Sklep
Strona główna Blog Strona 53

Kwasica mleczanowa – co to jest, objawy, przyczyny, badania i leczenie

Katarzyna Banaszczyk
-
0
Kwasica mleczanowa – co to jest, objawy, przyczyny, badania i leczenie

Kwasica mleczanowa to poważny stan internistyczny, który może wystąpić u pacjentów z cukrzycą, choć nie zawsze jest on związany z tą chorobą przewlekłą. Jakie są najczęstsze objawy kwasicy mleczanowej? Jakie czynniki predysponują do wystąpienia tej przypadłości? Na czym polega leczenie kwasicy mleczanowej? Na te i inne pytania odpowiedzi znajdziesz w poniższym artykule.

Spis treści:

  1. Co to jest kwasica mleczanowa?
  2. Kwasica mleczanowa: pierwsze objawy i symptomy dolegliwości
  3. Przyczyny kwasicy mleczanowej
  4. Rozpoznanie kwasicy mleczanowej: jakie badania wykonać?
  5. Które badania krwi należy wykonać przy kwasicy mleczanowej?
  6. Leczenie kwasicy mleczanowej
  7. Jak zapobiegać kwasicy mleczanowej?

Co to jest kwasica mleczanowa?

Kwasica mleczanowa jest zaburzeniem metabolicznym, którego istotą jest nadmierna produkcja mleczanów w organizmie.

Kwasica mleczanowa może być jednym z ostrych powikłań cukrzycy, a także występować bez związku z tą chorobą przewlekłą. U cukrzyków kwasica mleczanowa może rozwinąć się pod wpływem różnych czynników, które zostaną szerzej omówione w kolejnych akapitach tego artykułu.

>> Sprawdź: Kwasica – co to za choroba i jakie są jej objawy? Rodzaje, przyczyny i leczenie kwasicy organizmu

Typy kwasicy mleczanowej

Kwasicę mleczanową dzieli się na dwa rodzaje (ze względu na jej związek z niedotlenieniem tkanek). Wyróżnić można takie rodzaje kwasicy mleczanowej jak:

  • kwasicę mleczanową typu A – która jest nazywana też kwasicą beztlenową; ten rodzaj kwasicy obserwuje się w stanach niedotlenienia tkanek,
  • kwasicę mleczanową typu B – nazywaną również kwasicą tlenową; temu rodzajowi kwasicy typowo nie towarzyszy niedotlenienie.

>> To może Cię zainteresować: Diagnoza przed objawami? Znaczenie przeciwciał w cukrzycy typu 1

Kwasica mleczanowa: pierwsze objawy i symptomy dolegliwości

Najważniejsze objawy związane z wystąpieniem kwasicy mleczanowej to:

  • osłabienie, zmęczenie,
  • nudności, wymioty,
  • bóle brzucha, czasami biegunka,
  • zaburzenia świadomości (do śpiączki włącznie),
  • majaczenie,
  • skąpomocz (a więc oddawanie moczu w objętości mniejszej, niż 500 ml na dobę),
  • objawy odwodnienia (w tym zwiększone pragnienie, zawroty głowy, suchość w ustach),
  • zaburzenia oddychania (pojawienie się bardzo głębokich oddechów o zwiększonej częstotliwości),
  • obniżenie temperatury ciała (hipotermia),
  • obniżenie ciśnienia tętniczego (hipotensja),
  • przyspieszona akcja serca (tachykardia).

Warto zaznaczyć, że pojawienie się wymienionych powyżej objawów klinicznych wymaga pilnego kontaktu z lekarzem.

Przyczyny kwasicy mleczanowej

Kwasica mleczanowa rozwija się na skutek nasilenia beztlenowego metabolizmu glukozy. Do stanu tego predysponuje niedotlenienie tkanek, co dotyczy typu A tej choroby. W tej sytuacji kwasica metaboliczna rozwija się najczęściej na skutek wystąpienia niedotlenienia w przebiegu takich stanów klinicznych jak:

  • sepsa, czyli ostra, ogólnoustrojowa reakcja zapalna,
  • wstrząs,
  • nasilona niedokrwistość,
  • niewydolność serca,
  • zatrucie tlenkiem węgla,
  • niewydolność oddechowa.

W przypadku kwasicy mleczanowej typu B, czyli tak zwanej kwasicy tlenowej, dochodzi do nasilenia metabolizmu beztlenowego przez zadziałanie pewnych czynników, do których zaliczyć można przede wszystkim:

  • niewydolność nerek,
  • niewydolność wątroby,
  • nowotwory złośliwe,
  • spożycie dużej ilości salicylanów,
  • zatrucie cyjankami.

>> To może Cię zainteresować: Gdy zdrowa dieta szkodzi: nadwrażliwość na salicylany

Kwasica mleczanowa a alkohol

Kwasica mleczanowa typu B, u pacjentów chorujący na cukrzycę, może być wywołana przez spożycie alkoholu etylowego (etanolu) lub metylowego. Substancje te nasilają powstawanie kwasu mlekowego w organizmie, co sprzyja wystąpieniu kwasicy.

Kwasica mleczanowa a metformina

Metformina to substancja pierwszego rzutu stosowana w leczeniu cukrzycy. Jej działanie polega na zmniejszaniu stężenia glukozy we krwi między innymi poprzez hamowanie działania glukagonu, stymulowanie syntezy glikogenu oraz aktywację odpowiednich transporterów glukozy.

Jednym z poważnych działań niepożądanych metforminy jest zwiększenie wytwarzania mleczanu, co przy zaistnieniu innych czynników ryzyka kwasicy, może prowadzić do jej ujawnienia się. Pojawieniu się tego działania niepożądanego sprzyja źle kontrolowana cukrzyca, towarzysząca niewydolność nerek i wątroby, głodzenie, a także współwystępowanie kwasicy ketonowej.

Rozpoznanie kwasicy mleczanowej: jakie badania wykonać?

Kwasicę mleczanową rozpoznaje się na podstawie wyników badań laboratoryjnych. W przebiegu tego stanu klinicznego obserwuje się:

  • podwyższone stężenie kwasu mlekowego w surowicy (typowo powyżej 5 mmol/l),
  • obniżenie pH (odczynu) krwi tętniczej poniżej 7,30,
  • stężenie wodorowęglanów poniżej 10 mmol/l,
  • luka anionowa powyżej 16 mmol/l (luka anionowa to różnica stężenia jonów sodu oraz sumy stężeń jonów chlorkowych i wodorowęglanowych),
  • podwyższone stężenie potasu w surowicy (hiperkaliemia), przy czym stężenie sodu pozostaje zazwyczaj w granicach normy.
badanie ogólne moczu baner

Które badania krwi należy wykonać przy kwasicy mleczanowej?

Przy podejrzeniu kwasicy mleczanowej wykonuje się takie oznaczenia laboratoryjne jak:

  • stężenie glukozy,
  • stężenie kwasu mlekowego,
  • stężenie kreatyniny i mocznika,
  • gazometria krwi tętniczej,
  • jonogram, w tym oznaczenie stężenia potasu, chlorków, sodu,
  • wskaźniki stanu zapalnego, w tym oznaczenie stężenia białka CRP,
  • morfologia krwi obwodowej.

Szczegółowy przebieg diagnostyki laboratoryjnej zależy od stanu klinicznego pacjenta oraz decyzji lekarza prowadzącego.

Leczenie kwasicy mleczanowej

Podstawowe postępowanie w przebiegu kwasicy mleczanowej polega na nawadnianiu pacjenta oraz zapobieganiu rozwojowi wstrząsu. W tym celu konieczne jest:

  • przetaczanie płynów w celu wypełnienia łożyska naczyniowego,
  • podawanie dożylne katecholamin (jest konieczne w przypadku pojawienia się obniżonego ciśnienia tętniczego).

Poza tym terapia kwasicy mleczanowej polega na:

  • tlenoterapii, a w zaawansowanych przypadkach nawet wentylacji mechanicznej płuc,
  • podawaniu insuliny,
  • w kolejnych etapach również na podawaniu 5% roztworu glukozy,
  • podawaniu wodorowęglanu sodu w celu wyrównywania kwasicy.

W przypadkach niepoddających się klasycznemu leczeniu konieczne może być wykonanie hemodializy.

Pakiet elektrolity (4 badania)

Nieleczona kwasica mleczanowa: czy jest groźna?

Kwasica mleczanowa to poważny, potencjalnie śmiertelny stan internistyczny, który wymaga pilnej diagnostyki i szybkiego włączenia odpowiedniego leczenia. Dane statystyczne pokazują, że śmiertelność w przebiegu kwasicy mleczanowej może wynosić nawet 50%. Kwasica mleczanowa wymaga hospitalizacji.

Jak zapobiegać kwasicy mleczanowej?

Stosując się do pewnych zasad, można istotnie zmniejszyć ryzyko rozwoju kwasicy mleczanowej. Należy pamiętać przede wszystkim o:

  • odpowiednim leczeniu cukrzycy i utrzymywaniu prawidłowej glikemii,
  • unikaniu odwodnienia i głodzenia,
  • stosowaniu metforminy w zalecanej przez lekarza dawce oraz przy braku przeciwwskazań,
  • szybkiej diagnostyce i leczeniu infekcji, szczególnie u pacjentów chorujących na cukrzycę,
  • odpowiednim leczeniu schorzeń towarzyszących cukrzycy (między innymi niewydolności nerek, wątroby czy serca),
  • unikaniu spożycia alkoholu.

Kwasica mleczanowa to groźne powikłanie, które w przypadku podjęcia odpowiedniego leczenia stanowi zagrożenie życia. Ten stan rozpoznawany jest typowo w oparciu o badania laboratoryjne oraz objawy prezentowane przez pacjenta. Kwasica mleczanowa wymaga szybkiego podjęcia leczenia oraz hospitalizacji.

Bibliografia

  1. H. Gerd i inni, Medycyna wewnętrzna: repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006,
  2. A. Szutowicz i inni, Diagnostyka laboratoryjna, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk 2009,
  3. P. Gajewski, Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, Kraków 2019/2020.

Z czym nie łączyć witamin D, C i innych? Interakcje witamin z lekami

Agata Strukow
-
0
Z czym nie łączyć witamin D, C i innych? Interakcje witamin z lekami

Jednoczesne zażywanie leków (zarówno bez recepty, jak i na receptę) z witaminami może mieć niezamierzone skutki uboczne, polegające na nasileniu lub osłabieniu działania leku, a także na wystąpieniu szkodliwej interakcji z lekiem. Których witamin nie należy łączyć z antybiotykami, lekami przeciwkrzepliwymi czy lekami antykoncepcyjnymi? Jakie witaminy mogą wpływać na skuteczność leczenia, jakie mogą być niebezpieczeństwa związane z mieszaniem witamin i leków – przeczytacie w artykule. Zapraszamy do lektury.

Spis treści:

  1. Interakcje witamin z lekami – antagonizm, synergizm
  2. Witamina D interakcje – z czym nie łączyć witaminy D?
  3. Z czym nie łączyć witaminy C? Interakcje witaminy C z lekami
  4. Z czym nie łączyć witaminy B12?
  5. Z czym nie łączyć witaminy E?
  6. Z czym nie łączyć witaminy A?
  7. Pozostałe istotne interakcje leków i witamin
  8. Podsumowanie

Interakcje witamin z lekami – antagonizm, synergizm

Łączenie witamin w postaci suplementów diety z pewnymi lekami może być niebezpieczne, a nawet zagrażające życiu. Niektóre osoby mają przekonanie, że witaminy, jako naturalne składniki diety, nie mogą stwarzać zagrożenia zdrowotnego, a w najlepszym przypadku są neutralne. Niestety nie jest to prawdą.

Jednoczesne przyjmowanie witamin z suplementów diety oraz niektórych leków może skutkować:

  • nasileniem działania leku
  • osłabieniem działania leku
  • szkodliwymi, toksycznymi, interakcjami witamin z niektórymi lekami.

Witaminy i leki mogą oddziaływać na siebie na kilku poziomach. Może się to dziać na poziomie:

  • absorpcji w przewodzie pokarmowym
  • dystrybucji w organizmie
  • nasilenia lub osłabienia wydzielania z organizmu
  • oddziaływania metabolicznego.

Efekty tych interakcji mogą być:

  • synergistyczne – wzajemnie wzmacniać swoje działania
  • antagonistyczne – wzajemnie osłabiać swoje działania.

Ciekawym jest fakt, iż te same substancje mogą oddziaływać ze sobą zarówno w sposób zwielokrotniający swoje działanie, np. wspomagać swoje wchłanianie, a zarazem hamujący, np. osłabiać swój metabolizm.

Ostatnim elementem tego oddziaływania jest fakt, iż skutki tych interakcji mogą być umiarkowane, ale mogą być również poważne i groźne dla zdrowia.

Z tego powodu zawsze należy się zastanowić, czy – jeśli bierzemy na stałe określone leki – dodatkowa suplementacja witamin jest nam niezbędna, czy nam nie zaszkodzi. Jeśli nie mamy niedoborów witamin stwierdzonych w badaniach laboratoryjnych, zdecydowanie lepiej jest postawić na dostarczanie niezbędnych witamin i minerałów z dietą.

Witamina D interakcje – z czym nie łączyć witaminy D?

Witamina D wykazuje interakcje z różnymi lekami. Wśród nich są często stosowane:

  • hydrochlorotiazyd, indapamid – popularne leki moczopędne, stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, w niewydolności serca, obrzękach, chorobach nerek. Stosowanie hydrochlrotiazydu lub indapamidurazem z witaminą D może powodować hyperkalcemię – zbyt wysokie stężenie wapnia we krwi. W przypadku stosowania obu preparatów konieczna może być korekta dawki i oznaczanie stężenia wapnia we krwi;
  • preparaty z magnezem – stosowanie witaminy D3 razem magnezem może prowadzić do podwyższonego poziomu magnezu we krwi, szczególnie u pacjentów z upośledzoną czynnością nerek i u osób dializowanych;
  • digoksyna – łączne stosowanie tych preparatów może również prowadzić do hiperkalcemii.
badanie witaminy D

Witamina D a inne leki – możliwe interakcje

Niektóre stosowane w terapiach różnych chorób leki mogą osłabiać wchłanianie witaminy D lub zaburzać jej metabolizm, zmniejszając jej efekt terapeutyczny. W trakcie leczenia tymi preparatami należy monitorować stężenie witaminy D3 we krwi oraz zachowywać odstęp pomiędzy jej przyjmowaniem a zażywaniem tych leków.

Są to:

  • orlistat – lek stosowany w leczeniu otyłości
  • fenobarbital, fentytoina – leki przeciwdrgawkowe
  • cholestyramina – lek stosowany w hiperlipidemii
  • izoniazyd, rifampicyna – leki stosowane w leczeniu gruźlicy.

>> Przeczytaj też: Suplementacja witaminy D – co to dokładnie oznacza?

Witamina D3 a leki przeciwzakrzepowe

Witamina D nie wykazuje interakcji z lekami przeciwzakrzepowymi, ale zawsze należy poinformować lekarza lub farmaceutę o ich przyjmowaniu.

Czy można łączyć żelazo z witaminą D?

Preparaty żelaza nie wchodzą w interakcję z witaminą D3.

>> Zobacz też: Przedawkowanie witaminy D – objawy, przyczyny, badania laboratoryjne, leczenie

Witamina D a leki hormonalne u kobiet po menopauzie

Ciekawym zagadnieniem są korzyści z łącznego stosowania witaminy D i estradiolu u kobiet po menopauzie. Udokumentowano korzyści takiego połączenia w odniesieniu do zdrowia kości. Badania wskazują również na synergię witaminy D i estrogenów w stosunku do obniżania poziomu cholesterolu całkowitego i ciśnienia krwi u kobiet po menopauzie, co może się przełożyć na zmniejszenie ryzyka wystąpienia zespołu metabolicznego.

>> To może Cię zainteresować: Menopauza – ważny okres w życiu kobiety

Z czym nie łączyć witaminy C? Interakcje witaminy C z lekami

U kobiet przyjmujących doustne środki antykoncepcyjne witamina C może zwiększać stężenie estrogenów w organizmie. Prawdopodobny mechanizm takiego działania wynika z faktu, iż przyjmowanie kwasu askorbinowego hamuje metabolizm estrogenów. Pacjentki przyjmujące te leki powinny mieć świadomość możliwych działań niepożądanych i przyjmować suplementy witaminy C tylko w razie potrzeby, czyli w przypadku występowania jej niedoborów. W pozostałych przypadkach zdecydowanie lepiej jest postawić na dostarczanie witaminy C ze zróżnicowaną dietą.

witamina C badanie

>> Zobacz też: Witamina C – niewielka cząsteczka o wielkim znaczeniu

Witamina C a leki przeciwzakrzepowe

Istnieje pogląd, iż witamina C powoduje oporność na warfarynę – lek zmniejszający krzepliwość krwi. Badania kliniczne przeprowadzone z pacjentami zażywającymi warfarynę i witaminę C nie wykazały jednak zmian w działaniu leku, co przełożyło się na brak istotnych różnic w badaniach laboratoryjnych obrazujących krzepliwość krwi, np. w czasie protrombinowym. Możliwość interakcji witaminy C z lekami przeciwkrzepliwymi, w tym przypadku z warfaryną, można wziąć pod uwagę u pacjentów z opornością na ten lek przyjmujących duże dawki kwasu askorbinowego.

