Strona główna Blog Strona 52

Niski poziom kortyzolu. Jakie daje objawy i z czym się wiąże?

Kortyzol odgrywa znaczącą rolę w organizmie człowieka – bierze udział w wielu procesach fizjologicznych. Jego stężenie we krwi uzależnione jest od pory dnia, a najwyższe wartości osiąga nad ranem. Jednak co, jeśli poziom kortyzolu jest poniżej normy? Czy towarzyszą temu jakieś objawy? Co może być przyczyną obniżonego stężenia kortyzolu? Odpowiedzi na te i inne pytania znajdziesz w naszym artykule.

Spis treści:

  1. Kortyzol i jego funkcja w organizmie
  2. Niski poziom kortyzolu – objawy
  3. Obniżony kortyzol – przyczyny
  4. Niski poziom kortyzolu – diagnostyka i badania
  5. Niski poziom kortyzolu – leczenie
  6. Niski poziom kortyzolu a zaburzenia psychiczne

Kortyzol i jego funkcja w organizmie

Kortyzol to hormon steroidowy produkowany przez nadnercza, odgrywający kluczową rolę w regulacji wielu procesów fizjologicznych, w tym metabolizmu, odpowiedzi immunologicznej oraz reakcji na stres. Jego poziom w organizmie zmienia się w ciągu dnia, osiągając szczyt rano i stopniowo opadając wieczorem. Kortyzol jest niezbędny do utrzymania homeostazy, wpływając na poziom glukozy we krwi, ciśnienie krwi oraz funkcje sercowo-naczyniowe.

>> Więcej na temat funkcji kortyzolu dowiesz się z: Kortyzol – hormon stresu

Niski poziom kortyzolu – objawy

Niski poziom kortyzolu, zwany hipokortyzolemią, może prowadzić do szeregu objawów, które są często niespecyficzne i mogą obejmować:

  • przewlekłe zmęczenie,
  • hipoglikemię (niski poziom cukru we krwi),
  • utratę siły mięśniowej i osłabienie,
  • niskie ciśnienie krwi,
  • niską odporność na stres,
  • zwiększone pragnienie spożywania słonych pokarmów,
  • zmniejszenie masy ciała,
  • luźne stolce,
  • hiperpigmentację skóry (ciemniejsze plamy na skórze), szczególnie w miejscach narażonych na tarcie, fałdach skóry i na błonach śluzowych,
  • suchą, cienką, podatną na infekcje skórą,
  • opóźnione gojenie się ran.
Ciekawostka:
Osoby z niskim poziomem kortyzolu mogą doświadczać tzw. „syndromu świeżego wdechu”, co oznacza uczucie nagłej poprawy samopoczucia po krótkim okresie odpoczynku lub relaksu.

>> Sprawdź też: Podwyższony poziom kortyzolu – objawy, przyczyny, diagnostyka, możliwości obniżenia

Obniżony kortyzol – przyczyny

Wśród przyczyn obniżonego poziomu kortyzolu wyróżnić można:

  • Chorobę Addisona. To autoimmunologiczne schorzenie, w którym układ odpornościowy atakuje korę nadnerczy, prowadząc do jej uszkodzenia i zmniejszonej produkcji kortyzolu. Choroba Addisona jest jedną z głównych przyczyn pierwotnej niewydolności nadnerczy.
  • Wtórną niewydolność nadnerczy. Wynika ona z problemów z przysadką mózgową, która nie produkuje wystarczającej ilości hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). ACTH jest niezbędny do stymulowania nadnerczy do produkcji kortyzolu. Przyczyną mogą być guzy, urazy, infekcje lub usunięcie przysadki.
  • Długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów. Przewlekłe przyjmowanie syntetycznych glikokortykosteroidów (np. prednizolon, hydrokortyzon) może hamować produkcję kortyzolu przez nadnercza. Po odstawieniu tych leków może wystąpić hipokortyzolemia, ponieważ nadnercza potrzebują czasu na przywrócenie normalnej funkcji.
  • Zespół Sheehana. To rzadka przyczyna wtórnej niewydolności nadnerczy, wynikająca z martwicy przysadki mózgowej, która może wystąpić po masywnym krwotoku poporodowym.
  • Infekcje. Gruźlica, grzybice lub HIV mogą uszkadzać nadnercza, prowadząc do ich niewydolności i obniżenia poziomu kortyzolu.
  • Nowotwory. M.in. guzy przysadki lub nadnerczy.
  • Wrodzone zaburzenia nadnerczy. Mowa tu o wrodzonych defektach enzymatycznych (jak wrodzona hiperplazja nadnerczy), które wynikają z mutacji w genach CYP21A2, CYP11B1 czy CYP17A1, zespole Albrighta, związanym z defektem genu GNAS1, a także o adrenoleukodystrofii (ABCD1) oraz zespole autoimmunologicznego niedoboru nadnerczy (AIRE).
  • Operacje lub urazy nadnerczy i przysadki mózgowej.
badanie kortyzolu we krwi

Niski poziom kortyzolu – diagnostyka i badania

Diagnostyka niskiego poziomu kortyzolu wymaga holistycznego podejścia, uwzględniającego zarówno badania laboratoryjne, jak i obrazowe, a także dokładną ocenę kliniczną. Pierwszym krokiem jest przeprowadzenie szczegółowego wywiadu medycznego oraz badania fizykalnego. Lekarz pyta o objawy pacjenta, historię medyczną, stosowane leki oraz ewentualne czynniki stresowe. Badanie fizykalne może obejmować ocenę objawów takich jak niskie ciśnienie krwi, utrata masy ciała czy zmęczenie.

Wśród wykonywanych badań laboratoryjnych wyróżnić można:

  • badanie poziomu kortyzolu we krwi – przeprowadza się je zazwyczaj rano, kiedy jego stężenie jest najwyższe.
  • test stymulacji ACTH – tym teście pacjentowi podaje się syntetyczny ACTH, a następnie mierzy się odpowiedź nadnerczy w postaci wydzielania kortyzolu.
  • test stymulacji z deksametazonem– ocenia reakcję organizmu na podanie deksametazonu, co pozwala odróżnić, czy niski poziom kortyzolu wynika z zaburzeń nadnerczy, czy problemów z przysadką mózgową.
  • profil kortyzolu w ślinie – badanie poziomu kortyzolu w ślinie, przeprowadzane wielokrotnie w ciągu dnia, ocenia rytm dobowy wydzielania kortyzolu, co może pomóc w rozpoznaniu zaburzeń w jego produkcji.
  • inne badania hormonalne – takie jak aldosteron, renina czy hormony płciowe, aby uzyskać pełniejszy obraz funkcji nadnerczy i przysadki.

W celu oceny nadnerczy i przysadki mózgowej oraz identyfikacji guzów lub innych patologii wykonuje się również tomografię komputerową bądź rezonans magnetyczny.

W przypadku podejrzenia wrodzonych przyczyn zaburzenia funkcji nadnerczy wykonywane są badania genetyczne. Najczęściej stosowanym jest sekwencjonowanie nowej generacji (NGS).

kortyzol w ślinie profil poranny

Niski poziom kortyzolu – leczenie

Normalizacja poziomu kortyzolu, szczególnie gdy jego niski poziom jest związany z zaburzeniami zdrowotnymi, polega na leczeniu podstawowej przyczyny.

W przypadkach znacznego niedoboru stosowana jest terapia zastępcza glikokortykosteroidami, takimi jak hydrokortyzon, prednizolon lub deksametazon. Dawkowanie i rodzaj leku są dostosowywane przez lekarza w zależności od indywidualnych potrzeb pacjenta i monitorowane za pomocą regularnych badań kontrolnych.

Oprócz leczenia farmakologicznego zaleca się zmianę stylu życia, w tym wprowadzenie zdrowej diety oraz regularną aktywność fizyczną, które nie tylko pomagają w regulacji poziomu kortyzolu, ale także przyczyniają się do poprawy samopoczucia i redukcji stresu.

kortyzol w ślinie profil dzienny

Niski poziom kortyzolu a zaburzenia psychiczne

Niski poziom kortyzolu może prowadzić do poważnych zaburzeń psychicznych, ponieważ kortyzol, znany jako hormon stresu, pełni kluczową rolę w regulacji reakcji organizmu na stres. Gdy poziom kortyzolu jest zbyt niski, organizm traci zdolność do efektywnego radzenia sobie ze stresorami, co może prowadzić do chronicznego zmęczenia, problemów z koncentracją i obniżonego nastroju.

Niedobór kortyzolu wpływa również na metabolizm glukozy i lipidów, co jest kluczowe dla funkcjonowania mózgu. Zaburzenia w metabolizmie glukozy mogą prowadzić do hipoglikemii, co skutkuje uczuciem drażliwości i lęku. Z kolei dysregulacja metabolizmu lipidów może zakłócać równowagę neurotransmiterów, takich jak serotonina i noradrenalina, które są odpowiedzialne za regulację nastroju i emocji. W rezultacie niski poziom kortyzolu może przyczyniać się do rozwoju depresji, zespołu stresu pourazowego (PTSD) oraz innych zaburzeń lękowych.

Dodatkowo, spłaszczony rytm dobowy kortyzolu, często obserwowany u osób z jego niedoborem, może nasilać te problemy, prowadząc do trudności w adaptacji do codziennych wyzwań. Brak odpowiedniego poziomu kortyzolu zaburza również funkcjonowanie osi HPA (podwzgórze-przysadka-nadnercza), co dodatkowo pogłębia problemy psychiczne.

Niski poziom kortyzolu, zwany hipokortyzolemią, może mieć poważne konsekwencje zdrowotne, wpływając zarówno na fizyczne, jak i psychiczne funkcjonowanie organizmu. Kortyzol, jako hormon stresu, jest kluczowy dla wielu procesów fizjologicznych, a jego niedobór może prowadzić do przewlekłego zmęczenia, zaburzeń metabolicznych, a także zwiększonej podatności na stres i rozwój zaburzeń psychicznych, takich jak depresja czy PTSD. Diagnostyka niskiego poziomu kortyzolu wymaga kompleksowego podejścia, a leczenie skupia się na terapii zastępczej glikokortykosteroidami oraz zmianie stylu życia.


Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/badania_zabiegi/99731,kortyzol-norma-badanie-podwyzszony-poziom (dostęp: 13.08.2024).
  2. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.1.4.10.2 (dostęp: 13.08.2024).
  3. Gunnar MR., Vazquez DM. Low cortisol and a flattening of expected daytime rhythm: potential indices of risk in human development.DevPsychopathol. 2001 Summer;13(3):515-38.
  4. Yehuda R., Seckl J. Minireview: Stress-related psychiatric disorders with low cortisol levels: a metabolic hypothesis.Endocrinology. 2011 Dec;152(12):4496-503.

Kreatynina w moczu – co oznacza podwyższony lub niski poziom kreatyniny?

Kreatynina jest jednym z najważniejszych wskaźników stosowanych w diagnostyce stanu zdrowia nerek. Zmiany w jej stężeniu mogą sygnalizować różne problemy zdrowotne, w tym poważne schorzenia nerek. W niniejszym artykule omówimy, co oznacza podwyższony lub zbyt niski poziom kreatyniny w moczu, jakie są przyczyny tych zmian, a także kiedy warto wykonać badanie stężenia kreatyniny.

Spis treści:

  1. Co to jest kreatynina?
  2. Kiedy warto zbadać stężenie kreatyniny w moczu?
  3. Jakie badania wykonać, żeby sprawdzić poziom kreatyniny w moczu?
  4. Niska kreatynina w moczu – co oznacza?
  5. Za wysoka kreatynina w moczu – z czym się wiąże?
  6. W jaki sposób obniżyć poziom kreatyniny w moczu?

Co to jest kreatynina?

Kreatynina jest organicznym związkiem chemicznym, będącym produktem ubocznym metabolizmu kreatyny – substancji odgrywającej kluczową rolę w dostarczaniu energii do mięśni. Jest ona wydalana z organizmu głównie przez nerki, dlatego jej poziom we krwi i moczu jest ważnym wskaźnikiem funkcji tego narządu.

Wzrost stężenia kreatyniny może wskazywać na zaburzenia w pracy nerek, dlatego regularne monitorowanie tego parametru jest niezbędne w diagnostyce i leczeniu chorób nerek.

>> Więcej na temat kreatyniny i jej funkcji można znaleźć w artykule: Czym jest kreatynina i za co odpowiada?

Od czego zależy poziom kreatyniny?

Poziom kreatyniny zależy od wielu czynników, w tym od:

  • masy mięśniowej,
  • diety,
  • prawidłowej funkcji nerek,
  • poziomu aktywności fizycznej,
  • wieku,
  • stanu zdrowia (odwodnienia, wystąpienia chorób metabolicznych (np. cukrzycy) czy zaburzeń hormonalnych),
  • przyjmowanie niektórych leków (np. nefrotoksycznych, takie jak niektóre antybiotyki czy leki przeciwbólowe.

Różnice w poziomie kreatyniny u różnych ludzi mogą być także częściowo wynikiem zmian typu SNP (ang. Single Nucleotide Polymorphism) w genach zaangażowanych w metabolizm kreatyniny. SNP to naturalne warianty w sekwencji DNA, które różnią się między osobnikami i mogą wpływać na funkcjonalność białek, które przetwarzają i wydalają kreatyninę.

Na przykład, zmiany w genach takich jak SLC22A4, który koduje transporter nerkowy, mogą wpływać na efektywność transportu kreatyniny do nerek i jej wydalania z moczem. Inne geny, takie jak MCT1 i CRT1, również mogą mieć wpływ na poziom kreatyniny, modyfikując sposób, w jaki jest transportowana i eliminowana z organizmu.

Kluczowym czynnikiem jest jednak wydolność nerek – wszelkie zaburzenia w ich funkcjonowaniu mogą prowadzić do zmienionego stężenia kreatyniny w moczu.

>> To może Cię zainteresować: Białko w moczu – badanie, normy, przyczyny. Jak leczyć białkomocz?

Kiedy warto zbadać stężenie kreatyniny w moczu?

Badanie stężenia kreatyniny w moczu warto przeprowadzić w przypadkach, gdy istnieje podejrzenie zaburzeń funkcji nerek, jak również w celu monitorowania postępu chorób nerek lub skuteczności ich leczenia. Jest to także istotne badanie w diagnostyce i monitorowaniu chorób metabolicznych oraz stanów powodujących zwiększone katabolizowanie mięśni, jak np. dystrofie mięśniowe.

>> Sprawdź też: Dystrofia mięśniowa Duchenne’a – co warto wiedzieć o tej rzadkiej chorobie?

Przy jakich objawach warto wykonać kreatyninę z moczu?

Badanie kreatyniny w moczu powinno być rozważone w przypadku objawów sugerujących zaburzenia funkcji nerek, takich jak:

  • obrzęki szczególnie w kończynach dolnych,
  • wysokie ciśnienie krwi,
  • zmniejszenie ilości wydalanego moczu a także zmiana jego zabarwienia,
  • parcie na mocz i jego częste oddawanie,
  • ból i pieczenie podczas oddawania moczu,
  • pienienie się moczu,
  • przewlekłe zmęczenie,
  • nudności i wymioty,
  • ból lub dyskomfort w okolicy lędźwiowej,
  • duszność (przy gromadzeniu wody i obrzęku płuc).

