest typowe dla miopatii, dystrofii mięśniowych oraz rabdomiolizy, czyli masywnego rozpadu komórek mięśniowych.
  • Choroby neurologiczne: CK-BB może być podwyższona w niektórych schorzeniach mózgu np. zapalenia mózgu, udaru czy niektórych nowotworach.
  • Monitorowanie terapii statynami: Statyny, stosowane w leczeniu hipercholesterolemii, mogą powodować uszkodzenie mięśni, co objawia się wzrostem poziomu CK.
  • Uszkodzenia mięśni: Badanie CK jest także pomocne w ocenie uszkodzenia mięśni po urazach, operacjach lu b intensywnym wysiłku fizycznym.

Jakie są inne przyczyny zwiększonego poziomu stężenia kinazy kreatynowej?

Inne przyczyny zwiększonego poziomu stężenia kinazy kreatynowej mogą obejmować:

  • Zaburzenia hormonalne, takie jak choroby tarczycy, choroba Addisona lub zespół Cushinga,
  • Długotrwałe operacje chirurgiczne,
  • Napady padaczkowe,
  • Infekcje (wirusowe, bakteryjne, grzybicze lub pasożytnicze),
  • Choroby tkanki łącznej, takie jak toczeń rumieniowaty układowy i reumatoidalne zapalenie stawów,
  • Choroba trzewna (celiakia),
  • Niewydolność nerek,
  • Skrzepy krwi (na skutek niedotlenienia mięśni).

Kinaza kreatynowa – jakie są normy?

Normy kinazy kreatynowej mogą różnić się w zależności od laboratorium i metody pomiaru.

Wartości te mogą się różnić w zależności od wieku, płci i poziomu aktywności fizycznej pacjenta. Wzrost poziomu CK powyżej normy wskazuje na uszkodzenie mięśni, które należy dokładnie zdiagnozować.

Wzrost CK-MB jest zazwyczaj obserwowany w ciągu kilku godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego i osiąga swoje maksimum po około 12-24 godzinach. Po osiągnięciu maksymalnego poziomu CK-MB, stężenie tego izoenzymu zaczyna stopniowo maleć, z powrotem do normy po około 48-72 godzinach od wystąpienia zawału.

Jak zapobiegać podwyższonemu poziomowi kinazy kreatynowej?

Leczenie przyczyny: W przypadku, gdy podwyższony poziom CK jest wynikiem urazów mięśniowych, chorób mięśniowych lub innych problemów zdrowotnych, kluczowe jest leczenie właściwej przyczyny. W przypadku urazów mięśniowych, należy stosować odpowiednią terapię rehabilitacyjną, unikać nadmiernego wysiłku fizycznego i dbać o odpoczynek mięśni.

Leki i suplementy: W niektórych przypadkach lekarz może zalecić stosowanie leków lub suplementów, które pomagają w regeneracji mięśni i obniżeniu poziomu CK. Antyoksydanty takie jak witamina E czy witamina C redukują stres oksydacyjny, będący częstym powodem uszkodzenia mięśni.

Dieta i nawodnienie: Zbilansowana dieta bogata w białko, wpierająca regenerację mięśni, oraz odpowiednie nawodnienie mogą pomóc w utrzymaniu mięśni w dobrej kondycji i zmniejszeniu ryzyka uszkodzeń.

Unikanie czynników ryzyka: Ważne jest również unikanie czynników ryzyka, które mogą prowadzić do uszkodzeń mięśni, takich jak nadmierny wysiłek fizyczny bez odpowiedniego przygotowania, stosowanie niektórych leków czy substancji toksycznych.

Regularne kontrole lekarskie: Osoby z podwyższonym poziomem CK powinny regularnie kontrolować swoje zdrowie pod nadzorem lekarza. To pozwala na monitorowanie postępu terapii oraz ewentualne wczesne wykrycie powikłań.

Kinaza kreatynowa a nowotwór

Podwyższony poziom kinazy kreatynowej może być również związany z nowotworami. Jednym z mechanizmów jest intensywny metabolizm komórek nowotworowych, które mogą zwiększać zapotrzebowanie na energię, przez co prowadzą do wyższej aktywności enzymu CK.

Dodatkowo, niektóre typy nowotworów, szczególnie te związane z tkankami mięśniowymi lub mózgowymi, mogą prowadzić do uwolnienia CK z uszkodzonych komórek do krwiobiegu, co powoduje wzrost jej poziomu w surowicy.

CK może być także używana w monitorowaniu skutków ubocznych terapii nowotworowej, takich jak chemioterapia, która może prowadzić do rozpadu mięśni i wzrostu aktywności CK. W praktyce klinicznej pomiar stężenia CK może być pomocny w diagnostyce różnicowej, pomagając wykluczyć inne przyczyny wzrostu enzymu, które mogą naśladować objawy nowotworowe.

Mimo, że wzrost CK może być obserwowany w niektórych przypadkach nowotworów, nie jest to specyficzny ani wczesny marker diagnostyczny. Wymaga to cholistycznego podejścia diagnostycznego, uwzględniającego inne objawy kliniczne oraz wyniki innych badań laboratoryjnych, aby właściwie zinterpretować jego znaczenie w kontekście choroby nowotworowej.

Kinaza kreatynowa, jako wskaźnik wielu patologicznych stanów, odgrywa kluczową rolę w diagnostyce medycznej i monitorowaniu leczenia. Jej zwiększony poziom może być sygnałem świadczącym o uszkodzeniu mięśni, chorób serca, zaburzeń neurologicznych oraz niektórych nowotworów. Regularne badania laboratoryjne oraz świadomość czynników ryzyka pozwalają na wczesne wykrycie i skuteczne radzenie sobie z problemami zdrowotnymi, wspierając tym samym utrzymanie optymalnego stanu zdrowia pacjenta.

Badanie kinazy kreatynowej (CK)

Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/badania_zabiegi/171854,kinaza-kreatynowa
  2. Cabaniss CD. Creatine Kinase. In: Walker HK., Hall WD., Hurst JW. editors. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 32.
  3. Aujla RS., Zubair M., Patel R. Creatine Phosphokinase. [Updated 2024 Feb 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-.
  4. https://my.clevelandclinic.org/health/diagnostics/22692-creatine-kinase-ck

Arytmia serca – przyczyny, objawy, leczenie i rokowania 

Arytmie serca to fizjologiczne jak i niefizjologiczne stany, które znajdują się głównie w kręgu zainteresowania kardiologów. Jak dzielimy arytmie serca i jakie są najczęstsze objawy arytmii? Czy każda arytmia jest chorobą? Na te i inne pytania odpowiedzi znajdziemy w poniższym artykule. 

Spis treści:

  1. Arytmia serca – co to za choroba?
  2. Arytmie serca – objawy
  3. Przyczyny powstawania arytmii serca
  4. Arytmia serca – jak wygląda diagnostyka?
  5. Arytmia serca – na czym polega leczenie?
  6. Jak długo można żyć z arytmią serca?

Arytmia serca – co to za choroba?

Arytmie to duża i różnorodna grupa zaburzeń dotyczących rytmu serca. Ich istotą są nieprawidłowości dotyczące regularności skurczów mięśnia sercowego, ale również ich częstotliwości. Za zaburzenia rytmu serca odpowiada głównie nieprawidłowe wytwarzanie bodźców w układzie bodźcotwórczo-przewodzącym albo niepoprawne ich przewodzenie Na pracę tego układu wpływa wiele stanów klinicznych, co sprawia, że przyczyny arytmii serca są bardzo zróżnicowane. Arytmie serca dzieli się na kilka grup, a najbardziej klasyczny ich podział uwzględnia miejsce ich powstawania.

Arytmia nadkomorowa

Z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu serca mamy do czynienia wtedy, gdy do zaburzeń przewodzenia dochodzi na poziomie przedsionków serca, powyżej rozwidlenia pęczka Hisa. Do arytmii nadkomorowych zaliczamy:

  • tachykardie zatokowe,
  • nawrotny częstoskurcz zatokowy (SNRT)
  • częstoskurcze przedsionkowe, w tym ogniskowy, wieloogniskowy, a także trzepotanie przedsionków,
  • migotanie przedsionków,
  • nawrotny częstoskurcz węzłowy,
  • nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy.

