Strona główna Blog Strona 37

Wirus Nipah – co warto o nim wiedzieć?

Choroby zakaźne wzbudzają wśród ludzi duży niepokój. Pandemia COVID-19 szczególnie mocno uzmysłowiła nam, jak bardzo groźne w skutkach może być zakażenie. W ostatnich kilku latach szczególny niepokój budzi wirus Nipah, określany przez  Światową Organizację Zdrowia za wyjątkowo niebezpieczny.

Wirus Nipah powoduje ciężkie choroby i zgony u ludzi, co czyni go problemem zdrowia publicznego oraz może być przyczyną ciężkich chorób u zwierząt hodowlanych, co powoduje znaczne straty ekonomiczne w rolnictwie. Wiedza na temat infekcji wirusa Nipah może być kluczowa dla uniknięcia zakażenia.

Spis treści:

  1. Czym jest i jak dochodzi do zakażenia wirusem Nipah?
  2. Jakie są objawy zakażenia wirusem Nipah?
  3. Diagnostyka zakażeń wirusem Nipah
  4. Leczenie zakażenia wirusem Nipah
  5. Profilaktyka zakażenia wirusem Nipah
  6. Podsumowanie

Czym jest i jak dochodzi do zakażenia wirusem Nipah?

Wirus Nipah (NiV) jest wirusem odzwierzęcym należącym do rodziny Paramyxoviridae i rodzaju Henipavirus. Jego materiałem genetycznym jest kwas rybonukleinowy (RNA). Naturalnym rezerwuarem NiV są owocożerne nietoperze z rodzaju Pteropus należące do rodziny rudawkowatych (Pteropodidae). Nietoperze przenoszą wirusy na:

  • inne zwierzęta (konie, świnie)
  • bezpośrednio na ludzi.

Wirus Nipah znalazł się na 5. miejscu wśród wirusów odzwierzęcych w rankingu stworzonym przez naukowców z USA i Kanady, określającym ryzyko ich przeniesienia na ludzi. W zakażonym organizmie patogeny są obecne w wydzielinach i płynach ustrojowych – w krwi, ślinie, wydzielinie z nosa, moczu.

Do zakażenia wirusem Nipah dochodzi poprzez:

  • kontakt bezpośredni z chorym zwierzęciem lub jego tkankami,
  • kontakt bezpośredni z osobą zakażoną (bliski kontakt z wydzielinami i wydalinami) ,
  • styczność ze skażonym płynem ustrojowym,
  • spożycie pokarmu, np. owoców lub produktów owocowych (surowy sok palmowy), skażonych wydzielinami nietoperzy (śliną, moczem).
transmisja wirusa nipah infografika

Wirus Nipah został wykryty po raz pierwszy w 1999 r. podczas epidemii wśród hodowców świń w Malezji i w Singapurze. Ogniska zachorowań występują też w Bangladeszu (od 2001 r. epidemie odnotowuje się tam corocznie) i w Indiach, gdzie w atrakcyjnym turystycznie regionie Kerala epidemie Nipah miały miejsce już kilkukrotnie.

Do krajów szczególnie zagrożonych, ze względu na  występowanie naturalnego rezerwuaru wirusa, należą również:

  • Kambodża,
  • Ghana,
  • Indonezja,
  • Tajlandia,
  • Filipiny,
  • Madagaskar.

W Polsce ryzyko wystąpienia choroby jest związane przede wszystkim z możliwością jej przywleczenia z terenów endemicznego występowania zakażeń wirusem.

>> Przeczytaj także:

Jakie są objawy zakażenia wirusem Nipah?

Zakażenie wirusem Nipah powoduje u ludzi szereg objawów klinicznych, od zakażenia bezobjawowego, poprzez ostre zakażenie dróg oddechowych (łagodne, ciężkie), aż po śmiertelne zapalenie mózgu. Współczynnik śmiertelności wśród zakażonych szacuje się na 40% do 75%. Współczynnik może się różnić w zależności w zależności od lokalnych możliwości nadzoru epidemiologicznego i leczenia klinicznego.

Okres wylęgania choroby wynosi z reguły 4-14 dni, ale w skrajnych przypadkach od zakażenia do wystąpienia objawów może upłynąć ponad 40 dni.

W początkowej fazie choroby pojawiają się:

  • gorączka,
  • bóle głowy,
  • bóle mięśni,
  • wymioty,
  • ból gardła.

Stosunkowo łagodne objawy, które mogą być odebrane jako „zwykłe” przeziębienie, trwają od kilku do kilkunastu dni. W późniejszym okresie choroby mogą wystąpić zawroty głowy, senność, zaburzenia świadomości i objawy neurologiczne wskazujące na ostre zapalenie mózgu.

U niektórych pacjentów może pojawić się również nietypowe zapalenie płuc i poważne problemy z oddychaniem, w tym ostra niewydolność oddechowa. Zapalenie mózgu i drgawki występują w ciężkich przypadkach i prowadzą w ciągu 24 – 48 godzin do śpiączki.

Większość osób, które przeżyły ostre zapalenie mózgu, wraca do pełnego zdrowia, ale niektórych osób może dojść do długotrwałych schorzeń neurologicznych. U ok. 20% pacjentów występują zaburzenia padaczkowe i zmiany osobowości. Sporadycznie może wystąpić pozakaźne przewlekłe zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego.

Utajona postać zakażenia wirusem Nipah może ulegać reaktywacji po wielu latach, co może prowadzić nawet do zgonu.

Niewielka dostępność danych na świecie na temat choroby Nipah powoduje, że nie ma dowodów na zwiększoną częstość występowania lub nasilenie choroby w określonych grupach populacji, takich jak:

  • kobiety w ciąży,
  • niemowlęta,
  • osoby z obniżoną odpornością.

>> Warto przeczytać też:

Diagnostyka zakażeń wirusem Nipah

Rozpoznanie choroby Nipah nie jest możliwe w oparciu o objawy kliniczne ze względu na podobieństwo zapalenia mózgu, wywołane przez wirusa NiV, do infekcji wywoływanych przez inne wirusy, bakterie i grzyby. Jedynym sposobem na potwierdzenie zakażenia są badania laboratoryjne. Diagnostyka laboratoryjna w kierunku Nipah powinna być rozważana u osób z zapaleniem mózgu, przebywających w rejonie endemicznego występowania zakażeń wirusem lub powracających z takiego obszaru.

W diagnostyce laboratoryjnej w kierunku wirusa Nipah stosowane są metody molekularne i serologiczne:

  • badania molekularne – polegają na wykryciu materiału genetycznego wirusa w próbce pobranej od pacjenta. Najczęściej stosowaną metodą jest RT-PCR (ang. reverse-transcriptionpolymerase chain reaction). Materiałem do badania są:
    • krew,
    • płyn mózgowo-rdzeniowy,
    • mocz,
    • wymazy z nosa i gardła.
  • badania serologiczne – służą wykrywaniu przeciwciał w krwi pobranej od pacjenta, testy wykonywane są w trakcie choroby (10–14 dni po wystąpieniu objawów) i po wyzdrowieniu. Najczęściej stosowaną metodą jest ELISA (ang. enzyme-linked immunosorbent assay).

Dodatkowymi badaniami pomocnymi w ocenie stanu chorego są badania obrazowe ośrodkowego układu nerwowego – tomografia komputerowa i/lub rezonans magnetyczny.

Morfologia krwi obwodowej

>> Przeczytaj także:

Leczenie zakażenia wirusem Nipah

Leczenie choroby Nipah prowadzone jest w warunkach szpitalnych. Stosowane jest leczenie objawowe. Nie istnieją swoiste metody terapii. Z powodu możliwości wystąpienia przewlekłych powikłań oraz możliwości latentnego (utajonego) przebiegu zakażenia, wskazana jest wieloletnia, specjalistyczna obserwacja pacjenta.

Profilaktyka zakażenia wirusem Nipah

Do chwili obecnej nie została opracowana skuteczna szczepionka przeciwko wirusowi Nipah. Nieswoista profilaktyka zakażeń obejmuje:

  • unikanie kontaktu ze zwierzętami mogącymi potencjalnie przenosić wirusa (nietoperze, świnie),
  • unikanie picia surowego soku palmowego w rejonach endemicznych zakażeń,
  • unikanie bliskiego, niezabezpieczonego kontaktu fizycznego z osobami zakażonymi,
  • dokładne mycie owoców przed spożyciem,
  • dbanie o higienę rąk.

Podsumowanie

  • Naturalnym żywicielem wirusa Nipah są nietoperze owocożerne z rodziny Pteropodidae
  • Wirus Nipah może być przenoszony na ludzi ze zwierząt (nietoperze, świnie), w trakcie spożywania skażonej żywności oraz bezpośrednio z człowieka na człowieka.
  • Zakażenie wirusem Nipah może przebiegać u ludzi bezobjawowo oraz z objawami o różnym stopniu nasilenia, z zapaleniem mózgu włącznie.
  • Współczynnik śmiertelności w z powodu Nipah szacuje się na 40% do 75%.
  • Nie istnieje szczepionka przeciwko wirusowi Nipah, dla uniknięcia zakażenia stosowane są nieswoiste metody profilaktyki.
  • Nie ma swoistych metod leczenia choroby Nipah, w terapii stosowane jest leczenie objawowe wspomagające.

Piśmiennictwo

  1. dr n. med. Anna Parfieniuk-Kowerda „Zakażenie wirusem Nipah: przyczyny, objawy i leczenie”  https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/choroby/zakazenia-wirusowe/160614,choroba-nipah (dostęp 18.10.2024 r.)
  2. World Health Organization (WHO) Nipah virushttps://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/nipah-virus(dostęp 18.10.2024 r.)
  3. SpillOver: Viral Risk Ranking  https://spillover.global/rank-your-virus (dostęp 19.10.2024 r.)
  4. European Centre for Disease Prevention and Control  „Factsheet on Nipah virus disease” https://www.ecdc.europa.eu/en/infectious-disease-topics/nipah-virus-disease/factsheet-nipah-virus-disease (dostęp 21.10.2024 r.)