>> Przeczytaj także: Opuchnięte nogi i kostki. Możliwe przyczyny opuchlizny nóg

Kto powinien wykonywać badanie stężenia kreatyniny w moczu?

Badanie stężenia kreatyniny w moczu jest szczególnie zalecane osobom z chorobami nerek, cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym oraz chorobami układu krążenia. Powinno być również wykonywane profilaktycznie przez osoby należące do grupy podwyższonego ryzyka, takich jak osoby starsze, osoby z rodzinną historią chorób nerek oraz osoby przyjmujące leki mogące wpływać na funkcję nerek (np. NLPZ (Niesteroidowe Leki Przeciwzapalne), diuretyki, ACEI (Inhibitory Konwertazy Angiotensyny), antybiotyki nefrotoksyczne).

Regularne monitorowanie poziomu kreatyniny w moczu jest również wskazane dla sportowców oraz osób prowadzących intensywny tryb życia, gdyż intensywne ćwiczenia mogą wpływać na poziom kreatyniny.

Zaleca się, aby każdy, niezależnie od stanu zdrowia, przeprowadzał badanie stężenia kreatyniny w moczu przynajmniej raz na kilka lat, aby monitorować funkcję nerek i wczesne wykrywanie ewentualnych problemów zdrowotnych.

Badanie kreatyniny w moczu

Jakie badania wykonać, żeby sprawdzić poziom kreatyniny w moczu?

Aby sprawdzić poziom kreatyniny w moczu, najczęściej wykonuje się badanie jednorazowej próbki moczu lub badanie dobowej zbiórki moczu, które dostarcza dokładniejszego obrazu funkcji nerek.

>> Sprawdź, jak przygotować się do dobowej zbiórki moczu: Jak przygotować się do dobowej zbiórki moczu?

Do oceny funkcji nerek wykorzystuje się również wskaźnik klirensu kreatyniny, który porównuje poziom kreatyniny w moczu i we krwi. Takie badanie pozwala na ocenę wydolności nerek oraz może pomóc w diagnozowaniu przewlekłej choroby nerek (PChN) lub ostrej niewydolności nerek.

Niska kreatynina w moczu – co oznacza?

Niska kreatynina w moczu może wskazywać na kilka potencjalnych problemów zdrowotnych, w tym:

  • przewlekła choroba nerek,
  • odwodnienie,
  • zaburzenia metaboliczne, takie jak niedoczynność tarczycy,
  • niskie spożycie białka w diecie lub stosowanie suplementów (białko serwatkowe, kazeina, suplementy kreatyniny, ekstrakt z pokrzywy, kurkuma, ekstrakt z nasion dyni, diuretyki, witamina C, witamina E, koenzym Q10),
  • zaburzenia w procesie filtracji nerkowej.

W każdym przypadku, niska kreatynina w moczu powinna być interpretowana w kontekście innych wyników badań oraz ogólnego stanu zdrowia pacjenta.

Za wysoka kreatynina w moczu – z czym się wiąże?

Podwyższony poziom kreatyniny w moczu może być związany z:

  • wysoką masą mięśniową i jej wzrostem,
  • intensywnym wysiłkiem fizycznym,
  • dietą bogatą w białko,
  • ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek,
  • odwodnieniem,
  • rabdomiolizą (rozpadem mięśni),
  • nadużywaniem suplementów kreatynowych.

Dodatkowo, wysoki poziom kreatyniny często towarzyszy akromegalii – rzadkiemu schorzeniu spowodowanemu nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu, co prowadzi do nadmiernego wzrostu masy mięśniowej i tkanek, a tym samym zwiększonej produkcji kreatyniny.

W jaki sposób obniżyć poziom kreatyniny w moczu?

Obniżenie poziomu kreatyniny w moczu zależy od przyczyny jej podwyższenia. W przypadku osób z problemami nerkowymi konieczne jest leczenie choroby podstawowej oraz unikanie czynników obciążających nerki, takich jak nadmierne spożycie białka czy niektóre leki.

Dodatkowo należy zwrócić uwagę na:

  • optymalizację diety (ograniczenie spożycia białka oraz stosowanie diety niskosodowej),
  • odpowiednie nawodnienie,
  • zmniejszenie intensywności wysiłku fizycznego,
  • unikanie nadużywania suplementów,
  • monitorowanie i kontrolowanie ciśnienia krwi,
  • unikanie toksycznych substancji, w tym niektórych leków i chemikaliów (benzyny, toluenu, metali ciężkich, parabenów, środków ochrony roślin i pestycydów).

Sprawdź też:

>> Leukocyty w moczu – co oznaczają, jakie są normy i wskazania do badania?

>> Azotyny w moczu. Czym są i co oznacza ich obecność?

Poziom kreatyniny w moczu jest istotnym wskaźnikiem funkcji nerek oraz ogólnego stanu zdrowia. Regularne badania stężenia kreatyniny mogą pomóc w wczesnym wykrywaniu i monitorowaniu chorób nerek oraz innych zaburzeń metabolicznych. Dbanie o zdrowy tryb życia, odpowiednią dietę oraz poddawanie się regularnej kontroli medycznej to kluczowe elementy w utrzymaniu prawidłowego poziomu kreatyniny i zdrowia nerek.


Bibliografia

Narayanan S., Appleton HD. Creatinine: a review. Clin Chem. 1980 Jul;26(8):1119-26. PMID: 6156031.

HAUGEN HN. The determination of endogenous creatinine in plasma and urine.Scand J Clin Lab Invest. 1953;5(1):48-57.

https://medlineplus.gov/ency/article/003610.htm

Małopłytkowość – co to jest? Objawy, rodzaje, przyczyny. Jakie badania wykonać?

Małopłytkowość, określana również jako trombocytopenia, jest stanem, w którym liczba płytek krwi (trombocytów) we krwi jest znacznie obniżona. Płytki krwi odgrywają kluczową rolę w procesie krzepnięcia i są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu hemostazy. Ich niedobór może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, takich jak nadmierne krwawienia, łatwe powstawanie siniaków oraz trudności w gojeniu się ran. W niniejszym artykule omawiamy objawy, rodzaje i przyczyny małopłytkowości oraz badania, które należy wykonać przy jej podejrzeniu.

Spis treści:

  1. Czym jest małopłytkowość?
  2. Przyczyny małopłytkowości
  3. Jakie badania wykonać przy podejrzeniu małopłytkowości?
  4. Małopłytkowość. Jak leczyć i żyć z przypadłością?

Czym jest małopłytkowość?

Małopłytkowość to stan, w którym liczba płytek krwi spada poniżej 150 000/µl. Chociaż takie wartości mogą występować u około 2,5% zdrowych osób, liczba płytek stabilnie utrzymująca się między 100 000 a 150 000/µl przez co najmniej 6 miesięcy jest zazwyczaj uznawana za wariant normy.

Płytki krwi są kluczowymi składnikami krwi, powstającymi w szpiku kostnym. Trombocyty nie są pełnymi komórkami, ponieważ nie zawierają wszystkich typowych elementów komórkowych. Odgrywają jednak kluczową rolę w procesie krzepnięcia, inicjując tworzenie skrzepu w odpowiedzi na uszkodzenie naczyń krwionośnych.

>> Sprawdź też: Rola płytek krwi w powstawaniu stanu zapalnego

Objawy małopłytkowości

U osób z małopłytkowością pierwszym objawem są krwawienia, które zwykle pojawiają się, gdy liczba płytek krwi wynosi < 30 000/µl.

Objawy mogą się różnić w zależności od pacjenta, występować przewlekle lub rzutami, a ich nasilenie nie zawsze jest proporcjonalne do liczby płytek.

Typowe objawy obejmują:

  • krwawienia z błon śluzowych,
  • długotrwałe i obfite miesiączki,
  • krwawienia z dziąseł po zabiegach dentystycznych,
  • skłonność do łatwego powstawania siniaków oraz wybroczyn (drobnych czerwonych plamek na skórze).

Rzadziej występują:

  • samoistne krwawienia z dziąseł, dróg moczowych oraz narządów płciowych u kobiet,
  • krwawienia z przewodu pokarmowego,
  • krwawienia wewnątrzczaszkowe.

>> To może Cię zainteresować: Co to jest trombofilia i jakie są jej rodzaje? Przyczyny trombofilii

Małopłytkowość: rodzaje

Małopłytkowość dzielimy na:

  • Pierwotną – wyróżnić można:
    Małopłytkowość pierwotną wrodzoną. Jest to choroba genetyczna związana z defektami w genach odpowiedzialnych za produkcję i prawidłowe funkcjonowanie płytek krwi (np. Zespół Wiskotta-Aldricha, Zespół Jacobsena, Wrodzona małopłytkowość amegakariocytowa).
    – Małopłytkowość pierwotną nabytą. Występuje ona bez wyraźnych zewnętrznych przyczyn i nie jest związana z innymi schorzeniami. Wyróżnić można idiopatyczną plamicę małopłytkową (ITP, choroba autoimmunologiczna, w której organizm błędnie niszczy płytki krwi)oraz małopłytkowość cykliczną (regularne spadki liczby płytek krwi, najczęściej u młodych kobiet, związane z cyklem miesięcznym).
  • Wtórną – wynika z innych chorób lub czynników, takich jak choroby szpiku kostnego, niedobory pokarmowe, choroby wątroby czy niektóre przyjmowaneleki.
  • Rzekomą – to obniżenie liczby płytek krwi, które wynika z ich zlepiania się w probówce podczas pobierania krwi. W celu uzyskania prawidłowego wyniku konieczne jest użycie specjalnych odczynników chemicznych, takich jak cytrynian sodu lub heparyna.

Wyróżnienie tych rodzajów małopłytkowości pomaga w precyzyjnym rozpoznaniu i odpowiednim leczeniu, bazując na specyficznych przyczynach i mechanizmach prowadzących do zmniejszenia liczby płytek krwi.

>> Przeczytaj również: Jakie czynniki mogą zaburzyć wyniki badań układu krzepnięcia?

Przyczyny małopłytkowości

Przyczyny małopłytkowości są ściśle związane z jej rodzajami. Wśród nich występują:

  • defekty genetyczne odpowiedzialne za formę wrodzoną choroby,
  • zmniejszona produkcja płytek krwi w szpiku kostnym na skutek:
    • aplazji szpiku (nabyta niedokrwistość aplastyczna, nocna napadowa hemoglobinuria, wybiórcza aplazja megakariocytowa),
    • nowotworów szpiku i innych chorób (przerzuty nowotworowe, choroba Gauchera, gruźlica, włóknienie szpiku, zespół hemofagocytowy),
    • uszkodzenie szpiku przez czynniki fizyczne i chemiczne (promieniowanie jonizujące, leki mielosupresyjne, diuretykitiazydowe, estrogeny, alkoholizm, zatrucie alkoholem etylowym, zakażenia wirusowe),
    • niedoborów pokarmowych (witaminy B12, kwasu foliowego, miedzi.).
  • nadmierne niszczenie płytek krwi spowodowane:
    • małopłytkowością immunologiczną (charakteryzujących się obecnością przeciwciał, które błędnie niszczą płytki krwi; może występować w chorobach autoimmunologicznych, po przetoczeniu krwi, w ciąży, po przeszczepach, oraz w wyniku terapii niektórymi lekami),
    • nadmiernym usuwaniem przez śledzionę (to tzw. hipersplenizm – zwiększony wychwyt i niszczenie płytek przez powiększoną lub nieprawidłowo funkcjonującą śledzionę),
    • zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) oraz zespołem hemolityczno-mocznicowym, w skrócie HUS (nieimmunologiczne przyczyny nadmiernego usuwania płytek z krwiobiegu).
  • nieprawidłowe zlepianie płytek krwi podczas pobrania.

>> Przeczytaj też: Kwas foliowy, czyli witamina B9

>> Zobacz też: Miedź w organizmie – zapotrzebowanie, rola, źródła miedzi w diecie

Jakie badania wykonać przy podejrzeniu małopłytkowości?

W przypadku wystąpienia objawów małopłytkowości należy niezwłocznie skonsultować się z lekarzem, który zleci podstawowe badania (płytki krwi oznaczane są przy standardowej morfologii). W przypadku wykrycia ich nieprawidłowego poziomu konieczne jest poszerzenie diagnostyki o morfologię krwi obwodowej.

>> To może Cię zainteresować: Morfologia krwi – badanie, które może uratować życie!

Morfologia krwi obwodowej jest podstawowym badaniem, które pozwala ocenić liczbę płytek krwi oraz inne elementy morfotyczne krwi, takie jak czerwone i białe krwinki. W przypadku małopłytkowości, to badanie pomaga potwierdzić obniżony poziom płytek oraz monitorować ich ewentualne zmiany.

morfologia krwi

>> Sprawdź także: Koagulogram – co to jest? Jakie są wskazania do badania? Wartości referencyjne i interpretacja wyników

Pozostałe badania przy diagnostyce małopłytkowości

Dalsza diagnostyka ma na celu dokładne ustalenie przyczyny małopłytkowości, zwłaszcza gdy podstawowe badania krwi wykazują nieprawidłowości. Pomaga to w zrozumieniu, czy problem wynika z zaburzeń produkcji płytek, ich nadmiernego niszczenia, czy może innych czynników wpływających na poziom płytek krwi.

Badania obejmują:

  • Badanie czasu życia płytek. Określa ono, jak długo płytki krwi pozostają aktywne w krwiobiegu, co może wskazywać na ich nadmierne niszczenie.
  • Podstawowe badania układu krzepnięcia. Czas protrombinowy (PT) i czas aktywowanej częściowej tromboplastyny (aPTT), które oceniają funkcję krzepnięcia krwi.
  • Inne parametry krzepnięcia, np. czas trombinowy TT, czas krwawienia, badanie agregacji płytek krwi, poziom fibrynogenu, test retrakcji skrzepu, D-dimery.
  • Badania biochemiczne. To ocena stanu zdrowia narządów oraz poziomu substancji chemicznych w organizmie.
  • Badania immunologiczne. Sprawdzają obecność przeciwciał mogących wpływać na liczbę płytek krwi.
  • Badanie szpiku kostnego. W niektórych przypadkach konieczne jest wykonanie punkcji lub trepanobiopsji szpiku kostnego, aby ocenić produkcję płytek krwi oraz obecność ewentualnych nieprawidłowości, które mogą wpływać na ich wytwarzanie.

Badania genetyczne

Badania genetyczne są stosowane, gdy istnieje podejrzenie wrodzonych przyczyn małopłytkowości, takich jak wrodzone zaburzenia szpiku kostnego lub wrodzone zespoły trombocytopatii. Najczęściej stosowane jest sekwencjonowanie nowej generacji (NGS) w panelu genów związanych z zaburzeniami hematologicznymi. W razie potrzeby diagnostyka może zostać rozszerzona o badanie mikromacierzami DNA.

Małopłytkowość. Jak leczyć i żyć z przypadłością?

Leczenie małopłytkowości zależy od jej przyczyny, ponieważ często wynika ona z innych chorób, stanu zdrowia lub przyjmowanych leków. Głównym celem leczenia nie jest normalizacja liczby płytek krwi, lecz zabezpieczenie pacjenta przed poważnymi krwawieniami. Liczba płytek, zapewniająca właściwe funkcjonowanie układu krzepnięcia, wynosi zazwyczaj 30–50 000/µl.