Warto zaznaczyć, że nie wszystkie arytmie nadkomorowe są przewlekłymi schorzeniami kardiologicznymi. Wyróżniamy bowiem także fizjologiczną tachykardię zatokową, która wynika z narażenia na pewne bodźce fizjologiczne – na przykład wysiłek fizyczny, stres emocjonalny, czy też bodźce patologiczne, a więc gorączkę w przebiegu infekcji, niedokrwistość, czy nadczynność tarczycy.

Arytmia komorowa

Z arytmią komorową mamy do czynienia, gdy do zaburzeń przewodzenia i generowania bodźców dochodzi poniżej rozwidlenia pęczka Hisa. Do komorowych zaburzeń rytmu serca zaliczamy między innymi:

  • dodatkowe pobudzenia komorowe,
  • trzepotanie komór,
  • migotanie komór,
  • tachykardię komorową.

Arytmie serca – objawy

Objawy kliniczne zaburzeń rytmu serca zależą przede wszystkim od konkretnego rodzaju arytmii oraz ogólnego stanu pacjenta. Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca dość często mają charakter napadowy. W arytmiach nadkomorowych mamy typowo do czynienia z:

  • uczuciem kołatania serca,
  • zmęczeniem, osłabieniem,
  • zawrotami głowy,
  • uczuciem dyskomfortu, a czasami ucisku w klatce piersiowej,
  • pogorszeniem wydolności,
  • dusznością, zasłabnięciem,
  • omdleniem.

Dodatkowe pobudzenia komorowe często przebiegają w sposób bezobjawowy. Czasami pacjenci odczuwają jedynie wrażenie nierównego bicia serca. Z kolei arytmie nadkomorowe takie jak migotanie komór i częstoskurcz komorowy to bardzo groźne stany kardiologiczne, które powodują omdlenie oraz zatrzymanie czynności serca. Są to zaburzenia rytmu, które są dla pacjenta bezpośrednim zagrożeniem życia i wymagają natychmiastowego działania.

Przyczyny powstawania arytmii serca

Przyczyn powstawania zaburzeń rytmu serca jest bardzo wiele. Mogą być one wywoływane między innymi przez:

  • zapalenie mięśnia sercowego,
  • nieleczone nadciśnienie tętnicze,
  • przebyte operacje serca,
  • zaburzenia hormonalne, w tym nadczynność tarczycy,
  • przewlekłe schorzenia płuc,
  • wady zastawkowe,
  • chorobę niedokrwienną serca, niewydolność serca,
  • kardiomiopatie,
  • nowotwory serca – pierwotne, jak i przerzutowe,
  • ostre zakażenia,
  • zaburzenia stężenia jonów,
  • uwarunkowane genetycznie zaburzenia, na przykład dotyczące kanałów jonowych,
  • narażenie na niektóre substancje i leki: substancje odurzające, alkohol, tlenek węgla, kofeina, niektóre leki, w tym β2-mimetyki.

Arytmia serca – jak wygląda diagnostyka?

Pierwszym krokiem powinno być ustalenie z jakim rodzajem arytmii mamy do czynienia, jaki jest jej mechanizm, a także jaka jest jej potencjalna przyczyna. Bardzo ważne jest przeprowadzenie z pacjentem wnikliwego wywiadu chorobowego oraz wykonanie badania przedmiotowego.

Podstawowym badaniem, jakie wykonuje się w diagnostyce arytmii serca jest spoczynkowa elektrokardiografia, a więc klasyczne badanie EKG. Wiele arytmii jest jednak zaburzeniami napadowymi, więc nie zawsze podczas wykonywania EKG, dojdzie do ujawnienia się nieprawidłowości. W tym przypadku wykonuje się 24-godzinne monitorowanie EKG z wykorzystaniem metody Holtera.

W trakcie diagnostyki wykonuje się również echokardiografię, która pozwala na ocenę budowy serca i zobrazowanie ewentualnych wad zastawkowych, mogących być przyczyną arytmii. W przypadku podejrzenia kardiomiopatii uwarunkowanych dziedzicznie wykonuje się specjalne badania genetyczne.

Pakiet serce pod kontrolą kompleksowy (9 badań) banerek

>> To może Cię zainteresować: Troponiny sercowe – marker w diagnostyce i ocenie ryzyka ostrych zespołów wieńcowych

Arytmia serca – na czym polega leczenie?

Leczenie zaburzeń rytmu zależy od tego, jaki dokładnie rodzaj arytmii zdiagnozowano. Ogólnie mówiąc, w leczeniu tych schorzeń stosuje się, w zależności od rodzaju zaburzenia:

  • leki antyarytmiczne – takie jak chinidyna, prokainamid, amiodaron, dronedaron, β-blokery, czy werapamil i diltiazem,
  • zabiegi, które zwiększają napięcie nerwu błędnego,
  • kardiowersję elektryczną, defibrylację,
  • wszczepienie kardiowertera-defibrylatora,
  • ablację przezskórną i chirurgiczną – celem zabiegu jest zniszczenie niewielkiego obszaru w obrębie serca, który odpowiada za powstawanie arytmii.

Należy podkreślić, że niezwykle ważne jest leczenie choroby podstawowej, która może odpowiadać za dane zaburzenie rytmu. Jeżeli przyczyną arytmii jest nadczynność tarczycy, czy wada zastawkowa, to konieczne jest leczenie tej przypadłości.

Czego unikać przy arytmii serca?

W przypadku potwierdzenia arytmii, pacjent powinien zrezygnować z używek, w tym alkoholu i palenia papierosów, a także zadbać o regularną aktywność fizyczną, dopasowaną do jego możliwości. Warto również zadbać o unormowanie ciśnienia tętniczego, glikemii oraz utrzymywanie prawidłowej masy ciała. Co więcej, należy pamiętać o realizacji szczepień ochronnych (np. grypa, krztusiec), ponieważ każde zakażenie może predysponować do napadu arytmii. Konieczne jest również leczenie obturacyjnego bezdechu sennego.

Jak długo można żyć z arytmią serca?

Rokowanie co do dalszego życia zależy przede wszystkim od rodzaju arytmii oraz chorób towarzyszących. Większość arytmii nadkomorowych oraz dodatkowe pobudzenia komorowe wiążą się z dość dobrym rokowaniem, o ile zostanie podjęte odpowiednie leczenie. Jednak należy mieć świadomość, że niektóre zaburzenia komorowe (migotanie komór, częstoskurcz komorowy) wiążą się z zagrożeniem życia i wymagają pilnego leczenia.

Podsumowując, arytmie serca to heterogenna grupa schorzeń kardiologicznych, które wymagają diagnostyki i podjęcia odpowiedniej terapii. Jeżeli występują u nas objawy, mogące sugerować zaburzenia rytmu serca, to konieczna jest pilna konsultacja w gabinecie lekarza kardiologa.


Bibliografia

  1. P. Gajewski, Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, Kraków 2019/2020,
  2. A. Gwizdała i inni, Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca, Lekarz POZ 4/2017,
  3. T. Hryniewiecki i inni, Kardiologia – Wielka Interna, Wydawnictwo Medical Tribune 2009,
  4. G. Herold, Medycyna wewnętrzna. Repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy, wydanie IV, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, s. 308, Warszawa 2004.

Poziom mocznika we krwi – kiedy wykonać badanie i jak interpretować wyniki? 

Ocena stężenia mocznika we krwi to rutynowe badanie laboratoryjne wykorzystywane w trakcie diagnostyki wielu schorzeń. Co to jest mocznik i w jakich sytuacjach klinicznych można zaobserwować podwyższenie jego stężenia? Czy obniżony poziom mocznika we krwi to groźne zjawisko? Przeczytaj artykuł, by dowiedzieć się nieco więcej o tym związku chemicznym. 