Fosforany bezpostaciowe w moczu – co oznaczają? Przyczyny występowania

Czy obecność fosforanów bezpostaciowych powinna być powodem do zmartwienia? Z jakich przyczyn te związki pojawiają się w moczu i co ma z tym wspólnego codzienna dieta? Odpowiedzi na te pytania znajdziesz w tym artykule.

Spis treści:

  1. Co to są fosforany bezpostaciowe?
  2. Skąd się biorą fosforany bezpostaciowe w moczu?
  3. Fosforany w moczu – normy
  4. Co oznacza wysokie stężenie fosforanów bezpostaciowych w moczu?
  5. Fosforany w moczu u dziecka
  6. Fosforany bezpostaciowe w moczu w ciąży
  7. Zakończenie

Co to są fosforany bezpostaciowe?

Fosforany bezpostaciowe są ziarnistymi strukturami, które często występują w skupiskach. W moczu o odczynie zasadowym i obojętnym występują białe/szare fosforany, niewykazujące zdolności do polaryzacji światła. Obecność tych związków w moczu jest zupełnie naturalna.

Skąd się biorą fosforany bezpostaciowe w moczu?

W moczu zdrowej osoby fizjologicznie występują nieliczne fosforany bezpostaciowe, których obecność związana jest z alkalizacją moczu. Na ilość fosforanów znajdujących się w moczu ma wpływ również nasza codzienna dieta. W związku fosforu szczególnie obfitują wysokoprzetworzone produkty, do których na etapie produkcji dodawane są fosforany w postaci soli nieorganicznych. Do tego typu żywności zaliczają się przede wszystkim napoje gazowane typu cola, ale chipsy i inne słone przekąski. Pewne ilości fosforanów występują również w nieprzetworzonej żywności – mięsie, rybach, orzechach, nasionach zbóż, warzywach.

>> Przeczytaj także: Ciężar właściwy moczu – co to za parametr i jak interpretować wyniki?    

Fosforany w moczu – normy

Nielicznie występujące fosforany są fizjologicznym elementem moczu i naturalne jest to, że będą się w nim pojawiały. Co jednak w przypadku, gdy badanie ogólne moczu wykazało obecność licznych fosforanów w moczu? Przede wszystkim trzeba mieć świadomość, że zwiększoną ilość fosforanów należy interpretować w połączeniu z innymi parametrami moczu, np. tymi dotyczącymi obecności bakterii, erytrocytów czy leukocytów.

>> Dowiedz się więcej:

Co oznacza wysokie stężenie fosforanów bezpostaciowych w moczu?

Należy podkreślić, że wysokie stężenie fosforanów bezpostaciowych w moczu wcale nie musi oznaczać poważnch problemów ze zdrowiem czy stanów wymagających interwencji lekarskiej. Zwiększone wydalanie fosforanów obserwuje się między innymi u osób stosujących dietę wegetariańską, w związku z wysokim spożyciem warzyw i produktów roślinnych. Jednocześnie wysoki poziom fosforanów w moczu może być również obserwowany u ludzi,które spożywają dużo wysokoprzetworzonej żywności, w tym wspominanych już napojów gazowanych. Czasem wysokie stężenie fosforanów bezpostaciowych w moczu jest także konsekwencją zagęszczenia moczu, spowodowanego zwykle odwodnieniem wynikającym ze zbyt niskiego spożycia płynów lub ich nadmiernej utraty, np. za sprawa biegunki. 

Jednak jeśli obok licznych fosforanów bezpostaciowych w moczu występują również inne upostaciowione osady moczu w niefizjologicznych stężeniach lub występują w ogóle, a nie powinny się pojawiać, np. bakterie – może być to związane z występującymi złogami fosforanowymi i tym samym zwiększonym ryzykiem kamicy fosforanowej. 

>> Warto wiedzieć: Kolor moczu – co oznacza i kiedy zwiastuje problemy ze zdrowiem? Jakie badania wykonać?

Fosforany w moczu u dziecka

Wyższe stężenia fosforanów bezpostaciowych w moczu u dziecka bardzo często są konsekwencją nadmiaru słodzonych oraz gazowanych napojów w diecie i przyjmowania zbyt dużej ilości przetworzonej żywności. Takie wyniki same w sobie nie są niepokojącym sygnałem, choć w przypadku wystąpienia tych fosforanów w dużych stężeniach, mogą być dobrym powodem ku temu, by zastanowić się nad sposobem żywienia dziecka. Zaobserwowanie licznych fosforanów w moczu dziecka wiąże się z potrzebą podjęcia dalszej diagnostyki (i często ostatecznie leczenia) w przypadku, gdy ich obecności towarzyszą odstępstwa od normy innych parametrów moczu czy pojawiają się objawy wskazujące na możliwość problemów z funkcjonowaniem np. nerek.

Fosforany bezpostaciowe w moczu w ciąży

W przypadku kobiet w ciąży występowanie fosforanów w moczu również jest zupełnie fizjologicznym zjawiskiem. Co jednak w sytuacji, gdy w badaniu wykazano liczne fosforany bezpostaciowe? Kluczowe jest wówczas przeanalizowanie również innych parametrów moczu. Interwencja lekarska jest konieczna w przypadku wystąpienia bakterii, ponieważ może wskazywać to na wystąpienie infekcji w układzie moczowym oraz zaobserwowania innych zmian w parametrach moczu.

badanie ogólne moczu baner

Zakończenie

Fosforany bezpostaciowe są fizjologicznym elementem moczu i same w sobie nie powinny budzić naszego niepokoju. Jeśli ich podwyższonemu stężeniu towarzyszą inne nieprawidłowości, takie jak obecność bakterii w moczu czy erytrocytów, koniecznie jest sprawdzenie, co może być przyczyną tego stanu. Wiąże się to z potrzebą konsultacji lekarskiej i zazwyczaj również wykonania dodatkowych badań laboratoryjnych czy powtórzenia badania moczu.

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski


Bibliografia

  1. Bil-Lula, I., Ćwiklińska, A., Kamińska, D., Kamińska, J., Kopczyński, Z. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Diagnostyki Laboratoryjnej dotyczące badania upostaciowanych elementów moczu w medycznym laboratorium diagnostycznym. Diagn Lab.. (2019);55(3):145-198.

Monocyty – czym są? Co oznacza podwyższony lub obniżony poziom monocytów?

Monocyty to rodzaj białych krwinek. Są bardzo ważnym elementem układu immunologicznego, ponieważ biorą udział w odpowiedzi odpornościowej, usuwają czynniki zakaźne oraz uczestniczą w procesach zapalnych. Ich liczba wzrasta w niektórych stanach chorobowych, co jest określane mianem monocytozy. Dowiedz się, jak zbadać monocyty oraz co oznacza ich nieprawidłowy poziom.

Spis treści:

  1. Monocyty – co to jest?
  2. Jakie badanie na monocyty wykonać, by sprawdzić ich poziom?
  3. Badanie stężenia monocytów: interpretacja wyników
  4. Poziom monocytów podwyższony w czasie ciąży: czy to groźne?
  5. Jak leczyć monocytopenię i monocytozę?

Monocyty – co to jest?

Monocyty to największe z białych krwinek. Są zaliczane do agranulocytów. Charakteryzują się dużym rozmiarem (dojrzały monocyt osiąga średnicę 14–20 μm, a niekiedy nawet 40 μm) oraz jądrem w nerkowatym (a niekiedy owalnym) kształcie. Monocyty stanowią 510% białych krwinek (a według innych źródeł 2–8%).

Monocyty są produkowane w szpiku kostnym i uwalniane do krwiobiegu, gdzie odgrywają rolę pierwszej linii obrony organizmu. Pozostają tam przez kilka dni. Mają zdolność do przechodzenia z naczyń krwionośnych do tkanek, gdzie przekształcają się w makrofagi lub komórki dendrytyczne.

>> Przeczytaj też: Granulocyty i ich rodzaje. Jaką pełnią funkcję?

Za co odpowiadają monocyty?

Monocyty pełnią 3 główne funkcje:

  • uczestniczą w odpowiedzi immunologicznej,
  • usuwają martwe komórki i czynniki zakaźne (fagocytoza),
  • uczestniczą w procesach zapalnych i hematopoezie (procesie wytwarzania i różnicowania elementów morfotycznych krwi).

Po przekształceniu się w komórki dendrytyczne albo makrofagi, monocyty prezentują antygeny limfocytom T lub B. Mają także zdolność do pobierania antygenu jeszcze w szpiku kostnym. Natomiast w procesach zapalnych wytwarzają cytokiny prozapalne oraz metaloproteinazy, które ułatwiają leukocytom przedostawanie się z krwi do ogniska zapalnego.

>> Przeczytaj też: Bazofile we krwi – jak interpretować wyniki badania?

Jakie badanie na monocyty wykonać, by sprawdzić ich poziom?

Badanie poziomu monocytów wykonuje się jako część morfologii krwi z rozmazem. Materiałem do analizy jest niewielka próbka krwi żylnej. Wynik badania wskazuje liczbę monocytów oraz ich procentowy udział w ogólnej liczbie leukocytów.

>> Zobacz też: Stan zapalny i rola leukocytów

Morfologia krwi to podstawowy test diagnostyczny, który pozwala określić również inne parametry (m.in. ilość innych rodzajów krwinek, poziom hemoglobiny, hematokryt). Zaleca się jej regularne wykonywanie nie tylko w przypadku obecności objawów chorobowych, ale także w ramach profilaktyki i kontroli ogólnego stanu zdrowia.

Morfologia banerek

>> Przeczytaj też: MCHC w morfologii krwi. Co to za wskaźnik, co oznacza niski lub podwyższony poziom?

Badanie stężenia monocytów: interpretacja wyników

Interpretacja wyników badania poziomu monocytów powinna być przeprowadzona przez lekarza. Należy wziąć pod uwagę nie tylko same wartości monocytów, ale także inne parametry morfologii krwi oraz stan kliniczny pacjenta.

