Strona główna Blog Strona 62

Otyłość i jej zapobieganie – profilaktyka otyłości pierwotnej i wtórnej   

Lepiej zapobiegać niż leczyć – zdecydowanie tak! Z dowodów naukowych i obserwacji widzimy, że otyłość pogarsza jakość życia osób na nią cierpiących. Jej przyczyny mogą być nie tylko genetyczne i hormonalne, ale również środowiskowe. Wielu pacjentów, zwłaszcza obciążonych dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku otyłości, szuka odpowiedzi na następujące pytanie: jakie są elementy skuteczniej profilaktyki? Odpowiedź znajduje się w poniższym artykule.   

Spis treści:

  1. Czym jest otyłość? 
  2. Przyczyny otyłości
  3. Skutki otyłości 
  4. Otyłość – jak ją rozpoznać? 
  5. Jak wygląda leczenie otyłości?
  6. Profilaktyka otyłości
  7. W jaki sposób można zapobiec otyłości?

Czym jest otyłość? 

Otyłość z definicji to choroba charakteryzująca się patologicznym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej bez tendencji do samoistnego ustępowania. Z tego powodu może dochodzić do uszkodzenia poszczególnych narządów lub układów, a to z kolei prowadzi do pogorszenia jakości życia, niepełnosprawności oraz zwiększonego ryzyka przedwczesnego zgonu. Jest klasyfikowana w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) pod numerem E66.  

Przyczyny otyłości

U ponad 90% osób otyłych stwierdza się otyłość prostą, która wynika z dodatniego bilansu energetycznego, niskiej aktywności fizycznej i/lub zaburzeń psychiczno-emocjonalnych. U pozostałych osób przyczyny otyłości są wtórne. Przyczynami otyłości wtórnej mogą być zespoły genetyczne, zaburzenia endokrynologiczne, choroby podwzgórza lub farmakoterapia (otyłość polekowa). Wśród przyczyn otyłości wymienia się również czynniki środowiskowe oraz psychologiczne (zaburzenia odżywiania).  

Uwarunkowane genetycznie zespoły wad wrodzonych: 

  • Zespół Bardeta-Biedla, 
  • Zespół Pradera-Williego, 
  • Zespół Turnera, 
  • Zespół Morgagniego-Stewarta-Morela, 
  • Zespół wielotorbielowatych jajników (zespół Steina-Leventhala), 
  • Choroba Dercuma, 
  • Choroba von Gierkego. 

Wyróżnia się również otyłość uwarunkowaną monogenowo – stanowi ona niecałe 5% wszystkich przypadków i jest spowodowana mutacją genu receptora leptyny. 

Endokrynologiczne przyczyny otyłości

  • Rzekoma niedoczynność przysadki, 
  • Nowotwór neuroendokrynny (insulinoma).

>> Dowiedz się: Brzuch tarczycowy – jak rozpoznać i zwalczyć otyłość brzuszną o podłożu hormonalnym

Czynniki środowiskowe, które mają największy wpływ na występowanie otyłości, to: 

  • status społeczno-ekonomiczny (poziom wykształcenia, wykonywany zawód, dochód); 
  • rodzinne wzorce żywieniowe;  
  • mała aktywność ruchowa spowodowana motoryzacją, mechanizacją i wzrostem urbanizacji;  
  • pośpiech cywilizacyjny, dłuższy czas pracy (mniej czasu na przygotowywanie i wspólne celebrowanie posiłków); 
  • przewlekły stres (kompensowanie negatywnych emocji jedzeniem); 
  • silny wpływ marketingu na wybory żywieniowe konsumentów (siła reklamy i mediów, porcje XXL, liczne promocje); 
  • łatwe gromadzenie i przechowywanie żywności (lodówki, zamrażarki); 
  • wpływ mediów społecznościowych – lęk przed nadmierną masa ciała, presja posiadania wysportowanego ciała (obniżenie samooceny, brak akceptacji niedoskonałości własnego ciała), większa koncentracja na tym co zewnętrzne (outfit, makijaż, włosy, paznokcie).

>> Odkryj, jaki jest: Wpływ otyłości, zapalenia i leptyny na choroby cywilizacyjne

Czynniki psychologiczne otyłości – zaburzenia jedzenia (według ICD-11): 

  • zaburzenie z napadami objadania się (Binge-Eating Disorder, BED);  
  • żarłoczność psychiczna, bulimia (Bulimia Nervosa, BN); 
  • zespół jedzenia nocnego (Night Eating Syndrome, NES). 
Pakiet ryzyko cukrzycy

Skutki otyłości 

Otyłość przyczynia się do występowania wielu zaburzeń, chorób i problemów, takich jak:  

  • zaburzenia płodności; 
  • choroba zwyrodnieniowa stawów i bóle stawów; 
  • choroby układu oddechowego: niedotlenienie, zespół bezdechu sennego; 
  • problemy psychiczne i społeczne: niska samoocena, izolacja społeczna; 
  • problemy ekonomiczne: problemy z zatrudnieniem, wczesna renta, obciążenie systemów publicznej opieki zdrowotnej. 
pakiet lipidogram extra baner

Otyłość – jak ją rozpoznać? 

W powszechnej praktyce otyłość w badaniach przesiewowych rozpoznaje się na podstawie wskaźnika masy ciała (body mass index – BMI). Wskaźnika BMI nie stosuje się u osób, które dużo trenują i mają większą zawartość tkanki mięśniowej (wyniki fałszywie dodatnie). Otyłość rozpoznaje się przy BMI ≥30 kg/㎡. 

otylosc infografika BMI

Otyłość brzuszną (inaczej nazywaną wisceralną, typu jabłko lub androidalną) rozpoznaje się, kiedy obwód tali wynosi powyżej 88 cm u kobiet oraz 102 cm u mężczyzn. Otyłość brzuszną rozpoznaje się również na podstawie wskaźnika WHR (Waist-to-Hip Ratio). Występuje ona w przypadku, kiedy wskaźnik WHR ≥ 0,8 dla kobiet oraz ≥ 1 u mężczyzn. W świetle badań naukowych otyłość brzuszna znacznie zwiększa ryzyko rozwoju powikłań otyłości. 

otylosc tabela

Tabela 1.: Ocena stopnia odżywienia u osób dorosłych według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO). 

Wiarygodniejszą metodą na rozpoznanie otyłości jest metoda bioelektroimpedencji, która umożliwia analizę składu ciała. Metoda ta jest wiarygodniejszą, ponieważ otyłość związana jest z nadmierną tkanką tłuszczową, a nie nadmierną masą ciała. Otyłość rozpoznaje się wówczas na podstawie zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie. Jeżeli zawartość tłuszczu w ciele u mężczyzn przekracza 25%, a u kobiet 30%. 

Do rozpoznania otyłości u dzieci stosuje się natomiast siatki centylowe BMI, które znaleźć można w książeczce zdrowia dziecka. Znacznik powyżej 99. centyla wskazuje na otyłość dziecka.  

>> Więcej informacji na ten temat: Otyłość u dzieci i młodzieży – poważna choroba i duże wyzwanie

Jak wygląda leczenie otyłości?

Leczenie otyłości zależy od BMI i występowania chorób współistniejących. Ze względu na skłonność do nawrotów jej leczenie jest procesem długotrwałym. Ma na celu nie tylko redukcję masy ciała, ale przede wszystkim zmniejszenie czynników ryzyka oraz poprawę stanu zdrowia pacjenta (wyników badań). Rzadko dąży się do uzyskania należnej masy ciała. Udowodniono, że miarkowany ubytek masy ciała przynosi pozytywne efekty metaboliczne, takie jak poprawa profilu lipidowego, obniżenie stężenia glukozy i insuliny oraz obniżenie ciśnienia, a także znacznie poprawia jakość życia pacjentów. Jest to 5-15% wyjściowej masy ciała w przypadku otyłości I stopnia oraz 5-10% w przypadku otyłości II i III stopnia.

Leczenie powinno być zindywidualizowane i uwzględniać ogólny stan zdrowia pacjenta.  

  • W przypadku pacjentów z nadwagą, których BMI wynosi 25-29,9 kg/㎡, ale nie występują choroby współistniejące postępowanie medyczne sprowadza się do edukacji żywieniowej i zwiększenia aktywności fizycznej.  
  • W przypadku pacjentów z nadwagą z BMI >27 kg/㎡, u których występują choroby współistniejące (np. zaburzenia gospodarki węglowodanowej, lipidowej, nadciśnienie, dodatni wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy typu 2) dąży się do redukcji masy ciała poprzez indywidualnie ułożoną dietę, zaplanowaną aktywności fizyczną, farmakoterapię oraz terapie behawioralną. 
  • Do zabiegu bariatrycznego kwalifikują się dwie grupy pacjentów. Pierwszą grupą są osoby chorujące na otyłość olbrzymią (BMI≥40 kg/㎡). Drugą grupą to osoby z otyłością II stopnia (BMI > 30 kg/㎡) oraz chorobami współistniejącymi. 
pakiet wątrobowy baner

Profilaktyka otyłości

Profilaktyka otyłości to nic innego jak promocja zdrowia. W ramach jej działań rozróżnia się profilaktykę pierwotną (pierwszorzędową), wtórną (drugorzędową), oraz trzeciorzędową (III fazy)

Profilaktyka pierwotna dotyczy osób zdrowych. Są to działania najwcześniejsze – ich celem jest niedopuszczenie do pojawienia się choroby.

Działania w ramach profilaktyki pierwotnej obejmują: 

  • promocję zdrowego stylu życia i zachowań sprzyjających zdrowiu – dotyczących odżywiania, aktywności fizycznej, sposobu spędzania wolnego czasu oraz higieny życia (sen, odpoczynek, higiena spożywania posiłków); 
  • promocję zdrowia psychicznego (m.in. unikanie jedzenia emocjonalnego, „ucieczki w jedzenie”);  
  • promocję karmienia piersią – badania naukowe wykazują ochronną rolę karmienia piersią w odniesieniu do otyłości; 

Profilaktyka wtórna dotyczy osób ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby i obejmuje m.in.:  

  • testy przesiewowe w kierunku otyłości (powszechnie stosowanym narzędziem do oceny prawidłowości masy ciała jest wyżej opisany wskaźnik BMI); 
  • profilaktyczne badania lekarskie (tzw. bilans zdrowia dzieci) wykonywane przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej.

>> Przeczytaj: Żywienie w otyłości dzieci i młodzieży

Profilaktyka trzeciorzędowa (III fazy) obejmuje poradnictwo, opiekę medyczną, psychologiczną oraz rehabilitację osób z problemami zdrowotnymi, chorobami przewlekłymi i niepełnosprawnością. Jej celem jest zminimalizowanie lub zapobieganie dalszym skutkom zaburzeń, a także zapewnienie wsparcia w: 

  • radzeniu sobie z chorobą i zaakceptowaniu swojego stanu; 
  • utrzymaniu dobrego samopoczucia i kondycji fizycznej; 
  • utrzymaniu relacji i przeciwdziałanie izolacji społecznej. 

A co z aktywnością ruchową? Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) rekomenduje, aby osoby dorosłe wykonywały aktywność fizyczną przez 150-300 minut w tygodniu o umiarkowanej intensywności lub 75-150 minut o dużej intensywności. Dodatkowo, zaleca się co najmniej 2 razy w tygodniu ćwiczenia wzmacniające mięśnie. Natomiast dzieci powyżej 5. roku życia powinny podejmować się godzinnej aktywności fizycznej każdego dnia – włączając w to ćwiczenia wzmacniające mięśnie i kości 3 razy w tygodniu. W wytycznych podkreśla się, że nawet jeśli nie spełnia się powyższych zaleceń, „podejmowanie jakiejkolwiek aktywności fizycznej jest lepsze, niż jej brak”. Należy zaznaczyć, że owe wytyczne dotyczą osób zdrowych, chcących zachować zdrowie. Aktywność fizyczna w leczeniu otyłości wygląda inaczej. 

Badanie genetyczne - podatność na otyłość (gen FTO) (1)

W jaki sposób można zapobiec otyłości?

Profilaktyka otyłości jest bardzo ważna – zwłaszcza jeśli chodzi o osoby z dodatnim wywiadem rodzinnym. Największy wpływ na zdrowie ma styl życia (według koncepcji „pól Lalonde’a” jest determinantem zdrowia stanowiącym nawet 53%). Na to składa się aktywność fizyczna, sposób odżywiania się, umiejętności radzenia sobie ze stresem, niestosowanie używek (nikotyna, alkohol, środki psychoaktywne) oraz higiena życia. Warto korzystać z wszelkich prozdrowotnych programów oraz starać się wdrażać codziennie profilaktykę przeciwko otyłości.


Źródła:

  1. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na otyłość 2022: ws_otylosc.pdf (ptlo.org.pl) 
  2. ncez.pzh.gov.pl/wp-content/uploads/2022/12/Nadwaga-i-otylosc.-Malymi-Krokami-do-Zdrowia..pdf 
  3. Rozpoznawanie i leczenie otyłości. Omówienie zasad postępowania zgodnie z aktualnymi wytycznymi – Nadwaga i otyłość – Medycyna Praktyczna dla lekarzy (mp.pl) 
  4. Lange E.: Dietoterapia i profilaktyka otyłości. W: Głąbska D., Kozłowska L., Lange E., Włodarek D., Dietoterapia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014.   
  5. Obesity: preventing and managing the global epidemic: report of a WHO consultation WHO_TRS_894.pdf 
  6. Instytut profilaktyki Zdrowia: Uwarunkowania zdrowia | ipz.org.pl 
  7. PL_At_a_Glance_WHO_Guidelines_on_physical_activity_PL_2020_04_29_v2.pdf (kif.info.pl) 
  8. Narodowy Program Zdrowia na lata 2021 – 2025 – Ministerstwo Spraw Wewnętrznych i Administracji – Portal Gov.pl (www.gov.pl) 
  9. LPOZ_Art_42579-10.pdf 

Alergia na pyłki chwastów – jak ją wykryć i na jakie rośliny uważać? 

0

Alergie na pyłki roślinne są częstym problemem zdrowotnym, który dotyka coraz więcej osób w Polsce i na świecie. Jednym z istotnych źródeł alergenowych są pyłki chwastów, które mogą powodować różnorodne objawy alergiczne związane zarówno z uczuleniem pierwotnym, jak i reaktywnością krzyżową. W niniejszym artykule omówimy, jakie gatunki chwastów mogą uczulać, jakie są objawy alergii oraz jakie są dostępne metody diagnostyczne. Zapraszamy do lektury, aby dowiedzieć się więcej o tym, jak rozpoznać i radzić sobie z alergią na pyłki chwastów.

