Strona główna Blog Strona 65

Przerost endometrium – objawy, przyczyny, leczenie 

Przerost endometrium, nazywany także rozrostem endometrium to schorzenie ginekologiczne często dotykające kobiety z zaburzeniami hormonalnymi. Co oznacza przerośnięte endometrium? Czy przerost endometrium po menopauzie to groźne zjawisko? Jak wygląda aktualnie leczenie przerostu endometrium? Aby dowiedzieć się więcej o tym schorzeniu, warto dokładnie zgłębić poniższy artykuł.   

Spis treści:

  1. Endometrium – co to znaczy? 
  2. Na czym polega przerost endometrium? 
  3. Przyczyny przerostu endometrium 
  4. Przerost endometrium – objawy  
  5. Przerost endometrium – jak wygląda diagnostyka? 
  6. Przerost endometrium – na czym polega leczenie? 
  7. Przerost endometrium – rokowania  

Endometrium – co to znaczy? 

Na wstępie tego artykułu warto wyjaśnić sobie, co to jest endometrium. Endometrium to błona śluzowa wyściełająca jamę macicy, które podlega cyklicznym zmianom, uzależnionym od zmieniającego się stężenia hormonów płciowych – estrogenów i progesteronu. Przed owulacją, pod wpływem estrogenów grubość endometrium zwiększa się, co ma na celu przygotowanie macicy do zagnieżdżenia się zarodka. W sytuacji, gdy nie doszło do owulacji, pod wpływem zmian hormonalnych zachodzi proces ścieńczenia endometrium i jego złuszczania się, co objawia się krwawieniem miesięcznym. 

Na czym polega przerost endometrium? 

W poprzednim akapicie opisano fizjologiczne zmiany, jakie zachodzą w obrębie endometrium jamy macicy. W niektórych przypadkach dochodzi jednak do nieprawidłowych zmian w obrębie błony śluzowej macicy, co skutkuje utrwalonym jej pogrubieniem. W nomenklaturze medycznej częściej używa się sformułowania rozrost endometrium. Prowadzą do niego przede wszystkim zaburzenia hormonalne, na skutek których dochodzi do nieregularnego wzrostu gruczołów w obrębie endometrium i tym samym jego pogrubienia.  

Czy przerost endometrium jest groźny? 

Nieleczony i niekontrolowany przerost endometrium zwiększa ryzyko rozwoju raka trzonu macicy, a więc najczęstszego nowotworu złośliwego dotyczącego narządów płciowych u kobiet.  

Warto wiedzieć, że nie każde przerośnięte endometrium wiąże się z takim samym ryzykiem nowotworzenia. Wyróżniamy dwa rodzaje rozrostu endometrium: 

  • rozrost bez towarzyszącej atypii – w tym przypadku komórki, które namnażają się w obrębie błony śluzowej macicy, są prawidłowe, co związane jest z mniejszym ryzykiem nowotworzenia;  
  • rozrost endometrium z atypią – atypia w obrębie endometrium, a więc namnażanie się nieprawidłowo zbudowanych komórek, wiąże się z większym ryzykiem rozwoju raka trzonu macicy.  

Warto przeczytać: Rola badań genetycznych w diagnostyce nowotworów

Przyczyny przerostu endometrium 

Jak już zostało wspomniane, przerost endometrium jest ściśle związany z zaburzeniami hormonalnymi, a dokładniej ze zwiększonym stężeniem estrogenów przy jednoczesnym małym stężeniu progesteronu. Niedobór progesteronu sprawia, że nie dochodzi do prawidłowego ścieńczenia endometrium, charakterystycznego dla drugiej fazy cyklu.  

Istnieją pewne czynniki, związane przede wszystkim z nadmiernym narażeniem na estrogeny, które zwiększają ryzyko rozrostu endometrium. Zaliczamy do nich: 

  • stosowanie antykoncepcji hormonalnej lub hormonalnej terapii zastępczej opartej przede wszystkim na estrogenach
  • otyłość
  • stosowanie niektórych leków – w tym tamoksyfenu, które jest używany w terapii raka piersi,  
  • występowanie cykli bezowulacyjnych – na przykład w przebiegu zespołu policystycznych jajników, 
  • guzy jajnika wydzielające estrogeny, w tym mechanizmie może powstawać również przerost endometrium po menopauzie. 

Do przerostu endometrium predysponuje także wczesne wystąpienie pierwszej miesiączki oraz późne wystąpienie ostatniej miesiączki. W obu tych przypadkach kobieta jest narażona przez dłuższy czas na działanie wyższych stężeń estrogenów.  

Przerost endometrium – objawy   

Przerost endometrium nieco inaczej objawia się u kobiet przed i po menopauzie. U pacjentek w okresie pomenopauzalnym mamy do czynienia przede wszystkim z pojawieniem się krwawienia lub plamienia z dróg rodnych.  

U kobiet w okresie rozrodczym możemy obserwować nieregularne i obfite krwawienia miesiączkowe oraz krwawienia międzymiesiączkowe o różnym nasileniu. Należy mieć świadomość, że przerost endometrium może nie dawać żadnych symptomów i być wykryty przypadkowo podczas rutynowego badania ultrasonograficznego.  

Przerost endometrium – jak wygląda diagnostyka? 

Podstawą wysunięcia podejrzenia obecności przerostu endometrium jest przeprowadzenie dokładnego wywiadu chorobowego oraz wykonanie przezpochwowego badania ultrasonograficznego, które pozwala na ocenę narządów miednicy oraz na zmierzenie grubości endometrium. Lekarz może zdecydować o konieczności wykonania biopsji endometrium lub łyżeczkowania jamy macicy. Pobrany tymi metodami materiał tkankowy jest kierowany do badania histopatologicznego, które pozwala między innymi na stwierdzenie atypii komórkowej i wykluczenie raka trzonu macicy.  

pakiet hormony kobiece rozszerzony

Przerost endometrium – na czym polega leczenie? 

W tym przypadku do dyspozycji mamy leczenie farmakologiczne z wykorzystaniem hormonów, ale również leczenie operacyjne. Sposób terapii przerostu endometrium zależny przede wszystkim od tego, czy mamy do czynienia z atypią komórkową w obrębie endometrium, która zwiększa ryzyko rozwoju raka trzonu macicy.  

Przerost endometrium leczenie hormonalne 

W przypadku przerostu endometrium bez atypii zastosowanie znajduje leczenie hormonami. Najczęściej stosowane leki na przerost endometrium to progestageny. Hormony te można stosować zarówno doustnie, jak i w postaci wewnętrznego systemu uwalniającego hormony. Taka terapia trwa co najmniej pół roku. W przypadku braku skuteczności leczenia hormonalnego lekarz może zaproponować pacjentce leczenie operacyjne, ale zależy to od indywidualnej sytuacji klinicznej chorej, w tym jej wieku i dalszych planów prokreacyjnych. 

Przerost endometrium – zabieg operacyjny  

Zabieg na przerost endometrium stosuje się wówczas, gdy mamy do czynienia z przerostem endometrium z towarzysząca atypia komórkową. Wykonuje się wówczas operacyjne usunięcie macicy, a więc histerektomię.  

Przerost endometrium – rokowania  

Podjęcie leczenia przerostu endometrium pozwala na trwałe wyleczenie, jednak w niektórych przypadkach możemy mieć do czynienia z nawrotami dolegliwości. W celu zmniejszenia ryzyka nawrotu przerostu endometrium warto stosować się do zaleceń lekarskich, które obejmują przede wszystkim: 

  • redukcję masy ciała w przypadku nadwagi lub otyłości, 
  • stosowanie antykoncepcji zawierającej także progesteron,   
  • unikanie palenia tytoniu, 
  • leczenie zaburzeń współistniejących, w tym zespołu policystycznych jajników. 

Podsumowując, przerost endometrium to zaburzenie ginekologiczne, które wymaga ścisłego monitorowania oraz leczenia. W niektórych przypadkach przypadłość ta może wiązać się z dużym ryzykiem rozwoju raka trzonu macicy. Kobiety, u których w przeszłości stwierdzono przerost endometrium, wymagają regularnej kontroli ginekologicznej.   


Bibliografia

  1. G. Bręborowicz, Położnictwo i ginekologia tom 1 i 2, PZWL, wydanie I, Warszawa 2015,  
  2. R. Kordek, Onkologia, Podręcznik dla studentów i lekarzy, Via Medica, s. 240–243, Gdańsk 2007, 
  3. E. Stefanowicz, Rozrost endometrium, Medycyna Praktyczna. [dostęp online].  

Co to jest tachykardia (częstoskurcz)? Objawy, przyczyny i leczenie

Tachykardia to stan, w którym serce bije szybciej niż powinno. Może być fizjologiczną reakcją organizmu lub objawem różnych schorzeń wymagających specjalistycznego leczenia. Nigdy nie należy jej bagatelizować, ponieważ może prowadzić do groźnych powikłań. Dowiedz się, co to jest tachykardia oraz jakie są jej przyczyny.

Spis treści:

  1. Tachykardia – co to jest?
  2. Tachykardia – rodzaje i objawy częstoskurczu
  3. Tachykardia – przyczyny
  4. Częstoskurcz serca – diagnostyka
  5. Tachykardia – leczenie

Tachykardia – co to jest?

W prawidłowych warunkach serce dorosłej osoby bije z częstotliwością 60-100 uderzeń na minutę. Bodziec stymulujący mięsień sercowy do skurczu pochodzi z węzła zatokowo-przedsionkowego. Zdarza się, że na skutek różnych zaburzeń rytm ten przyspiesza. Wówczas mowa o tachykardii. Jest to stan, w którym częstotliwość pracy serca w spoczynku przekracza 100 uderzeń na minutę.

>> To może Cię także zainteresować: Niewydolność serca – przyczyny, diagnostyka, objawy, leczenie

Tachykardia – rodzaje i objawy częstoskurczu

Gdy serce zaczyna bić za szybko, może pojawić się uczucie pulsowania i dyskomfort w klatce piersiowej. W przypadku tachykardii wywołanej fizjologiczną reakcją organizmu zwykle nie są obecne żadne inne objawy. Dolegliwości dodatkowe najczęściej pojawiają się, gdy częstoskurcz jest spowodowany czynnikami patologicznymi.

Objawy mogące towarzyszyć tachykardii to m.in.:

  • ból w klatce piersiowej,
  • osłabienie,
  • zaburzenia widzenia,
  • uczucie duszności,
  • zwiększona męczliwość,
  • zawroty głowy,
  • uczucie ciała obcego w gardle.

Zdarza się, że tachykardia prowadzi do zasłabnięcia, omdlenia, a nawet zatrzymania akcji serca.

Tachykardia zatokowa

Tachykardia zatokowa to stan, w którym rytm serca powstaje w węźle zatokowo-przedsionkowym, ale ma zbyt dużą częstotliwość (powyżej 100 uderzeń na minutę). Wyróżnia się:

  • fizjologiczną tachykardię zatokową,
  • nieadekwatną tachykardię zatokową.

Fizjologiczna tachykardia zatokowa to odpowiedź organizmu na bodziec fizjologiczny lub patologiczny. Częstotliwość rytmu serca przyspiesza w reakcji na zwiększone zapotrzebowanie tkanek na tlen.