Spis treści:

  1. Mocznik we krwi – czym jest? 
  2. Co wpływa na poziom stężenia mocznika we krwi? 
  3. Zbyt wysoki poziom mocznika we krwi – co może oznaczać? 
  4. Za niski poziom mocznika we krwi – co może oznaczać? 
  5. Jak sprawdzić poziom stężenia mocznika we krwi? 
  6. W jaki sposób można poprawić poziom stężenia mocznika we krwi? 

Mocznik we krwi – czym jest? 

Mocznik to organiczny związek chemiczny, który jest końcowym produktem przemiany białek w organizmie człowieka. W nerkach związek ten odpowiada za proces zagęszczania moczu. Parametr ten jest oznaczany przede wszystkim w trakcie diagnostyki internistycznej schorzeń dotykających nerek i wątroby oraz niektórych chorób metabolicznych. 
 
Badanie stężenie mocznika jest również wykorzystywane w celu monitorowania pacjentów poddawanych dializom. 
 
>> To może Cię zainteresować: Laboratoryjne badania nerek 

Jak powstaje mocznik? 

Mocznik jest wytwarzany w wątrobie na drodze przemian biochemicznych, określanych jako cykl mocznikowy (ornitynowy). W cyklu tym dochodzi do odłączenia się od aminokwasów (a więc podstawowych składowych białek) jonów amonowych zawierających azot. Jony amonowe mają właściwości toksyczne, co sprawia, że nie powinny być gromadzone w organizmie. Dzięki reakcjom chemicznym, składającym się na cykl mocznikowy, jony amonowe zostają przekształcone w rozpuszczalny mocznik, który może być usunięty z organizmu wraz z moczem. 

Co wpływa na poziom stężenia mocznika we krwi? 

Stężenie mocznika we krwi jest wartością zmienną – nie zależy tylko i wyłącznie od obecności schorzeń internistycznych. Zawartość mocznika we krwi jest uzależniona przede wszystkim od: 

  • wieku pacjenta, 
  • stosowanej diety (np. przy diecie bogatobiałkowej można obserwować wyższe stężenia mocznika we krwi), 
  • poziomu aktywności fizycznej (stężenie mocznika może być podwyższone po intensywnych treningach). 

>> Przeczytaj również: Nawadnianie organizmu, suplementacja elektrolitów – fakty i mity 

Zbyt wysoki poziom mocznika we krwi – co może oznaczać? 

Jeśli w badaniach laboratoryjnych pacjenta wykazano podwyższony poziom mocznika we krwi, to może to świadczyć o takich stanach klinicznych jak np.: 

  • ostra i przewlekła niewydolność nerek, 
  • odwodnienie (które wynika ze zmniejszonego przyjmowania płynów lub jest związane ze stosowaniem leków moczopędnych w dużych dawkach), 
  • urazy z towarzyszącym zmiażdżeniem tkanek, 
  • oparzenia, 
  • zakażenia ogólnoustrojowe, 
  • krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego. 

Wysoki mocznik może być też związany z przyjmowaniem niektórych leków, w tym glikokortykosteroidów i tetracyklin. U pewnej liczby pacjentów będących w trakcie chemioterapii również można mieć do czynienia z podwyższonym stężeniem tego parametru. 

Warto zaznaczyć, że samo oznaczenie stężenia mocznika nie pozwala w większości przypadków na postawienie konkretnej diagnozy, ale jest dla lekarza przydatną informacją, szczególnie w połączeniu z wynikami innych badań laboratoryjnych (w tym m.in. kreatyniny, jonogramu czy prób wątrobowych). 

badanie kreatyniny

Za niski poziom mocznika we krwi – co może oznaczać? 

Obniżone stężenie mocznika we krwi (mocznik poniżej normy) może towarzyszyć w takich sytuacjach klinicznych jak: 

  • ciężkie choroby wątroby, prowadzące do jej niewydolności, 
  • długotrwała głodówka, 
  • niewielkie spożycie białka z pokarmem, 
  • niektóre schorzenie endokrynologiczne, na przykład zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny, 
  • w czasie ciąży, 
  • u osób w podeszłym wieku. 

>> Sprawdź też: Markery uszkodzenia wątroby i dróg żółciowych – enzymy wątrobowe 

Jak sprawdzić poziom stężenia mocznika we krwi? 

Stężenie mocznika oznacza się w osoczu krwi żylnej. 

Aby sprawdzić stężenie mocznika we krwi, konieczne jest więc pobranie próbki krwi żylnej. Oznaczenie mocznika wykonuje się typowo z wykorzystaniem zautomatyzowanych analizatorów, przy użyciu metody enzymatycznej. 

Badanie mocznika we krwi

Jak przygotować się badania krwi?

Oznaczenie stężenia mocznika najlepiej wykonywać rano, na czczo. Warto pamiętać, aby w dniu poprzedzającym badanie zrezygnować z intensywnego wysiłku fizycznego, ponieważ może to wpłynąć na wartości oznaczanego parametru. Co więcej, na wynik oznaczenia może mieć wpływ także dieta bogato lub ubogobiałkowa, dlatego na dzień przed badaniem warto zwrócić uwagę na spożywane pokarmy. 
 
>> To może Cię zainteresować: Jak prawidłowo przygotować się do badań laboratoryjnych? 

W jaki sposób można poprawić poziom stężenia mocznika we krwi? 

Poprawa wartości mocznika we krwi wymaga leczenia schorzeń, które wpływają na stężenie tego parametru laboratoryjnego. Konieczne mogą być także modyfikacje diety, w tym rodzaju spożywanych produktów. W kolejnych akapitach tego artykułu znajdziesz dokładne informacje na temat możliwości modyfikacji stężenia mocznika we krwi. 

Jak podwyższyć poziom stężenia mocznika we krwi? 

Jeżeli masz do czynienia ze zbyt niskim stężeniem mocznika we krwi w następstwie schorzenia wątroby lub zaburzeń endokrynologicznych (na przykład wielomoczu), to konieczne jest podjęcie specjalistycznego leczenia – endokrynologicznego lub hepatologicznego. Natomiast w sytuacji, gdy u pacjenta obserwuje się zaburzenia odżywiania, w tym zagłodzenie (wiąże się z niskimi wartościami mocznika), to konieczna jest zmiana diety oraz konsultacja dietetyczna, a czasami również psychiatryczna. 

Jak obniżyć poziom stężenia mocznika we krwi? 

Pacjenci często zastanawiają się, jak obniżyć mocznik we krwi. W sytuacji, gdy masz do czynienia z podwyższonym stężeniem mocznika, poprawę wyników laboratoryjnych można uzyskać poprzez leczenie jednostki chorobowej, która jest odpowiedzialna za te zaburzenia. Jeżeli podwyższony mocznik towarzyszy schorzeniom metabolicznym czy też niewydolności nerek, to konieczne jest leczenie choroby podstawowej. 

Gdy nieprawidłowe wartości mocznika związane są ze stosowaną dietą, to konieczna może być zmiana nawyków żywieniowych i konsultacja dietetyczna. Natomiast w sytuacji dużego urazu lub oparzenia wartości mocznika wrócą do normy wraz z regeneracją organizmu. 
 
Podsumowując, pomiar stężenia mocznika we krwi to przydatny parametr laboratoryjny, który pozwala na diagnozowanie i monitorowanie wielu schorzeń oraz stanów klinicznych. Jeżeli wykonasz oznaczenie stężenia mocznika i wynik tego badania jest nieprawidłowy, należy koniecznie skonsultować się ze swoim lekarzem – najlepiej z lekarzem rodzinnym lub internistą. Specjalista po wykonaniu badania przedmiotowego i ocenie stanu pacjenta zadecyduje o dalszym postępowaniu. 
 