Spis treści:

  1. Alergia na chwasty – jakie chwasty uczulają?
  2. Okresy pylenia i molekuły alergenowe wybranych chwastów i traw 
  3. Objawy alergii na pyłki chwastów
  4. Diagnostyka alergii na chwasty 
  5. Uczulenie na chwasty – podsumowanie 

Alergia na chwasty – jakie chwasty uczulają? 

Chwasty to rośliny jednoliścienne i dwuliścienne, które towarzyszą uprawom, rosną dziko na polach, w ogrodach, sadach czy pastwiskach. Do chwastów zaliczamy również rośliny zasiedlające tereny przekształcone przez człowieka, takie jak drogi, parkingi, place, obszary kolejowe i przemysłowe. 

Chwasty, które najczęściej powodują alergie w naszym obszarze geograficznym, to bylica, ambrozja oraz babka lancetowata. Każda z tych roślin produkuje duże ilości pyłków, które mogą wywoływać silne reakcje alergiczne. 

Nieco rzadziej uczulać mogą również pyłki innych roślin zaliczanych do chwastów, takich jak złocień maruna, pomurnik (parietaria), komosa biała, pokrzywa czy solanka kolczysta. Warto zwrócić uwagę na to, że okresy pylenia tych chwastów mogą się na siebie nakładać, co utrudnia precyzyjne zdiagnozowanie konkretnej przyczyny alergii. 

Należy również wspomnieć o tymotce łąkowej. Chociaż jest zaliczana do traw, jej okres pylenia nakłada się na okres pylenia chwastów. Może to dodatkowo utrudniać postawienie właściwej diagnozy specjaliście. 

Okresy pylenia i molekuły alergenowe wybranych chwastów i traw 

Bylica pospolita (Artemisia vulgaris) 

  • Okres pylenia: Bylica pospolita pyli głównie w lipcu i sierpniu. Mimo to jej pyłki w mniejszym stężeniu czasem utrzymują się w powietrzu aż do końca września. Jest to czas, kiedy osoby uczulone mogą najsilniej odczuwać objawy alergiczne. 
  • Molekuły alergenowe: Głównym alergenem pyłku bylicy jest Art v 1 – białko, które może wywoływać silne reakcje alergiczne u osób uczulonych. W przypadku alergii na pyłki bylicy i uczulenia na Art v 1, lekarz może zalecić immunoterapię swoistą skierowaną przeciwko pyłkom bylicy. Osoby uczulone na Art v 1 mogą również doświadczać objawów systemowych po spożyciu ziaren słonecznika. 
Badanie przeciwciał IgE swoistych - bylica pospolita (Art v 1)

Kolejnym istotnym alergenem bylicy jest Art v 3, czyli białko LTP. Wykazuje ono duże podobieństwo do białek obecnych w innych roślinach, takich jak brzoskwinie (Pru p 3), jabłka (Mal d 3), warzywa (selery, pomidory, orzeszki ziemne), orzechy (laskowe, włoskie) oraz ziarna np. pszenica. Osoby uczulone na Art v 3 mogą być narażone na reakcje systemowe po spożyciu pokarmów zawierających inne białka LTP. 

Badanie przeciwciał IgE swoistych - bylica pospolita (Art v 3)

Ambrozja (Ambrosia artemisiifolia) 

  • Okres pylenia: Ambrozja pyli od sierpnia do października. Jest to roślina, której okres pylenia kończy się najpóźniej, co sprawia, że jest szczególnie problematyczna dla uczulonych osób. 
  • Molekuły alergenowe: Główny alergen pyłku ambrozji to Amb a 1. To białko jest w głównej mierze odpowiedzialne za wywoływanie reakcji alergicznej u osób uczulonych na ambrozję. Może reagować krzyżowo z alergenem bylicy (Art v 6). 
Badanie przeciwciał IgE swoistych – ambrozja (Amb a 1)

Babka lancetowata (Plantago lanceolata) 

  • Okres pylenia: Babka lancetowata pyli od maja do września. Jest to długi okres, który pokrywa się z pyleniem wielu innych roślin, co może komplikować diagnostykę alergii. 
  • Molekuły alergenowe: Główny alergen pyłku babki lancetowatej to Pla l 1. Białko to może być przyczyną występowania objawów alergii u osób uczulonych. 
Badanie przeciwciał IgE swoistych – babka lancetowata (Pla l 1)

Tymotka łąkowa (Phleum pratense) 

  • Okres pylenia: Tymotka łąkowa jest powszechnym źródłem alergenów należącym do grupy traw. Jej szczyt pylenia przypada na okres od końca maja do połowy lipca. Pyłki tymotki w mniejszych stężeniach mogą unosić się w powietrzu aż do września, co zbiega się w czasie z okresem pylenia niektórych chwastów. Może to utrudniać rozpoznanie właściwej przyczyny alergii. 
  • Molekuły alergenowe: Markery uczulenia na pyłek tymotki łąkowej i całej grupy roślin z rodziny wiechlinowatych to Phl p 1 oraz Phl p 5. Białka te są głównymi czynnikami wywołującymi objawy alergiczne. Oprócz nich pyłek tymotki zawiera molekuły Phl p 7 (polkalcyna) oraz Phl p 12 (profilina), które mogą reagować krzyżowo z podobnymi białkami znajdującymi się w pyłkach chwastów. 

>> Więcej o alergii na tymotkę łąkową i inne trawy dowiesz się z naszego poprzedniego artykułu: Alergia na pyłki traw. Objawy i leczenie alergii na trawy

Objawy alergii na pyłki chwastów 

Alergia na pyłki chwastów pod względem objawów nie różni się znacznie od alergii na inne pyłki roślinne. Nasilenie objawów zależy od indywidualnego uwrażliwienia układu immunologicznego oraz intensywności narażenia na alergeny. Do najczęstszych objawów należą: 

  1. Objawy oddechowe: 
  • Katar sienny (alergiczny nieżyt nosa): wodnisty wyciek z nosa, kichanie, swędzenie nosa i gardła; 
  • Zapalenie spojówek: zaczerwienienie, swędzenie i łzawienie oczu; 
  • Astma oskrzelowa: duszności, świszczący oddech, kaszel. 
  1. Objawy skórne: 
  • Świąd i zaczerwienienie skóry; 
  • Pokrzywka – swędzące, czerwone bąble na skórze; 
  • Egzema – sucha, łuszcząca się skóra. 
  1. Objawy ogólnoustrojowe: 
  • Zmęczenie i osłabienie; 
  • Bóle głowy; 
  • Zaburzenia koncentracji i problemy ze snem. 
  1. Objawy ze strony układu pokarmowego (w przypadku reaktywności krzyżowej z pokarmami roślinnymi): 
  • Nudności i wymioty; 
  • Bóle brzucha; 
  • Biegunka. 

W przypadku wystąpienia powyższych objawów, zwłaszcza w sezonie pylenia chwastów, warto skonsultować się z lekarzem alergologiem w celu przeprowadzenia odpowiednich badań diagnostycznych i wdrożenia właściwego leczenia. 

Diagnostyka alergii na chwasty 

W diagnostyce uczulenia na pyłki chwastów zazwyczaj stosuje się punktowe testy skórne oraz testy IgE z krwi, wykorzystujące odpowiednie ekstrakty alergenowe. Następnym krokiem są testy IgE dla poszczególnych molekuł alergenowych, co pozwala na precyzyjną identyfikację alergenów przyczynowych. 

Molekularna diagnostyka jest szczególnie ważna w przypadku chwastów, ponieważ okresy pylenia różnych roślin nakładają się na siebie, a podobieństwo strukturalne ich alergenów może prowadzić do reakcji krzyżowych. Stosowanie jedynie ekstraktów alergenowych może uniemożliwić dokładne zidentyfikowanie źródła uczulenia. 

Sieć laboratoriów ALAB opracowała pakiet diagnostyczny oparty na molekułach alergenowych bylicy, ambrozji i tymotki łąkowej, który pozwala na dokładną diagnostykę uczulenia na chwasty oraz wykluczenie reaktywności krzyżowej. Wczesne wykrycie alergii i rozpoczęcie odpowiedniego leczenia może znacznie poprawić jakość życia alergika. 

odczulanie chwasty

Uczulenie na chwasty – podsumowanie 

Alergie na pyłki chwastów są powszechnym problemem zdrowotnym, który może znacząco obniżać jakość życia. Najczęściej uczulające chwasty to bylica, ambrozja oraz babka lancetowata. Znajomość charakterystycznych okresów pylenia i molekuł alergenowych tych roślin jest kluczowa dla precyzyjnej diagnostyki i skutecznego leczenia alergii. Zachęcamy do przeprowadzenia badań i konsultacji z alergologiem, aby uzyskać kontrolę nad objawami alergii i znacznie poprawić jakość życia. 


Źródła:

  1. Matricardi PM et al. EAACI Molecular Allergology User’s Guide. Pediatric allergy and immunology: official publication of the European Society of Pediatric Allergy and Immunology. 2016;27 Suppl 23:1-250.  
  2. Gadermaier G et al. Allergens of weed pollen: An overview on recombinant and natural molecules. Methods 2014;66;55-66. 
  3. Hirschwehr R et.al, Identification of common allergenic structures in mugwort and ragweed pollen. J Allergy Clin Immunol 1998;101(2 Pt 1):196 206.  
  4. Asero R et al. Concomitant sensitization to ragweed and mugwort pollen: who is who in clinical allergy? Ann Allergy Asthma Immunol 2014;113:307-313.  
  5. Fuchs T et.al Natural latex, grass pollen, and weed pollen share IgE epitopes. J Allergy Clin Immunol 1997;100(3):356-64.  
  6. Helbling A. Food allergy. [German] Ther Umsch 1994;51(1):31-7. 
  7. Egger M et al. Pollen food syndromes associated with weed pollinosis: an update from the molecular point of view. Allergy 2006;61:461-476  
  8. van Toorenenbergen AW et al. Demonstration of spice-specific IgE in patients with suspected food allergies. J Allergy Clin Immunol 1987;79(1):108-13.  
  9. Jensen-Jarolim E et al. Characterization of allergens in Apiaceae spices: anise, fennel, coriander and cumin. Clin Exp Allergy 1997;27(11):1299-306.  
  10. Schmid-Grendelmeier P. Recombinant allergens. For routine use or still only science? Hautarzt. 2010; 61(11): 946–53.  
  11. Canonica GW, et al. AWAO -ARIA- GA2LEN concenus document on molecular-based allergy diagnostics World Allergy Organization Journal 2013;6(1):17. 7.  
  12. Asero R. Component-resolved diagnosis-assisted prescription of allergen-specific immunotherapy: a practical guide Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2012;44(5):183-7.  
  13. Kleine-Tebbe J and Jakob T Editors: Molecular Allergy Diagnostics. Innovation for a Better Patient Management. Springer International Publishing Switzerland 2017. ISBN 978-3-319- 42498-9 ISBN 978-3-319-42499-6 (eBook), DOI 10.1007/978-3-319-42499-6. 

Krztusiec – choroba napadowego kaszlu 

Krztusiec to choroba zakaźna układu oddechowego, która dotyka głównie małe dzieci, lecz można się nią zarazić w każdym wieku. Może prowadzić do groźnych powikłań, a jej przebieg – zwłaszcza u osób nieszczepionych lub w złym stanie zdrowia – bywa ciężki. Skąd bierze się krztusiec? Jakie daje objawy? Co zrobić, by nie zachorować i jak się wyleczyć? Sprawdź poniższe kompendium wiedzy o krztuścu. 

Spis treści:

  1. Czym jest krztusiec? 
  2. Objawy krztuśca u dorosłych i dzieci 
  3. Krztusiec – jakie badania należy wykonać? 
  4. Jak leczyć krztusiec? 
  5. Krztusiec – profilaktyka 
  6. Krztusiec – podsumowanie 

Czym jest krztusiec? 

Krztusiec jest wysoce zaraźliwą chorobą wywoływaną przez bakterię Gram-ujemną Bordetella pertussis. W minionym stuleciu występował niezwykle często zwłaszcza wśród małych dzieci. Był przyczyną bardzo dużej liczby hospitalizacji i zgonów wśród niemowląt. Obecnie, głównie z uwagi na program szczepień ochronnych, wysoki standard higieny i lepszy ogólny stan zdrowia populacji zgonów jest zdecydowanie mniej. Nie oznacza to jednak, że choroby nie ma. Przeciwnie – dane z początku tego roku wskazują, że w Polsce, w porównaniu do analogicznego okresu w roku 2023, odnotowano niemal 3 razy więcej zachorowań na krztusiec. 

>> To może Cię zainteresować: Kompleksowy przewodnik po diagnostyce krztuśca: jaki test wybrać?

W jaki sposób dochodzi do zachorowania na krztusiec? 

Pałeczki Bordetella pertussis są przenoszone z osoby na osobę drogą kropelkową, zwłaszcza podczas kaszlu, kichania i wydmuchiwania nosa. Krztusiec jest wysoce zakaźny. Według danych literatury naukowej osoby nieuodpornione mają 90% szans na zachorowanie przy kontaktach domowych z osobą chorą. Przy kontaktach w szkole czy zakładzie pracy odsetek ten jest nieco niższy (ale wciąż wysoki) – w zakresie 50 do 80%.  

>> Przeczytaj: Choroby zakaźne 2023 – podsumowanie

Objawy krztuśca u dorosłych i dzieci 

Objawy krztuśca różnią się w zależności od fazy choroby. Wyróżniamy: 

  • okres inkubacji (czyli wylęgania zakażenia), który wynosi od 7 do 10 dni, a u niektórych pacjentów może trwać nawet do czterech tygodni; 
  • fazę nieżytową, która trwa od jednego do dwóch tygodni. Towarzyszą jej łagodne objawy ze strony układu oddechowego, które stopniowo nasilają się (zwłaszcza kaszel); 
  • fazę kaszlu napadowego, która trwa od 2 do 10 tygodni. Silne napady bardzo intensywnego kaszlu mogą prowadzić do wymiotów, bezdechu i/lub utraty przytomności, a także powstawania wybroczyn na twarzy. Dolegliwości są szczególnie groźne u dzieci poniżej 1. roku życia – mogą prowadzić nawet do zgonu; 
  • fazę zdrowienia, która charakteryzuje się stopniowym zmniejszaniem częstotliwości, czasu trwania i nasilenia kaszlu. Faza to utrzymuje się od dwóch do sześciu tygodni, a może też trwać kilka miesięcy. 
krztusiec infografika

Należy pamiętać, że u osób uodpornionych szczepionką także może dojść do rozwoju krztuśca. Jednak jej przebieg jest o wiele łagodniejszy, a poważne powikłania są ekstremalnie rzadkie. Drugą możliwością jest wywołanie choroby przez Bordetella parapertussisparakrztusiec, który przebiega o wiele łagodniej. 