Leczenie małopłytkowości obejmuje:

  • wykluczenie leków powodujących małopłytkowość jeżeli takie są przyjmowane,
  • przetoczenie koncentratu krwinek płytkowych w sytuacjach skrajnego spadku,
  • leczenie glikokortykosteroidami, które mogą stopniowo zwiększyć liczbę płytek krwi,
  • dożylne preparaty immunoglobulin (IVIG) pomagają w neutralizacji przeciwciał niszczących płytki krwi, co może szybko podnieść ich liczbę,
  • antybiotykoterapia w leczeniu infekcji, które mogą prowadzić do małopłytkowości,
  • leki immunosupresyjne w przypadkach, gdy glikokortykosteroidy są nieskuteczne,
  • splenektomia (usunięcie śledziony),
  • przeszczep szpiku kostnego w ciężkich, wrodzonych przypadkach.

>> To może Cię zainteresować: Choroba von Willebranda – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Czy małopłytkowość można wyleczyć?

Małopłytkowość często jest stanem przewlekłym, który – w zależności od przyczyny – mija samoistnie (jak w przypadku kobiet w ciąży czy po odstawieniu leków) lub jest leczona objawowo i skupia się na zapobieganiu powikłaniom. W przypadku ciężkich, genetycznie uwarunkowanych form choroby, skuteczną terapią może być przeszczepienie szpiku kostnego.

Małopłytkowość to złożony stan wymagający precyzyjnej diagnostyki i leczenia dostosowanego do przyczyny. Terapia koncentruje się na zapobieganiu krwawieniom, a nie na normalizacji liczby płytek. W wielu przypadkach, po wyeliminowaniu przyczyny, stan może się poprawić. Regularne kontrole są niezbędne do skutecznego monitorowania i leczenia choroby.


Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/hematologia/choroby/170467,maloplytkowosc (dostęp: 19.08.2024).
  2. https://hematoonkologia.pl/info-o-chorobach/maloplytkowosc (dostęp: 19.08.2024).
  3. Smock KJ., Perkins SL. Thrombocytopenia: an update. Int J Lab Hematol. 2014 Jun;36(3):269-78.
  4. Stasi R. How to approach thrombocytopenia. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2012;2012:191-7.
  5. Silczuk A., Habrat B. Alcohol-induced thrombocytopenia: Current review.Alcohol. 2020 Aug;86:9-16.

Kwasica mleczanowa – co to jest, objawy, przyczyny, badania i leczenie

Kwasica mleczanowa to poważny stan internistyczny, który może wystąpić u pacjentów z cukrzycą, choć nie zawsze jest on związany z tą chorobą przewlekłą. Jakie są najczęstsze objawy kwasicy mleczanowej? Jakie czynniki predysponują do wystąpienia tej przypadłości? Na czym polega leczenie kwasicy mleczanowej? Na te i inne pytania odpowiedzi znajdziesz w poniższym artykule.

Spis treści:

  1. Co to jest kwasica mleczanowa?
  2. Kwasica mleczanowa: pierwsze objawy i symptomy dolegliwości
  3. Przyczyny kwasicy mleczanowej
  4. Rozpoznanie kwasicy mleczanowej: jakie badania wykonać?
  5. Które badania krwi należy wykonać przy kwasicy mleczanowej?
  6. Leczenie kwasicy mleczanowej
  7. Jak zapobiegać kwasicy mleczanowej?

Co to jest kwasica mleczanowa?

Kwasica mleczanowa jest zaburzeniem metabolicznym, którego istotą jest nadmierna produkcja mleczanów w organizmie.

Kwasica mleczanowa może być jednym z ostrych powikłań cukrzycy, a także występować bez związku z tą chorobą przewlekłą. U cukrzyków kwasica mleczanowa może rozwinąć się pod wpływem różnych czynników, które zostaną szerzej omówione w kolejnych akapitach tego artykułu.

>> Sprawdź: Kwasica – co to za choroba i jakie są jej objawy? Rodzaje, przyczyny i leczenie kwasicy organizmu

Typy kwasicy mleczanowej

Kwasicę mleczanową dzieli się na dwa rodzaje (ze względu na jej związek z niedotlenieniem tkanek). Wyróżnić można takie rodzaje kwasicy mleczanowej jak:

  • kwasicę mleczanową typu A – która jest nazywana też kwasicą beztlenową; ten rodzaj kwasicy obserwuje się w stanach niedotlenienia tkanek,
  • kwasicę mleczanową typu B – nazywaną również kwasicą tlenową; temu rodzajowi kwasicy typowo nie towarzyszy niedotlenienie.

>> To może Cię zainteresować: Diagnoza przed objawami? Znaczenie przeciwciał w cukrzycy typu 1

Kwasica mleczanowa: pierwsze objawy i symptomy dolegliwości

Najważniejsze objawy związane z wystąpieniem kwasicy mleczanowej to:

  • osłabienie, zmęczenie,
  • nudności, wymioty,
  • bóle brzucha, czasami biegunka,
  • zaburzenia świadomości (do śpiączki włącznie),
  • majaczenie,
  • skąpomocz (a więc oddawanie moczu w objętości mniejszej, niż 500 ml na dobę),
  • objawy odwodnienia (w tym zwiększone pragnienie, zawroty głowy, suchość w ustach),
  • zaburzenia oddychania (pojawienie się bardzo głębokich oddechów o zwiększonej częstotliwości),
  • obniżenie temperatury ciała (hipotermia),
  • obniżenie ciśnienia tętniczego (hipotensja),
  • przyspieszona akcja serca (tachykardia).

Warto zaznaczyć, że pojawienie się wymienionych powyżej objawów klinicznych wymaga pilnego kontaktu z lekarzem.

Przyczyny kwasicy mleczanowej

Kwasica mleczanowa rozwija się na skutek nasilenia beztlenowego metabolizmu glukozy. Do stanu tego predysponuje niedotlenienie tkanek, co dotyczy typu A tej choroby. W tej sytuacji kwasica metaboliczna rozwija się najczęściej na skutek wystąpienia niedotlenienia w przebiegu takich stanów klinicznych jak:

  • sepsa, czyli ostra, ogólnoustrojowa reakcja zapalna,
  • wstrząs,
  • nasilona niedokrwistość,
  • niewydolność serca,
  • zatrucie tlenkiem węgla,
  • niewydolność oddechowa.

W przypadku kwasicy mleczanowej typu B, czyli tak zwanej kwasicy tlenowej, dochodzi do nasilenia metabolizmu beztlenowego przez zadziałanie pewnych czynników, do których zaliczyć można przede wszystkim:

  • niewydolność nerek,
  • niewydolność wątroby,
  • nowotwory złośliwe,
  • spożycie dużej ilości salicylanów,
  • zatrucie cyjankami.

>> To może Cię zainteresować: Gdy zdrowa dieta szkodzi: nadwrażliwość na salicylany

Kwasica mleczanowa a alkohol

Kwasica mleczanowa typu B, u pacjentów chorujący na cukrzycę, może być wywołana przez spożycie alkoholu etylowego (etanolu) lub metylowego. Substancje te nasilają powstawanie kwasu mlekowego w organizmie, co sprzyja wystąpieniu kwasicy.

Kwasica mleczanowa a metformina

Metformina to substancja pierwszego rzutu stosowana w leczeniu cukrzycy. Jej działanie polega na zmniejszaniu stężenia glukozy we krwi między innymi poprzez hamowanie działania glukagonu, stymulowanie syntezy glikogenu oraz aktywację odpowiednich transporterów glukozy.

Jednym z poważnych działań niepożądanych metforminy jest zwiększenie wytwarzania mleczanu, co przy zaistnieniu innych czynników ryzyka kwasicy, może prowadzić do jej ujawnienia się. Pojawieniu się tego działania niepożądanego sprzyja źle kontrolowana cukrzyca, towarzysząca niewydolność nerek i wątroby, głodzenie, a także współwystępowanie kwasicy ketonowej.

Rozpoznanie kwasicy mleczanowej: jakie badania wykonać?

Kwasicę mleczanową rozpoznaje się na podstawie wyników badań laboratoryjnych. W przebiegu tego stanu klinicznego obserwuje się:

  • podwyższone stężenie kwasu mlekowego w surowicy (typowo powyżej 5 mmol/l),
  • obniżenie pH (odczynu) krwi tętniczej poniżej 7,30,
  • stężenie wodorowęglanów poniżej 10 mmol/l,
  • luka anionowa powyżej 16 mmol/l (luka anionowa to różnica stężenia jonów sodu oraz sumy stężeń jonów chlorkowych i wodorowęglanowych),
  • podwyższone stężenie potasu w surowicy (hiperkaliemia), przy czym stężenie sodu pozostaje zazwyczaj w granicach normy.
badanie ogólne moczu baner

Które badania krwi należy wykonać przy kwasicy mleczanowej?

Przy podejrzeniu kwasicy mleczanowej wykonuje się takie oznaczenia laboratoryjne jak:

  • stężenie glukozy,
  • stężenie kwasu mlekowego,
  • stężenie kreatyniny i mocznika,
  • gazometria krwi tętniczej,
  • jonogram, w tym oznaczenie stężenia potasu, chlorków, sodu,
  • wskaźniki stanu zapalnego, w tym oznaczenie stężenia białka CRP,
  • morfologia krwi obwodowej.

Szczegółowy przebieg diagnostyki laboratoryjnej zależy od stanu klinicznego pacjenta oraz decyzji lekarza prowadzącego.

Leczenie kwasicy mleczanowej

Podstawowe postępowanie w przebiegu kwasicy mleczanowej polega na nawadnianiu pacjenta oraz zapobieganiu rozwojowi wstrząsu. W tym celu konieczne jest:

  • przetaczanie płynów w celu wypełnienia łożyska naczyniowego,
  • podawanie dożylne katecholamin (jest konieczne w przypadku pojawienia się obniżonego ciśnienia tętniczego).

Poza tym terapia kwasicy mleczanowej polega na:

  • tlenoterapii, a w zaawansowanych przypadkach nawet wentylacji mechanicznej płuc,
  • podawaniu insuliny,
  • w kolejnych etapach również na podawaniu 5% roztworu glukozy,
  • podawaniu wodorowęglanu sodu w celu wyrównywania kwasicy.

W przypadkach niepoddających się klasycznemu leczeniu konieczne może być wykonanie hemodializy.

Pakiet elektrolity (4 badania)

Nieleczona kwasica mleczanowa: czy jest groźna?

Kwasica mleczanowa to poważny, potencjalnie śmiertelny stan internistyczny, który wymaga pilnej diagnostyki i szybkiego włączenia odpowiedniego leczenia. Dane statystyczne pokazują, że śmiertelność w przebiegu kwasicy mleczanowej może wynosić nawet 50%. Kwasica mleczanowa wymaga hospitalizacji.

Jak zapobiegać kwasicy mleczanowej?

Stosując się do pewnych zasad, można istotnie zmniejszyć ryzyko rozwoju kwasicy mleczanowej. Należy pamiętać przede wszystkim o:

  • odpowiednim leczeniu cukrzycy i utrzymywaniu prawidłowej glikemii,
  • unikaniu odwodnienia i głodzenia,
  • stosowaniu metforminy w zalecanej przez lekarza dawce oraz przy braku przeciwwskazań,
  • szybkiej diagnostyce i leczeniu infekcji, szczególnie u pacjentów chorujących na cukrzycę,
  • odpowiednim leczeniu schorzeń towarzyszących cukrzycy (między innymi niewydolności nerek, wątroby czy serca),
  • unikaniu spożycia alkoholu.

Kwasica mleczanowa to groźne powikłanie, które w przypadku podjęcia odpowiedniego leczenia stanowi zagrożenie życia. Ten stan rozpoznawany jest typowo w oparciu o badania laboratoryjne oraz objawy prezentowane przez pacjenta. Kwasica mleczanowa wymaga szybkiego podjęcia leczenia oraz hospitalizacji.


Bibliografia

  1. H. Gerd i inni, Medycyna wewnętrzna: repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006,
  2. A. Szutowicz i inni, Diagnostyka laboratoryjna, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk 2009,
  3. P. Gajewski, Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, Kraków 2019/2020.

Z czym nie łączyć witamin D, C i innych? Interakcje witamin z lekami

Jednoczesne zażywanie leków (zarówno bez recepty, jak i na receptę) z witaminami może mieć niezamierzone skutki uboczne, polegające na nasileniu lub osłabieniu działania leku, a także na wystąpieniu szkodliwej interakcji z lekiem. Których witamin nie należy łączyć z antybiotykami, lekami przeciwkrzepliwymi czy lekami antykoncepcyjnymi? Jakie witaminy mogą wpływać na skuteczność leczenia, jakie mogą być niebezpieczeństwa związane z mieszaniem witamin i leków – przeczytacie w artykule. Zapraszamy do lektury.

Spis treści:

  1. Interakcje witamin z lekami – antagonizm, synergizm
  2. Witamina D interakcje – z czym nie łączyć witaminy D?
  3. Z czym nie łączyć witaminy C? Interakcje witaminy C z lekami
  4. Z czym nie łączyć witaminy B12?
  5. Z czym nie łączyć witaminy E?
  6. Z czym nie łączyć witaminy A?
  7. Pozostałe istotne interakcje leków i witamin
  8. Podsumowanie

Interakcje witamin z lekami – antagonizm, synergizm

Łączenie witamin w postaci suplementów diety z pewnymi lekami może być niebezpieczne, a nawet zagrażające życiu. Niektóre osoby mają przekonanie, że witaminy, jako naturalne składniki diety, nie mogą stwarzać zagrożenia zdrowotnego, a w najlepszym przypadku są neutralne. Niestety nie jest to prawdą.

Jednoczesne przyjmowanie witamin z suplementów diety oraz niektórych leków może skutkować:

  • nasileniem działania leku
  • osłabieniem działania leku
  • szkodliwymi, toksycznymi, interakcjami witamin z niektórymi lekami.

Witaminy i leki mogą oddziaływać na siebie na kilku poziomach. Może się to dziać na poziomie:

  • absorpcji w przewodzie pokarmowym
  • dystrybucji w organizmie
  • nasilenia lub osłabienia wydzielania z organizmu
  • oddziaływania metabolicznego.

Efekty tych interakcji mogą być:

  • synergistyczne – wzajemnie wzmacniać swoje działania
  • antagonistyczne – wzajemnie osłabiać swoje działania.

Ciekawym jest fakt, iż te same substancje mogą oddziaływać ze sobą zarówno w sposób zwielokrotniający swoje działanie, np. wspomagać swoje wchłanianie, a zarazem hamujący, np. osłabiać swój metabolizm.

Ostatnim elementem tego oddziaływania jest fakt, iż skutki tych interakcji mogą być umiarkowane, ale mogą być również poważne i groźne dla zdrowia.

Z tego powodu zawsze należy się zastanowić, czy – jeśli bierzemy na stałe określone leki – dodatkowa suplementacja witamin jest nam niezbędna, czy nam nie zaszkodzi. Jeśli nie mamy niedoborów witamin stwierdzonych w badaniach laboratoryjnych, zdecydowanie lepiej jest postawić na dostarczanie niezbędnych witamin i minerałów z dietą.

