Czynnik reumatoidalny to jedno z podstawowych badań laboratoryjnych, wykonywanych w ramach diagnostyki reumatologicznej. Przy jakich schorzeniach spotykamy się z podwyższonym mianem czynnika reumatoidalnego? Czy dodatni czynnik reumatoidalny może występować u zdrowych osób? Przy jakich objawach klinicznych warto wykonać to badanie? Dowiedz się więcej na temat tego badania laboratoryjnego.
Czynnik reumatoidalny (RF – skrót od angielskich słów rheumatoid factor) to autoprzeciwciało, które jest skierowane przeciwko własnym immunoglobulinom (czyli przeciwciałom, należącym do grupy białek), a więc należy do autoprzeciwciał. Czynnik reumatoidalny jest skierowany przeciwko domenom regionu Fc immunoglobulin klasy G. Sam w sobie czynnik reumatoidalny należy najczęściej do immunoglobulin klasy IgM, ale może też należeć do przeciwciał IgG, IgA lub IgE. Czynnik reumatoidalny jest wykorzystywany powszechnie w diagnostyce schorzeń reumatologicznych. Czynnik ten może być wykrywany we krwi, płynie stawowym i innych płynach ustrojowych.
Oznaczenie czynnika reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). Należy mieć jednak świadomość, że dodatni wynik tego oznaczenia nie upoważnia do postawienia rozpoznania RZS. Czynnik reumatoidalny jest wykrywany również w przebiegu innych schorzeń reumatycznych. Badanie to jest ujęte jako jedno z kryteriów klasyfikacyjnych RZS (wg EULAR oraz ACR).
Co więcej, warto mieć świadomość, że czynnik reumatoidalny nie jest wykrywany u wszystkich chorych z reumatoidalnym zapaleniem stawów – jak donoszą dane statystyczne jest obecny u około 80-85% chorych. Czynnik reumatoidalny nie zawsze będzie możliwy do wykrycia na początku choroby, bowiem u części pacjentów jest wykrywany dopiero po kilku latach jej trwania.
Oznaczenie czynnika reumatoidalnego wykonuje się typowo z próbki krwi żylnej. Do badania nie jest więc konieczne specjalne przygotowanie. Warto jednak wykonać je w godzinach porannych, będąc na czczo. W niektórych sytuacjach klinicznych oznaczenie czynnika reumatoidalnego wykonuje się z próbki płynu stawowego lub innych płynów ustrojowych. Wartości referencyjne dla czynnika reumatoidalnego zależą od wykorzystywanej metody oznaczenia i wytycznych producenta.
Kiedy warto wykonać badanie?
Oznaczenie czynnika reumatoidalnego warto wykonać przy pojawieniu się objawów mogących sugerować reumatoidalne zapalenie stawów lub inne schorzenia reumatyczne. Do symptomów tych zaliczamy przede wszystkim:
– symetryczny ból i obrzęk stawów w obrębie rąk i stóp,
– sztywność stawów, typowo trwająca ponad godzinę,
– obecność podskórnych guzków, które są niebolesne i zlokalizowane najczęściej na powierzchni wyprostnej przedramion,
– powiększenie węzłów chłonnych,
– suchość w obrębie jamy ustnej i spojówek,
– powiększenie śledziony.
Wystąpienie tych objawów klinicznych powinno skłonić pacjenta do wizyty w gabinecie lekarskim. W pierwszym kroku pacjent powinien zrealizować wizytę w gabinecie lekarza rodzinnego, który w razie potrzeby skieruje chorego do reumatologa.
Czynnik reumatoidalny jest przydatnym narzędziem w diagnostyce reumatoidalnego zapalenia stawów, jednak trzeba mieć świadomość, że może być wykrywany u około 1-2% osób nieobciążonych schorzeniami autoimmunologicznymi. Co ważne, jego wykrywalność rośnie wraz z wiekiem pacjenta – jest wykrywany nawet u 10-35% osób po 70 roku życia. Uważa się, że dodatni czynnik reumatoidalny u osób zdrowych może wynikać z przebytych wcześniej zakażeń wirusowych.
Warto wyraźnie podkreślić, że samo wykrycie czynnika reumatoidalnego nie pozwala na rozpoznanie konkretnej choroby reumatologicznej. W celu potwierdzenia rozpoznania konieczne jest również wykonanie dodatkowych badań diagnostycznych i dokonanie wnikliwej oceny klinicznej pacjenta.
Markery nowotworowe są istotnym narzędziem w diagnostyce, monitorowaniu oraz prognozowaniu leczenia chorób nowotworowych. Wśród nich jednym z najbardziej rozpoznawalnych i powszechnie stosowanych jest CA-125 (Cancer Antigen 125), który odgrywa szczególną rolę w diagnostyce raka jajnika. W niniejszym artykule przybliżymy, czym jest marker CA-125, jakie ma zastosowanie oraz jak należy interpretować jego wyniki.
CA-125 to glikoproteina wytwarzana przez komórki wyściełające różne narządy, takie jak jajowody, macica, opłucna czy otrzewna. Ten marker odgrywa kluczową rolę w diagnostyce raka jajnika, choć jego podwyższone stężenie może być związane także z innymi nowotworami oraz procesami chorobotwórczymi. Warto zauważyć, że CA-125 jest obecny również w zdrowych komórkach, ale w znacznie mniejszych ilościach.
Samo badanie poziomu CA-125 polega na oznaczeniu stężenia tej substancji we krwi pacjenta.
Kiedy wykonuje się badanie markera CA-125?
Oznaczenie poziomu CA-125 jest szczególnie zalecane w przypadku podejrzenia raka jajnika, zarówno w kontekście diagnostyki, jak i monitorowania przebiegu samej choroby oraz skuteczności leczenia. Może być także wykorzystywane do oceny ryzyka nawrotu nowotworu po zakończeniu terapii. Ponadto CA-125 znajduje zastosowanie w monitorowaniu innych nowotworów, takich jak rak endometrium, jajowodów, a także nowotwory żołądka, wątroby czy trzustki.
Stężenie CA-125 a ryzyko raka jajnika i innych chorób nowotworowych
Podwyższone stężenie CA-125 jest silnie skoniugowane z obecnością raka jajnika, zwłaszcza w jego zaawansowanych stadiach. U ponad 80% kobiet z zaawansowanym rakiem jajnika obserwuje się znaczący wzrost poziomu tego markera. Niemniej jednak CA-125 nie jest markerem specyficznym wyłącznie dla raka jajnika. Może być podwyższony również w innych nowotworach, takich jak rak płuca, rak piersi, rak trzustki czy rak żołądka.
Dodatkowo oznaczanie markerów CA-125 wraz z HE4 wykorzystywane jest w tzw. teście ROMA (Risk of Ovarian Malignancy Algorithm), który służy do oceny złośliwości zmian występujących w jajniku. Wyniki tych badań, w połączeniu z algorytmem matematycznym, pozwalają oszacować prawdopodobieństwo, że zmiana w przydatkach jest nowotworem złośliwym. ROMA klasyfikuje pacjentki na dwie grupy ryzyka: wysokiego i niskiego, co ułatwia dalsze decyzje diagnostyczne i terapeutyczne.
Badanie CA-125 przy niezłośliwych zmianach chorobowych
Podwyższone stężenie CA-125 nie zawsze oznacza obecność nowotworu złośliwego. Wartość tego markera może wzrosnąć także w przypadku stanów zapalnych, niezłośliwych schorzeń ginekologicznych takich jak endometrioza, mięśniaki macicy, torbiele jajników, a także w przypadku zapalenia otrzewnej, opłucnej czy w chorobach wątroby. Badanie CA-125 może zatem mieć ograniczoną wartość diagnostyczną w odróżnianiu zmian złośliwych od łagodnych, co wymaga dodatkowych badań i wnikliwej oceny klinicznej.
Warto wiedzieć: CA-125 został także badany w kontekście chorób serca. Niektóre badania sugerują, że podwyższone stężenie CA-125 może być wskaźnikiem niewydolności serca, co czyni ten marker interesujący nie tylko dla onkologii, ale także dla kardiologii.
Kto powinien zrobić badanie CA-125?
Badanie CA-125 powinno być rozważane u kobiet z objawami sugerującymi obecność raka jajnika, takimi jak bóle w podbrzuszu, niespecyficzne dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego czy nieprawidłowe krwawienia z dróg rodnych. Dodatkowo, kobiety z rodzinną historią raka jajnika lub piersi, szczególnie w przypadku obecności mutacji w genach BRCA1 lub BRCA2, mogą być kandydatkami do regularnych badań kontrolnych CA-125 jako części strategii wczesnego wykrywania nowotworu.
Co mogą oznaczać odchylenia od normy przy badaniu markera CA-125?
Norma dla stężenia CA-125 wynosi zazwyczaj mniej niż 35 U/ml. Wyniki przekraczające tę wartość mogą wskazywać na obecność nowotworu, ale jak wspomniano wcześniej, mogą też być związane z łagodnymi stanami chorobowymi. Dlatego istotne jest, aby interpretacja wyników była przeprowadzana w kontekście klinicznym i w połączeniu z innymi badaniami diagnostycznymi.
Ciekawostka: Poziom CA-125 może wzrastać w czasie ciąży, zwłaszcza w pierwszym trymestrze. Jest to związane z naturalnymi zmianami w organizmie kobiety, które mogą powodować wzrost produkcji tego markera. Dodatkowo badania wykazały, że stężenie CA-125 może różnić się w zależności od grupy etnicznej. Na przykład, kobiety rasy kaukaskiej mają tendencję do wyższych wartości bazowych CA-125 w porównaniu z kobietami pochodzenia azjatyckiego. Te różnice mogą mieć znaczenie w interpretacji wyników w zależności od pochodzenia pacjenta.
Jak przygotować się do badania CA-125?
Przygotowanie do badania CA-125 nie wymaga specjalnych procedur. Zaleca się jednak, aby badanie było wykonane na czczo, a kobiety powinny skonsultować się z lekarzem w celu ustalenia odpowiedniego terminu badania, szczególnie jeśli mają miesiączkę lub niedawno przeszły zabiegi chirurgiczne, które mogą wpłynąć na wynik.
CA-125 to znaczące i powszechne narzędzie w diagnostyce i monitorowaniu raka jajnika, jednak jego stosowanie wymaga ostrożności z powodu niespecyficzności tego markera. Podwyższony poziom CA-125 nie zawsze wskazuje na obecność nowotworu złośliwego, dlatego wyniki badania powinny być interpretowane w kontekście całego obrazu klinicznego. Mimo tych ograniczeń CA-125 pozostaje kluczowym elementem diagnostyki, zwłaszcza gdy jest stosowany razem z innymi metodami, takimi jak ultrasonografia czy rezonans magnetyczny.
Gandhi T, Zubair M, Bhatt H. Cancer Antigen 125. 2024 May 2. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan–.
Moss EL, Hollingworth J, Reynolds TM. The role of CA125 in clinical practice. J Clin Pathol. 2005 Mar;58(3):308-12.
Hirsch M, Duffy J, Davis CJ, Nieves Plana M, Khan KS. International Collaboration to Harmonise Outcomes and Measures for Endometriosis. Diagnostic accuracy of cancer antigen 125 for endometriosis: a systematic review and meta-analysis. BJOG. 2016 Oct;123(11):1761-8.