Krztusiec – jakie badania należy wykonać? 

Obecność kaszlu trwającego ponad 3 tygodnie jest wystarczającą przesłanką do diagnostyki w kierunku krztuśca. Chorobę potwierdza się badaniem mikrobiologicznym: 

  • hodowlą z materiału pobranego z nosa lub gardła – ta metoda to tzw. złoty standard, jednak rzadko się ją stosuje, ponieważ wymaga specjalnego podłoża do wzrostu bakterii, a hodowla trwa dość długo. Co więcej, metoda ta często daje wyniki fałszywie ujemne. Przeprowadzenia badania nie ułatwia też fakt, że materiał należy pobrać tylko do 2 tygodni trwania objawów; 
  • oznaczenie materiału genetycznego B.pertussis metodą PCR – to czuła, lecz droga i stosunkowo słabo dostępna metoda. Materiał można pobrać do 4 tygodni od początku objawów; 
  • badania serologiczne – pojedyncze oznaczenie swoistych przeciwciał przeciwko toksynie krztuścowej ma małą wartość diagnostyczną. Bardziej wiarygodny jest co najmniej 4-krotny wzrost miana w dwóch różnych oznaczeniach w ciągu 4 tygodni. 

W diagnostyce krztuśca u dorosłych i dzieci cenne są także badania uzupełniające. W późnej fazie nieżytowej i wczesnej fazie napadowej występuje leukocytoza (często 25 000 do 60 000) z limfocytozą. RTG klatki piersiowej jest przydatne, jednak niespecyficzne i może wykazywać zagęszczenia okołooskrzelowe, niedodmę lub nacieki. Choć nie jest to często spotykane, klasycznym objawem krztuśca jest „kudłata” granica prawej części serca. Inne oznaczenia zależą od stanu pacjenta, a wskazana do ich wykonania są indywidualne. 

morfologia krwi

Jak leczyć krztusiec? 

Leczenie krztuśca polega w dużej mierze na leczeniu wspomagającym. Obejmuje podanie tlenu (w cięższych przypadkach), odsysanie wydzieliny, odpowiednie nawodnienie i unikanie substancji drażniących drogi oddechowe. Wpływ antybiotyków na czas trwania lub ciężkość choroby jest minimalny – głównym celem leczenia jest ograniczenie zakaźności.

W tym celu stosuje się głównie antybiotyki z grupy makrolidów:

  • erytromycynę (40 do 50 mg/kg na dzień, maksymalnie 2 g na dzień, w 2 do 3 dawkach podzielonych (w Polsce ta postać leku jest słabo dostępna);
  • azytromycynę (10 mg/kg na dobę w pierwszym dniu, a następnie 5 mg/kg w dniach od 2 do 5);
  • klarytromycynę (15 mg/kg na dobę w 2 dawkach podzielonych przez 7 dni).

W przypadku nadwrażliwości/nietolerancji tej grupy leków stosuje się kotrimoksazol, jednak jego skuteczność jest wątpliwa. 

Krztusiec – powikłania 

Powikłania choroby wahają się od łagodnych do bardzo ciężkich. Najczęstsze obejmują: 

  • zapalenie ucha środkowego; 
  • zapalenie płuc i/lub niedodmę części płuca (wskutek zatkania części dróg oddechowych gęstą, lepką wydzieliną); 
  • zachłystowe zapalenie płuc (wymioty przy silnym kaszlu mogą prowadzić do aspiracji); 
  • drgawki lub nawet trwałe uszkodzenie mózgu, które mogą pojawić się wtórnie do niedotlenienia, hipoglikemii, lub krwawienia mózgowego spowodowanego zwiększonym ciśnieniem podczas kaszlu; 
  • nagłe wzrosty ciśnienia w klatce piersiowej i w jamie brzusznej, które mogą powodować obrzęk oczodołu, odmę opłucnową, odmę śródpiersia, rozedmę podskórną, pęknięcie przepony, przepuklinę pępkową i pachwinową oraz wypadanie odbytnicy; 
  • zwolnienie tętna, niedociśnienie i zatrzymanie akcji serca, na co szczególnie podatne są niemowlęta.

>> Może też zainteresować Cię: Arytmia serca – przyczyny, objawy, leczenie i rokowania 

Krztusiec – profilaktyka 

Podstawą profilaktyki są szczepienia ochronne. Według Programu Szczepień Ochronnych na rok 2024: 

  • Wszystkie nowo urodzone dzieci powinny zostać poddane obowiązkowemu szczepieniu szczepionką DTP (błonica, tężec, krztusiec) w drugim, trzecim lub czwartym, piątym i szesnastym-osiemnastym miesiącu życia.  
  • Kolejne dawki podaje się w szóstym i czternastym roku życia. Można także stosować szczepionki wysokoskojarzone (tzw. 6w1), które podaje się w drugim, czwartym, szóstym-siódmym i szesnastym-osiemnastym miesiącu życia.  
  • Nieobowiązkowe, ale zalecane jest podanie dodatkowej dawki w 19. roku życia zamiast trzeciej dawki szczepienia przypominającego przeciw błonicy i tężcowi.  
  • Rekomenduje się też podawanie dawki przypominającej osobom dorosłym co 10 lat.  

Grupami osób, które powinny zostać objęte szczepieniem jest personel medyczny pracujący z dziećmi, kobiety w ciąży (między 27. a 36. tygodniem), osoby w podeszłym wieku, które mają potencjalny kontakt z krztuścem, a także osoby z otoczenia noworodków i niemowląt.  

Niezależnie od statusu szczepień każda osoba mająca kontakt z chorym na krztusiec (potwierdzony mikrobiologicznie) powinna otrzymać profilaktykę poekspozycyjną, która jest taka sama jak leczenie (podanie antybiotyku makrolidowego). 

Krztusiec – podsumowanie 

Krztusiec to uciążliwa i groźna choroba zakaźna, szczególnie groźna dla małych dzieci. W przypadku zachorowania nie istnieje zbyt wiele metod pozwalających na złagodzenie dolegliwości, można jedynie skrócić czas zakaźności stosując antybiotyki. Na szczęście istnieją szczepienia, które znacznie obniżają ryzyko zachorowania, a w przypadku jego wystąpienia zapobiegają powikłaniom (z których część jest bardzo ciężka) i łagodzą przebieg. 


Źródła:

  1. Kandeil W, van den Ende C, Bunge EM, Jenkins VA, Ceregido MA, Guignard A. A systematic review of the burden of pertussis disease in infants and the effectiveness of maternal immunization against pertussis. Expert Rev Vaccines. 2020 Jul;19(7):621-638. doi: 10.1080/14760584.2020.1791092. Epub 2020 Aug 9. PMID: 32772755.[https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/14760584.2020.1791092] 
  2. Macina D, Evans KE. Pertussis in Individuals with Co-morbidities: A Systematic Review. Infect Dis Ther. 2021 Sep;10(3):1141-1170. doi: 10.1007/s40121-021-00465-z. Epub 2021 Jun 12. PMID: 34117998; PMCID: PMC8322178.[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8322178/] 
  3. Decker MD, Edwards KM. Pertussis (Whooping Cough). J Infect Dis. 2021 Sep 30;224(12 Suppl 2):S310-S320. doi: 10.1093/infdis/jiaa469. PMID: 34590129; PMCID: PMC8482022. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8482022/] 
  4. Kilgore PE, Salim AM, Zervos MJ, Schmitt HJ. Pertussis: Microbiology, Disease, Treatment, and Prevention. Clin Microbiol Rev. 2016 Jul;29(3):449-86. doi: 10.1128/CMR.00083-15. PMID: 27029594; PMCID: PMC4861987. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4861987/] 
  5. Esposito S. Prevention of pertussis: from clinical trials to Real World Evidence. J Prev Med Hyg. 2018 Sep 28;59(3):E177-E186. doi: 10.15167/2421-4248/jpmh2018.59.3.1041. PMID: 30397673; PMCID: PMC6196371. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6196371/] 
  6. Nunes A, Abreu A, Furtado B, Soares da Silva A, Coelho EB, de Barros EN. Epidemiology of pertussis among adolescents, adults, and older adults in selected countries of Latin American: a systematic review. Hum Vaccin Immunother. 2021 Jun 3;17(6):1733-1746. doi: 10.1080/21645515.2020.1827613. Epub 2021 Mar 18. PMID: 33734002; PMCID: PMC8115456 [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8115456/] 
  7. Lauria AM, Zabbo CP. Pertussis. [Updated 2022 Oct 7]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519008/] 
  8. KOMUNIKAT GŁÓWNEGO INSPEKTORA SANITARNEGO z dnia 27 października 2023 r. w sprawie Programu Szczepień Ochronnych na rok 2024. 

Prolaktyna u kobiet – ile wynosi referencyjna wartość? Prolaktyna w ciąży i w menopauzie

Prolaktyna jest białkiem składającym się ze 199 aminokwasów – syntetyzowanym i uwalnianym głównie przez komórki przedniego płata przysadki mózgowej, a w niewielkim stopniu także w innych tkankach. Hormon ten jest głównie kojarzony z laktacją, jednak pełni o wiele więcej ról. Sprawia to, że odpowiedni, fizjologiczny rytm wydzielania prolaktyny jest niezbędny do zachowania dobrego zdrowia.  

Spis treści:

  1. Za co odpowiada prolaktyna u kobiet?
  2. Poziom prolaktyny a zajście w ciążę 
  3. Co oznacza podwyższona wartość prolaktyny w ciąży? 
  4. Jaki powinien być poziom prolaktyny podczas menopauzy?
  5. Prolaktyna u kobiet – podsumowanie

Za co odpowiada prolaktyna u kobiet? 

U kobiet prolaktyna jest jednym z kluczowych hormonów regulujących laktację, a także procesy psychiczne. Do głównych funkcji prolaktyny u kobiet należą: 

  • promowanie syntezy mleka i utrzymanie laktacji po porodzie. Prolaktyna wraz z estradiolem, progesteronem, laktogenem łożyskowym, insuliną i kortyzolem przygotowuje pierś do laktacji poporodowej;
  • udział w regulacji cyklu miesiączkowego. Wraz z rosnącym stężeniem prolaktyny dochodzi do hamowania funkcji jajników;
  • udział w kształtowaniu procesów psychicznych – prolaktyna stymuluje zachowania ukierunkowane na potomstwo, w tym czułości wobec dziecka, chęci karmienia, pielęgnacji i zwiększania motywacji matki; 
  • kształtowanie libido – wysokie stężenie prolaktyny prowadzi do spadku popędu seksualnego; 
  • udział w regulacji metabolizmu glukozy – hormon zwiększa masę komórek produkujących insulinę w czasie ciąży, jednak jego nadmiar w stanach chorobowych (np. przy gruczolaku przysadki) nasila insulinooporność;
  • udział w odpowiedzi układu odpornościowego – pełni rolę białka dającego sygnał komórkom odpornościowym. Dzieje się tak w przypadku stężeń fizjologicznych – zbyt wysokie w przebiegu chorób prowadzą do osłabienia odporności;
  • zwiększanie wchłaniania wody i soli mineralnych w jelitach oraz zmniejszanie wydalania sodu i potasu przez nerki;
  • udział w procesach regeneracyjnych tkanki nerwowej – prolaktyna może stymulować proliferację, różnicowanie i migrację neuronalnych komórek macierzystych. 

Poziom prolaktyny poniżej 25 µg/l jest obecnie uważany za prawidłowy, natomiast podejrzenie guza przysadki (prolactinoma) pojawia się, gdy przekracza 200 µg/l. Wartości w granicach 25–100 µg/l mogą być reakcją na chwilowe bodźce, takie jak stres, hipoglikemia wywołana insuliną, podniecenie seksualne, intensywny trening fizyczny i wahania rytmu dobowego. Można założyć, że wartości w zakresie od 25 do 100 µg/l, przy braku innych rozpoznawalnych przyczyn patologicznych, mogą stanowić reakcję fizjologiczną na żądanie zwiększenia aktywności metabolicznej.

W niektórych stanach fizjologicznych, takich jak ciąża i laktacja, stężenie prolaktyny może być wyższe i mieści się w zakresie 80 – 400 µg/l. Podobnie obserwuje się zmianę stężenia w zależności od fazy cyklu miesiączkowego – w pierwszej poniżej 20, a w drugiej poniżej 40 µg/l. 

Poziom prolaktyny a zajście w ciążę 

Prolaktyna jest jednym z hormonów regulujących cykl miesiączkowy i warunkujących płodność. Praca jajników zależy od odpowiedniego wydzielania przez przysadkę mózgową dwóch hormonów, tzw. gonadotropin – LH i FSH. Ich nadrzędnym ośrodkiem jest podwzgórze – struktura mózgu, która wytwarza hormon zwany gonadoliberyną (GnRH). To on „decyduje” o uwalnianiu LH i FSH, a tym samym warunkuje funkcjonowanie jajników.

Nadmierne stężenie prolaktyny hamuje wytwarzanie GnRH, LH i FSH, a także zmniejsza wrażliwość jajników na LH i FSH. Sprawia to, że hiperprolaktynemia jest silnym czynnikiem utrudniającym – a najczęściej uniemożliwiającym – zajście w ciążę. 

>> Dowiedz się więcej: Diagnostyka niepłodności – przebieg, rodzaje badań

Kiedy podejrzewać hiperprolaktynemię u kobiet? 

Znajomość objawów i stanów towarzyszących hiperpolaktynemii umożliwia sprawną diagnostykę. Szczegółowy wywiad lekarski wraz z badaniem przedmiotowym i zestaw kilku badań laboratoryjnych zazwyczaj pozwalają szybko ustalić przyczyny lub wykluczyć najgroźniejsze z nich.

wybrane objawy hiperprolaktynemii u kobiet infografika

Diagnostykę w kierunku hiperprolaktynemii warto rozpocząć w przypadku: 

  • wtórnego braku miesiączki, 
  • niepłodności (definiowanej jako brak ciąży po 12 miesiącach regularnego współżycia), 
  • trudności z utrzymaniem ciąży (poronienia), 
  • obniżenia libido i/lub spadku napędu psychoruchowego, 
  • niedoczynności tarczycy (objawiającej się m.in. zmęczeniem, zaparciami, wzrostem masy ciała), 
  • mlekotoku u kobiety, która nie jest w okresie ciąży lub laktacji, 
  • suchości pochwy i bolesnych stosunków płciowych, 
  • hirsutyzmu – pojawienia się owłosienia w miejscach charakterystycznych dla mężczyzn (twarz, klatka piersiowa), 
  • wystąpienia lub nasilenia trądziku. 
badanie prolaktyny

Co oznacza podwyższona wartość prolaktyny w ciąży? 