Pamiętaj:
Wynik monocytów może być zafałszowany, jeżeli rozmaz wykonywany był automatycznie. Wówczas istnieje ryzyko, że komputer uzna inne komórki (np. neutrofile) za monocyty.

Stężenie monocytów obniżone: co to znaczy?

Obniżony poziom monocytów to monocytopenia. Stan ten obserwuje się m.in. przy:

  • zaburzeniach odporności (np. AIDS),
  • zespołach mielodysplastycznych,
  • niedokrwistości aplastycznej,
  • białaczce włochatokomórkowej.

Monocytopenia może pojawić się również na skutek leczenia onkologicznego.

>> Przeczytaj też: PDW (wskaźnik anizocytozy płytek krwi) – badanie, podwyższone i obniżone wskaźniki, interpretacja wyników

Stężenie monocytów za wysokie: co to znaczy?

Podwyższone monocyty to monocytoza. Stan ten obserwuje się m.in. przy [3]:

  • niektórych chorobach zakaźnych (np. płonicy),
  • leczeniu glikokortykosteroidami,
  • gruźlicy,
  • infekcyjnym zapaleniu wsierdzia,
  • marskości wątroby,
  • zapalnych chorobach tkanki łącznej,
  • nieswoistych zapaleniach jelit,
  • ziarnicy złośliwej,
  • białaczce mielomonocytowej.

Za wysokie monocyty mogą wystąpić także w okresie zdrowienia po chorobie zakaźnej.

>> Przeczytaj też: Choroby układowe tkanki łącznej

Poziom monocytów podwyższony w czasie ciąży: czy to groźne?

W czasie ciąży układ odpornościowy jest bardziej aktywny, co może prowadzić do fizjologicznego wzrostu liczby monocytów. Nie powinno to budzić niepokoju. Natomiast wynik znacznie przekraczający normę powinien być skonsultowany z lekarzem, aby wykluczyć potencjalne infekcje czy stany zapalne, które mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia matki lub dziecka.

Jak leczyć monocytopenię i monocytozę?

Nie każdy nieprawidłowy poziom monocytów wymaga leczenia. Jeżeli w morfologii krwi stwierdzono monocytopenię lub monocytozę, ale nie wykazano nieprawidłowości w innych badaniach diagnostycznych, a pacjent nie zgłasza żadnych objawów, zwykle nie trzeba podejmować żadnych działań terapeutycznych. Zalecane jest natomiast powtórzenie morfologii krwi po 2-3 tygodniach.

Jeżeli podwyższony lub obniżony poziom monocytów towarzyszy chorobie, wdrażane jest leczenie. Sposób terapii lekarz dopasowuje do przyczyny i stanu pacjenta.

Stężenie monocytów za wysokie lub za niskie: skutki braku leczenia

Nie każda monocytopenia lub monocytoza zagraża zdrowiu. Natomiast gdy nieprawidłowe wyniki badań są związane z chorobą, która nie zostanie odpowiednio leczona, może dojść do powikłań. Zależą one od rodzaju schorzenia.

Monocyty to element układu odpornościowego. Komórki te biorą udział w odpowiedzi immunologicznej i procesach zapalnych oraz uczestniczą w usuwaniu czynników zakaźnych. Aby zbadać ich poziom, należy wykonać badanie morfologii krwi z rozmazem. Wyniki powinny być zawsze interpretowane przez lekarza – z uwzględnieniem innych parametrów oraz stanu klinicznego pacjenta. Podwyższony poziom monocytów to monocytoza, a obniżony to monocytopenia.

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski


Bibliografia

  1. J.J. Tomaszewski, Diagnostyka laboratoryjna dla studentów medycyny, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001
  2. J. Kopeć-Szlęzak, Zróżnicowanie monocytów krwi obwodowej, Journal of Transfusion Medicine 2010, t. 3, nr 2, s. 62–66
  3. https://www.mp.pl/pytania/pediatria/chapter/B25.QA.11.3.25. (dostęp 17.10.2024)

Badanie ASO – kiedy i po co się je wykonuje? Interpretacja wyników

Badanie miana ASO jest jednym z istotnych testów diagnostycznych stosowanych w przypadku podejrzenia infekcji paciorkowcowej. Pozwala na wykrycie przeciwciał przeciwko streptolizynie O. Tym samym umożliwia podjęcie decyzji dotyczącej dalszego postępowania terapeutycznego. Dowiedz się, co to jest badanie ASO i o czym świadczy podwyższony wynik.

Spis treści:

  1. Na czym polega badanie ASO?
  2. Kiedy warto wykonać badanie ASO?
  3. Badanie ASO – interpretacja wyników

Na czym polega badanie ASO?

Badanie ASO polega na oznaczeniu poziomu przeciwciał przeciwko streptolizynie O (ASO) w surowicy krwi. Jest to toksyna produkowana przez paciorkowce beta-hemolizujące z grupy A.

Warto wiedzieć
Paciorkowce beta-hemolizujące z grupy A są Gram-dodatnimi bakteriami o kulistym kształcie. Mają zdolność do wywoływania hemolizy (rozpadu krwinek czerwonych). Są odpowiedzialne głównie za zapalenie gardła i migdałków (anginę), a także płonicę, różę oraz rzadziej martwicze zapalenie powięzi czy ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Po kontakcie ze streptolizyną O organizm osoby zakażonej wytwarza przeciwciała, które hamują jej aktywność hemolityczną. Należy pamiętać, że miano ASO zaczyna zwiększać się w ciągu 7-10 dni od zakażenia, osiągając maksymalną wartość w ciągu 3-6 tygodni. Przeciwciała utrzymują się długo – ich wartość zmniejsza się stopniowo po 3-6 miesiącach.

Badanie ASO jest jednym z parametrów, które mogą pomóc w diagnostyce stanów zapalnych wywołanych przez paciorkowce. Szczególnie gdy pacjent ma objawy sugerujące powikłania po przebytej infekcji.

Badanie ASO polega na pobraniu niewielkiej próbki krwi – najczęściej z żyły łokciowej. Wykonywane jest w warunkach ambulatoryjnych w laboratorium medycznym.

Jak przygotować się do badania?

Specjalne przygotowania do badania ASO nie są wymagane. Do laboratorium można zgłosić się o każdej porze i nie trzeba pozostawać na czczo. Jeżeli jednocześnie wykonywane są inne testy z krwi, konieczne może być jej pobranie w godzinach porannych, przed jedzeniem. W takich sytuacjach najlepiej skonsultować tę kwestię z lekarzem.

>> Sprawdź: Jak prawidłowo przygotować się do badań laboratoryjnych?

Kiedy warto wykonać badanie ASO?

Badanie ASO wykonuje się zazwyczaj w przypadku podejrzenia przebytej infekcji paciorkowcowej lub w momencie, gdy istnieje ryzyko wystąpienia powikłań po zakażeniu paciorkowcem grupy A. Wśród wskazań można wymienić m.in.:

  • przedłużającą się anginę paciorkowcową (badanie ASO nie ma zastosowania w niepowikłanym ostrym zapaleniu gardła),
  • podejrzenie ostrej gorączki reumatycznej,
  • podejrzenie popaciorkowcowego ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Badanie ASO – interpretacja wyników

Wynik badania ASO wyrażany jest w jednostkach międzynarodowych na mililitr (IU/ml). Norma ASO różni się w zależności od wieku pacjenta. Dlatego istotne jest, aby interpretować wyniki w kontekście indywidualnym.

Warto wiedzieć:
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca wykonywanie dwóch oznaczeń ASO w odstępie 10-14 dni.

Wynik powyżej normy może wskazywać na przebytą infekcję paciorkowcową lub jej powikłania. Wartość ta może utrzymywać się podwyższona nawet przez kilka miesięcy po infekcji.

Natomiast niski poziom ASO najczęściej sugeruje, że pacjent nie miał kontaktu z paciorkowcem grupy A. Należy pamiętać, że zdarzają się także wyniki fałszywie ujemne związane z pobraniem pierwszej próbki krwi zbyt późno od rozpoczęcia się infekcji.

>> To może Cię zainteresować: Sezonowe zakażenia układu oddechowego – ostre zakażenia górnych dróg oddechowych

Co oznacza podwyższone ASO?

Podwyższone ASO stwierdza się przy m.in.:

Podwyższone ASO może również wskazywać na nosicielstwo paciorkowca.

Pamiętaj:
Co najmniej 4-krotny wzrost ASO w kolejno pobranych próbkach w odstępie 10–14 dni może oznaczać aktywną infekcję paciorkowcową.

Podwyższone ASO nie zawsze jest jednoznaczne z infekcją. Również poziom tych przeciwciał w normie nie wyklucza zachorowania i powikłań. Z tego powodu lekarze często zalecają wykonanie dodatkowych badań – m.in. OB, stężenia CRP, morfologii krwi obwodowej z rozmazem, oznaczenie innych przeciwciał (np. anty-DNazy B – te przeciwciała również są wytwarzane po zakażeniu paciorkowcowym).

>> Przeczytaj także: GBS – badanie przesiewowe u kobiet w ciąży

Badanie ASO ocenia poziom przeciwciał przeciwko streptolizynie O – toksynie produkowanej przez paciorkowce. Pomaga ono w ocenie, czy organizm miał styczność z patogenem, a tym samym umożliwia postawienie prawidłowej diagnozy i zaplanowanie działań terapeutycznych. Zalecane jest dwukrotne oznaczenie poziomu ASO – na początku infekcji i po 10–14 dniach.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk


Bibliografia

  1. World Health Organization, Basic Laboratory Procedures in Clinical Bacteriology, wydanie 2, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005
  2. https://www.mp.pl/pediatria/artykuly-wytyczne/artykuly-przegladowe/110931,jaka-jest-przydatnosc-oznaczania-miana-aso-u-dzieci (dostęp 18.10.2024)
  3. L. Szenborn, Płonica, Pediatria po Dyplomie 2012, nr 6

Brzuch kortyzolowy (stresowy): przyczyny, objawy i leczenie

W ostatnich latach coraz częściej mówi się o wpływie stresu na nadmierne odkładanie się tkanki tłuszczowej w okolicach brzucha. Głównym winowajcą jest kortyzol – hormon stresu, który w nadmiarze sprzyja nadwadze i otyłości brzusznej. Dowiedz się, co to jest brzuch kortyzolowy, jak go rozpoznać oraz jakie są sposoby walki z nadmierną masą ciała.