Canney PA, Moore M, Wilkinson PM, James RD. Ovarian cancer antigen CA125: a prospective clinical assessment of its role as a tumour marker. Br J Cancer. 1984 Dec;50(6):765-9.
Wskaźnik anizocytozy płytek krwi jest jednym z elementów morfologii krwi obwodowej, a więc podstawowego badania wykonywanego z próbki krwi żylnej. O czym mówi wskaźnik anizocytozy trombocytów? W jakich sytuacjach klinicznych wskaźnik ten ma znaczenie diagnostyczne? Jak wysokie PDW powinno niepokoić? Na te i inne pytania odpowiedzi znajdziemy w poniższym artykule.
PDW to skrót od angielskich słów Plated Distribution Width i jest uznawany za wskaźnik anizocytozy płytek krwi (trombocytów). W tym miejscu należy wyjaśnić, czym tak właściwie jest anizocytoza komórek. Pod pojęciem tym rozumie się współczynnik określający zmienność dotyczącą wielkości krwinek. W odniesieniu do płytek krwi, anizocytozę rozumie się jako procent płytek, które odbiegają wielkością od odgórnie przyjętej, średniej wielkości płytki. Mówiąc bardziej obrazowo – wskaźnik anizocytozy PDW mówi o tym, jaki odsetek płytek krwi jest mniejsza lub większa od średniej wielkości płytki. PDW określa więc stopień zróżnicowania trombocytów pod kątem ich rozmiaru.
PDW, a więc wskaźnik anizocytozy nie jest parametrem ocenianym w sposób izolowany. Jest składową morfologii krwi obwodowej, która jest podstawowym badaniem laboratoryjnym oceniającym kondycję organizmu człowieka. Morfologia krwi obwodowej jest wykonywana między innymi w celu rozpoznania niedokrwistości, wstępnej diagnostyki chorób szpiku kostnego, ale również w trakcie diagnostyki infekcji. Morfologia krwi obwodowej powinna być wykonywana przez każdego pacjenta przynajmniej raz w roku jako badanie przesiewowe.
Sam wynik PDW nie ma dużego znaczenia diagnostycznego i nie powinno się go interpretować indywidualnie, nie zwracając uwagi na inne elementy morfologii krwi obwodowej. Wskaźnik anizocytozy powinno się interpretować wraz z liczbą płytek krwi, którą również znajdziemy w wyniku morfologii krwi obwodowej. Jeżeli liczba płytek krwi jest prawidłowa, to odchylenia dotyczące wskaźnika anizocytozy nie mają zazwyczaj istotnego znaczenia diagnostycznego.
Podwyższony wskaźnik anizocytozy płytek krwi oznacza, że we krwi znajdują się trombocyty cechujące się większą, niż zazwyczaj wielkością. Dzieje się tak, gdy we krwi obwodowej zwiększa się odsetek młodych trombocytów, co jest często związane z ich dużym zużyciem, a tym samym zwiększoną produkcją przez szpik kostny.
Wysokie PDW może towarzyszyć takim stanom klinicznym jak:
niedawno przebyte krwawienie,
duży zabieg operacyjny z utratą krwi,
nadużywanie alkoholu,
niedobór witaminy B12.
Obniżone PDW – co oznacza?
Obniżona wartość wskaźnika anizocytozy płytek krwi oznacza, że we krwi obwodowej znajduje się podwyższony odsetek trombocytów o zmniejszonej wielkości. Może to wiązać się z obecnością we krwi starszych trombocytów i zmniejszeniem ilości tak zwanych młodych płytek krwi. Taki stan rzeczy może wynikać z upośledzenia funkcjonowania szpiku kostnego, który odpowiada za powstawanie nowych trombocytów.
Obniżone PDW może występować w przebiegu takich sytuacji klinicznych jak:
występowanie schorzeń autoimmunologicznych takich jak na przykład toczeń rumieniowaty układowy,
choroby dotyczące szpiku kostnego, związane z jego niewydolnością,
Wskaźnik anizocytozy płytek krwi – jaki wynik powinien skłonić do wizyty u lekarza?
Należy wyraźnie podkreślić, że izolowane odchylenie dotyczące wskaźnika anizocytozy nie ma typowo znaczenia diagnostycznego. Jednak jeżeli martwią nas jakiekolwiek odchylenia w morfologii krwi obwodowej i towarzyszące im objawy kliniczne, to wówczas należy udać się na wizytę do gabinetu lekarskiego. Pierwszym krokiem powinno być udanie się do lekarza rodzinnego lub internisty, który po przeprowadzeniu dokładnego wywiadu i badania przedmiotowego zadecyduje o dalszym postępowaniu diagnostyczno-leczniczym. Jeżeli lekarz będzie podejrzewał u pacjenta schorzenia dotyczące szpiku kostnego, to skieruje do na konsultację hematologiczną.
Wskaźnik anizocytozy PDW to parametr wchodzący w skład wyniku morfologii krwi obwodowej. PDW pozwala na ocenę zróżnicowania wielkości trombocytów, a więc płytek krwi. Izolowane odchylenie dotyczące wskaźnik anizocytozy nie ma znaczenia diagnostycznego. Parametr ten powinien być interpretowany wraz z pozostałymi składowymi morfologii krwi obwodowej. Należy jednak pamiętać, że wszelkie odchylenia w badaniach laboratoryjnych warto skonsultować z lekarzem.
Piśmiennictwo
A. Szczeklik, Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021,
A. Dembińska-Kieć i inni, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2005 (dodruk), s. 654–659,
E. Bańkowski, Biochemia podręcznik dla studentów uczelni medycznych. Wrocław: Elsevir Urban & Partner, 2010.
Mutacje w obrębie chromosomów płciowych wiążą się w wielu przypadkach z występowaniem zespołów genetycznych o charakterystycznych cechach fenotypowych. Jednym z nich jest zespół Turnera, a więc zespół wad wynikający z zaburzeń liczby lub struktury chromosomu X. Jakie są objawy zespołu Turnera? Jakie badania genetyczne należy wykonać w celu postawienia diagnozy? Dowiesz się tego z poniższego artykułu.
Zespół Turnera to genetycznie uwarunkowany zespół wad, wynikający z nieprawidłowości dotyczących chromosomu płciowego X. Choroba Turnera dotyczy tylko i wyłącznie dziewczynek i występuje z częstością 25-50 przypadków na 100 000 żywo urodzonych noworodków płci żeńskiej. Aktualnie w Polsce, zgodnie z danymi statystycznymi rozpoznaje się rocznie około 80-100 nowych przypadków zespołu Turnera. Mutacja genetyczna związana z chromosomem X prowadzi do ujawnienia się charakterystycznych cech morfologicznych, które skłaniają do wykonania badań genetycznych i postawienia rozpoznania zespołu Turnera.
Zespół Turnera – przyczyny
Przyczyny występowania zespołu Turnera leżą w mutacjach genetycznych chromosomu X. Najczęściej przyczyną zespołu jest monosomia chromosomu X. Pod pojęciem tym rozumie się całkowity lub częściowy brak jednego z chromosomów X, co dotyczy wszystkich lub tylko niektórych linii komórkowych. Oznacza to, że w niektórych przypadkach część komórek organizmu pacjentki cechuje się prawidłowym kariotypem (obecne są dwa chromosomy płciowe X), a część wykazuje brak jednego chromosomu X. Takie nieprawidłowości nazywane są mozaicyzmem z obecną prawidłową linią 46,XX.
Należy jednak podkreślić, że w ponad połowie przypadków u podłoża zespołu Turnera leży klasyczna monosomia, z kariotypem 45, X (czyli brak jednego chromosomu X we wszystkich komórkach).
Warto podkreślić, że zespół Turnera może wynikać nie tylko z mutacji o typie monosomii, ale również ze strukturalnych nieprawidłowości w obrębie chromosomu X, takich jak na przykład całkowita delecja długiego ramienia chromosomu, czy też częściowa lub całkowita delecja krótkiego ramienia chromosomu X.
Zespół Turnera – objawy choroby
Zespół Turnera objawia się wadami dotyczącymi wielu układów i narządów oraz charakterystycznym zespołem cech fenotypowych. Pewne cechy tego zespołu są już widoczne w trakcie badań prenatalnych. W USG wykonywanym w trakcie ciąży można zauważyć obrzęk płodu, obecność wodniaka torbielowatego, a także wady układu krążenia i układu moczowo-płciowego.
U pacjentek z zespołem Turnera istnieje większe ryzyko wystąpienia pewnych schorzeń i nieprawidłowości narządowych, do których należą między innymi:
wrodzone wady serca – w tym na przykład obecność dwupłatkowej zastawki aorty i koarktacji aorty,
obecność anomalii nerkowych – takich jak nerka podkowiasta, ektopia nerki, czy też jednostronna agenezja nerki,
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto, niedoczynność tarczycy,
Warto zaznaczyć, że u danej pacjentki wystąpi typowo tylko kilka wyżej wymienionych cech fenotypowych. U jednej osoby nie będą występować wszystkie charakterystyczne cechy tego zespołu.
Zespół Turnera – rozpoznanie i leczenie choroby
Rozpoznanie wstępne zespołu Turnera jest często stawiane już na podstawie samego obrazu klinicznego i charakterystycznych cech fenotypowych. Jednak w celu postawienia ostatecznej diagnozy konieczne jest wykonanie badań genetycznych, a dokładniej oznaczenie kariotypu, czyli uzyskanie zapisu wszystkich chromosomów danego pacjenta.
Badanie kariotypu pozwala na określenie nie tylko liczby, ale również budowy strukturalnej chromosomów. Oznaczenie kariotypu jest klasycznie badaniem wykonywanym z próbki krwi żylnej, w której ocenia się kariotyp limfocytów krwi obwodowej. W przypadku zespołu Turnera, w kariotypie widoczny jest brak jednego z chromosomów X (a więc jego monosomia) lub inne nieprawidłowości strukturalne, mogące być przyczyną tej przypadłości.
Jeżeli mimo klasycznych cech zespołu Turnera lekarz uzyskuje prawidłowy wynik oznaczenia kariotypu, to może okazać się konieczne poszerzenia badań genetycznych o oznaczenie kariotypu fibroblastów skóry.
Czy zespół Turnera jest uleczalny?
Zespół Turnera ma podłoże genetyczne i nie istnieje leczenie przyczynowe tego schorzenia. Terapia skupia się na leczeniu hormonalnym, które umożliwia zachodzenie procesów dojrzewania płciowego. W celu uzyskania prawidłowego wzrastania, stosuje się leczenie hormonem wzrostu. Bardzo ważne jest również leczenie chorób towarzyszących, w tym wad serca oraz nieprawidłowości w obrębie innych układów organizmu. Konieczne są również okresowo kontrole lekarskie, które przeprowadzane są w celu wczesnego wykrycia schorzeń, na które pacjentki z zespołem Turnera są bardziej narażone. Przykładem badań, które powinny być wykonywane regularnie jest na przykład:
echokardiografia – pozwalająca na wykrycie wad serca,
stężenie hormonów tarczycy (fT4, fT3) oraz oznaczenie TSH – pozwala na wczesną identyfikację zaburzeń funkcjonowania tarczycy,
badanie słuchu,
oznaczanie profilu lipidowego,
okresowa ocena rozwoju psychoruchowego,
oznaczanie stężenia glukozy na czczo – w celu wczesnego wykrycia cukrzycy typu 2.