Istnieją teoretyczne przesłanki, iż taka sama sytuacja może mieć miejsce w przypadku innych leków przeciwzakrzepowych, chociaż nie dysponujemy danymi potwierdzającymi takie interakcje.

>> Przeczytaj też: Z czym nie łączyć witaminy C? Dietetyczne fakty i mity na temat witaminy C

Witamina C a inne leki

Groźne interakcje witaminy C mogą występować u pacjentów z chorobami nerek przyjmujących preparaty glinu. Są to związki używane przez chorych z chorobą wrzodową, ale również z powodu nadkwaśności i zgagi. Przewlekłe ich stosowanie u osób z chorobami nerek hamuje możliwość usuwania aluminium z organizmu, skutkując jego toksycznym działaniem.

Ostatnim lekiem, o którym należy wspomnieć w kontekście interakcji z witaminą C, jest deferoksamina, stosowana w leczeniu ostrych zatruć żelazem i glinem.

Kwas askorbinowy E300

Należy pamiętać, iż kwas askorbinowy, czyli witamina C, może być dodawany do żywności jako dodatek E300. Widnieje na liście związków chemicznych dopuszczonych do używania w Unii Europejskiej i stosuje się go, aby nie dopuścić do jełczenia tłuszczów, zachować barwę produktu czy w celu polepszenia wartości wypiekowej mąki. Jest powszechnie stosowany w przetworach owocowych (soki, dżemy, konfitury), do produkcji pieczywa, makaronów, wyrobów cukierniczych. Można go spotkać w peklowanym mięsie, również w mięsie mielonym.

Z czym nie łączyć witaminy B12?

Terapia witaminą B12 jest stanem, w czasie którego może wystąpić hipokaliemia (spadek stężenia potasu). Dlatego zaleca się, aby w czasie leczenia tą witaminą monitorować stężenie potasu i zachować ostrożność w stosowaniu leków powodujących spadek jego stężenia we krwi, np. leków moczopędnych.

Niektóre leki zmniejszają wchłanianie witaminy B12 w przewodzie pokarmowym, dlatego w czasie długotrwałej terapii należy zwrócić uwagę na jej zasoby w organizmie. Do takich leków należy kwas aminosalicylowy, przewlekle stosowany przez pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi. Aby go bezpiecznie stosować przez okres dłuższy niż jeden miesiąc, wskazane jest monitorowanie jej stężenia we krwi i ewentualna suplementacja.

>> Zobacz też: Witamina B12 – superwitamina

Podobny efekt – hamowanie wchłaniania witaminy B12 – obserwuje się w trakcie przyjmowania leków należących do inhibitorów pompy protonowej. Należą do nich takie preparaty jak omeprazol, esomeprazol, lanzoprazol, pantoprazol bardzo często używane przez pacjentów do zmniejszania objawów refluksu, zgagi i nadkwaśności. Taki sam skutek powoduje rabeprazol.

Z klinicznego punktu widzenia istotne są również interakcje pomiędzy witaminą B12 i metforminą. Ta ostatnia używana jest w leczeniu hiperglikemii, niestety w istotny sposób wpływa na zahamowanie wchłaniania witaminy B12, dlatego pacjenci ją przyjmujący powinni monitorować stężenie witaminy B12 we krwi.

badanie witaminy B12

Interakcje leków z pozostałymi witaminami z grupy B

Witaminy z grupy B nie są jednorodną grupą, każda z nich ma swoje działanie, dlatego nie ma jednego leku lub jednej grupy leków, które wchodzą w interakcje z witaminami B. Z klinicznego punktu widzenia istotnym jest, aby wspomnieć o potencjalnie niebezpiecznym połączeniu witaminy B6 z lekami przeciwdrgawkowymi i przeciwpadaczkowymi (fenobarbital, fenytoina), które może skutkować osłabieniem działania tych leków i ryzykiem występowania drgawek.

Innym ważnym lekiem w kontekście witaminy B6 jest lewodopa, lek stosowany w chorobie Parkinsona. Osłabienie jego skuteczności może prowadzić do objawów parkinsonizmu i ryzyka występowania drgawek.

O podobnym efekcie wspomina się również przy kwasie foliowym.

Niektóre źródła podają również, iż witaminy z grupy B mogą wchodzić w interakcje z lekami antykoncepcyjnymi, wymienia się kwas foliowy, witaminę B12, witaminę B6, witaminę B1.

>> To może Cię zainteresować: Witaminy z grupy B – objawy niedoboru, rola w organizmie

Z czym nie łączyć witaminy E?

Najgroźniejsze i najbardziej znane interakcje witaminy E to oddziaływanie na krzepliwość krwi.

Stosowanie witaminy E z lekami przeciwkrzepliwymi lub przeciwpłytkowymi może nasilać ich działanie i wywoływać krwawienia. Należy zachować ostrożność w zażywaniu tej witaminy z kwasem acetylosalicylowym, tiklopidyną, heparyną, warfaryną, klopidogrelem, abcyksymabem, itp.

W przypadku stosowania tych leków należy zachować ostrożność i nie stosować wyższych niż 800 IU/dziennie dawek witaminy E.

>> Przeczytaj też: Witamina E – tokoferol

Ważną interakcją witaminy E może być jej oddziaływanie z tamoksyfenem, lekiem stosowanym u pacjentek z rakiem piersi. Badania na hodowlach komórkowych sugerują, iż witamina E może upośledzać skuteczność tamoksifenu, potwierdzają to również niewielkie badania z udziałem pacjentek z rakiem piersi leczonych takomsyfenem.

badanie witaminy E

Z czym nie łączyć witaminy A?

Witaminy A nie należy łączyć z antybiotykami, lekami przeciwpłytkowymi oraz retinoidami.

Stosowanie witaminy A z antybiotykiem tetracykliną, może zwiększać ryzyko rzadkiego, ale potencjalnie poważnego stanu zwanego guzem rzekomym mózgu, spowodowanego zwiększonym ciśnieniem panującym w OUN. Efektem takiej interakcji może być również utrata wzroku.

Stosowanie witaminy A i leków przeciwpłytkowych, np. warfaryny, może skutkować ryzykiem zwiększonego krwawienia.

>> Zobacz też: Witamina A

Poza tym witaminy A nie można łączyć z retinoidami, pochodnymi witaminy A, np. tretynoiną. Ich łączenie zwiększa ryzyko hiperwitaminozy A i nakładania się działań toksycznych. Może to prowadzić do zaburzeń widzenia, zwiększenia ciśnienia w ośrodkowym układzie nerwowym, hipelipidemii, zapalenia wątroby lub trzustki.

witamina A badanie

Pozostałe istotne interakcje leków i witamin

Opisując interakcje witamin i leków należy również wspomnieć o przeciwskazaniu do łączenia witaminy K z lekami przeciwkrzepliwymi, ponieważ może wystąpić antagonizm w ich działaniu. Witamina K może hamować działanie doustnych antykoagulantów.

>> Zobacz też: Witamina K – rola w organizmie, formy, zapotrzebowanie, nadmiar i niedobór

Podsumowanie

Wielu osobom wydaje się, iż zażywanie „witaminek” jest w pełni bezpieczne i nie niesie za sobą żadnych działań niepożądanych. Niestety nie jest to prawdą. O możliwych skutkach przedawkowania samych witamin piszemy w artykule: Czy nadmiar witamin szkodzi? Bezpieczna suplementacja witamin i minerałów. Zażywając te suplementy musimy również brać pod uwagę ryzyko ich oddziaływania z już zażywanymi lekami. Każda osoba przyjmująca dodatkowo witaminy powinna zdawać sobie sprawę, iż skutki takiego postępowania mogą być naprawdę poważne i rozważyć czy ryzyko nie przeważa nad korzyściami.

PIŚMIENNICTWO

1. Schoendorfer, Niikee & Davies, Peter. (2012). Micronutrient interrelationships: Synergism and antagonism. Micronutrients: Sources, Properties and Health Effects. 159-177.

2. https://www.msdmanuals.com/professional/multimedia/table/potential-vitamin-drug-interactions

3. Cesareo R., Attanasio R.,Caputo M., Castello R., Chiodini I., Falchetti A., Guglielmi R.,Papini E., Santonati A.,Scillitani A.,Toscano V.,Triggiani V.,Vescini F.,Zini M. (2018). Italian Association of Clinical Endocrinologists (AME) and Italian Chapter of the American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) Position Statement: Clinical Management of Vitamin D Deficiency in Adults. Nutrients. 10. 546. 10.3390/nu10050546.

4. Podszun M, Frank J. Vitamin E–drug interactions: molecular basis and clinical relevance. Nutrition Research Reviews. 2014;27(2):215-231. doi:10.1017/S0954422414000146

5. The North American Menopause Society (NAMS). „Vitamin D and estradiol help guard against heart disease, stroke, and diabetes.” ScienceDaily. ScienceDaily, 12 June 2019.

6. https://www.drugs.com/drug-interactions

Zrozumieć alergię na lateks – objawy, diagnostyka, leczenie i profilaktyka

Krzysztof Wójcik
-
0
Zrozumieć alergię na lateks – objawy, diagnostyka, leczenie i profilaktyka

Alergia na lateks to poważne schorzenie, które może dotknąć zarówno pracowników służby zdrowia, jak i osoby w innych grupach ryzyka takich jak rolnicy, ogrodnicy czy mechanicy. Ten artykuł ma na celu przedstawienie przyczyn występowania alergii na lateks, jej objawów, metod diagnostyki oraz dostępnych sposobów leczenia. Zachęcamy do lektury, aby dowiedzieć się, jak rozpoznać i radzić sobie z tym schorzeniem.

Spis treści:

  1. Czym jest uczulenie na lateks?
  2. Objawy uczulenia na lateks
  3. Diagnostyka uczulenia na lateks
  4. Leczenie w alergii na lateks
  5. Uczulenie na lateks a inne schorzenia
  6. Czego unikać w alergii na lateks?
  7. Zakończenie

Czym jest uczulenie na lateks?

Uczulenie na lateks to reakcja alergiczna wywołana przez białka zawarte w naturalnym lateksie pozyskiwanym z drzewa kauczukowego (Hevea brasiliensis). Kontakt z tymi białkami może wywoływać reakcje immunologiczne, zarówno natychmiastowe typu I (wywoływane przez przeciwciała IgE), jak i opóźnione typu IV (wyprysk kontaktowy).

>> Przeczytaj też: Alergeny, czyli co najczęściej uczula. Rodzaje i lista alergenów

Jakie są najważniejsze białka alergenowe lateksu?

Lateks zawiera liczne białka, z których kilka jest szczególnie istotnych w kontekście alergii. Najważniejsze alergeny to:

  • Hev b 1: Jeden z głównych alergenów lateksu wywołujących reakcje alergiczne u dzieci z rozszczepem kręgosłupa.
  • Hev b 3: Kolejny główny alergen lateksu również w dużej mierze odpowiedzialny za alergiczne reakcje u dzieci z rozszczepem kręgosłupa.
  • Hev b 5: Jeden z głównych alergenów lateksu, najczęściej powodujący alergię u pracowników służby zdrowia, którzy są narażeni na częsty kontakt z lateksowymi wyrobami medycznymi.
  • Hev b 6.01 i Hev b 6.02: Hev b 6.01 (proheweina) jest częstym alergenem wśród pracowników służby zdrowia i dzieci z rozszczepem kręgosłupa. W Polsce uczulenie na tę molekułę dotyka 2,7% dzieci atopowych. Hev b 6.02 (heweina) jest związana z zespołem lateks-owoce, gdzie osoby uczulone na lateks mogą reagować również na banany, awokado, kiwi czy kasztany.
  • Hev b 8: Jest to mniejszy alergen lateksu związany z reakcjami krzyżowymi z niektórymi owocami, takimi jak banany, kiwi i awokado.
  • Hev b 11: To białko jest jednym z nowszych alergenów zidentyfikowanych w lateksie i odgrywa rolę w reakcjach alergicznych u osób z intensywnym narażeniem na lateks.

W kolejnym artykule omówimy wszystkie opisane wyżej molekuły bardziej szczegółowo, przyjrzymy się również pokarmom, które mogą wywoływać reakcje krzyżowe u osób uczulonych na lateks.

Objawy uczulenia na lateks

Objawy alergii na lateks można podzielić zasadniczo na dwie grupy:

  • Objawy skórne, do których zaliczyć można wysypkę, swędzenie i pokrzywkę. Skóra w miejscach kontaktu z lateksem może stać się zaczerwieniona i podrażniona.
  • Objawy oddechowe takie jak kichanie, kaszel, duszność oraz astma. Objawy te są wynikiem wdychania cząsteczek lateksu unoszących się w powietrzu.

W przypadku reakcji alergicznej po użyciu prezerwatyw lateksowych mogą występować objawy takie jak podrażnienie, zaczerwienienie, swędzenie, pieczenie, a nawet obrzęk i bolesność w okolicach intymnych, co prowadzi do znacznego dyskomfortu podczas stosunku.

Z kolei rękawiczki lateksowe często powodują kontaktowe zapalenie skóry, objawiające się zaczerwienieniem, wysypką, swędzeniem i suchością dłoni. W bardziej zaawansowanych przypadkach mogą wystąpić pokrzywka i obrzęk, a także reakcje oddechowe, takie jak kichanie, kaszel czy atak astmy, wywołane wdychaniem cząsteczek lateksu z proszku pokrywającego rękawiczki.

W przypadku wystąpienia takich objawów należy unikać produktów lateksowych i skonsultować się z lekarzem.

Diagnostyka uczulenia na lateks

Diagnostyka alergii na lateks obejmuje następujące badania:

  • punktowe testy skórne, które polegają na naniesieniu na skórę niewielkiej ilości alergenu i obserwacji reakcji.
  • testy z krwi, które pozwalają zmierzyć poziom specyficznych przeciwciał IgE względem alergenów lateksu.

W niektórych przypadkach, gdy wyniki testów skórnych i krwi nie dają jednoznacznych rezultatów, stosuje się próby prowokacyjne. Polegają one na kontrolowanym podaniu pacjentowi alergenu (np. poprzez kontakt z lateksowymi rękawiczkami) w warunkach szpitalnych, pod ścisłą kontrolą medyczną. Próby te pozwalają na ocenę reakcji organizmu na alergen i potwierdzenie diagnozy.

Badanie przeciwciał IgE swoistych - lateks

>> Zobacz też: Znajdź swój alergen – diagnostyka alergii w laboratorium

Leczenie w alergii na lateks

Leczenie farmakologiczne w alergii na lateks obejmuje stosowanie leków przeciwhistaminowych oraz kortykosteroidów, które pomagają łagodzić objawy alergii. Ponadto kluczowym elementem leczenia jest unikanie kontaktu z lateksem poprzez stosowanie zamienników wykonanych z innego materiału.

Uczulenie na lateks a inne schorzenia

  • Uczulenie na lateks a atopowe zapalenie skóry: Atopowe zapalenie skóry (AZS) może być czynnikiem ryzyka rozwoju alergii na lateks. Wśród osób z AZS objawy alergii na lateks stwierdzono aż u 8,6%.
  • Dzieci z rozszczepem kręgosłupa: Dzieci urodzone z rozszczepem kręgosłupa (spina bifida) są szczególnie narażone na rozwój alergii na lateks. Ze względu na częsty kontakt z produktami medycznymi zawierającymi lateks w grupie tej częstość występowania alergii sięga 60%
  • Reakcje krzyżowe w alergii na lateks: Alergia na lateks często wiąże się z reakcjami krzyżowymi na niektóre owoce i warzywa, takie jak banany, awokado, kiwi czy kasztany.

Czego unikać w alergii na lateks?

Osoby uczulone na lateks powinny wybierać produkty wykonane z materiałów alternatywnych, takich jak rękawiczki nitrylowe czy prezerwatywy poliuretanowe.

Ważne jest, aby unikać produktów zawierających lateks oraz informować pracowników służby zdrowia o swojej alergii, aby mogli zastosować odpowiednie środki zapobiegawcze.

Zakończenie

Podsumowując, alergia na lateks jest poważnym problemem zdrowotnym, wymagającym odpowiedniej diagnostyki, leczenia oraz unikania ekspozycji. Dzięki zrozumieniu przyczyn występowania tej alergii, jej objawów i metod leczenia, można skutecznie zarządzać tym schorzeniem, co prowadzi do złagodzenia dolegliwości i poprawy ogólnej jakości życia. Zachęcamy do przeprowadzenia odpowiednich badań diagnostycznych w celu potwierdzenia lub wykluczenia uczulenia na lateks.