>> Sprawdź też: Przewlekła choroba nerek a zaburzenia endokrynne


Bibliografia 

  1. P. Gajewski, Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, Kraków 2019/2020, 
  1. K. Ciechanowski, Ocena czynności nerek, Podręcznik Wielka Interna, Wydawnictwo Medical Tribune 2009, 
  1. E. Birkner i inni, Ćwiczenia praktyczne z biochemii: skrypt dla studentów II roku Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym, wydanie III, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice 2008, 
  1. M. Miklaszewska, Laboratoryjne wskaźniki czynności nerek – sposób oznaczania i wartość kliniczna, Pediatria – praktyka kliniczna, Medycyna Praktyczna (dostęp: 04.06.2024). 

Zapalenie prostaty – objawy, przyczyny, leczenie

Zapalenie prostaty jest częstym problemem zdrowotnym wśród mężczyzn, szczególnie tych, którzy ukończyli 50 lat. Dolegliwość ta może znacząco obniżać ich jakość życia i wpływać zarówno na funkcjonowanie układu moczowego, jak i płciowego. Pomimo że zapalenie prostaty kojarzy się z infekcjami bakteryjnymi, przyczyny tego schorzenia bywają znacznie bardziej zróżnicowane. Czy wiesz, jakie są jego objawy, przyczyny i metody leczenia?

Spis treści:

  1. Zapalenie prostaty – co to jest?
  2. Zapalenie prostaty – przyczyny dolegliwości
  3. Objawy zapalenia gruczołu krokowego u mężczyzn
  4. Zapalenie prostaty – diagnostyka
  5. Co na zapalenie prostaty: leczenie
  6. Czy można zapobiec zapaleniu prostaty?

Zapalenie prostaty – co to jest?

Zapalenie prostaty (syn. gruczołu krokowego) to stan zapalny prostaty – gruczołu znajdującego się pod pęcherzem moczowym i otaczającego cewkę moczową u mężczyzn.

Prostata odgrywa jedną z kluczowych ról w układzie rozrodczym mężczyzn – produkuje płyn, który wchodzi w skład nasienia. Zapalenie może być wywołane:

  • infekcją bakteryjną, rzadziej wirusową lub pasożytniczą,
  • urazami,
  • stresem,
  • innymi czynnikami niezakaźnymi.

W zależności od przyczyny i intensywności objawów, zapalenie prostaty może być ostre lub przewlekłe.

Warto wiedzieć:
Chorzy ze stanami zapalnymi prostaty stanowią około 10% wszystkich mężczyzn zgłaszających się do poradni urologicznych. W różnych grupach wiekowych, od 9% do 16% mężczyzn doświadcza objawów typowych dla zapalenia stercza i jest to najczęstsza przyczyna konsultacji urologicznych u mężczyzn poniżej 50. roku życia.

Typy zapalenia gruczołu krokowego

Klasyfikacja zapalenie prostaty obejmuje:

  1. Ostre bakteryjne zapalenie prostaty – stan nagły spowodowany infekcją bakteryjną, infekcją ogólnoustrojową i ostrym bakteryjnym ZUM (Zapalenie Układu Moczowego). Wymaga szybkiej interwencji medycznej.
  2. Przewlekłe bakteryjne zapalenie prostaty – nawracające infekcje bakteryjne prostaty zwykle przebiegające z ZUM, które mogą trwać miesiącami.
  3. Przewlekły zespół bólowy narządów miednicy – najczęstszy typ, często o nieznanej przyczynie, może mieć zarówno komponent bakteryjny, jak i niebakteryjny.
  4. Bezobjawowe zapalenie prostaty – stan, w którym nie występują objawy, ale w badaniach stwierdza się obecność stanu zapalnego w gruczole krokowym.

>> Przeczytaj także: Przerost prostaty, jakie są objawy? Przyczyny i leczenie przerostu gruczołu krokowego

Zapalenie prostaty – przyczyny dolegliwości

Zapalenie prostaty może mieć różnorodne przyczyny, które zależą od specyficznego typu zapalenia oraz obecności określonych patogenów.

W przypadkach o etiologii bakteryjnej, patogeny mogą przedostać się do prostaty z dróg moczowych, co często ma miejsce w przypadku ostrego bakteryjnego zapalenia prostaty. Jednym z najczęstszych czynników etiologicznych w przypadku infekcji bakteryjnych są bakterie gram-ujemne z rodzaju Escherichia coli – jest odpowiedzialna za 60-80% infekcji. Pseudomonas aeruginosa, bakterie z grupy Klebsiella, Serratia i Enterobacter powodują około 15% infekcji. Bakterie gram-dodatnie, najczęściej z grupy Enterococcus, występują w 5-10% przypadków. Corynobacterium sugeruje się jako czynnik etiologiczny przewlekłego zapalenia stercza, co potwierdzają jałowe posiewy i ustępowanie objawów po antybiotykoterapii.

Zapalenie prostaty może być wywołane przez szereg czynników nieinfekcyjnych. Zaburzenia anatomiczne i neurologiczne, takie jak zwężenie szyi pęcherza moczowego, powiększenie prostaty, brak koordynacji między mięśniami pęcherza a mięśniami odpowiedzialnymi za kontrolę oddawania moczu mogą powodować zwężenie strumienia moczu i generować wysokie ciśnienia śródcewkowe oraz wewnątrzpęcherzowe. Te wysokie ciśnienia prowadzą do wstecznego odpływu moczu do kanalików prostaty. Wsteczny odpływ takiego moczu może prowadzić do zapalenia poprzez bezpośrednie działanie drażniące.

Stres i czynniki psychologiczne odgrywają również rolę w zapaleniu prostaty. Psychiczne napięcie może wpływać na odczuwanie bólu i nasilać objawy zapalenia, chociaż dokładny mechanizm tego wpływu nie jest w pełni poznany.

>> Sprawdź też: Stres – przyjaciel czy wróg? Czy można to zbadać?

Objawy zapalenia gruczołu krokowego u mężczyzn

Zapalenie gruczołu krokowego, objawia się różnorodnymi symptomami, mogącymi znacząco wpływać na jakość życia pacjentów. Wśród najczęściej zgłaszanych dolegliwości są bóle nad spojeniem łonowym oraz bóle krocza, szczególnie nasilające się po długim przebywaniu w pozycji siedzącej.

Pacjenci mogą również odczuwać bóle jąder, promieniujące wzdłuż pachwin lub do uda. Niektórzy mężczyźni zauważają obecność krwi w ejakulacie oraz zmiany zabarwienia nasienia. Dodatkowo pacjenci mogą doświadczać objawów grypopodobnych.

Warto wiedzieć:
Około 65% chorych z zapaleniem prostaty zgłasza objawy takie jak: depresja, zaburzenia snu oraz osłabienie funkcji seksualnych, w porównaniu do 0,5% w ogólnej populacji.

Dysfunkcje seksualne przy zapaleniu prostaty

Zapalenie prostaty często wiąże się z różnorodnymi dysfunkcjami seksualnymi. Pacjenci skarżą się na bolesną ejakulację, zaburzenia erekcji oraz zmniejszone libido, które znacząco obniżają komfort życia seksualnego.

Objawy ze strony dróg moczowych przy zapaleniu prostaty

Zapalenie prostaty wpływa również na funkcjonowanie dróg moczowych. Częstomocz oraz nykturia jest jednym z najbardziej powszechnych objawów, które skłaniają mężczyzn do konsultacji urologicznej. Pieczenie w cewce moczowej, trudności w rozpoczęciu mikcji oraz słaby strumień moczu także powinny być sygnałem alarmowym.

Zapalenie prostaty – diagnostyka

Diagnostyka zapalenia prostaty jest kluczowym elementem skutecznego leczenia tego schorzenia. Proces diagnostyczny opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniach fizykalnych oraz testach laboratoryjnych, pomagających określić etiologię zapalenia i odpowiednio zakwalifikować pacjenta do jednej z kategorii zapalenia prostaty.

Podczas pierwszej wizyty pacjenta, ważne jest zebranie szczegółowego wywiadu, który obejmuje nie tylko dolegliwości, ale także możliwe drogi zakażenia, takie jak liczba partnerów płciowych i techniki współżycia płciowego. Badanie fizykalne obejmuje m.in. badanie per rectum, pozwalające ocenić wielkość i wrażliwość prostaty, oraz strukturę jej tylnej ściany, co w wielu przypadkach pozwala wykryć guza.