Zespół Turnera – długość życia pacjentów
Długość życia pacjentek z zespołem Turnera zależy przede wszystkim od obrazu klinicznego i obecności chorób towarzyszących. Jednak przy wczesnym wykryciu nieprawidłowości i włączeniu odpowiedniej terapii, pacjentki z zespołem Turnera mogą prowadzić długie życie i być aktywne zawodowo i społecznie.
Zespół Turnera to schorzenie genetyczne, występujące u kobiet, które wynika z mutacji genetycznych związanych z chromosomem płciowym X. Występowanie choroby Turnera wiąże się obecnością charakterystycznych cech fenotypowych i zwiększonym ryzykiem rozwoju wielu schorzeń przewlekłych. Diagnostyka zespołu Turnera wymaga oznaczenia kariotypu. Pacjentki z zespołem Turnera wymagają regularnej kontroli lekarskiej i wielospecjalistycznej opieki medycznej.
Bibliografia
K. Łącka, Zespół Turnera – korelacja pomiędzy kariotypem a fenotypem, Endokrynologia Polska, 56. 6, s. 986-983, 2005,
A. Gawlik, Zespół Turnera – postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne, Pediatria po Dyplomie, 2020/05,
A. Tabor A i inni, Interdisciplinary nature of the integrated care model for children with Turner Syndrome, Probl Hig Epidemiol 2006; 87 (4), s. 372-381.
Rak jelita grubego i trzustki to jedne z najbardziej agresywnych nowotworów złośliwych, charakteryzujące się wysoką śmiertelnością i trudnościami we wczesnym wykryciu. O ile rak jelita grubego często rozwija się z polipów, które można zidentyfikować na etapie zmian przednowotworowych, o tyle rak trzustki pozostaje zazwyczaj ukryty aż do momentu, gdy jest już w zaawansowanym stadium. Markery nowotworowe odgrywają kluczową rolę w diagnostyce, monitorowaniu oraz prognozowaniu tych chorób. W artykule przedstawiamy najważniejsze markery nowotworowe stosowane w diagnostyce raka jelita grubego i trzustki, omawiamy wskazania do ich badania oraz co mogą oznaczać odchylenia od normy.
Markery nowotworowe jelita grubego lub trzustki: wskazania do badania
Badania markerów nowotworowych jelita grubego i trzustki są kluczowe dla osób z grup ryzyka, w tym tych z obciążonym wywiadem rodzinnym oraz osób zmagających się z przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit lub trzustki. Wczesne wykrycie zmian nowotworowych za pomocą odpowiednich badań może znacząco poprawić rokowania pacjentów, umożliwiając wcześniejsze wdrożenie skutecznej terapii. Testy te są szczególnie przydatne w monitorowaniu pacjentów po zabiegach chirurgicznych oraz w ocenie efektywności leczenia.
Rak trzustki jest często diagnozowany dopiero w zaawansowanym stadium, co ogranicza możliwości skutecznego leczenia. Badania markerów nowotworowych trzustki są zalecane przede wszystkim osobom z grup ryzyka, w tym z dziedzicznymi predyspozycjami do tego nowotworu, jak np. mutacje w genach BRCA1 i BRCA2.
Markery takie jak CA 19-9, który jest obecnie najczęściej stosowanym dla diagnostyki raka trzustki, to antygen węglowodanowy, podwyższony u większości pacjentów z tym nowotworem. Mimo że nie jest on w 100% specyficzny (podwyższony poziom może być obserwowany również w innych chorobach, takich jak zapalenie trzustki czy choroby dróg żółciowych), stanowi cenny wskaźnik w połączeniu z obrazowaniem. Jego poziomy mogą korelować z wielkością guza oraz stopniem zaawansowania choroby, czyniąc go przydatnym w monitorowaniu przebiegu leczenia oraz wykrywaniu nawrotów.
Oprócz CA 19-9, w diagnostyce raka trzustki można również rozważyć oznaczenie markera CA 50. Chociaż jest rzadziej stosowany, może on stanowić wartościowe uzupełnienie w przypadkach, gdy poziom CA 19-9 jest niewystarczający do postawienia diagnozy.
Kiedy wykonać markery raka jelita grubego?
Wykonanie oznaczenia markerów raka jelita grubego zalecane jest zarówno w ramach badań przesiewowych, jak i diagnostyki pacjentów z podejrzeniem tego nowotworu. Szczególną uwagę należy zwrócić na osoby powyżej 50. roku życia, zwłaszcza jeśli mają obciążony wywiad rodzinny, a także na osoby z przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit, jak wrzodziejące zapalenie jelita grubego czy choroba Leśniowskiego-Crohna.
CEA (antygen karcynoembrionalny) jest najczęściej stosowanym markerem w diagnostyce raka jelita grubego. Podwyższony poziom CEA może wskazywać na obecność nowotworu, chociaż nie jest specyficzny wyłącznie dla raka jelita grubego i może być podwyższony również w innych nowotworach, takich jak rak trzustki, płuc czy piersi.
Nowotwór trzustki i rak jelita grubego: jakie markery należy zbadać?
W diagnostyce raka trzustki i jelita grubego, obok markerów CA 19-9, CA 50 i CEA, jako diagnostyka uzupełniająca mogą być oznaczane inne antygeny.
Badania sugerują, że kombinacja markera CA 19-9 z CA 125 czy AFP w przypadku podejrzenia raka trzustki może zwiększyć czułość diagnostyczną. Nowe badania nad markerami molekularnymi, takimi jak mutacje w genie KRAS, wskazują na ich potencjalne zastosowanie w przyszłości do bardziej precyzyjnej diagnostyki.
W przypadku raka jelita grubego CEA jest głównym markerem wykorzystywanym w diagnostyce, jednak w pewnych sytuacjach dodatkowo ocenia się poziomy CA 19-9, zwłaszcza gdy istnieje podejrzenie przerzutów do wątroby. Równocześnie badania nad molekularnymi markerami, takimi jak mutacje w genach APC i KRAS oraz niestabilność mikrosatelitarna (MSI), dostarczają cennych informacji prognostycznych, które mogą znacząco wpłynąć na wybór optymalnej strategii leczenia.
Co mogą oznaczać odchylenia od normy przy badaniu markerów raka jelita grubego i trzustki?
Odchylenia od normy w poziomach markerów nowotworowych mogą mieć różne znaczenia, w zależności od kontekstu klinicznego. Podwyższony poziom CA 19-9 w raku trzustki może świadczyć o zaawansowaniu choroby, obecności przerzutów lub nawrocie po leczeniu. Niemniej jednak należy pamiętać, że podwyższone wartości mogą występować także w innych schorzeniach, takich jak zapalenie trzustki czy choroby wątroby, co wymaga ostrożnej interpretacji wyników.
Podobnie, podwyższony poziom CEA w raku jelita grubego może wskazywać na obecność nowotworu, jednak wartości te mogą również wzrastać w chorobach nienowotworowych, takich jak zapalenie oskrzeli, marskość wątroby czy zapalenie trzustki. Warto zaznaczyć, że po operacji usunięcia nowotworu, stopniowy spadek poziomu CEA jest dobrym wskaźnikiem skuteczności leczenia, natomiast jego ponowny wzrost może sugerować nawrót choroby.
Które markery – oprócz raka trzustki i jelita grubego – warto sprawdzić dodatkowo?
W diagnostyce nowotworowej warto rozważyć badanie markerów nie tylko specyficznych dla raka trzustki i jelita grubego, ale również tych związanych z innymi powszechnie występującymi nowotworami. Statystyki wskazują, że poza rakiem jelita grubego i trzustki, często występują także nowotwory takie jak rak płuc (CEA, CYFRA 21.1), rak piersi (BRCA1, BRCA2, HER2, CA 15-3) oraz rak wątroby (AFP).
Markery nowotworowe, które powinna sprawdzić kobieta
U kobiet, oprócz markerów raka żołądka, warto rozważyć badanie markerów specyficznych dla nowotworów narządów rodnych oraz tych, które, według statystyk, występują najczęściej. Zalecany pakiet markerów obejmuje: CA 125, HE4, CEA, CA 19-9, CA 15-3 oraz S-100. Oznaczenie tych markerów może być szczególnie istotne u kobiet z dodatnim wywiadem rodzinnym.
Markery nowotworowe, które powinien sprawdzić mężczyzna
U mężczyzn, poza markerami raka żołądka, warto uwzględnić badanie markerów związanych z nowotworami prostaty, takich jak PSA (antygen swoisty dla prostaty). Podwyższony poziom PSA może świadczyć o raku prostaty, ale także o łagodnym przeroście tego narządu. Regularne badania tego antygenu są zalecane zwłaszcza u mężczyzn po 50. roku życia. Dodatkowo podobnie jak u kobiet zaleca się oznaczenie markerów związanych z najczęstszymi nowotworami u mężczyzn: CEA, CA 19-9, AFP oraz S-100.
Jak przygotować się do badania markerów raka jelita grubego i trzustki?
Przygotowanie do badania markerów nowotworowych nie wymaga zazwyczaj specjalnych procedur, jednak istnieje kilka zasad, które warto przestrzegać. Przede wszystkim, należy zgłosić się na badanie na czczo. Ważne jest również, aby poinformować lekarza o wszystkich przyjmowanych lekach oraz ewentualnych chorobach współistniejących, które mogą wpłynąć na wyniki badań. Należy unikać intensywnego wysiłku fizycznego na kilka dni przed badaniem, ponieważ może to wpływać na poziom niektórych markerów.
Markery nowotworowe, choć nie zastępują pełnej diagnostyki, pełnią istotną rolę w wykrywaniu i monitorowaniu raka choroby nowotworowej. Stanowią cenne narzędzie, które umożliwia wcześniejsze podjęcie działań terapeutycznych, co znacząco wpływa na skuteczność leczenia i rokowanie pacjentów. Odpowiednie wykorzystanie tych wskaźników może zwiększyć szanse na pomyślne leczenie oraz polepszyć rokowanie.
Bibliografia
Winder T, Lenz HJ. Molecular predictive and prognostic markers in colon cancer. Cancer Treat Rev. 2010 Nov;36(7):550-6.
Kozovska Z, Gabrisova V, Kucerova L. Colon cancer: cancer stem cells markers, drug resistance and treatment. Biomed Pharmacother. 2014 Oct;68(8):911-6.
Herreros-Villanueva M, Gironella M, Castells A, Bujanda L. Molecular markers in pancreatic cancer diagnosis. Clin Chim Acta. 2013 Mar 15;418:22-9.
Buxbaum JL, Eloubeidi MA. Molecular and clinical markers of pancreas cancer. JOP. 2010 Nov 9;11(6):536-44.
Czerwienica prawdziwa to schorzenie z grupy hematologicznej, które zaliczane jest do nowotworów mieloproliferacyjnych. Podejrzenie występowania czerwienicy prawdziwej można wysnuć już na podstawie samej morfologii krwi obwodowej. Jak objawia się czerwienica prawdziwa? Jakie są przyczyny pojawienia się tego schorzenia? Dowiedz się więcej na temat czerwienicy prawdziwej.
Czerwienica prawdziwa to schorzenie zaliczane do grupy nowotworów mieloproliferacyjnych. Istotą choroby jest zwiększona produkcja erytrocytów, a więc krwinek czerwonych, co manifestuje się w badaniach między innymi podwyższonym stężeniem hemoglobiny. Na czerwienicę prawdziwą chorują najczęściej osoby między 40 a 80 rokiem życia.