Witamina D interakcje – z czym nie łączyć witaminy D?

Witamina D wykazuje interakcje z różnymi lekami. Wśród nich są często stosowane:

  • hydrochlorotiazyd, indapamid – popularne leki moczopędne, stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, w niewydolności serca, obrzękach, chorobach nerek. Stosowanie hydrochlrotiazydu lub indapamidurazem z witaminą D może powodować hyperkalcemię – zbyt wysokie stężenie wapnia we krwi. W przypadku stosowania obu preparatów konieczna może być korekta dawki i oznaczanie stężenia wapnia we krwi;
  • preparaty z magnezem – stosowanie witaminy D3 razem magnezem może prowadzić do podwyższonego poziomu magnezu we krwi, szczególnie u pacjentów z upośledzoną czynnością nerek i u osób dializowanych;
  • digoksyna – łączne stosowanie tych preparatów może również prowadzić do hiperkalcemii.
badanie witaminy D

Witamina D a inne leki – możliwe interakcje

Niektóre stosowane w terapiach różnych chorób leki mogą osłabiać wchłanianie witaminy D lub zaburzać jej metabolizm, zmniejszając jej efekt terapeutyczny. W trakcie leczenia tymi preparatami należy monitorować stężenie witaminy D3 we krwi oraz zachowywać odstęp pomiędzy jej przyjmowaniem a zażywaniem tych leków.

Są to:

  • orlistat – lek stosowany w leczeniu otyłości
  • fenobarbital, fentytoina – leki przeciwdrgawkowe
  • cholestyramina – lek stosowany w hiperlipidemii
  • izoniazyd, rifampicyna – leki stosowane w leczeniu gruźlicy.

>> Przeczytaj też: Suplementacja witaminy D – co to dokładnie oznacza?

Witamina D3 a leki przeciwzakrzepowe

Witamina D nie wykazuje interakcji z lekami przeciwzakrzepowymi, ale zawsze należy poinformować lekarza lub farmaceutę o ich przyjmowaniu.

Czy można łączyć żelazo z witaminą D?

Preparaty żelaza nie wchodzą w interakcję z witaminą D3.

>> Zobacz też: Przedawkowanie witaminy D – objawy, przyczyny, badania laboratoryjne, leczenie

Witamina D a leki hormonalne u kobiet po menopauzie

Ciekawym zagadnieniem są korzyści z łącznego stosowania witaminy D i estradiolu u kobiet po menopauzie. Udokumentowano korzyści takiego połączenia w odniesieniu do zdrowia kości. Badania wskazują również na synergię witaminy D i estrogenów w stosunku do obniżania poziomu cholesterolu całkowitego i ciśnienia krwi u kobiet po menopauzie, co może się przełożyć na zmniejszenie ryzyka wystąpienia zespołu metabolicznego.

>> To może Cię zainteresować: Menopauza – ważny okres w życiu kobiety

Z czym nie łączyć witaminy C? Interakcje witaminy C z lekami

U kobiet przyjmujących doustne środki antykoncepcyjne witamina C może zwiększać stężenie estrogenów w organizmie. Prawdopodobny mechanizm takiego działania wynika z faktu, iż przyjmowanie kwasu askorbinowego hamuje metabolizm estrogenów. Pacjentki przyjmujące te leki powinny mieć świadomość możliwych działań niepożądanych i przyjmować suplementy witaminy C tylko w razie potrzeby, czyli w przypadku występowania jej niedoborów. W pozostałych przypadkach zdecydowanie lepiej jest postawić na dostarczanie witaminy C ze zróżnicowaną dietą.

witamina C badanie

>> Zobacz też: Witamina C – niewielka cząsteczka o wielkim znaczeniu

Witamina C a leki przeciwzakrzepowe

Istnieje pogląd, iż witamina C powoduje oporność na warfarynę – lek zmniejszający krzepliwość krwi. Badania kliniczne przeprowadzone z pacjentami zażywającymi warfarynę i witaminę C nie wykazały jednak zmian w działaniu leku, co przełożyło się na brak istotnych różnic w badaniach laboratoryjnych obrazujących krzepliwość krwi, np. w czasie protrombinowym. Możliwość interakcji witaminy C z lekami przeciwkrzepliwymi, w tym przypadku z warfaryną, można wziąć pod uwagę u pacjentów z opornością na ten lek przyjmujących duże dawki kwasu askorbinowego.

Istnieją teoretyczne przesłanki, iż taka sama sytuacja może mieć miejsce w przypadku innych leków przeciwzakrzepowych, chociaż nie dysponujemy danymi potwierdzającymi takie interakcje.

>> Przeczytaj też: Z czym nie łączyć witaminy C? Dietetyczne fakty i mity na temat witaminy C

Witamina C a inne leki

Groźne interakcje witaminy C mogą występować u pacjentów z chorobami nerek przyjmujących preparaty glinu. Są to związki używane przez chorych z chorobą wrzodową, ale również z powodu nadkwaśności i zgagi. Przewlekłe ich stosowanie u osób z chorobami nerek hamuje możliwość usuwania aluminium z organizmu, skutkując jego toksycznym działaniem.

Ostatnim lekiem, o którym należy wspomnieć w kontekście interakcji z witaminą C, jest deferoksamina, stosowana w leczeniu ostrych zatruć żelazem i glinem.

Kwas askorbinowy E300

Należy pamiętać, iż kwas askorbinowy, czyli witamina C, może być dodawany do żywności jako dodatek E300. Widnieje na liście związków chemicznych dopuszczonych do używania w Unii Europejskiej i stosuje się go, aby nie dopuścić do jełczenia tłuszczów, zachować barwę produktu czy w celu polepszenia wartości wypiekowej mąki. Jest powszechnie stosowany w przetworach owocowych (soki, dżemy, konfitury), do produkcji pieczywa, makaronów, wyrobów cukierniczych. Można go spotkać w peklowanym mięsie, również w mięsie mielonym.

Z czym nie łączyć witaminy B12?

Terapia witaminą B12 jest stanem, w czasie którego może wystąpić hipokaliemia (spadek stężenia potasu). Dlatego zaleca się, aby w czasie leczenia tą witaminą monitorować stężenie potasu i zachować ostrożność w stosowaniu leków powodujących spadek jego stężenia we krwi, np. leków moczopędnych.

Niektóre leki zmniejszają wchłanianie witaminy B12 w przewodzie pokarmowym, dlatego w czasie długotrwałej terapii należy zwrócić uwagę na jej zasoby w organizmie. Do takich leków należy kwas aminosalicylowy, przewlekle stosowany przez pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi. Aby go bezpiecznie stosować przez okres dłuższy niż jeden miesiąc, wskazane jest monitorowanie jej stężenia we krwi i ewentualna suplementacja.

>> Zobacz też: Witamina B12 – superwitamina

Podobny efekt – hamowanie wchłaniania witaminy B12 – obserwuje się w trakcie przyjmowania leków należących do inhibitorów pompy protonowej. Należą do nich takie preparaty jak omeprazol, esomeprazol, lanzoprazol, pantoprazol bardzo często używane przez pacjentów do zmniejszania objawów refluksu, zgagi i nadkwaśności. Taki sam skutek powoduje rabeprazol.

Z klinicznego punktu widzenia istotne są również interakcje pomiędzy witaminą B12 i metforminą. Ta ostatnia używana jest w leczeniu hiperglikemii, niestety w istotny sposób wpływa na zahamowanie wchłaniania witaminy B12, dlatego pacjenci ją przyjmujący powinni monitorować stężenie witaminy B12 we krwi.

badanie witaminy B12

Interakcje leków z pozostałymi witaminami z grupy B

Witaminy z grupy B nie są jednorodną grupą, każda z nich ma swoje działanie, dlatego nie ma jednego leku lub jednej grupy leków, które wchodzą w interakcje z witaminami B. Z klinicznego punktu widzenia istotnym jest, aby wspomnieć o potencjalnie niebezpiecznym połączeniu witaminy B6 z lekami przeciwdrgawkowymi i przeciwpadaczkowymi (fenobarbital, fenytoina), które może skutkować osłabieniem działania tych leków i ryzykiem występowania drgawek.

Innym ważnym lekiem w kontekście witaminy B6 jest lewodopa, lek stosowany w chorobie Parkinsona. Osłabienie jego skuteczności może prowadzić do objawów parkinsonizmu i ryzyka występowania drgawek.

O podobnym efekcie wspomina się również przy kwasie foliowym.

Niektóre źródła podają również, iż witaminy z grupy B mogą wchodzić w interakcje z lekami antykoncepcyjnymi, wymienia się kwas foliowy, witaminę B12, witaminę B6, witaminę B1.

>> To może Cię zainteresować: Witaminy z grupy B – objawy niedoboru, rola w organizmie

Z czym nie łączyć witaminy E?

Najgroźniejsze i najbardziej znane interakcje witaminy E to oddziaływanie na krzepliwość krwi.

Stosowanie witaminy E z lekami przeciwkrzepliwymi lub przeciwpłytkowymi może nasilać ich działanie i wywoływać krwawienia. Należy zachować ostrożność w zażywaniu tej witaminy z kwasem acetylosalicylowym, tiklopidyną, heparyną, warfaryną, klopidogrelem, abcyksymabem, itp.

W przypadku stosowania tych leków należy zachować ostrożność i nie stosować wyższych niż 800 IU/dziennie dawek witaminy E.

>> Przeczytaj też: Witamina E – tokoferol

Ważną interakcją witaminy E może być jej oddziaływanie z tamoksyfenem, lekiem stosowanym u pacjentek z rakiem piersi. Badania na hodowlach komórkowych sugerują, iż witamina E może upośledzać skuteczność tamoksifenu, potwierdzają to również niewielkie badania z udziałem pacjentek z rakiem piersi leczonych takomsyfenem.

badanie witaminy E

Z czym nie łączyć witaminy A?

Witaminy A nie należy łączyć z antybiotykami, lekami przeciwpłytkowymi oraz retinoidami.

Stosowanie witaminy A z antybiotykiem tetracykliną, może zwiększać ryzyko rzadkiego, ale potencjalnie poważnego stanu zwanego guzem rzekomym mózgu, spowodowanego zwiększonym ciśnieniem panującym w OUN. Efektem takiej interakcji może być również utrata wzroku.

Stosowanie witaminy A i leków przeciwpłytkowych, np. warfaryny, może skutkować ryzykiem zwiększonego krwawienia.

>> Zobacz też: Witamina A

Poza tym witaminy A nie można łączyć z retinoidami, pochodnymi witaminy A, np. tretynoiną. Ich łączenie zwiększa ryzyko hiperwitaminozy A i nakładania się działań toksycznych. Może to prowadzić do zaburzeń widzenia, zwiększenia ciśnienia w ośrodkowym układzie nerwowym, hipelipidemii, zapalenia wątroby lub trzustki.

witamina A badanie

Pozostałe istotne interakcje leków i witamin

Opisując interakcje witamin i leków należy również wspomnieć o przeciwskazaniu do łączenia witaminy K z lekami przeciwkrzepliwymi, ponieważ może wystąpić antagonizm w ich działaniu. Witamina K może hamować działanie doustnych antykoagulantów.

>> Zobacz też: Witamina K – rola w organizmie, formy, zapotrzebowanie, nadmiar i niedobór

Podsumowanie

Wielu osobom wydaje się, iż zażywanie „witaminek” jest w pełni bezpieczne i nie niesie za sobą żadnych działań niepożądanych. Niestety nie jest to prawdą. O możliwych skutkach przedawkowania samych witamin piszemy w artykule: Czy nadmiar witamin szkodzi? Bezpieczna suplementacja witamin i minerałów. Zażywając te suplementy musimy również brać pod uwagę ryzyko ich oddziaływania z już zażywanymi lekami. Każda osoba przyjmująca dodatkowo witaminy powinna zdawać sobie sprawę, iż skutki takiego postępowania mogą być naprawdę poważne i rozważyć czy ryzyko nie przeważa nad korzyściami.


PIŚMIENNICTWO

1. Schoendorfer, Niikee & Davies, Peter. (2012). Micronutrient interrelationships: Synergism and antagonism. Micronutrients: Sources, Properties and Health Effects. 159-177.

2. https://www.msdmanuals.com/professional/multimedia/table/potential-vitamin-drug-interactions

3. Cesareo R., Attanasio R.,Caputo M., Castello R., Chiodini I., Falchetti A., Guglielmi R.,Papini E., Santonati A.,Scillitani A.,Toscano V.,Triggiani V.,Vescini F.,Zini M. (2018). Italian Association of Clinical Endocrinologists (AME) and Italian Chapter of the American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) Position Statement: Clinical Management of Vitamin D Deficiency in Adults. Nutrients. 10. 546. 10.3390/nu10050546.

4. Podszun M, Frank J. Vitamin E–drug interactions: molecular basis and clinical relevance. Nutrition Research Reviews. 2014;27(2):215-231. doi:10.1017/S0954422414000146

5. The North American Menopause Society (NAMS). „Vitamin D and estradiol help guard against heart disease, stroke, and diabetes.” ScienceDaily. ScienceDaily, 12 June 2019.

6. https://www.drugs.com/drug-interactions

Zrozumieć alergię na lateks – objawy, diagnostyka, leczenie i profilaktyka

0

Alergia na lateks to poważne schorzenie, które może dotknąć zarówno pracowników służby zdrowia, jak i osoby w innych grupach ryzyka takich jak rolnicy, ogrodnicy czy mechanicy. Ten artykuł ma na celu przedstawienie przyczyn występowania alergii na lateks, jej objawów, metod diagnostyki oraz dostępnych sposobów leczenia. Zachęcamy do lektury, aby dowiedzieć się, jak rozpoznać i radzić sobie z tym schorzeniem.

Spis treści:

  1. Czym jest uczulenie na lateks?
  2. Objawy uczulenia na lateks
  3. Diagnostyka uczulenia na lateks
  4. Leczenie w alergii na lateks
  5. Uczulenie na lateks a inne schorzenia
  6. Czego unikać w alergii na lateks?
  7. Zakończenie

Czym jest uczulenie na lateks?

Uczulenie na lateks to reakcja alergiczna wywołana przez białka zawarte w naturalnym lateksie pozyskiwanym z drzewa kauczukowego (Hevea brasiliensis). Kontakt z tymi białkami może wywoływać reakcje immunologiczne, zarówno natychmiastowe typu I (wywoływane przez przeciwciała IgE), jak i opóźnione typu IV (wyprysk kontaktowy).

>> Przeczytaj też: Alergeny, czyli co najczęściej uczula. Rodzaje i lista alergenów

Jakie są najważniejsze białka alergenowe lateksu?