Posiew moczu przy zapaleniu gruczołu krokowego

Podstawowym badaniem mikrobiologicznym stosowanym w diagnostyce zapalenia prostaty jest posiew moczu. Pozwala on na identyfikację bakterii odpowiedzialnych za infekcję. Próbki moczu pobierane są na różnych etapach mikcji oraz po masażu prostaty, aby zwiększyć szanse wykrycia patogenów.

Problemy w identyfikacji patogenów w przypadkach „niebakteryjnego zapalenia prostaty” mogą wynikać z trudności w izolacji bakterii z powodu wewnątrz gruczołowych zwapnień w kanalikach prostaty lub tworzenia się bakteryjnych biofilmów, które wyścielają te kanaliki.

posiew moczu

Inne badania laboratoryjne przydatne przy diagnostyce zapalenia prostaty

Dodatkowe badania, które mogą być użyteczne w diagnostyce zapalenia prostaty, obejmują:

  • Badania krwi: oznaczenie wskaźników zapalnych, takich jak CRP i OB, oraz w szczególności poziom PSA (antygenu specyficznego dla prostaty); podwyższony poziom PSA może sugerować stan zapalny lub nowotwór prostaty.
  • Uroflowometrię: ocena przepływu moczu może pomóc zidentyfikować przeszkody w odpływie moczu z pęcherza.
  • Ocenę zalegającego po mikcji moczu za pomocą USG: może wskazywać na niepełne opróżnianie pęcherza.
  • Poziom TRUS (transrektalne USG): może wykazać zwapnienia, poszerzenie naczyń żylnych wokół prostaty oraz pogrubienie ściany pęcherzyków nasiennych. Jest szczególnie przydatne w diagnostyce ropni i torbieli prostaty.
  • Biopsja prostaty: głównie stosowana do diagnozowania nowotworów u pacjentów z podwyższonym poziomem PSA oraz po wcześniejszym badaniu rezonansem magnetycznym. Znajduje również zastosowanie w badaniach mikrobiologicznych do oceny obecności infekcji bakteryjnej.
  • Badanie cytologiczne i cystoskopia: są wskazane w przypadkach, gdy nasilenie objawów sugeruje obecność nowotworu pęcherza moczowego.

[baner_https://sklep.alablaboratoria.pl/pakiet/147/pakiet_mezczyzny_50_zawiera_24_badania_]

Różnicowanie z nowotworem prostaty

Początkowo zarówno zapalenie prostaty, jak i nowotwór prostaty mogą dawać podobne objawy, co podkreśla znaczenie ich rozróżnienia diagnostycznego. Objawy, takie jak ból w okolicy miednicy czy problemy z oddawaniem moczu mogą być obecne w przypadku zapalenia prostaty oraz w początkowych stadiach nowotworu.

W diagnostyce raka prostaty PSA może być istotnie podwyższone, zwłaszcza w zaawansowanym stadium choroby, co sugeruje konieczność dalszych badań, takich jak MRI, USG i ew. biopsja.

Co na zapalenie prostaty: leczenie

Istnieją różne metody leczenia zapalenia prostaty:

Antybiotykoterapia empiryczna jest standardowym leczeniem zapalenia prostaty pomimo często niepotwierdzonej etiologii bakteryjnej. Fluorochinolony, takie jak Ciprofloksacyna i Lewofloksacyna są lekami pierwszego wyboru z powodu osiągania wysokich stężeń w tkance prostaty oraz dobrych wyników klinicznych. Terapia powinna trwać co najmniej 4-8 tygodni.

  • Niesterydowe leki przeciwzapalne

Niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ) są stosowane na bazie teoretycznego charakteru zapalnego choroby, ale brakuje silnych dowodów na ich skuteczność w zapaleniu prostaty. Ich zaletą jest łagodzenie objawów bólowych związanych z zapaleniem prostaty i poprawienie komfortu pacjenta.

  • Blokery receptorów alfa

Mechanizm wzmożonego ciśnienia śródcewkowego i wstecznego odpływu moczu skłania do stosowania leków blokujących receptory alfa adrenergiczne. Ułatwiają relaksację mięśni gładkich w okolicy prostaty i pęcherza moczowego, a tym samym redukują objawy dyzuryczne przy dłuższym stosowaniu (min. 6 tygodni).

  • Fitoterapia

Ekstrakty roślinne, głównie Serenoa repens, mają działanie przeciwzapalne oraz przeciwobrzękowe i są stosowane jako wsparcie po antybiotykoterapii. Stosowane są również przy łagodnym przeroście gruczołu krokowego.

  • Inne metody

Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne tj. Doxepin i Imipramina, leki rozluźniające mięśnie, tj. Baclofen i Diazepam oraz akupunktura są czasami używane w leczeniu objawów przewlekłego zapalenia prostaty, na skutek relaksacji mięśni gładkich w okolicy gruczołu prostaty i pęcherza moczowego.

  • Leczenie chirurgiczne

Leczenie chirurgiczne nie jest powszechnie zalecane z powodu braku przekonujących dowodów na skuteczność. Może być rozważane jedynie w przypadku zwężenia cewki moczowej lub szyi pęcherza moczowego.

Czy zapalenie prostaty przechodzi samo?

Zapalenie prostaty rzadko przechodzi samo, zwłaszcza jeśli ma podłoże bakteryjne. Nieleczone może prowadzić do poważnych powikłań infekcji, takich jak ropień prostaty czy przewlekłe bóle. Dlatego ważne jest wczesne rozpoznanie i leczenie.

Czy można zapobiec zapaleniu prostaty?

Zapobieganie zapaleniu prostaty opiera się głównie na zdrowym stylu życia i praktykach higienicznych. Regularna aktywność fizyczna, unikanie długotrwałego siedzenia, utrzymywanie regularnych stosunków płciowych, higiena intymna oraz unikanie przewlekłego zatrzymywania moczu mogą pomóc w zapobieganiu zapaleniu prostaty.

Ważne jest również unikanie przewlekłego stresu, który ma negatywny wpływ na układ odpornościowy i kondycję prostaty. Jednym z istotniejszych czynników są regularne badania kontrolne (zwłaszcza u mężczyzn po 40. roku życia).

Wczesne rozpoznanie, odpowiednie leczenie oraz zdrowy styl życia odgrywają kluczową rolę w zapobieganiu powikłaniom i poprawie jakości życia mężczyzn z zapaleniem prostaty. Regularne wizyty kontrolne u lekarza po 40. roku życia są istotne dla utrzymania dobrego stanu zdrowia prostaty.


Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/urologia/168074,ostre-zapalenie-gruczolu-krokowego-prostaty (dostęp: 11.06.2024).
  2. Szkarłat K. Prostatitis – zapalenie gruczołu krokowego. Przegląd Urologiczny 2007/5 (45).
  3. Nickel JC. Prostatitis. Can Urol Assoc J. 2011 Oct;5(5):306-15.
  4. Kanani S., Mujtaba N., Sadler P. Acute and chronic prostatitis. InnovAiT. 2021;14(1):33-37.

Zespół Raynauda objawy, przyczyny i metody leczenia

Zespół Raynauda to schorzenie charakteryzujące się nagłymi epizodami skurczu naczyń krwionośnych, prowadzącymi do ograniczenia przepływu krwi, najczęściej w palcach rąk i nóg. To zjawisko, znane również jako fenomen Raynauda, może prowadzić do zmiany koloru skóry, uczucia zimna i bólu w dotkniętych obszarach. Chociaż sam w sobie nie jest groźny, może być objawem poważniejszych chorób.

Spis treści:

  1. Zespół Raynauda – co to jest?
  2. Zespół Raynauda – jakie daje objawy?
  3. Zespół Raynauda – jak wygląda diagnostyka?
  4. Jak leczyć zespół Raynauda?
  5. Rokowania przy zjawisku Raynauda

Zespół Raynauda – co to jest?