Bibliografia

1. Raulf-Heimsoth M, et al. Clin Exp Allergy 2007; 37: 1657-67.

2. Chen Z, et al. J Allergy Clin Immunol 1997; 100: 684-93.

3. Rihs HP, et al. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1285-92.

4. Raulf-Heimsoth M, et al. J Allergy Clin Immunol 2002; 109:867.

5. Rozynek P, et al. Allergy 2006; 61: 508-9.

6. Oh SK, et al. J Biol Chem 1999; 274:17132-8.

7. Slater JE, et al. J Biol Chem 1996; 271: 25394-9.

8. Alenius H, et al. Clin Exp Allergy 1995; 25:659-65.

9. Alenius H, et al. J Immunol 1996; 156:1618-25.

10. Chen Z, et al. J Allergy Clin Immunol 1997; 99:402-9.

11. Yagami A, et al. Allergol Int 2009; 58: 347-55.

12. Vandenplas O, et al. Curr Allergy Asthma Rep 2017; 17(3): 14.

13. Wu M, et al. J Occup Health 2016; 58:138-144.

14. Vallier P, et al. Clin Exp Allergy 1995; 25: 332-9.

15. Ganglberger E, et al. Int Arch Allergy Immunol 2001; 125: 216-27.

16. Rihs HP, et al. Allergy 2000; 55: 712-717.

17. O’Riordain G, et al. Clin Exp Allergy 2002; 32: 455-462.

18. Rihs HP, et al. Allergy 2003; 58: 246-451.

19. Nettis E, et al. Int Arch Allergy Immunol 2012; 159: 147-148.

20. Błażowski Ł, Kurzawa R, ABC diagnostyki molekularnej w alergologii 2022, 98-101.

Fosfolipidy i ich funkcje. Co to są fosfolipidy i za co odpowiadają?

Magdalena Konowrocka
-
0
Fosfolipidy i ich funkcje. Co to są fosfolipidy i za co odpowiadają?

Fosfolipidy to związki lipidowe budzące wielkie zainteresowanie ze względu na fakt, iż odgrywają rolę w przeciwdziałaniu chorobom cywilizacyjnym, jakimi są cukrzyca, otyłość, choroby układu krążenia, miażdżyca czy nowotwory. Powstała nawet nauka, której celem jest analiza jakościowa i ilościowa lipidów komórkowych, ich struktury, funkcji, dynamiki, reakcji na wszelkie zaburzenia układów biologicznych. Nauka nazywa się lipidomika, a dzięki niej możemy lepiej zrozumieć jakie są relacje pomiędzy lipidami dostarczanymi do naszego organizmu a stanem naszego zdrowia.

Czym są fosfolipidy? Jakie pełnią funkcje i jakie mają właściwości? Jakie są źródła pokarmowe fosfolipidów i czy można je „przedawkować”? Na te wszystkie pytania odpowiada artykuł.

Spis treści:

  1. Co to są fosfolipidy?
  2. Spożycie i wchłanianie fosfolipidów, źródła w diecie
  3. Podsumowanie

Co to są fosfolipidy?

Fosfolipidy to związki organiczne będące lipidami złożonymi, które oprócz kwasów tłuszczowych i alkoholu zawierają resztę kwasu fosforowego. Dodatkowym elementem fosfolipidów mogą są zasady zawierające azot, np. cholina.

Przykłady fosfolipidów i ich budowa

 Chemia wyróżnia dwie grupy fosfolipidów:

  • glicerofosfolipidy – pochodne gliceryny, gdzie alkoholem jest glicerol
  • sfingofosfolipidy – pochodne sfingozyny, zawierające grupę aminową.

Liczne fosfolipidy są pochodnymi kwasu fosfatydowego, który występuje w tkankach w ilościach niewielkich. Jeśli do kwasu fosfatydowego dołączymy odpowiedni związek powstaną różne rodzaje fosfolipidów.

Kwas fosfatydowy tworzy następujące konfiguracje:

  • z choliną – fostatydylocholina
  • z etanoloaminą – fosfatydyloetanoloamina
  • z seryną – fostatydyloseryna
  • z mioinozytolem – fosfatydyloinozytol
  • z fostatydyloglicerolem – kardiolipina (difosfatydyloglicerol).

Sfingofosfolipidy natomiast są złożeniem cząsteczki kwasu tłuszczowego, sfingozyny, kwasu fosforowego i odpowiedniej aminy. Jeśli tą aminą jest cholina powstaje sfingomielina.

Profil aminokwasów

Rola fosfolipidów w organizmie

Rola fosfolipidów w organizmie jest uwarunkowana budową cząsteczki.

  • Fosfolipidy zawierające cholinę – fosfatydylocholiny, nazywane również lecytynami, są ilościowo głównymi fosfolipidami błon komórkowych, warunkują ich właściwości, poprawne funkcjonowanie i przenoszenie informacji komórkowej.  Stanowią dużą część zasobów choliny w organizmie.

Znaczenie fosfolipidów w prawidłowej aktywności błon komórkowych uwidacznia się z wiekiem. W wyniku starzenia się, skład błon komórkowych ulega zmianie. Fosfolipidy ulegają degradacji i zastępowane są cholesterolem. Zwiększa to sztywność błony komórek, wpływając na ich funkcjonowanie. Szczególnie istotne są modyfikacje zachodzące w układzie immunologicznym, układzie nerwowym i w wątrobie. Innym czynnikiem wpływającym na degradację błon komórkowych jest przewlekłe spożywanie alkoholu.

Fostafatydylocholina stanowi 70-80% składu surfaktantu dojrzałych płuc, dzięki czemu pęcherzyki płucne człowieka mogą się rozprężać. W mniejszych ilościach obecne są w nim również inne fosfolipidy (fosfatydyloseryna, fosfatydyloetanoloamina, sfingomielina).

W badaniach na zwierzętach próbowano sprawdzić, czy podawanie fosfatydylocholiny w suplementacji może poprawić funkcjonowanie błon komórkowych. Badania wykazały, iż można osiągnąć taki efekt, jednak skutek suplementacji nie był znaczący, zwłaszcza u myszy starszych. Potwierdziło to hipotezę, iż najlepszym sposobem na utrzymanie optymalnego stosunku cholesterolu do fosfolipidów jest dostarczanie ich z dietą i że ma to znaczenie zwłaszcza dla osób starszych.  

Dodatkowym argumentem, aby zadbać o odpowiedni poziom fosfatydylocholiny w diecie, zamiast dostarczać jej z suplementacją, są badania wskazujące, iż spożycie fosfatydylocholiny może zwiększać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.

  • Fosfolipidy zawierające serynę

Fosfatydyloseryna jest również składnikiem lipidów błon komórkowych. Uważa się, iż jej znaczenie polega na zdolności odwracania zmian neurodegeneracyjnych związanych z procesami starzenia się organizmu. Poza funkcją budulcową jest składnikiem enzymów błonowych i wpływa na przekazywanie sygnałów pomiędzy komórkami. Uczestniczy w regulacji stężenia acetylocholiny, dopaminy i noradrenaliny oraz podwyższaniu poziomu glukozy w mózgu.

Ta ostatnia funkcja sprzyja prawidłowemu funkcjonowaniu układu nerwowego, zwłaszcza u osób starszych. Pomaga także w radzeniu sobie ze stresem i depresją.

Badania wskazują, iż u osób w wieku 50-90 lat, z zaburzeniami pamięci podawanie 300 mg fosfatydyloseryny sojowej przez 12 tygodni poprawiało parametry poznawcze, w tym pamięć o 12% i umiejętność elastycznego myślenia o 13%.

  • Fosfolipidy zawierające etanoloaminę

Fosfatydyloetanoloamina jest tą cząsteczką fosfolipidów, która jest przekształcana do fosfatydylocholiny. Niestety towarzyszy temu wzrost stężenia homocysteiny, która jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Dostarczanie zbyt dużych dawek fosfatydyloetanoloaminy może niekorzystnie wpływać na stan zdrowia.

  • Fosfolipidy zawierające inozytol

Fosfatydyloinozytol to fosfolipid odgrywający istotną rolę w sygnalizacji komórkowej i transporcie przezbłonowym. Jest prekursorem wtórnych przekaźników sygnałów w komórkach.

  • Sfingomielina

Fosfolipid, który w badaniach na gryzoniach ma udokumentowaną funkcję zmniejszania absorpcji cholesterolu w jelitach. Niestety badania prowadzone z udziałem ludzi nie potwierdzają tak istotnego wpływu suplementacji sfingomieliny na poziom cholesterolu w osoczu.

  • Kardiolipina

Kardiolipina to ważny składnik lipidów błon mitochondrialnych, występuje wyłącznie w tych organellach komórkowych i jest niezbędny do ich prawidłowego funkcjonowania. Obniżenie poziomu kardiolipiny powoduje dysfunkcję mitochondriów, co zwykle związane jest z wiekiem lub chorobami (niewydolność serca, kardiomiopatia, niedoczynność tarczycy).

>> Dowiedz się czym jest: Zespół antyfosfolipidowy (APS)

Spożycie i wchłanianie fosfolipidów, źródła w diecie

Zawartość fosfolipidów w diecie dorosłego człowieka wynosi 2-8 g, co stanowi 1-10% energii pochodzącej z tłuszczów. 90% fosfolipidów dostarczanych z pożywieniem wchłania się w przewodzie pokarmowym. Najbogatszych źródłem tego składnika pokarmowego są:

  • żółtka jaj,
  • wątroba wieprzowa i drobiowa,
  • chude mięso,
  • ryby,
  • skorupiaki,
  • ziarna zbóż i nasion oleistych.

Warzywa i owoce zawierają stosunkowo niewielkie ilości fosfolipidów.

Dieta człowieka zawiera najwięcej fosfatydylocholiny, pozostałe fosfolipidy występują w znacznie mniejszych ilościach, najmniej jest sfingomieliny (0,3-0,4 g dziennie).

Spożywanie niskotłuszczowej żywności prowadzi do zmniejszenia spożycia fosfolipidów w diecie.           

Zawartość fosfolipidów w niektórych pokarmach przedstawia tabela:

fosfolipidy tabela

Fosfolipidy i kwasy omega 3

Na aktywność biologiczną fosfolipidów wpływa również skład kwasów tłuszczowych budujących fosfolipidy, który jest różny w zależności od ich pochodzenia. Istotną rolę odgrywają NNKT omega3, które są zawarte w fosfolipidach obecnych w owocach morza.

badanie kwasów omega-3

>> Więcej o kwasach omega3 i omega 6 w artykule: Kwasy omega-3 i omega-6 – czy masz ich wystarczającą ilość w diecie?

E 322 – lecytyna jako dodatek do żywności

W produkcji żywności jako dodatek o symbolu E 322 stosowana jest lecytyna, która jest mieszanką fosfolipidów fosfatydylocholiny, fosfatytydyloetanoloaminy i fosfatydyloinozytolu. Jest naturalnym emulgatorem, który można spotkać w margarynie, czekoladzie, ciastach, deserach, majonezie, pieczywie, dressingach, jogurtach. Jest również dodatkiem do rozpuszczalnego kakao, kaszek, mleka modyfikowanego dla dzieci, płatków zbożowych czy kleików.

Poziom lecytyny w przetworzonej żywności jest na ogół niski i nie przekracza 0,5%. Jednak jej powszechne spożycie z tymi produktami oznacza, iż ilość spożywanej w tej postaci fosfatydylocholiny nie jest bez znaczenia.

Podsumowanie

Fosfolipidy to niejednorodna grupa związków organicznych, zarówno pod względem budowy, jak i funkcji w organizmie. Ich podstawową rolą jest zapewnienie odpowiedniej budowy błonom komórkowym w różnych tkankach i narządach.

Prawidłowa błona komórkowa to warunek konieczny dla zdrowia organizmu, dlatego fosfolipidy są przedmiotem licznych badań klinicznych. Wynikiem wielu z nich jest wskazówka, iż zapewnienie optymalnego poziomu fosfolipidów w diecie jest bardzo ważne, ale niekoniecznie odnosimy korzyści z dodatkowej ich suplementacji.

Badania nad fosfolipidami po raz kolejny przynoszą informacje, iż powinniśmy skupić się na zdrowym odżywianiu i zrównoważonej diecie.

>> Może Cię zainteresować: Rola płytek krwi w zapaleniu

Bibliografia

1. Parchem K, Bartoszek A. Fosfolipidy oraz produkty ich hydrolizy jako żywieniowe czynniki prewencyjne w chorobach cywilizacyjnych. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. (2016);70(null):1343-1361. https://doi.org/10.5604/17322693.1227640.

2. Cohn JS, Kamili A, Wat E, Chung RW, Tandy S. Dietary phospholipids and intestinal cholesterol absorption. Nutrients. 2010 Feb;2(2):116-27. doi: 10.3390/nu2020116. Epub 2010 Feb 8. PMID: 22254012; PMCID: PMC3257636.

3. Rodwell V.W, Bender D.A., Botham K.M., Kenelly P.J., Weil P.A, Biochemia Harpera, wydanie VII rozszerzone, PZWL, Warszawa 2021.

4. https://www.czytelniamedyczna.pl/92,rola-bialek-czynnika-powierzchniowego-w-patogenezie-zespolu-ostrej-niewydolnosci.html

Infekcje pasożytnicze u dorosłych

Elwira Zawidzka
-
0
Infekcje pasożytnicze u dorosłych

Jakie pasożyty powodują zarażenia człowieka i w jakich okolicznościach? Kiedy podejrzewać wystąpienie choroby pasożytniczej?

Spis treści:

  1. Czym są pasożyty i jak duży problem stanowią dla człowieka?    
  2. Jakie pasożyty mogą występować u człowieka?   
  3. Objawy pasożytów u dorosłych – jak rozpoznać infekcję pasożytniczą?   
  4. Pasożyty u człowieka – diagnostyka
  5. Leczenie infekcji pasożytniczych – jak pozbyć się pasożytów z organizmu?
  6. Podsumowanie

Czym są pasożyty i jak duży problem stanowią dla człowieka?               

Pasożyty są organizmami, które żyją kosztem innych organizmów zwanych żywicielami. Bywają one zarówno niegroźnymi komensalami, nie przynoszącymi szkody ani korzyści żywicielowi, jak i mogą spowodować znaczne wyniszczenie organizmu, który „wykorzystują” dla własnych potrzeb życiowych.  W skrajnych wypadkach zarażenie może prowadzić do zgonu. 

Z infekcjami pasożytniczymi borykano się już w czasach starożytnych, o czym świadczą zapisy pochodzące z tego okresu oraz wykrycie pasożytów w materiałach archeologicznych – zwapniałe jaja robaków jelitowych odkryto w mumiach datowanych na 1200 r. p.n.e.! 

Wiele osób sądzi, że wraz z poprawą warunków sanitarnych i podniesieniem poziomu higieny, pasożyty są w obecnych czasach tematem marginalnym. Niestety, nic bardziej błędnego – parazytozy są nadal problemem, zarówno w krajach rozwijających się, jak i uprzemysłowionych. Szacuje się, że około 25% światowej populacji jest zarażona jednym lub kilkoma pasożytami. Ludzie są żywicielami dla prawie 300 gatunków pasożytniczych robaków i ponad 70 gatunków pierwotniaków. Na organizmie człowieka bytują również pasożytnicze stawonogi. Najczęstszą przyczyną parazytoz są pasożyty wewnętrzne.

Zarażenia pasożytami kojarzą się wielu osobom z małymi dziećmi.  Powszechność pasożytów (w żywności, wodzie, glebie, na powierzchniach) i łatwość ich szerzenia się powodują, że na parazytozę tak naprawdę narażony jest każdy z nas, niezależnie od wieku. W grupie największego ryzyka wśród dorosłych znajdują się rodzice i opiekunowie małych dzieci i osoby z zaburzeniami w funkcjonowaniu układu immunologicznego. Zarażeniom sprzyjają również podróże do krajów egzotycznych.

Jakie pasożyty mogą występować u człowieka?

Za zarażenia pasożytnicze człowieka odpowiadają pierwotniaki, robaki i ektopasożyty (pasożyty zewnętrzne).

Pierwotniaki

Pierwotniaki są mikroskopijnymi organizmami jednokomórkowymi.  Niektóre gatunki pierwotniaków mogą być przyczyną zarażeń przewodu pokarmowego, dróg moczowo-płciowych, krwi i innych tkanek człowieka. Transmisja pierwotniaków jelitowych odbywa się głównie drogą fekalno-oralną, poprzez skażoną żywność, wodę lub bezpośredni kontakt z zarażonym. Pierwotniaki żyjące we krwi lub tkankach są przenoszone na ludzi przez stawonogi (np. poprzez ukąszenia komara, kleszcza).