Natomiast nieadekwatna tachykardia zatokowa to przyspieszenie akcji serca bez wystąpienia takiego bodźca lub zbyt nasilona odpowiedź na jego zaistnienie. Jej przyczyny są bardzo złożone.

Tachyarytmia nadkomorowa

O tachyarytmii nadkomorowej mówi się, gdy wzrasta częstotliwość pracy serca, a impuls jest generowany przez struktury położone powyżej rozwidlenia pęczka Hisa (węzeł zatokowo-przedsionkowy lub przedsionek serca). Do tej grupy zaliczane są m.in. nieadekwatna tachykardia zatokowa, trzepotanie przedsionków, migotanie przedsionków.

Tachyarytmia komorowa

To stan, w którym przyspieszony rytm serca generowany poniżej jest rozwidlenia pęczka Hisa. Praca komór jest wówczas szybka i nieskoordynowana. Do tej grupy zaliczane są: migotanie komór, częstoskurcz komorowy. Są to groźne zaburzenia, które wymagają specjalistycznej pomocy medycznej, ponieważ mogą prowadzić do nagłego zgonu.

>> Przeczytaj też: Peptyd natriuretyczny typu B – czym jest? Kiedy go oznaczać?

Tachykardia – przyczyny

Tachykardia może mieć różne przyczyny. Rytm serca fizjologicznie przyspiesza w odpowiedzi na wysiłek fizyczny, stres, spożycie alkoholu lub kofeiny, gorączkę, odwodnienie czy anemię. Zdarza się jednak, że wywołują ją również procesy patologiczne. Przyczyny tachykardii to m.in.:

  • niewydolność serca,
  • nadciśnienie tętnicze,
  • choroba niedokrwienna serca,
  • nadczynność tarczycy,
  • wady zastawek,
  • zapalenie mięśnia sercowego,
  • wrodzone wady serca,
  • nadciśnienie płucne,
  • kardiomiopatia,
  • stosowanie niektórych leków.

Ustalenie przyczyny tachykardii ma istotne znaczenie dla zaplanowania skutecznej terapii.

Sprawdź również:

Częstoskurcz serca – diagnostyka

Diagnostyka tachykardii opiera się o:

  • wywiad medyczny,
  • badanie fizykalne,
  • badania dodatkowe.

Podstawowym badaniem, które umożliwia wykrycie tachykardii jest EKG spoczynkowe. Jeżeli rytm serca przyspiesza okresowo, lekarz może zdecydować o konieczności przedłużenia zapisu na 24 godziny (lub dłużej). Wówczas wykonywane jest badanie EKG metodą Holtera.

Diagnostyka może zostać rozszerzona o USG serca, RTG klatki piersiowej, EKG wysiłkowe oraz badania laboratoryjne krwi. Dodatkowe testy pozwalają na ustalenie przyczyny tachykardii.

Pakiet serce pod kontrolą kompleksowy (9 badań) banerek

Tachykardia – leczenie

Nie każda tachykardia wymaga leczenia. Przyspieszenie akcji serca będące reakcją fizjologiczną ustępuje samoistnie i nie prowadzi do powikłań. Terapia jest niezbędna w przypadku zaburzeń spowodowanych procesami patologicznymi.

Leczenie tachykardii zależy od jej rodzaju, przyczyny oraz nasilenia objawów. Stosuje się leki przeciwarytmiczne, kardiowersję czy przezskórną ablację. Bardzo ważne jest także rozpoczęcie terapii choroby podstawowej i wyeliminowanie czynników, które doprowadziły do zaburzeń rytmu serca.

Czy tachykardia jest wyleczalna?

Tachykardia będąca reakcją fizjologiczną jest całkowicie odwracalna. W przypadku, gdy nieprawidłowy rytm serca ma podłoże patologiczne, w wielu przypadkach możliwe jest jego unormowanie przy pomocy dobrze dopasowanej terapii.

Czym grozi nieleczona tachykardia?

Ze względu na uciążliwe objawy nieleczona tachykardia przyczynia się do obniżenia jakości życia. Zaniechanie terapii może też mieć dużo bardziej poważne konsekwencje. Nieprawidłowy rytm powoduje zaburzenia funkcjonowania pracy serca. W efekcie tkanki i narządy wewnętrzne są niewystarczająco zaopatrzone w tlen i substancje odżywcze.

Groźne w skutkach są szczególnie migotanie komór i migotanie przedsionków. Jeżeli nie są odpowiednio monitorowane i leczone, mogą skutkować przedwczesnym zgonem.

>> Przeczytaj również: Troponiny sercowe – marker w diagnostyce i ocenie ryzyka ostrych zespołów wieńcowych

Tachykardię rozpoznaje się, gdy praca serca przyspiesza do ponad 100 uderzeń na minutę. Stan ten może być fizjologiczną odpowiedzią na stres, wysiłek fizyczny, gorączkę czy odwodnienie lub być objawem poważnych chorób. Jeżeli tachykardii towarzyszą objawy, takie jak omdlenia, duszność, bóle w klatce piersiowej, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem i wykonanie badań diagnostycznych w celu ustalenia przyczyny nieprawidłowości.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk


Bibliografia

D. Kozłowski, Jak uporządkować chaos, czyli interpretacja EKG krok po kroku, European Journal of Translational and Clinical Medicine 2019, 2(suppl.2), s. 05-39.

M. Trusz-Gluza, W. Leśniak, Tachyarytmie zatokowe, https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.2.6.5. (dostęp 10.06.2024)

P. Ptaszyński i in., Nieadekwatna tachykardia zatokowa – przypadłość czy choroba?, Kardiologia Polska 2013, t. 71, nr 10, s. 1087–1089

M. Trusz-Gluza, Wiadomości podstawowe: klasyfikacja zaburzeń rytmu serca i ogólne zasady postępowania, https://podyplomie.pl/system/products/sample_pdfs/000/008/981/original/Zaburzenia_rytmu_serca_2022-4.pdf (dostęp 10.06.2024)

Leiszmanioza: diagnoza i leczenie różnych form choroby

Leiszmanioza jest chorobą wywoływaną przez pasożytnicze pierwotniaki z rodzaju Leishmania, przenoszone głównie przez ukąszenia muchówek w strefach tropikalnych i subtropikalnych. Choć pierwotnie uważano ją za chorobę endemiczną dla krajów rozwijających się, ostatnie lata pokazują jej rosnące znaczenie również w krajach o umiarkowanym klimacie, w tym w Polsce.

Spis treści:

  1. Czym jest leiszmanioza?
  2. Leiszmanioza – przyczyny rozwoju choroby
  3. Postacie i objawy leiszmaniozy
  4. Jak przebiega rozpoznanie leiszmaniozy?
  5. Leiszmanioza: leczenie
  6. Czy można zapobiec zachorowaniu na leiszmaniozę?

Czym jest leiszmanioza?

Leiszmanioza to grupa chorób wywołanych przez pasożytnicze pierwotniaki z rodzaju Leishmania. Te małe, jednokomórkowe organizmy mogą przenikać do organizmu człowieka poprzez ukąszenia pewnych gatunków muchówek z rodzaju Phlebotomus i Lutzomyia. Możliwa jest także transmisja przez przetoczenie krwi, nieodpowiednią higienę wśród osób uzależnionych od narkotyków (wielorazowe igły) oraz drogą wertykalną z matki na płód. Człowiek, zwierzęta domowe (bydło, psy i koty) oraz dzikie, takie jak gryzonie, stanowią naturalne rezerwuary dla pierwotniaków Leishmania.

Po dostaniu się do organizmu, pierwotniaki zarażają makrofagi (jeden z rodzajów białych krwinek), co nie tylko prowadzi do rozprzestrzeniania się patogenu po całym organizmie, ale także do wywoływania zaburzeń odporności.

>> To także może Cię zainteresować: Choroby tropikalne cz.1 – malaria

Leiszmanioza w Polsce: jak często występuje?

Choroba występuje głównie w krajach tropikalnych i subtropikalnych, obejmując ponad 90 krajów na całym świecie, głównie w Azji, Afryce, na Bliskim Wschodzie oraz w Ameryce Środkowej i Południowej. Na świecie ponad 12 milionów ludzi jest zainfekowanych pierwotniakami z rodzaju Leishmania.

W Polsce przypadki leiszmaniozy są rzadkie, występują sporadycznie, zazwyczaj u osób podróżujących do krajów endemicznych lub u migrantów z tych regionów. Obserwuje się jednak wzrost liczby przypadków importowanych, co związane jest z intensyfikacją podróży międzynarodowych.

Leiszmanioza – przyczyny rozwoju choroby

Choroba rozwija się po ukąszeniu przez zakażone samice muchówki. Podczas żerowania, ruchliwe, wiciowate formy promastigota Leishmania są wprowadzane do organizmu człowieka i szybko fagocytowane przez białe krwinki (makrofagi, komórki dendrytyczne oraz neutrofile), zamiast zostać zdegradowane. Wewnątrz zainfekowanych komórek przekształcają się w amastigoty (formy bezwiciowe) ulegając w nich namnażaniu. Zakażone białe krwinki, rozprzestrzeniając się po całym organizmie, prowadzą do zainfekowania różnych narządów i tkanek.

Cykl życiowy pasożyta zamyka się, gdy muchówka ponownie żeruje, konsumując formę bezwiciową, która w jej przewodzie pokarmowym przekształca się ponownie w formę wiciową. Pierwotniak wędruje do narządu kłująco-ssącego muchówki, przygotowując się do zakażenia kolejnego gospodarza przy następnym ukąszeniu.

Do czynników ryzyka choroby należą:

  • ubóstwo,
  • migracje ludności,
  • niedożywienie,
  • zła higiena,
  • obniżona odporność,
  • zmiany klimatu.

Zmiany temperatury i opadów wpływają na wielkość oraz rozmieszczenie geograficzne populacji muchówek.

>> Przeczytaj też: Odporność populacyjna – co to takiego?

Postacie i objawy leiszmaniozy

Okres inkubacji objawów choroby jest długi i może trwać od kilku tygodni do kilku miesięcy. Choroba może przyjmować różne formy kliniczne, od łagodnych postaci skórnych (np. owrzodzenie z Aleppo) po cięższe, zagrażające życiu postaci narządowe (np. kala-azar, czyli gorączka dum-dum), zależnie od gatunku Leishmania i reakcji immunologicznej gospodarza.

Leiszmanioza trzewna

Leiszmanioza trzewna, będąca najgroźniejszą postacią choroby, charakteryzuje się zajęciem narządów wewnętrznych, takich jak wątroba, śledziona i szpik kostny. Czas inkubacji jest najdłuższy ze wszystkich postaci i zazwyczaj trwa od 3 do 6 miesięcy, z rekordową możliwością ujawnienia się aż do 2 lat. Przebieg leiszmaniozy trzewnej może być nagły, ale najczęściej rozwija się skrycie przez wiele miesięcy. Objawy tej postaci choroby obejmują:

  • uporczywą, nawracającą gorączkę ze stopniowym osłabieniem i wyniszczeniem organizmu,
  • biegunkę,
  • hiperpigmentację skóry,
  • powiększenie węzłów chłonnych, wątroby oraz śledziony,
  • obecność płynu w jamie otrzewnej,
  • obrzęki.