Czy czerwienica prawdziwa to nowotwór złośliwy?
Czerwienica prawdziwa nie jest uznawana za nowotwór złośliwy, lecz za nowotwór mieloproliferacyjny, dotyczący szpiku kostnego. Choroba wynika z nadmiernej proliferacji zmutowanego klonu, wywodzącego się z multipotencjalnej komórki krwiotwórczej szpiku kostnego. Do nowotworów mieloproliferacyjnych zaliczamy także takie schorzenia jak nadpłytkowość samoistna, przewlekła białaczka neutrofilowa czy też przewlekła białaczka mielomonocytowa.
Czerwienica prawdziwa: objawy
Obraz kliniczny czerwienicy prawdziwej zależy od zaawansowania choroby oraz liczby poszczególnych krwinek. Najczęstsze symptomy zgłaszane przez pacjentów to:
ból i zawroty głowy,
szumy uszne,
świąd skóry nasilający się po kąpieli,
osłabienie, pogorszenie wydolności organizmu,
utrata masy ciała,
uczucie pełności w obrębie jamy brzusznej,
ból brzucha.
W przebiegu czerwienicy prawdziwej dochodzi do zwiększonej lepkości krwinek, co wiąże się z ryzykiem pojawienia poważnych powikłań takich jak:
Erytromelalgią nazywamy bolesny rumień rąk i stóp, który jest jednym z charakterystycznych objawów czerwienicy prawdziwej. Objaw ten cechuje się występowaniem bolesnego zaczerwienienia i zwiększonego ucieplenia dystalnych części kończyn. Objawom tym może towarzyszyć również pieczenie w obrębie skóry.
Należy mieć świadomość, że erytromelalgia może towarzyszyć również innym przypadłościom, do których zalicza się między innymi cukrzyca, niektóre choroby tkanki łącznej, stwardnienie rozsiane czy też zespół nabytego upośledzenia odporności. Erytromelalgia może się pojawić także w trakcie przyjmowania niektórych leków – w tym norefedryny i nifedypiny.
Rozpoznanie czerwienicy prawdziwej. Jakie badania wykonać?
Postawienie diagnozy czerwienicy prawdziwej wymaga wykonania badań laboratoryjnych, badań molekularnych, a w niektórych przypadkach również biopsji lub trepanobiopsji szpiku kostnego.
Rozpoznanie choroby stawiane jest w oparciu o kryteria większe i mniejsze. Do kryteriów większych zalicza się typowe zmiany w morfologii krwi obwodowej, charakterystyczne odchylenia w biopsji szpiku kostnego (w tym zwiększoną jego komórkowość w stosunku do wieku, z rozrostem dotyczącym trzech linii krwiotworzenia). Ostatnim kryterium większym jest obecność mutacji genetycznej typowej dla tej choroby. Do kryteriów mniejszych zaliczamy zmniejszone stężenie erytropoetyny w surowicy.
Aby rozpoznać czerwienicę prawdziwą, muszą być spełnione trzy kryteria większe albo dwa pierwsze kryteria większe i jedno kryterium mniejsze.
Czerwienica prawdziwa: morfologia jako podstawowe badanie diagnostyczne
Podstawowym badaniem, które pozwala na wysnucie podejrzenia czerwienicy prawdziwej, jest morfologia krwi obwodowej. W tym badaniu laboratoryjnym można zauważyć takie odchylenia jak:
Badania szpiku kostnego i cytogenetyczne przy czerwienicy prawdziwej
W diagnostyce czerwienicy prawdziwej kluczowe są również badania molekularne, mające na celu zidentyfikowanie mutacji genu JAK2 w eksonie 12 lub mutacji V617F tego genu. Badania te są wykonywane w trakcie diagnostyki schorzeń mieloproliferacyjnych. Materiałem do badania jest próbka krwi żylnej lub szpik kostny.
Czerwienica prawdziwa a badania obrazowe
Badania obrazowe w przebiegu czerwienicy prawdziwej wykonuje się w celu oceny zaawansowania choroby. USG jamy brzusznej lub tomografia komputerowa to badania obrazowe, które pozwalają na uwidocznienie takich nieprawidłowości jak powiększenie śledziony i powiększenie wątroby.
Leczenie czerwienicy prawdziwej: czy można wyzdrowieć?
Podstawową metodą leczenia czerwienicy prawdziwej są upusty krwi. W pewnych przypadkach konieczne jest jednak leczenie cytoredukcyjne (na przykład u pacjentów z przeciwwskazaniami do upustów krwi lub cechujących się dużym ryzykiem powikłań zakrzepowych). Leczenie to polega na stosowaniu specjalnych substancji mających na celu ograniczenie nadmiernej proliferacji nieprawidłowej linii komórkowej. W leczeniu cytoredukcyjnym stosuje się przede wszystkim hydroksymocznik, ruksolitynib i pegylowany interferon alfa-2a.
W terapii czerwienicy prawdziwej stosuje się również leczenie przeciwpłytkowe z zastosowaniem kwasu acetylosalicylowego. W przypadku wystąpienia świądu i erytromelalgii włącza się typowo leczenie objawowe. W monitorowaniu postępu leczenia stosuje się regularne oznaczenia morfologii krwi obwodowej oraz ocenę ewentualnego narastania powiększenia wątroby.
Co ciekawe, rokowanie co do wyleczenia i długości życia u pacjentów z czerwienicą jest lepsze u osób powyżej 65 roku życia. W tej grupie wiekowej poprawnie leczona choroba nie prowadzi do skrócenia długości życia. U młodszych pacjentów istnieje większe ryzyko przejścia czerwienicy prawdziwej we włóknienie szpiku lub w ostrą białaczkę, co dotyczy średnio co 10 chorego. Najczęstszą przyczyną zgonu u pacjentów z czerwienicą prawdziwą są powikłania zakrzepowe.
Czerwienica prawdziwa to choroba mieloproliferacyjna, która wymaga szybkiej diagnostyki i włączenia odpowiedniego leczenia. W diagnostyce czerwienicy prawdziwej wykonuje się zarówno badania laboratoryjne, molekularne, jak i obrazowe. Podstawową rolę w leczeniu choroby odrywają krwioupusty. Czerwienica prawdziwa jest leczona przez lekarzy specjalistów hematologów.
Bibliografia
A. Szczeklik, Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021,
A. Dembińska-Kieć i inni, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2005 (dodruk), s. 654–659,
E. Bańkowski, Biochemia podręcznik dla studentów uczelni medycznych. Wrocław: Elsevir Urban & Partner, 2010.
Paciorkowce (streptokoki) są bakteriami, które mogą wchodzić w skład normalnej flory dróg oddechowych i skóry człowieka, ale bywają również przyczyną wielu różnorodnych chorób zakaźnych – od anginy po sepsę włącznie. Nosicielstwo paciorkowców u kobiet ciężarnych może skutkować poronieniami, porodami przedwczesnymi i zakażeniami płodu oraz noworodków. Jakie choroby mogą wywoływać paciorkowce? Jakie badania wykonuje się, by wykryć zakażenie? Zapraszamy do lektury.
Paciorkowce (łac. Streptococcus) są tlenowymi lub względnie beztlenowymi kulistymi bakteriami, układającymi się w charakterystyczne łańcuszki lub dwoinki. Paciorkowce, nawet te potencjalnie chorobotwórcze, mogą wchodzić w skład mikrobioty błon śluzowych górnych dróg oddechowych (gardła, jamy ustnej), dróg moczowo-płciowych czy skóry zdrowego człowieka. Różnicowanie paciorkowców do gatunku dokonywane jest w oparciu o trzy różne klasyfikacje:
Podział wg Lancefield oparty na własnościach serologicznych (grupowo swoistych antygenach ściany komórkowej)
Podział na podstawie typu hemolizy:
ß-hemoliza – hemoliza całkowita
α-hemoliza – hemoliza częściowa
γ-hemoliza – brak hemolizy
Podział na podstawie cech biochemicznych
W diagnostyce rutynowo wykorzystywane jest typowanie paciorkowców do grup serologicznych A, B, C, F i G. Większość paciorkowców alfa-hemolitycznych oraz paciorkowce niehemolizujące nie posiadają grupowo swoistych antygenów i do ich identyfikacji wykorzystuje się różnicowanie biochemiczne. Niektóre gatunki bakterii mogą dawać różne typy hemolizy lub reagować z kilkoma surowicami swoistymi.
Paciorkowce chorobotwórcze człowieka
Do rodzaju Streptococcus należy ponad 130 gatunków bakterii, z czego liczne uznawane są za patogeny. Do istotnych patogenów człowieka wśród paciorkowców należą:
Streptococcus pyogenes – paciorkowiec ß-hemolityczny grupy A, odpowiedzialny za zakażenia ropne (angina, ropne zapalenie skóry, róża, Cellulitis, nekrotyczne zapalenie powięzi, paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego) i zakażenia nieropne (gorączka reumatyczna, ostre zapalenie kłębuszków nerkowych).
Streptococcus agalactiae – paciorkowiec ß-hemolityczny grupy B, odpowiedzialny za zakażenia noworodków (wczesne i późne), zakażenia kobiet ciężarnych i inne zakażenia osób dorosłych (np. bakteriemia, zapalenie płuc, zakażenia kości i stawów).
Streptococcus dysgalactiae – paciorkowiec ß-hemolityczny; najczęściej jest komensalem układu pokarmowego, dróg płciowych lub wchodzi w skład flory skórnej; może być również przyczyną infekcji skórnych, zapalenia migdałków, martwiczego zapalenia powięzi, bakteriemii.
Grupa viridans – grupa liczy ponad 30 różnych gatunków streptokoków α-hemolitycznych i niehemolitycznych. Bakterie kolonizują gardło, przewód pokarmowy i drogi moczowo-płciowe. Do grupy należą między innymi:
Streptococcus pneumoniae (pneumokok, dwoinka zapalenia płuc) – najbardziej zjadliwy gatunek w grupie viridans, może wywoływać zapalenia płuc, zapalenie zatok i ucha środkowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, bakteriemię.
Streptococcus anginosus – może być przyczyną ropni mózgu, ropni jamy ustnej, ropni otrzewnej, bakteriemii.
Streptococcus mitis – może wywoływać podostre zapalenie wsierdzia.
Streptococcus sanguinis– jeden z czynników odpowiedzialnych za próchnicę zębów, może być przyczyną zapalenia wsierdzia.
Streptococcus suis – może być przyczyną choroby odzwierzęcej w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, bakteriemii, zapalenia wsierdzia. Rezerwuarem patogenów są świnie.
Paciorkowcowe zakażenia gardła – objawy i leczenie
Anginę, czyli ostre zapalenie gardła i migdałków podniebiennych, mogą wywoływać różne drobnoustroje. U dorosłych przyczyną są przede wszystkim wirusy (90–95% zachorowań).
W przypadku dzieci za większość zachorowań także odpowiadają wirusy, ale znacznie częściej niż u dorosłych angina może być u nich spowodowana przez bakterie (15-30% zachorowań).
Najbardziej istotną przyczyną paciorkowcowego zapalenia gardła i migdałków jest Streptococcus pyogenes, czyli paciorkowiec grupy A (90% zakażeń bakteryjnych), sporadycznie paciorkowce grup C i G. Źródłem zakażenia jest chory człowiek, znacznie rzadziej bezobjawowy nosiciel.