Lateks zawiera liczne białka, z których kilka jest szczególnie istotnych w kontekście alergii. Najważniejsze alergeny to:

  • Hev b 1: Jeden z głównych alergenów lateksu wywołujących reakcje alergiczne u dzieci z rozszczepem kręgosłupa.
  • Hev b 3: Kolejny główny alergen lateksu również w dużej mierze odpowiedzialny za alergiczne reakcje u dzieci z rozszczepem kręgosłupa.
  • Hev b 5: Jeden z głównych alergenów lateksu, najczęściej powodujący alergię u pracowników służby zdrowia, którzy są narażeni na częsty kontakt z lateksowymi wyrobami medycznymi.
  • Hev b 6.01 i Hev b 6.02: Hev b 6.01 (proheweina) jest częstym alergenem wśród pracowników służby zdrowia i dzieci z rozszczepem kręgosłupa. W Polsce uczulenie na tę molekułę dotyka 2,7% dzieci atopowych. Hev b 6.02 (heweina) jest związana z zespołem lateks-owoce, gdzie osoby uczulone na lateks mogą reagować również na banany, awokado, kiwi czy kasztany.
  • Hev b 8: Jest to mniejszy alergen lateksu związany z reakcjami krzyżowymi z niektórymi owocami, takimi jak banany, kiwi i awokado.
  • Hev b 11: To białko jest jednym z nowszych alergenów zidentyfikowanych w lateksie i odgrywa rolę w reakcjach alergicznych u osób z intensywnym narażeniem na lateks.

W kolejnym artykule omówimy wszystkie opisane wyżej molekuły bardziej szczegółowo, przyjrzymy się również pokarmom, które mogą wywoływać reakcje krzyżowe u osób uczulonych na lateks.

Objawy uczulenia na lateks

Objawy alergii na lateks można podzielić zasadniczo na dwie grupy:

  • Objawy skórne, do których zaliczyć można wysypkę, swędzenie i pokrzywkę. Skóra w miejscach kontaktu z lateksem może stać się zaczerwieniona i podrażniona.
  • Objawy oddechowe takie jak kichanie, kaszel, duszność oraz astma. Objawy te są wynikiem wdychania cząsteczek lateksu unoszących się w powietrzu.

W przypadku reakcji alergicznej po użyciu prezerwatyw lateksowych mogą występować objawy takie jak podrażnienie, zaczerwienienie, swędzenie, pieczenie, a nawet obrzęk i bolesność w okolicach intymnych, co prowadzi do znacznego dyskomfortu podczas stosunku.

Z kolei rękawiczki lateksowe często powodują kontaktowe zapalenie skóry, objawiające się zaczerwienieniem, wysypką, swędzeniem i suchością dłoni. W bardziej zaawansowanych przypadkach mogą wystąpić pokrzywka i obrzęk, a także reakcje oddechowe, takie jak kichanie, kaszel czy atak astmy, wywołane wdychaniem cząsteczek lateksu z proszku pokrywającego rękawiczki.

W przypadku wystąpienia takich objawów należy unikać produktów lateksowych i skonsultować się z lekarzem.

Diagnostyka uczulenia na lateks

Diagnostyka alergii na lateks obejmuje następujące badania:

  • punktowe testy skórne, które polegają na naniesieniu na skórę niewielkiej ilości alergenu i obserwacji reakcji.
  • testy z krwi, które pozwalają zmierzyć poziom specyficznych przeciwciał IgE względem alergenów lateksu.

W niektórych przypadkach, gdy wyniki testów skórnych i krwi nie dają jednoznacznych rezultatów, stosuje się próby prowokacyjne. Polegają one na kontrolowanym podaniu pacjentowi alergenu (np. poprzez kontakt z lateksowymi rękawiczkami) w warunkach szpitalnych, pod ścisłą kontrolą medyczną. Próby te pozwalają na ocenę reakcji organizmu na alergen i potwierdzenie diagnozy.

Badanie przeciwciał IgE swoistych - lateks

>> Zobacz też: Znajdź swój alergen – diagnostyka alergii w laboratorium

Leczenie w alergii na lateks

Leczenie farmakologiczne w alergii na lateks obejmuje stosowanie leków przeciwhistaminowych oraz kortykosteroidów, które pomagają łagodzić objawy alergii. Ponadto kluczowym elementem leczenia jest unikanie kontaktu z lateksem poprzez stosowanie zamienników wykonanych z innego materiału.

Uczulenie na lateks a inne schorzenia

  • Uczulenie na lateks a atopowe zapalenie skóry: Atopowe zapalenie skóry (AZS) może być czynnikiem ryzyka rozwoju alergii na lateks. Wśród osób z AZS objawy alergii na lateks stwierdzono aż u 8,6%.
  • Dzieci z rozszczepem kręgosłupa: Dzieci urodzone z rozszczepem kręgosłupa (spina bifida) są szczególnie narażone na rozwój alergii na lateks. Ze względu na częsty kontakt z produktami medycznymi zawierającymi lateks w grupie tej częstość występowania alergii sięga 60%
  • Reakcje krzyżowe w alergii na lateks: Alergia na lateks często wiąże się z reakcjami krzyżowymi na niektóre owoce i warzywa, takie jak banany, awokado, kiwi czy kasztany.

Czego unikać w alergii na lateks?

Osoby uczulone na lateks powinny wybierać produkty wykonane z materiałów alternatywnych, takich jak rękawiczki nitrylowe czy prezerwatywy poliuretanowe.

Ważne jest, aby unikać produktów zawierających lateks oraz informować pracowników służby zdrowia o swojej alergii, aby mogli zastosować odpowiednie środki zapobiegawcze.

Zakończenie

Podsumowując, alergia na lateks jest poważnym problemem zdrowotnym, wymagającym odpowiedniej diagnostyki, leczenia oraz unikania ekspozycji. Dzięki zrozumieniu przyczyn występowania tej alergii, jej objawów i metod leczenia, można skutecznie zarządzać tym schorzeniem, co prowadzi do złagodzenia dolegliwości i poprawy ogólnej jakości życia. Zachęcamy do przeprowadzenia odpowiednich badań diagnostycznych w celu potwierdzenia lub wykluczenia uczulenia na lateks.


Bibliografia

1. Raulf-Heimsoth M, et al. Clin Exp Allergy 2007; 37: 1657-67.

2. Chen Z, et al. J Allergy Clin Immunol 1997; 100: 684-93.

3. Rihs HP, et al. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1285-92.

4. Raulf-Heimsoth M, et al. J Allergy Clin Immunol 2002; 109:867.

5. Rozynek P, et al. Allergy 2006; 61: 508-9.

6. Oh SK, et al. J Biol Chem 1999; 274:17132-8.

7. Slater JE, et al. J Biol Chem 1996; 271: 25394-9.

8. Alenius H, et al. Clin Exp Allergy 1995; 25:659-65.

9. Alenius H, et al. J Immunol 1996; 156:1618-25.

10. Chen Z, et al. J Allergy Clin Immunol 1997; 99:402-9.

11. Yagami A, et al. Allergol Int 2009; 58: 347-55.

12. Vandenplas O, et al. Curr Allergy Asthma Rep 2017; 17(3): 14.

13. Wu M, et al. J Occup Health 2016; 58:138-144.

14. Vallier P, et al. Clin Exp Allergy 1995; 25: 332-9.

15. Ganglberger E, et al. Int Arch Allergy Immunol 2001; 125: 216-27.

16. Rihs HP, et al. Allergy 2000; 55: 712-717.

17. O’Riordain G, et al. Clin Exp Allergy 2002; 32: 455-462.

18. Rihs HP, et al. Allergy 2003; 58: 246-451.

19. Nettis E, et al. Int Arch Allergy Immunol 2012; 159: 147-148.

20. Błażowski Ł, Kurzawa R, ABC diagnostyki molekularnej w alergologii 2022, 98-101.

Fosfolipidy i ich funkcje. Co to są fosfolipidy i za co odpowiadają?

Fosfolipidy to związki lipidowe budzące wielkie zainteresowanie ze względu na fakt, iż odgrywają rolę w przeciwdziałaniu chorobom cywilizacyjnym, jakimi są cukrzyca, otyłość, choroby układu krążenia, miażdżyca czy nowotwory. Powstała nawet nauka, której celem jest analiza jakościowa i ilościowa lipidów komórkowych, ich struktury, funkcji, dynamiki, reakcji na wszelkie zaburzenia układów biologicznych. Nauka nazywa się lipidomika, a dzięki niej możemy lepiej zrozumieć jakie są relacje pomiędzy lipidami dostarczanymi do naszego organizmu a stanem naszego zdrowia.

Czym są fosfolipidy? Jakie pełnią funkcje i jakie mają właściwości? Jakie są źródła pokarmowe fosfolipidów i czy można je „przedawkować”? Na te wszystkie pytania odpowiada artykuł.

Spis treści:

  1. Co to są fosfolipidy?
  2. Spożycie i wchłanianie fosfolipidów, źródła w diecie
  3. Podsumowanie

Co to są fosfolipidy?

Fosfolipidy to związki organiczne będące lipidami złożonymi, które oprócz kwasów tłuszczowych i alkoholu zawierają resztę kwasu fosforowego. Dodatkowym elementem fosfolipidów mogą są zasady zawierające azot, np. cholina.

Przykłady fosfolipidów i ich budowa

 Chemia wyróżnia dwie grupy fosfolipidów:

  • glicerofosfolipidy – pochodne gliceryny, gdzie alkoholem jest glicerol
  • sfingofosfolipidy – pochodne sfingozyny, zawierające grupę aminową.

Liczne fosfolipidy są pochodnymi kwasu fosfatydowego, który występuje w tkankach w ilościach niewielkich. Jeśli do kwasu fosfatydowego dołączymy odpowiedni związek powstaną różne rodzaje fosfolipidów.

Kwas fosfatydowy tworzy następujące konfiguracje:

  • z choliną – fostatydylocholina
  • z etanoloaminą – fosfatydyloetanoloamina
  • z seryną – fostatydyloseryna
  • z mioinozytolem – fosfatydyloinozytol
  • z fostatydyloglicerolem – kardiolipina (difosfatydyloglicerol).

Sfingofosfolipidy natomiast są złożeniem cząsteczki kwasu tłuszczowego, sfingozyny, kwasu fosforowego i odpowiedniej aminy. Jeśli tą aminą jest cholina powstaje sfingomielina.

Profil aminokwasów

Rola fosfolipidów w organizmie

Rola fosfolipidów w organizmie jest uwarunkowana budową cząsteczki.

  • Fosfolipidy zawierające cholinę – fosfatydylocholiny, nazywane również lecytynami, są ilościowo głównymi fosfolipidami błon komórkowych, warunkują ich właściwości, poprawne funkcjonowanie i przenoszenie informacji komórkowej.  Stanowią dużą część zasobów choliny w organizmie.

Znaczenie fosfolipidów w prawidłowej aktywności błon komórkowych uwidacznia się z wiekiem. W wyniku starzenia się, skład błon komórkowych ulega zmianie. Fosfolipidy ulegają degradacji i zastępowane są cholesterolem. Zwiększa to sztywność błony komórek, wpływając na ich funkcjonowanie. Szczególnie istotne są modyfikacje zachodzące w układzie immunologicznym, układzie nerwowym i w wątrobie. Innym czynnikiem wpływającym na degradację błon komórkowych jest przewlekłe spożywanie alkoholu.

Fostafatydylocholina stanowi 70-80% składu surfaktantu dojrzałych płuc, dzięki czemu pęcherzyki płucne człowieka mogą się rozprężać. W mniejszych ilościach obecne są w nim również inne fosfolipidy (fosfatydyloseryna, fosfatydyloetanoloamina, sfingomielina).

W badaniach na zwierzętach próbowano sprawdzić, czy podawanie fosfatydylocholiny w suplementacji może poprawić funkcjonowanie błon komórkowych. Badania wykazały, iż można osiągnąć taki efekt, jednak skutek suplementacji nie był znaczący, zwłaszcza u myszy starszych. Potwierdziło to hipotezę, iż najlepszym sposobem na utrzymanie optymalnego stosunku cholesterolu do fosfolipidów jest dostarczanie ich z dietą i że ma to znaczenie zwłaszcza dla osób starszych.  

Dodatkowym argumentem, aby zadbać o odpowiedni poziom fosfatydylocholiny w diecie, zamiast dostarczać jej z suplementacją, są badania wskazujące, iż spożycie fosfatydylocholiny może zwiększać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.

  • Fosfolipidy zawierające serynę

Fosfatydyloseryna jest również składnikiem lipidów błon komórkowych. Uważa się, iż jej znaczenie polega na zdolności odwracania zmian neurodegeneracyjnych związanych z procesami starzenia się organizmu. Poza funkcją budulcową jest składnikiem enzymów błonowych i wpływa na przekazywanie sygnałów pomiędzy komórkami. Uczestniczy w regulacji stężenia acetylocholiny, dopaminy i noradrenaliny oraz podwyższaniu poziomu glukozy w mózgu.

Ta ostatnia funkcja sprzyja prawidłowemu funkcjonowaniu układu nerwowego, zwłaszcza u osób starszych. Pomaga także w radzeniu sobie ze stresem i depresją.

Badania wskazują, iż u osób w wieku 50-90 lat, z zaburzeniami pamięci podawanie 300 mg fosfatydyloseryny sojowej przez 12 tygodni poprawiało parametry poznawcze, w tym pamięć o 12% i umiejętność elastycznego myślenia o 13%.

  • Fosfolipidy zawierające etanoloaminę

Fosfatydyloetanoloamina jest tą cząsteczką fosfolipidów, która jest przekształcana do fosfatydylocholiny. Niestety towarzyszy temu wzrost stężenia homocysteiny, która jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Dostarczanie zbyt dużych dawek fosfatydyloetanoloaminy może niekorzystnie wpływać na stan zdrowia.

  • Fosfolipidy zawierające inozytol

Fosfatydyloinozytol to fosfolipid odgrywający istotną rolę w sygnalizacji komórkowej i transporcie przezbłonowym. Jest prekursorem wtórnych przekaźników sygnałów w komórkach.

  • Sfingomielina

Fosfolipid, który w badaniach na gryzoniach ma udokumentowaną funkcję zmniejszania absorpcji cholesterolu w jelitach. Niestety badania prowadzone z udziałem ludzi nie potwierdzają tak istotnego wpływu suplementacji sfingomieliny na poziom cholesterolu w osoczu.

  • Kardiolipina

Kardiolipina to ważny składnik lipidów błon mitochondrialnych, występuje wyłącznie w tych organellach komórkowych i jest niezbędny do ich prawidłowego funkcjonowania. Obniżenie poziomu kardiolipiny powoduje dysfunkcję mitochondriów, co zwykle związane jest z wiekiem lub chorobami (niewydolność serca, kardiomiopatia, niedoczynność tarczycy).

>> Dowiedz się czym jest: Zespół antyfosfolipidowy (APS)

Spożycie i wchłanianie fosfolipidów, źródła w diecie

Zawartość fosfolipidów w diecie dorosłego człowieka wynosi 2-8 g, co stanowi 1-10% energii pochodzącej z tłuszczów. 90% fosfolipidów dostarczanych z pożywieniem wchłania się w przewodzie pokarmowym. Najbogatszych źródłem tego składnika pokarmowego są:

  • żółtka jaj,
  • wątroba wieprzowa i drobiowa,
  • chude mięso,
  • ryby,
  • skorupiaki,
  • ziarna zbóż i nasion oleistych.

Warzywa i owoce zawierają stosunkowo niewielkie ilości fosfolipidów.

Dieta człowieka zawiera najwięcej fosfatydylocholiny, pozostałe fosfolipidy występują w znacznie mniejszych ilościach, najmniej jest sfingomieliny (0,3-0,4 g dziennie).