Jak już wcześniej wspomnieliśmy, stężenie prolaktyny w ciąży jest naturalnie podwyższone. Ma to na celu:

  1. przygotowanie gruczołów sutkowych do produkcji mleka;
  2. zahamowanie cyklu miesiączkowego (wraz z innymi hormonami).

Wraz z kolejnymi tygodniami ciąży stężenie prolaktyny stopniowo rośnie i w III trymestrze osiąga do 400 µg/l. 

Jaki powinien być poziom prolaktyny podczas menopauzy? 

Menopauza to stan, w którym jajniki utraciły zdolność do przeprowadzania owulacji, przez co nie jest już możliwe zajście w ciążę czy laktacja. Z tego względu u kobiet po menopauzie bazowe stężenie prolaktyny jest niskie. Jak podają dane z badań naukowych, jest ono podobne do stężenia u mężczyzn, czyli nie przekracza 20 µg/l. Wzrost powyżej tej wartości może być uwarunkowany przyczynami prozaicznymi (np. wysiłkiem, stresem, stosowaniem niektórych leków) jak i poważnymi (gruczolakiem przysadki, niedoczynnością tarczycy, urazem głowy i/lub klatki piersiowej). Szczególnie w tej grupie pacjentek nadmierny poziom prolaktyny wymaga nieco szerszej diagnostyki. 

Prolaktyna u kobiet – podsumowanie

Prolaktyna jest ważnym hormonem regulującym produkcję mleka oraz warunkującym funkcjonowanie jajników, a tym samym płodność. Niedocenianym efektem biologicznym prolaktyny jest regulowanie życia psychicznego, libido (wyższe stężenie – niższy popęd), a także instynktu macierzyńskiego. Objawy sugerujące nadmierny poziom prolaktyny u kobiety wymagają weryfikacji i diagnostyki, gdyż nieleczona hiperprolaktynemia niesie za sobą m.in. ryzyko niepłodności.  

>> Może zainteresować Cię też: Jaką rolę odgrywa prolaktyna u mężczyzn?


Źródła:

  1. Pirchio R, Graziadio C, Colao A, Pivonello R, Auriemma RS. Metabolic effects of prolactin. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Sep 27;13:1015520. doi: 10.3389/fendo.2022.1015520. PMID: 36237192; PMCID: PMC9552666. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9552666/] 
  2. Saleem M, Martin H, Coates P. Prolactin Biology and Laboratory Measurement: An Update on Physiology and Current Analytical Issues. Clin Biochem Rev. 2018 Feb;39(1):3-16. PMID: 30072818; PMCID: PMC6069739.[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6069739/] 
  3. Kirsch P, Kunadia J, Shah S, Agrawal N. Metabolic effects of prolactin and the role of dopamine agonists: A review. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Sep 30;13:1002320. doi: 10.3389/fendo.2022.1002320. PMID: 36246929; PMCID: PMC9562454. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9562454/] 
  4. Iancu ME, Albu AI, Albu DN. Prolactin Relationship with Fertility and In Vitro Fertilization Outcomes-A Review of the Literature. Pharmaceuticals (Basel). 2023 Jan 13;16(1):122. doi: 10.3390/ph16010122. PMID: 36678618; PMCID: PMC9867499. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9867499/] 
  5. Georgescu T, Swart JM, Grattan DR, Brown RSE. The Prolactin Family of Hormones as Regulators of Maternal Mood and Behavior. Front Glob Womens Health. 2021 Dec 1;2:767467. doi: 10.3389/fgwh.2021.767467. PMID: 34927138; PMCID: PMC8673487.[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8673487/] 
  6. Tanner MJ, Hadlow NC, Wardrop R. Variation of female prolactin levels with menopausal status and phase of menstrual cycle. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2011 Aug;51(4):321-4. doi: 10.1111/j.1479-828X.2011.01321.x. Epub 2011 Jun 9. PMID: 21806583.[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21806583/] 

Jak wygląda świerzbiączka guzkowa? 

Uporczywy świąd skóry może znacząco obniżyć jakość życia. Przejawia się to w wielu wymiarach – zadrapania pogarszają wygląd skóry, swędzenie utrudnia zasypianie, a przewlekły charakter dolegliwości wywołuje frustrację. Jedną z przyczyn tego typu objawów jest świerzbiączka guzkowa. Jakie są jej objawy? Co ją powoduje i jak wygląda leczenie? Sprawdź w artykule! 

Spis treści:

  1. Co to jest świerzbiączka guzkowa? 
  2. Co powoduje świerzbiączkę guzkową? Przyczyny choroby 
  3. Jak wygląda świerzbiączka guzkowa? Objawy 
  4. Świerzbiączka guzkowa – jak leczyć? 
  5. Diagnoza świerzbiączki guzkowej – jakie badania należy wykonać? 
  6. Jaką rolę w leczeniu świerzbiączki guzkowej odgrywa dieta? 
  7. Świerzbiączka guzkowa – podsumowanie 

Co to jest świerzbiączka guzkowa? 

Świerzbiączka guzkowa jest przewlekłą chorobą skóry, która charakteryzuje się silnym świądem. Objawia się nadżerkami, grudkami i guzkami, które są symetrycznie rozmieszczone na skórze. Statystycznie, choroba dotyka około 70 na 100 000 osób. Źródła naukowe wskazują, że świerzbiączka guzkowa częściej występuje u kobiet w wieku 50-60 lat. Choroba nie jest zakaźna, więc nie można się nią zarazić.

>> Przeczytaj też: Trąd – relikt minionych wieków? Czy trąd jest uleczalny?

Co powoduje świerzbiączkę guzkową? Przyczyny choroby 

Przyczyna choroby nie została jednoznacznie określona, niemniej warto dodać, że świerzbiączka guzkowa jest rozpoznaniem klinicznym. Z tego względu do wystąpienia choroby może prowadzić kilka różnych ścieżek. Ich wyrazem jest wzorzec reakcji skórnych wynikający z przewlekłego swędzenia i powtarzającego się drapania, co prowadzi zarówno do nasilania się, jak i powstawania zmian skórnych.  

Do najczęstszych czynników predysponujących do wystąpienia przewlekłego świądu, a dalej do świerzbiączki guzkowej należą: 

  • choroby skóry, w największym stopniu kolejno: atopowe zapalenie skóry, łuszczyca, liszaj płaski, łupież i bielactwo nabyte; 
  • zaburzenia i choroby psychiczne: depresja, stany lękowe, nadużywanie substancji psychoaktywnych, choroba afektywna dwubiegunowa, zespół stresu pourazowego, ADHD, zaburzenia odżywiania, schizofrenia; 
  • choroby sercowo-naczyniowe: nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa; 
  • choroby z autoagresji: reumatoidalne zapalenie stawów; 
  • choroby nowotworowe, głównie nowotwory skóry; 
  • Inne choroby, takie jak cukrzyca typu 2, choroby tarczycy, dna moczanowa, fibromialgia, osteoporoza, zespół jelita drażliwego, przewlekła choroba nerek, przewlekła choroba wątroby (w tym WZW typu C) i zakażenie wirusem HIV. 
pakiet wątrobowy baner

Do świerzbiączki guzkowej dochodzi zatem, gdy jakakolwiek choroba/stan związany ze świądem staje się procesem przewlekłym. Łagodzenie dolegliwości poprzez drapanie prowadzi do powstania zmian skórnych, wtórnie swędzących i nasilających świąd. Stwarza to mechanizm „błędnego koła”, który trudno przerwać. 

>> Odkryj czym charakteryzuje się: Trądzik dorosłych

Jak wygląda świerzbiączka guzkowa? Objawy 

Zmiany skórne w przebiegu świerzbiączki guzkowej mogą być rozsiane po całym ciele i lokalizują się symetrycznie, głównie na powierzchniach prostowników ramion i nóg. Zazwyczaj nie obejmują twarzy, dłoni, podeszwy stopy i obszarów zgięciowych. Trudno dostępne obszary ciała zwykle nie są objęte zmianami chorobowymi. Zmiany skórne przyjmują postać: 

  • czerwonych plamek o wymiarach od kilku- do kilkunastu milimetrów; 
  • guzków z nadżerkami – ich kolor może być cielisty, rumieniowy, różowy i brązowy (różne kolory wynikają z różnego czasu powstawania zmian); 
  • przeczosów – widocznych śladów po drapaniu. 

Zmiany skórne mogą nasilać się w wyniku pocenia i podrażnienia przez odzież. Ciągłe drapanie przebudowuje receptory skórne, co prowadzi do uczucia pieczenia, mrowienia i nadwrażliwości na temperaturę.  

>> Sprawdź czym jest: Trądzik odwrócony – jak rozpoznać sygnały ostrzegawcze?

Świerzbiączka guzkowa – jak leczyć? 

Nie istnieje jedna skuteczna metoda leczenia, a dostępne środki wykazują się różną (niekiedy mało satysfakcjonującą) skutecznością. Do najczęściej stosowanych terapii należą: 

  • miejscowe kortykosteroidy o dużej sile działania (np. betametazon) – leczenie I rzutu, które początkowo trwa 2 miesiące; 
  • bezpośrednie wstrzyknięcie kortykosteroidów w dotknięte obszary, czasami w połączeniu z krioterapią; 
  • emolienty
  • w łagodnych postaciach choroby – balsam z pramoksyną, lidokaina w sprayu i kilkuskładnikowe kremy znieczulające
  • leki przeciwhistaminowe
  • w przypadkach opornych i/lub ciężkich – leki immunosupresyjne, takie jak cyklosporyna i systemowe glikokortykosteroidy. 
pakiet tarczycowy

Diagnoza świerzbiączki guzkowej – jakie badania należy wykonać? 

Naukowe towarzystwa dermatologiczne podkreślają, że zwłaszcza w przypadkach ciężkich i/lub opornych na leczenie należy przeprowadzić szereg badań diagnostycznych w celu ustalenie podłoża choroby. Zakres diagnostyki zależy od wywiadu i badania przedmiotowego. Jednak z uwagi na częstość chorób prowadzących do świerzbiączki guzkowej, podstawowa ocena obejmuje: 

  • oznaczenie TSH i fT4, a niekiedy przeciwciał anty-TPO i/lub anty-TG; 
  • oznaczenie stężenia glukozy na czczo, kreatyniny, transaminaz (ALT, AST), bilirubiny, kwasu moczowego; 
  • oznaczenie całkowitego poziomu przeciwciał w klasie IgE, a w przypadku współistniejącego AZS i/lub alergii płatkowe testy skórne lub panel swoistych IgE; 
  • badania obrazowe: w zależności od podejrzewanego podłoża mogą być bardzo różne, np. USG jamy brzusznej, RTG klatki piersiowej, TK klatki piersiowej, brzucha itp. 
Badanie przeciwciał IgE (poziom całkowity)

Jaką rolę w leczeniu świerzbiączki guzkowej odgrywa dieta? 

Dotychczas nie opracowano zaleceń dietetycznych, które byłyby standardem postępowania dla większości pacjentów ze świerzbiączką guzkową. Rutynowo nie powinno się stosować diet eliminacyjnych, ponieważ może to prowadzić do niedoborów pokarmowych bez istotnych korzyści. W przypadku, gdy świerzbiączka guzkowa powstaje na tle choroby alergicznej i spożywanie określonych składników nasila świąd i zmiany skórne, można zastosować dietę eliminacyjną. Jednak taka decyzja powinna być zawsze podejmowana w porozumieniu z lekarzem. 

Świerzbiączka guzkowa – podsumowanie 

Świerzbiączka guzkowa to przewlekły, uporczywy świąd z symetrycznymi zmianami skórnymi, które najczęściej pojawiają się w miejscach dostępnych dla rąk pacjenta. Objawy te mogą wynikać z innych dolegliwości, takich jak przewlekłe choroby skóry, serca, wątroby, nerek czy tarczycy. Istnieje wiele metod leczenia, ale brak jednego „złotego środka”. Jeśli cierpisz z powodu długotrwałego świądu, nie zwlekaj i zbadaj się! Im wcześniej rozpoczniesz leczenie, tym większa szansa na zatrzymanie rozwoju objawów. 


Źródła:

  1. Leis M, Fleming P, Lynde CW. Prurigo Nodularis: Review and Emerging Treatments. Skin Therapy Lett. 2021 May;26(3):5-8. PMID: 34077168.[https://www.skintherapyletter.com/dermatology/prurigo-nodularis-treatments/] 
  2. Wong LS, Yen YT. Chronic Nodular Prurigo: An Update on the Pathogenesis and Treatment. Int J Mol Sci. 2022 Oct 16;23(20):12390. doi: 10.3390/ijms232012390. PMID: 36293248; PMCID: PMC9604302.[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9604302/] 
  3. Ständer S, Ketz M, Kossack N, Akumo D, Pignot M, Gabriel S, Chavda R. Epidemiology of Prurigo Nodularis compared with Psoriasis in Germany: A Claims Database Analysis. Acta Derm Venereol. 2020 Nov 4;100(18):adv00309. doi: 10.2340/00015555-3655. PMID: 33021323; PMCID: PMC9309863.[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9309863/] 
  4. Satoh T, Yokozeki H, Murota H, Tokura Y, Kabashima K, Takamori K, et al. 2020 guidelines for the diagnosis and treatment of prurigo. J Dermatol. 2021; 48: e414–e431. [https://doi.org/10.1111/1346-8138.16067] 
  5. Taghaddos D, Savinova I, Abu-Hilal M. Clinical Characteristics and Treatment Outcomes of Prurigo Nodularis: A Retrospective Study. J Cutan Med Surg. 2024 Mar-Apr;28(2):141-145. doi: 10.1177/12034754241227808. Epub 2024 Jan 28. PMID: 38281092; PMCID: PMC11015701 [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11015701/] 
  6. Yook HJ, Lee JH. Prurigo Nodularis: Pathogenesis and the Horizon of Potential Therapeutics. Int J Mol Sci. 2024 May 9;25(10):5164. doi: 10.3390/ijms25105164. PMID: 38791201; PMCID: PMC11121340.[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11121340/] 
  7. Müller S, Zeidler C, Ständer S. Chronic Prurigo Including Prurigo Nodularis: New Insights and Treatments. Am J Clin Dermatol. 2024 Jan;25(1):15-33. doi: 10.1007/s40257-023-00818-z. Epub 2023 Sep 17. PMID: 37717255; PMCID: PMC10796623.[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10796623/] 

Magnez pomaga na skurcze mięśni – fakt czy mit?