Spis treści:

  1. Brzuch stresowy a kortyzol. Jaki mają na siebie wpływ?
  2. Stres a tycie. Jak styl życia oddziałuje na powstanie brzucha kortyzolowego?
  3. Jak rozpoznać brzuch stresowy?
  4. Dieta na brzuch stresowy: co uwzględnić w jadłospisie?
  5. Zmiana trybu życia a redukcja brzucha kortyzolowego
  6. Czy brzuch kortyzolowy powinien być sygnałem do umówienia się do lekarza?

Brzuch stresowy a kortyzol. Jaki mają na siebie wpływ?

Brzuch kortyzolowy (stresowy) to określenie na otyłość brzuszną związaną ze stresem i działaniem kortyzolu. Należy pamiętać, że termin ten nie funkcjonuje w nomenklaturze medycznej.

W normalnych warunkach poziom kortyzolu wzrasta w momencie stresu, a następnie powraca do normy po ustąpieniu sytuacji stresowej. Problem pojawia się, gdy organizm jest narażony na przewlekły stres. Wówczas poziom kortyzolu utrzymuje się na wysokim poziomie przez dłuższy czas, co może prowadzić do szeregu negatywnych skutków zdrowotnych.

>> Przeczytaj także: Nadwaga a otyłość – czym się różnią? Klasyfikacja, leczenie i konsekwencje otyłości.

Kortyzol: co to za hormon?

Kortyzol, często określany jako „hormon stresu”, jest hormonem steroidowym produkowanym przez nadnercza w odpowiedzi na sytuację stresową. Wówczas powoduje zwiększenie stężenia glukozy we krwi, dostarczając organizmowi szybki zastrzyk energii.

Ponadto kortyzol w działaniu krótkofalowym:

  • ma działanie przeciwzapalne,
  • wpływa na ciśnienie tętnicze,
  • reguluje rytm snu i czuwania,
  • wpływa na katabolizm i produkcję białek,
  • zwiększa zużycie kwasów tłuszczowych,
  • powoduje wzrost stężenia ciał ketonowych we krwi.

Kortyzol jest wydzielany w cyklach dobowych – jego najwyższe stężenie występuje rano, natomiast wieczorem spada. Pod wpływem stresujących czynników ten naturalny rytm może zostać zaburzony, skutkując utrzymywaniem się podwyższonego poziomu kortyzolu przez cały dzień.

Jak duże stężenie kortyzolu sprzyja nadwadze?

Podwyższony poziom kortyzolu utrzymujący się przez dłuższy czas może powodować odkładanie się tkanki tłuszczowej w okolicy brzucha, powodując tzw. brzuch kortyzolowy. Gromadzeniu tłuszczu sprzyja zwiększona liczba receptorów glikokortykoidowych w tkance trzewnej. Często jednocześnie rozwija się insulinooporność i zespół metaboliczny. Przewlekły stres może nie tylko powodować wzrost masy ciała, ale także utrudniać jej redukcję.

Kortyzol zwiększa apetyt poprzez zaburzenie odpowiedzi organizmu na leptynę i neuropeptydy odpowiedzialne za regulację pobierania pokarmów. Ze wzrostem tego hormonu koreluje również wzrost poziomu greliny działającej pobudzająco na ośrodki głodu. W efekcie pojawia się chęć zwłaszcza na wysokoenergetyczne produkty bogate w cukry i tłuszcze, co prowadzi do podaży energii przewyższającej zapotrzebowanie organizmu.

Dodatkowo przewlekły stres wzmaga produkcję insuliny, wpływa na spowolnienie metabolizmu, obniża zdolność do spalania tłuszczu i zwiększa jego magazynowanie.

Stres a tycie. Jak styl życia oddziałuje na powstanie brzucha kortyzolowego?

Współczesny tryb życia sprzyja nadmiernej produkcji kortyzolu, czego pierwszym objawem może być tzw. brzuch stresowy. Obecnie społeczeństwo żyje w pośpiechu i ciągłym napięciu związanym z pracą, obowiązkami domowymi czy problemami finansowymi. Brak czasu na odpoczynek, ciągłe zmęczenie, brak aktywności fizycznej, jedzenie w biegu, sięganie po przekąski, nieregularny sen powodują nie tylko utrzymywanie się podwyższonego poziomu kortyzolu, ale zwiększają ryzyko nadwagi i otyłości ogólnie.

Jak rozpoznać brzuch stresowy?

Otyłość brzuszna charakteryzuje się nadmiernym odkładaniem tkanki tłuszczowej w centralnej części ciała – głównie w okolicy talii. Obwód brzucha jest zbyt duży w stosunku do bioder. Sylwetka staje się zbyt szeroka i traci swój naturalny zarys. Jednocześnie kończyny górne i dolne pozostają stosunkowo szczupłe. Natomiast podwyższony poziom kortyzolu można stwierdzić w badaniach laboratoryjnych.

Warto wiedzieć
Nadmiar kortyzolu sprzyja także odkładaniu się tkanki tłuszczowej na twarzy, szyi i w okolicy nadobojczykowej.
badanie kortyzolu we krwi

>> Przeczytaj też: Jak zbadać poziom kortyzolu? Badanie kortyzolu z krwi, śliny i moczu – różnice

Dieta na brzuch stresowy: co uwzględnić w jadłospisie?

Podstawowym elementem walki z nadwagą i otyłością jest dieta – dobrze zbilansowana, dostarczająca wszystkich niezbędnych składników odżywczych oraz o umiarkowanie obniżonej kaloryczności. Najczęściej dzienne spożycie energii jest redukowane o 500–600 kalorii, ale powinno być to dostosowane do indywidualnych potrzeb. Wskazane jest spożywanie 3–5 posiłków w regularnych odstępach czasu, bez podjadania pomiędzy nimi.

W jadłospisie na brzuch stresowy powinny znaleźć się m.in.:

  • produkty bogate w błonnik (pełnoziarniste produkty zbożowe, warzywa i owoce),
  • dobre źródła białka (np. drób, ryby, tofu),
  • zdrowe tłuszcze (m.in. awokado, orzechy, oliwa z oliwek),
  • nabiał.

Ważne jest, aby być świadomym swoich nawyków i dokonywać dobrych wyborów żywieniowych, rezygnując żywności wysoko przetworzonej. Należy unikać jedzenia w pośpiechu, a także nauczyć się odróżniać głód od apetytu oraz definiować swoje emocje. Pomóc może w tym współpraca z psychodietetykiem.

>> Warto przeczytać: Otyłość brzuszna a dieta. Co jeść, a czego unikać? Przykładowy jadłospis

Zmiana trybu życia a redukcja brzucha kortyzolowego

Oprócz zmian w jadłospisie niezwykle ważna jest także zmiana trybu życia. Należy szczególnie zadbać o:

  • regularną aktywność fizyczną (nie tylko zaplanowane ćwiczenia, ale także więcej naturalnego ruchu w ciągu dnia),
  • odpowiednią ilość snu,
  • odpoczynek i relaks.

Warto także nauczyć się technik radzenia sobie ze stresem, a w razie potrzeby skorzystać z pomocy psychologicznej.

Czy brzuch kortyzolowy powinien być sygnałem do umówienia się do lekarza?

Jeżeli mimo zmiany stylu życia brzuch stresowy nie znika, należy skonsultować się z lekarzem. Wysoki poziom kortyzolu może być objawem poważnych schorzeń – takich jak, np. zespół Cushinga – które wymagają odpowiedniego leczenia. W ramach diagnostyki specjalista może zlecić badanie m.in. morfologii krwi, poziomu kortyzolu, glukozy, insuliny, elektrolitów, hormonów tarczycy.

Brzuch kortyzolowy to problem, który dotyka coraz więcej osób żyjących w przewlekłym stresie. Wpływa nie tylko na wygląd, ale także na zdrowie. Nauka sposobów radzenia sobie ze stresem, zdrowa i dobrze zbilansowana dieta, odpowiednia ilość snu oraz regularna aktywność fizyczna mogą pomóc w zredukowaniu nadmiernej tkanki tłuszczowej.

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski


Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/badania_zabiegi/99731,kortyzol-co-to-badanie-norma-przyczyny-podwyzszonego-i-obnizonego-stezenia (dostęp 22.10.2024)
  2. https://www.alab.pl/centrum-wiedzy/kortyzol-hormon-stresu/ (dostęp 22.10.2024)
  3. E. Murawska-Ciałowicz, Tkanka tłuszczowa – charakterystyka morfologiczna i biochemiczna różnych depozytów, PostepyHigMedDosw (online), 2017, 71, 466–484
  4. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5958156/ (dostęp 22.10.2024)
  5. P. Kłósek, Rola stresu psychologicznego w neuroendokrynnej regulacji pobierania pokarmu i powstawaniu otyłości, Forum Zaburzeń Metabolicznych 2016, nr 3, 111–118
  6. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0739724016300340?via%3Dihub (dostęp 22.10.2024)
  7. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na otyłość 2022. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości

Zapalenie wielomięśniowe – przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie

Zapalenie wielomięśniowe to rzadka choroba autoimmunologiczna, która atakuje mięśnie, prowadząc do stanu zapalnego i ich osłabienia. Jakie są jej przyczyny, objawy i jak można ją zdiagnozować? O tym wszystkim dowiesz się z tego artykułu. Przeczytaj, jak przebiega leczenie i dlaczego szybka diagnostyka jest kluczowa w walce z tą chorobą.