Pierwotniaki chorobotwórcze dla człowieka wg miejsca bytowania:

  • przewód pokarmowy – Entamoeba histolytica (pełzak czerwonki), Giardia lamblia, Balantidium coli, Cryptosporidium spp.,
  • drogi moczowo-płciowe – Trichomonas vaginalis,
  • krew i inne tkanki – Plasmodium spp., Babesia spp., Trypanosoma spp., Toxoplasma gondii, Leishmania spp..

Robaki

Robaki (helmity), odpowiedzialne za choroby pasożytnicze u ludzi, należą do dwóch grup systematycznych: nicieni i płazińców. Do zarażenia robakami dochodzi głównie drogą feralno-oralną na skutek spożywania surowego/niedogotowanego mięsa, ryb i owoców morza, spożywania niemytych owoców i warzyw oraz picia wody z nieznanego źródła. Możliwe jest również bierne zarażenie przez skórę na skutek ukąszenia przez owady przenoszące pasożyty lub aktywną penetrację skóry przez larwy pasożyta. Przebieg parazytozy wywoływanej przez robaki zależy od cyklu rozwojowego poszczególnych gatunków pasożytów oraz od indywidualnych cech organizmu żywiciela.

Robaki chorobotwórcze dla człowieka:

  • Nicienie (robaki obłe) – glista ludzka, owsiki, włosogłówka, włosień kręty, węgorek jelitowy, tęgoryjce, filarie
  • Płazińce (robaki płaskie) – tasiemce (szeroki, nieuzbrojony, uzbrojony, bąblowcowy, bąblowcowy wielokomorowy, karłowaty), przywry (motylica wątrobowa)

Ektopasożyty

Ektopasożyty, zwane również pasożytami zewnętrznymi, żyją na powierzchni organizmu żywiciela i żywią się jego płynami ustrojowymi oraz komórkami naskórka. Mogą one swobodnie przemieszczać się po organizmie gospodarza lub mogą być czasowo albo na stałe połączone z żywicielem. Do najczęstszych ektopasożytów człowieka należą: wszy, pchły, kleszcze, świerzbowce, nużeńce.

Objawy pasożytów u dorosłych – jak rozpoznać infekcję pasożytniczą?

Pasożyty mogą wywołać objawy chorobowe u żywiciela poprzez wytwarzanie produktów toksycznych, mechaniczne uszkodzenie tkanek oraz prowokowanie reakcji immunopatologicznych. Objawy kliniczne w przebiegu parazytozy zależą od gatunku pasożyta, intensywności zarażenia oraz od odporności osobniczej pacjenta. Zarażenie może prowadzić do zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego, objawów skórnych czy objawów neurologicznych. W porównaniu do innych chorób infekcyjnych (wirusowych, bakteryjnych), objawy często są przewlekłe, utrzymujące się nawet przez kilka miesięcy, a nawet lat. Symptomy chorób pasożytniczych nie są jednak na tyle specyficzne, aby były one wystarczające do zdiagnozowania choroby. Podobne objawy ogólne mogą wystąpić również w trakcie innych chorób, nie tylko infekcyjnych.

Objawy jelitowe

Obecność pasożytów (pierwotniaków, robaków) w jelitach może prowadzić do wystąpienia bólu brzucha, biegunki, zaparcia, nudności, utraty apetytu, spadku masy ciała, odczuwania głodu tuż po spożyciu posiłku. Zarażenie pasożytami należy rozpatrywać szczególnie wtedy, jeżeli objawy:

  • trwają długo,
  • występują po powrocie z krajów egzotycznych,
  • diagnostyka w kierunku innych czynników biologicznych jest „ujemna”,
  • pojawiają się po styczności z osobą zarażoną,
  • towarzyszą im zmiany skórne, bezsenność, nadpobudliwość przewlekłe zmęczenie.

Objawy skórne

Zmiany na skórze spowodowane są alergiczną reakcją organizmu żywiciela na wydzieliny pasożytów. W przebiegu parazytozy może pojawić się pokrzywka, wypryski i wykwity ropne, czerwone plamy, wysypka, grudki, opuchlizna. Częstym objawem bywa również uporczywy świąd. W przebiegu świerzbu, który bywa mylony z łuszczycą, charakterystyczny jest świąd nasilający się w godzinach nocnych.  Świerzbowiec umiejscawia się głównie na nadgarstkach, palcach dłoni oraz w fałdach skórnych (brzusznych, pachwinowych, pod piersiami). Objawami nużycy są najczęściej przewlekłe zapalenie brzegów powiek, zaostrzenie trądziku różowatego lub zmiany przypominające trądzik różowaty oraz nieswoiste zapalenie skóry twarzy. Objawy skórne spowodowane przez robaki lub pierwotniaki mogą być mylone z alergią na kosmetyki, leki lub pokarm.

Objawy neurologiczne

Przewlekłe zakażenia pasożytnicze mogą prowadzić do wystąpienia u żywiciela symptomów neurologicznych: bóle głowy, nadpobudliwość (zgrzytanie zębami, trudność w skupieniu uwagi), zaburzenia snu. Objawy są wynikiem zatrucia organizmu przez toksyczne wydzieliny pasożytów. W przebiegu parazytozy mogą wystąpić również zmiany psychosomatyczne takie jak przewlekłe zmęczenie, nerwice czy depresja.

Pasożyty u człowieka – diagnostyka

Rozpoznanie zarażenia pasożytami jest zazwyczaj bardzo trudne ze względu na mało charakterystyczny obraz kliniczny choroby. Diagnozowanie większości inwazji pasożytniczych opiera się na bezpośrednim stwierdzeniu obecności pasożyta w materiale pobranym od pacjenta. Istotne znaczenie dla identyfikacji parazytozy ma właściwe pobranie materiału, liczba próbek i czas ich pobrania oraz odpowiedni transport do laboratorium. Nie do przecenienia jest również wybór metody diagnostycznej oraz doświadczenie diagnosty. Prawdopodobieństwo wykrycia pasożytów zwiększa się przy intensywnych inwazjach.

Rodzaje materiału oraz metody stosowane w diagnostyce zarażeń

  • Kał – badanie kału na pasożyty wykorzystywane jest w diagnozowaniu zarażeń pasożytami jelitowymi. Badanie obejmuje diagnostykę makroskopową i mikroskopową. W metodzie makroskopowej kał oceniany jest pod kątem konsystencji, obecności krwi, śluzu oraz widocznych gołym okiem elementów pasożytów. W preparatach mikroskopowych poszukiwane są formy wegetatywne i cysty pierwotniaków oraz jaja, larwy i dojrzałe postaci robaków.  Ocena preparatu obejmuje również stwierdzenie obecności komórek organizmu żywiciela oraz innych elementów takich jak włókna czy rośliny. Próbki kału do badania pobierane są przed rozpoczęciem leczenia, ponieważ niektóre leki prowadzą do zmniejszenia liczby pasożytów lub zniekształcenia obrazu mikroskopowego. Ze względu na okresowość i zmienną liczebność wydalanych pasożytów kał do badania na pasożyty należy pobrać (dla zwiększenia prawdopodobieństwa ich wykrycia) minimum 3-krotnie w odstępie 2-3 dni.
badanie kału w kierunku pasożytów baner
  • Odcisk okołoodbytniczy – metoda stosowana jest przy wykrywaniu owsików. Pobranie materiału wymaga zaopatrzenia się w specjalny zestaw z taśmą celulozową (dostępne w punktach pobrań). Odcisk wykonuje się zgodnie z instrukcją w godzinach rannych, zaraz po przebudzeniu.
owsiki w wymazie okołoodbytniczym
  • Wydzielina z dróg moczowo-płciowych – pobierana jest przy podejrzeniu zarażenia rzęsistkiem (Trichomonas vaginalis). Próbkę należy pobrać do podłoża transportowego po minimum 4 godzinach od ostatniego oddania moczu.  Przed pobraniem materiału nie należy wykonywać zabiegów higienicznych (irygacje, środki odkażające). Badanie wykonywane jest przed włączeniem leczenia lub kontrolnie po jego zakończeniu. Z materiału wykonywane są preparaty mikroskopowe, w których poszukiwane są charakterystyczne w kształcie i sposobie poruszania rzęsistki.
  • Krew, plwocina, bioptaty skóry lub mięśni – materiały pobierane są w przypadku diagnozowania chorób wywoływanych przez pasożyty bytujące w krwi lub tkankach. Ze względu na zmienną okresowo koncentrację pasożytów konieczne jest pobranie wielu próbek w odstępach czasowych. Z pobranych materiałów wykonywane są preparaty wilgotne lub trwale barwione.
  • Zeskrobiny skórne, rzęsy – zeskrobiny wykorzystywane są do diagnozowania zarażeń skórnych wywoływanych przez świerzbowce i nużeńce. Z pobranego materiału wykonywane są preparaty mikroskopowe, w których poszukuje się jaj i dorosłych osobników pasożytów. Badanie należy wykonywać przed rozpoczęciem leczenia. Do diagnozowania nużycy ocznej pobierane są rzęsy z obu oczu.
badanie w kierunku nużeńca

Leczenie infekcji pasożytniczych – jak pozbyć się pasożytów z organizmu?

Leczenie parazytoz powinno odbywać się wyłącznie po rozpoznaniu choroby i tylko pod kontrolą lekarza. Nie ma racjonalnego uzasadnienia stosowania terapii profilaktycznej. Leki przeciwpasożytnicze działają na układ nerwowy pasożytów (np. pyrantel, prazykwantel)  lub zaburzają ich procesy metaboliczne (np. albendazol,  mebendazol , niklozamid ). W terapii zarażeń pierwotniakowych skuteczny jest metronidazol, który uszkadzając kwas DNA prowadzi do lizy komórki. W przypadku wystąpienia zmian skórnych konieczne może być podanie zarówno doustnych leków przeciwpasożytniczych jak i leków miejscowych. Zależnie od objawów, stosowane są również leki przeciwalergiczne, przeciwświądowe i przeciwzapalne.

pasozyty u doroslych ramka

Podsumowanie

  • Zarażeniu pasożytami sprzyjają złe warunki higieniczno-sanitarne, przebywanie w rejonach endemicznego występowania pasożytów, nieprzestrzeganie higieny osobistej i higieny żywienia
  • Objawy kliniczne nie są wystarczające do rozpoznania choroby pasożytniczej
  • Potwierdzeniem zarażenia jest stwierdzenie obecności pasożyta w materiale pobranym od pacjenta
  • Diagnostyka laboratoryjna choroby pasożytniczej wymaga pobrania do badania kilku próbek materiału
  • Leczenie parazytoz powinno odbywać się wyłącznie pod kontrolą lekarza po rozpoznaniu choroby

Piśmiennictwo                    

  1. Zbigniew Anusz „Mikrobiologia i parazytologia lekarska”; PZWL 1990
  2. Patric R. Murray, K.S. Rozenthal, M.A.Pfaller – Mikrobiologia wyd.VI Wrocław 2011
  3. F. E. G. Cox History of Human Parasitology Clin Microbiol Rev. 2002 Oct; 15(4): 595–612.
  4. Profilaktyka chorób pasożytniczych-owsica, wszawica, świerzb https://www.gov.pl/web/psse-bydgoszcz/profilaktyka-chorob-pasozytniczych-owsica-wszawica-swierzb (dostęp 10.08.2024 r.)
  5. Parasitic Infection https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/24885-parasitic-infection (dostęp 09.08.2024 r.)
  6. lek. Magdalena Wiercińska „Nużeniec ludzki i nużyca: przyczyny, objawy i leczenie”  https://www.mp.pl/pacjent/okulistyka/chorobyoczu/  (dostęp 08.08.2024 r.)

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – co to za choroba? Objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Anna Kołtyś
-
0
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – co to za choroba? Objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (ang. autoimmune hepatitis, AIH) to przewlekła choroba o podłożu autoimmunizacyjnym, która może prowadzić do poważnych komplikacji zdrowotnych, jeśli nie zostanie odpowiednio wcześnie rozpoznana i leczona. Z artykułu dowiesz się, czym dokładnie jest ta choroba, jakie są jej objawy, przyczyny oraz jak przebiega proces diagnostyczny i leczenie.

Spis treści:

  1. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – co to jest
  2. Przyczyny autoimmunologicznego zapalenia wątroby
  3. Objawy autoimmunologicznego zapalenia wątroby
  4. Diagnostyka autoimmunologicznego zapalenia wątroby
  5. Leczenie autoimmunologicznego zapalenia wątroby
  6. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby a ciąża
  7. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – podsumowanie

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – co to jest

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby to przewlekłe, postępujące autoimmunizacyjne zapalenie wątroby, w którym układ odpornościowy (immunologiczny) atakuje komórki wątroby, prowadząc do ich uszkodzenia. W konsekwencji dochodzi do przewlekłego stanu zapalnego i martwicy komórek wątroby (hepatocytów), co może doprowadzić do marskości tego organu. W przebiegu AIH wytwarzane są autoprzeciwciała.

Choroba częściej dotyka kobiety (ok. 75% przypadków) i może pojawić się w każdym wieku, jednak najczęściej diagnozowana jest między 10. a 20. oraz między 45. a 70. rokiem życia. U ok. 40% pacjentów zaczyna się nagle, z ostrymi objawami.

Wyróżnia się dwa rodzaje AIH:

  • Typ 1 – najczęstszy, występujący głównie u dorosłych. Charakteryzuje się łagodniejszym przebiegiem i obecnością przeciwciał przeciwjądrowych (ANA) i/lub przeciwciał przeciw mięśniom gładkim (ASMA) oraz przeciwko rozpuszczalnym antygenom wątrobowym lub wątrobowo-trzustkowym (anty-SLA/LP).
  • Typ 2 – rzadszy, występujący głównie u dzieci i młodych dorosłych. Charakteryzuje się agresywnym przebiegiem i obecnością przeciwciał przeciwko mikrosomom wątrobowym i nerkowym (LKM-1) oraz przeciwcytozolowych (anty-LC1).

Mechanizmy autoimmunologiczne AIH

AIH wynika z błędnej odpowiedzi układu immunologicznego, który rozpoznaje komórki wątroby jako obce i atakuje je, co prowadzi do stanu zapalnego i uszkodzenia tkanki tego narządu. Wskutek tego dochodzi do nasilenia stanu zapalnego w komórkach wątroby oraz produkcji autoprzeciwciał, które skierowane są przeciwko składnikom hepatocytów.

Jakie są rokowania i długość życia pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby

Rokowania zależą od wielu czynników, takich jak wczesna diagnoza, odpowiedź na leczenie i obecność powikłań. Jeśli choroba zostanie zdiagnozowana przed rozwinięciem się marskości wątroby, wówczas możliwe jest osiągniecie stanu remisji klinicznej (ustąpienia objawów), co pozwala na pełny powrót do normalnej aktywności życiowej. W takiej sytuacji przewidywana długość życia jest zbliżona do przeciętnej.

Natomiast w przypadku stwierdzenia marskości wątroby lub braku remisji po dwóch latach leczenia rokowanie staje się niepewne. U takich pacjentów w ciągu pięciu lat może dojść do niewydolności wątroby.

Aktualnie jednak, dzięki nowoczesnym terapiom, wielu pacjentów z AIH może prowadzić normalne życie przez wiele lat. Ważne jest regularne monitorowanie stanu zdrowia oraz przestrzeganie zaleceń lekarza.

Przyczyny autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Przyczyna AIH wciąż nie została wystarczająco poznana. Przypuszcza się, że na rozwój choroby mogą mieć wpływ:

  • Czynniki środowiskowe – infekcje wirusowe lub bakteryjne u osoby predysponowanej genetycznie mogą wywoływać reakcję autoimmunizacyjną prowadzącą do rozwoju AIH. Infekcje wirusowe, np. wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV), a także wirusem Epsteina-Barr (EBV), mogą indukować rozwój nadmiernej odpowiedzi układu immunologicznego, wskutek czego może dojść do rozwoju AIH.
  • Czynniki genetyczne – przypuszcza się, że geny mogą odgrywać istotną rolę w rozwoju AIH. Badania wykazały, że pewne haplotypy HLA (ang. human leukocyte antigen) są związane z predyspozycją genetyczną i wyższym ryzykiem rozwoju AIH. Szczególnie ważne w populacji europejskiej są haplotypy HLA-DRB1*03 i HLA-DRB1*04, które często występują u pacjentów z AIH.
  • Inne potencjalne przyczyny – niektóre leki i silne substancje chemiczne również mogą wywołać odpowiedź autoimmunizacyjną organizmu. Uważa się, że na rozwój AIH mogą wpływać także niektóre toksyny środowiskowe i zanieczyszczenia.

Należy mieć na uwadze, że AIH może współwystępować z innymi autoimmunizacyjnymi schorzeniami narządowymi.

Objawy autoimmunologicznego zapalenia wątroby

AIH może przebiegać przez dłuższy czas bezobjawowo lub przeciwnie – charakteryzować się ostrym, nagłym przebiegiem. Żaden z występujących przy tej chorobie objawów nie jest dla niej charakterystyczny, co może utrudniać rozpoznanie.