Skurcze mięśni to bolesna dolegliwość, która dotyka bardzo wielu osób, zwłaszcza w czasie upałów. Doświadczają ich sportowcy w trakcie lub po wysiłku. Skurcze są też bardzo częste u seniorów i kobiet w ciąży. W powszechnej świadomości najlepszym sposobem radzenia sobie ze skurczami jest suplementacja magnezu. Badania wskazują jednak, że magnez – mimo że wpływa na pobudliwość tkanki nerwowej i mięśniowej – nie zmniejsza częstotliwości skurczów. Więcej o tym, czy magnez pomaga na skurcze, znajdziesz w tym artykule.  

Spis treści:

  1. Czym są skurcze mięśni i jakie są przyczyny?  
  2. Czy suplementacja magnezu zapobiega skurczom mięśni?  
  3. Działanie magnezu na skurcze mięśni – co mówi nauka?

Czym są skurcze mięśni i jakie są przyczyny?  

Skurcze mięśni to bolesne i nagłe skurcze włókien mięśni szkieletowych. Mimowolne skurcze kończyn dolnych mogą pojawiać się: 

  • w nocy, podczas dłuższych okresów odpoczynku – mówimy wówczas o nocnych skurczach nóg; 
  • w czasie wysiłku fizycznego lub po nim – u sportowców;  
  • w przebiegu chorób – takich jak zaburzenia hormonalne (niedoczynność tarczycy), cukrzyca, niewydolność nerek, zaburzenia gospodarki wapniowej (choroby przytarczyc); 
  • w wyniku zaburzeń elektrolitowych – niedoborów potasu, magnezu, odwodnienia; 
  • u kobiet w ciąży; 
  • w czasie zażywanie niektórych leków (moczopędnych – stosowanych w nadciśnieniu tętniczym, lub β2-mimetyków – stosowanych w astmie i POCHP).  

Nocne skurcze nóg występują szczególnie często u osób starszych, chociaż mogą pojawić się w każdym wieku. W populacji Wielkiej Brytanii na nocne skurcze skarży się ponad połowa osób (54%) powyżej 80 r.ż., a w USA na tę dolegliwość cierpi 56% amerykańskich weteranów wojennych.  

Zaburzenie często występuje również u kobiet w ciąży, nawet połowa z nich może je odczuwać, szczególnie w trzecim trymestrze.  

Badania wskazują, że nie ma jednej przyczyny skurczów. Mogą one być inicjowane przez różne mechanizmy, dlatego jedna strategia zapobiegania lub leczenia nie jest efektywna.  

magnez na skurcze infografika
Rys. 1.: Możliwe przyczyny skurczów nóg.

>>> Przeczytaj też: Skurcze łydek i nóg. Co jest przyczyną bolesnych skurczy mięśni?

Czy suplementacja magnezu zapobiega skurczom mięśni?  

Magnez jest jednym z pierwiastków, które są niezbędne dla sprawnego funkcjonowania układu nerwowego i mięśni. Dlatego jego doustna suplementacja promowana jest jako skuteczna profilaktyka skurczów mięśni. Istnieją przesłanki teoretyczne, że może to przynosić korzyści. Badania eksperymentalne sugerują, iż magnez może zwiększać wychwyt glukozy, dzięki czemu ogranicza gromadzenie się mleczanu w mięśniach szkieletowych, co jest korzystne dla sportowców. 

>> Sprawdź: Skurcze łydek i nóg. Co jest przyczyną bolesnych skurczy mięśni?

Czy magnez rzeczywiście pomaga na skurcze mięśni?  

Odpowiedzi na to pytanie starało się dostarczyć wiele badań. Jedno z nich to przegląd 11 prac klinicznych z udziałem 735 pacjentów – osób zdrowych, starszych i kobiety w ciąży, które cierpią na skurcze o niewyjaśnionych przyczynach. Pacjenci zażywali magnez doustnie (100-520 mg dziennie) lub pozajelitowo (domięśniowo lub dożylnie). Głównym celem obserwacji było sprawdzenie, czy liczba skurczów mięśni maleje po 4 i 12 tygodniach przyjmowania magnezu w porównaniu do stanu przed rozpoczęciem suplementacji. Oceniano również intensywność i bolesność skurczów (w skali trzypunktowej – od łagodnych do ciężkich). Zwrócono też uwagę na liczbę pacjentów, u których skurcze trwały co najmniej 1 minutę. Wyniki porównywano z działaniem placebo. Jakie są wnioski z tego badania?  

Okazuje się, że przyjmowanie magnezu: 

  • nie zmniejszyło częstotliwości występowania skurczów po miesiącu przyjmowania suplementów;  
  • nie zwiększyło liczby osób, które odpowiadają na leczenie w wyniku 4-tygodniowego przyjmowania magnezu;  
  • nie zmniejszało intensywności skurczów ani czasu ich trwania po 4 tygodniach przyjmowania leków.  

Badania pokazało, że przyjmowanie magnezu na skurcze mięśni nie jest postępowaniem skutecznym, natomiast może skończyć się występowaniem działań niepożądanych. Pacjenci zażywający magnez doustnie zgłaszali przede wszystkim biegunki (11% do 37% osób), a ok. 50% osób przyjmujących magnez dożylnie zgłosiło pieczenie w miejscu wlewu. 

>>> Przeczytaj też: Diagnostyka zaburzeń gospodarki magnezowej w organizmie

Co zrobić w przypadku występowania skurczów?

Przede wszystkim należy pamiętać, że skurcze nóg, np. łydek mogą być objawem choroby. Problem pojawia się, kiedy pacjenci, którzy suplementują magnez na własną rękę, nie zgłaszają tych objawów lekarzom. Dlatego w przypadku nawracających i uporczywych skurczów, należy problem skonsultować z lekarzem.  

magnez całkowity w surowicy

Niestety nie ma jednoznacznych danych wskazujących, co należy zrobić w przypadku występowania skurczów, aby zmniejszyć ich częstotliwość i nasilenie. Istnieje ciekawe badanie, przeprowadzone u młodych, lekko odwodnionych mężczyzn, które dowodzi, że skurcze może łagodzić picie zalewy z pikli. W tym samym badaniu picie wody nie wykazało takiego efektu. Autorzy badania stawiają hipotezę, że może na to mieć wpływ jeden ze składników zalewy – kwas octowy.  

Osoby, które cierpią na nawracające skurcze, powinny zadbać o równowagę wodno-elektrolitową i wyrównywać ewentualne niedobory. W świetle badań nie warto suplementować magnezu, chociaż na pewno warto zadbać o to, aby w naszym organizmie nie było jego niedoborów. 

Pakiet elektrolity (4 badania)

Osobom uprawiającym aktywność fizyczną poleca się rozciąganie lub rolowanie mięśni. Mogą to być skuteczne techniki przeciwdziałające skurczom po wysiłku fizycznym.  

Działanie magnezu na skurcze mięśni – co mówi nauka?

Skurcze mięśni są bardzo dokuczliwym objawem – ich przyczyny niestety nadal nie są wyjaśnione. Wiemy jednak, że mogą mieć różne źródła, więc nie ma jednego uniwersalnego sposobu na ich leczenie. 

>> Dowiedz się więcej: Diagnostyka zaburzeń magnezowych

Biorąc pod uwagę badania, możemy również stwierdzić, że suplementacja magnezem w przypadku skurczów mięśni będzie raczej stratą pieniędzy, a dodatkowo może powodować skutki uboczne, dlatego nie warto tego robić. Czasem pacjenci pytają, który magnez jest najlepszy na skurcze. W świetle badań odpowiedź brzmi, że żaden.  


Źródła:

  1. Maughan RJ, Shirreffs SM. Muscle Cramping During Exercise: Causes, Solutions, and Questions Remaining. Sports Med. 2019 Dec;49 (Suppl 2):115-124. doi: 10.1007/s40279-019-01162-1. PMID: 31696455; PMCID: PMC6901412. 
  2. Lau WY, Kato H, Nosaka K. Effect of oral rehydration solution versus spring water intake during exercise in the heat on muscle cramp susceptibility of young men. J Int Soc Sports Nutr. 2021 Mar 15;18(1):22. doi: 10.1186/s12970-021-00414-8. PMID: 33722257; PMCID: PMC7962362. 
  3. 3. Paul Sebo, Bernard Cerutti, Dagmar M Haller, Effect of magnesium therapy on nocturnal leg cramps: a systematic review of randomized controlled trials with meta-analysis using simulations, Family Practice, Volume 31, Issue 1, February 2014, Pages 7–19, https://doi.org/10.1093/fampra/cmt065 
  4. https://www.mp.pl/pacjent/objawy/152437,skurcze-kurcze-i-sztywnosc-miesni-przyczyny-objawy-i-leczenie.
  5. Miller KC, Mack GW, Knight KL, Hopkins JT, Draper DO, Fields PJ, Hunter I. Reflex inhibition of electrically induced muscle cramps in hypohydrated humans. Med Sci Sports Exerc. 2010 May;42(5):953-61. doi: 10.1249/MSS.0b013e3181c0647e. PMID: 19997012.  

Choroba Leśniowskiego-Crohna – ciężka choroba o wielu twarzach 

Choroba Leśniowskiego-Crohna to jedna z nieswoistych chorób zapalnych jelit, która może objawiać się na każdym odcinku przewodu pokarmowego. Począwszy od jamy ustnej, przez żołądek, dwunastnicę, jelito cienkie oraz grube. Jest to schorzenie przewlekłe, które może prowadzić do wielu różnych powikłań. Jeśli chcesz dowiedzieć się, jakie są pierwsze objawy, jak postawić rozpoznanie, a także jakie są metody leczenia, koniecznie przeczytaj poniższy artykuł! 

Spis treści:

  1. Choroba Leśniowskiego-Crohna – co to jest? 
  2. Jakie mogą być przyczyny choroby Leśniowskiego-Crohna?
  3. Choroba Leśniowskiego-Crohna – objawy 
  4. Choroba Leśniowskiego-Crohna u dzieci
  5. Choroba Leśniowskiego-Crohna – diagnostyka
  6. Choroba Leśniowskiego-Crohna – powikłania
  7. Czy choroba Leśniowskiego-Crohna jest wyleczalna? 
  8. Choroba Leśniowskiego-Crohna – podsumowanie

Choroba Leśniowskiego-Crohna – co to jest? 

Cewa pokarmowa (czyli przełyk, żołądek, jelita) stanowi swojego rodzaju „taśmę fabryczną”, w której na różnych odcinkach dochodzi do obróbki pokarmu. W pewnym uproszczeniu można przyjąć, że ściana przewodu pokarmowego składa się (idąc od wewnątrz) z błony śluzowej, błony podśluzowej, mięśniówki gładkiej i błony zewnętrznej.

Choroba Leśniowskiego-Crohna charakteryzuje się: 

  • nieciągłym, przezściennym (obejmującym wszystkie warstwy) stanem zapalnym oraz odpowiedzią zapalną związaną ze skupiskami limfatycznymi i ziarniniakami;
  • występowaniem w dowolnym miejscu przewodu pokarmowego, choć najczęściej dotyczy dystalnej części jelita cienkiego;
  • powstawaniem wtórnych do zapalenia zmian dających kolejne powikłania. 
choroba Leśniowskiego-Crohna infografika

>> Dowiedz się też czym jest: Zespół jelita nadwrażliwego (IBS) – objawy i leczenie

Jakie mogą być przyczyny choroby Leśniowskiego-Crohna? 

Dokładne przyczyny choroby nie zostały dotychczas poznane. Obecne dowody naukowe wskazują, że jest to połączenie podatności genetycznej z niekorzystnymi czynnikami środowiskowymi, a prawdopodobnie także mikrobiotą jelitową. To prowadzi do nieprawidłowej odpowiedzi układu odpornościowego i w konsekwencji rozwoju choroby. Czynnikami ryzyka są: 

  • palenie tytoniu – zwiększa ryzyko zachorowania, a u osób chorych ryzyko zaostrzeń i konieczności powikłań chirurgicznych;
  • nieprawidłowy skład mikrobioty jelitowej – istnieje coraz więcej dowodów, że niektóre produkty genów drobnoustrojów mogą wpływać na ekspresję genów ludzkich, co sprzyja rozwojowi choroby. Tu należy pamiętać, że mikrobiota jest w dużej mierze warunkowana prowadzonym trybem życia;
  • nieodpowiednia dieta, bogata w produkty wysokoprzetworzone; 
  • wywiad rodzinny i/lub osobniczy obciążony innymi chorobami autoimmunologicznymi. 

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest zatem – jak widać – wieloczynnikowa. W rezultacie trudnym jest ustalić jeden punky odpowiedzialnym za jej rozwój. 

Choroba Leśniowskiego-Crohna – objawy 

Objawy choroby Leśniowskiego-Crohna dotyczą głównie przewodu pokarmowego. Jednak jest to choroba ogólnoustrojowa, dlatego objawy można umownie podzielić z uwagi na ich lokalizację. 

Objawy jelitowe: 

  • ból brzucha (często o charakterze kolkowym) w różnych lokalizacjach, powtarzający się;
  • przewlekła biegunka (bez lub z niewielką domieszką krwi); 
  • ból podczas defekacji, ropnie okołoodbytnicze, zwężenia odbytu i guzki hemoroidalne;
  • wymioty, nudności i ból w nadbrzuszu. 

Objawy pozajelitowe: 

  • kamica nerkowa, nawracające infekcje układu moczowego;
  • ból i zapalenie stawów (zarówno w obrębie kręgosłupa jak i kolan, kostek, łokci i nadgarstków);
  • kamica żółciowa, zapalenie dróg żółciowych, w skrajnych przypadkach współistnieje pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych;
  • zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie twardówki;
  • nawracające afty i owrzodzenia jamy ustnej;
  • zmiany skórne (zwłaszcza tzw. rumień guzowaty);
  • postępująca, nieplanowana utrata masy ciała z niedożywieniem. 

Powyższe objawy mogą osiągać różny stopień nasilenia, a poszczególne z nich występować w różnych wariacjach. Sprawia to, że obraz choroby jest bardzo różnorodny, co niekiedy utrudnia wczesne postawienie rozpoznania. Stąd zapamiętanie powyższych objawów pozwoli Ci na rozpoczęcie diagnostyki w stadium skąpoobjawowym, co (najczęściej) umożliwia skuteczniejsze leczenie. 