Spis treści:

  1. Co to jest zapalenie wielomięśniowe?
  2. Przyczyny zapalenia wielomięśniowego
  3. Zapalenie wielomięśniowe – jakie daje objawy
  4. Diagnostyka zapalenia wielomięśniowego
  5. Zapalenie wielomięśniowe – jakie badania wykonać
  6. Zapalenie wielomięśniowe – leczenie
  7. Podsumowanie

Co to jest zapalenie wielomięśniowe?

Zapalenie wielomięśniowe (ang. polymyositis, PM) to przewlekła choroba zapalna mięśni. Należy do grupy chorób reumatycznych i najczęściej pojawia się między 45. a 60. rokiem życia. PM zalicza się do autoimmunologicznych miopatii zapalnych, czyli schorzeń, w których dochodzi do niszczenia tkanki mięśniowej przez własny układ odpornościowy.

Proces zapalny prowadzi do stopniowego osłabienia mięśni, co może znacznie utrudniać codzienne funkcjonowanie. Choroba zazwyczaj dotyczy mięśni w obrębie ramion, bioder, karku i pleców.

>> Przeczytaj też: Jak wzmocnić układ immunologiczny u dorosłych i dzieci?

Przyczyny zapalenia wielomięśniowego

Przyczyny zapalenia wielomięśniowego nie są do końca poznane. Kluczową rolę odgrywają tu mechanizmy autoimmunologiczne. Układ odpornościowy atakuje komórki mięśniowe, powodując ich uszkodzenie i stan zapalny. Skutkuje to pogłębiającymi się problemami z funkcjonowaniem mięśni.

Na rozwój choroby mogą wpływać czynniki genetyczne i środowiskowe, np. infekcje wirusowe, które u osób predysponowanych genetycznie mogą wywołać nieprawidłową reakcję immunologiczną. Co ważne, zapalenie wielomięśniowe występuje dwukrotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn i może współwystępować z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak toczeń rumieniowaty układowy czy reumatoidalne zapalenie stawów.

>> Przeczytaj też: Choroby autoimmunologiczne – czym są? Objawy, diagnostyka i leczenie

Zapalenie wielomięśniowe – jakie daje objawy

Głównym objawem zapalenia wielomięśniowego jest osłabienie mięśni, szczególnie tych w obrębie bioder, ud, ramion i karku. Pacjenci mogą mieć trudności z wykonywaniem codziennych czynności, takich jak wstawanie z krzesła, chodzenie po schodach czy podnoszenie rąk. Inne objawy występujące u chorych na zapalenie wielomięśniowe to:

  • osłabienie i ból mięśni obręczy barkowej, miednicznej, karku, grzbietu, mięśni oddechowych, przełyku, gardła i innych,
  • uczucie zmęczenia,
  • utrata masy ciała,
  • trudności z połykaniem,
  • w niektórych przypadkach występowanie zmian skórnych (jeśli choroba współistnieje z zapaleniem skórno-mięśniowym),
  • zmiany w sercu, płucach, przewodzie pokarmowym,
  • bóle stawów,
  • objaw Raynauda u ok. 10–15% chorych.

Objawy te często rozwijają się stopniowo i subtelnie, co może utrudniać szybkie postawienie diagnozy. Niekiedy jednak zdarza się, że pojawienie się symptomów choroby ma charakter nagły. Należy mieć również na uwadze, że zapalenie wielomięśniowe podnosi ryzyko wystąpienia choroby nowotworowej.

>> Przeczytaj też: Zapalenie skórno-mięśniowe – co to jest? Objawy, przyczyny, badania i leczenie

Diagnostyka zapalenia wielomięśniowego

Rozpoznanie zapalenia wielomięśniowego bywa trudne, ponieważ objawy mogą przypominać inne schorzenia związane z postępującym osłabieniem mięśni. Diagnostyka obejmuje dokładny wywiad lekarski, ocenę objawów klinicznych, badanie fizykalne oraz szeroki zakres badań laboratoryjnych i obrazowych. Ważną rolę w diagnostyce odgrywają:

  • badania z krwi, w tym oznaczenie poziomu enzymów mięśniowych (np. kinaza kreatynowa, aldolaza),
  • badania immunologiczne, w szczególności przeciwciała przeciwjądrowe (ANA) oraz przeciwciała specyficzne dla miopatii zapalnych (grupa ponad 20 autoprzeciwciał, np. anty-Jo-1, anty-SRP, anty-Mi-2 oraz anty-Ro, anty-U1-RNP, anty-Ku, anty-Sm, anty-PM/Scl),
  • badania obrazowe, np. rezonans magnetyczny (MRI), który może uwidocznić obszary zapalenia w mięśniach,
  • elektromiografia (EMG) mięśni, która pozwala na ocenę stopnia ich funkcjonowania w odpowiedzi na bodźce elektryczne,
  • biopsja mięśnia, która umożliwia ocenę mikroskopową zmian zapalnych.
przeciwciała przeciwjądrowe ANA

Zapalenie wielomięśniowe – jakie badania wykonać

Badania laboratoryjne są niezbędne w diagnostyce zapalenia wielomięśniowego. Wśród wykonywanych badań diagnostycznych na szczególną uwagę zasługuje ocena obecności autoprzeciwciał – w szczególności przeciwciał przeciwjądrowych (ANA, obecne u 40–80% chorych) i przeciwciał specyficznych dla miopatii zapalnych.

Dostępne są tzw. badania panelowe, które pozwalają na sprawdzenie podczas jednego badania obecności nawet kilkunastu rodzajów przeciwciał powiązanych z miopatiami zapalnymi. Każde z tych przeciwciał może pojawiać się z różną częstością w zależności od postaci klinicznej miopatii zapalnych.

Przeciwciała te charakteryzują się wysoką, sięgającą 100% specyficznością, co oznacza, że rzadko występują w innych chorobach lub u osób zdrowych.

Wykrycie autoprzeciwciał w surowicy pacjenta może ułatwić określenie postaci choroby, która wiąże się z charakterystycznymi objawami klinicznymi.

Warto pamiętać, że dokładna i wczesna diagnostyka pozwala na szybsze wdrożenie leczenia, co może znacząco wpłynąć na jakość życia pacjenta.

Profil zapalenia mięśni (myositis)

Zapalenie wielomięśniowe – leczenie

Leczenie zapalenia wielomięśniowego opiera się głównie na tłumieniu procesu zapalnego i poprawie funkcji mięśni. Celem terapii jest uzyskanie stanu remisji klinicznej, czyli ustąpienia uciążliwych objawów. W pierwszej kolejności stosuje się leki immunosupresyjne, takie jak kortykosteroidy, które pomagają zmniejszyć stan zapalny.

W przypadku braku odpowiedzi na leczenie włącza się inne leki immunosupresyjne. Niezwykle istotną rolę w terapii odgrywa rehabilitacja, pomagająca pacjentom odzyskać siłę mięśniową i poprawić ich funkcjonowanie.

>> To może Cię zainteresować: Młodzieńcze zapalenie skórno-mięśniowe: co to za choroba. Przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie

Podsumowanie

Zapalenie wielomięśniowe to poważne schorzenie autoimmunologiczne, które może znacznie pogorszyć jakość życia pacjenta z powodu postępującego osłabienia mięśni. Kluczowe dla skutecznego leczenia są wczesne rozpoznanie i kompleksowa diagnostyka.

Jeśli doświadczasz objawów, takich jak osłabienie mięśni, nadmierna męczliwość czy trudności w codziennym funkcjonowaniu, niezwłocznie skonsultuj się z lekarzem specjalistą. Odpowiednie badania umożliwią szybką diagnozę, co pozwoli na rozpoczęcie leczenia, zmniejszenie ryzyka poważnych powikłań i poprawę jakości życia.


Piśmiennictwo

  1. https://laboratorium.info.pl/autoimmunologia/reumatologia/zapalenie-wielomiesniowe/.
  2. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.16.7.
  3. https://www.mp.pl/pacjent/reumatologia/choroby/142387,zapalenie-wielomiesniowe-i-skorno-miesniowe.

Młodzieńcze zapalenie skórno-mięśniowe: co to za choroba. Przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie

Młodzieńcze zapalenie skórno-mięśniowe (JDM, ang. juvenile dermatomyositis) jest chorobą należącą do grupy dziecięcych chorób reumatycznych (PRD, ang. paediatric rheumatic diseases), która może prowadzić do znacznych problemów zdrowotnych. Objawia się zapaleniem mięśni (miopatią) i charakterystycznymi zmianami skórnymi o różnym przebiegu i nasileniu.

Z tego artykułu dowiesz się o przyczynach, objawach, diagnostyce i leczeniu młodzieńczego zapalenia skórno-mięśniowego.

Spis treści:

  1. Młodzieńcze zapalenie skórno-mięśniowe – co to za choroba?
  2. Przyczyny młodzieńczego zapalenia skórno-mięśniowego
  3. Zapalenie skórno-mięśniowe u dzieci – jakie daje objawy
  4. Diagnostyka zapalenia skórno-mięśniowego u dzieci
  5. Młodzieńcze zapalenie skórno-mięśniowe – leczenie
  6. Podsumowanie

Młodzieńcze zapalenie skórno-mięśniowe – co to za choroba?

Młodzieńcze zapalenie skórno-mięśniowe to rzadka, przewlekła choroba autoimmunologiczna, której początek występuje w dzieciństwie. Charakteryzuje się osłabieniem mięśni proksymalnych (zlokalizowanych najbliżej tułowia) oraz wysypkami skórnymi. Może również wpływać na stawy, przewód pokarmowy, płuca, serce i inne narządy wewnętrzne, prawdopodobnie w odpowiedzi na czynniki środowiskowe.