Paciorkowcowe zakażenie gardła – jak do niego dochodzi?
Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową lub przez kontakt bezpośredni z chorym albo jego wydzielinami z górnych dróg oddechowych. Okres wylęgania choroby wynosi od 0,5 do 4 dni. Okres zakaźności zależny jest od zastosowania skutecznej antybiotykoterapii i wynosi ok. 24 h od zastosowania leczenia oraz, gdy nie podano antybiotyku, do 7 dni po ustąpieniu objawów. Prawdopodobieństwo przeniesienia zakażenia na zamieszkujących w jednym gospodarstwie domowym wynosi około 25%. Obserwowana jest sezonowość zachorowań – dochodzi do nich najczęściej późną jesienią, zimą i wczesną wiosną.
Angina paciorkowcowa ma nagły początek, nie towarzyszy jej katar i kaszel. Objawami infekcji są:
zaczerwienienie gardła i migdałków podniebiennych (może temu towarzyszyć obrzęk)
wybroczyny na podniebieniu
obłożony, z czasem malinowy język
czasami bóle brzucha, nudności i wymioty
Powikłaniem paciorkowcowego zapalenia gardła może być szkarlatyna. Jej wystąpienie związane jest z zakażeniem paciorkowcem niosącym bakteriofaga z genem toksyny pirogennej. W takim przypadku, oprócz objawów zapalenia gardła, pojawia się drobnoplamista wysypka, która umiejscawia się w pachwinach, na piersiach, brzuchu i pośladkach. Wysypka znika po upływie 5-7 dni, po czym następuje złuszczanie naskórka.
Paciorkowcowe zakażenie gardła – jak przebiega leczenie?
Mimo że objawy choroby ustępują w 75% przypadków w ciągu 3-4 dni bez leczenia, angina paciorkowcowa powinna być leczona antybiotykiem. Jest to niezwykle istotne ze względu na skrócenie czasu choroby oraz ograniczenie możliwości wystąpienia powikłań w postaci gorączki reumatycznej, kłębuszkowego zapalenia nerek lub powikłań miejscowych. Właściwie zastosowany antybiotyk dodatkowo skraca okres zakaźności, ogranicza nosicielstwo, które u osoby nieleczonej może trwać do kilku miesięcy od ustąpienia objawów, oraz zapobiega nawrotom choroby.
Lekiem z wyboru jest penicylina fenoksymetylowa, którą podaje się przez 10 dni. W przypadku uczulenia na penicylinę lekarz dobiera inny, odpowiedni antybiotyk. Oprócz leczenia przyczynowego zaleca się leczenie objawowe: odpoczynek, dużą ilość płynów, środki o działaniu przeciwbólowym i przeciwzapalnym.
Bezobjawowe nosicielstwo Streptococcus pyogenes w gardle nie wymaga leczenia.
Paciorkowcowe zakażenie skóry – objawy i leczenie
Mimo licznych mechanizmów obronnych organizmu związanych z zapobieganiem rozwoju patogenów na skórze, do jej zakażenia może dojść na skutek przerwania ciągłości naskórka, stanów zapalnych skóry oraz ogólnego spadku odporności. Paciorkowce, obok gronkowców, są najczęstszymi czynnikami bakteryjnego zakażenia skóry, a głównym czynnikiem zakaźnym wśród paciorkowców jest Streptococcus pyogenes.
Najczęstsze postaci paciorkowcowego zapalenia skóry
Do najczęstszych postaci paciorkowcowego zapalenia skóry należą:
Róża. Jest to ostry stan zapalny skóry i tkanek podskórnych. Początek choroby jest nagły. Objawami są: miejscowy ból, stan zapalny i podwyższona ciepłota ciała w miejscu infekcji, powiększone węzły chłonne, dreszcze, wysoka gorączka. Zmiany skórne są żywoczerwone, obrzęknięte, wyraźnie odgraniczone od otoczenia; skóra jest lśniąca i gładka. Róża najczęściej umiejscawia się na twarzy, a następnie na kończynach dolnych. Choroba może prowadzić do poważnych zaburzeń ogólnoustrojowych, w tym do posocznicy. Róża musi być zawsze leczona przez lekarza. W terapii stosowane są antybiotyki podawane doustnie lub dożylnie ( w cięższych postaciach choroby wymagających hospitalizacji). Choroba właściwie leczona kończy się zazwyczaj wyzdrowieniem po upływie 1–2 tyg., nie pozostawiając powikłań.
Ropne zapalenie skóry (liszajec). Jest ograniczonym, ropnym zakażeniem umiejscawiającym się na odkrytych częściach ciała (twarz, ręce, nogi). Bakterie kolonizują skórę człowieka na skutek kontaktu z osobą zakażoną lub skażonym przedmiotem. Uszkodzenie skóry (np. poprzez zadrapanie, skaleczenie, ukąszenie owada) umożliwia bakteriom wtargnięcie do tkanek podskórnych. W miejscu przedostania się drobnoustrojów powstają pęcherzyki, które pękają po kilku dniach, tworząc żółte (miodowe) strupy. Zmianom skórnym nie towarzyszą objawy ogólne. Choroba może dotyczyć osób w każdym wieku, ale najczęściej dotyka dzieci w wieku 2-5 lat. Liszajec jest bardzo zakaźny i w placówkach opiekuńczych, takich jak żłobki lub przedszkola, może być przyczyną ogniska epidemicznego. Pierwotny liszajec zakaźny ustępuje samoistnie w ciągu 2–3 tygodni, wtórny ma tendencję do utrzymywania się dłużej. W leczeniu zazwyczaj skuteczne i wystarczające jest leczenie preparatami odkażającymi i antybiotykami stosowanymi miejscowo. Terapia wymaga konsultacji lekarza.
Zakażenie paciorkowcami w ciąży – objawy i leczenie
Najbardziej istotne zakażenia paciorkowcowe, które mają wpływ na przebieg ciąży i zdrowie, a nawet życie noworodków, są wywoływane przez Streptococcus agalactiae. Bakterie tego gatunku należą do ß-hemolitycznych paciorkowców grupy B (ang. GBS – Group B Streptococcus). GBS kolonizują dolną część przewodu pokarmowego oraz drogi moczowo-płciowe, a ich przejściowe nosicielstwo w pochwie i/lub odbytnicy dotyczy 10-30% kobiet w ciąży.
Kolonizacja ma charakter nawrotowy i pojawia się w kolejnych ciążach u prawie 1/3 kobiet. U większości ciężarnych obecność Streptococcus agalactiae nie wywołuje objawów chorobowych, ale u niektórych może być to przyczyną poważnych komplikacji w przebiegu ciąży i po porodzie. Szczególnie niebezpiecznym następstwem kolonizacji GBS są zakażenia noworodków.
Do infekcji dochodzi w życiu płodowym lub w trakcie akcji porodowej. Szacuje się, że w trakcie porodu do zakażenia noworodków dochodzi w przypadku około 50% zakażonych matek.Czynnikami zwiększającymi ryzyko zakażenia są masywność kolonizacji, poród przedwczesny, wydłużony czas przerywania wód płodowych i gorączka śródporodowa.
Jakie są objawy infekcji GBS u kobiet ciężarnych i noworodków?
Objawy infekcji GBS u kobiet ciężarnych i noworodków:
Zakażenia wczesne noworodków – pojawiają się do 7. dnia życia; objawami infekcji są bakteriemia, zapalenie płuc i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Ryzyko wystąpienia tej postaci zakażenia wzrasta przy intensywnej kolonizacji GBS, czego wskaźnikiem może być obecność bakterii w moczu ciężarnej
Zakażenia późne noworodków – zakażenie rozwija się między 7. dniem a 3. miesiącem życia; drobnoustroje pochodzą ze środowiska zewnętrznego (np. od innego dziecka, od personelu medycznego). Objawami infekcji są bakteriemia i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Zakażenia kobiet ciężarnych – pojawiają się w trakcie ciąży i tuż po porodzie. Mogą wystąpić infekcje układu moczowego, zapalenie błony śluzowej macicy, błon płodowych i łożyska, co może skutkować poronieniem lub porodem przedwczesnym
Leczenie zakażeń GBS i profilaktyka śródporodowa związana jest z podaniem antybiotyku. Lekiem z wyboru jest penicylina G, w przypadku kobiet uczulonych na penicylinę podawane są inne leki (np. cefazolina, klindamycyna, erytromycyna).
Kogo obejmuje się śródporodową profilaktyką antybiotykową?
Śródporodową profilaktykę antybiotykową otrzymują kobiety, u których:
stwierdzono obecność GBS w badaniu przesiewowym wykonanym przed porodem, między 35. a 37. tygodniem ciąży
wykryto GBS w moczu w dowolnym tygodniu ciąży
odnotowano zakażenie GBS we wcześniejszej ciąży
Jakie badania laboratoryjne wykonać, żeby wykryć paciorkowce?
Potwierdzeniem wykrycia zakażenia lub kolonizacji paciorkowcami są dodatnie wyniki badań laboratoryjnych. W diagnostyce wykorzystuje się metodę posiewu na pożywki mikrobiologiczne i metody serologiczne.
Posiew mikrobiologiczny
Materiałem do badania są wymazy pobrane ze zmienionych miejsc prawdopodobnego zakażenia (np. z gardła, migdałków, ze zmiany skórnej). Próbka pobierana jest przed rozpoczęciem antybiotykoterapii. Badanie wymaga przygotowania. W przypadku pobierania materiału z gardła i migdałków pacjent powinien być na czczo, bez mycia zębów i płukania jamy ustnej, nie powinien stosować leków miejscowych oraz – też przed badaniem – żuć gumy i palić papierosów.
Przed wykonaniem wymazu ze skóry nie należy stosować żadnych maści, kremów i innych środków o działaniu miejscowym. Szczegółowych informacji w zakresie przygotowania do badań udziela personel medyczny.
Materiałem do badania na nosicielstwo GBS jest wymaz z pochwy i odbytu pobrany przed porodem między 35. a 37. tygodniem ciąży.
Wymazy w kierunku paciorkowców posiewane są na specjalne pożywki mikrobiologiczne. W przypadku uzyskania wzrostu bakterii są one identyfikowane do gatunku i określana jest ich lekowrażliwość (są wyjątki). Na wynik badania czeka się kilka dni.
Testy antygenowe
Szybkie testy antygenowe umożliwiają wykonanie badania w kierunku paciorkowców w ciągu kilkunastu minut. Powszechne zastosowanie w diagnozowaniu anginy znalazły testy w kierunku paciorkowców grupy A. Materiałem do badania są wymazy z gardła i migdałków podniebiennych. Przygotowanie do badania jest tożsame z przygotowaniem do posiewu mikrobiologicznego.
Badanie ASO
Badanie ASO wykonuje się w diagnostyce świeżego zakażenia paciorkowcem z grupy A (Streptococcus pyogenes) orazw celu rozpoznawania powikłań po przebytej infekcji, takich jak gorączka reumatyczna i zapalenie kłębuszków nerkowych. Materiałem do badania jest krew, w której poszukiwane są i określane ilościowo przeciwciała przeciwko streptolizynie O – toksynie o silnych własnościach antygenowych, wytwarzanej przez S.pyogenes.