Zaburzenia układu odpornościowego towarzyszące leiszmaniozie zwiększają podatność na wtórne infekcje bakteryjne zarówno układu oddechowego, jak i pokarmowego, a także na gruźlicę i posocznicę. Dodatkowo, problemy z krzepnięciem krwi mogą powodować groźne dla życia krwotoki.

Leiszmanioza skórna

Leiszmanioza skórna manifestuje się w postaci owrzodzeń skórnych, z wysiękiem surowiczym oraz martwicą tkanki. Zmiany mogą być pojedyncze lub wielokrotne i występować na miejscu ukąszenia owada lub dalej od niego. Owrzodzenia ulegają samoistnemu zagojeniu (2-10 miesięcy) z powstaniem najpierw strupa a następnie blizny.

Leiszmanioza skórno-śluzówkowa

Ta forma choroby początkowo przypomina postać skórną z typowymi dla niej zmianami. Po latach od zakażenia może dojść do rozwoju owrzodzeń zarówno na skórze, jak i błonach śluzowych jamy ustnej, nosa i gardła.

Pierwszym objawem są krwawienia z nosa oraz jego niedrożność, która w następstwie stanu zapalnego śluzówki prowadzi do poważnych deformacji nosogardzieli oraz trudności w oddychaniu i połykaniu.

Wykrywanie DNA Leishmania donovani

Jak przebiega rozpoznanie leiszmaniozy?

Rozpoznanie leiszmaniozy opiera się na objawach klinicznych oraz potwierdzeniu obecności pierwotniaka w próbkach biologicznych, takich jak wymazy z owrzodzeń lub aspiraty szpiku kostnego. W przypadku leiszmaniozy trzewnej często występuje znaczna niedokrwistość, leukopenia, trombocytopenia oraz hipoproteinemia.

Ciekawostka:
W niektórych programach badawczych używa się wyszkolonych psów do wykrywania leiszmaniozy u ludzi poprzez analizę zapachów wydzielanych przez zakażone tkanki.

Do najczęściej stosowanych metod diagnostycznych należą badania mikroskopowe (np. ocena wycinków i wymazów ze zmian skórnych) oraz molekularna detekcja materiału genetycznego pierwotniaków z rodzaju Leishmania za pomocą techniki PCR (Polymerase chain reaction), szczególnie używanej w przypadku leiszmaniozy trzewnej. Badania serologiczne, które oceniają obecność przeciwciał przeciwko Leishmania, są obarczone większym ryzykiem błędu diagnostycznego.

Badanie przeciwciał przeciwko Leishmania (leiszmanioza trzewna)

Leiszmanioza: leczenie

Leczenie leiszmaniozy zależy od postaci choroby oraz lokalizacji zakażenia. W większości przypadków leiszmaniozy skórnej nie ma potrzeby stosowania leków ogólnoustrojowych, a jedynie preparaty miejscowe. W leiszmaniozie śluzówkowo-skórnej i trzewnej standardowa terapia obejmuje leki przeciwpierwotniakowe, takie jak amfoterycyna B, liposomalna amfoterycyna B, miltefozyna lub środki antymalaryczne. W przypadku braku leczenia, leiszmanioza trzewna prowadzi do śmierci u 95% chorych w ciągu dwóch lat od wystąpienia objawów.

Czy możliwe jest całkowite wyleczenie leiszmaniozy?

Leczenie prowadzi do ustąpienia objawów leiszmaniozy.

W przypadku postaci skórnej, spontaniczne gojenie się zmian występuje u 90% chorych w przeciągu roku. Rozległa postać skórna oraz postać z zajęciem błon śluzowych mogą jednak prowadzić do trwałych deformacji skórnych i zwiększonego ryzyka poważnych zakażeń bakteryjnych.

Leiszmanioza trzewna jest przewlekłą i postępującą chorobą. Ponieważ obserwuje się nawroty po leczeniu u osób z osłabionym układem odpornościowym, nie można być pewnym całkowitej eliminacji pasożyta z organizmu mimo stosowanej terapii.

>> Sprawdź też: Chikungunya – jakie są objawy choroby zapalenia stawów?

Czy można zapobiec zachorowaniu na leiszmaniozę?

Zapobieganie leiszmaniozie obejmuje unikanie ukąszeń owadów, stosowanie repellentów, noszenie odzieży ochronnej oraz unikanie podróży do obszarów endemicznych bez odpowiedniej profilaktyki.

Leiszmanioza jest poważną chorobą tropikalną, która może mieć różnorodne formy kliniczne i wymaga specjalistycznego podejścia diagnostycznego oraz terapeutycznego. Wczesna diagnoza i skuteczne leczenie są kluczowe dla poprawy wyników klinicznych pacjentów. Profilaktyka obejmująca edukację zdrowotną oraz odpowiednie środki ochrony osobistej może znacząco zmniejszyć ryzyko zachorowania na leiszmaniozę.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk


Bibliografia

  1. Mann S., Frasca K., Scherrer S. et al. A Review of Leishmaniasis: Current Knowledge and Future Directions. Curr Trop Med Rep. 2021;8(2):121-132.
  2. Kevric I., Cappel MA., Keeling JH. New World and Old World Leishmania Infections: A Practical Review. Dermatol Clin. 2015 Jul;33(3):579-93.
  3. eBioMedicine. Leishmania: an urgent need for new treatments. EBioMedicine. 2023 Jan;87:104440.
  4. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/leishmaniasis (01.06.2024).
  5. https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/choroby/zarazenia-pasozytnicze/161601,leiszmanioza (01.06.2024).

Co to jest bradykardia? Objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Bradykardia to stan, w którym serce bije wolniej niż powinno. U osób dorosłych norma wynosi 60–100 uderzeń na minutę. Zwolnienie akcji serca może być zjawiskiem fizjologicznym – szczególnie u sportowców. Jednak w niektórych przypadkach stanowi objaw poważnych problemów zdrowotnych wymagających interwencji medycznej. Dowiedz się, jakie są przyczyny i objawy bradykardii.

Spis treści:

  1. Bradykardia – co to jest?
  2. Przyczyny bradykardii
  3. Jakie są objawy bradykardii?
  4. Diagnostyka i leczenie bradykardii

Bradykardia – co to jest?

Bradykardia to spowolnienie akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę. Może występować fizjologicznie lub być objawem różnych stanów patologicznych (np. chorób kardiologicznych lub ogólnoustrojowych).

Bradykardia fizjologiczna

Bradykardia fizjologiczna nie jest spowodowana procesami chorobowymi i nie powoduje żadnych objawów. Najczęściej występuje u osób, które regularnie uprawiają aktywność fizyczną (szczególnie sporty wytrzymałościowe). Wysiłek zwiększa wydolność organizmu i sprawia, że mięsień sercowy efektywniej pompuje krew. Bradykardia fizjologiczna może wystąpić także w czasie snu oraz przy nadmiernym pobudzeniu nerwu błędnego.

Bradykardia patologiczna

Bradykardia patologiczna jest stanem nieprawidłowym spowodowanym zaburzeniami w układzie bodźcotwórczo-przewodzącym serca. Patologia może wystąpić w węźle zatokowym lub tkance węzła przedsionkowo-komorowego. Ten rodzaj bradykardii zwykle powoduje objawy oraz wymaga szczegółowej diagnostyki i odpowiedniego leczenia.

Przyczyny bradykardii

Przyczyny bradykardii są różnorodne i wiążą się zarówno z czynnikami sercowymi (dotyczącymi bezpośrednio układu sercowo-naczyniowego), jak i pozasercowymi (np. lekami, substancjami psychoaktywnymi, chorobami ogólnoustrojowymi).

Przyczyny fizjologiczne

Bradykardia fizjologiczna jest skutkiem:

  • zwiększenia wydolności serca pod wpływem wyczynowego uprawiania sportu,
  • zmniejszonego zapotrzebowania organizmu na tlen podczas snu i odpoczynku,
  • nadmiernej aktywności nerwu błędnego (układu przywspółczulnego).

Nerw błędny jest głównym nerwem przywspółczulnego układu nerwowego. Odgrywa ważną rolę w regulacji funkcji narządów wewnętrznych, w tym serca. Jego nadmierną aktywność obserwuje się np. podczas kaszlu, wymiotów, oddawania moczu.

Przyczyny patologiczne

Przyczyny bradykardii patologicznej to m.in.:

  • nadciśnienie tętnicze,
  • uszkodzenie serca na skutek niedokrwienia,
  • przebyte stany zapalne mięśnia sercowego,
  • wrodzone wady serca,
  • przebyte operacje serca,
  • kardiomiopatia,
  • zaburzenia elektrolitowe,
  • nadczynność tarczycy,
  • choroby tkanki łącznej (np. toczeń),
  • hipotermia,
  • choroby zakaźne i pasożytnicze,
  • bezdech senny,
  • podwyższone ciśnienie śródczaszkowe,
  • zatrucia.

Bradykardia może być spowodowana niektórymi lekami – np. beta-blokerami, amiodaronem, solami litu. Do zwolnienia akcji serca prowadzi także stosowanie środków psychoaktywnych (np. syntetycznych pochodnych opioidów).

Jakie są objawy bradykardii?

Bradykardia fizjologiczna nie powoduje żadnych objawów i najczęściej jest wykrywana przypadkowo podczas rutynowych badań kontrolnych. Zwolnienie rytmu serca zwykle nie powoduje także żadnych dolegliwości, jeżeli jest krótkotrwałe.

Natomiast objawy bradykardii patologicznej to:

  • zawroty głowy,
  • zasłabnięcie lub omdlenie,
  • zaburzenia równowagi,
  • zaburzenia widzenia,
  • duszność,
  • ból w klatce piersiowej,
  • zmniejszona tolerancja wysiłku,
  • osłabienie koncentracji,
  • pogorszenie funkcji poznawczych,
  • przewlekłe zmęczenie.

Objawy bradykardii zależą od stopnia zwolnienia rytmu serca i czasu trwania nieprawidłowości. W ciężkich przypadkach może dojść do asystolii. Jest to brak aktywności elektrycznej serca powodujący nagłe zatrzymanie krążenia.

Diagnostyka i leczenie bradykardii

Diagnostyka bradykardii opiera się o:

  • szczegółowy wywiad medyczny,
  • badanie fizykalne,
  • badania dodatkowe.

Podstawowym badaniem, które pozwala wykryć bradykardię jest elektrokardiogram (EKG). Standardowy test przeprowadzany w spoczynku w warunkach ambulatoryjnych ujawnia nieprawidłowości tylko w momencie ich trwania. Dlatego w przypadku osób, u których bradykardia występuje okresowo, częściej stosuje się holter EKG pozwalający na zapis rytmu serca przez 24 godziny (lub dłużej).

W diagnostyce bradykardii można zastosować także rejestrator arytmii zapisujący wykryte zaburzenia rytmu serca w pamięci wbudowanego komputera. Jest to niewielkie urządzenie, które tymczasowo wszczepia się pod skórę w okolicy mostka.