>> Przeczytaj też: Zapalenie skórno-mięśniowe – co to jest? Objawy, przyczyny, badania i leczenie

Częstość występowania młodzieńczego zapalenia skórno-mięśniowego wynosi od 2 do 4 przypadków na milion dzieci rocznie. Schorzenie to obserwuje się częściej u dziewczynek niż u chłopców, a średni wiek, w którym pojawiają się pierwsze objawy, wynosi około 7 lat.

JDM odróżnia się od postaci zapalenia skórno-mięśniowego występującego u dorosłych ze względu na różnice w przebiegu choroby i rokowania. W przypadku JDM pojawiają się inne objawy kliniczne, a prognozy dotyczące odpowiedzi na stosowane terapie są lepsze.

>> Przeczytaj też: Autoimmunologia zdemaskowana: jak system obronny organizmu może zwrócić się przeciwko tobie

Przyczyny młodzieńczego zapalenia skórno-mięśniowego

Przyczyny powstawania JDM nie są w pełni poznane, ale przyjmuje się hipotezę, że choroba ta wynika z połączenia czynników środowiskowych (np. promieniowanie UV i przebyte infekcje), dysfunkcji układu odpornościowego oraz specyficznych reakcji tkankowych (zwłaszcza mięśni i skóry) u genetycznie predysponowanych osób.

Możliwe jest, że szereg czynników środowiskowych zakłóca prawidłowe funkcjonowanie układu odpornościowego dzieci, co wywołuje początek lub wpływa na przebieg choroby. Autoprzeciwciała występują u ponad 60% pacjentów z JDM i dzielą się na specyficzne dla zapalenia mięśni (ang. myositis-specific autoantibodies, MSAs) oraz związane z zapaleniem mięśni (ang. myositis-associated antibodies, MAAs), mogące występować również w innych chorobach autoimmunologicznych.

U każdego chorego zazwyczaj występuje pojedyncze autoprzeciwciało specyficzne dla zapalenia mięśni, a dzieci z tym samym autoprzeciwciałem często prezentują zbliżone cechy kliniczne i podobne rokowania.

>> Przeczytaj też: Jak wzmocnić układ immunologiczny u dorosłych i dzieci?

Zapalenie skórno-mięśniowe u dzieci – jakie daje objawy

W diagnostyce młodzieńczego zapalenia skórno-mięśniowego kluczowa jest analiza cech klinicznych, a najczęstsze z nich to:

  • charakterystyczna wysypka skórna w postaci obrzęków i fioletowych przebarwień wokół oczu,
  • osłabienie lub ból mięśni wokół bioder, tułowia, ramion i szyi,
  • pojawienie się tzw. guzków Gottrona, występujących najczęściej na palcach rąk, kolanach i łokciach.

Pacjenci z JDM mają trudności w wykonywaniu codziennych czynności, takich jak wchodzenie po schodach, podnoszenie przedmiotów czy nawet utrzymanie pozycji stojącej. U niektórych osób mogą wystąpić także objawy ogólnoustrojowe, np. zmęczenie, gorączka, bóle stawów, brzucha, a nawet problemy z oddychaniem, gdy choroba wpływa na inne narządy, w tym płuca.

W niektórych przypadkach pojawia się również wapnica skóry, czyli utworzenie się twardych guzów zawierających wapń, trudnych do leczenia.

Przebieg choroby u każdego dziecka jest inny. U niektórych objawy uwidaczniają się przede wszystkim na skórze, a osłabienie mięśni nie jest znaczne lub nie występuje. U innych choroba ma bardziej zaawansowane stadium i może obejmować wiele części ciała.

>> Przeczytaj też: Przebarwienia skóry. Przyczyny, diagnostyka i terapia

Diagnostyka zapalenia skórno-mięśniowego u dzieci

Diagnostyka zapalenia skórno-mięśniowego u dzieci jest wieloetapowa i wymaga kompleksowego podejścia, ponieważ objawy mogą być zróżnicowane, a ich nasilenie zmienia się w zależności od pacjenta. Główne kroki w diagnostyce JDM to wywiad lekarski,podczas którego lekarz zbiera szczegółowe informacje na temat historii choroby, objawów, przebytych infekcji, stosowanych leków i suplementów diety, oraz badanie fizykalne, kiedy to ocenia siłę mięśniową, obecność wysypki i bada ruchomość stawów.

Badania laboratoryjne obejmują morfologię krwi, pełny panel metaboliczny, poziom enzymów mięśniowych (podwyższone wartości dla kinazy kreatynowej i aldolazy mogą wskazywać na uszkodzenie mięśni) oraz badania serologiczne w kierunku specyficznych autoprzeciwciał.

Profil zapalenia mięśni jest precyzyjnym narzędziem diagnostycznym, które pozwala na oznaczenie podczas jednego badania aż 18 różnych autoprzeciwciał związanych z miopatiami zapalnymi. Wykrywanie autoprzeciwciał specyficznych dla miopatii zapalnych odgrywa istotną rolę w różnicowaniu poszczególnych fenotypów klinicznych oraz w weryfikacji postawionej diagnozy.

Dzięki tym badaniom można lepiej poznać indywidualne cechy choroby u pacjenta, co z kolei pozwala na dokładniejsze dopasowanie leczenia do specyficznych potrzeb chorego. Ponadto w ocenie stanu mięśni pomagają badania obrazowe, takie jak rezonans magnetyczny, RTG lub tomografia komputerowa. W ostateczności, jeśli inne badania nie dają jednoznacznego wyniku, wykonuje się biopsję mięśnia.

Okres między wystąpieniem pierwszych objawów a potwierdzeniem diagnozy może trwać od 5 tygodni do nawet 2 lat, średnio wynosi 6 miesięcy.

Profil zapalenia mięśni (myositis)

>> Przeczytaj też: Jak prawidłowo przygotować się do badań laboratoryjnych?

Młodzieńcze zapalenie skórno-mięśniowe – leczenie

W ostatnich latach coraz większy nacisk kładzie się na wczesne, agresywne leczenie młodzieńczego zapalenia skórno-mięśniowego, aby poprawić rokowania pacjentów. Reakcja na farmakoterapię, na którą składają się najczęściej kortykosteroidy i leki immunosupresyjne, jest trudna do przewidzenia, a stosowanie wielu z nich wiąże się z ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych.

Kluczowe znaczenie ma z tego względu poznanie patogenezy choroby. Coraz więcej badań wskazuje, że genotyp pacjenta, obecność autoprzeciwciał i histologia mięśni mogą stanowić istotne biomarkery, które pomogą w dostosowaniu indywidualnej, skutecznej terapii.

Równolegle z postępami w spersonalizowanej terapii lekowej rośnie też świadomość znaczenia aktywności fizycznej w leczeniu JDM. Multidyscyplinarny zespół specjalistów, w skład którego wchodzą fizjoterapeuci, reumatolodzy i psycholodzy, odgrywa kluczową rolę we wspieraniu dzieci nie tylko w adaptacji do choroby, ale także w odzyskaniu pełnej sprawności po osiągnięciu remisji.

Ze względu na rzadkość choroby niezbędna jest międzynarodowa współpraca lekarzy, aby zgromadzić jak najwięcej danych na temat skuteczności różnych terapii stosowanych u pacjentów.

Podsumowanie

Młodzieńcze zapalenie skórno-mięśniowe to rzadka choroba autoimmunologiczna, która może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych. Odpowiednia diagnostyka i leczenie są kluczowe dla poprawy rokowań. Jeśli u dziecka pojawiają się takie objawy jak przewlekłe zmęczenie, osłabienie mięśni czy nietypowe wysypki skórne, należy skonsultować się z lekarzem i wykonać odpowiednie badania. Wczesne wykrycie JDM może znacznie zwiększyć skuteczność terapii i poprawić jakość życia dziecka.


Piśmiennictwo

  1. Enders B.F. et al., Consensus-based recommendations for the management of juvenile dermatomyositis, Ann Rheum Dis 2017; 76: 329–340.
  2. Kostańska A. et al., Młodzieńcze zapalenie skórno-mięśniowe, Reumatologia News 2019; 4(2): 67–71.
  3. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.87.4.16.3 [dostęp: 16.10.2024].

Dieta z niskim Indeksem glikemicznym (IG). Dla kogo jest wskazana? Przykładowy jadłospis

Niski indeks glikemiczny w diecie ma wpływ na poziom cukru we krwi. Spożywanie produktów o niskim indeksie glikemicznym jest kluczowe u osób z cukrzycą i insulinoopornością, ale pokarmy z niskim IG są także zalecane u pacjentów w innych jednostkach chorobowych np. w chorobach tarczycy. Z niniejszego artykułu dowiemy się na czym polega dieta z niskim indeksem glikemicznym. Jakie są najważniejsze zasady diety z niskim IG. Podpowiem, co jeść na diecie o niskim indeksie glikemicznym a czego unikać.  

Spis treści:

  1. Czym jest dieta z niskim indeksem glikemicznym? O czym należy pamiętać przy wprowadzaniu diety z niskim IG
  2. Dieta z niskim indeksem glikemicznym – najważniejsze zasady
  3. Dieta z niskim indeksem glikemicznym – dla kogo będzie odpowiednia?
  4. Co jeść na diecie z niskim IG?
  5. Dieta z niskim indeksem glikemicznym – przykładowy jadłospis
  6. Podsumowanie

Czym jest dieta z niskim indeksem glikemicznym? O czym należy pamiętać przy wprowadzaniu diety z niskim IG

Indeks glikemiczny jest to pogrupowanie produktów spożywczych na trzy grupy w zależności od podatności na trawienie oraz różnego czasu wchłaniania węglowodanów do krwi. Wartość IG wyliczana jest na podstawie wzrostu glikemii po spożyciu produktu zawierającego 50g przyswajalnych węglowodanów, i wyrażając go jako odsetek węglowodanów pokarmu referencyjnego glukozy lub białego pieczywa.

Jeżeli spożyty produkt pokarmowy powoduje niższy i mniej gwałtowny poposiłkowy wzrost glikemii, oznacza to, iż ma on niski IG ( czyli < 55 przy założeniu, że wartość IG = 100 przyjęto dla glukozy).