Obecność przeciwciał świadczy o przebyciu zakażenia paciorkowcowego lub wskazuje na nosicielstwo. Przy podejrzeniu ostrej fazy choroby, zalecane jest wykonywanie dwóch oznaczeń w odstępie 10-14 dni, a za dodatni wynik uznaje co najmniej czterokrotne zwiększenie się miana ASO.
Zakażenia paciorkowcowe – podsumowanie
Paciorkowce mogą kolonizować organizm człowieka bez wywoływania objawów klinicznych lub mogą być przyczyną wielu chorób zakaźnych o różnym przebiegu.
W laboratoryjnym rozpoznaniu choroby paciorkowcowej najczęściej stosuje się metodę posiewu mikrobiologiczny oraz testy serologiczne (szybkie testy antygenowe, wykrywanie przeciwciał).
Streptococcus pyogenes jest najczęstszym czynnikiem anginy o podłożu bakteryjnym oraz istotnym czynnikiem bakteryjnych zakażeń skóry.
Antybiotykoterapia stosowana w leczeniu anginy paciorkowcowej skraca czas trwania choroby, zapobiega groźnym dla zdrowia powikłaniom i istotnie skraca czas nosicielstwa bakterii po ustąpieniu objawów.
Leczenie róży wymaga podawania antybiotyków doustnych lub dożylnych, w leczeniu liszajca zakaźnego stosowane są preparaty miejscowe.
Badania profilaktyczne w kierunku GBS u kobiet w ciąży umożliwiają wykrycie nosicielstwa bakterii i są wskazówką do zastosowania śródporodowej profilaktyki antybiotykowej.
Profilaktyka antybiotykowa istotnie ogranicza możliwość zakażenia GBS noworodków w trakcie akcji porodowej.
lek. Magdalena Wiercińska „Paciorkowiec – czym jest i jakie choroby wywołuje?” https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/choroby/zakazenia-bakteryjne/322942,paciorkowiec-czym-jest-i-jakie-choroby-wywoluje (dostęp 07.09.2024)
Su Hlaing Htwe, Michael J. Tidman „Liszajec zakaźny – szybkie leczenie to mniejsze ryzyko rozprzestrzenienia się choroby” https://www.mp.pl/dermatologia/wytyczne/270954,liszajec-zakazny-szybkie-leczenie-to-mniejsze-ryzyko-rozprzestrzenienia-sie-choroby (dostęp 08.09.2024)
lek. Ewelina Stefanowicz „Paciorkowiec grupy B (GBS) w ciąży – GBS dodatni w ciąży” https://www.mp.pl/pacjent/ciaza/przebiegciazy/63100,paciorkowiec-grupy-b-gbs-w-ciazy-gbs-dodatni-w-ciazy (dostęp 09.09.2024)
Nadwaga i otyłość są związane z nadmiernym gromadzeniem się tkanki tłuszczowej w organizmie. W powszechnej świadomości są synonimami, jednak – chociaż obydwa stany negatywnie wpływają na zdrowie – kryteria ich klasyfikacji są odmienne.Jakie są różnice pomiędzy nadwagą a otyłością, jakie są ich konsekwencje dla zdrowia i sposoby postępowania z pacjentem? Zachęcamy do przeczytania artykułu.
Otyłość i nadwaga to nadmierne i/lub nieprawidłowe gromadzenie się tkanki tłuszczowej, niekorzystnie wpływające na zdrowie i jakość życia. Otyłość i nadwagę różnicuje się na podstawie wskaźnika BMI – z ang. Body Mass Index.
BMI jest ilorazem masy ciała wyrażonej w kilogramach i kwadratu wzrostu wyrażonego w m (kg/m2). Przy:
BMI < 18,5 kg/m2 – rozpoznaje się niedowagę.
BMI wynoszącym 18,5 – 24,9 kg/m2 – określa się prawidłową wagę.
BMI wynoszącym 25-29,9 kg/m2 – rozpoznaje się nadwagę.
BMI wynosi 30-39,9 kg/m2 – rozpoznaje się otyłość.
BMI > 40 kg/m2 – rozpoznaje się otyłość olbrzymią.
Innym kryterium rozpoznania otyłości są obwód talii i współczynnik talia-biodro (WHR):
Rozpoznawanie otyłości na podstawie obwodu talii. Pomiar obwodu talii powinien być dokonany w połowie odległości pomiędzy krawędzią dolnych żeber i górną krawędzią talerzy kości biodrowych. W naszej populacji otyłość stwierdza się, jeśli obwód jest większy niż 80 cm u kobiet i 94 cm u mężczyzn.
Rozpoznawanie otyłości na podstawie WHR (z ang. waist-hip ratio – współczynnik talia-biodro). Po dokonaniu pomiaru obwodu talii i obwodu bioder oblicza się ich wzajemny stosunek. Otyłość u kobiet stwierdza się, jeśli WHR >0,8, a u mężczyzn >1,0.
Wzór na obliczenie współczynnika WHR:
Istotną różnicą między nadwagą i otyłością jest na dziś fakt, iż otyłość została uznana za chorobę, sklasyfikowaną w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) pod numerem E66.
Nadwaga i otyłość staje się coraz większym problemem, zarówno w Polsce, jak i na świecie. Dotyczy nie tylko dorosłych, ale coraz częściej dzieci i młodzieży.
Szacuje się, że w naszym kraju nadwagę ma ok. 38% społeczeństwa, a otyłość ok. 21%.
Wśród osób powyżej 20 r.ż. problem dotyczy:
w przypadku nadwagi – 53% kobiet i 68% mężczyzn.
w przypadku otyłości – 23% kobiet i 25% mężczyzn.
Wśród osób do 20 r.ż. – w grupie dzieci i młodzieży:
problem nadwagi dotyczy 20% dziewcząt i 31% chłopców.
problem otyłości dotyczy 5% dziewcząt i 13% chłopców.
Szacuje się, iż w roku 2025 ponad 30% mężczyzn i 26% kobiet powyżej 20 r.ż. będzie dotkniętych otyłością.
Nadwaga – co dalej? Postępowanie z pacjentem z nadwagą
Rozpoznanie nadwagi – czyli BMI wynoszące 25-29,9 kg/m2 – wymaga od pacjenta modyfikacji stylu życia oraz odpowiedniej dawki aktywności fizycznej.
Osoby z nadwagą mają większe ryzyko zachorowania na choroby związane z gromadzeniem się nadmiaru tkanki tłuszczowej (choroby sercowo-naczyniowe, cukrzyca t.2, choroby układu kostno-stawowego, niektóre nowotwory).
Zalecenia dla pacjenta z nadwagą:
zbilansowana dieta – ograniczenie spożycia produktów wysokokalorycznych (przetworzonych, z dużą ilością cukru i tłuszczy nasyconych).
aktywność fizyczna – co najmniej 150 minut umiarkowanego wysiłku tygodniowo.
badania profilaktyczne – w zależności od ewentualnych objawów lekarz zleci badania celowane, ale osoby z nadwagą powinny pamiętać o regularnym wykonywaniu badania poziomu glukozy, profilu lipidowego oraz o oznaczaniu witaminy D.
Niektóre osoby mogą już na tym etapie skorzystać ze wsparcia psychologa, który może pomóc w radzeniu sobie z emocjami związanymi z jedzeniem.
Warto pamiętać: Nadwaga wymaga modyfikacji stylu życia – wdrożenia zbilansowanej diety i odpowiedniej aktywności fizycznej.
Otyłość – co dalej? Postępowanie z pacjentem z otyłością
U pacjenta z otyłością w pierwszym kroku klasyfikuje się jej stopień. Na podstawie BMI wyróżniamy trzy stopnie otyłości:
otyłość I stopnia – BMI 30-34,9 kg/m2.
otyłość II stopnia – BMI 35-39,9 kg/m2.
otyłość III stopnia (olbrzymia) – BMI > 40 kg/m2.
W zależności od lokalizacji nadmiaru tkanki tłuszczowej rozróżnia się:
Otyłość gynoidalna – pacjent o typie sylwetki gruszka
Otyłość gynoidalna – występująca częściej u kobiet – charakteryzuje rozłożeniem nadmiaru tkanki tłuszczowej w dolnych partiach ciała. Osoby z otyłością typu gruszka wyróżnia:
tkanka tłuszczowa w okolicy bioder, pośladków i ud (otyłość pośladkowo-udowa) – pacjent ma szerokie i okrągłe biodra oraz wydatne pośladki (duża pupa).
szczupły tułów, płaski brzuch, niewielki biust (u kobiet).
rozbudowane łydki.
Charakterystyczne rozłożenie tkanki tłuszczowej wpływa na kształt całej sylwetki, która w efekcie przypomina gruszkę, stąd otyłość gynoidalna określania jest jako „gruszka”. Aby ją rozpoznać, muszą zostać spełnione następujące kryteria:
BMI > 25 kg/m2.
WHR < 0,85 u kobiet i 1,0 u mężczyzn.
Badania wskazują, iż pacjent z otyłością pośladkowo-udową jest mniej narażony na choroby sercowo-naczyniowe lub cukrzycę, jednak może przyczyniać się do występowania żylaków kończyn dolnych, chorób dróg żółciowych oraz układu kostno-stawowego.
Otyłość typu gruszka – postępowanie
U pacjentów z tym typem otyłości należy wprowadzić modyfikację stylu życia – dietę i aktywność fizyczną. Niestety jest to ten typ otyłości, w którym redukcja masy ciała jest trudniejsza. Pomimo faktu, iż pacjent z otyłością typu gruszka zazwyczaj ma prawidłowy profil metaboliczny (lipidogram, glukoza), należy wykonać podstawowe badania laboratoryjne. Jest to tym ważniejsze, iż przyczyną tego typu otyłości mogą być zaburzenia hormonalne, np. niedoczynność tarczycy lub zespół policystycznych jajników (PCOS) (może to być otyłość wtórna). Leczenie takiej otyłości skupia się na leczeniu choroby podstawowej i jej ewentualnych powikłań.
Otyłość androidalna – pacjent o typie sylwetki jabłko
Brzuszny typ otyłości występuje częściej u mężczyzn i charakteryzuje się nadmiernym rozłożeniem tkanki tłuszczowej w okolicy jamy brzusznej. Zaokrąglony, stanowiący najszerszą część ciała brzuch, brak talii, szeroka klatka piersiowa i szczupłe kończyny dolne sprawiają, że cała sylwetka przypomina jabłko.
Niestety jest to typ otyłości związany z występowaniem większego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, nadciśnienia tętniczego, chorób metabolicznych czy cukrzycy t.2. Dzieje się tak dlatego, iż tkanka tłuszczowa zlokalizowana jest nie tylko pod skórą i widoczna w postaci fałdek tłuszczu, ale otacza również narządy wewnętrzne, pogarszając warunki ich funkcjonowania i wydolność.
Aby rozpoznać otyłość typu jabłko, muszą zostać spełnione następujące kryteria:
Otyłość androidalna – pacjent o typie sylwetki jabłko – postępowanie
Pacjent z sylwetką jabłka również powinien zmodyfikować styl życia. Ponieważ jednak jest to osoba szczególnie narażona na powikłania otyłości, konieczna jest ocena przyczyny i ewentualnych skutków tej choroby.