W odpowiedzi na niskie temperatury organizm dostosowuje się, ograniczając przepływ krwi do skóry. Jest to mechanizm termoregulacyjny mający na celu zapobieganie dalszej utracie ciepła i utrzymanie stałej temperatury ciała. W zespole Raynauda ograniczenie przepływu krwi występuje podczas niskich temperatur oraz stresu emocjonalnego jako reakcja przejściowa. Szczególnie dochodzi do zwężenia tętnic palców i tętniczek skórnych.

Zjawisko to zostało po raz pierwszy opisane przez Maurice’a Raynauda w 1862 roku.

Występowanie objawów Raynauda

Objaw Raynauda występuje z różną częstotliwością w populacji. Szacuje się, że dotyka około 3-5% ogólnej populacji, przy czym jest znacznie częstszy u kobiet niż u mężczyzn. W krajach o klimacie umiarkowanym, takich jak Polska, częstość występowania wynosi około 4-5% u kobiet i 2-3% u mężczyzn. W chłodniejszych regionach objaw Raynauda jest bardziej powszechny z powodu częstszej ekspozycji na niskie temperatury.​

Zespół Raynauda a choroba Raynauda

Zespół Raynauda i choroba Raynauda to terminy często omyłkowo używane zamiennie, ale istnieje między nimi istotna różnica. Pierwotny zespół Raynauda (choroba Raynauda) występuje jako osobne zjawisko, często idiopatyczne, bez związku z innymi schorzeniami. Może być związany z nadreaktywnością receptorów alfa-2-adrenergicznych w naczyniach palców i skóry.

W przeciwieństwie do tego, wtórny zespół Raynauda jest zwykle powiązany z innymi chorobami, takimi jak choroby autoimmunologiczne (np. twardzina, toczeń rumieniowaty), choroby naczyń krwionośnych, czy uszkodzenia nerwów. Wtórny zespół Raynauda może być objawem lub powikłaniem tych schorzeń.Czynniki ryzyka obejmują również ekspozycję na niektóre chemikalia, palenie papierosów, oraz urazy mechaniczne.

Zjawisko Raynauda jest wynikiem trzech głównych mechanizmów:

  1. Zmniejszony przepływ krwi i zwężenie naczyń krwionośnych: Niskie temperatury i stres emocjonalny powodują zwężenie naczyń krwionośnych, szczególnie w palcach i skórze. Układ nerwowy aktywuje receptory zimna, prowadząc do zwężenia naczyń i zmniejszenia przepływu krwi.
  1. Reakcje neurogenne: Współczulny układ nerwowy uwalnia neuropeptydy i noradrenalinę, które powodują skurcz naczyń krwionośnych.
  1. Odpowiedzi zapalne i immunologiczne: Stan zapalny powoduje zwłóknienie naczyń i dysfunkcję śródbłonka naczyń.

Zespół Raynauda – jakie daje objawy?

Objawy zespołu Raynauda są wynikiem nagłego skurczu naczyń krwionośnych. Podstawowe symptomy obejmują:

  • Zmianę koloru skóry: Najbardziej charakterystycznym objawem jest zmiana koloru skóry w dotkniętych obszarach, najczęściej palców rąk i nóg. Skóra może najpierw stać się biała (z powodu braku przepływu krwi), potem niebieska (z powodu braku tlenu), a na koniec czerwona (gdy przepływ krwi powraca). Zjawisko rozpoczyna się zazwyczaj od jednego paliczka i rozprzestrzeniać na inne, symetrycznie u obu dłoni. Objaw ten zwykle nie dotyczy kciuka, natomiast w przypadku występowania zmian również na nim, możemy podejrzewać zjawisko wtórny zespół Raynauda.
  • Uczucie zimna i drętwienia: Osoby z zespołem Raynauda często odczuwają intensywne uczucie zimna oraz drętwienia w dotkniętych palcach.
  • Ból i mrowienie: Gdy przepływ krwi powraca, może pojawić się ból, mrowienie lub uczucie pieczenia.
  • Owrzodzenia i martwica: W ciężkich przypadkach, długotrwałe i powtarzające się epizody mogą prowadzić do niedokrwienia tkanki. Może stać się to przyczyną owrzodzeń skóry lub nawet martwicy tkanek.
  • Livedoretcularis: fioletowe plamy lub siatkowaty wzór na skórze z powodu małych skrzepów naczyń krwionośnych. Odkrycie to jest odwracalne po ogrzaniu, ale jest nieodwracalne w przypadku przyczyn wtórnych, takich jak zespół antyfosfolipidowy, zapalenie naczyń, choroba zimnych aglutynin lub choroba naczyń obwodowych.
objaw Raynuada infografika

Zespół Raynauda – jak wygląda diagnostyka?

Podczas zbierania wywiadu od pacjenta z podejrzeniem zespołu Raynauda, klinicyści powinni uwzględnić wiek w jakim wystąpiła choroba, lokalizację dotkniętych obszarów, symetryczność zmian, owrzodzeń palców oraz nasilenie dolegliwości.

Morfologia banerek

Należy także sprawdzić inne objawy ogólnoustrojowe, aby wykluczyć wtórny zespół Raynauda. Po potwierdzeniu diagnozy, ważne jest zidentyfikowanie czynników prowokujących, takich jak niskie temperatury, stres emocjonalny czy zaskoczenie. Częstość i nasilenie ataków mogą zwiększać stres, płeć żeńska, niska temperatura oraz choroby tkanki łącznej. Wystąpienie zespołu Raynauda w wieku 30-40 lat zwiększa ryzyko chorób tkanki łącznej.

Lekarz może również zalecić dodatkowe badania, aby wykluczyć wtórne przyczyny. Do najczęstszych metod diagnostycznych należą:

  • Test zimnej prowokacji (coldstimulation test): Ręce pacjenta są zanurzane w zimnej wodzie, aby wywołać objawy. Następnie monitoruje się zmiany koloru skóry.
  • Kapilaroskopia wału paznokciowego: Badanie naczyń włosowatych przy podstawie paznokci za pomocą mikroskopu, aby ocenić ich strukturę i funkcję. Zmiany w naczyniach mogą wskazywać na wtórny zespół Raynauda.
  • Testy laboratoryjne: Badania krwi, takie jak obecność przeciwciał przeciwjądrowych (ANA), czynnika reumatoidalnego (RF), oraz inne markery autoimmunologiczne, aby wykluczyć choroby tkanki łącznej lub inne schorzenia związane z wtórnym zespołem Raynauda.
  • Dopplerowskie badanie ultrasonograficzne: Ocena przepływu krwi w palcach i rękach za pomocą USG. Pomaga to ocenić stopień i lokalizację ewentualnych zaburzeń przepływu krwi.
  • Termografia: Technika obrazowania, która mierzy promieniowanie podczerwone emitowane przez ciało, pomagając ocenić różnice w temperaturze skóry, które mogą wskazywać na problemy z krążeniem.

Te metody diagnostyczne pozwalają lekarzom nie tylko potwierdzić obecność zespołu Raynauda, ale także odróżnić jego pierwotną formę od wtórnej, związanej z innymi chorobami.

Badanie czynnika reumatoidalnego (RF), ilościowo banerek

Jak leczyć zespół Raynauda?

Leczenie zespołu Raynauda zależy od przyczyny i stopnia nasilenia objawów, ewentualnej obecności chorób współistniejących. Podejścia terapeutyczne obejmują:

1. Zmiany stylu życia: unikanie niskich temperatur oraz silnego stresu, zaprzestanie palenia (nikotyna powoduje zwężenie naczyń krwionośnych, co może nasilać objawy).