Choroba Leśniowskiego-Crohna u dzieci 

Choroba Leśniowskiego-Crohna dotyka także dzieci i młodzieży – u około 10% pacjentów rozpoznanie jest stawiane przed 17. rokiem życia. Ból brzucha jest najczęstszym objawem u dzieci i pojawia się u prawie połowy wszystkich nowych pacjentów. Często występują objawy jelitowe i problemy żywieniowe, a także zaburzenia wzrostu i rozwoju. W przeciwieństwie do dorosłych rzadko obserwuje się powikłania (zwłaszcza u małych dzieci) w postaci przetoki odcinkowych zwężeń jelit. 

Choroba Leśniowskiego-Crohna – diagnostyka 

Podstawą rozpoznania choroby jest obecność objawów klinicznych wraz z obrazem jelit w badaniach endoskopowych oraz charakterystycznym obrazem histopatologicznym. Jako uzupełnienie wykonuje się szereg badań pozwalających na ustalenie aktywności choroby i jej powikłań. 

Jakie badania należy wykonać, aby rozpoznać chorobę Leśniowskiego-Crohna? 

Oprócz badań endoskopowych z pobraniem wycinków wykonuje się: 

  • morfologię z rozmazem, stężenie białka C-reaktywnego, sodu, potasu, kreatyniny, glukozy, ALT, AST, albumin, białka całkowitego;
CRP białko C-reaktywne
  • badanie ogólne moczu;
  • oznaczenie kalprotektyny w kale – służy do monitorowania aktywności choroby, a nie rozpoznawania; 
kalprotektyna w kale
  • badania serologiczne (pomocnicze, jednak nie są decydujące o rozpoznaniu oraz rozróżnianiu od innych chorób zapalnych jelit): przeciwciała ANA oraz ASCA;
  • badania obrazowe: tomografia komputerowa jamy brzusznej i miednicy, rezonans magnetyczny lub enterografia mogą wykryć ropnie, zwężenia i przetoki;
  • u pacjentów z rozpoznaną chorobą przed włączeniem leczenia biologicznego wykonywane są badania mające na celu m.in. wykluczenie poszczególnych infekcji (m.in. wirusami zapalenia wątroby czy gruźlicy). 

Choroba Leśniowskiego-Crohna a wrzodziejące zapalenie jelita grubego 

Obie powyższe nieswoiste choroby zapalne jelit należy różnicować. Ich patogeneza oraz przebieg kliniczny różnią się. 

Różnice pomiędzy chorobą Leśniowskiego-Crohna (ChLC) a wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG): 

roznice miedzy choroba lesniowskiego crohna a wrzodziejacym zapaleniem jelita grubego tabela

Różnice dotyczą także obecności (nieswoistych) przeciwciał, obrazu histopatologicznego i endoskopowego. 

>> Więcej informacji znajdziesz tutaj: Diagnostyka wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Choroba Leśniowskiego-Crohna – powikłania 

Powikłania obejmują tworzenie się przetok (np. między jelitami a skórą, pęcherzem moczowym, pęcherzykiem żółciowym, przetok jelitowo-jelitowych), ropni okołoodbytniczych (które wtórnie także mogą dawać trudne do wyleczenia przetoki). Powstaje też odcinkowe zwężenie jelit, które powoduje niedrożność przewodu pokarmowego.

Czy choroba Leśniowskiego-Crohna jest wyleczalna? 

Choroba nie jest wyleczalna, jednak przewlekła terapia pozwala na opóźnianie powikłań. Około 50% chorych wymaga leczenia operacyjnego w ciągu 10 lat od rozpoznania, a 70–80% w ciągu całego życia. Ryzyko zachorowania na raka okrężnicy i jelita cienkiego jest znacznie zwiększone, stąd ta grupa chorych jest objęta wzmożonym nadzorem onkologicznym. 

Terapia opiera się o łączne stosowanie kilku różnych metod: 

  • leczenie klasycznymi lekami immunomodulującymi (jak np. mesalazyna, sulfasalazyna, metotreksat, azatiopryna, kortykosteroidy);
  • leczenie biologiczne (przeciwciała monoklonalne „wycelowane” w markery stymulujące rozwój choroby);
  • leczenie chirurgiczne (odcinkowe resekcje jelita, zamykanie przetok); 
  • postępowanie dietetyczne – jadłospis powinien być zbilansowany, tak by na bieżąco uzupełniać ewentualne niedobory pokarmowe. 

Choroba Leśniowskiego-Crohna – podsumowanie 

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest przewlekła, daje wiele powikłań i stwarza ryzyko rozwoju nowotworów. Spektrum objawów jest bardzo szerokie, stąd przy jej podejrzeniu nie wolno zwlekać z diagnostyką. Wprawdzie nie można jej wyleczyć, jednak odpowiednia, wielospecjalistyczna opieka opóźnia i łagodzi powikłania oraz podnosi jakość życia. 

>>> Przeczytaj też: Kalprotektyna w kale – marker stanu zapalnego jelit


Bibliografia:

  1. Pasternak G, Chrzanowski G, Aebisher D, Myśliwiec A, Dynarowicz K, Bartusik-Aebisher D, Sosna B, Cieślar G, Kawczyk-Krupka A, Filip R. Crohn’s Disease: Basic Characteristics of the Disease, Diagnostic Methods, the Role of Biomarkers, and Analysis of Metalloproteinases: A Review. Life (Basel). 2023 Oct 15;13(10):2062. doi: 10.3390/life13102062. PMID: 37895443; PMCID: PMC10608618. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10608618/] 
  2. Crohn’s disease: management. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2019 May 3. (NICE Guideline, No. 129.) [www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542505] 
  3. Li N, Shi RH. Updated review on immune factors in pathogenesis of Crohn’s disease. World J Gastroenterol. 2018 Jan 7;24(1):15-22. doi: 10.3748/wjg.v24.i1.15. PMID: 29358878; PMCID: PMC5757119. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5757119/] 
  4. Boyapati R, Satsangi J, Ho GT. Pathogenesis of Crohn’s disease. F1000Prime Rep. 2015 Apr 2;7:44. doi: 10.12703/P7-44. PMID: 26097717; PMCID: PMC4447044. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4447044/] 
  5. Petagna L, Antonelli A, Ganini C, Bellato V, Campanelli M, Divizia A, Efrati C, Franceschilli M, Guida AM, Ingallinella S, Montagnese F, Sensi B, Siragusa L, Sica GS. Pathophysiology of Crohn’s disease inflammation and recurrence. Biol Direct. 2020 Nov 7;15(1):23. doi: 10.1186/s13062-020-00280-5. PMID: 33160400; PMCID: PMC7648997. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7648997/] 
  6. Cushing K, Higgins PDR. Management of Crohn Disease: A Review. JAMA. 2021 Jan 5;325(1):69-80. doi: 10.1001/jama.2020.18936. PMID: 33399844; PMCID: PMC9183209. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9183209/] 
  7. Molodecky NA, Kaplan GG. Environmental risk factors for inflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2010 May;6(5):339-46. PMID: 20567592; PMCID: PMC2886488. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886488/] 
  8. von Allmen D. Pediatric Crohn’s Disease. Clin Colon Rectal Surg. 2018 Mar;31(2):80-88. doi: 10.1055/s-0037-1609022. Epub 2018 Feb 25. PMID: 29487490; PMCID: PMC5825885. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5825885/] 

Posiew kału – czemu służy badanie i jak interpretować wyniki?  

Posiew kału jest jednym z najczęściej zlecanych badań mikrobiologicznych zarówno w warunkach ambulatoryjnych, jak i w szpitalnych. W jakich sytuacjach wykonuje się to badanie, czy trzeba się do niego przygotowywać, jak przebiega oznaczenie i jakie informacje pojawiają się na wyniku? Znajomość odpowiedzi te pytania ułatwią interpretację sprawozdania laboratoryjnego.  

Spis treści:

  1. Posiew kału – wprowadzenie 
  2. Kiedy wykonuje się posiew kału i co wykrywa to badanie? 
  3. Jak przygotować próbkę do posiewu kału? 
  4. Jak przebiega badanie posiewu kału? 
  5. Co oznaczają wyniki posiewu kału? 

Posiew kału – wprowadzenie 

Posiew kału jest jednym z badań, które stosuje się w diagnostyce chorób przewodu pokarmowego przebiegających z objawami biegunki. 

Biegunka jest stanem, w którym pacjent oddaje płynny lub półpłynny stolec ≥ 3 razy / dobę. Wygląd stolca określany jest w 7-stopniowej skali Bristol na typ 6 i typ 7. 

bristolska skala uformowania stolca tabelka
Rys. 1. Bristolska skala uformowania stolca

Zwiększone wydalanie stolca i jego płynna forma związane są z dwoma mechanizmami patogenezy:

  1. zmniejszonym wchłanianiem – mechanizm ten może wynikać ze zmniejszonej powierzchni absorpcji, zalegania w jelitach substancji osmotycznie aktywnych lub przyspieszonej perystaltyki jelit. 
  2. zwiększoną sekrecją płynów i elektrolitów do światła jelita – taki mechanizm uruchamia się pod wpływem enterotoksyn bakteryjnych, mediatorów stanu zapalnego oraz enterohormonów. 

Jedną z podstawowych przyczyn biegunki są drobnoustroje, które odpowiadają za > 90 % biegunek ostrych (trwających do 14 dni). Biegunki ostre mogą przechodzić w biegunki przewlekłe. Przewlekłe biegunki zakaźne stanowią ok. 10 % wszystkich przypadków. Przyczyną biegunki mogą być również: 

  • skutki uboczne zażywanych leków,  
  • toksyny grzybów,  
  • nadwrażliwość pokarmowa,  
  • pasożyty,  
  • wrzodziejące zapalenie jelita grubego,  
  • nowotwory,  
  • choroba Leśniowskiego i Crohna i inne. 

>> Dowiedz się, jak przebiega: Biegunka podróżnych – przyczyny i objawy

Kiedy wykonuje się posiew kału i co wykrywa to badanie? 

Przyczyną biegunki zakaźnej są wirusy, bakterie i pierwotniaki. Do wykrywania wirusów w kale biegunkowym stosuje się testy serologiczne i genetyczne. W diagnostyce pierwotniaków wykorzystuje się metody mikroskopowe, serologiczne i genetyczne. Posiew kału jest najczęściej stosowanym badaniem mikrobiologicznym do wykrywania bakterii odpowiedzialnych za zakażenia przewodu pokarmowego, które przebiegają z objawami biegunki. 

Biegunka bakteryjna może być efektem zatrucia lub zakażenia przewodu pokarmowego. 

Do zatruć dochodzi na skutek spożycia pokarmów zanieczyszczonych toksynami wytworzonymi przez patogeny poza organizmem człowieka. W takich przypadkach nie wykonuje się posiewu kału, ponieważ choroba nie jest związana z przedostawaniem się bakterii do przewodu pokarmowego. Diagnostykę zatruć (szczególnie jeśli dochodzi do zbiorowego zatrucia) podejmują laboratoria mikrobiologii żywności, które analizują pokarm pod względem obecności toksyn. Przyczyną zatruć są między innymi toksyny gronkowców złocistych, toksyna botulinowa, toksyna Bacillus cereus

>> Więcej informacji znajdziesz tutaj: Zatrucie pokarmowe – przyczyny, objawy, badania i leczenie

Zakażenia przewodu pokarmowego wiążą się z przedostawaniem patogenów do organizmu człowieka. Badanie mikrobiologiczne kału (posiew) należy wykonać, jeżeli mamy do czynienia z przedłużającą się biegunką (powyżej 14 dni) lub jeśli w kale pojawia się krew.   

Najczęstsze przyczyny bakteryjnych zakażeń przewodu pokarmowego związane z wystąpieniem biegunki: 

  • Salmonella spp. – za objawy biegunkowe odpowiedzialne są szczepy niedurowe (odzwierzęce). Istnieje ponad 2500 typów serologicznych pałeczek Salmonella spp. odpowiedzialnych za wywoływanie salmonellozy. Ich rezerwuarem są zwierzęta, a główną przyczyną zakażenia jest spożywanie skażonej żywności (surowe mięso, jaja, drób, mleko, nabiał, ryby, soki owocowe). Do zakażenia może dojść również poprzez kontakt bezpośredni i drogą kropelkową. Okres wylęgania się choroby wynosi zazwyczaj 1-2 dni (okres graniczny od 6 godzin do 7 dni). 
  • Shigella spp. – drobnoustroje wywołujące czerwonkę bakteryjną (szigellozę). Głównymi czynnikami wirulencji pałeczek czerwonki są toksyny: toksyna Shiga (neurotoksyna produkowana przez S.dysenteriae typ 1), enterotoksyny i LPS. Dawka zakaźna prowadząca do wystąpienia choroby jest bardzo niska – wystarczy spożycie 10 komórek bakterii. Do zakażenia dochodzi głównie poprzez kontakt bezpośredni (tzw. choroba brudnych rąk) oraz przez skażoną żywność (sałatki, surowe warzywa, mleko, nabiał, drób, woda). Okres wylęgania choroby wynosi 1-3 dni. 
  • Campylobacter spp.kampylobakteriozę wywołują głównie szczepy z gatunku C.jejuni (rezerwuarem jest głównie drób), rzadziej C.coli (rezerwuarem są świnie). Źródłem zakażenia jest skażona żywność pochodzenia zwierzęcego (drób), woda, niepasteryzowane mleko, bezpośredni kontakt ze zwierzętami. Dawka zakaźna, która prowadzi do wystąpienia objawów chorobowych wynosi ok. 500 komórek. Okres wylęgania choroby trwa ok. 3 dni (okres graniczny 1-7 dni). 
  • E.coli (szczepy biegunkotwórcze) E.coli należy do typowych bakterii wchodzących w skład mikrobioty jelitowej. Niektóre szczepy tego gatunku mogą być również patogenami „uzbrojonymi” w różne czynniki wirulencji (adhezyjny, toksyny). Do zakażenia biegunkotwórczymi szczepami dochodzi przez kontakt bezpośredni oraz skażony pokarm lub wodę. Biegunkotwórcze szczepy E.coli
    • Enteropatogenne E.coli (EPEC) – zakażenie zazwyczaj dotyczy małych dzieci, w tym noworodków i niemowląt. Okres wylęgania choroby trwa 1-2 dni.   
    • Enterokrwotoczne E.coli (EHEC) – szczepy wytwarzają cytotoksyny. Przebieg choroby przypomina czerwonkę. Do zakażenia dochodzi głównie na skutek spożywania surowego/niedogotowanego mięsa wołowego lub warzyw zanieczyszczonych odchodami zwierząt. Dawka zakaźna jest bardzo niska – do wystąpienia objawów wystarczy spożycie 50-100 komórek. Okres wylęgania choroby trwa 3-4 dni.   
    • Enterotoksyczne E.coli (ETEC) – szczepy wywołują biegunkę podróżnych. Czynnikami wirulencji bakterii są toksyny. Przebieg choroby może być zbliżony do objawów cholery. Dawką zakaźną jest spożycie ok. 105 komórek. Okres wylęgania choroby wynosi 12-72 h.  
    • Enteroinwazyjne  E.coli (EIEC) – wywołują chorobę zbliżoną do czerwonki. Okres wylęgania choroby trwa 1-3 dni. 
    • Enteroagregacyjne E.coli (EAEC) – są jedną z przyczyn biegunek podróżnych. Do zakażenia prowadzi spożycie ok. 107 komórek. Okres wylęgania choroby trwa 8-18 h. 
  • Yersinia spp.jersiniozę wywołują bakterie z gatunku Yersinia enterocolitica. Chorobotwórcze szczepy posiadają plazmid wirulencji. Najczęściej za objawy chorobowe odpowiadają serotypy: O:3.O:5, 27, O:8, 0:9. Drobnoustroje mają zdolność nie tylko przeżycia, ale również zdolność do namnażania w niskiej temperaturze (4-8°C). Dla ludzi głównym rezerwuarem patogenów są świnie. Do zakażenia dochodzi poprzez spożycie skażonej żywności (wieprzowina, mleko pasteryzowane, mleko w proszku, warzywa, owoce, żywność długo przechowywana w lodówce). Czas wylęgania choroby wynosi 4-6 dni (okres graniczny 1-10 dni). 
  • Aeromonas hydrophila , Hydromonas shigelloides – drobnoustroje są szeroko rozpowszechnione w środowisku wilgotnym (wody słodkie, słone, ścieki, gleba, akwaria, woda kranowa [w tym chlorowana], zlewy, umywalki, wanny). U ludzi mogą wywoływać zakażenia sporadyczne i epidemiczne po spożyciu skażonej wody i żywności (owoce morza, sushi). Czas wylęgania choroby trwa do 48 h. 
  • Vibrio spp. – rodzaj obejmuje 20 gatunków, z których objawy chorobowe u ludzi wywoływane są głównie przez Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Vibrio vulnificus. W Polsce cholera wywoływana przez V. cholerae nie stanowi problemu – na przestrzeni ostatnich 20 lat odnotowano tylko 2 przypadki (2005 r., 2019 r.). Do zakażenia V.parahaemolyticus, V.vulnificus może dojść po spożyciu skażonej wody lub żywności (ryby, owoce morza). Czas wylęgania choroby wynosi od kilku/kilkunastu godzin do 3/4 dni. 