Niezbędne są także badania, które pozwalają ustalić przyczynę bradykardii. Mogą to być m.in. testy laboratoryjne krwi, USG (echo) serca.

Pakiet serce pod kontrolą kompleksowy (9 badań) banerek

Leczenie bradykardii jest konieczne, jeżeli jest związana z procesem patologicznym i ma postać objawową. Ważne jest ustalenie przyczyny nieprawidłowego rytmu serca i wyeliminowanie jej poprzez właściwą terapię (np. wyrównanie zaburzeń elektrolitowych). W przypadku, gdy jest to niemożliwe lub podjęte działania nie przynoszą oczekiwanych efektów, konieczne jest wszczepienie kardiostymulatora. Jest to urządzenie, które służy do elektrycznego pobudzania rytmu serca.

Bradykardia to stan, w którym rytm serca zwalnia do poniżej 60 uderzeń na minutę. Może być zjawiskiem fizjologicznym, które obserwuje się m.in. u sportowców lub być związana z procesami patologicznymi. W pierwszym przypadku zwykle nie powoduje żadnych objawów. Natomiast w drugim osoba chora odczuwa dolegliwości, takie jak omdlenia, zawroty głowy, przewlekłe zmęczenie, zaburzenia widzenia, ból w klatce piersiowej,. Bradykardię rozpoznaje się w badaniu EKG. W diagnostyce wykorzystuje się także inne badania, które są pomocne w ustaleniu przyczyny spowolnienia rytmu serca.

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski


Bibliografia

  1. J. Nolan, D. Pitcher, Zaburzenia rytmu prowadzące do nagłego zatrzymania krążenia, ABC Resuscytacji, Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2016
  2. S. Sidhu, J.E. Marine, Evaluating and managing bradycardia, Trends in Cardiovascular Medicine 2020, vol. 30, 5, s. 265–272
  3. A. Głowniak, Kiedy pacjent z bradykardią wymaga pilnej konsultacji kardiologicznej?, Medycyna po Dyplomie 2014, https://podyplomie.pl/medycyna/16735,kiedy-pacjent-z-bradykardia-wymaga-pilnej-konsultacji-kardiologicznej (dostęp 06.06.2024)
  4. K. Skrzos, Ani za szybko, ani za wolno, czyli postępowanie ratowników medycznych w zagrażających życiu tachyarytmiach towarzyszących ostrym zespołom wieńcowym, Kardiologia Inwazyjna 2016, t. 11, nr 1
  5. W. Mielczarek, Arytmie u osób w podeszłym wieku Część III. Zaburzenia automatyzmu i przewodzenia, Geriatria 2019, 13, s. 157–166
  6. K. Bieganowska, Bradykardia w wieku dziecięcym, Pediatria po Dyplomie 2017, https://podyplomie.pl/pediatria/25187,bradykardia-w-wieku-dzieciecym (dostęp 06.06.2024)

Czym jest kreatynina i za co odpowiada?

Oznaczenie stężenia kreatyniny to jedno z podstawowych badań laboratoryjnych, wykorzystywanych w diagnostyce wielu schorzeń internistycznych. Czym grozi podwyższona kreatynina? Do jakiego lekarza należy się udać, jeżeli jej poziom przekracza normę? Czy wysoki poziom kreatyniny zawsze świadczy o chorobie nerek?

Spis treści:

  1. Kreatynina – co to jest?
  2. Kiedy należy wykonać badanie poziomu kreatyniny?
  3. Co oznacza i czym grozi podwyższony poziom kreatyniny?
  4. Niski poziom kreatyniny: co oznacza i czym grozi?
  5. Jak można uregulować poziom kreatyniny we krwi?

Kreatynina – co to jest?

Na początku należy wyjaśnić, czym jest kreatynina. Kreatynina to organiczny związek chemiczny, który jest syntetyzowany ze stałą szybkością w głównej mierze w mięśniach szkieletowych. Powstaje on z rozpadu fosfokreatyny – związku organicznego znajdującego się w mięśniach i stanowiącego źródło energii w trakcie wysiłku fizycznego.

Dobowa synteza kreatyniny jest uzależniona od masy mięśniowej pacjenta i wynosi odpowiednio około 20-22 mg na kilogram masy ciała na dobę u mężczyzn i około 18-20 mg na kilogram masy ciała na dobę u kobiet.

Za co odpowiada kreatynina?

Kreatynina znajduje się we wszystkich płynach ustrojowych organizmu, jednak wydalana jest tylko przez nerki. Związek ten nie podlega resorpcji zwrotnej w nerkach (nie jest zwrotnie wchłaniany w kanalikach nerkowych). Pozwala na dokładną ocenę wielkości przesączania kłębuszkowego i tym samym jest dobrym parametrem do oceny czynności nerek.

Pamiętaj:
Badanie poziomu kreatyniny wykorzystywane jest w diagnostyce schorzeń nerek.

Kiedy należy wykonać badanie poziomu kreatyniny?

Stężenie kreatyniny w osoczu jest jednym z najważniejszych wskaźników do oceny czynności nerek. Regularne oznaczenia poziomu kreatyniny wykonuje się także m.in.:

  • w trakcie stosowania leków mogących uszkodzić nerki (a więc leków nefrotoksycznych – na przykład cyklosporyny).
  • przed badaniami obrazowymi z wykorzystaniem kontrastu (takim badaniem jest tomografia komputerowa z kontrastem).
  • u pacjentów z chorobami przewlekłymi, które mogą uszkadzać wtórnie nerki (mowa np. o cukrzycy, nadciśnieniu tętniczym czy chorobach autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy czy twardzina układowa).

Badanie stężenia kreatyniny znajduje się typowo w pakietach badań podstawowych, które są wykonywane nie tylko celu diagnostyki pewnych stanów chorobowych, ale także w celach przesiewowych i profilaktycznych.

Co oznacza i czym grozi podwyższony poziom kreatyniny?

Podwyższone stężenie kreatyniny świadczy zazwyczaj o pogorszeniu funkcjonowania nerek. Przyczyny takiego stanu mogą być zarówno przejściowe, jak i trwałe oraz postępujące. Do przejściowych przyczyn wzrostu stężenia kreatyniny można zaliczyć:

  • odwodnienie,
  • zmniejszenie objętości krwi krążącej (na przykład po krwotoku),
  • spadek ciśnienia tętniczego w sytuacji wstrząsu lub ostrej niewydolności serca (może to doprowadzić do niedokrwienia nerek),
  • uszkodzenie mięśni i uwolnienie dużej ilości mioglobiny uszkadzającej nerki,
  • toksyczne uszkodzenie nerek (może do niego dojść na skutek stosowania wielu leków, w tym niektórych środków przeciwbólowych, ale również w następstwie spożycia alkoholu metylowego czy glikolu propylenowego).

Warto podkreślić, że podwyższone stężenie kreatyniny można obserwować również w trakcie stosowania pewnych leków, w tym:

  • niektórych antybiotyków – trimetoprimu z sulfametoksazolem czy niedostępnej w Polsce cefoksytyny,
  • cymetydyny, ranitydyny i famotydyny – a więc substancji stosowanych w przebiegu refluksu żołądkowo-przełykowego.

>> Sprawdź też: Antybiotyki – do czego prowadzi ich nadużywanie i jak temu przeciwdziałać?

Przewlekle wysoka kreatynina – co oznacza?

Przewlekłe podwyższone stężenie kreatyniny może sugerować, że pacjent zmaga się z przewlekłą niewydolnością nerek. Do jej rozwoju może doprowadzić wiele stanów klinicznych, a przede wszystkim:

  • uszkodzenie nerek w przebiegu cukrzycy,
  • kłębuszkowe zapalenia nerek,
  • niektóre wrodzone lub nabyte wady układu moczowego,
  • nefropatia nadciśnieniowa,
  • niektóre śródmiąższowe choroby nerek,
  • wielotorbielowate zwyrodnienie nerek.

>> Więcej na ten temat dowiesz się z naszego artykułu: Przewlekła choroba nerek – objawy, przyczyny, powikłania, diagnostyka

Podwyższony poziom kreatyniny: objawy

Objawy związane z podwyższonym stężeniem kreatyniny wpisują się typowo w obraz kliniczny niewydolności nerek. Warto mieć świadomość, że symptomy związane z tym odchyleniem mogą różnić się w zależności od przyczyny uszkodzenia nerek. W przypadku niewydolności nerek można doświadczać takich objawów jak:

  • zmiana objętości wydalanego moczu (typowo występuje jego zmniejszenie, a nawet bezmocz, choć można na pewnym etapie obserwować także zwiększenie objętości wydalanego moczu, czyli tzw. wielomocz),
  • wymioty, biegunka,
  • obrzęki,
  • wzrost ciśnienie tętniczego krwi,
  • ból w okolicy lędźwiowej (w sytuacji zablokowania odpływu moczu z nerek),
  • osłabienie,
  • sucha, blada lub szaro-brunatna skóra,
  • zaburzenia koncentracji i pamięci.

>> To może Cię zainteresować: Laboratoryjne badania nerek

Niski poziom kreatyniny: co oznacza i czym grozi?

Pacjenci często zastanawiają się, czym grozi niska kreatynina. Choć obniżone stężenie tego parametru nie dostarcza zazwyczaj pomocnych informacji klinicznych, to z takim stanem można mieć do czynienia w przebiegu:

  • zaniku mięśni,
  • niedożywienia i wyniszczenia,
  • ciężkich schorzeń wątroby,
  • u pacjentów z małą masą mięśniową, na przykład po amputacji kończyn,
  • w przebiegu ciąży.

Warto mieć świadomość, że stężenie kreatyniny może być zaniżone w przebiegu hiperbilirubinemii, a więc wysokiego stężenia bilirubiny we krwi.

Niski poziom kreatyniny: objawy

Obniżone stężenie kreatyniny nie wiąże się z pojawieniem się charakterystycznych objawów klinicznych i często przebiega w sposób bezobjawowy (np. w czasie ciąży). Symptomy obniżonego stężenia kreatyniny związane są przede wszystkim ze schorzeniami powodującymi to obniżenie, a więc na przykład chorobami wątroby czy przypadłościami objawiającymi się niedożywieniem.

badanie kreatyniny

Jak można uregulować poziom kreatyniny we krwi?

Wyrównanie stężenia kreatyniny wymaga znalezienia przyczyny tego stanu i rozpoczęcia odpowiedniego leczenia. W wielu przypadkach powtarzalne w kolejnych badaniach podwyższenie stężenia kreatyniny związane jest z niewydolnością nerek, a więc schorzeniem, które wymaga leczenia nefrologicznego.

Kreatynina to przydatny parametr laboratoryjny wykorzystywany w diagnostyce schorzeń nerek. Jej podwyższone stężenie wymaga konsultacji z lekarzem, który po ocenie stanu pacjenta decyduje o dalszym postępowaniu. Z takim odchyleniem najlepiej w pierwszej kolejności udać się do lekarza rodzinnego, który w razie potrzeby skieruje pacjenta do specjalisty nefrologa.