Wczesne objawy:

  • Zmęczenie – jest jednym z najczęstszych i najbardziej uporczywych objawów AIH.
  • Brak apetytu – pacjenci często skarżą się na brak apetytu, co może prowadzić do utraty masy ciała.
  • Nudności – mogą być obecne szczególnie w fazach zaostrzeń choroby.
  • Ból brzucha – zlokalizowany zazwyczaj w prawym górnym kwadrancie, gdzie znajduje się wątroba.

Objawy na zaawansowanym etapie choroby:

  • Wodobrzusze – gromadzenie się nadmiernej ilości płynu w jamie brzusznej.
  • Żółtaczka – żółte zabarwienie skóry i białek oczu.
  • Powiększenie wątroby – wątroba może być powiększona i bolesna przy palpacji (badaniu za pomocą dotyku).
  • Obrzęki – mogą pojawić się na skutek marskości wątroby i związanej z nią niewydolności tego narządu.
  • Świąd skóry – uczucie swędzenia, które może być wynikiem uszkodzenia wątroby.
  • Krwawienia z nosa, gorączka, trądzik.

Objawy u dzieci

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby u dzieci może objawiać się w podobny sposób jak u dorosłych, ale częściej występują również bóle stawów i osłabienie. Dzieci mogą być narażone na bardziej agresywny przebieg choroby, mniej podatny na leczenie.

Diagnostyka autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Diagnostyka AIH obejmuje dokładny wywiad lekarski z historią choroby pacjenta oraz wykluczenie innych przyczyn występujących objawów i innych chorób wątroby, takich jak wirusowe zapalenie wątroby czy choroby metaboliczne.

Badania przeciwciał anty-SLA_LP

Badania na autoimmunologiczne zapalenie wątroby

W ramach diagnostyki AIH lekarz może zlecić wykonanie badań pomocniczych, w tym badań z krwi, badań obrazowych oraz biopsji wątroby.

  • Badania z krwi – podstawowe badania krwi (m.in. morfologia), oznaczenie poziomów enzymów wątrobowych (w tym ALT, AST), stężenie immunoglobin w osoczu (klasa IgG, niekiedy IgM), oznaczenie obecności autoprzeciwciał, w szczególności przeciwciał przeciwjądrowych (ANA), przeciwciał przeciwko mięśniom gładkim (ASMA) oraz innych specyficznych autoprzeciwciał, tj.anty-SLA/LP, anty-LKM-1 oraz anty-LC1.
przeciwciała przeciwjądrowe ANA
przeciwciała przeciw mięśniom gładkim ASMA
  • Biopsja wątroby – pobranie próbki tkanki wątrobowej do analizy histopatologicznej jest niezbędne do potwierdzenia diagnozy AIH. Wyniki biopsji pozwalają również ocenić stopień zaawansowania choroby oraz jej aktywność.

Konieczne jest dokładne wykluczenie innych przyczyn zapalenia wątroby. W tym celu przeprowadza się diagnostykę różnicową, obejmującą m.in.:

  • pierwotne zapalenie dróg żółciowych,
  • pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych,
  • przewlekłe zapalenie wątroby spowodowane przez alkohol, leki lub wirusy.

Rola autoprzeciwciał w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby

Badania autoprzeciwciał są niezbędne w diagnostyce i monitorowaniu AIH. Pomagają one nie tylko w różnicowaniu tego schorzenia od innych chorób wątroby, ale także w odróżnieniu AIH typu 1 od AIH typu 2. U pacjentów z AIH we krwi można wykryć przeciwciała:

Szczególnie wysoką wartość diagnostyczną mają przeciwciała anty-SLA/LP, których obecność niemal jednoznacznie wskazuje na AIH typu 1, o ile u pacjenta występują także objawy kliniczne sugerujące tę chorobę.

Wyniki badań – jak interpretować

Wyniki badań pomagają określić stopień zaawansowania choroby i skuteczność leczenia. Wysokie poziomy enzymów wątrobowych (ALT, AST) i obecność specyficznych przeciwciał (ANA, ASMA) oraz podwyższone stężenie immunoglonbin klasy IgG wskazują na AIH. Badanie histopatologiczne materiału pobranego podczas biopsji wątroby może wykazać charakterystyczne zmiany, takie jak nacieki limfocytarne i plazmocytarne oraz włóknienie.

Leczenie autoimmunologicznego zapalenia wątroby

W przypadku wykrycia toczącego się stanu zapalnego w wątrobie konieczne jest jak najszybsze wprowadzenie odpowiedniej terapii. Cel leczenia to wyciszenie niepożądanej reakcji układu odpornościowego, co nazywa się terapią immunosupresyjną. Większość pacjentów dobrze reaguje na standardowe leczenie, które polega na przyjmowaniu doustnych glikokortykosteroidów, czasem w połączeniu z azatiopryną.

Leczenie przebiega w dwóch etapach:

  • Indukcja remisji (wywołanie ustąpienia objawów choroby) – glikokortykosteroidy (np. prednizon) stosowane są w celu zmniejszenia toczącego się stanu zapalnego. Są to tzw. leki pierwszego rzutu, które działają szybko, zmniejszając stan zapalny i łagodząc występujące objawy.
  • Wieloletnie leczenie podtrzymujące – w przypadku potwierdzenia rozpoznania AIH konieczne może być stosowanie leczenia podtrzymującego, aby wyciszyć nadmierną reakcję układu immunologicznego i tym samym poprawić jakość i komfort życia pacjenta.

W przypadku zaawansowanego uszkodzenia wątroby, gdy inne metody leczenia nie przynoszą efektów, jedyną formą pomocy może być przeszczep wątroby. Pacjenci po przeszczepie wymagają długotrwałego leczenia immunosupresyjnego, aby zapobiec odrzutowi przeszczepu.

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – dieta

Pacjenci z chorobami wątroby często mają trudności z jedzeniem, skarżą się na brak apetytu, uczucie pełności, wzdęcia i problemy z trawieniem. Dlatego dieta powinna być dostosowana do ich indywidualnych potrzeb i stanu zdrowia. W przypadku braku apetytu zaleca się spożywanie produktów o wysokiej wartości odżywczej.

Dieta powinna być lekkostrawna, z ograniczoną ilością tłuszczu. Zaleca się jedzenie 5–6 małych posiłków dziennie, unikanie ciężkostrawnych i wzdymających pokarmów oraz ostrych przypraw. Tłuszcze należy ograniczyć do 45–50 g dziennie i wybierać oleje roślinne. Potrawy powinny być gotowane, pieczone w folii lub duszone, dania smażone są przeciwwskazane. Należy jeść w spokojnej atmosferze i unikać alkoholu.

>> Dowiedz się więcej: Dieta w chorobach wątroby

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby a ciąża

Kobiety z AIH mogą bezpiecznie zajść w ciążę, ale wymaga to ścisłej kontroli medycznej. Ważne jest, aby pacjentki planujące ciążę skonsultowały się z lekarzem w celu oceny aktualnego stanu zdrowia i dostosowania terapii. Ciąża może wpływać na przebieg AIH, dlatego regularne monitorowanie stanu zdrowia matki i dziecka jest kluczowe.

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – podsumowanie

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH) to przewlekła choroba autoimmunizacyjna, w której układ odpornościowy atakuje komórki wątroby, prowadząc do ich uszkodzenia. AIH może być przyczyną poważnych komplikacji zdrowotnych, takich jak marskość wątroby, jeśli nie zostanie odpowiednio wcześnie rozpoznane. Dlatego też wczesna diagnostyka, w tym badanie obecności autoprzeciwciał, oraz odpowiednia terapia są kluczowe dla poprawy rokowania i jakości życia pacjentów. Regularne monitorowanie, zdrowa dieta i przestrzeganie zaleceń lekarskich mogą znacząco wpłynąć na komfort życia chorych na AIH.

Bibliografia

  1. M. Wawrzynowicz-Syczewska, Autoimmunologiczne zapalenie wątroby, Medycyna Praktyczna, https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/choroby/watroba/50957,autoimmunologiczne-zapalenie-watroby.
  2. M. Wawrzynowicz-Syczewska, M. Szczepanek, Autoimmunologiczne zapalenie wątroby. Medycyna Praktyczna, https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.7.5.
  3. European Association for the Study of the Liver, EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis. J Hepatol. 2015; 63: 971–1004.
  4. C. Mack i wsp., Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis in Adults and Children: 2019 Practice Guidance and Guidelines From the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology 2019: 72(2): 671–722, 21.12.2019, DOI: 10.1002/hep.31065.
  5. M.G. Clemente, K. Schwarz, Zapalenie wątroby: ogólne zasady postępowania, Pediatria po Dyplomie, https://podyplomie.pl/pediatria/12227,zapalenie-watroby-ogolne-zasady-postepowania.
  6. Wyd. Gastroenterologia Praktyczna, Autoimmunologiczne zapalenie wątroby, https://gastroenterologia-praktyczna.pl/a1814/Autoimmunologiczne-zapalenie-watroby.html/.
  7. Wyd. Medycyna Praktyczna, Interna Szczeklika, Kraków 2023, s. 1238–1242.
  8. J. Jaczewska-Schuetz, Zalecenia żywieniowe w ostrym i przewlekłym zapaleniu wątroby, Medycyna Praktyczna, https://www.mp.pl/pacjent/dieta/diety/diety_w_chorobach/72098,zalecenia-zywieniowe-w-ostrym-i-przewleklym-zapaleniu-watroby.

Czym jest anemia sierpowata?

Damian Matusiak
-
0
Czym jest anemia sierpowata?

Anemia sierpowata to rzadka choroba w Polsce, jednak niebezpieczna i nieuleczalna. Dowiedz się, kogo może dotknąć, jak się objawia i jak przebiega leczenie.

Spis treści:

  1. Anemia (niedokrwistość) sierpowata – co to jest?
  2. Dziedziczenie niedokrwistości sierpowatokrwinkowej
  3. Anemia sierpowata – objawy
  4. Anemia sierpowata a malaria – jakie jest powiązanie?
  5. Anemia sierpowata – diagnostyka. Jakie badania wykonuje się w kierunku diagnozy?
  6. Anemia sierpowata – leczenie
  7. Anemia sierpowa – podsumowanie

Anemia (niedokrwistość) sierpowata – co to jest?

Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa to choroba genetyczna, w której kluczowe białko zawarte w krwinkach czerwonych – hemoglobina – jest zbudowane nieprawidłowo, przez co jego funkcja ulega upośledzeniu. W warunkach niedotlenienia organizmu uszkodzona hemoglobina zaczyna tworzyć dłuższe łańcuchy, tworząc nieodwracalną charakterystyczną sierpowatą krwinkę czerwoną.

Dodatkowo polimeryzacja prowadzi do przewlekłego niszczenia erytrocytów i zatykania naczyń krwionośnych. W naszej szerokości geograficznej choroba występuje rzadko, jest natomiast dość częsta w krajach Afryki środkowej i zachodniej, a także wśród osób pochodzenia afrykańskiego.

>> Sprawdź też: Anemia – przyczyny, objawy i rodzaje niedokrwistości

Dziedziczenie niedokrwistości sierpowatokrwinkowej

Anemia sierpowata jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny, co oznacza, że do zachorowania dochodzi przy obecności mutacji w dwóch wariantach (allelach) genu. Taki sposób dziedziczenia oznacza, że obecność tylko jednego allelu z mutacją nie wywołuje pełnoobjawowej choroby – uszkodzonych krwinek jest tylko część, ale nie wszystkie.

Anemia sierpowatokrwinkowa może być leczona, nie jest jednak uleczalna. Nieprawidłowa hemoglobina w tym przypadku powstaje w wyniku pojedynczej mutacji zmiany sensu, prowadzącej do zastąpienia kwasu glutaminowego waliną w szóstej pozycji łańcucha β-globiny w hemoglobinie.

Anemia sierpowata – objawy

Czerwone krwinki, które zawierają HbS, pod wpływem środowiska ubogiego w tlen ulegają polimeryzacji i stają się sztywne. Powoduje to, że są podatne na hemolizę (rozpad), prowadzą do okluzji naczyń krwionośnych i niedokrwienia tkanek.

Z tego powodu anemia sierpowatokrwinkowa wywołuje szereg objawów:

  • ostry ból: może dotyczyć dowolnej części ciała – najczęściej rąk i stóp, początek jest spontaniczny, może dotyczyć każdej części ciała, zwykle bez czynników wywołujących; może jednak być indukowany przez infekcje, gorączkę, odwodnienie, nagłą zmianę pogody, zimno i zanieczyszczenie powietrza;
  • przewlekły ból: powtarzające się epizody bólowe prowadzą do przebudowy receptorów, co skutkuje ciągłym odczuwaniem dolegliwości;
  • zmęczenie, osłabienie, słaba tolerancja wysiłku będące skutkiem niedokrwistości (w okresie bezobjawowym stężenie hemoglobiny zazwyczaj mieści się w zakresie 6 – 8 g/dl);
  • zwiększona podatność na infekcje, zwłaszcza posocznicę bakteryjną i malarię u dzieci poniżej piątego roku życia;
  • ostry zespół piersiowy charakteryzujący się wysokim ryzykiem zgonu: gorączka, ból i uczucie ucisku w klatce piersiowej, przyspieszony oddech, kaszel i duszność;
  • powiększenie śledziony, niekiedy prowadzące do pęknięcia narządu i zgonu wskutek wstrząsu;
  • deficyty poznawcze: niższa inteligencja, zaburzenia wzrokowo-ruchowe, dysfunkcje wykonawcze i zaburzenia pamięci;
  • priapizm: długotrwały, bolesny wzwód prącia;
  • zaburzenia lękowe i/lub depresyjne;
  • uszkodzenie i/lub utrata wzroku;
  • udary mózgu, w tym nieme klinicznie, z postępującym uszkodzeniem tego narządu;
  • sinica, kołatanie serca, duszność, obrzęk, omdlenia, zmęczenie, ucisk i ból w klatce piersiowej jako skutek przewlekłego uszkodzenia płuc;
  • wtórna niedokrwistość, krwiomocz, zaburzenia zagęszczenia moczu, albuminuria, uszkodzenie kłębuszków nerkowych jako skutek przewlekłej choroby nerek;
  • owrzodzenia skóry, trudno gojące się rany przewlekłe, zakrzepica;
  • podatność na złamania, zapalenia stawów, ograniczony zakres ruchu;
  • przełom aplastyczny: zwykle wywoływany przez parwowirusa B-19 szybki spadek poziomu hemoglobiny o co najmniej 3 do 6 g/dl poniżej wartości wyjściowej; pojawia się silne zmęczenie, anemia, duszność, omdlenia.

Warto dodać, że objawy choroby pojawiają się już od wczesnego dzieciństwa.

Anemia sierpowata a malaria – jakie jest powiązanie?

W jednej sytuacji chorowanie na anemię sierpowatą jest “korzystne”. Mowa tu o malarii, tropikalnej chorobie wywołanej głównie przez zarodźca sierpowatego (Plasmodium falciparum), która w swoim przebiegu prowadzi do pękania krwinek czerwonych.

Dzieje się tak, gdyż zarodziec namnaża się w erytrocytach, ale tylko w tych o prawidłowej budowie hemoglobiny; zmienione chorobowo białko jest omijane przez pierwotniaka.

Stąd osoby będące nosicielami anemii sierpowatej, mające część krwinek prawidłowych, a część uszkodzonych, zdecydowanie łagodniej chorują na malarię.

Anemia sierpowata – diagnostyka. Jakie badania wykonuje się w kierunku diagnozy?

Podejrzenie anemii sierpowatej powinno skłaniać ku wykonaniu prostych badań:

  • w morfologii krwi obwodowej pojawia się umiarkowanego stopnia niedokrwistość z towarzyszącym zwiększonym odsetkiem retikulocytów – młodych, niedojrzałych w pełni krwinek czerwonych,
morfologia krwi
  • zwiększeniu może ulegać liczba płytek krwi i granulocytów,
  • w rozmazie uwidocznione są krwinki o nieprawidłowym kształcie – sierpowate, tarczowate, a także owalne,
  • zwiększeniu ulega stężenie bilirubiny całkowitej z przewagą frakcji wolnej (pośredniej, niezwiązanej z białkami krwi),
  • elektroforeza (czyli rozdzielenie za pomocą pola elektrycznego) pozwala na określenie proporcji poszczególnych rodzajów hemoglobiny: obecność HbS, brak HbA (prawidłowej) i zwiększenie odsetka hemoglobiny płodowej,
  • wysokosprawna chromatografia cieczowa (HPLC) może rozróżnić większość typów niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, w tym heterozygotyczną,
  • testy genetyczne oparte o metodę PCR: pozwalają na zidentyfikowanie mutacji wywołującej chorobę.
Hematologia – genetyczny panel diagnostyczny met. NGS (badanie z konsultacją)

Diagnostyka niedokrwistości sierpowatej może być rozszerzona o ocenę ewentualnych powikłań. W tym przypadku zakres wykonywanych badań zależy od prezentowanych objawów, badania przedmiotowego oraz wywiadu chorobowego.