Jak przygotować próbkę do posiewu kału? 

Przed badaniem należy zaopatrzyć się w jednorazowy sterylny (jałowy) pojemnik do transportu próbki. Specjalne pojemniki z łopatką są dostępne w punktach pobrań lub można je nabyć w aptece. 

posiew kalu pojemniczek grafika do srodka
Rys. 2. Sterylny pojemnik do pobrania kału.

Najlepszym materiałem do badania jest świeży kał. Próbki kału na posiew powinny być pobierane, o ile jest to możliwe, rano. Personel medyczny ma obowiązek poinformować pacjenta o technice pobrania kału: 

  • Stolec powinien być oddany na suche czyste podłoże – np. na specjalną nakładkę na sedes, papier toaletowy, do czystego nocnika lub muszli klozetowej. U małych dzieci można pobrać materiał z pampersa. 
  • Do pojemnika transportowego należy przenieść łopatką próbkę wielkości orzecha włoskiego. Materiał należy pobierać z różnych miejsc stolca, wybierając przede wszystkim fragmenty, które zawierają krew, śluz czy ropę. 
  • Pojemnik należy szczelnie zamknąć i podpisać danymi pacjenta. 

Pobraną próbkę kału należy dostarczyć jak najszybciej do laboratorium. Jeżeli przewidywany czas transportu ma przekroczyć 2 h, należy przechowywać pojemnik z kałem w lodówce. Czas od pobrania próbki do posiewu na podłoża nie może przekroczyć 24 h.    

Jak przebiega badanie posiewu kału? 

Posiew kału może obejmować wykrywanie wielu patogenów w jednym badaniu lub być badaniem ukierunkowanym na jeden patogen.  

Posiew ogólny kału 

Posiew ogólny kału jest badaniem, które ma na celu wstępną ocenę materiału pod kątem obecności potencjalnie patogennych biegunkotwórczych bakterii tlenowych takich jak Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia spp., Aeromonas spp., Hydromonas spp. Z reguły w laboratoriach mikrobiologicznych w posiewie ogólnym nie wykrywa się patogenów o specyficznych wymaganiach wzrostowych. Wynik, który nie wskazuje na konkretny patogen przy współistniejących objawach zakażenia przewodu pokarmowego powinien skłonić do dalszego poszukiwania patogenu w badaniach ukierunkowanych. Bardzo często posiew ogólny kału nie obejmuje również kwalifikacji wyhodowanych bakterii z gatunku Escherichia coli do szczepów biegunkotwórczych. Wyjątek stanowi posiew ogólny kału dzieci do lat dwóch, który zawsze powinien obejmować również diagnostykę w kierunku różnicowania enteropatogennych szczepów E.coli (EPEC). 

posiew kału

Końcowym etapem badania jest określenie lekowrażliwości (antybiogramu) wyhodowanych patogenów. 

Posiew kału – badania ukierunkowane 

Badania ukierunkowane posiewu kału służą wykrywaniu konkretnych patogenów odpowiedzialnych za zakażenia pokarmowe przebiegające z biegunką. Zastosowanie odpowiednio dobranych podłóż wybiórczo-namnażających, podłóż różnicujących oraz odpowiedniej temperatury i atmosfery wzrostu umożliwiają lub dają większe prawdopodobieństwo wykrycia drobnoustrojów niż w posiewie ogólnym kału. Najczęściej zlecane są badania w kierunku Salmonella spp./ Shigella spp. (tzw. SS), Campylobacter spp., EPEC, Yersinia spp. Sporadycznie zlecany przez pacjentów lub lekarzy posiew kału w kierunku grzybów nie służy diagnostyce egzogennych zakażeń przewodu pokarmowego.  

Badania ukierunkowane obejmują również wykonanie oznaczenia lekowrażliwości wyhodowanych drobnoustrojów (antybiogram). 

Co oznaczają wyniki posiewu kału? 

Wynik posiewu ogólnego kału zawiera informację na temat flory wyhodowanej z materiału od pacjenta. W prawidłowo prezentowanym wyniku określa się czy wykryto/nie wykryto bakterie potencjalnie patogenne, podając ich nazwę gatunkową lub rodzajową. Uszczegółowienie jakich drobnoustrojów patogennych poszukiwano w kale ułatwia ocenę zakresu badania, który w różnych pracowniach mikrobiologicznych może być różny. Na wyniku powinna znaleźć się również informacja na temat wykrycia i identyfikacji innych drobnoustrojów, które wchodzą w skład mikrobioty jelitowej.  

Wyniki badań ukierunkowanych posiewu kału wskazują jednoznacznie na wykrycie lub brak obecności danego gatunku bakterii. W badaniach dodatkowo powinna się znaleźć informacja (zależnie od drobnoustroju) o przynależności do określonego typu serologicznego i/lub informacja o innych cechach istotnych dla szczepów biegunkotwórczych. 

Na wyniku posiewu kału umieszczony jest również wynik oznaczenia lekowrażliwości (antybiogram) wykrytych i zidentyfikowanych szczepów patogennych lub potencjalnie patogennych. Warto jednak pamiętać, że biegunki w większości przypadków ulegają samoograniczeniu, dlatego nie stosuje się antybiotyków. Leczenie antybiotykiem powinno być ograniczone do przypadku ciężkiej biegunki z gorączką oraz obecnością śluzu i krwi w stolcu u chorych z grup ryzyka: dzieci < 2 r.ż., osób starszych, chorych z mocznicą, po wszczepieniu protez zastawkowych, z chorobą nowotworową lub innymi niedoborami odporności.  

>> Dowiedz się, czym są: Rotawirusy – przyczyna ostrej biegunki

UWAGA: Podanie antybiotyku przy zakażeniach pokarmowych szczepami Salmonella spp. wydłuża nosicielstwo, a w przypadku zakażenia enterokrwotocznymi szczepami E.coli. (EHEC) zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu hemolityczno-mocznicowego (ang. haemolytic-uraemic syndrome – HUS). 

posiew kalu ramka

Bibliografia:

  1. P. Daniel, M. Szczepanek „Biegunka”; Interna Szczeklika 2020 
  2. M. Jagielski, Etiologia, obraz kliniczny i diagnostyka ostrych zakażeń i zarażeń przewodu pokarmowego oraz zatruć pokarmowych; Biblioteka Diagnosty Laboratoryjnego; Fundacja Pro Futura; Warszawa 2010 
  3. „Etiologia, obraz kliniczny i diagnostyka zakażeń przewodu pokarmowego i zatruć pokarmowych – wykłady”; Kurs dla diagnostów laboratoryjnych 28-30 maja 2014 r.; Kierownik naukowy kursu dr n.med. Jolanta Szych   
  4. Tomasz Mach, Katarzyna Fleischer-Stępniewska, Jacek Mrukowicz „Ostra biegunka infekcyjna” https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.4.24.1.?postlogin= (Data aktualizacji: 10 sierpnia 2023) 
  5. dr hab. n. med. Ernest Kuchar „Biegunki wywołane przez patogenne szczepy Escherichia coli” https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/choroby/zakazenia-bakteryjne/165133,biegunki-wywolane-przez-patogenne-szczepy-escherichia-coli (dostęp 29.06.2024 r.) 
  6. Patric R. Murray, K.S. Rozenthal, M.A.Pfaller – Mikrobiologia wyd.VI Wrocław 2011 
  7. prof. dr hab. n. med. Katarzyna Dzierżanowska-Fangrat „Przewodnik antybiotykoterapii 2024”;Alfa-Medica Press 2024

Jaką rolę odgrywa prolaktyna u mężczyzn? 

Prolaktyna to jeden z hormonów, którego biologiczne działanie jest szczególnie ważne u kobiet. U mężczyzn z kolei nie odgrywa tak ważnej roli – o ile jego poziom mieści się w niskich, prawidłowych granicach normy. Jakie są objawy nadmiaru prolaktyny u mężczyzn? Jakie badania należy wykonać? Przeczytaj i dowiedz się, jaką rolę odgrywa ten hormon u płci męskiej. 

Spis treści:

  1. Czym jest prolaktyna? 
  2. Przyczyny nieprawidłowego poziomu prolaktyny u mężczyzn
  3. Co oznacza podwyższony poziom prolaktyny u mężczyzn? 
  4. Co oznacza obniżone stężenie prolaktyny u mężczyzn? 
  5. Nieprawidłowy poziom prolaktyny u mężczyzn – diagnostyka i leczenie 
  6. Prolaktyna u mężczyzn – podsumowanie 

Czym jest prolaktyna? 

Prolaktyna jest hormonem wytwarzanym głównie w przysadce mózgowej, choć zdolność do wytwarzania posiadają także (w znacznie mniejszym stopniu) komórki układu odpornościowego, prostata, macica i gruczoły sutkowe. U mężczyzn pozostaje naturalnie na niskim poziomie. Prawidłowe stężenie prolaktyny mieści się w granicach 2 do 18 ng/ml, choć w zależności od laboratorium zakres ten może nieco się różnić.  

Za co odpowiada prolaktyna u mężczyzn? 

U mężczyzn prolaktyna pełni kilka ważnych funkcji, tj.: 

  • regulacja homeostazy psychicznej (zachowań ojcowskich); 
  • regulacja funkcji seksualnych, głównie poziomu libido (wspólnie z innymi hormonami, głównie androgenami); 
  • udział w regulacji gospodarki węglowodanowej – nadmierne, chorobowe stężenie nasila insulinooporność, sprzyjając rozwojowi cukrzycy; 
  • udział w regulacji odpowiedzi układu odpornościowego – pełni rolę cytokiny; 
  • udział w osmoregulacji – zwiększa wchłanianie wody i soli mineralnych we wszystkich odcinkach jelita. Zmniejsza natomiast wydalanie sodu i potasu przez nerki.  

Przyczyny nieprawidłowego poziomu prolaktyny u mężczyzn 

Do hiperprolaktynemii, czyli nadmiernego stężenia tego hormonu, prowadzą: 

  • choroby przysadki mózgowej: guzy zwane prolactinoma, które w sposób niekontrolowany wytwarzają ten hormon – 90% z nich jest mniejszych, niż 1 cm i daje bardzo skąpe objawy lub nawet ich brak; 
  • długotrwały stres; 
  • długotrwały, intensywny wysiłek fizyczny; 
  • urazy (głównie klatki piersiowej i głowy); 
  • niewydolność nerek i/lub wątroby; 
  • niedoczynność tarczycy; 
  • leki – głównie przeciwpsychotyczne i przeciwdepresyjne. 

Hipoprolaktynemia, czyli zmniejszone stężenie prolaktyny może być skutkiem: 

  • ucisku przysadki mózgowej przez guzy w obrębie czaszki (np. czaszkogardlaka); 
  • niektórych infekcji przebiegających z zajęciem przysadki, szczególnie gruźlicy (która wbrew pozorom wcale nie występuje tak rzadko); 
  • chorób takich jak sarkoidoza i histoplazmoza; 
  • chorób autoimmunologicznych takich jak toczeń rumieniowaty układowy, zespół antyfosfolipidowy, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, twardzina układowa i celiakia. 

Testosteron a prolaktyna u mężczyzn 

Zarówno testosteron, jak i prolaktyna należą do grupy hormonów regulujących funkcjonowanie układu rozrodczego. Niewielkie, fizjologiczne stężenia prolaktyny pobudzają jądra do produkcji testosteronu. Jednak nadmierne stężenie prowadzi do spadku poziomu androgenów i tym samym pojawiają się objawy takie jak obniżone libido, zmęczenie lub spadek napędu psychoruchowego. 

Co oznacza podwyższony poziom prolaktyny u mężczyzn? 

Sam wynik oznaczenia prolaktyny, o ile niezbędny, sam w sobie nie wystarcza do postawienia konkretnego rozpoznania. Kluczowe są dwa dodatkowe elementy: 

  1. Ocena makroprolaktynemii – prolaktyna tworzy kompleksy z przeciwciałami w klasie IgG, w których hormon nie wykazuje aktywności. Jednak oznaczenie całkowitego stężenia prolaktyny ocenia także i tę frakcję. 
  1. Obecność objawów – hiperprolaktynemii towarzyszą objawy. Ich brak przy podwyższonym stężeniu prolaktyny sugeruje, że prawdopodobnie zdecydowaną większość oznaczonego hormonu stanowi frakcja „makro”. 