Bibliografia

  1. A. Szutowicz i inni, Diagnostyka laboratoryjna, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk 2009,
  2. K. Ciechanowski, Ocena czynności nerek, Podręcznik Wielka Interna, Wydawnictwo Medical Tribune 2009.,
  3. Neil M. Paige i inni, Dziesięć głównych prawd, które zdaniem nefrologów powinien znać każdy lekarz podstawowej opieki zdrowotnej, Medycyna po Dyplomie, 2009/11,
  4. R. Murray i inni, Biochemia Harpera, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Wydanie V, Warszawa 2006,
  5. P. Gajewski, Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, Kraków 2019/2020.

Szpiczak mnogi (plazmocytowy) – objawy, przyczyny, leczenie i rokowania

Szpiczak mnogi, a właściwie szpiczak plazmocytowy, to choroba nowotworowa, w której dochodzi do niekontrolowanego i często gwałtownego namnażania się plazmocytów – komórek układu odpornościowego. Jak objawia się ta choroba? Czy jest możliwe jej wyleczenie? Przeczytaj i dowiedz się jak najwięcej o szpiczaku plazmocytowym.

Spis treści:

  1. Co to jest szpiczak mnogi?
  2. Szpiczak mnogi – przyczyny
  3. Szpiczak plazmocytowy – objawy
  4. Szpiczak plazmocytowy – diagnostyka
  5. Szpiczak mnogi – rokowania
  6. Jak wygląda leczenie szpiczaka?

Co to jest szpiczak mnogi?

Szpiczak mnogi to nowotwór, którego komórki pochodzą od plazmocytów – aktywnych form limfocytów B, których rolą jest wytwarzanie swoistych przeciwciał (białek chroniących nas przez np. bakteriami czy wirusami). W przebiegu szpiczaka proces transformacji limfocytów B do plazmocytów ulega uszkodzeniu i plazmocyty namnażają się w sposób niekontrolowany, ze wszystkimi tego konsekwencjami (także z nadprodukcją przeciwciał – głównie nieswoistych).

Częstość występowania szpiczaka mnogiego

Szpiczak mnogi odpowiada za 1% wszystkich zachorowań na choroby nowotworowe i około 10% nowotworów układu krwiotwórczego. Rozpoznanie jest stawiane zazwyczaj około 65. roku życia, zaledwie 2% pacjentów ma mniej niż 40 lat w chwili rozpoznania.

Szpiczak mnogi – przyczyny

Dokładna etiologia szpiczaka plazmocytowego nie jest znana. Podobnie jak w przypadku większości chorób nowotworowych w niewyjaśniony sposób dochodzi do utraty funkcji genów kontrolujących transformowanie i namnażanie się plazmocytów. Skutkuje to niekontrolowanym powstawaniem niefunkcjonalnych komórek. Do tego procesu predysponują:

  • zmiany (głównie tzw. translokacje) w genach promotorowych, szczególnie w chromosomie 14,
  • mutacje w genach NRAS, KRAS i BRAF;
  • czynniki modyfikowalne – nadmierne spożycie alkoholu zwiększa ryzyko zachorowania;
  • czynniki środowiskowe – ekspozycja na środki owadobójcze, rozpuszczalniki organiczne, środek pomarańczowy i herbicydy;
  • nadmierna ekspozycja na promieniowanie jonizujące.

Warto dodać, że szpiczak plazmocytowy stanowi ostatni etap w szerszym procesie; wcześniej dochodzi do bezobjawowej fazy wzrostu klonalnych komórek plazmatycznych, zwanej gammopatią monoklonalną o nieokreślonym znaczeniu (MGUS). Jest ona związana z obecnością immunoglobulin monoklonalnych we krwi lub moczu bez oznak uszkodzenia narządów. MGUS to dość powszechne zjawisko obecne u ponad 3% osób powyżej 50. roku życia.

OB odczyn Biernackiego baner

Szpiczak plazmocytowy – objawy

Szpiczak mnogi jest chorobą układową, dotykającą wiele narządów. Nieprawidłowe komórki wypierają prawidłowe ze szpiku kostnego, wytwarzają bardzo dużą ilość nieprawidłowych przeciwciał zwiększających lepkość krwi i trafiających ostatecznie do nerek. Dodatkowo wytwarzają cytokiny prozapalne pobudzające np. komórki przebudowujące kości. Z powyższych względów objawy obejmują bardzo szerokie spektrum i dotyczą:

  • układu krwiotwórczego – osłabienie, wzmożona męczliwość (wtórne do niedokrwistości), łatwiejsze powstawanie „siniaków” i przedłużone krwawienia,
  • układu mięśniowo–szkieletowego – bóle kości (zazwyczaj w dolnej części kręgosłupa i miednicy, a czasem też kości długich jak np. kość udowa), patologiczne złamania,
  • układu odpornościowego – częste infekcje o cięższym niż zazwyczaj przebiegu,
  • układu nerwowego – bóle i zawroty głowy, uszkodzenie słuchu (nagła głuchota), uszkodzenia nerwów (pod postacią tzw. radikulopatii lub polineuropatii),
  • nieplanowany, nagły spadek masy ciała,
  • nerek – niewydolność tego narządu,
  • nadmierna ilość wapnia z niszczonych kości trafia do krwi, co wywołuje zmęczenie, nudności, zaparcia, wzmożone pragnienie, a także zaburzenia neurologiczne.

Jak widać, powyższe objawy nie są charakterystyczne wyłącznie dla szpiczaka. Sprawia to, że choroba postępuje, a do diagnostyki dochodzi w momencie dużego nasilenia objawów i/lub rozwoju poważnych powikłań. Na tym etapie choroba jest już zaawansowana, co nie sprzyja pomyślnemu rokowaniu.

Zobacz również: Laboratoryjne badania nerek

badanie kreatyniny

Szpiczak plazmocytowy – diagnostyka

Do rozpoznania szpiczaka muszą być spełnione 2 kryteria:

  • odsetek klonalnych komórek plazmatycznych szpiku kostnego co najmniej 10% lub potwierdzone biopsją ognisko kostne i/lub pozaszpikowe,
  • dowody na jedno lub więcej uszkodzenia narządów: hiperkalcemia, wzrost stężenia kreatyniny dający obraz niewydolności nerek, niedokrwistość, zmiany kostne widoczne w badaniach obrazowych.

Do wykonania powyższych celowanych oznaczeń skłania wysunięcie podejrzenia choroby; gdy takie zachodzi, wytyczne większości towarzystw naukowych zalecają wykonanie następujących badań:

  • pełna morfologia krwi z rozmazem (optymalnie ręcznym – gdy dostępny),
  • stężenie kreatyniny, albumin, wapnia, sodu i potasu,
  • stężenie dehydrogenazy mleczanowej (LDH), kwasu moczowego i beta–2 mikroglobuliny,
  • elektroforeza białek surowicy krwi,
  • dobowa zbiórka moczu na białko,
  • pobranie szpiku kostnego celem wykonania badań immunohistochemicznych i/lub cytogenetycznych,
  • niskodawkową tomografię komputerową obejmującą całe ciało lub pozytronową tomografię emisyjną.

Warto zauważyć, że część powyższych badań to proste, tanie i łatwo dostępne oznaczenia, w których – gdy szpiczak jest obecny – pojawią się odchylenia. Te z kolei skłonią do dalszej, specjalistycznej diagnostyki. Stąd nie wahaj się badać, gdy zauważasz u siebie objawy szpiczaka.

morfologia krwi

Szpiczak mnogi – rokowania

Szanse na wyleczenie zależą od dwóch głównych czynników:

  • biologii samego nowotworu (czyli obecności i liczby określonych mutacji warunkujących złośliwość)
  • etapu, na jakim choroba została zdiagnozowana.

Aktualne dane naukowe podają, że 5 lat po rozpoznaniu przeżywa 82% chorych w I stopniu zaawansowania choroby, 62% w II stopniu, a etap III to już spadek do 40%. Większość pacjentów żyje ponad 8 lat od rozpoznania, jednak wśród osób powyżej 75. roku życia ten czas ulega skróceniu do około 5 lat. 

Jak wygląda leczenie szpiczaka?

Początkowe leczenie jest nieswoiste i obejmuje wyrównanie zaburzeń wywołanych chorobą. W zależności od stopnia zaawansowania i złośliwości nowotworu leczenie oparte jest o chemioterapię połączoną z immunoterapią, a u części pacjentów (istnieją określone kryteria kwalifikacji) przeprowadza się przeszczep szpiku kostnego.

Szpiczak mnogi jest groźną chorobą dającą niespecyficzne objawy, rozwijające się „po cichu”. Wyleczenie jest możliwe, jednak w dużej mierze zależy ono od stopnia zaawansowania choroby. W prostych, tanich i łatwo dostępnych badaniach obecne są odchylenia wskazujące na chorobę, stąd nie zwlekaj, gdy zauważasz u siebie bądź bliskich, choć niewielką część opisanych dolegliwości.

Co to jest homocysteina i jaką pełni funkcję w organizmie? Jak obniżyć jej poziom?

Homocysteina to związek należący do grupy aminokwasów. Jak pokazują badania, jej podwyższone stężenie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju niektórych przypadłości, w tym chorób układu krążenia i schorzeń autoimmunologicznych. Jakie są wskazania do oznaczenia poziomu homocysteiny we krwi? Jakie mogą być konsekwencje podwyższonego stężenia tego aminokwasu? Sprawdź!

Spis treści:

  1. Homocysteina – co to jest?
  2. Przyczyny podwyższonego stężenia homocysteiny we krwi
  3. Kiedy należy wykonać badanie poziomu homocysteiny?
  4. Stężenie homocysteiny, a wiek
  5. Homocysteina – jak obniżyć?

Homocysteina – co to jest?

Homocysteina to organiczny związek chemiczny zawierający siarkę. Powstaje z innego aminokwasu naturalnie występującego w organizmie – z metioniny. W przemianach biochemicznych homocysteiny ogromną rolę odgrywają inne związki organiczne, w tym witaminy z grupy B oraz kwas foliowy.

Homocysteina jest metabolizowana przede wszystkim w obrębie wątroby i nerek, w których znajdują się enzymy odpowiadające za jej rozkład (takie jak np. syntaza β-cystationowa czy też metylotransferaza betaino-homocysteinowa).

Warto wiedzieć:
W prawidłowych warunkach wyższe poziomy homocysteiny zaobserwować można częściej u mężczyzn niż u kobiet. Wynika to z większej aktywności enzymów metabolizujących ten związek u płci żeńskiej.

Jakie funkcje pełni homocysteina w organizmie?

Podczas przemian biochemicznych metioniny do homocysteiny powstają grupy metylowe, które wykorzystywane są w wielu reakcjach metabolicznych, między innymi w:

  • syntezie DNA oraz RNA,
  • metylacji białek i lipidów,
  • powstawania kreatyniny.

Należy zaznaczyć, że homocysteina, obok cysteiny, jest substratem potrzebnym do syntezy siarkowodoru (H2S). Związek ten odpowiedzialny jest za niekorzystne przemiany m.in. w obrębie układu sercowo-naczyniowego oraz układu nerwowego. Zauważono bowiem, że homocysteina sprzyja rozwojowi zmian miażdżycowych w naczyniach tętniczych. To oznacza, że ma działanie aterogenne – zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. Co więcej, dowiedziono również, że podwyższone stężenie homocysteiny zwiększa ryzyko zakrzepicy.