Anemia sierpowata – leczenie

Terapia anemii sierpowatej składa się trzech ważnych elementów: profilaktyki, zmniejszania odsetka nieprawidłowej hemoglobiny oraz leczenia powikłań.

Profilaktyka

Z uwagi na zwiększone ryzyko poważnych infekcji silnie zalecane są szczepienia przeciwko pneumokokom, a w wieku 2 i 5–7 lat uzupełnienie o preparat 23-walentny. Dodatkowe zalecane szczepienia obejmują H. influenzae typu b, szczepionkę przeciwko meningokokom (grupy B oraz A,C,Y i W135) i coroczne szczepienie przeciwko grypie.

Do 5. roku życia prowadzona jest także profilaktyka polegająca na podawaniu penicyliny – należy ją kontynuować do 5. roku życia, kiedy ryzyko inwazyjnej choroby bakteryjnej jest mniejsze.

Gorączka powyżej 38,5°C to stan nagły wymagający natychmiastowej oceny lekarskiej, obejmującej badanie fizykalne z uwzględnieniem parametrów życiowych i palpację śledziony, posiew krwi, pełną morfologię krwi, liczbę retikulocytów, badanie moczu i ewentualnie RTG klatki piersiowej.

Istotnym elementem jest edukacja pacjenta i jego otoczenia co do możliwych ostrych powikłań choroby.

Zmniejszanie odsetka nieprawidłowej hemoglobiny

Podstawowym lekiem od wielu lat pozostaje hydroksymocznik z hydroksykarbamidem, które indukują wytwarzanie hemoglobiny płodowej (HbF) i zmniejszają stan zapalny.

Stosowana jest także L-glutamina, która redukuje przewlekły ból i wydłuża czas do wystąpienia kolejnego bólu ostrego.

W ostatnich latach na rynku pojawił się lek biologiczny, kryzanlizumab, który jest wskazany u pacjentów w wieku 16 lat i starszych, a który zapobiega powikłaniom naczyniowym.

Obecnie coraz powszechniejszą metodą leczenia jest allogeniczny przeszczep szpiku kostnego (HSCT) polegający na zastąpieniu źródła wadliwych czerwonych krwinek szpikiem od zdrowego dawcy.

Odchodzi się od systematycznych przetoczeń koncentratu krwinek czerwonych.

Leczenie ostrych powikłań

Tu terapia jest wielodyscyplinarna, a spektrum możliwych kombinacji bardzo szerokie; interwencje obejmują zarówno farmakoterapię, jak i leczenie operacyjne.

Anemia sierpowa – podsumowanie

Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa jest ciężką chorobą obarczoną ryzykiem wielu poważnych następstw. Nie jest chorobą uleczalną, można jednak zmniejszyć szereg dewastujących skutków. Leczenie jest wielokierunkowe, obejmuje profilaktykę, zapobieganie powikłaniom naczyniowym i leczenie ostrych powikłań.

Źródła

2019-2021 ASH Clinical Practice Guidelines on Sickle Cell Disease
https://www.hematology.org/education/clinicians/guidelines-and-quality-care/clinical-practice-guidelines/sickle-cell-disease-guidelines

McGann PT, Nero AC, Ware RE. Current management of sickle cell anemia. Cold Spring Harb Perspect Med. 2013 Aug 1;3(8):a011817. doi: 10.1101/cshperspect.a011817. PMID: 23709685; PMCID: PMC3721270.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3721270/

Sundd P, Gladwin MT, Novelli EM. Pathophysiology of Sickle Cell Disease. Annu Rev Pathol. 2019 Jan 24;14:263-292. doi: 10.1146/annurev-pathmechdis-012418-012838. Epub 2018 Oct 17. PMID: 30332562; PMCID: PMC7053558.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7053558/

Abdel-Hadi L, Ventura Carmenate Y, Castillo-Aleman YM, Sheikh S, Zakaria A, Phillips J. Treatment of sickle cell disease – options and perspective. Am J Blood Res. 2023 Apr 15;13(2):61-70. PMID: 37214647; PMCID: PMC10195315.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10195315/

Brandow AM, Liem RI. Advances in the diagnosis and treatment of sickle cell disease. J Hematol Oncol. 2022 Mar 3;15(1):20. doi: 10.1186/s13045-022-01237-z. PMID: 35241123; PMCID: PMC8895633.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8895633/

Inusa BPD, Hsu LL, Kohli N, Patel A, Ominu-Evbota K, Anie KA, Atoyebi W. Sickle Cell Disease-Genetics, Pathophysiology, Clinical Presentation and Treatment. Int J Neonatal Screen. 2019 May 7;5(2):20. doi: 10.3390/ijns5020020. PMID: 33072979; PMCID: PMC7510211.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7510211/

Arishi WA, Alhadrami HA, Zourob M. Techniques for the Detection of Sickle Cell Disease: A Review. Micromachines (Basel). 2021 May 5;12(5):519. doi: 10.3390/mi12050519. PMID: 34063111; PMCID: PMC8148117.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8148117/

Objawy hipercholesterolemii rodzinnej

Damian Matusiak
-
0
Objawy hipercholesterolemii rodzinnej

Hipercholesterolemia rodzinna to schorzenie, które może mieć poważny wpływ na zdrowie. Dowiedz się, jakie są objawy tej choroby i jak się ją leczy.

Spis treści:

  1. Czym hipercholesterolemia rodzinna?
  2. Hipercholesterolemia rodzinna – objawy choroby
  3. Hipercholesterolemia rodzinna – diagnostyka i badania
  4. Hipercholesterolemia rodzinna – leczenie
  5. Dieta w hipercholesterolemii rodzinnej
  6. Hipercholesterolemia rodzinna – podsumowanie

Czym hipercholesterolemia rodzinna?

Hipercholesterolemia to stan, w którym podwyższeniu ulega stężenie cholesterolu o niskiej gęstości (LDL, low density lipoprotein). Większość przypadków jest nabytych, będących skutkiem niehigienicznego trybu życia.

Istnieją jednak postaci rodzinne, w których mutacje genetyczne skutkują bardzo wysokimi wartościami LDL. Szczegółowy i bardzo przystępny opis tej grupy chorób znajdziesz w naszej bazie: Hipercholesterolemia rodzinna.

Hipercholesterolemia rodzinna – objawy choroby

Pacjenci z hipercholesterolemią rodzinną przez wiele lat mogą nie odczuwać dolegliwości. Choroba wywołuje jednak objawy, z których część jest subtelna. W przebiegu choroby mogą pojawić się:

  • kępki żółte,
  • bóle i zapalenia stawów,
  • zmiany na rogówce (tzw. łuk rogówkowy),
  • ostre incydenty sercowo-naczyniowe (np. zawał serca, udar mózgu, nagły zgon) i wady zastawkowe serca.

Kępki żółte (żółtaki skórne) jako objaw hipercholesterolemii rodzinnej

Kępki żółte, inaczej żółtaki, to grudkowe, niewielkie zmiany skórne, które najczęściej lokalizują się na powiekach. Mogą też obejmować inne lokalizacje skórne, a nawet ścięgna prostowników palców lub wzdłuż ścięgna Achillesa.

Ich powstawanie jest skutkiem pochłaniania nadmiaru cholesterolu przez komórki żerne – makofagi. Występowanie dużej liczby kępek, niekiedy zlewających się w większe skupiska, nosi nazwę żółtakowatości.

Bóle i zapalenia stawów

Ten objaw pojawia się w rodzinnej hipercholesterolemii typu IIa i jest rzadko spotykany. Ból i zapalenie obejmują zazwyczaj wiele stawów, mogą dotyczyć także ścięgien. Ich powstawanie jest prawdopodobnie związane ze zwiększoną aktywnością makrofagów.

Zmiany na rogówce

Odkładanie się lipidów w rogówce może powodować powstanie zmian w obrębie tego narządu opisywane jako łuk rogówkowy (arcus cornealis). Jest to nic innego jak biały, szary lub niebieski nieprzezroczysty pierścień na brzegu rogówki, bogaty w lipidy, głównie zewnątrzkomórkowy depozyt.

Ostre incydenty sercowo-naczyniowe

Wysoki poziom cholesterolu jest jednym z najsilniejszych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. U pacjentów z heterozygotyczną postacią choroby stężenie cholesterolu całkowitego może mieścić się w zakresie 350–550 mg/dl, podczas gdy postać homozygotyczna prowadzi do zakresu od 600 do nawet ponad 1000 mg/dl.

Sprawia to, że naczynia krwionośne znacznie szybciej ulegają zmianom miażdżycowym. Prowadzi to do zwiększonego ryzyka choroby niedokrwiennej serca, zawału, udaru mózgu, a nawet zgonu, które mogą pojawić się już w młodym wieku.

Nieco częściej niż w populacji ogólnej dochodzi do zwężenia zastawki aortalnej lub tętniaka aorty brzusznej. Dzięki ogromnemu postępowi w zakresie leczenia w ostatnich latach granica wiekowa występowania tych zdarzeń u osób z hipercholesterolemią rodzinną znacznie się wydłużyła.

Hipercholesterolemia rodzinna – diagnostyka i badania

Podstawą do rozpoznania hipercholesterolemii jest oznaczenie lipidogramu – stężenia całkowitego cholesterolu, frakcji HDL, LDL i trójglicerydów.

pakiet lipidogram extra baner

Jak już wspomniano, pod uwagę należy brać też nieproporcjonalnie wysokie dla wieku, wzrostu i masy ciała wartości cholesterolu LDL i/lub obciążenie rodzinne ciężkimi postaciami hipercholesterolemii (potwierdzone badaniami) bądź zgony z powodów sercowo-naczyniowych w młodym wieku.

Według Amerykańskiej Akademii Pediatrii lekarze podstawowej opieki zdrowotnej powinni badać dzieci w dwóch punktach czasowych: w wieku 9–11 lat i ponownie w wieku 17–21 lat. Zgodnie z wytycznymi panelu ekspertów NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III) wszyscy dorośli powinni poddać się badaniom przesiewowym w wieku powyżej 20 lat.

 W rodzinach, w których występuje potwierdzone zachorowanie na rodzinną hipercholesterolemię lub przedwczesna wada zastawkowa serca, badania przesiewowe należy rozpocząć już w wieku 2 lat.

Nie zaleca się wykonywania badań przesiewowych przed ukończeniem 2. roku życia. Hipercholesterolemię rodzinną należy podejrzewać u dzieci i młodych dorosłych, gdy stężenie LDL-C na czczo wynosi powyżej 160 mg/dl, a u dorosłych, gdy powyżej 190 mg/dl.

Hipercholesterolemia rodzinna – badania genetyczne

Rozpoznanie choroby opiera się zazwyczaj na podwyższeniu cholesterolu całkowitego, LDL i nie-HDL powyżej 95. centyla zalecanego dla wieku i płci pacjenta, wraz z dodatnim wywiadem rodzinnym lub identyfikacją mutacji sprawczej. Mutacje genów wykrywa się jedynie u 60–70% osób, u których na podstawie kryteriów klinicznych zdiagnozowano określoną lub prawdopodobną hipercholesterolemię rodzinną. Badania genetyczne obejmują ocenę potencjalnych mutacji w genach LDLR, APOB i PCSK9.

Pozostałe badania

Podczas oceny pacjenta z podejrzeniem hipercholesterolemii rodzinnej niezwykle ważne jest wykluczenie wtórnych przyczyn zwiększonego stężenia LDL, takich jak niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy i choroby wątroby.

pakiet tarczycowy

Stąd w celu kompleksowej oceny zalecane jest oznaczenie:

  • parametrów funkcjonowania tarczycy: TSH, fT4,
  • kreatyniny, elektrolitów,
  • badania ogólnego moczu,
  • stężenia glukozy na czczo,
  • aminotransferaz: ALT i AST.
badanie ogólne moczu baner

Hipercholesterolemia rodzinna – leczenie

Cele leczenia hipercholesterolemii zależą od współistnienia pozostałych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego – im jest ich więcej tym bardziej agresywnie dąży się do obniżenia LDL. Chorzy z rozpoznaną hipercholesterolemią rodzinną, którzy nie posiadają dodatkowych czynników ryzyka, i tak są o wiele bardziej narażeni na poważne powikłania.

Stąd celem terapii jest uzyskanie poziomu LDL poniżej 70 md/dl, a w przypadku wartości wyjściowo bardzo wysokich dąży się do obniżenia o 50% w stosunku do poziomu bazowego. Pacjenci, którzy posiadają inne czynniki ryzyka (np. palą papierosy), powinni osiągać stężenie docelowe na poziomie poniżej 55 mg/dl.

Leczenie opiera się głównie o postępowanie dietetyczne (o tym w kolejnym punkcie), modyfikację stylu życia i farmakoterapię. Najpowszechniej stosowaną i łatwo dostępną grupą leków są statyny, które hamują enzymy odpowiedzialne za powstawanie cząsteczek prekursorowych dla cholesterolu. Można je łączyć z ezetymibem, który wybiórczo blokuje wchłanianie cholesterolu oraz pochodnych steroli roślinnych w jelitach.

W przypadkach homozygotycznych (z reguły ciężkich) postaci hipercholesterolemii rodzinnej od niedawna dostępne są tzw. inhibitory PCSK9, grupa leków biologicznych, które blokują receptory dla lipoprotein o niskiej gęstości na komórkach wątroby. Są one jednak bardzo drogie i trudno dostępne.

Dieta w hipercholesterolemii rodzinnej

Pacjenci powinni stosować dietę niskotłuszczową i niskocholesterolową. Zgodnie z wytycznymi NCEP ATP III nie więcej niż 25–35% dziennej dawki kalorii powinno pochodzić z tłuszczów, w tym poniżej 7% z tłuszczów nasyconych.

Należy całkowicie unikać tłuszczów trans (obecnych np. w margarynie). Spożycie cholesterolu powinno być ograniczone do mniej niż 200 mg dziennie. Pacjenci mogą również odnieść korzyść z dodatku 2 g steroli roślinnych i 10-20 g rozpuszczalnego błonnika dziennie.

Oprócz tych zmian w diecie pacjentom zaleca się utrzymywanie prawidłowej masy ciała i unikanie palenia tytoniu (ten ostatni stanowi bardzo silny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego!).

Hipercholesterolemia rodzinna – podsumowanie

Hipercholesterolemia rodzinna jest poważną chorobą, która znacznie podnosi ryzyko groźnych powikłań w młodym wieku. Rozpoznanie opiera się o spełnienie szeregu kryteriów, z których podstawowym jest stężenie cholesterolu LDL na czczo. Rozpoznanie może, ale nie musi być potwierdzone badaniem genetycznym. Leczenie obejmuje postępowanie dietetyczne, aktywność fizyczną i farmakoterapię. Pamiętaj, że ta choroba może nie dawać żadnych objawów – wykonując proste i tanie oznaczenie lipidogramu możesz dowiedzieć się, czy należy ją podejrzewać także u Ciebie. Spraw sobie prezent, zadbaj o zdrowie i zbadaj się.

Źródła

Zubielienė K, Valterytė G, Jonaitienė N, Žaliaduonytė D, Zabiela V. Familial Hypercholesterolemia and Its Current Diagnostics and Treatment Possibilities: A Literature Analysis. Medicina (Kaunas). 2022 Nov 17;58(11):1665. doi: 10.3390/medicina58111665. PMID: 36422206; PMCID: PMC9692978.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9692978/

Pejic RN. Familial hypercholesterolemia. Ochsner J. 2014 Winter;14(4):669-72. PMID: 25598733; PMCID: PMC4295745.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4295745/

Warden BA, Fazio S, Shapiro MD. Familial Hypercholesterolemia: Genes and Beyond. [Updated 2021 Oct 23]. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK343488/

Ison HE, Clarke SL, Knowles JW. Familial Hypercholesterolemia. 2014 Jan 2 [Updated 2022 Jul 7]. In: Adam MP, Feldman J, Mirzaa GM, et al., editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2024. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK174884/

Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, Benetos A, Biffi A, Boavida JM, Capodanno D, Cosyns B, Crawford C, Davos CH, Desormais I, Di Angelantonio E, Franco OH, Halvorsen S, Hobbs FDR, Hollander M, Jankowska EA, Michal M, Sacco S, Sattar N, Tokgozoglu L, Tonstad S, Tsioufis KP, van Dis I, van Gelder IC, Wanner C, Williams B; ESC National Cardiac Societies; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021 Sep 7;42(34):3227-3337. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484. Erratum in: Eur Heart J. 2022 Nov 7;43(42):4468. doi: 10.1093/eurheartj/ehac458. PMID: 34458905.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/34/3227/6358713?login=false

Varghese MJ. Familial hypercholesterolemia: A review. Ann Pediatr Cardiol. 2014 May;7(2):107-17. doi: 10.4103/0974-2069.132478. PMID: 24987256; PMCID: PMC4070199.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4070199/

Fernández A, Sorokin A, Thompson PD. Corneal arcus as coronary artery disease risk factor. Atherosclerosis. 2007 Aug;193(2):235-40. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2006.08.060. Epub 2006 Oct 17. PMID: 17049531.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17049531/

Rozszerzanie diety niemowlaka krok po kroku

Jagoda Matusiak
-
0
Rozszerzanie diety niemowlaka krok po kroku

Czas przechodzenia niemowlęcia z posiłków wyłącznie mlecznych na produkty z rodzinnego stołu nazywamy rozszerzaniem diety. Mleko kobiece i modyfikowane w pełni zaspakaja zapotrzebowanie na wszystkie niezbędne składniki odżywcze w pierwszym półroczu życia (wyjątek stanowi witamina D). W tym czasie należy stopniowo wprowadzać produkty, aby pokryć zwiększające się zapotrzebowanie dziecka na energię i składniki odżywcze. W jaki sposób to zrobić? O tym w poniższym artykule.