Trzeba pamiętać, że na wartość IG poszczególnych produktów wpływa szereg czynników, a mianowicie:

Na zwiększenie indeksu glikemicznego mają wpływ:

  • rodzaj skrobi (wysoka ilość amylopektyn),
  • rodzaj i stopień przetworzenia produktu – im większe przetworzenie produkty, tym IG jest wyższe,
  • stopień rozdrobnienia – IG będzie większe im produkt jest drobniejszy,
  • glukoza i sacharoza,
  • rodzaj i czas obróbki kulinarnej – im  dłuższa obróbka termiczna tym wyższy indeks glikemiczny.

Na zmniejszenie indeksu glikemicznego mają wpływ:

  • błonnik pokarmowy – forma rozpuszczalna w wodzie,
  • zawartość białka i tłuszczu w produkcie pokarmowym,
  • obecność substancji antyodżywczych – kwas fitynowy, pektyny, taniny i kwasy organiczne
  • warunki i czas przechowywania – dłuższe przechowywanie w niskich temperaturach np. ziemniaki po ugotowaniu mają wysokie IG, natomiast po przestudzeniu i przechowaniu w lodówce IG ziemniaków spada.
pakiet lipidogram extra baner

Dieta z niskim indeksem glikemicznym – najważniejsze zasady

W komponowaniu diety z niskim indeksem glikemicznym musimy pamiętać o ładunku glikemiczny. Odnosi się on do rzeczywistej spożytej porcji produktu czy posiłku. Dlatego bardzo ważne jest, aby planowanie diety osoby chorej na cukrzycę opierało się na komponowaniu posiłków o niskim ładunku glikemicznym.

Na jego wpływ ma nie tylko indeks glikemiczny produktów, ale także ilość tego produktu. Oznacza to, że posiłek składający się z samej kaszy z warzywami ma większy ładunek glikemiczny, niż kasza z warzywami, porcją mięsa i olejem.

Najważniejsze zasady diety z niskim IG:

  • korzystanie z produktów o niskim indeksie glikemicznym <55 IG,
  • korzystanie z owoców o małym stopniu dojrzałości (np. dojrzały banan ma wyższy IG od niedojrzałego lekko zielonkawego),
  • gotowanie al dente produktów wchodzących w skład posiłku,
  • ugotowanie węglowodanów a następnie schłodzenie ich sprzyja spadkowi IG,
  • dodanie źródła białka do posiłku,
  • dodanie źródła tłuszczu do posiłku,
  • dodanie warzyw do posiłku korzystna obecność błonnika pokarmowego.

    >> To może Cię zainteresować: Wskaźnik HOMA – co to jest, jak i w jakim celu się go oblicza?   

Dieta z niskim indeksem glikemicznym – dla kogo będzie odpowiednia?

Badania wykazały, że dieta o niskim indeksie glikemicznym może mieć korzyści zdrowotne dla:

  • Cukrzyków, ponieważ osoby chore na cukrzycę nie są w stanie skutecznie przetwarzać cukrów. To może utrudniać utrzymanie prawidłowego poziomu cukru we krwi. Jednak dobra kontrola poziomu cukru we krwi pomaga zapobiegać i opóźniać wystąpienie powikłań, w tym chorób serca, udarów, chorób nerek. Wiele badań sugeruje, że dieta z niskim IG obniża znacznie poziom cukru w organizmie chorego. Przyczynia się do obniżenia masy ciała i poziomu cukru we krwi na czczo u osób ze stanem przed cukrzycowym lub cukrzycą. Niektóre badania powiązały diety o wysokim indeksie glikemicznym z większym ryzykiem zachorowania na cukrzycę typu 2 nawet do 33%.
  • Kobiet ciężarnych z cukrzycą ciążową – ponadto wykazano, że dieta o niskim indeksie glikemicznym zmniejsza ryzyko makrosomii (o 73%) – stan, w którym masę urodzeniowa noworodka jest powyżej 4 kg i wiąże się z licznymi krótko czy długoterminowymi komplikacjami dla matki i dziecka.
  • Osób, które mają podwyższony poziom cholesterolu – diety o niskim indeksie glikemicznym obniżają poziom cholesterolu całkowitego o 9,6% a cholesterolu LDL o 8,6%. Cholesterol LDL jest powiązany ze zwiększonym ryzykiem powstania i rozwoju chorób serca i udaru mózgu.

    >> Przeczytaj też: Cholesterol nie-HDL – holistyczne podejście do monitorowania zaburzeń metabolicznych
  • Osób z nadwagą – niski IG produktów pokarmowych ma wpływ na utratę wagi. Niektóre dowody sugerują, że diety o niskim indeksie glikemicznym mogą sprzyjać utracie tłuszczu. Jednak aby ustalić, czy diety o niskim IG są skuteczne w długotrwałej utracie wagi należy przeprowadzić jeszcze szereg badań.
  • Chorych na nowotwory – badania sugerują, że osoby, które wprowadziły dietę o wysokim IG, są bardziej narażone na rozwój niektórych rodzajów raka, np. raka trzonu macicy, raka jelita grubego i raka piersi, niż osoby, które są na diecie o niskim indeksie glikemicznym.
  • Osób chorujących na serce – badania powiązały diety o niskim indeksie glikemicznym i ładunku glikemicznym ze zmniejszonym ryzykiem chorób serca.
pakiet ryzyko cukrzycy rozszerzony

Co jeść na diecie z niskim IG?

dieta z niskim ig ramka

Dieta o niskim indeksie glikemicznym powinna zawierać produkty o niskim IG <55. Możemy korzystać z wielu zdrowych produktów czy potraw. W codziennej diecie zaleca się spożywanie następujących produktów pokarmowych o niskim indeksie glikemicznym:

  • pieczywo pełnoziarniste, razowe żytnie na zakwasie,
  • płatki/otręby śniadaniowe owsiane, żytnie,
  • owoce – jabłka, gruszki, truskawki, maliny, morele, brzoskwinie, śliwki, kiwi i zielonkawe banany,
  • warzywa – marchew surowa, pomidory, brokuły, kalafior, seler, cukinia, czosnek, warzywa zielone,
  • rośliny strączkowe – soczewica, ciecierzyca, fasola po bretońsku, fasola półksiężycowata i inne;
  • makarony gotowane al dente – makaron sojowy, makaron pełnoziarnisty, makaron ryżowy
  • ryż – ryż basmati, długoziarnisty, brązowy;
  • zboża – komosa ryżowa, jęczmień, kuskus perłowy, kasza gryczana,
  • nabiał i zamienniki nabiału – mleko, ser, jogurt, mleko kokosowe, mleko sojowe, mleko migdałowe.

Dieta z niskim indeksem glikemicznym – przykładowy jadłospis

I śniadanie

Jaja na miękko do tego chleb żytni pełnoziarnisty. Sałatka z rukoli, pomidorków koktajlowych, połówki dojrzałego awokado. Sałatkę kropimy oliwa z oliwek doprawiamy do smaku ziołami.

II śniadanie

W wysokiej szklance lub misce wlewamy mleko migdałowe dosypujemy nasiona chia, porządnie mieszamy do połączenia składników (odstawiamy do napęcznienia nasion). Na wierzch układamy umyte maliny.

Obiad

Makaron pełnoziarnisty kokardki czy penne gotujemy al’dente. Udziec z indyka kroimy w plastry, nacieramy ulubionymi ziołami, kropimy olejem rzepakowym. Pieczemy w piekarniku lub gęsiarce do miękkości. Na patelni dusimy szpinak z czosnkiem i przyprawami, na koniec zaprawiamy jogurtem naturalnym 2% . Makaron łączymy ze szpinakiem podajemy z upieczonymi plastrami udźca.

Podwieczorek

Marchew, pietruszka i cukinia pokrojone w plastry i paski, doprawione do smaku solą i ziołami. Pieczemy w piekarniku, ułożone w naczyniu żaroodpornym wysmarowanym olejem rzepakowym. Możemy zjeść na ciepło jak i na zimno.

Kolacja

Bułka razowa z sardynkami wędzonymi i zielonym ogórkiem.

Podsumowanie

Ważne aby zapamiętać, że produkty spożywcze o wysokim indeksie glikemicznym, zawierają głównie węglowodany proste, szybko przyswajalne. Po ich spożyciu, organizm pacjenta reaguje szybkim wzrostem glukozy we krwi, a następnie mamy gwałtowny jej spadek. Efektem takiego stanu jest szybkie uczucie głodu.

Gwałtowne wahania stężenia glukozy we krwi, indukując zmiany metaboliczne i hormonalne, przyczyniają się do nadmiernego jedzenia. Wiąże się to z zaburzonym odczuwaniem sytości, przy jednocześnie zwiększonym apetycie, co w konsekwencji może prowadzić do nadwagi lub  otyłości.

Produkty o niskim indeksie glikemicznym zawierają głównie węglowodany złożone. Glukoza we krwi wzrasta powoli, nie powodując nagłych wyrzutów insuliny i nie wzmagają szybkiego uczucia głodu.