>> To może Cię zainteresować: Czym jest miażdżyca? Objawy i konsekwencje

Przyczyny podwyższonego stężenia homocysteiny we krwi

Jakie sytuacje kliniczne mogą wiązać się z podwyższeniem stężenie homocysteiny? Należy w tym miejscu wymienić między innymi takie stany jak:

  • niedobór kwasu foliowego, witaminy B12 i B6,
  • przewlekła niewydolność nerek, która wiąże się z upośledzeniem wydalania homocysteiny wraz z moczem i zwolnieniem tempa przemian tego związku,
  • choroba Addisona-Biermera, której istotą są zaburzenia wchłaniania witaminy B12, prowadzące do jej niedoboru,
  • schorzenia nowotworowe, w tym białaczkę limfoblastyczną,
  • przyjmowanie niektórych leków będących antagonistami kwasu foliowego; takim lekiem jest metotreksat stosowany powszechnie w dermatologii i reumatologii,
  • niedoczynność tarczycy,
  • choroby autoimmunologiczne,
  • choroby związane z zaburzeniami wchłaniania w przewodzie pokarmowym, w tym choroby zapalne jelit, stan po resekcji części jelita czy żołądka,
  • uzależnienie od alkoholu, które sprzyja niedoborowi witamin z grupy B,
  • niewydolność trzustki czy upośledzenie sekrecji soku żołądkowego, a więc stany związane ze zmniejszeniem stężenia witaminy B12.

Wymienione powyżej przyczyny wzrostu stężenia homocysteiny należą do tak zwanych przyczyn wtórnych. Wyróżnić można również przyczyny pierwotne podwyższonego stężenia homocysteiny, do których należą mutacje genetyczne. Dotyczą one przede wszystkim genów kodujących enzymy biorące udział w przemianach homocysteiny. Do enzymów tych należy na przykład syntaza β-cystationowa czy reduktaza metylotetrahydrofolianu.

Kiedy należy wykonać badanie poziomu homocysteiny?

Oznaczenie stężenia homocysteiny we krwi jest wykonywane przede wszystkim:

  • u pacjentów po incydencie sercowo-naczyniowym, a więc po zawale mięśnia sercowego czy udarze mózgu (jeżeli u danego pacjenta nie zidentyfikowano innych czynników ryzyka, sprzyjającym takim incydentom).
  • u osób po incydencie sercowo-naczyniowym przed 40. rokiem życia (ma to na celu wstępną diagnostykę potencjalnych wrodzonych zaburzeń przemiany homocysteiny).
  • w przebiegu przewlekłej choroby nerek, a także schorzeń autoimmunologicznych (takich jak toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów czy twardzina układowa).

W laboratoriach dostępne są badania oznaczające stężenie homocysteiny we krwi metodą chromatograficzną (HPLC), która zapewnia dokładność badania. W tym przypadku jest to szczególnie ważne, ponieważ homocysteina jest parametrem niestabilnym i pomiar jej stężenia we krwi wymaga użycia odpowiedniej techniki laboratoryjnej.

Badanie komocysteiny met. HPLC banerek

Poziom homocysteiny a tarczyca

Niedobór hormonów tarczycy sprzyja spowolnieniu metabolizmu wielu związków chemicznych – w tym homocysteiny. Stan ten prowadzi do zwiększenia stężenia omawianego aminokwasu we krwi. Nieodpowiednio leczona niedoczynność tarczycy sprzyja również hiperlipidemii, a więc zbyt wysokiemu stężeniu poszczególnych frakcji cholesterolu, co dodatkowo sprzyja rozwojowi miażdżycy, a tym samym zwiększa ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Poziom homocysteiny a cholesterol

Podwyższone stężenie homocysteiny wraz z podwyższonym stężeniem cholesterolu potęguje swoje niekorzystne działanie na naczynia tętnicze i ich śródbłonek. Homocysteina powoduje bowiem utlenianie frakcji lipoprotein o małej gęstości, a więc LDL, który jest nazywany „złym cholesterolem”. To z kolei zwiększa jego niekorzystny wpływ na naczynia tętnicze i tym samym przyspiesza rozwój miażdżycy.

Stężenie homocysteiny, a wiek

Warto dodać, że podeszły wiek również może wiązać się ze wzrostem stężenia homocysteiny. Wynika to przede wszystkim z upośledzenia wchłaniania witaminy B12, a także z zaburzeń funkcji nerek. Nie bez wpływu pozostaje również zmniejszenie aktywności enzymów odpowiedzialnych za przemiany homocysteiny.

>> Przeczytaj także: Badania laboratoryjne dla seniorów

Homocysteina – jak obniżyć?

Obniżenie stężenia homocysteiny wymaga odpowiedniego leczenia jednostek chorobowych, odpowiedzialnych za wzrost poziomu tego aminokwasu. Jeżeli przyczyną podwyższonego stężenia homocysteiny są niedobory witaminowe, to konieczna jest dobrze dobrana suplementacja. Warto również zadbać o zróżnicowaną dietę, która będzie sprzyjać dostarczaniu do organizmu wszystkich substancji odżywczych, w tym kwasu foliowego i witamin z grupy B.

Homocysteina to związek organiczny, którego podwyższone stężenie może wiązać się ze wzrostem ryzyka poważnych chorób układu sercowo-naczyniowego. Z tego powodu warto mieć świadomość, jakie schorzenia predysponują do wzrostu poziomu tego aminokwasu. W przypadku istnienia czynników ryzyka prowadzących do podwyższonego stężenia homocysteiny warto wykonać oznaczenie jej stężenia we krwi.


Bibliografia

  1. A. Orzechowska-Pawiłojć i inni, The influence of thyroid hormones on homocysteine andatherosclerotic vascular disease, Polish Journal of Endocrinology, Volume 56, Number 2/2005,
  2. D. Gąsiorowska i inni, Homocysteina, Farmacja Współczesna, 169-175, 1/2008,
  3. P. Kotyla, E. J. Kucharz, Homocysteinuria, Wielka Interna – Reumatologia, 2. Wydawnictwo Medical Tribune 2009,
  4. P. Gajewski, Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, Kraków 2019/2020.

Co to jest kinaza kreatynowa i kiedy wykonać badanie?

Kinaza kreatynowa jest enzymem istotnym dla funkcjonowania mięśni szkieletowych, serca oraz mózgu, odgrywając kluczową rolę w metabolizmie energetycznym komórek. Jej aktywność jest mierzona w diagnostyce różnych stanów chorobowych, co czyni ją istotnym markerem w medycynie. W niniejszym artykule omówimy, jaka jest rola kinazy kreatynowej, kiedy należy wykonać badanie jej poziomu, jakie są normy oraz jakie konsekwencje zdrowotne mogą mieć odchylenia od tych norm.

Spis treści:

  1. Co to jest kinaza kreatynowa?
  2. Kiedy wykonać badanie stężenia kinazy kreatynowej?
  3. Kinaza kreatynowa – jakie są normy?
  4. Jak zapobiegać podwyższonemu poziomowi kinazy kreatynowej?
  5. Kinaza kreatynowa a nowotwór

Co to jest kinaza kreatynowa?

Kinaza kreatynowa (CK) jest enzymem wewnątrzkomórkowym występującym głównie w mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym oraz mózgu. CK uczestniczy w przemianie fosfokreatyny w kreatynę, co jest kluczowe dla dostarczania energii do komórek mięśniowych podczas wysiłku fizycznego. Rozerwanie błon komórkowych na skutek niedotlenienia lub innego uszkodzenia powoduje uwolnienie CK z wnętrza komórek do krążenia ogólnoustrojowego. Na tej podstawie podwyższony poziom CK w surowicy stosuje się jako czuły, ale nieswoisty marker różnorodnych stanów chorobowych, w tym zawałów serca, miopatii oraz innych schorzeń mięśni.

W organizmie człowieka występują trzy izoenzymy CK: CK-MM (mięśnie szkieletowe), CK-MB (mięsień sercowy) i CK-BB (mózg).

Czy wiesz, że?

Kreatyna jest popularnym suplementem stosowanym przez sportowców, aby zwiększyć wydolność i wspomóc regenerację mięśni. Pełni kluczową rolę w magazynowaniu energii w mięśniach poprzez produkcję fosfokreatyny wykorzystywaną w ww. mechanizmie.

Kiedy wykonać badanie stężenia kinazy kreatynowej?

Badanie stężenia kinazy kreatynowej wykonuje się w wielu sytuacjach klinicznych, gdy istnieje podejrzenie uszkodzenia mięśni lub serca. Do najczęstszych wskazań należą:

  • Podejrzenie zawału serca: Wzrost poziomu CK-MB może wskazywać na uszkodzenie mięśnia sercowego.
  • Miopatie i rabdomioliza: Zwiększone stężenie CK-MM może świadczyć o uszkodzeniu mięśni szkieletowych, co jest typowe dla miopatii, dystrofii mięśniowych oraz rabdomiolizy, czyli masywnego rozpadu komórek mięśniowych.
  • Choroby neurologiczne: CK-BB może być podwyższona w niektórych schorzeniach mózgu np. zapalenia mózgu, udaru czy niektórych nowotworach.
  • Monitorowanie terapii statynami: Statyny, stosowane w leczeniu hipercholesterolemii, mogą powodować uszkodzenie mięśni, co objawia się wzrostem poziomu CK.
  • Uszkodzenia mięśni: Badanie CK jest także pomocne w ocenie uszkodzenia mięśni po urazach, operacjach lu b intensywnym wysiłku fizycznym.

Jakie są inne przyczyny zwiększonego poziomu stężenia kinazy kreatynowej?

Inne przyczyny zwiększonego poziomu stężenia kinazy kreatynowej mogą obejmować:

  • Zaburzenia hormonalne, takie jak choroby tarczycy, choroba Addisona lub zespół Cushinga,
  • Długotrwałe operacje chirurgiczne,
  • Napady padaczkowe,
  • Infekcje (wirusowe, bakteryjne, grzybicze lub pasożytnicze),
  • Choroby tkanki łącznej, takie jak toczeń rumieniowaty układowy i reumatoidalne zapalenie stawów,
  • Choroba trzewna (celiakia),
  • Niewydolność nerek,
  • Skrzepy krwi (na skutek niedotlenienia mięśni).

Kinaza kreatynowa – jakie są normy?

Normy kinazy kreatynowej mogą różnić się w zależności od laboratorium i metody pomiaru.

Wartości te mogą się różnić w zależności od wieku, płci i poziomu aktywności fizycznej pacjenta. Wzrost poziomu CK powyżej normy wskazuje na uszkodzenie mięśni, które należy dokładnie zdiagnozować.

Wzrost CK-MB jest zazwyczaj obserwowany w ciągu kilku godzin od wystąpienia zawału mięśnia sercowego i osiąga swoje maksimum po około 12-24 godzinach. Po osiągnięciu maksymalnego poziomu CK-MB, stężenie tego izoenzymu zaczyna stopniowo maleć, z powrotem do normy po około 48-72 godzinach od wystąpienia zawału.