Jeśli jest to otyłość pierwotna modyfikacja stylu życia – dieta i aktywność fizyczna – jest pierwszym krokiem w jej leczeniu. Jeśli otyłość jest wtórna lub modyfikacja stylu życia jest nieskuteczna, włącza się inne metody leczenia.
Diagnostyka stosowana w otyłości ma za zadanie wykryć jej przyczynę (otyłość wtórna) i ewentualne powikłania. Badania, które może przechodzić pacjent to:
Otyłość jest chorobą, dlatego używanie terminu „leczenie” ma głębokie uzasadnienie. Terapia otyłości zawiera następujące elementy:
modyfikacja stylu życia – wprowadzenie zbilansowanej diety i odpowiedniej aktywności fizycznej, jest to zawsze pierwszy krok leczenia otyłości i postępowania w nadwadze.
leczenie farmakologiczne – leki stosowane w leczeniu otyłości są wprowadzane, gdy modyfikacja stylu życia jest nieskuteczna lub gdy mamy do czynienia z otyłością I lub II stopnia – czyli gdy BMI > 30 kg/m2.
leczenie bariatryczne (leczenie operacyjne) – stosowane jest u pacjentów z otyłością olbrzymią – gdy BMI ⩾ 40 kg/m2lub gdy BMI ⩾ 35 u osób z czynnikami ryzyka – i inne metody są nieskuteczne.
W leczeniu otyłości należy brać pod uwagę również wsparcie psychologiczne, ponieważ stres i problemy emocjonalne mogą prowadzić do przejadania się. Pacjent z depresją i otyłością powinien pozostawać również pod opieką psychiatry.
Otyłość to choroba przewlekła, prowadząca do zaburzeń hormonalnych i powikłań ze strony wielu układów i narządów, z tendencją do nawrotów. Otyłość to ogromny problem naszych czasów, a walka z chorobą jest bardzo trudna. Genotyp człowieka jest ukształtowany w ten sposób, że – na wypadek okresów głodu i mniejszej dostępności pokarmów – magazynujemy energię. Ponieważ przez ostatnie kilkadziesiąt lat nie doświadczamy okresów niedostatku żywności (mamy raczej jej nadmiar), odbija się to na naszym zdrowiu. Ważne jest, aby osób otyłych nie postrzegać jako tych, które mają słabą wolę i nie mogą się powtrzymać od nadmiernego jedzenia, tylko jak osoby z chorobą przewlekłą, które potrzebują wielokierunkowego leczenia i pomocy.
PIŚMIENNICTWO
1. Wielka Interna, Endokrynologia, pod redakcją Wojciecha Zgliczyńskiego. Medical Tribune Polska, Warszawa 2020. Wydanie II.
2. Bąk-Sosnowska M., Białkowska M., Bogdański P., Chomiuk T., Gałązka-Sobotka M., Holecki M., Jarosińska A., Jezierska M., Kamiński P., Kłoda K., Kręgielska-Narożna M., Lech M., Mamcarz A., Mastalerz-Migas A., Matyjaszek-Matuszek B., Ostrowska L., Płaczkiewicz-Jankowska E., Stachowska E., Stelmach-Mardas M., Szeliga J., Szulińska M., Walczak M., Wyleżoł M.: Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na otyłość 2022 – stanowisko Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości. Med. Prakt. wyd. specj.; maj 2022: 1–87
3. Raport Cukier, otyłość – konsekwencje. Przegląd literatury, szacunki dla Polski. Departament Analiz i Strategii NARODOWY FUNDUSZ ZDROWIA. https://www.nfz.gov.pl/aktualnosci/aktualnosci-centrali/prezentacja-raportu-cukier-otylosc-konsekwencje,7296.html dostęp 28.08.2024
4. Bieńko N., Dystrybucja tkanki tłuszczowej. Lepsze jabłko czy gruszka?,https://ncez.pzh.gov.pl/zdrowe-odchudzanie/dystrybucja-tkanki-tluszczowej-lepsze-jablko-czy-gruszka/# dostęp 28.08.2024
Badanie poziomu kortyzolu w organizmie nie jest testem rutynowym, ale jest wykonywane coraz częściej. Składa się na to wiele istotnych powodów. Jednym z nich jest wzrost zainteresowania zdrowiem psychicznym oraz wpływem stresu na nasz organizm. Sprawia to, iż wiele osób chce monitorować poziom kortyzolu jako „hormonu stresu”. Z drugiej strony kortyzol jest badaniem ważnym w diagnostyce zaburzeń hormonalnych, takich jak zespół Cushinga czy choroba Addisona, a także może mieć związek z wieloma problemami zdrowotnymi, w tym otyłością, cukrzycą typu 2, chorobami serca oraz zaburzeniami snu. Wreszcie dzięki postępowi technologii badania poziomu kortyzolu stały się bardziej dostępne dla pacjentów, można je przeprowadzać z krwi, z moczu, czy ze śliny, nawet w warunkach domowych. Kiedy należy wykonać test z krwi, jakie informacje uzyskamy, jeśli zbadamy poziom kortyzolu z moczu lub ze śliny? Zapraszamy do artykułu.
Jak się przygotować do badania kortyzolu? Czynniki wpływające na wynik badania
Kortyzol jest hormonem, który wydziela się w rytmie dobowym. Jego wydzielanie jest najwyższe rano, pomiędzy godziną 6.00 a 8.00, następnie obniża się, aby w godzinach późnowieczornych osiągnąć minimum.
Dlatego ważne jest, aby pobranie materiału do badania odbywało się w określonych godzinach. Jeśli badanie jest jednorazowe, krew lub ślinę pobiera się w godzinach porannych. Jeśli mierzymy profil dobowy, należy przestrzegać godzin podanych w instrukcji laboratorium.
Przed badaniem należy unikać wysiłku fizycznego oraz stresu, ponieważ są to czynniki wpływające na jego poziom. Inne uwarunkowania wpływające na stężenie kortyzolu we krwi to leki zwiększające stężenie transkortyny – białka, z którym związane jest 90% kortyzolu krwi. Do tych leków należą zwłaszcza estrogeny stosowane w środkach antykoncepcyjnych oraz w preparatach zażywanych przez kobiety z powodu menopauzy. Aby ocena stężenia kortyzolu była wiarygodna, należałoby te leki odstawić na co najmniej 4-5 tygodni. Jeśli nie jest to możliwe, powinno się badać stężenie kortyzolu wolnego, czyli wykonać badanie ze śliny lub z moczu.
Ocena stężenia kortyzolu w ślinie wymaga od pacjenta, aby powtrzymał się od jedzenia, picia, żucia gumy, palenia papierosów, mycia zębów, użycia płynu do płukania ust na 30 minut przed jej pobraniem. Palenie tytoniu zwiększa stężenie kortyzolu w ślinie, o czym należy pamiętać, interpretując wynik badania.
Badanie kortyzolu z krwi
Badanie kortyzolu z krwi odzwierciedla frakcję związaną z białkiem transkortyną, która wiąże aż 90% tego hormonu we krwi. Jeśli wykonujemy jednorazowy pomiar dzienny, należy to zrobić w godzinach porannych, najlepiej ok. godz. 8.00.
Badanie kortyzolu z krwi – uproszczona interpretacja wyników
Podwyższony wynik może świadczyć o hiperkortyzolemii – podwyższonym poziomie kortyzolu. Wynik prawidłowy niestety nie wyklucza istnienia zaburzeń w wydzielaniu tego hormonu, ponieważ w wielu przypadkach (nawet w przypadku choroby Cushinga) poranny kortyzol może mieścić się w granicach wartości referencyjnych lub jest tylko nieznacznie podwyższony.
Hipokortyzolemia – poranne oznaczenie stężenia kortzyzolu – wskazuje na niskie wartości w przypadku niewydolności nadnerczy. Niestety tutaj również (nawet w przypadku choroby Addisona) poranny kortyzol może być prawidłowy, dlatego pojedyncze oznaczenie stężenia kortyzolu rano ma bardzo ograniczoną wartość diagnostyczną.
Należy również pamiętać, że badanie kortyzolu we krwi może mieć ograniczoną przydatność u pacjentek zażywających estrogeny.
Badanie kortyzolu z krwi może również posłużyć do określenia profilu dziennego wydzielania tego hormonu. W tym celu pobiera się krew od pacjentów kilka razy w ciągu jednego dnia, o określonych godzinach. W warunkach ambulatoryjnych byłoby to jednak kłopotliwe, dodatkowo każde pobranie krwi wiąże się ze stresem u pacjenta i może to mieć wpływ na wynik. Dlatego ten rodzaj pomiaru profilu dziennego stosuje się w szpitalach.
Badanie kortyzolu ze śliny
Badanie kortyzolu ze śliny jest testem, który oferuje kilka korzyści. Pierwszą z nich jest fakt, że badanie jest proste i bezstresowe – materiałem do badania jest ślina, a test wykonuje się w domowych warunkach.
Druga niewątpliwa korzyść to fakt, iż w ślinie badamy frakcję wolnego kortyzolu, która odzwierciedla biologiczne aktywną część kortyzolu osocza.
Stabilność materiału Materiał pobrany stabilny 5 dni w temp. 20-25oC, 4 tyg. w -20oC.
Badanie wykonuje się przy pomocy specjalnego zestawu do pobrań, który pacjent może uzyskać w Punkcie Pobrań. W skład zestawu wchodzi 5 próbówek z niewielkim wacikiem w środku. Po wyjęciu wacika z próbówki umieszcza się go w buzi na około 60 sekund, a po zaabsorbowaniu śliny z powrotem umieszczamy go w probówce.
Czynność wykonujemy o określonych porach dnia. Pierwsze oznaczenie przeprowadza się bezpośrednio po przebudzeniu (najlepiej pomiędzy godzinami 6.00-8.00), a następne odpowiednio 2-5-8-12 godzin później. Tak wykonane 5 oznaczeń w ciągu doby pozwala na dokładną ocenę zmian stężenia kortyzolu w trakcie dnia. Probówki ze śliną można przechowywać w temperaturze 20-25 stopni, najlepiej, aby na następny dzień po pobraniu zanieść je do laboratorium w celu wykonania oznaczenia.
Metoda wykonania badania to LC-MS/MS, wysoce referencyjna technika analizy materiału, cechująca się najwyższym poziomem czułości i selektywności, dzięki której uzyskane wyniki mieszczą się najwyższych zakresach wiarygodności.
Badanie profilu dziennego kortyzolu ze śliny – uproszczona interpretacja wyników
Wydzielanie kortyzolu charakteryzuje zmienność dobowa, dlatego kilkukrotne jego oznaczenie w ciągu dnia pozwala na sprawdzenie, czy dochodzi do jego fizjologicznego spadku w godzinach wieczornych – do wartości mniejszej niż połowa stężenia porannego.
Brak takiego rytmu dobowego, stale zwiększone stężenie kortyzolu w ciągu doby, lub tylko nieznacznie niższe wieczorem niż w godzinach porannych świadczy o tzw. sztywnym rytmie wydzielania kortyzolu i o hiperkortyzolemii.
Sztywny rytm wydzielania tego hormonu charakterystyczny jest dla choroby Cushinga. U osób z subkliniczną postacią choroby – gdy jeszcze nie występują jej objawy kliniczne, oraz u pacjentów z incydentaloma (nieme klinicznie guzy) nadnerczy jest to najwcześniejsze możliwe do wykrycia zaburzenie hormonalne.