Spożywanie niskotłuszczowej żywności prowadzi do zmniejszenia spożycia fosfolipidów w diecie.           

Zawartość fosfolipidów w niektórych pokarmach przedstawia tabela:

fosfolipidy tabela

Fosfolipidy i kwasy omega 3

Na aktywność biologiczną fosfolipidów wpływa również skład kwasów tłuszczowych budujących fosfolipidy, który jest różny w zależności od ich pochodzenia. Istotną rolę odgrywają NNKT omega3, które są zawarte w fosfolipidach obecnych w owocach morza.

badanie kwasów omega-3

>> Więcej o kwasach omega3 i omega 6 w artykule: Kwasy omega-3 i omega-6 – czy masz ich wystarczającą ilość w diecie?

E 322 – lecytyna jako dodatek do żywności

W produkcji żywności jako dodatek o symbolu E 322 stosowana jest lecytyna, która jest mieszanką fosfolipidów fosfatydylocholiny, fosfatytydyloetanoloaminy i fosfatydyloinozytolu. Jest naturalnym emulgatorem, który można spotkać w margarynie, czekoladzie, ciastach, deserach, majonezie, pieczywie, dressingach, jogurtach. Jest również dodatkiem do rozpuszczalnego kakao, kaszek, mleka modyfikowanego dla dzieci, płatków zbożowych czy kleików.

Poziom lecytyny w przetworzonej żywności jest na ogół niski i nie przekracza 0,5%. Jednak jej powszechne spożycie z tymi produktami oznacza, iż ilość spożywanej w tej postaci fosfatydylocholiny nie jest bez znaczenia.

Podsumowanie

Fosfolipidy to niejednorodna grupa związków organicznych, zarówno pod względem budowy, jak i funkcji w organizmie. Ich podstawową rolą jest zapewnienie odpowiedniej budowy błonom komórkowym w różnych tkankach i narządach.

Prawidłowa błona komórkowa to warunek konieczny dla zdrowia organizmu, dlatego fosfolipidy są przedmiotem licznych badań klinicznych. Wynikiem wielu z nich jest wskazówka, iż zapewnienie optymalnego poziomu fosfolipidów w diecie jest bardzo ważne, ale niekoniecznie odnosimy korzyści z dodatkowej ich suplementacji.

Badania nad fosfolipidami po raz kolejny przynoszą informacje, iż powinniśmy skupić się na zdrowym odżywianiu i zrównoważonej diecie.

>> Może Cię zainteresować: Rola płytek krwi w zapaleniu


Bibliografia

1. Parchem K, Bartoszek A. Fosfolipidy oraz produkty ich hydrolizy jako żywieniowe czynniki prewencyjne w chorobach cywilizacyjnych. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. (2016);70(null):1343-1361. https://doi.org/10.5604/17322693.1227640.

2. Cohn JS, Kamili A, Wat E, Chung RW, Tandy S. Dietary phospholipids and intestinal cholesterol absorption. Nutrients. 2010 Feb;2(2):116-27. doi: 10.3390/nu2020116. Epub 2010 Feb 8. PMID: 22254012; PMCID: PMC3257636.

3. Rodwell V.W, Bender D.A., Botham K.M., Kenelly P.J., Weil P.A, Biochemia Harpera, wydanie VII rozszerzone, PZWL, Warszawa 2021.

4. https://www.czytelniamedyczna.pl/92,rola-bialek-czynnika-powierzchniowego-w-patogenezie-zespolu-ostrej-niewydolnosci.html

Infekcje pasożytnicze u dorosłych

Jakie pasożyty powodują zarażenia człowieka i w jakich okolicznościach? Kiedy podejrzewać wystąpienie choroby pasożytniczej?

Spis treści:

  1. Czym są pasożyty i jak duży problem stanowią dla człowieka?    
  2. Jakie pasożyty mogą występować u człowieka?   
  3. Objawy pasożytów u dorosłych – jak rozpoznać infekcję pasożytniczą?   
  4. Pasożyty u człowieka – diagnostyka
  5. Leczenie infekcji pasożytniczych – jak pozbyć się pasożytów z organizmu?
  6. Podsumowanie

Czym są pasożyty i jak duży problem stanowią dla człowieka?               

Pasożyty są organizmami, które żyją kosztem innych organizmów zwanych żywicielami. Bywają one zarówno niegroźnymi komensalami, nie przynoszącymi szkody ani korzyści żywicielowi, jak i mogą spowodować znaczne wyniszczenie organizmu, który „wykorzystują” dla własnych potrzeb życiowych.  W skrajnych wypadkach zarażenie może prowadzić do zgonu. 

Z infekcjami pasożytniczymi borykano się już w czasach starożytnych, o czym świadczą zapisy pochodzące z tego okresu oraz wykrycie pasożytów w materiałach archeologicznych – zwapniałe jaja robaków jelitowych odkryto w mumiach datowanych na 1200 r. p.n.e.! 

Wiele osób sądzi, że wraz z poprawą warunków sanitarnych i podniesieniem poziomu higieny, pasożyty są w obecnych czasach tematem marginalnym. Niestety, nic bardziej błędnego – parazytozy są nadal problemem, zarówno w krajach rozwijających się, jak i uprzemysłowionych. Szacuje się, że około 25% światowej populacji jest zarażona jednym lub kilkoma pasożytami. Ludzie są żywicielami dla prawie 300 gatunków pasożytniczych robaków i ponad 70 gatunków pierwotniaków. Na organizmie człowieka bytują również pasożytnicze stawonogi. Najczęstszą przyczyną parazytoz są pasożyty wewnętrzne.

Zarażenia pasożytami kojarzą się wielu osobom z małymi dziećmi.  Powszechność pasożytów (w żywności, wodzie, glebie, na powierzchniach) i łatwość ich szerzenia się powodują, że na parazytozę tak naprawdę narażony jest każdy z nas, niezależnie od wieku. W grupie największego ryzyka wśród dorosłych znajdują się rodzice i opiekunowie małych dzieci i osoby z zaburzeniami w funkcjonowaniu układu immunologicznego. Zarażeniom sprzyjają również podróże do krajów egzotycznych.

Jakie pasożyty mogą występować u człowieka?

Za zarażenia pasożytnicze człowieka odpowiadają pierwotniaki, robaki i ektopasożyty (pasożyty zewnętrzne).

Pierwotniaki

Pierwotniaki są mikroskopijnymi organizmami jednokomórkowymi.  Niektóre gatunki pierwotniaków mogą być przyczyną zarażeń przewodu pokarmowego, dróg moczowo-płciowych, krwi i innych tkanek człowieka. Transmisja pierwotniaków jelitowych odbywa się głównie drogą fekalno-oralną, poprzez skażoną żywność, wodę lub bezpośredni kontakt z zarażonym. Pierwotniaki żyjące we krwi lub tkankach są przenoszone na ludzi przez stawonogi (np. poprzez ukąszenia komara, kleszcza).

Pierwotniaki chorobotwórcze dla człowieka wg miejsca bytowania:

  • przewód pokarmowy – Entamoeba histolytica (pełzak czerwonki), Giardia lamblia, Balantidium coli, Cryptosporidium spp.,
  • drogi moczowo-płciowe – Trichomonas vaginalis,
  • krew i inne tkanki – Plasmodium spp., Babesia spp., Trypanosoma spp., Toxoplasma gondii, Leishmania spp..

Robaki

Robaki (helmity), odpowiedzialne za choroby pasożytnicze u ludzi, należą do dwóch grup systematycznych: nicieni i płazińców. Do zarażenia robakami dochodzi głównie drogą feralno-oralną na skutek spożywania surowego/niedogotowanego mięsa, ryb i owoców morza, spożywania niemytych owoców i warzyw oraz picia wody z nieznanego źródła. Możliwe jest również bierne zarażenie przez skórę na skutek ukąszenia przez owady przenoszące pasożyty lub aktywną penetrację skóry przez larwy pasożyta. Przebieg parazytozy wywoływanej przez robaki zależy od cyklu rozwojowego poszczególnych gatunków pasożytów oraz od indywidualnych cech organizmu żywiciela.

Robaki chorobotwórcze dla człowieka:

  • Nicienie (robaki obłe) – glista ludzka, owsiki, włosogłówka, włosień kręty, węgorek jelitowy, tęgoryjce, filarie
  • Płazińce (robaki płaskie) – tasiemce (szeroki, nieuzbrojony, uzbrojony, bąblowcowy, bąblowcowy wielokomorowy, karłowaty), przywry (motylica wątrobowa)

Ektopasożyty

Ektopasożyty, zwane również pasożytami zewnętrznymi, żyją na powierzchni organizmu żywiciela i żywią się jego płynami ustrojowymi oraz komórkami naskórka. Mogą one swobodnie przemieszczać się po organizmie gospodarza lub mogą być czasowo albo na stałe połączone z żywicielem. Do najczęstszych ektopasożytów człowieka należą: wszy, pchły, kleszcze, świerzbowce, nużeńce.

Objawy pasożytów u dorosłych – jak rozpoznać infekcję pasożytniczą?

Pasożyty mogą wywołać objawy chorobowe u żywiciela poprzez wytwarzanie produktów toksycznych, mechaniczne uszkodzenie tkanek oraz prowokowanie reakcji immunopatologicznych. Objawy kliniczne w przebiegu parazytozy zależą od gatunku pasożyta, intensywności zarażenia oraz od odporności osobniczej pacjenta. Zarażenie może prowadzić do zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego, objawów skórnych czy objawów neurologicznych. W porównaniu do innych chorób infekcyjnych (wirusowych, bakteryjnych), objawy często są przewlekłe, utrzymujące się nawet przez kilka miesięcy, a nawet lat. Symptomy chorób pasożytniczych nie są jednak na tyle specyficzne, aby były one wystarczające do zdiagnozowania choroby. Podobne objawy ogólne mogą wystąpić również w trakcie innych chorób, nie tylko infekcyjnych.

Objawy jelitowe

Obecność pasożytów (pierwotniaków, robaków) w jelitach może prowadzić do wystąpienia bólu brzucha, biegunki, zaparcia, nudności, utraty apetytu, spadku masy ciała, odczuwania głodu tuż po spożyciu posiłku. Zarażenie pasożytami należy rozpatrywać szczególnie wtedy, jeżeli objawy:

  • trwają długo,
  • występują po powrocie z krajów egzotycznych,
  • diagnostyka w kierunku innych czynników biologicznych jest „ujemna”,
  • pojawiają się po styczności z osobą zarażoną,
  • towarzyszą im zmiany skórne, bezsenność, nadpobudliwość przewlekłe zmęczenie.

Objawy skórne

Zmiany na skórze spowodowane są alergiczną reakcją organizmu żywiciela na wydzieliny pasożytów. W przebiegu parazytozy może pojawić się pokrzywka, wypryski i wykwity ropne, czerwone plamy, wysypka, grudki, opuchlizna. Częstym objawem bywa również uporczywy świąd. W przebiegu świerzbu, który bywa mylony z łuszczycą, charakterystyczny jest świąd nasilający się w godzinach nocnych.  Świerzbowiec umiejscawia się głównie na nadgarstkach, palcach dłoni oraz w fałdach skórnych (brzusznych, pachwinowych, pod piersiami). Objawami nużycy są najczęściej przewlekłe zapalenie brzegów powiek, zaostrzenie trądziku różowatego lub zmiany przypominające trądzik różowaty oraz nieswoiste zapalenie skóry twarzy. Objawy skórne spowodowane przez robaki lub pierwotniaki mogą być mylone z alergią na kosmetyki, leki lub pokarm.

Objawy neurologiczne

Przewlekłe zakażenia pasożytnicze mogą prowadzić do wystąpienia u żywiciela symptomów neurologicznych: bóle głowy, nadpobudliwość (zgrzytanie zębami, trudność w skupieniu uwagi), zaburzenia snu. Objawy są wynikiem zatrucia organizmu przez toksyczne wydzieliny pasożytów. W przebiegu parazytozy mogą wystąpić również zmiany psychosomatyczne takie jak przewlekłe zmęczenie, nerwice czy depresja.

Pasożyty u człowieka – diagnostyka

Rozpoznanie zarażenia pasożytami jest zazwyczaj bardzo trudne ze względu na mało charakterystyczny obraz kliniczny choroby. Diagnozowanie większości inwazji pasożytniczych opiera się na bezpośrednim stwierdzeniu obecności pasożyta w materiale pobranym od pacjenta. Istotne znaczenie dla identyfikacji parazytozy ma właściwe pobranie materiału, liczba próbek i czas ich pobrania oraz odpowiedni transport do laboratorium. Nie do przecenienia jest również wybór metody diagnostycznej oraz doświadczenie diagnosty. Prawdopodobieństwo wykrycia pasożytów zwiększa się przy intensywnych inwazjach.

Rodzaje materiału oraz metody stosowane w diagnostyce zarażeń

  • Kał – badanie kału na pasożyty wykorzystywane jest w diagnozowaniu zarażeń pasożytami jelitowymi. Badanie obejmuje diagnostykę makroskopową i mikroskopową. W metodzie makroskopowej kał oceniany jest pod kątem konsystencji, obecności krwi, śluzu oraz widocznych gołym okiem elementów pasożytów. W preparatach mikroskopowych poszukiwane są formy wegetatywne i cysty pierwotniaków oraz jaja, larwy i dojrzałe postaci robaków.  Ocena preparatu obejmuje również stwierdzenie obecności komórek organizmu żywiciela oraz innych elementów takich jak włókna czy rośliny. Próbki kału do badania pobierane są przed rozpoczęciem leczenia, ponieważ niektóre leki prowadzą do zmniejszenia liczby pasożytów lub zniekształcenia obrazu mikroskopowego. Ze względu na okresowość i zmienną liczebność wydalanych pasożytów kał do badania na pasożyty należy pobrać (dla zwiększenia prawdopodobieństwa ich wykrycia) minimum 3-krotnie w odstępie 2-3 dni.
badanie kału w kierunku pasożytów baner
  • Odcisk okołoodbytniczy – metoda stosowana jest przy wykrywaniu owsików. Pobranie materiału wymaga zaopatrzenia się w specjalny zestaw z taśmą celulozową (dostępne w punktach pobrań). Odcisk wykonuje się zgodnie z instrukcją w godzinach rannych, zaraz po przebudzeniu.
owsiki w wymazie okołoodbytniczym
  • Wydzielina z dróg moczowo-płciowych – pobierana jest przy podejrzeniu zarażenia rzęsistkiem (Trichomonas vaginalis). Próbkę należy pobrać do podłoża transportowego po minimum 4 godzinach od ostatniego oddania moczu.  Przed pobraniem materiału nie należy wykonywać zabiegów higienicznych (irygacje, środki odkażające). Badanie wykonywane jest przed włączeniem leczenia lub kontrolnie po jego zakończeniu. Z materiału wykonywane są preparaty mikroskopowe, w których poszukiwane są charakterystyczne w kształcie i sposobie poruszania rzęsistki.
  • Krew, plwocina, bioptaty skóry lub mięśni – materiały pobierane są w przypadku diagnozowania chorób wywoływanych przez pasożyty bytujące w krwi lub tkankach. Ze względu na zmienną okresowo koncentrację pasożytów konieczne jest pobranie wielu próbek w odstępach czasowych. Z pobranych materiałów wykonywane są preparaty wilgotne lub trwale barwione.
  • Zeskrobiny skórne, rzęsy – zeskrobiny wykorzystywane są do diagnozowania zarażeń skórnych wywoływanych przez świerzbowce i nużeńce. Z pobranego materiału wykonywane są preparaty mikroskopowe, w których poszukuje się jaj i dorosłych osobników pasożytów. Badanie należy wykonywać przed rozpoczęciem leczenia. Do diagnozowania nużycy ocznej pobierane są rzęsy z obu oczu.
badanie w kierunku nużeńca

Leczenie infekcji pasożytniczych – jak pozbyć się pasożytów z organizmu?