Jak zapobiegać podwyższonemu poziomowi kinazy kreatynowej?

Leczenie przyczyny: W przypadku, gdy podwyższony poziom CK jest wynikiem urazów mięśniowych, chorób mięśniowych lub innych problemów zdrowotnych, kluczowe jest leczenie właściwej przyczyny. W przypadku urazów mięśniowych, należy stosować odpowiednią terapię rehabilitacyjną, unikać nadmiernego wysiłku fizycznego i dbać o odpoczynek mięśni.

Leki i suplementy: W niektórych przypadkach lekarz może zalecić stosowanie leków lub suplementów, które pomagają w regeneracji mięśni i obniżeniu poziomu CK. Antyoksydanty takie jak witamina E czy witamina C redukują stres oksydacyjny, będący częstym powodem uszkodzenia mięśni.

Dieta i nawodnienie: Zbilansowana dieta bogata w białko, wpierająca regenerację mięśni, oraz odpowiednie nawodnienie mogą pomóc w utrzymaniu mięśni w dobrej kondycji i zmniejszeniu ryzyka uszkodzeń.

Unikanie czynników ryzyka: Ważne jest również unikanie czynników ryzyka, które mogą prowadzić do uszkodzeń mięśni, takich jak nadmierny wysiłek fizyczny bez odpowiedniego przygotowania, stosowanie niektórych leków czy substancji toksycznych.

Regularne kontrole lekarskie: Osoby z podwyższonym poziomem CK powinny regularnie kontrolować swoje zdrowie pod nadzorem lekarza. To pozwala na monitorowanie postępu terapii oraz ewentualne wczesne wykrycie powikłań.

Kinaza kreatynowa a nowotwór

Podwyższony poziom kinazy kreatynowej może być również związany z nowotworami. Jednym z mechanizmów jest intensywny metabolizm komórek nowotworowych, które mogą zwiększać zapotrzebowanie na energię, przez co prowadzą do wyższej aktywności enzymu CK.

Dodatkowo, niektóre typy nowotworów, szczególnie te związane z tkankami mięśniowymi lub mózgowymi, mogą prowadzić do uwolnienia CK z uszkodzonych komórek do krwiobiegu, co powoduje wzrost jej poziomu w surowicy.

CK może być także używana w monitorowaniu skutków ubocznych terapii nowotworowej, takich jak chemioterapia, która może prowadzić do rozpadu mięśni i wzrostu aktywności CK. W praktyce klinicznej pomiar stężenia CK może być pomocny w diagnostyce różnicowej, pomagając wykluczyć inne przyczyny wzrostu enzymu, które mogą naśladować objawy nowotworowe.

Mimo, że wzrost CK może być obserwowany w niektórych przypadkach nowotworów, nie jest to specyficzny ani wczesny marker diagnostyczny. Wymaga to cholistycznego podejścia diagnostycznego, uwzględniającego inne objawy kliniczne oraz wyniki innych badań laboratoryjnych, aby właściwie zinterpretować jego znaczenie w kontekście choroby nowotworowej.

Kinaza kreatynowa, jako wskaźnik wielu patologicznych stanów, odgrywa kluczową rolę w diagnostyce medycznej i monitorowaniu leczenia. Jej zwiększony poziom może być sygnałem świadczącym o uszkodzeniu mięśni, chorób serca, zaburzeń neurologicznych oraz niektórych nowotworów. Regularne badania laboratoryjne oraz świadomość czynników ryzyka pozwalają na wczesne wykrycie i skuteczne radzenie sobie z problemami zdrowotnymi, wspierając tym samym utrzymanie optymalnego stanu zdrowia pacjenta.

Badanie kinazy kreatynowej (CK)

Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/badania_zabiegi/171854,kinaza-kreatynowa
  2. Cabaniss CD. Creatine Kinase. In: Walker HK., Hall WD., Hurst JW. editors. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 32.
  3. Aujla RS., Zubair M., Patel R. Creatine Phosphokinase. [Updated 2024 Feb 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-.
  4. https://my.clevelandclinic.org/health/diagnostics/22692-creatine-kinase-ck

Arytmia serca – przyczyny, objawy, leczenie i rokowania 

Arytmie serca to fizjologiczne jak i niefizjologiczne stany, które znajdują się głównie w kręgu zainteresowania kardiologów. Jak dzielimy arytmie serca i jakie są najczęstsze objawy arytmii? Czy każda arytmia jest chorobą? Na te i inne pytania odpowiedzi znajdziemy w poniższym artykule. 

Spis treści:

  1. Arytmia serca – co to za choroba?
  2. Arytmie serca – objawy
  3. Przyczyny powstawania arytmii serca
  4. Arytmia serca – jak wygląda diagnostyka?
  5. Arytmia serca – na czym polega leczenie?
  6. Jak długo można żyć z arytmią serca?

Arytmia serca – co to za choroba?

Arytmie to duża i różnorodna grupa zaburzeń dotyczących rytmu serca. Ich istotą są nieprawidłowości dotyczące regularności skurczów mięśnia sercowego, ale również ich częstotliwości. Za zaburzenia rytmu serca odpowiada głównie nieprawidłowe wytwarzanie bodźców w układzie bodźcotwórczo-przewodzącym albo niepoprawne ich przewodzenie Na pracę tego układu wpływa wiele stanów klinicznych, co sprawia, że przyczyny arytmii serca są bardzo zróżnicowane. Arytmie serca dzieli się na kilka grup, a najbardziej klasyczny ich podział uwzględnia miejsce ich powstawania.

Arytmia nadkomorowa

Z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu serca mamy do czynienia wtedy, gdy do zaburzeń przewodzenia dochodzi na poziomie przedsionków serca, powyżej rozwidlenia pęczka Hisa. Do arytmii nadkomorowych zaliczamy:

  • tachykardie zatokowe,
  • nawrotny częstoskurcz zatokowy (SNRT)
  • częstoskurcze przedsionkowe, w tym ogniskowy, wieloogniskowy, a także trzepotanie przedsionków,
  • migotanie przedsionków,
  • nawrotny częstoskurcz węzłowy,
  • nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy.

Warto zaznaczyć, że nie wszystkie arytmie nadkomorowe są przewlekłymi schorzeniami kardiologicznymi. Wyróżniamy bowiem także fizjologiczną tachykardię zatokową, która wynika z narażenia na pewne bodźce fizjologiczne – na przykład wysiłek fizyczny, stres emocjonalny, czy też bodźce patologiczne, a więc gorączkę w przebiegu infekcji, niedokrwistość, czy nadczynność tarczycy.

Arytmia komorowa

Z arytmią komorową mamy do czynienia, gdy do zaburzeń przewodzenia i generowania bodźców dochodzi poniżej rozwidlenia pęczka Hisa. Do komorowych zaburzeń rytmu serca zaliczamy między innymi:

  • dodatkowe pobudzenia komorowe,
  • trzepotanie komór,
  • migotanie komór,
  • tachykardię komorową.

Arytmie serca – objawy

Objawy kliniczne zaburzeń rytmu serca zależą przede wszystkim od konkretnego rodzaju arytmii oraz ogólnego stanu pacjenta. Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca dość często mają charakter napadowy. W arytmiach nadkomorowych mamy typowo do czynienia z:

  • uczuciem kołatania serca,
  • zmęczeniem, osłabieniem,
  • zawrotami głowy,
  • uczuciem dyskomfortu, a czasami ucisku w klatce piersiowej,
  • pogorszeniem wydolności,
  • dusznością, zasłabnięciem,
  • omdleniem.

Dodatkowe pobudzenia komorowe często przebiegają w sposób bezobjawowy. Czasami pacjenci odczuwają jedynie wrażenie nierównego bicia serca. Z kolei arytmie nadkomorowe takie jak migotanie komór i częstoskurcz komorowy to bardzo groźne stany kardiologiczne, które powodują omdlenie oraz zatrzymanie czynności serca. Są to zaburzenia rytmu, które są dla pacjenta bezpośrednim zagrożeniem życia i wymagają natychmiastowego działania.

Przyczyny powstawania arytmii serca

Przyczyn powstawania zaburzeń rytmu serca jest bardzo wiele. Mogą być one wywoływane między innymi przez:

  • zapalenie mięśnia sercowego,
  • nieleczone nadciśnienie tętnicze,
  • przebyte operacje serca,
  • zaburzenia hormonalne, w tym nadczynność tarczycy,
  • przewlekłe schorzenia płuc,
  • wady zastawkowe,
  • chorobę niedokrwienną serca, niewydolność serca,
  • kardiomiopatie,
  • nowotwory serca – pierwotne, jak i przerzutowe,
  • ostre zakażenia,
  • zaburzenia stężenia jonów,
  • uwarunkowane genetycznie zaburzenia, na przykład dotyczące kanałów jonowych,
  • narażenie na niektóre substancje i leki: substancje odurzające, alkohol, tlenek węgla, kofeina, niektóre leki, w tym β2-mimetyki.

Arytmia serca – jak wygląda diagnostyka?

Pierwszym krokiem powinno być ustalenie z jakim rodzajem arytmii mamy do czynienia, jaki jest jej mechanizm, a także jaka jest jej potencjalna przyczyna. Bardzo ważne jest przeprowadzenie z pacjentem wnikliwego wywiadu chorobowego oraz wykonanie badania przedmiotowego.

Podstawowym badaniem, jakie wykonuje się w diagnostyce arytmii serca jest spoczynkowa elektrokardiografia, a więc klasyczne badanie EKG. Wiele arytmii jest jednak zaburzeniami napadowymi, więc nie zawsze podczas wykonywania EKG, dojdzie do ujawnienia się nieprawidłowości. W tym przypadku wykonuje się 24-godzinne monitorowanie EKG z wykorzystaniem metody Holtera.

W trakcie diagnostyki wykonuje się również echokardiografię, która pozwala na ocenę budowy serca i zobrazowanie ewentualnych wad zastawkowych, mogących być przyczyną arytmii. W przypadku podejrzenia kardiomiopatii uwarunkowanych dziedzicznie wykonuje się specjalne badania genetyczne.

Pakiet serce pod kontrolą kompleksowy (9 badań) banerek

>> To może Cię zainteresować: Troponiny sercowe – marker w diagnostyce i ocenie ryzyka ostrych zespołów wieńcowych

Arytmia serca – na czym polega leczenie?

Leczenie zaburzeń rytmu zależy od tego, jaki dokładnie rodzaj arytmii zdiagnozowano. Ogólnie mówiąc, w leczeniu tych schorzeń stosuje się, w zależności od rodzaju zaburzenia:

  • leki antyarytmiczne – takie jak chinidyna, prokainamid, amiodaron, dronedaron, β-blokery, czy werapamil i diltiazem,
  • zabiegi, które zwiększają napięcie nerwu błędnego,
  • kardiowersję elektryczną, defibrylację,
  • wszczepienie kardiowertera-defibrylatora,
  • ablację przezskórną i chirurgiczną – celem zabiegu jest zniszczenie niewielkiego obszaru w obrębie serca, który odpowiada za powstawanie arytmii.