Wartości prolaktyny rzadko wskazują na konkretną patologię. Dlatego ważną rolę w ustaleniu przyczyn zwiększonego stężenia tego hormonu jest szczegółowy wywiad lekarski i badanie przedmiotowe. Decydują one o przeprowadzeniu kolejnych badań diagnostycznych.  

Jakie są objawy hiperprolaktynemii u mężczyzn? 

O podwyższonym stężeniu prolaktyny może świadczyć obecność: 

  • obniżonego libido, 
  • problemów z osiągnięciem erekcji, 
  • męskiej niepłodności, 
  • powiększenie gruczołów piersiowych niekiedy z mlekotokiem, 
  • obniżenie gęstości mineralnej kości, 
  • trudności z widzeniem (przy obecności guza przysadki). 
objawy hiperprolaktynemii u mężczyzn infografika

>> Przeczytaj też: Niepłodność u mężczyzn: najczęstsze przyczyny, objawy i rozpoznanie. Leczenie niepłodności

Co oznacza obniżone stężenie prolaktyny u mężczyzn? 

Zbyt niskie stężenie prolaktyny jest niezwykle rzadkie u mężczyzn i z reguły nie daje nasilonych objawów. Są nimi problemy z płodnością (z racji obniżonej jakości nasienia) i zaburzenia erekcji. Obecność innych objawów (np. bólów głowy, zaburzeń widzenia, przewlekłego kaszlu, duszności) może świadczyć o wtórnym charakterze tej nieprawidłowości. 

Nieprawidłowy poziom prolaktyny u mężczyzn – diagnostyka i leczenie 

Optymalny czas badania krwi to 2–3 godziny po przebudzeniu. Hiperprolaktynemię rozpoznaje się, gdy jej stężenie przekracza 25 ng/ml. Podwyższony poziom prolaktyny, zwłaszcza nieznacznie (w zakresie 20–40 ng/ml), należy potwierdzić co najmniej dwoma testami. Pozwala to uwzględnić wahania dobowe, a także inne czynniki środowiskowe, które powodują przejściowe podwyższenie. Pięciokrotne przekroczenie górnej granicy normy w jednorazowym badaniu pozwala na rozpoznanie bez dodatkowych oznaczeń. Test spoczynkowy, który obejmuje seryjne pobieranie krwi po 30 i 60 minutach, służy do diagnozowania hiperprolaktynemii wywołanej stresem. Cennym narzędziem jest także test z metokroplamidem – lekiem, którego skutkiem ubocznym jest zwiększone uwalnianie prolaktyny. Podaje się 10 mg leku doustnie i oznacza poziom hormonu po 60 oraz 120 minutach. Oto jak można interpretować wyniki: 

  • 6-krotny wzrost upoważnia do rozpoznania hiperprolaktynemii czynnościowej. Leczenie obejmuje stosowanie leków hamujących uwalnianie prolaktyny. 
  • Wzrost od 2 do 6 razy jest fizjologiczny i nie wymaga leczenia. 
  • Wzrost mniej niż 2-krotny nakazuje ocenę funkcji i struktury tarczycy oraz przysadki mózgowej. W tym przypadku należy leczyć nie tylko hiperprolaktynemię, ale także chorobę tarczycy lub przysadki. 
badanie prolaktyny

Prolaktyna u mężczyzn – podsumowanie 

Nadmierne stężenie prolaktyny wywołujące objawy to rzadka przypadłość u mężczyzn. Jednak w przypadku istnienia zaburzeń płodności, spadku libido, dysfunkcji seksualnej, trudności z widzeniem, przewlekłym zmęczeniu warto pomyśleć o tej przyczynie objawów. Diagnostyka wstępna jest stosunkowo prosta i pozwala na ustalenie źródła problemu, co z kolei umożliwia skuteczne leczenie. 


Źródła: 

  1. Medication-Induced Hyperprolactinemia Molitch, Mark E. Mayo Clinic Proceedings, Volume 80, Issue 8, 1050 – 1057 [https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(11)61587-5/fulltext] 
  2. Al-Chalabi M, Bass AN, Alsalman I. Physiology, Prolactin. [Updated 2023 Jul 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507829/] 
  3. Samperi I, Lithgow K, Karavitaki N. Hyperprolactinaemia. J Clin Med. 2019 Dec 13;8(12):2203. doi: 10.3390/jcm8122203. PMID: 31847209; PMCID: PMC6947286. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6947286/] 
  4. Hashemian F, Shafigh F, Roohi E. Regulatory role of prolactin in paternal behavior in male parents: A narrative review. J Postgrad Med. 2016 Jul-Sep;62(3):182-7. doi: 10.4103/0022-3859.186389. PMID: 27424551; PMCID: PMC4970346. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4970346/] 
  5. Gill-Sharma MK. Prolactin and male fertility: the long and short feedback regulation. Int J Endocrinol. 2009;2009:687259. doi: 10.1155/2009/687259. PMID: 20011060; PMCID: PMC2778443. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2778443/] 
  6. Interna Szczeklika. Mały podręcznik 2020/21. / [red.prow.] Piotr Gajewski. ED: Wyd.12. AW: Kraków : Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2020 
  7. Green KI, Amadi C. Status of Serum Prolactin Levels among Male Cohort in Infertile Couples. Int J Appl Basic Med Res. 2020 Oct-Dec;10(4):245-251. doi: 10.4103/ijabmr.IJABMR_323_19. Epub 2020 Oct 7. PMID: 33376697; PMCID: PMC7758791. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7758791/] 
  8. Saleem M, Martin H, Coates P. Prolactin Biology and Laboratory Measurement: An Update on Physiology and Current Analytical Issues. Clin Biochem Rev. 2018 Feb;39(1):3-16. PMID: 30072818; PMCID: PMC6069739. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6069739/] 
  9. Thapa S, Bhusal K. Hyperprolactinemia. [Updated 2023 Jul 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537331/] 
  10. Levine S, Muneyyirci-Delale O. Stress-Induced Hyperprolactinemia: Pathophysiology and Clinical Approach. Obstet Gynecol Int. 2018 Dec 3;2018:9253083. doi: 10.1155/2018/9253083. PMID: 30627169; PMCID: PMC6304861. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6304861/] 

Rumień wędrujący – jak rozpoznać objaw po ugryzieniu kleszcza? 

Borelioza, czyli choroba z Lyme, to najczęstsza choroba odkleszczowa w Polsce. Początkowe objawy boreliozy mogą przypominać infekcję wirusową. Wówczas, aby potwierdzić zakażenie, należy wykonać badania laboratoryjne. Istnieje jednak przypadek, gdy wykonywanie badań laboratoryjnych w celu postawienia diagnozy tej choroby jest niepotrzebne. Jest to sytuacja, gdy u pacjenta po ukąszeniu kleszcza wystąpi rumień wędrujący. Jak rozpoznać rumień? Czym rumień wędrujący różni się od innych tego typu objawów? Zapraszamy do lektury!

Spis treści:

  1. Rumień wędrujący – co to jest? 
  2. Rumień wędrujący po ukąszeniu kleszcza – jakie kroki podjąć? Leczenie rumienia wędrującego  
  3. Rumień wędrujący – podsumowanie  

Rumień wędrujący – co to jest? 

Rumień wędrujący (Erythema migrans) jest zmianą skórną, która pojawia się u ok. 80% chorych po ukłuciu przez kleszcza. Jest to pewny objaw boreliozy – jego wystąpienie zwalnia z wykonywania badań laboratoryjnych. Rumień wędrujący zaliczamy do objawów boreliozy wczesnej. Uwidacznia się w ciągu 3-30 dni od kontaktu z pajęczakiem.  

Jak wygląda rumień wędrujący? Zdjęcia i opisy 

Rumień po ukąszeniu kleszcza jest rozszerzającą się zmianą skórną o średnicy powyżej 5 cm. Jeśli rumień pojawi się wcześniej niż 3 dni lub później niż 30 dni po ukąszeniu kleszcza, to najprawdopodobniej nie jest to borelioza. Zmiana skórna może być jedynym objawem tej choroby. Może także współistnieć z objawami ogólnoustrojowymi, takimi jak zmęczenie, bóle głowy, bóle mięśni i bóle stawów.  

Sam rumień wędrujący nie wywołuje dolegliwości bólowych, nie ma też cech obrzęku. Jest to pierścieniowata zmiana skórna, o średnicy większej niż 5 cm, najczęściej z przejaśnieniem pośrodku. Charakterystyczną cechą rumienia wędrującego – stąd zresztą bierze się jego nazwa – jest to, że rumień się powiększa. Początkowo jest czerwoną plamką lub grudką, która rozszerza się na obwodzie. Gdy zmiana się powiększa, pojawiają się jaśniejsze obszary w jej obrębie i tworzy się obrączka rumieniowata, która oddziela rumień od zdrowej skóry. 

Rumień wędrujący na nodze
Zdjęcie 1. Rumień wędrujący

Rumień po ukąszeniu kleszcza może osiągać duże rozmiary – nawet do 80 cm. U części pacjentów zmiana jest jednolita, co utrudnia rozpoznanie. Wówczas pomocne jest określenie czy rumień się powiększa. Dlatego jeśli pacjent ma wątpliwości, warto obrysować brzegi zmiany flamastrem i ją obserwować. Warto też robić zdjęcia.  

Rumień wędrujący na owłosionej skórze
Zdjęcie 2. Rumień wędrujący

Rumień zanika samoistnie, nawet u osób nieleczonych antybiotykiem. Może to trwać nawet do 8 tygodni, średnio jednak zajmuje to ok. 4 tygodni. Zanik rumienia u pacjentów, którzy nie przyjmowali antybiotyku, nie oznacza wyleczenia z choroby. 

Rozległy rumień wędrujący
Zdjęcie 3. Rumień wędrujący

Lokalizacja rumienia zależy od tego, w którym miejscu ukłuł nas kleszcz. Często są to kończyny dolne, zwłaszcza cienka skóra pod kolanami, ale również w pachwinach i pod pachami. W praktyce kleszcz może przytwierdzić się do ciała człowieka w każdym dostępnym miejscu, również na owłosionej skórze głowy, na szyi, karku, klatce piersiowej lub brzuchu – na linii pasa. Rumienia wędrującego nie obserwuje się na skórze dłoni, podeszwach stóp i na błonach śluzowych.  

Rumień wędrujący u dziecka ma taką samą postać jak u osoby dorosłej. Jego cechą charakterystyczną jest to, że powiększa swoje granice. Niektóre doniesienia wskazują, że rumień po kleszczu u dziecka może częściej występować na szyi i karku. Jednak nie powinno to zwalniać rodziców z dokładnego przejrzenia całego ciała dziecka po przyjściu ze spaceru.  

Rumień wędrujący mnogi  

Większość przypadków rumienia wędrującego charakteryzuje się występowaniem pojedynczej zmiany. Zdarzają się jednak sytuacje, gdy pacjent ma postać rumienia mnogiego.  

Występowanie tej postaci erythema migrans jest wynikiem spirochetemii (czyli obecności krętków Borrelia we krwi), a nie pokłosiem licznych ukąszeń. U chorych z rumieniem mnogim najczęściej występują nasilone objawy ogólnoustrojowe. 

Z czym łatwo pomylić rumień wędrujący? 

Po ukąszeniu przez owady lub pajęczaki (do których należy kleszcz) na skórze powstaje zaczerwienienie, które jest reakcją obronną na substancje pochodzące z ich śliny. Bywa mylone z rumieniem wędrującym, dlatego warto podkreślić różnice.  

Odczyn, który jest niespecyficzną reakcją na ukąszenie przez owada, powstaje bardzo szybko. Zazwyczaj jest bolesny i swędzący, a jego wielkość nie przekracza kilku centymetrów. Taki odczyn szybko ustępuje, podczas gdy rumień wędrujący utrzymuje się przez kilka tygodni.  

W różnicowaniu zmiany, która utrzymuje się na skórze przez dłuższy czas, lekarz może wziąć pod uwagę: 

  • rumień obrączkowaty.  
  • zmiany grzybicze,  
  • kontaktowe zapalenie skóry.  

Jeśli wątpliwości co do diagnozy pozostają nierozstrzygnięte, pomocne będą badania serologiczne w kierunku boreliozy, czyli oznaczenie przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferi w klasie IgM i IgG.  

Borelioza - pakiet przesiewowy (pierwszy etap diagnostyki)

Rumień wędrujący po ukąszeniu kleszcza – jakie kroki podjąć? Leczenie rumienia wędrującego  

Wystąpienie rumienia wędrującego jest jednoznaczne z rozpoznaniem choroby. Dlatego zawsze należy iść do lekarza, który zleci odpowiedni antybiotyk. W przypadku leczenia tej postaci boreliozy antybiotykiem pierwszego wyboru może być: 

  • doksycylina  – stosowana przez 7 do 21 dni;  
  • amoksycylina – stosowana przez 14-21 dni;  
  • cefuroksym – stosowany przez 14-21 dni.  

Jeśli rumień ma postać nietypową należy posiłkować się badaniami serologicznymi, w których – w zależności od czasu, jaki upłynął od ukłucia przez kleszcza – można stwierdzić obecność przeciwciał IgM oraz narastające miano przeciwciał IgG.     

Borelioza - pakiet potwierdzenia (met. Western-Blot)

Rumień wędrujący – podsumowanie  

Rumień wędrujący jest charakterystycznym objawem boreliozy i jednoznacznym potwierdzeniem tej choroby. Jego wystąpienie nie wymaga badań serologicznych, jest wskazaniem do antybiotykoterapii. Jeśli rumień ma postać nietypową, wskazana jest diagnostyka laboratoryjna. Niestety brak rumienia wędrującego nie wyklucza choroby. W takich przypadkach o diagnozie rozstrzygają objawy kliniczne i oznaczenie przeciwciał.  

>> Więcej o pułapkach diagnostycznych i terapeutycznych w leczeniu boreliozy w artykule: Borelioza – pułapki diagnostyczne i terapeutyczne. Fakty i mity na temat rozpoznawania i leczenia 


Bibliografia:

  1. Moniuszko-Malinowska A, Pancewicz S, Czupryna P, wsp. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych dotyczące diagnostyki i leczenia boreliozy z Lyme Przegląd Epidemiologiczny – Epidemiological Review. 2023;77(3):261-278. doi:10.32394/pe.77.25. 
  2. Czarnecki M., Borelioza – najczęstsze błędy diagnostyczne i terapeutyczne, wykład konferencja „Choroby odkleszczowe” 18.04.2024. 
  3. http://www.pteilchz.org.pl/wp-content/uploads/2018/11/borelioza_z_lyme_2018.pdf