2. Farmakoterapię:

  • Leki rozszerzające naczynia krwionośne:Blokery kanału wapniowego (np. nifedypina, amlodypina); inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (np. sildenafil).
  • Leki przeciwpłytkowe: Małe dawki aspiryny zmniejszają ryzyko powstawania zakrzepów.
  • Alfa-blokery: Rozszerzają naczynia krwionośne poprzez blokowanie receptorów alfa-adrenergicznych (np. prazosyna).
  • Prostaglandyny: Leki takie jak iloprost, podawane dożylnie, mogą pomóc w ciężkich przypadkach. Poszerzają naczynia krwionośne, tym samym usprawniając przepływ krwi.

3. Zabiegi medyczne:

  • Sympatektomię: Chirurgiczne usunięcie lub zablokowanie nerwów sympatycznych, które powodują zwężenie naczyń krwionośnych. Może to być skuteczne w ciężkich przypadkach, ale jest to metoda rzadziej stosowana.
  • Zastrzyki z toksyny botulinowej: Wstrzyknięcia Botoxu może pomóc w rozszerzaniu naczyń krwionośnych i zmniejszaniu objawów.

4. Terapie wspomagające:

  • Biofeedback: Technika, która pomaga pacjentom kontrolować nieświadome reakcje ciała, takie jak temperaturę skóry, poprzez sprzężenie zwrotne.
  • Terapię laserową: Może być stosowana w celu poprawy krążenia w dotkniętych obszarach.

5. Leczenie wtórnych przyczyn:

Leczenie chorób podstawowych: Jeśli zespół Raynauda jest wtórny do innych schorzeń, takich jak choroby tkanki łącznej, leczenie tych chorób może pomóc w zmniejszeniu objawów zespołu Raynauda.

Zespół Raynauda – do jakiego lekarza się udać?

W przypadku wystąpienia objawów zespołu Raynauda, warto rozpocząć od wizyty u lekarza rodzinnego. Lekarz rodzinny jest w stanie przeprowadzić wstępne badanie, ocenić objawy i zlecić badania. Na podstawie wyników tych badań oraz historii medycznej, lekarz rodzinny zdecyduje, o dalszym toku leczenia.

Rokowania przy zjawisku Raynauda

W przypadku pierwotnego zjawiska Raynauda może wystąpić samoistna remisja. W przypadku wtórnego zjawiska Raynauda nie zaobserwowano spontanicznej remisji.


Czy wiesz że?

Wykazano, że ciąża przyczynia się do złagodzenia zjawiska Raynauda w wyniku zwiększenia masy czerwonych krwinek i objętości osocza, co prowadzi do poprawy obwodowego przepływu krwi i natlenienia.


Zespół Raynauda, choć często niegroźny, może znacznie wpłynąć na jakość życia pacjentów. Właściwe rozpoznanie i leczenie są kluczowe dla zmniejszenia dolegliwości i zapobiegania powikłaniom. Osoby z tym schorzeniem powinny być świadome czynników wywołujących ataki i starać się ich unikać, a także korzystać z dostępnych metod leczenia w celu minimalizacji dolegliwości. W przypadku podejrzenia zespołu Raynauda, istotne jest skonsultowanie się z lekarzem w celu pogłębienia diagnostyki.


Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/objawy/154080,objaw-raynauda
  2. Musa R, Qurie A. Raynaud Disease. [Updated 2023 Aug 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499833/.
  3. https://www.niams.nih.gov/health-topics/raynauds-phenomenon
  4. Temprano KK. A Review of Raynaud’s Disease. Mo Med. 2016 Mar-Apr;113(2):123-6.
  5. Lis-Święty A. Recent advances in the workup and management of Raynaud phenomenon. PAIM Archive, 2019, Vol. 129, No. 11.

Adenomioza: przyczyny choroby, jej wpływ na płodność i możliwości leczenia

Adenomioza jest chorobą charakteryzującą się obecnością tkanki endometrium wewnątrz mięśniówki macicy. U jednej na trzy pacjentki z adenomiozą, choroba przebiega bezobjawowo. U pozostałych mogą wystąpić obfite krwawienia miesięczne, bóle miednicy oraz niepłodność. Objawy te znacząco wpływają na jakość życia kobiet.

Spis treści:

  1. Co to jest adenomioza?
  2. Adenomioza – przyczyny rozwoju przypadłości
  3. Jak często występuje adenomioza i jakie są jej objawy?
  4. Jak przebiega diagnostyka adenomiozy?
  5. Wpływ adenomiozy na płodność
  6. Leczenie adenomiozy

Od wielu lat adenomioza pozostaje rozpoznaniem histopatologicznym, stawianym po histerektomii u kobiet w okresie okołomenopauzalnym. W ciągu ostatniej dekady, dzięki postępom w technikach diagnostyki obrazowej, adenomioza stała się również chorobą rozpoznawaną u młodych kobiet w wieku rozrodczym. Nadal brakuje jednak wspólnej definicji i klasyfikacji. Pomimo udoskonalenia narzędzi diagnostycznych, świadomość choroby nadal pozostaje niska.

Co to jest adenomioza?

Adenomioza to schorzenie ginekologiczne, w którym tkanka endometrium (błona śluzowa macicy), wrasta w mięśniówkę macicy (myometrium) znajdującą się tuż pod nią. W normalnych warunkach endometrium powinno zajmować wewnętrzną warstwę macicy, jednak w przypadku adenomiozy dochodzi do nieprawidłowego przenikania tej tkanki w głąb mięśnia macicy.

Czym różni się adenomioza od endometriozy?

Adenomioza i endometrioza to dwa różne schorzenia ginekologiczne charakteryzujące się nieprawidłowym wzrostem tkanki endometrium, jednak różnią się one lokalizacją tej tkanki. W adenomiozie tkanka endometrium wrasta w mięśniówkę macicy, co prowadzi do jej powiększenia. Natomiast w endometriozie tkanka endometrium występuje poza macicą, implantując się na różnych narządach w obrębie miednicy, takich jak jajniki, jajowody, jelita czy pęcherz moczowy.

>> To może Cię zainteresować: Endometrioza – objawy, diagnoza, leczenie i życie z chorobą

Adenomioza – przyczyny rozwoju przypadłości

Chociaż z histologicznego punktu widzenia adenomioza jest dobrze opisana, jej etiologia pozostaje niepewna. Naukowcy przedstawili kilka teorii, które starają się wyjaśnić, jak dochodzi do tego schorzenia:

  • Inwazja tkanki endometrium: Najbardziej akceptowana teoria mówi, że adenomioza powstaje na skutek przerwania granicy między najgłębszą warstwą endometrium a mięśniówką macicy. To przerwanie prowadzi do nieprawidłowego przenikania tkanki endometrium do mięśnia macicy. W efekcie dochodzi do tworzenia nowych naczyń krwionośnych (angiogenezy) oraz przerostu i rozrostu mięśniówki macicy.
  • Metaplazja komórek macierzystych: Alternatywna teoria sugeruje mechanizm embriologiczny. Według niej pluripotencjalne komórki macierzyste Müllera mogą ulegać nieprawidłowemu różnicowaniu (dojrzewaniu), co prowadzi do obecności tkanki endometrium w miejscach, gdzie nie powinna się znajdować. Dowody na tę teorię obejmują zmienioną ekspresję specyficznych markerów genetycznych oraz przypadki obecności tkanki endometrium u kobiet z zespołem Rokitansky’ego-Küster-Hausera (agenezja Müllera).
  • Stany zapalne: Hipoteza ta zakłada, że głównym mechanizmem inwazji myometrium jest uszkodzenie tkanek i ich naprawa. Chroniczne skurcze mięśnia macicy powodują ciągłe mikrourazy wywołujące stan zapalny, który z kolei promuje lokalne zwiększenie produkcji estrogenu, co prowadzi do hipertrofii endometrium, a w rezultacie do błędnego koła autoimmunizacji.
  • Inne, mniej popularne teorie, proponują zmiany w szlakach drenażu limfatycznego oraz przemieszczenie komórek macierzystych ze szpiku kostnego jako możliwe wyjaśnienia dla obecności ektopowej tkanki endometrium.

Każda z tych teorii przyczynia się do zrozumienia adenomiozy, ale żadna z nich nie wyjaśnia w pełni mechanizmu powstawania tej choroby, ponieważ fenotypy są zróżnicowane i nie do końca zdefiniowane.