Leczenie parazytoz powinno odbywać się wyłącznie po rozpoznaniu choroby i tylko pod kontrolą lekarza. Nie ma racjonalnego uzasadnienia stosowania terapii profilaktycznej. Leki przeciwpasożytnicze działają na układ nerwowy pasożytów (np. pyrantel, prazykwantel)  lub zaburzają ich procesy metaboliczne (np. albendazol,  mebendazol , niklozamid ). W terapii zarażeń pierwotniakowych skuteczny jest metronidazol, który uszkadzając kwas DNA prowadzi do lizy komórki. W przypadku wystąpienia zmian skórnych konieczne może być podanie zarówno doustnych leków przeciwpasożytniczych jak i leków miejscowych. Zależnie od objawów, stosowane są również leki przeciwalergiczne, przeciwświądowe i przeciwzapalne.

pasozyty u doroslych ramka

Podsumowanie

  • Zarażeniu pasożytami sprzyjają złe warunki higieniczno-sanitarne, przebywanie w rejonach endemicznego występowania pasożytów, nieprzestrzeganie higieny osobistej i higieny żywienia
  • Objawy kliniczne nie są wystarczające do rozpoznania choroby pasożytniczej
  • Potwierdzeniem zarażenia jest stwierdzenie obecności pasożyta w materiale pobranym od pacjenta
  • Diagnostyka laboratoryjna choroby pasożytniczej wymaga pobrania do badania kilku próbek materiału
  • Leczenie parazytoz powinno odbywać się wyłącznie pod kontrolą lekarza po rozpoznaniu choroby


Piśmiennictwo                    

  1. Zbigniew Anusz „Mikrobiologia i parazytologia lekarska”; PZWL 1990
  2. Patric R. Murray, K.S. Rozenthal, M.A.Pfaller – Mikrobiologia wyd.VI Wrocław 2011
  3. F. E. G. Cox History of Human Parasitology Clin Microbiol Rev. 2002 Oct; 15(4): 595–612.
  4. Profilaktyka chorób pasożytniczych-owsica, wszawica, świerzb https://www.gov.pl/web/psse-bydgoszcz/profilaktyka-chorob-pasozytniczych-owsica-wszawica-swierzb (dostęp 10.08.2024 r.)
  5. Parasitic Infection https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/24885-parasitic-infection (dostęp 09.08.2024 r.)
  6. lek. Magdalena Wiercińska „Nużeniec ludzki i nużyca: przyczyny, objawy i leczenie”  https://www.mp.pl/pacjent/okulistyka/chorobyoczu/  (dostęp 08.08.2024 r.)

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – co to za choroba? Objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (ang. autoimmune hepatitis, AIH) to przewlekła choroba o podłożu autoimmunizacyjnym, która może prowadzić do poważnych komplikacji zdrowotnych, jeśli nie zostanie odpowiednio wcześnie rozpoznana i leczona. Z artykułu dowiesz się, czym dokładnie jest ta choroba, jakie są jej objawy, przyczyny oraz jak przebiega proces diagnostyczny i leczenie.

Spis treści:

  1. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – co to jest
  2. Przyczyny autoimmunologicznego zapalenia wątroby
  3. Objawy autoimmunologicznego zapalenia wątroby
  4. Diagnostyka autoimmunologicznego zapalenia wątroby
  5. Leczenie autoimmunologicznego zapalenia wątroby
  6. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby a ciąża
  7. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – podsumowanie

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – co to jest

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby to przewlekłe, postępujące autoimmunizacyjne zapalenie wątroby, w którym układ odpornościowy (immunologiczny) atakuje komórki wątroby, prowadząc do ich uszkodzenia. W konsekwencji dochodzi do przewlekłego stanu zapalnego i martwicy komórek wątroby (hepatocytów), co może doprowadzić do marskości tego organu. W przebiegu AIH wytwarzane są autoprzeciwciała.

Choroba częściej dotyka kobiety (ok. 75% przypadków) i może pojawić się w każdym wieku, jednak najczęściej diagnozowana jest między 10. a 20. oraz między 45. a 70. rokiem życia. U ok. 40% pacjentów zaczyna się nagle, z ostrymi objawami.

Wyróżnia się dwa rodzaje AIH:

  • Typ 1 – najczęstszy, występujący głównie u dorosłych. Charakteryzuje się łagodniejszym przebiegiem i obecnością przeciwciał przeciwjądrowych (ANA) i/lub przeciwciał przeciw mięśniom gładkim (ASMA) oraz przeciwko rozpuszczalnym antygenom wątrobowym lub wątrobowo-trzustkowym (anty-SLA/LP).
  • Typ 2 – rzadszy, występujący głównie u dzieci i młodych dorosłych. Charakteryzuje się agresywnym przebiegiem i obecnością przeciwciał przeciwko mikrosomom wątrobowym i nerkowym (LKM-1) oraz przeciwcytozolowych (anty-LC1).

Mechanizmy autoimmunologiczne AIH

AIH wynika z błędnej odpowiedzi układu immunologicznego, który rozpoznaje komórki wątroby jako obce i atakuje je, co prowadzi do stanu zapalnego i uszkodzenia tkanki tego narządu. Wskutek tego dochodzi do nasilenia stanu zapalnego w komórkach wątroby oraz produkcji autoprzeciwciał, które skierowane są przeciwko składnikom hepatocytów.

Jakie są rokowania i długość życia pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby

Rokowania zależą od wielu czynników, takich jak wczesna diagnoza, odpowiedź na leczenie i obecność powikłań. Jeśli choroba zostanie zdiagnozowana przed rozwinięciem się marskości wątroby, wówczas możliwe jest osiągniecie stanu remisji klinicznej (ustąpienia objawów), co pozwala na pełny powrót do normalnej aktywności życiowej. W takiej sytuacji przewidywana długość życia jest zbliżona do przeciętnej.

Natomiast w przypadku stwierdzenia marskości wątroby lub braku remisji po dwóch latach leczenia rokowanie staje się niepewne. U takich pacjentów w ciągu pięciu lat może dojść do niewydolności wątroby.

Aktualnie jednak, dzięki nowoczesnym terapiom, wielu pacjentów z AIH może prowadzić normalne życie przez wiele lat. Ważne jest regularne monitorowanie stanu zdrowia oraz przestrzeganie zaleceń lekarza.

Przyczyny autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Przyczyna AIH wciąż nie została wystarczająco poznana. Przypuszcza się, że na rozwój choroby mogą mieć wpływ:

  • Czynniki środowiskowe infekcje wirusowe lub bakteryjne u osoby predysponowanej genetycznie mogą wywoływać reakcję autoimmunizacyjną prowadzącą do rozwoju AIH. Infekcje wirusowe, np. wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV), a także wirusem Epsteina-Barr (EBV), mogą indukować rozwój nadmiernej odpowiedzi układu immunologicznego, wskutek czego może dojść do rozwoju AIH.
  • Czynniki genetyczne – przypuszcza się, że geny mogą odgrywać istotną rolę w rozwoju AIH. Badania wykazały, że pewne haplotypy HLA (ang. human leukocyte antigen) są związane z predyspozycją genetyczną i wyższym ryzykiem rozwoju AIH. Szczególnie ważne w populacji europejskiej są haplotypy HLA-DRB1*03 i HLA-DRB1*04, które często występują u pacjentów z AIH.
  • Inne potencjalne przyczyny – niektóre leki i silne substancje chemiczne również mogą wywołać odpowiedź autoimmunizacyjną organizmu. Uważa się, że na rozwój AIH mogą wpływać także niektóre toksyny środowiskowe i zanieczyszczenia.

Należy mieć na uwadze, że AIH może współwystępować z innymi autoimmunizacyjnymi schorzeniami narządowymi.

Objawy autoimmunologicznego zapalenia wątroby

AIH może przebiegać przez dłuższy czas bezobjawowo lub przeciwnie – charakteryzować się ostrym, nagłym przebiegiem. Żaden z występujących przy tej chorobie objawów nie jest dla niej charakterystyczny, co może utrudniać rozpoznanie.

Wczesne objawy:

  • Zmęczenie – jest jednym z najczęstszych i najbardziej uporczywych objawów AIH.
  • Brak apetytu – pacjenci często skarżą się na brak apetytu, co może prowadzić do utraty masy ciała.
  • Nudności – mogą być obecne szczególnie w fazach zaostrzeń choroby.
  • Ból brzucha – zlokalizowany zazwyczaj w prawym górnym kwadrancie, gdzie znajduje się wątroba.

Objawy na zaawansowanym etapie choroby:

  • Wodobrzusze – gromadzenie się nadmiernej ilości płynu w jamie brzusznej.
  • Żółtaczka – żółte zabarwienie skóry i białek oczu.
  • Powiększenie wątroby – wątroba może być powiększona i bolesna przy palpacji (badaniu za pomocą dotyku).
  • Obrzęki – mogą pojawić się na skutek marskości wątroby i związanej z nią niewydolności tego narządu.
  • Świąd skóry – uczucie swędzenia, które może być wynikiem uszkodzenia wątroby.
  • Krwawienia z nosa, gorączka, trądzik.

Objawy u dzieci

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby u dzieci może objawiać się w podobny sposób jak u dorosłych, ale częściej występują również bóle stawów i osłabienie. Dzieci mogą być narażone na bardziej agresywny przebieg choroby, mniej podatny na leczenie.

Diagnostyka autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Diagnostyka AIH obejmuje dokładny wywiad lekarski z historią choroby pacjenta oraz wykluczenie innych przyczyn występujących objawów i innych chorób wątroby, takich jak wirusowe zapalenie wątroby czy choroby metaboliczne.

Badania przeciwciał anty-SLA_LP

Badania na autoimmunologiczne zapalenie wątroby

W ramach diagnostyki AIH lekarz może zlecić wykonanie badań pomocniczych, w tym badań z krwi, badań obrazowych oraz biopsji wątroby.

  • Badania z krwi – podstawowe badania krwi (m.in. morfologia), oznaczenie poziomów enzymów wątrobowych (w tym ALT, AST), stężenie immunoglobin w osoczu (klasa IgG, niekiedy IgM), oznaczenie obecności autoprzeciwciał, w szczególności przeciwciał przeciwjądrowych (ANA), przeciwciał przeciwko mięśniom gładkim (ASMA) oraz innych specyficznych autoprzeciwciał, tj.anty-SLA/LP, anty-LKM-1 oraz anty-LC1.
przeciwciała przeciwjądrowe ANA
przeciwciała przeciw mięśniom gładkim ASMA
  • Biopsja wątroby – pobranie próbki tkanki wątrobowej do analizy histopatologicznej jest niezbędne do potwierdzenia diagnozy AIH. Wyniki biopsji pozwalają również ocenić stopień zaawansowania choroby oraz jej aktywność.

Konieczne jest dokładne wykluczenie innych przyczyn zapalenia wątroby. W tym celu przeprowadza się diagnostykę różnicową, obejmującą m.in.:

  • pierwotne zapalenie dróg żółciowych,
  • pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych,
  • przewlekłe zapalenie wątroby spowodowane przez alkohol, leki lub wirusy.

Rola autoprzeciwciał w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby

Badania autoprzeciwciał są niezbędne w diagnostyce i monitorowaniu AIH. Pomagają one nie tylko w różnicowaniu tego schorzenia od innych chorób wątroby, ale także w odróżnieniu AIH typu 1 od AIH typu 2. U pacjentów z AIH we krwi można wykryć przeciwciała:

Szczególnie wysoką wartość diagnostyczną mają przeciwciała anty-SLA/LP, których obecność niemal jednoznacznie wskazuje na AIH typu 1, o ile u pacjenta występują także objawy kliniczne sugerujące tę chorobę.

Wyniki badań – jak interpretować

Wyniki badań pomagają określić stopień zaawansowania choroby i skuteczność leczenia. Wysokie poziomy enzymów wątrobowych (ALT, AST) i obecność specyficznych przeciwciał (ANA, ASMA) oraz podwyższone stężenie immunoglonbin klasy IgG wskazują na AIH. Badanie histopatologiczne materiału pobranego podczas biopsji wątroby może wykazać charakterystyczne zmiany, takie jak nacieki limfocytarne i plazmocytarne oraz włóknienie.

Leczenie autoimmunologicznego zapalenia wątroby

W przypadku wykrycia toczącego się stanu zapalnego w wątrobie konieczne jest jak najszybsze wprowadzenie odpowiedniej terapii. Cel leczenia to wyciszenie niepożądanej reakcji układu odpornościowego, co nazywa się terapią immunosupresyjną. Większość pacjentów dobrze reaguje na standardowe leczenie, które polega na przyjmowaniu doustnych glikokortykosteroidów, czasem w połączeniu z azatiopryną.

Leczenie przebiega w dwóch etapach:

  • Indukcja remisji (wywołanie ustąpienia objawów choroby) – glikokortykosteroidy (np. prednizon) stosowane są w celu zmniejszenia toczącego się stanu zapalnego. Są to tzw. leki pierwszego rzutu, które działają szybko, zmniejszając stan zapalny i łagodząc występujące objawy.
  • Wieloletnie leczenie podtrzymujące – w przypadku potwierdzenia rozpoznania AIH konieczne może być stosowanie leczenia podtrzymującego, aby wyciszyć nadmierną reakcję układu immunologicznego i tym samym poprawić jakość i komfort życia pacjenta.

W przypadku zaawansowanego uszkodzenia wątroby, gdy inne metody leczenia nie przynoszą efektów, jedyną formą pomocy może być przeszczep wątroby. Pacjenci po przeszczepie wymagają długotrwałego leczenia immunosupresyjnego, aby zapobiec odrzutowi przeszczepu.

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – dieta

Pacjenci z chorobami wątroby często mają trudności z jedzeniem, skarżą się na brak apetytu, uczucie pełności, wzdęcia i problemy z trawieniem. Dlatego dieta powinna być dostosowana do ich indywidualnych potrzeb i stanu zdrowia. W przypadku braku apetytu zaleca się spożywanie produktów o wysokiej wartości odżywczej.

Dieta powinna być lekkostrawna, z ograniczoną ilością tłuszczu. Zaleca się jedzenie 5–6 małych posiłków dziennie, unikanie ciężkostrawnych i wzdymających pokarmów oraz ostrych przypraw. Tłuszcze należy ograniczyć do 45–50 g dziennie i wybierać oleje roślinne. Potrawy powinny być gotowane, pieczone w folii lub duszone, dania smażone są przeciwwskazane. Należy jeść w spokojnej atmosferze i unikać alkoholu.