Spis treści:

  1. Rozszerzanie diety niemowlaka – od którego miesiąca wprowadzać nowe pokarmy?
  2. Od czego zacząć rozszerzanie diety niemowlaka? Czy kolejność rozszerzania diety niemowlaka ma znaczenie?
  3. Jak rozszerzać dietę niemowlaka? Praktyczne wskazówki
  4. Rozszerzanie diety niemowlaka a alergie pokarmowe
  5. Rola tłuszczu w rozszerzaniu diety niemowlaka
  6. Metody rozszerzania diety niemowlaka
  7. Przepisy na rozszerzenie diety niemowlaka
  8. Rozszerzanie diety niemowlaka – podsumowanie

Rozszerzanie diety niemowlaka – od którego miesiąca wprowadzać nowe pokarmy?

W aktualnym (2021) stanowisku Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci (PTGHiŻDz) dotyczącym zasad żywienia zdrowych niemowląt zaleca się wprowadzanie nowych produktów między 17. a 26. tygodniem życia dziecka.

To czas, kiedy niemowlę będzie wykazywało już umiejętności rozwojowe niezbędne do ich spożywania (będzie otwierało usta przy zbliżaniu łyżeczki i nabędzie umiejętności siedzenia z podparciem). 

dieta niemowala tabela 1

U niemowląt z anemią z niedoboru żelaza lub z niedostatecznym przyrostem masy ciała lekarz może zaproponować wcześniejsze wprowadzanie pokarmów uzupełniających, jednak nie wcześniej niż przed ukończeniem 4. miesiąca życia.

Rozszerzanie diety nie oznacza, że należy przerywać karmienie piersią. Według zaleceń warto dążyć do karmienia piersią przez co najmniej 6 miesięcy i kontynuować je tak długo, jak będzie to pożądane (częściowe lub krótsze karmienie piersią również jest korzystne).

Z obserwacji oraz licznych badań naukowych wiemy, że rozszerzanie diety pod osłoną mleka kobiecego zwiększa prawdopodobieństwo, że organizm będzie lepiej tolerował nowe składniki i nie zareaguje alergią.

Pakiet małego dziecka (6 badań)

Od czego zacząć rozszerzanie diety niemowlaka? Czy kolejność rozszerzania diety niemowlaka ma znaczenie?

Rekomenduje się, aby warzywa wprowadzać do diety przed owocami. Taka kolejność ułatwi wprowadzenie w dalszej kolejności mięsa (źródła m.in. białka i żelaza), które najlepiej przygotować początkowo w formie papki lub rozdrobnionej zupki jarzynowej.

Co więcej, podanie warzyw przed owocami może później ułatwić ich o wiele lepszą akceptację w kolejnych tygodniach. Jest to istotne, ponieważ już od 6. m.ż. dzieci powinny otrzymywać pokarmy zawierające żelazo (mięso, ryby i/lub produkty zbożowe wzbogacane żelazem).

Jako pierwsze można podać dziecku brokuł, cukinię, marchewkę, pietruszkę, paprykę, dynię, batat lub ziemniak (w zależności od sezonu i dostępności).

dieta niemowala tabela 2

Powyższa sugerowana kolejność wprowadzania nowych pokarmów dotyczy niemowląt zdrowych. Jeśli dziecko boryka się z zaparciami lekarz może zasugerować rozpoczęcie rozszerzania diety od owoców (np. suszona śliwka ze słoiczka). Natomiast w przypadku słabego przyrostu masy ciała od kaszek lub kleików, ponieważ zapewniają większą kaloryczność posiłku.

Zaleca się również, aby wprowadzane pokarmy miały odpowiednią konsystencję dostosowaną do dojrzałości mięśniowo-nerwowej dziecka. Należy pamiętać, że umiejętność gryzienia kształtuje się do ukończenia 24. miesiąca życia. Początkowo należy podawać produkty o konsystencji gładkiego purée lub papki, a następnie purée z grudkami.

Jeśli dziecko będzie na to gotowe, można podawać mu produkty do ręki w kawałkach, ale początkowo powinny być one miękkie (ugotowane warzywa, mięso, pieczywo, dojrzałe owoce).

Około 12 m.ż. dziecko może jeść już posiłki z rodzinnego stołu (bez soli i cukru), ale należy je wcześniej rozdrobnić lub pokroić w zależności od potrzeb dziecka.

dieta niemowala tabela 3

Jak rozszerzać dietę niemowlaka? Praktyczne wskazówki

Najważniejsza zasada podczas rozszerzania diety niemowlaka brzmi:

„Rodzic/opiekun decyduje, co dziecko zje oraz kiedy i jak jedzenie będzie podane. Dziecko decyduje, czy posiłek zje i ile zje”

Nie karmimy dziecka na siłę – w ten sposób dbamy nie tylko o dobre relacje z jedzeniem, ale również o ośrodek głodu i sytości dziecka.

Warto unikać wprowadzania kilku nowych produktów w tym samym czasie. Rekomenduje się, aby nowe produkty wprowadzać stopniowo w niewielkich ilościach (1-2 łyżeczki) i obserwować, czy są tolerowane przez organizm (nie dochodzi do reakcji alergicznej w postaci wysypki na ciele bezpośrednio po podaniu nowego produktu).

Począwszy od 6. m.ż., wszystkie niemowlęta powinny otrzymywać mięso i ryby jako źródło żelaza. Najwięcej żelaza znajduje się w następujących gatunkach mięsa: cielęcina, królik, jagnięcina oraz wołowina (podawanie dziecku tylko mięsa z kurczaka lub indyka może zwiększać ryzyko niedoboru żelaza).

Zalecanymi gatunkami ryb są m.in. pstrąg, dorsz, łosoś norweski, makrela atlantycka, morszczuk, mintaj. Najlepiej kupić rybę z certyfikatem (MSC lub ASC). Zupę z rybą można podawać 1-2 razy w tygodniu. Mięso i rybę podajemy z zupką jarzynową, zaczynając od 1 łyżeczki (ok.  5 g) na porcję zupki (ok. 120 ml). Porcję tę należy zwiększać z czasem i w zależności od zapotrzebowania i apetytu dziecka.

Kaszki podaje się najczęściej w sytuacji, kiedy dziecko słabo przybiera na masie (nie są one obowiązkowe). W pierwszej kolejności wprowadza się kaszki bezglutenowe (ryżowe, kukurydziane, jaglane i owsiane bezglutenowe), a następnie glutenowe (pszenne, wielozbożowe, owsiane glutenowe). Wprowadzamy je stopniowo i obserwujemy czy nie pojawią się jakiekolwiek objawy niepożądane. Można je dodać do zupki jarzynowej (1-2 łyżeczki), aby zwiększyć gęstość odżywczą posiłku.

Przed ukończeniem 1. r.ż. nie należy podawać dziecku mleka krowiego jako głównego posiłku ani jako dodatek do posiłku (do wypicia w kubku lub butelce). Niewielką ilość mleka można zastosować do przygotowywania pokarmów np. naleśników lub placuszków.

Gluten – w kontekście celiakii – należy wprowadzić do diety między 4. a 12. m.ż. wraz z innymi pokarmami uzupełniającymi, unikając jego dużych ilości w pierwszych tygodniach rozszerzania diety. Najlepiej zacząć od ½ łyżeczki kaszki pszennej przez kilka dni i obserwować reakcję organizmu.

Do pierwszych posiłków dziecka nie należy dodawać soli, cukru ani ostrych przypraw. Według zaleceń od 7. do 11. m.ż., dieta powinna zawierać nie więcej niż 0,2 g soli dziennie. Taka ilość pokrywana jest z samych produktów spożywczych, np. pieczywa, nabiału dodanego w niewielkiej ilości do przygotowania potraw.

Pierwsze posiłki uzupełniające warto podawać przed teoretycznie wypadającą porą karmienia, a nie bezpośrednio po karmieniu mlekiem – zwiększa to prawdopodobieństwo, że dziecko z chęcią spróbuje nowych produktów.

Naukę picia z otwartego kubka można rozpocząć już nawet około 6. m.ż., zwłaszcza u dzieci karmionych butelką, aby ssanie zastąpić popijaniem płynu. Po ukończeniu 1. r.ż. nie zaleca się karmienia dziecka przez butelkę ze smoczkiem. Dziecku do picia należy podawać wyłącznie wodę (źródlaną o niskiej zawartości minerałów oraz sodu). Rekomenduje się, aby nie podawać dzieciom soków owocowych i nie dosładzać napojów do ukończenia 1. r.ż.

Rozszerzanie diety niemowlaka a alergie pokarmowe

W celu zmniejszenia ryzyka alergii na jajo kurze – zgodnie z rekomendacjami PTGHiŻDz – należy podawać je dobrze ugotowane (przez 10-15 min).

Szacuje się, że w Polsce alergia na orzeszki ziemne występuje u około 1% dzieci w wieku szkolnym. Dlatego u niemowląt w grupie ryzyka (występowanie alergii w rodzinie) można wprowadzić je wcześniej (4.-11. m.ż.), najlepiej po konsultacji specjalistycznej. Początkowo symboliczna ilość masła orzechowego lub mąki z orzechów arachidowych z pokarmem (np. ½ łyżeczki do owsianki lub mleka modyfikowanego).

Zgodnie z zaleceniami ESPGHAN do przygotowywania posiłków można zastosować niewielką ilość mleka krowiego, ale nie powinno stanowić głównego napoju u dzieci w 1. r.ż. (jest ubogie w żelazo, może nadmiernie obciążać organizm białkiem, prowadzić do przeciążenia osmotycznego nerek i sprzyjać alergii).

Pełne mleko krowie – zgodnie ze schematem żywienia dzieci – można podać dopiero po ukończeniu 12. m.ż., jednak jego dzienne spożycie nie powinno przekraczać 500 ml.  

>> Przeczytaj też: Diagnostyka alergii na mleko i jajko

Rola tłuszczu w rozszerzaniu diety niemowlaka

Od 7. m.ż. niemowlęta powinny pokrywać swoje zapotrzebowane w 40% z tłuszczu, natomiast dzieci od pierwszego do trzeciego roku życia 30-40% (jest to znacznie więcej niż osoby dorosłe: 20-35%). Najbardziej pożądanymi tłuszczami w diecie małych dzieci są olej rzepakowy, olej lniany, oliwa z oliwek oraz masło.

JOlej rzepakowy ma najbardziej korzystny stosunek omega-3 do omega-6, a olej lniany zawiera najwięcej omega – 3.  Dlatego tak ważne jest, aby już ugotowane warzywa lub pieczywo skropić oliwą, olejem rzepakowym lub lnianym, a do zupki jarzynowej lub owsianki dodać małą łyżeczkę masła.

Metody rozszerzania diety niemowlaka

Rodzic może zdecydować się na rozszerzanie diety metodą BLW (ang. baby lead weaning) lub BLISS (ang. baby-led introduction to solids). Są one dedykowane niemowlakom w okolicach 6.-7. miesiąca życia, które samodzielnie i stabilnie potrafią siedzieć, mają prawidłowe przyrosty masy ciała oraz stan odżywienia.

Metody te pomijają etap karmienia niemowlęcia pokarmami o konsystencji papki. Dziecku podaje się od razu produkty do samodzielnego chwytania rączką (różyczki brokułów, słupki ugotowanej marchewki, kawałki banana czy miękkiego jabłka), tak aby mogło doświadczać jedzenie również sensorycznie i zaangażować wszystkie swoje zmysły.

Metoda BLW – jak nazwa wskazuje – to karmienie sterowane przez dziecko. Metoda BLISS jest modyfikacją metody BLW, gdzie opiekunowie nie tylko zwracają uwagę na sposób podawania pokarmów, ale dodatkowo zwracają uwagę na produkty o dużej zawartości żelaza czy gęstość odżywczą posiłków. Zarówno tradycyjne karmienie łyżeczką, jak i powyżej opisane metody są prawidłowe.

Przepisy na rozszerzenie diety niemowlaka

Poznaj kilka przepisów, które przydadzą Ci się podczas rozszerzania diety niemowlęcia.

Purée z marchewki (od około 5. m.ż.)

Składniki:

  • marchewka
  • masło / olej lniany

Sposób przygotowania:

Marchewki obrać, dokładnie umyć, pokroić i gotować do miękkości. Po ostygnięciu zblendować i dodać niewielką ilością masła lub oleju lnianego (1/2 łyżeczki). Wskazówka: takie purée można przygotować z różnych warzyw np. z batatów, cukinii, dyni czy ziemniaka. Olej lniany podajemy tylko na zimno – nie należy go podgrzewać.

Warzywne frytki (od około 5-6. m.ż.)

Składniki:

  • ziemniak, marchew, korzeń pietruszki
  • olej rzepakowy
  • zioła: bazylia lub tymianek

Sposób przygotowania:

Warzywa obrać, dokładnie umyć i pokroić w słupki. Przełożyć do naczynia żaroodpornego, skropić olejem rzepakowym (1 łyżka) i przyprawić ziołami. Piec w piekarniku rozgrzanym do 180 stopni przez około 30 minut. Wskazówka: dla pozostałych członków rodziny można doprawić solą – dla dziecka poniżej 1. r.ż. doprawiamy tylko ziołami.

Zupka jarzynowa (od 6. m.ż.)

Składniki:

  • Warzywa, np. ziemniak, marchew, korzeń pietruszki, kalafior
  • mięso (wołowina / cielęcina/ królik / jagnięcina / kurczak / indyk)
  • liść laurowy, ziele angielskie
  • masło / olej lniany

Sposób przygotowania:

Warzywa obrać, dokładnie umyć i pokroić. Mięso obrać ze skóry i umyć. Warzywa i mięso gotować w osobnych garnkach z dodatkiem liścia laurowego i ziela angielskiego. Wodę z mięsa wylać, wyjąć liście i ziele angielskie. Pożądaną ilość mięsa oraz warzywa przełożyć do miseczki, dodać odpowiednią ilość wody z warzyw i zmiksować blenderem do uzyskania pożądanej konsystencji. Przed podaniem dodać 1 małą łyżeczkę masła.

Pieczony pstrąg (od 6. m.ż.)

Składniki:

  • pstrąg – 1 sztuka
  • masło – 1 łyżeczka
  • natka pietruszki

Sposób przygotowania:

Rybę dokładnie umyć, oczyścić i osuszyć. Do wnętrza włożyć masło oraz posiekaną natkę pietruszki. Piec 20-30 minut w piekarniku nagrzanym do 180 stopni. Z przyrządzonej w ten sposób ryby oddzielić porcję dla dziecka upewniając się czy nie ma ości. Podawać bezpośrednio do jedzenia. Wskazówki: Tak przygotowaną rybę można wykorzystać również do przyrządzenia zupki z warzywami.

Owsianka (od 6-7. m.ż.)

Składniki:

  • płatki owsiane – 2 łyżki
  • woda – ½ szklanka
  • migdały – 2 szt.
  • masło – 1 łyżeczka
  • banan – ¼ szt.
  • cynamon (opcjonalnie)

Sposób przygotowania:

Płatki owsiane zagotować w wodzie z wcześniej zmielonymi migdałami. Jak woda się zagotuje odczekać kilka minut aż płatki napęcznieją i ostygną. Dodać 1 małą łyżeczkę masła i kawałek banana – zmiksować blenderem lub zgnieść widelcem do uzyskania pożądanej konsystencji. Wskazówka: Ten sam przepis można przygotować na bazie płatków jaglanych (jaglanka) lub gryczanych (gryczanka), a zamiast banana dodać gruszkę, jabłko lub inny sezonowy owoc (wcześniej zmiksowany na mus i wymieszany z posiłkiem).

Placuszki bananowe (od 11-12. m.ż.)