Jak często występuje adenomioza i jakie są jej objawy?

Epidemiologia adenomiozy jest niejasna z powodu wcześniejszego niedoszacowania i niedodiagnozowania. Szacunkowa częstość występowania waha się od 20% do 35%. Choroba jest klasycznie opisywana u kobiet przed menopauzą, wieloródek w wieku 30-40 lat, ponieważ to właśnie te pacjentki są najczęściej poddawane zabiegom histerektomii z diagnostyką histopatologiczną.

U pacjentek objawowych najczęściej występują:

  • obfite i bolesne miesiączki, które często są na tyle uciążliwe, że znacznie obniżają jakość życia kobiet,
  • przewlekły ból w obrębie miednicy, który może być odczuwany zarówno podczas menstruacji, jak i w międzyczasie,
  • dyspareunia (ból podczas stosunku płciowego),
  • powiększenie macicy, co może powodować uczucie ciśnienia lub pełności w podbrzuszu,
  • trudności z zajściem w ciążę czy poronienia.

Dzięki lepszym metodom diagnostycznym, takim jak ultrasonografia i MRI, wykrywa się ją coraz częściej u młodszych kobiet, pacjentek z niepłodnością, z bólami lub nieprawidłowymi krwawieniami miesięcznymi. Adenomioza jest ściśle związana z obfitymi miesiączkami, ma wysoką częstość występowania u pacjentek z endometriozą (20%-80%) oraz u tych poddawanych technologiom wspomaganego rozrodu (20%-25%). Jedna trzecia pacjentek jest bezobjawowa.

pakiet hormony kobiece zaburzenia miesiączkowania

Jak przebiega diagnostyka adenomiozy?

Diagnostyka adenomiozy obejmuje badania histologiczne oraz techniki obrazowania:

  • Badania histopatologiczne: Złotym standardem do ostatecznej diagnozy adenomiozy jest badanie histologiczne próbek po histerektomii (usunięciu macicy).
  • Metody diagnostyki obrazowej: Ultrasonografia przezpochwowa stosowana z wyboru jako szeroko dostępna, tania, czuła oraz specyficzna metoda diagnostyczna. W przypadkach wątpliwych wykonuje się rezonans magnetyczny. Wykonuje się go w późnej fazie proliferacyjnej lub sekrecyjnej cyklu (dni 7-28).

>> Sprawdź też: Badanie histopatologiczne – co to jest, co wykrywa i kiedy się je przeprowadza?

Wpływ adenomiozy na płodność

Adenomioza, wcześniej uważana za chorobę typową dla wieloródek, coraz częściej powiązywana jest z niepłodnością i niepowodzeniami reprodukcyjnymi. W ostatnich badaniach stwierdzono, że adenomioza występuje u 24,4% kobiet w wieku powyżej 40 lat i u 22% kobiet poniżej 40 lat z problemami niepłodności. Odsetek ten wzrasta do 38,2% u kobiet z nawracającymi poronieniami i do 34,7% u kobiet z wcześniejszymi niepowodzeniami w procedurach wspomaganego rozrodu.

Adenomioza wpływa na płodność poprzez:

  • Zmiany strukturalne macicy: Adenomioza powoduje powiększenie i zniekształcenie macicy, co może utrudniać implantację zarodka oraz rozwój ciąży. Zmiany te mogą prowadzić do problemów z zagnieżdżeniem się zarodka oraz zwiększonego ryzyka poronień.
  • Nieprawidłowy transport jajowodowo-maciczny: Także wynikający ze zniekształcenia anatomicznego jamy macicy, powoduje zaburzenia perystaltyki macicy i transportu plemników.
  • Zaburzenia hormonalne: Adenomioza wiąże się z nieprawidłowościami hormonalnymi, które wpływają na cykl menstruacyjny i regularność owulacji.
  • Molekularne zmiany w endometrium: Zmiany w szlakach hormonów płciowych, zwiększone markery zapalne, stres oksydacyjny, zmniejszona ekspresja markerów implantacji, brak ekspresji cząsteczek adhezji. Mechanizmy te utrudniają implantację zarodka na poziomie komórkowym.

Pakiet hormony kobiece diagnostyka płodności (6 badań)

Leczenie adenomiozy

Leczenie adenomiozy zależy od nasilenia objawów, wieku pacjentki oraz jej planów dotyczących macierzyństwa. Oto najczęściej stosowane metody leczenia:

  • Leczenie farmakologiczne:
    • Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ): Skuteczne w łagodzeniu bólu menstruacyjnego oraz tłumieniu procesu zapalnego mogącemu powodować dalszą progresję choroby.
    • Terapia hormonalna (zmniejszająca poziom estrogenów a tym samym proliferację endometrium): doustne tabletki antykoncepcyjne, levonorgestrelowy system wewnątrzmaciczny, GnRHa (analogi gonadoliberyny, stosowane przed procedurami wspomaganego rozrodu, aby zwiększyć szanse na ciążę).
  • Leczenie chirurgiczne:
    • Ablacja endometrium: Zabieg polegający na zniszczeniu błony śluzowej macicy mający na celu pomóc w łagodzeniu objawów adenomiozy, jednak nie jest on odpowiedni dla kobiet planujących ciążę.
    • Embolizacja tętnic macicznych: Zmniejsza przepływ krwi do macicy, indukując martwicę i zmniejszenie rozmiaru macicy. Istnieje jednak ryzyko niepłodności, w związku z czym nie jest polecany dla kobiet planujących ciążę.
    • Histerektomia: Usunięcie macicy jest skutecznym rozwiązaniem dla kobiet z ciężką adenomiozą, które nie planują już dzieci. Jest to ostateczna metoda leczenia, która eliminuje wszystkie objawy.
    • Adenomiektomia: Usunięcie ognisk adenomiozy z mięśnia macicy. Niestety mogą prowadzić do nawrotu choroby i komplikacji w przyszłych ciążach.
  • Nowe leki i terapie:
    • Progestageny: Takie jak octan noretysteronu (NETA), danazol dopochwowy, dienogest (DNG) – mają działanie przeciwzapalne i antyproliferacyjne, zmniejszają krwawienie i ból.
    • Modulatory receptorów progesteronowych, inhibitory aromatazy, kwas walproinowy i terapia przeciwpłytkowa: Obecnie w fazie badań, w przyszłości mogą stać się nowymi opcjami leczenia.

Adenomioza jest schorzeniem, które może znacząco wpływać na jakość życia kobiet, powodując ból, obfite krwawienia menstruacyjne i problemy z płodnością. Chociaż dokładna przyczyna adenomiozy nie jest w pełni zrozumiana, istnieją skuteczne metody leczenia, które mogą pomóc w łagodzeniu objawów, poprawie jakości życia oraz powiększeniu rodziny. Wybór odpowiedniego leczenia zależy od indywidualnych potrzeb pacjentki, jej wieku oraz planów dotyczących macierzyństwa. Współpraca z doświadczonym ginekologiem jest kluczowa dla opracowania skutecznego planu leczenia.

>> To może Cię zainteresować: Badania laboratoryjne w diagnostyce niepłodności


Bibliografia

  1. Schrager S, Yogendran L, Marquez CM, Sadowski EA. Adenomyosis: Diagnosis and Management. Am Fam Physician. 2022 Jan 1;105(1):33-38.
  2. Gunther R, Walker C. Adenomyosis. [Updated 2023 Jun 12]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539868/ (dostęp: 06.06.2024).
  3. Moawad G, Fruscalzo A, Youssef Y, Kheil M, Tawil T, Nehme J, Pirtea P, Guani B, Afaneh H, Ayoubi JM, Feki A. Adenomyosis: An Updated Review on Diagnosis and Classification. J Clin Med. 2023 Jul 21;12(14):4828.
  4. Vannuccini S, Petraglia F. Recent advances in understanding and managing adenomyosis. F1000Res. 2019 Mar 13;8:F1000 Faculty Rev-283.