Należy podkreślić, że niezwykle ważne jest leczenie choroby podstawowej, która może odpowiadać za dane zaburzenie rytmu. Jeżeli przyczyną arytmii jest nadczynność tarczycy, czy wada zastawkowa, to konieczne jest leczenie tej przypadłości.

Czego unikać przy arytmii serca?

W przypadku potwierdzenia arytmii, pacjent powinien zrezygnować z używek, w tym alkoholu i palenia papierosów, a także zadbać o regularną aktywność fizyczną, dopasowaną do jego możliwości. Warto również zadbać o unormowanie ciśnienia tętniczego, glikemii oraz utrzymywanie prawidłowej masy ciała. Co więcej, należy pamiętać o realizacji szczepień ochronnych (np. grypa, krztusiec), ponieważ każde zakażenie może predysponować do napadu arytmii. Konieczne jest również leczenie obturacyjnego bezdechu sennego.

Jak długo można żyć z arytmią serca?

Rokowanie co do dalszego życia zależy przede wszystkim od rodzaju arytmii oraz chorób towarzyszących. Większość arytmii nadkomorowych oraz dodatkowe pobudzenia komorowe wiążą się z dość dobrym rokowaniem, o ile zostanie podjęte odpowiednie leczenie. Jednak należy mieć świadomość, że niektóre zaburzenia komorowe (migotanie komór, częstoskurcz komorowy) wiążą się z zagrożeniem życia i wymagają pilnego leczenia.

Podsumowując, arytmie serca to heterogenna grupa schorzeń kardiologicznych, które wymagają diagnostyki i podjęcia odpowiedniej terapii. Jeżeli występują u nas objawy, mogące sugerować zaburzenia rytmu serca, to konieczna jest pilna konsultacja w gabinecie lekarza kardiologa.


Bibliografia

  1. P. Gajewski, Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, Kraków 2019/2020,
  2. A. Gwizdała i inni, Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca, Lekarz POZ 4/2017,
  3. T. Hryniewiecki i inni, Kardiologia – Wielka Interna, Wydawnictwo Medical Tribune 2009,
  4. G. Herold, Medycyna wewnętrzna. Repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy, wydanie IV, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, s. 308, Warszawa 2004.

Poziom mocznika we krwi – kiedy wykonać badanie i jak interpretować wyniki? 

Ocena stężenia mocznika we krwi to rutynowe badanie laboratoryjne wykorzystywane w trakcie diagnostyki wielu schorzeń. Co to jest mocznik i w jakich sytuacjach klinicznych można zaobserwować podwyższenie jego stężenia? Czy obniżony poziom mocznika we krwi to groźne zjawisko? Przeczytaj artykuł, by dowiedzieć się nieco więcej o tym związku chemicznym. 

Spis treści:

  1. Mocznik we krwi – czym jest? 
  2. Co wpływa na poziom stężenia mocznika we krwi? 
  3. Zbyt wysoki poziom mocznika we krwi – co może oznaczać? 
  4. Za niski poziom mocznika we krwi – co może oznaczać? 
  5. Jak sprawdzić poziom stężenia mocznika we krwi? 
  6. W jaki sposób można poprawić poziom stężenia mocznika we krwi? 

Mocznik we krwi – czym jest? 

Mocznik to organiczny związek chemiczny, który jest końcowym produktem przemiany białek w organizmie człowieka. W nerkach związek ten odpowiada za proces zagęszczania moczu. Parametr ten jest oznaczany przede wszystkim w trakcie diagnostyki internistycznej schorzeń dotykających nerek i wątroby oraz niektórych chorób metabolicznych. 
 
Badanie stężenie mocznika jest również wykorzystywane w celu monitorowania pacjentów poddawanych dializom. 
 
>> To może Cię zainteresować: Laboratoryjne badania nerek 

Jak powstaje mocznik? 

Mocznik jest wytwarzany w wątrobie na drodze przemian biochemicznych, określanych jako cykl mocznikowy (ornitynowy). W cyklu tym dochodzi do odłączenia się od aminokwasów (a więc podstawowych składowych białek) jonów amonowych zawierających azot. Jony amonowe mają właściwości toksyczne, co sprawia, że nie powinny być gromadzone w organizmie. Dzięki reakcjom chemicznym, składającym się na cykl mocznikowy, jony amonowe zostają przekształcone w rozpuszczalny mocznik, który może być usunięty z organizmu wraz z moczem. 

Co wpływa na poziom stężenia mocznika we krwi? 

Stężenie mocznika we krwi jest wartością zmienną – nie zależy tylko i wyłącznie od obecności schorzeń internistycznych. Zawartość mocznika we krwi jest uzależniona przede wszystkim od: 

  • wieku pacjenta, 
  • stosowanej diety (np. przy diecie bogatobiałkowej można obserwować wyższe stężenia mocznika we krwi), 
  • poziomu aktywności fizycznej (stężenie mocznika może być podwyższone po intensywnych treningach). 

>> Przeczytaj również: Nawadnianie organizmu, suplementacja elektrolitów – fakty i mity 

Zbyt wysoki poziom mocznika we krwi – co może oznaczać? 

Jeśli w badaniach laboratoryjnych pacjenta wykazano podwyższony poziom mocznika we krwi, to może to świadczyć o takich stanach klinicznych jak np.: 

  • ostra i przewlekła niewydolność nerek, 
  • odwodnienie (które wynika ze zmniejszonego przyjmowania płynów lub jest związane ze stosowaniem leków moczopędnych w dużych dawkach), 
  • urazy z towarzyszącym zmiażdżeniem tkanek, 
  • oparzenia, 
  • zakażenia ogólnoustrojowe, 
  • krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego. 

Wysoki mocznik może być też związany z przyjmowaniem niektórych leków, w tym glikokortykosteroidów i tetracyklin. U pewnej liczby pacjentów będących w trakcie chemioterapii również można mieć do czynienia z podwyższonym stężeniem tego parametru. 

Warto zaznaczyć, że samo oznaczenie stężenia mocznika nie pozwala w większości przypadków na postawienie konkretnej diagnozy, ale jest dla lekarza przydatną informacją, szczególnie w połączeniu z wynikami innych badań laboratoryjnych (w tym m.in. kreatyniny, jonogramu czy prób wątrobowych). 

badanie kreatyniny

Za niski poziom mocznika we krwi – co może oznaczać? 

Obniżone stężenie mocznika we krwi (mocznik poniżej normy) może towarzyszyć w takich sytuacjach klinicznych jak: 

  • ciężkie choroby wątroby, prowadzące do jej niewydolności, 
  • długotrwała głodówka, 
  • niewielkie spożycie białka z pokarmem, 
  • niektóre schorzenie endokrynologiczne, na przykład zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny, 
  • w czasie ciąży, 
  • u osób w podeszłym wieku. 

>> Sprawdź też: Markery uszkodzenia wątroby i dróg żółciowych – enzymy wątrobowe 

Jak sprawdzić poziom stężenia mocznika we krwi? 

Stężenie mocznika oznacza się w osoczu krwi żylnej. 

Aby sprawdzić stężenie mocznika we krwi, konieczne jest więc pobranie próbki krwi żylnej. Oznaczenie mocznika wykonuje się typowo z wykorzystaniem zautomatyzowanych analizatorów, przy użyciu metody enzymatycznej. 

Badanie mocznika we krwi

Jak przygotować się badania krwi?

Oznaczenie stężenia mocznika najlepiej wykonywać rano, na czczo. Warto pamiętać, aby w dniu poprzedzającym badanie zrezygnować z intensywnego wysiłku fizycznego, ponieważ może to wpłynąć na wartości oznaczanego parametru. Co więcej, na wynik oznaczenia może mieć wpływ także dieta bogato lub ubogobiałkowa, dlatego na dzień przed badaniem warto zwrócić uwagę na spożywane pokarmy. 
 
>> To może Cię zainteresować: Jak prawidłowo przygotować się do badań laboratoryjnych? 

W jaki sposób można poprawić poziom stężenia mocznika we krwi? 

Poprawa wartości mocznika we krwi wymaga leczenia schorzeń, które wpływają na stężenie tego parametru laboratoryjnego. Konieczne mogą być także modyfikacje diety, w tym rodzaju spożywanych produktów. W kolejnych akapitach tego artykułu znajdziesz dokładne informacje na temat możliwości modyfikacji stężenia mocznika we krwi. 

Jak podwyższyć poziom stężenia mocznika we krwi? 

Jeżeli masz do czynienia ze zbyt niskim stężeniem mocznika we krwi w następstwie schorzenia wątroby lub zaburzeń endokrynologicznych (na przykład wielomoczu), to konieczne jest podjęcie specjalistycznego leczenia – endokrynologicznego lub hepatologicznego. Natomiast w sytuacji, gdy u pacjenta obserwuje się zaburzenia odżywiania, w tym zagłodzenie (wiąże się z niskimi wartościami mocznika), to konieczna jest zmiana diety oraz konsultacja dietetyczna, a czasami również psychiatryczna. 

Jak obniżyć poziom stężenia mocznika we krwi? 

Pacjenci często zastanawiają się, jak obniżyć mocznik we krwi. W sytuacji, gdy masz do czynienia z podwyższonym stężeniem mocznika, poprawę wyników laboratoryjnych można uzyskać poprzez leczenie jednostki chorobowej, która jest odpowiedzialna za te zaburzenia. Jeżeli podwyższony mocznik towarzyszy schorzeniom metabolicznym czy też niewydolności nerek, to konieczne jest leczenie choroby podstawowej. 

Gdy nieprawidłowe wartości mocznika związane są ze stosowaną dietą, to konieczna może być zmiana nawyków żywieniowych i konsultacja dietetyczna. Natomiast w sytuacji dużego urazu lub oparzenia wartości mocznika wrócą do normy wraz z regeneracją organizmu. 
 
Podsumowując, pomiar stężenia mocznika we krwi to przydatny parametr laboratoryjny, który pozwala na diagnozowanie i monitorowanie wielu schorzeń oraz stanów klinicznych. Jeżeli wykonasz oznaczenie stężenia mocznika i wynik tego badania jest nieprawidłowy, należy koniecznie skonsultować się ze swoim lekarzem – najlepiej z lekarzem rodzinnym lub internistą. Specjalista po wykonaniu badania przedmiotowego i ocenie stanu pacjenta zadecyduje o dalszym postępowaniu. 
 
>> Sprawdź też: Przewlekła choroba nerek a zaburzenia endokrynne


Bibliografia 

  1. P. Gajewski, Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, Kraków 2019/2020, 
  1. K. Ciechanowski, Ocena czynności nerek, Podręcznik Wielka Interna, Wydawnictwo Medical Tribune 2009, 
  1. E. Birkner i inni, Ćwiczenia praktyczne z biochemii: skrypt dla studentów II roku Wydziału Lekarskiego z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym, wydanie III, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice 2008, 
  1. M. Miklaszewska, Laboratoryjne wskaźniki czynności nerek – sposób oznaczania i wartość kliniczna, Pediatria – praktyka kliniczna, Medycyna Praktyczna (dostęp: 04.06.2024).