Składniki:

  • banan – 1/4 szt. (ok 30 g)
  • jaja – 1 szt.
  • twaróg półtłusty – 1 łyżka
  • mąka owsiana – 1 łyżka
  • cynamon (opcjonalnie)

Sposób przygotowania:

Wszystkie składniki zmiksować blenderem. Nakładać łyżką na patelnię do smażenia beztłuszczowego (do naleśników) i obracać po zarumienieniu. Wskazówka: Przygotuj podwójną lub potrójną porcję w zależności od liczby osób przy stole.

Pulpeciki z cukinii (od 11-12. m.ż.)

Składniki:

  • cukinia – ½ sz. (ok 150 g)
  • koperek
  • mięso zmielone z indyka, królika, cielęciny, jagnięciny lub wołowiny – 60 g
  • kasza manna – 1,5 łyżki
  • masło – 1 łyżeczka
  • ryż – 2 łyżki

Sposób przygotowania:

Ryż opłukać pod bieżącą wodą i wsypać do naczynia żaroodpornego. Cukinię zetrzeć na drobnych oczkach i wymieszać razem ze zmielonym mięsem, kaszą i koperkiem. Uformować nieduże pulpety i układać w naczyniu żaroodpornym. Masło wymieszać z 1/2 szklanką (ok 125 ml) wrzącej wody i zalać zawartość naczynia. Piec w piekarniku około 30 minut, następnie poczekać aż pulpety napęcznieją i ostygną.

Rozszerzanie diety niemowlaka – podsumowanie

Rozszerzając dietę niemowlaka, warto postępować zgodnie z aktualnym schematem żywienia niemowląt. Wprowadzanie nowych produktów rozpoczynamy między 17., a 26. tygodniem życia w zależności od gotowości dziecka.  Zaczynamy powoli, od pojedynczych warzyw, tak aby po ukończeniu 6. m.ż. można było podać dziecku zupkę warzywną z mięskiem lub rybą. Nowy produkt wprowadzamy stopniowo w niewielkich ilościach (1/2-2 łyżeczki) i obserwujemy, czy jest on dobrze tolerowany przez organizm. Każde dziecko jest inne i do rozszerzania diety należy podejść indywidualnie.

Piśmiennictwo

Szajewska H. i in.: Zasady żywienia zdrowych niemowląt. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci, Standardy Medyczne/Pediatria T.18, 2021

Szajewska H. i wsp., Poradnik żywienia niemowląt. Krok po kroku od narodzin do pierwszych urodzin. Medycyna Praktyczna; 2014

Szajewska H. i wsp., Schemat żywienia dzieci w 1. r.ż. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci, Standardy Medyczne/ Pediatria, 2014, 11:

Szajewska H. i wsp., Karmienie piersią. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci, Standardy Medyczne, Pediatria, 2016, T.13, 9-24.

Jarosz M. (red.), Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie, NIZP-PZH, 2020

Badanie kału w kierunku pasożytów. Jak się przygotować, ile trwa, co wykrywa? Fakty i mity

Elwira Zawidzka
-
0
Badanie kału w kierunku pasożytów. Jak się przygotować, ile trwa, co wykrywa? Fakty i mity

Identyfikacja czynnika odpowiedzialnego za chorobę pasożytniczą ułatwia dobranie właściwego leczenia pacjenta.  Badanie kału w kierunku pasożytów jest jednym z podstawowych badań laboratoryjnych stosowanych do rozpoznania zarażenia przewodu pokarmowego. Jak przygotować się do badania i na czym ono polega? Co zwiększa prawdopodobieństwo wykrycia pasożytów w kale? Artykuł zawiera odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania o badanie kału w kierunku pasożytów.

Spis treści:

  1. Zarażenia przewodu pokarmowego – przyczyny
  2. Badanie kału na pasożyty – wskazania
  3. Co wykrywa i na czym polega badanie kału na pasożyty?
  4. Jak przygotować się do badania na pasożyty z kału i jak pobrać materiał?
  5. Badanie kału w kierunku pasożytów – podsumowanie

Zarażenia przewodu pokarmowego – przyczyny

Wśród najczęstszych czynników sprzyjających wystąpieniu chorób pasożytniczych przewodu pokarmowego wymienia się złe warunki sanitarne oraz zaniedbania higieny osobistej i higieny żywności i żywienia.

Do zarażenia pasożytami może dojść na skutek:

  • spożywania surowego/niedogotowanego mięsa, ryb i owoców morza,
  • spożywania niemytych owoców i warzyw,
  • picia wody z nieznanego źródła.

Inwazjom pasożytniczym sprzyja podróżowanie po krajach endemicznego występowania pasożytów oraz przebywanie w dużych skupiskach ludzkich. W grupie wysokiego ryzyka zarażenia znajdują się dzieci przebywające w placówkach opiekuńczo-wychowawczych (żłobki, przedszkola). Istnieje duże prawdopodobieństwo przeniesienia pasożytów z osoby zarażonej na domowników.

Badanie kału na pasożyty – wskazania

Rozpoznanie zarażenia pasożytami może być bardzo trudne ze względu na mało charakterystyczny obraz kliniczny.

Wśród objawów zarażenia przewodu pokarmowego pojawiają się:

  • bóle brzucha,
  • biegunka lub zaparcia,
  • nudności,
  • utrata masy ciała,
  • wysypki, świąd skóry,
  • nawracające stany podgorączkowe lub gorączka,
  • ogólne osłabienie,
  • problemy z koncentracją,
  • zaburzenia snu,
  • podwyższony poziom eozynofili (wskaźnik choroby wywoływanej przez robaki, nie zawsze występuje).

Niezwykle istotna dla podjęcia przypuszczenia o wystąpieniu choroby pasożytniczej (parazytozy) jest świadomość możliwości narażenia na pasożyty (w przedszkolu/żłobku, w trakcie podróży, na skutek spożycia żywności). 

Rozpoznanie większości inwazji pasożytniczych opiera się na bezpośrednim stwierdzeniu obecności pasożyta w materiale pobranym od pacjenta. Badanie kału w kierunku pasożytów jest jednym z podstawowych badań laboratoryjnych stosowanych do rozpoznania zarażenia przewodu pokarmowego. Badanie stosowane jest również do kontroli skuteczności leczenia parazytozy.

badanie kału w kierunku pasożytów baner

Co wykrywa i na czym polega badanie kału na pasożyty?

Badanie kału na pasożyty umożliwia wykrywanie i identyfikację pasożytów przewodu pokarmowego w różnych stadiach ich rozwoju (jaja, cysty, larwy, dorosłe osobniki).

W badaniu wykrywane są:

  • pierwotniaki (np. Entamoeba histolytica/E.dispar, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Blastocystis spp),
  • nicienie (np. owsiki, glista ludzka, tęgoryjec, węgorek jelitowy),
owsiki w wymazie okołoodbytniczym
  • robaki płaskie (np. tasiemce, przywry).

Prawdopodobieństwo wykrycia pasożytów jest zależne od intensywności inwazji, momentu cyklu rozwojowego pasożyta, właściwie pobranych i dostarczonych próbek, wyboru metody diagnostycznej oraz od doświadczenia diagnosty.

Makroskopowe i mikroskopowe badanie kału

W badaniu makroskopowym kał oceniany jest pod względem konsystencji, obecności krwi, śluzu, robaków i ich członów.

Badanie mikroskopowe obejmuje ocenę preparatów (rozmazów z kału) wykonanych na szkiełkach podstawowych. Celem badania jest wykrycie trofozoidów (form ruchliwych) i cyst pierwotniaków oraz jaj, larw i dojrzałych postaci robaków.  W preparatach zwraca się również uwagę na obecność komórek gospodarza (żywiciela), takich jak leukocyty i erytrocyty, oraz na inne struktury np. komórki grzybów i innych roślin, włókna itp.

Metody mikroskopowe

  • preparaty bezpośrednie wilgotne – preparaty wykonywane są ze świeżego kału z zastosowaniem soli fizjologicznej i barwników (np. płyn Lugola). W preparacie niebarwionym widoczne są jaja robaków, cysty oraz ruch trofozoidów. W preparacie podbarwianym możliwe jest zaobserwowanie struktur jaj i cyst, co umożliwia rozpoznanie poszczególnych gatunków pierwotniaków.
  • preparaty trwale barwione – wykonywane są, jeżeli nie uda się oznaczyć gatunku pierwotniaka w preparacie wilgotnym. Rozmazy kału są wstępnie utrwalone na szkiełku utrwalaczami cytologicznymi, a następnie wybarwiane różnymi metodami.
  • techniki zagęszczania – umożliwiają wykrycie małych ilości pasożytów w próbkach kału. Zagęszczanie, odbywające się metodą sedymentacji lub flotacji, powoduje oddzielenie jaj robaków i cyst pierwotniaków od substancji kałowych. Po zagęszczeniu materiał jest podbarwiany i badany pod mikroskopem.

Jak przygotować się do badania na pasożyty z kału i jak pobrać materiał?

Próbki kału należy pobierać przed rozpoczęciem leczenia przeciwpasożytniczego, przeciwbakteryjnego i przeciwwirusowego. Antybiotyki, preparaty przeciwbiegunkowe, leki zobojętniające kwasy, związki bizmutu i baru i oleje mineralne uniemożliwiają wykrycie pasożytów na skutek zniekształcania obrazu preparatu mikroskopowego lub poprzez czasowe zmniejszanie liczebności pasożytów. 

W przypadku wcześniejszego leczenia, kał do badania należy pobierać po upływie 7-10 dni od zakończenia podawania bizmutu i baru lub po 2-3 tygodniach od końca terapii antybiotykowej.

W niektórych przypadkach (np. gdy badanie można wykonać tylko jeden raz) można zastosować u pacjenta środki przeczyszczające. Środki te podaje się w małych dawkach przez kilka dni dla uniknięcia pojawienia się płynnego stolca (zawiera zwykle niewielką liczbę pasożytów).

Zasady pobierania kału na badanie w kierunku pasożytów

  • Przed pobraniem kału należy zaopatrzyć się w specjalny sterylny (jałowy) pojemnik transportowy z łopatką. Pojemniki dostępne są w aptekach i punktach pobrań materiału.
  • Kał należy oddać do czystego, suchego pojemnika (np. nocnika) lub na czysty papier (w aptekach dostępne są specjalne nakładki na sedes). W przypadku niemowląt i małych dzieci można pobrać kał z pieluszki.
  • Do pojemnika transportowego należy przenieść porcję kału przy użyciu łopatki stanowiącej integralną część zestawu transportowego. Wystarczające jest przeniesienie próbki wypełniającej ok. 1/3 pojemnika (wielkość orzecha włoskiego). W przypadku poszukiwania główki tasiemca, do badania przesyła się cały oddany kał. W przypadku zaobserwowania struktur mogących sugerować fragmenty lub całe osobniki robaków należy je oddzielić od masy kałowej i umieścić w oddzielnym pojemniku dodając niewielką objętość soli fizjologicznej lub wody.
  • Pojemnik transportowy należy dokładnie zamknąć i opisać danymi pacjenta oraz datą pobrania próbki.
  • Próbkę należy jak najszybciej dostarczyć do laboratorium, transportując materiał w temperaturze pokojowej. Dostarczenie materiału do laboratorium do kilkudziesięciu minut jest istotne dla wykrycia ruchliwych trofozoidów pierwotniaków. Jaja robaków, larwy i cysty są bardziej stabilne. W przypadku dłuższego przechowywania próbki (max do 24 h od pobrania do wykonania badania) kał musi być pozostawać w temperaturze lodówki (2-8°C).

Ile próbek kału należy pobrać?

Ze względu na okresowość i zmienną liczebność wydalanych pasożytów, wskazane jest kilkukrotne (minimum 3-krotne) pobieranie próbek kału do badania laboratoryjnego. Próbki muszą być pobierane w ciągu 10 dni (co 2-3 dni). Taki sposób pobierania zwiększa prawdopodobieństwo wykrycia pasożytów.

Nie należy pobierać trzech próbek w ciągu jednego dnia.

Badanie kału w kierunku pasożytów – podsumowanie

Wiarygodna interpretacja badania laboratoryjnego kału w kierunku pasożytów jest w wysokim stopniu związana z prawidłowym pobraniem i dostarczeniem próbki do laboratorium oraz z biegłością i doświadczeniem diagnosty laboratoryjnego.

Podstawowe zasady badania kału w kierunku pasożytów obejmują:

  • prawidłowe przygotowanie pacjenta do badania,
  • wybór odpowiedniej metody diagnostycznej (zagęszczanie, utrwalanie, barwienie),
  • wykluczenie inwazji pasożytniczej po co najmniej 3- krotnym badaniu.

Fakty i mity, czyli odpowiedzi na najczęściej zadawane pytania o badanie kału w kierunku pasożytów

  • Czy można zarazić się pasożytem od psa lub kota? – teoretycznie tak, ale w praktyce można tego uniknąć poprzez regularne „odrobaczanie” zwierząt.
  • Jakimi pasożytami można zarazić się od psa? – najczęściej dochodzi do zarażenia tasiemcem bąblowcowym (Echinococcus granulosus).
  • Czy ludzie powinni poddawać się profilaktycznemu „odrobaczaniu”? – nie, leczenie powinno mieć miejsce dopiero po stwierdzeniu choroby pasożytniczej. Leki przeciwpasożytnicze nie są obojętne dla organizmu, szczególnie dla wrażliwych organizmów dzieci.
  • Czy choroby pasożytnicze moją konkretne objawy? – nie, nie ma specyficznych objawów parazytoz. Objawy mogą być różne w zależności od gatunku pasożyta i odporności osobniczej pacjenta. Podobne objawy ogólne mogą wystąpić również w przebiegu chorób, których przyczyną nie są pasożyty.
  • Co jest ostatecznym potwierdzeniem choroby pasożytniczej? – jest nim dodatni wynik badania laboratoryjnego.
  • Czy należy wykonywać badania profilaktyczne w kierunku pasożytów po powrocie z kraju tropikalnego? – nie ma takiej konieczności, jeżeli nie obserwujemy podejrzanych objawów. Ważniejsze jest przygotowanie do wyjazdu i przestrzeganie odpowiednich nawyków higienicznych w podróży – dbanie o higienę osobistą, unikanie żywności i wody niewiadomego pochodzenia.
  • Z jakimi pasożytami przewodu pokarmowego wracamy najczęściej z podróży do krajów egzotycznych? – najczęstszą przypadłością są zarażenia pierwotniakami z rodzaju Entamoeba spp.
  • Czy poddanie obróbce termicznej mięso zabezpiecza nas przed zarażeniami? – tak, jest to skuteczny sposób na „obronę” przed pasożytami.
  • Jak nawadniać się w podróży nie narażając się na zarażenia? – pić wodę butelkowaną i gotowaną, unikać wody z „niepewnego” źródła.
  • Czy wykrycie pasożytów w preparacie mikroskopowym jest łatwe? – niektóre struktury pasożytów mogą być mylone z innymi elementami obecnymi w kale. Interpretacja preparatu wymaga oceny przez doświadczonego diagnostę.
  • Czy pasożyty można dostrzec gołym okiem? – postacie dorosłe robaków lub ich fragmenty (np. owsiki, glistę ludzką, tasiemca) można dostrzec gołym okiem. Jaja robaków i pierwotniaki są widoczne pod mikroskopem.
  • Czy kał do badania na pasożyty należy pobierać przy pełni księżyca? – Nie. Nie ma na to żadnych dowodów naukowych.
  • Czy można materiał ludzki badać w kierunku pasożytów w laboratorium weterynaryjnym? – nie, specjaliści w laboratoriach weterynaryjnych zajmują się wyłącznie materiałem pochodzącym od zwierząt
  • Czy na podstawie jednej próbki kału można wykluczyć zarażenie? – nie, w przypadku wyniku ujemnego należy badanie powtórzyć. Wykluczenie zarażenia następuję zazwyczaj po uzyskaniu trzech wyników ujemnych próbek pobieranych w odstępie 2-3 dni.

Piśmiennictwo

  1. Patric R. Murray, K.S. Rozenthal, M.A.Pfaller – Mikrobiologia wyd.VI Wrocław 2011
  2. Zbigniew Anusz „Mikrobiologia i parazytologia lekarska”; PZWL 1990
  3. Ewa Szilman, Barbara Horak „Diagnostyka parazytologiczna – laboratoryjna diagnostyka pasożytów” Polska Platforma Medyczna https://ppm.edu.pl/  (dostęp 01.08.2024 r.)  
  4. lek. Michał Tomaszewski Badanie kału na obecność jaj pasożytów https://www.mp.pl/pacjent/badania_zabiegi/51055,badanie-kalu-na-obecnosc-jaj-pasozytow (dostęp 31.07.2024 r.)
  5. dr hab.Monika Derda Pasożyty jelitowe – fakty i mity I webinar 2020 r.
Page 53 of 122
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
1...525354...122Strona 53 z 122

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.