Badanie kortyzolu z moczu
Badanie kortyzolu w moczu również jest oznaczeniem jego wolnej, czyli aktywnej frakcji. Oznaczenie można wykonać z moczu porannego (środkowego strumienia), lub z dobowej zbiórki moczu. Nie jest wymagany specjalny zestaw na mocz poranny, można użyć pojemnika do badania ogólnego moczu z apteki lub z punktu pobrań.
Natomiast dobowa zbiórka moczu wymaga specjalnego 2-3 litrowego pojemnika z podziałką umożliwiającą odczytywanie objętości oraz dodatkowo pojemnika jednorazowego, do którego – po zakończeniu zbiórki – zostanie przelana próbka moczu. Dobową zbiórkę moczu rozpoczyna się rano. Pierwszą, poranną porcję, należy wylać do toalety, zbieranie moczu zaczyna się od drugiej porcji.
Ostatnią porcją dobowej zbiórki moczu jest mocz poranny z następnego dnia.
Zbierany mocz przechowuje się w chłodnym miejscu. Po zakończeniu zbiórki cały materiał należy dokładnie wymieszać, zmierzyć jego objętość a następnie przelać 50-100 ml do jednorazowego pojemnika i tylko ten mały zbiorniczek dostarczyć do laboratorium.
Badanie na kortyzol z moczu – uproszczona interpretacja wyników
Podwyższony poziom kortyzolu w dobowej zbiórce moczu wskazuje na zwiększone wytwarzanie kortyzolu w organizmie i jest ważnym wskaźnikiem występowania nadczynności kory. Badanie dostarcza ogólnych informacji o stanie czynnościowym kory nadnerczy i jest mniej precyzyjne niż ocena wolnej frakcji kortyzolu w ślinie. Zdarzają się sytuacje, iż u pacjentów z klasycznymi objawami choroby Cushinga wynik badania jest prawidłowy i badanie trzeba powtórzyć 2-3 razy.
W przypadku hipokortyzolemii wydalanie wolnego kortyzolu z moczem jest zmniejszone.
Obniżony poziom kortyzolu – hipokortyzolemia
Objawy obniżonego poziomu kortyzolu są niespecyficzne. Może pojawiać się zmęczenie, złe samopoczucie, zawroty głowy, zaburzenia snu, zaburzenia łaknienia. Specyficznym objawem niedoboru kortyzolu w chorobie Addisona są charakterystyczne przebarwienia skórne w miejscach narażonych na ucisk lub ekspozycję na światło.
Hiperkortyzolemia może prowadzić do zespołu Cushinga – zestawu objawów spowodowanego nadmierną podażą kortyzolu. Charakteryzują go cztery specyficzne objawy:
Badanie poziomu kortyzolu w organizmie jest badaniem wykonywanym coraz częściej. Dlatego ważne jest, aby wiedzieć, który rodzaj testu będzie najlepszy dla danego pacjenta i jego stanu klinicznego, jakie informacje chcemy uzyskać, a jakie możemy uzyskać po otrzymaniu wyniku badania, jak się prawidłowo do badania przygotować i co może zafałszować jego wynik.
PIŚMIENNICTWO
Wielka Interna, Endokrynologia, pod redakcją Wojciecha Zgliczyńskiego. Medical Tribune Polska, Warszawa 2020. Wydanie II.
Caquet R., 250 badań laboratoryjnych. Kiedy zlecać, jak interpretować. PZWL, Warszawa 2007,2009
Omdlenia występują u pacjentów będących w różnym wieku. Do ich powstania mogą przyczyniać się różne choroby naczyniowe, kardiologiczne i neurologiczne. Są one zwykle stanem przejściowej utraty przytomności. Z artykułu dowiesz się, czym jest omdlenie, jakie towarzyszą mu objawy, a także, jakie badania krwi wykonać w przypadku ich częstego występowania.
Omdlenie definiuje się jako krótkotrwałą utratę przytomności, po której następuje samoistne odzyskanie świadomości. Stan ten trwa zwykle krócej niż 20 sekund.
Do wystąpienia omdlenia dochodzi na skutek mniejszego przepływu krwi w krążeniu mózgowym (tzw. hipoperfuzja). Charakteryzuje się ono nagłym początkiem, krótkim czasem trwania i szybkim odzyskaniem przytomności.
Objawy omdlenia
Przed wystąpieniem omdlenia, zaobserwować można objawy „zwiastujące”. Należą do nich:
kołatanie serca,
ból w klatce piersiowej,
blada skóra,
nagłe pocenie się,
uczucie duszności,
nudności lub wymioty,
bóle głowy,
zawroty głowy,
szumy uszne,
mroczki przed oczami i inne zaburzenia widzenia,
uczucie słabości,
uczucie gorąca.
Warto wiedzieć: Zamiast omdlenia, pacjent może doświadczyć stanu przedomdleniowego, w którym występują objawy prodromalne (zwiastujące), ale ostatecznie nie dochodzi do utraty przytomności.
Rodzaje omdleń
Wśród trzech podstawowych rodzajów omdleń wymienia się: omdlenie odruchowe, omdlenie ortostatyczne oraz omdlenie kardiogenne.
Omdlenie odruchowe (neurogenne lub wazowagalne)
Omdlenie odruchowe występuje najczęściej spośród wymienionych, szczególnie u osób młodych:
omdlenie wazowagalne związane jest np. ze stanem emocjonalnym i może wystąpić na tle nerwowym (wywołane strachem i/lub fobią z hiperwentylacją, na skutek nieprzyjemnych bodźców – widoku, zapachu, dźwięku).
omdlenie sytuacyjne, np. związane z bodźcem fizjologicznym (mikcją, defekacją, kaszlem, kichaniem) lub pobieraniem krwi.
Wśród przyczyn omdleń wymienia się rzadko występujący zespół zatoki szyjnej, który występuje na skutek ucisku zatoki szyjnej, np. przez zbyt ciasny kołnierzyk lub krawat.
Omdlenie ortostatyczne jest ściśle powiązane ze zjawiskiem hipotonii (hipotensji) ortostatycznej, w której dochodzi do nagłego spadku ciśnienia tętniczego. Może ono wystąpić, np. na skutek nagłej pionizacji, czyli zmiany pozycji ciała z leżącej na stojącą, szczególnie u osób starszych.
Omdlenie ortostatyczne może być związane:
ze stosowaniem niektórych leków, np. rozszerzających naczynia, diuretyków, niektórych preparatów przeciwdepresyjnych;
ze zmniejszeniem objętości wewnątrznaczyniowej, do której przyczynia się, m.in. krwawienie prowadzące do hipowolemii (zbyt małej ilości krwi w układzie krwionośnym), a także biegunka i wymioty, które przyczyniają się do wystąpienia odwodnienia;
z pierwotną i wtórną niewydolnością układu autonomicznego, np. cukrzycą, uszkodzeniem rdzenia kręgowego, niektórymi rodzajami neuropatii.
Występowanie omdlenia ortostatycznego może wiązać się również z niewydolnością kory nadnerczy i chorobą Addisona.
Omdlenie kardiogenne
Omdlenie kardiogenne może wystąpić u pacjentów z arytmią lub chorobą wieńcową. Istotne dla jego wystąpienia są również zmiany w mięśniu sercowym, wśród których wymienia się:
kardiomiopatię przerostową czy też wady zastawek;
zmiany organiczne w mięśniu sercowym.
Omdlenie kardiogenne poprzedza niekiedy kołatanie serca.
Warto wiedzieć: Omdlenia kardiogenne stanowią ponad 30% omdleń u pacjentów po 60. r.ż.
Omdlenie w ciąży
W czasie ciąży dochodzi do licznych zmian fizjologicznych. Najczęstszą przyczyną omdleń w ciąży jest zbyt niski poziom glukozy we krwi oraz zbyt niskie ciśnienie tętnicze.
Omdlenie u dzieci
Mechanizm omdlenia u dzieci jest taki sam, jak u dorosłych i spowodowany jest zmniejszeniem przepływu krwi przez mózg.
Jakie choroby i dolegliwości mogą przypominać omdlenia?
Stany, które mogą być błędnie rozpoznane jako omdlenie to:
napad padaczkowy, drgawki uogólnione / złożone częściowe;
Jakie badania wykonać przy częstym uczuciu słabości i omdleniach?
W diagnostyce omdleń wykorzystuje się kilka rodzajów badań. Są nimi:
badania laboratoryjne z krwi, np. morfologia i oznaczanie poziomu glukozy, troponin (przy podejrzeniu zawału), D-dimerów (przy podejrzeniu np. zatorowości płucnej) oraz elektrolitów (przy podejrzeniu odwodnienia);
badania obrazowe, np. RTG klatki piersiowej, angio-TK klatki piersiowej;
EKG i ECHO serca.
>> Dowiedz się więcej na temat D-dimerów – kiedy warto je oznaczyć i co oznacza ich podwyższony poziom.
W diagnostyce omdleń istotne jest zebranie szczegółowego wywiadu lekarskiego, który uwzględnia:
okoliczności jego wystąpienia,
częstość pojawiania się,
przykłady objawów występujących przed omdleniem.
Szczególnie istotna jest również informacja o występowaniu przypadków nagłej śmierci sercowej w rodzinie.
Czy omdlenia mogą być spowodowane przez leki?
Omdlenie może być również związane z niektórymi lekami i używkami. W takim przypadku wykonuje się badania toksykologiczne. Pozwalają one ustalić, czy przyczyną omdlenia są narkotyki lub niektóre leki.
Pacjent doświadczający omdleń powinien udać się do lekarza, jeśli:
zwiększa się częstość ich występowania;
poprzedzają je charakterystyczne objawy, np. zawroty głowy, kołatanie serca;
występują w określonych sytuacjach, np. związanych z silnym stresem, wysiłkiem fizycznym, stosowanymi lekami.
Omdlenia należy skonsultować z lekarzem, jeśli ich występowanie wiąże się z niepokojącymi objawami, np. bólem w klatce piersiowej (mogącym świadczyć o chorobach kardiologicznych).
Jak wygląda leczenie omdleń?
Leczenie omdleń zależy ściśle od przyczyny ich występowania i choroby podstawowej, która je wywołuje. Przykładowo, w przypadku hipotonii ortostatycznej lekarz może zdecydować na zmianę dotychczasowego schematu leczenia przeciwnadciśnieniowego, co ogranicza ryzyko wystąpienia omdlenia ortostatycznego.
Omdlenie to stan przejściowej utraty przytomności, w której powrót świadomości następuje szybko. Do jego wystąpienia przyczyniają się choroby układu sercowo-naczyniowego, ale również silny stres, sytuacje mające silne podłoże emocjonalne oraz leki lub używki. Omdlenie może wystąpić u dzieci, dorosłych i osób starszych. W diagnostyce często występujących omdleń wykorzystuje się badania laboratoryjne, począwszy od morfologii krwi, przez badania żelaza i elektrolitów, a także sprawdza się specyficzne parametry, np. sercowe i zakrzepowe, jak troponiny i D-dimery.
Opieka merytoryczna: lek. Mateusz Nawrocki
Bibliografia
Brongel L, Algorytmy diagnostycze i lecznicze w praktyce SOR, PZWL, Warszawa, 2017, wyd.1
Kopta A, Mierzejewski J, Ilczak T, Stany nagłego zagrożenia zdrowotnego w gabinecie stomatologicznym, PZWL, Warszawa, 2020, wyd.1