>> Dowiedz się więcej: Dieta w chorobach wątroby

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby a ciąża

Kobiety z AIH mogą bezpiecznie zajść w ciążę, ale wymaga to ścisłej kontroli medycznej. Ważne jest, aby pacjentki planujące ciążę skonsultowały się z lekarzem w celu oceny aktualnego stanu zdrowia i dostosowania terapii. Ciąża może wpływać na przebieg AIH, dlatego regularne monitorowanie stanu zdrowia matki i dziecka jest kluczowe.

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – podsumowanie

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH) to przewlekła choroba autoimmunizacyjna, w której układ odpornościowy atakuje komórki wątroby, prowadząc do ich uszkodzenia. AIH może być przyczyną poważnych komplikacji zdrowotnych, takich jak marskość wątroby, jeśli nie zostanie odpowiednio wcześnie rozpoznane. Dlatego też wczesna diagnostyka, w tym badanie obecności autoprzeciwciał, oraz odpowiednia terapia są kluczowe dla poprawy rokowania i jakości życia pacjentów. Regularne monitorowanie, zdrowa dieta i przestrzeganie zaleceń lekarskich mogą znacząco wpłynąć na komfort życia chorych na AIH.


Bibliografia

  1. M. Wawrzynowicz-Syczewska, Autoimmunologiczne zapalenie wątroby, Medycyna Praktyczna, https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/choroby/watroba/50957,autoimmunologiczne-zapalenie-watroby.
  2. M. Wawrzynowicz-Syczewska, M. Szczepanek, Autoimmunologiczne zapalenie wątroby. Medycyna Praktyczna, https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.7.5.
  3. European Association for the Study of the Liver, EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis. J Hepatol. 2015; 63: 971–1004.
  4. C. Mack i wsp., Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis in Adults and Children: 2019 Practice Guidance and Guidelines From the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology 2019: 72(2): 671–722, 21.12.2019, DOI: 10.1002/hep.31065.
  5. M.G. Clemente, K. Schwarz, Zapalenie wątroby: ogólne zasady postępowania, Pediatria po Dyplomie, https://podyplomie.pl/pediatria/12227,zapalenie-watroby-ogolne-zasady-postepowania.
  6. Wyd. Gastroenterologia Praktyczna, Autoimmunologiczne zapalenie wątroby, https://gastroenterologia-praktyczna.pl/a1814/Autoimmunologiczne-zapalenie-watroby.html/.
  7. Wyd. Medycyna Praktyczna, Interna Szczeklika, Kraków 2023, s. 1238–1242.
  8. J. Jaczewska-Schuetz, Zalecenia żywieniowe w ostrym i przewlekłym zapaleniu wątroby, Medycyna Praktyczna, https://www.mp.pl/pacjent/dieta/diety/diety_w_chorobach/72098,zalecenia-zywieniowe-w-ostrym-i-przewleklym-zapaleniu-watroby.

Czym jest anemia sierpowata?

Anemia sierpowata to rzadka choroba w Polsce, jednak niebezpieczna i nieuleczalna. Dowiedz się, kogo może dotknąć, jak się objawia i jak przebiega leczenie.

Spis treści:

  1. Anemia (niedokrwistość) sierpowata – co to jest?
  2. Dziedziczenie niedokrwistości sierpowatokrwinkowej
  3. Anemia sierpowata – objawy
  4. Anemia sierpowata a malaria – jakie jest powiązanie?
  5. Anemia sierpowata – diagnostyka. Jakie badania wykonuje się w kierunku diagnozy?
  6. Anemia sierpowata – leczenie
  7. Anemia sierpowa – podsumowanie

Anemia (niedokrwistość) sierpowata – co to jest?

Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa to choroba genetyczna, w której kluczowe białko zawarte w krwinkach czerwonych – hemoglobina – jest zbudowane nieprawidłowo, przez co jego funkcja ulega upośledzeniu. W warunkach niedotlenienia organizmu uszkodzona hemoglobina zaczyna tworzyć dłuższe łańcuchy, tworząc nieodwracalną charakterystyczną sierpowatą krwinkę czerwoną.

Dodatkowo polimeryzacja prowadzi do przewlekłego niszczenia erytrocytów i zatykania naczyń krwionośnych. W naszej szerokości geograficznej choroba występuje rzadko, jest natomiast dość częsta w krajach Afryki środkowej i zachodniej, a także wśród osób pochodzenia afrykańskiego.

>> Sprawdź też: Anemia – przyczyny, objawy i rodzaje niedokrwistości

Dziedziczenie niedokrwistości sierpowatokrwinkowej

Anemia sierpowata jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny, co oznacza, że do zachorowania dochodzi przy obecności mutacji w dwóch wariantach (allelach) genu. Taki sposób dziedziczenia oznacza, że obecność tylko jednego allelu z mutacją nie wywołuje pełnoobjawowej choroby – uszkodzonych krwinek jest tylko część, ale nie wszystkie.

Anemia sierpowatokrwinkowa może być leczona, nie jest jednak uleczalna. Nieprawidłowa hemoglobina w tym przypadku powstaje w wyniku pojedynczej mutacji zmiany sensu, prowadzącej do zastąpienia kwasu glutaminowego waliną w szóstej pozycji łańcucha β-globiny w hemoglobinie.

Anemia sierpowata – objawy

Czerwone krwinki, które zawierają HbS, pod wpływem środowiska ubogiego w tlen ulegają polimeryzacji i stają się sztywne. Powoduje to, że są podatne na hemolizę (rozpad), prowadzą do okluzji naczyń krwionośnych i niedokrwienia tkanek.

Z tego powodu anemia sierpowatokrwinkowa wywołuje szereg objawów:

  • ostry ból: może dotyczyć dowolnej części ciała – najczęściej rąk i stóp, początek jest spontaniczny, może dotyczyć każdej części ciała, zwykle bez czynników wywołujących; może jednak być indukowany przez infekcje, gorączkę, odwodnienie, nagłą zmianę pogody, zimno i zanieczyszczenie powietrza;
  • przewlekły ból: powtarzające się epizody bólowe prowadzą do przebudowy receptorów, co skutkuje ciągłym odczuwaniem dolegliwości;
  • zmęczenie, osłabienie, słaba tolerancja wysiłku będące skutkiem niedokrwistości (w okresie bezobjawowym stężenie hemoglobiny zazwyczaj mieści się w zakresie 6 – 8 g/dl);
  • zwiększona podatność na infekcje, zwłaszcza posocznicę bakteryjną i malarię u dzieci poniżej piątego roku życia;
  • ostry zespół piersiowy charakteryzujący się wysokim ryzykiem zgonu: gorączka, ból i uczucie ucisku w klatce piersiowej, przyspieszony oddech, kaszel i duszność;
  • powiększenie śledziony, niekiedy prowadzące do pęknięcia narządu i zgonu wskutek wstrząsu;
  • deficyty poznawcze: niższa inteligencja, zaburzenia wzrokowo-ruchowe, dysfunkcje wykonawcze i zaburzenia pamięci;
  • priapizm: długotrwały, bolesny wzwód prącia;
  • zaburzenia lękowe i/lub depresyjne;
  • uszkodzenie i/lub utrata wzroku;
  • udary mózgu, w tym nieme klinicznie, z postępującym uszkodzeniem tego narządu;
  • sinica, kołatanie serca, duszność, obrzęk, omdlenia, zmęczenie, ucisk i ból w klatce piersiowej jako skutek przewlekłego uszkodzenia płuc;
  • wtórna niedokrwistość, krwiomocz, zaburzenia zagęszczenia moczu, albuminuria, uszkodzenie kłębuszków nerkowych jako skutek przewlekłej choroby nerek;
  • owrzodzenia skóry, trudno gojące się rany przewlekłe, zakrzepica;
  • podatność na złamania, zapalenia stawów, ograniczony zakres ruchu;
  • przełom aplastyczny: zwykle wywoływany przez parwowirusa B-19 szybki spadek poziomu hemoglobiny o co najmniej 3 do 6 g/dl poniżej wartości wyjściowej; pojawia się silne zmęczenie, anemia, duszność, omdlenia.

Warto dodać, że objawy choroby pojawiają się już od wczesnego dzieciństwa.

Anemia sierpowata a malaria – jakie jest powiązanie?

W jednej sytuacji chorowanie na anemię sierpowatą jest “korzystne”. Mowa tu o malarii, tropikalnej chorobie wywołanej głównie przez zarodźca sierpowatego (Plasmodium falciparum), która w swoim przebiegu prowadzi do pękania krwinek czerwonych.

Dzieje się tak, gdyż zarodziec namnaża się w erytrocytach, ale tylko w tych o prawidłowej budowie hemoglobiny; zmienione chorobowo białko jest omijane przez pierwotniaka.

Stąd osoby będące nosicielami anemii sierpowatej, mające część krwinek prawidłowych, a część uszkodzonych, zdecydowanie łagodniej chorują na malarię.

Anemia sierpowata – diagnostyka. Jakie badania wykonuje się w kierunku diagnozy?

Podejrzenie anemii sierpowatej powinno skłaniać ku wykonaniu prostych badań:

  • w morfologii krwi obwodowej pojawia się umiarkowanego stopnia niedokrwistość z towarzyszącym zwiększonym odsetkiem retikulocytów – młodych, niedojrzałych w pełni krwinek czerwonych,
morfologia krwi
  • zwiększeniu może ulegać liczba płytek krwi i granulocytów,
  • w rozmazie uwidocznione są krwinki o nieprawidłowym kształcie – sierpowate, tarczowate, a także owalne,
  • zwiększeniu ulega stężenie bilirubiny całkowitej z przewagą frakcji wolnej (pośredniej, niezwiązanej z białkami krwi),
  • elektroforeza (czyli rozdzielenie za pomocą pola elektrycznego) pozwala na określenie proporcji poszczególnych rodzajów hemoglobiny: obecność HbS, brak HbA (prawidłowej) i zwiększenie odsetka hemoglobiny płodowej,
  • wysokosprawna chromatografia cieczowa (HPLC) może rozróżnić większość typów niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, w tym heterozygotyczną,
  • testy genetyczne oparte o metodę PCR: pozwalają na zidentyfikowanie mutacji wywołującej chorobę.
Hematologia – genetyczny panel diagnostyczny met. NGS (badanie z konsultacją)

Diagnostyka niedokrwistości sierpowatej może być rozszerzona o ocenę ewentualnych powikłań. W tym przypadku zakres wykonywanych badań zależy od prezentowanych objawów, badania przedmiotowego oraz wywiadu chorobowego.

Anemia sierpowata – leczenie

Terapia anemii sierpowatej składa się trzech ważnych elementów: profilaktyki, zmniejszania odsetka nieprawidłowej hemoglobiny oraz leczenia powikłań.

Profilaktyka

Z uwagi na zwiększone ryzyko poważnych infekcji silnie zalecane są szczepienia przeciwko pneumokokom, a w wieku 2 i 5–7 lat uzupełnienie o preparat 23-walentny. Dodatkowe zalecane szczepienia obejmują H. influenzae typu b, szczepionkę przeciwko meningokokom (grupy B oraz A,C,Y i W135) i coroczne szczepienie przeciwko grypie.

Do 5. roku życia prowadzona jest także profilaktyka polegająca na podawaniu penicyliny – należy ją kontynuować do 5. roku życia, kiedy ryzyko inwazyjnej choroby bakteryjnej jest mniejsze.

Gorączka powyżej 38,5°C to stan nagły wymagający natychmiastowej oceny lekarskiej, obejmującej badanie fizykalne z uwzględnieniem parametrów życiowych i palpację śledziony, posiew krwi, pełną morfologię krwi, liczbę retikulocytów, badanie moczu i ewentualnie RTG klatki piersiowej.

Istotnym elementem jest edukacja pacjenta i jego otoczenia co do możliwych ostrych powikłań choroby.

Zmniejszanie odsetka nieprawidłowej hemoglobiny

Podstawowym lekiem od wielu lat pozostaje hydroksymocznik z hydroksykarbamidem, które indukują wytwarzanie hemoglobiny płodowej (HbF) i zmniejszają stan zapalny.

Stosowana jest także L-glutamina, która redukuje przewlekły ból i wydłuża czas do wystąpienia kolejnego bólu ostrego.

W ostatnich latach na rynku pojawił się lek biologiczny, kryzanlizumab, który jest wskazany u pacjentów w wieku 16 lat i starszych, a który zapobiega powikłaniom naczyniowym.

Obecnie coraz powszechniejszą metodą leczenia jest allogeniczny przeszczep szpiku kostnego (HSCT) polegający na zastąpieniu źródła wadliwych czerwonych krwinek szpikiem od zdrowego dawcy.

Odchodzi się od systematycznych przetoczeń koncentratu krwinek czerwonych.

Leczenie ostrych powikłań

Tu terapia jest wielodyscyplinarna, a spektrum możliwych kombinacji bardzo szerokie; interwencje obejmują zarówno farmakoterapię, jak i leczenie operacyjne.

Anemia sierpowa – podsumowanie

Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa jest ciężką chorobą obarczoną ryzykiem wielu poważnych następstw. Nie jest chorobą uleczalną, można jednak zmniejszyć szereg dewastujących skutków. Leczenie jest wielokierunkowe, obejmuje profilaktykę, zapobieganie powikłaniom naczyniowym i leczenie ostrych powikłań.


Źródła

2019-2021 ASH Clinical Practice Guidelines on Sickle Cell Disease
https://www.hematology.org/education/clinicians/guidelines-and-quality-care/clinical-practice-guidelines/sickle-cell-disease-guidelines

McGann PT, Nero AC, Ware RE. Current management of sickle cell anemia. Cold Spring Harb Perspect Med. 2013 Aug 1;3(8):a011817. doi: 10.1101/cshperspect.a011817. PMID: 23709685; PMCID: PMC3721270.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3721270/

Sundd P, Gladwin MT, Novelli EM. Pathophysiology of Sickle Cell Disease. Annu Rev Pathol. 2019 Jan 24;14:263-292. doi: 10.1146/annurev-pathmechdis-012418-012838. Epub 2018 Oct 17. PMID: 30332562; PMCID: PMC7053558.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7053558/

Abdel-Hadi L, Ventura Carmenate Y, Castillo-Aleman YM, Sheikh S, Zakaria A, Phillips J. Treatment of sickle cell disease – options and perspective. Am J Blood Res. 2023 Apr 15;13(2):61-70. PMID: 37214647; PMCID: PMC10195315.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10195315/

Brandow AM, Liem RI. Advances in the diagnosis and treatment of sickle cell disease. J Hematol Oncol. 2022 Mar 3;15(1):20. doi: 10.1186/s13045-022-01237-z. PMID: 35241123; PMCID: PMC8895633.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8895633/

Inusa BPD, Hsu LL, Kohli N, Patel A, Ominu-Evbota K, Anie KA, Atoyebi W. Sickle Cell Disease-Genetics, Pathophysiology, Clinical Presentation and Treatment. Int J Neonatal Screen. 2019 May 7;5(2):20. doi: 10.3390/ijns5020020. PMID: 33072979; PMCID: PMC7510211.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7510211/

Arishi WA, Alhadrami HA, Zourob M. Techniques for the Detection of Sickle Cell Disease: A Review. Micromachines (Basel). 2021 May 5;12(5):519. doi: 10.3390/mi12050519. PMID: 34063111; PMCID: PMC8148117.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8148117/