PIŚMIENNICTWO

  1. Gawęcki J. (red.): Żywienie człowieka. Podstawy nauki o żywieniu. Tom 1. Warszawa, Wydawnictwo Naukowe PWN, 2010,
  2. Włodarek D., Lange E., Kozłowska L., Głąbska D., Dietoterapia, PZWL, Warszawa, 2014,
  3. Jarosz M., Siuba M., Gugała S.: Indeks glikemiczny a masa ciała. Żywienie Człowieka i Metabolizm, 2008, 35, 5-6, 443-454,
  4. Foster-Powell K., Holt S., Brand-Miller J.: International table of glycemic index and glycemic load values. Am. J. Clin. Nutr., 2002, 76, 5-56,
  5. Atkinson FS, Foster-Powell K, Brand-Miller JC: International tables of glycemic index and glycemic load values: 2008. Diabetes Care. 2008, 31, 12, 2281-3,
  6. Ciok J., Dolna A.: Indeks glikemiczny a zaburzenia gospodarki lipidowej. Żyw. Człow. Metab., 2005, 32, 1, 39-47,
  7. Fros D., Dornhorst A.: The relevance of the glyceamic index to our understanding of dietary carbohydrates. Diabet. Med., 2003, 17, 336-345,
  8. Jarosz M., Kłosiewicz L. Zapobieganie i leczenie. w: Instytut Żywności i Żywienia zaleca. Otyłość. M. Jarosz, J. Dzieniszewski (red.), Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2006, 37-46,
  9. Lange E.: Wykorzystanie indeksu glikemicznego żywności w dietoterapii otyłości. w: Fizjologiczne uwarunkowania postępowania dietetycznego, praca zbiorowa, Warszawa, Wydawnictwo SGGW, 2004, 335-341,
  10. Brand-Miller J., Marsh K.: Dieta o małym indeksie glikemicznym– nowy sposób odżywiania dla wszystkich? Pol. Arch. Med. Wew., 2008, 118, 5, 1-3,
  11. Cichocka A.: Praktyczny poradnik żywieniowy w odchudzaniu oraz profilaktyce i leczeniu cukrzycy typu 2 i chorób sercowo-naczyniowych. Wyd. Medyk, Warszawa, 2016

Wtrętowe zapalenie mięśni. Objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Wtrętowe zapalenie mięśni to rzadkie, przewlekłe schorzenie zapalne, które prowadzi do postępującego osłabienia mięśni. Z tego artykułu dowiesz się, czym dokładnie jest ta choroba, jakie są jej przyczyny, objawy oraz jak się ją diagnozuje i leczy.

Spis treści:

  1. Wtrętowe zapalenie mięśni – co to za choroba?
  2. Wtrętowe zapalenie mięśni a inne miopatie zapalne
  3. Jakie są przyczyny wtrętowego zapalenia mięśni?
  4. Objawy wtrętowego zapalenia mięśni
  5. Jak diagnozuje się wtrętowe zapalenie mięśni?
  6. Leczenie wtrętowego zapalenia mięśni
  7. Podsumowanie

Wtrętowe zapalenie mięśni – co to za choroba?

Wtrętowe zapalenie mięśni (ang. inclusion body myositis, IBM) to jedno z najrzadszych schorzeń z grupy miopatii zapalnych, czyli chorób mięśni o nieznanej przyczynie. IBM ma podłoże autoimmunologiczne i charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem, które prowadzi do postępującego osłabienia mięśni.

Osłabienie i zanik mięśni często występują asymetrycznie, zwykle zajęte są mięśnie odpowiedzialne za prostowanie podudzia oraz za ruchy prostowania i zginania palców dłoni i stóp. W ciężkich przypadkach może dojść do problemów z oddychaniem. IBM jest najczęstszą chorobą mięśni szkieletowych u osób starszych.

Nazwa wtrętowe zapalenie mięśni odnosi się do wyników badań próbek pobranych z mięśni osób chorych. Stwierdza się tam nacieki limfocytów oraz obecność wakuoli w komórkach mięśniowych i charakterystycznych wtrętów włókienkowych w strukturach komórkowych.

IBM często rozwija się powoli, co sprawia, że początkowe objawy mogą być trudne do zauważenia. W przeciwieństwie do innych miopatii zapalnych wtrętowe zapalenie mięśni zazwyczaj dotyka osoby po 50. roku życia, częściej mężczyzn niż kobiety.

>> Przeczytaj też: Choroby autoimmunologiczne – czym są? Objawy, diagnostyka i leczenie

Wtrętowe zapalenie mięśni a inne miopatie zapalne

IBM różni się od innych miopatii zapalnych, np. zapalenia wielomięśniowego czy zapalenia skórno-mięśniowego. Choć wszystkie te choroby należą do grupy schorzeń autoimmunologicznych, IBM charakteryzuje się unikalnymi zmianami morfologicznymi w komórkach mięśniowych, takimi jak obecność inkluzji (wtrętów), które widoczne są w mikroskopie elektronowym.

Ponadto leczenie IBM jest trudniejsze, ponieważ standardowe terapie stosowane w zapaleniach mięśni, np. kortykosteroidy, nie są w tym przypadku skuteczne.

W diagnostyce i różnicowaniu wtrętowego zapalenia mięśni (IBM) z innymi schorzeniami mięśniowymi ważną rolę spełnia obecność przeciwciał anty-cN-1A (5’-nukleotydaza cytozolowa 1A) u pacjentów z IBM.

Jakie są przyczyny wtrętowego zapalenia mięśni?

Przyczyny wtrętowego zapalenia mięśni nie są do końca poznane. Uważa się, że IBM może być wynikiem połączenia czynników genetycznych i autoimmunologicznych. Do tej pory nie zostały zidentyfikowane konkretne czynniki genetyczne odpowiedzialne za tę chorobę, jednak uważa się, że mogą istnieć geny zwiększające podatność na zachorowanie.

Procesy autoimmunologiczne prowadzą do ataku układu odpornościowego na własne komórki mięśniowe, co wywołuje stan zapalny i stopniowe osłabienie lub nawet zanik mięśni. U części chorych na IBM wykrywa się autoprzeciwciała anty-CN-1A, które przyczyniają się do uszkodzeń komórek mięśniowych i uruchamiają reakcje zapalne z udziałem cytotoksycznych limfocytów T.

Złożony proces chorobowy IBM obejmuje nie tylko wyraźne reakcje zapalne, ale także mechanizmy prowadzące do degeneracji mięśni.

>> Przeczytaj też: Jak wzmocnić układ immunologiczny u dorosłych i dzieci?

Objawy wtrętowego zapalenia mięśni

Wtrętowe zapalenie mięśni ma przewlekły i postępujący przebieg. Prowadzi do znacznego upośledzenia funkcji ruchowych. Główne objawy obejmują:

  • Osłabienie i zanik mięśni – dotyczy to zarówno mięśni proksymalnych (blisko tułowia), np. mięśnia czworogłowego uda i mięśni pośladkowych, jak i dystalnych (dalej od tułowia), w tym zginaczy grzbietowych stóp – „opadająca stopa”. Osłabienie mięśni prowadzi do trudności w wykonywaniu codziennych czynności.
  • Dysfagia – u 40-80% pacjentów występują trudności w połykaniu, co jest spowodowane zaburzeniem funkcji górnej części przełyku. Objaw ten negatywnie wpływa na rokowanie pacjenta.
  • Zaburzenia rytmu serca – mogą występować u niektórych pacjentów, ale w przebiegu IBM nie stwierdza się zapalenia mięśnia sercowego ani zmian w płucach.
  • Ograniczenie sprawności – pacjenci z IBM często mają trudności w podstawowych czynnościach, takich jak pisanie, zapinanie guzików, podnoszenie szklanki czy noszenie zakupów. W miarę postępu choroby palce stają się coraz mniej sprawne.
  • Niepewny chód – osłabienie mięśni prowadzi do niestabilności i zwiększa ryzyko upadków, co może skutkować poważnymi urazami. „Stopa opadająca” dodatkowo utrudnia poruszanie się.

IBM najczęściej dotyka mężczyzn po 50. roku życia, a rozwój objawów jest powolny, co w dłuższej perspektywie prowadzi do znacznej niepełnosprawności.

>> Przeczytaj też:

Jak diagnozuje się wtrętowe zapalenie mięśni?

Diagnostyka wtrętowego zapalenia mięśni obejmuje szereg badań. Kluczowe kroki w rozpoznawaniu IBM to:

  • Ocena objawów klinicznych – lekarz ocenia funkcjonowanie i stopień osłabienia mięśni, zwłaszcza zginaczy palców, czas trwania objawów oraz wiek pacjenta.
  • Biopsja mięśni – próbka mięśnia pobrana podczas biopsji do badań histopatologicznych jest analizowana w laboratorium, aby ocenić, czy są obecne cechy zapalne lub degeneracyjne, w tym charakterystyczne dla IBM wtręty.
  • Badania krwi – badania obejmują m.in. poziom enzymów mięśniowych, np. kinazy kreatynowej (CK), oraz obecność autoprzeciwciał, w tym anty-cN-1A, które mogą wskazywać na cięższy przebieg choroby.
  • Elektromiografia (EMG) – to badanie potwierdza, czy osłabienie mięśni ma podłoże miopatyczne. Pozwala na ocenę funkcjonowania mięśni w reakcji na bodźce elektryczne.
  • Rezonans magnetyczny (MRI) – pozwala zobaczyć, które mięśnie są zajęte przez chorobę.

W diagnostyce różnicowej bierze się także pod uwagę inne choroby zapalne mięśni oraz schorzenia stawów czy neuronów ruchowych.

>> Przeczytaj też: Ból stawów – przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie bólów stawowych

Badanie kinazy kreatynowej (CK)

Leczenie wtrętowego zapalenia mięśni

Leczenie wtrętowego zapalenia mięśni jest wyzwaniem, ponieważ schorzenie to słabo lub wcale nie reaguje na tradycyjne terapie stosowane w innych miopatiach zapalnych. Niestety obecnie nie ma skutecznej terapii, która mogłaby całkowicie zatrzymać postęp choroby.

Leczenie koncentruje się głównie na łagodzeniu objawów i poprawie jakości życia pacjentów. Rehabilitacja i fizjoterapia odgrywają ważną rolę w utrzymaniu sprawności fizycznej i minimalizowaniu skutków osłabienia mięśni.

Niektóre badania sugerują, że terapia immunosupresyjna może przynieść krótkotrwałą poprawę u niektórych pacjentów, ale jej skuteczność jest ograniczona.

Podsumowanie

Wtrętowe zapalenie mięśni to rzadkie i trudne w leczeniu schorzenie o charakterze autoimmunologicznym, które może znacząco wpływać na codzienne życie pacjentów. Choć obecnie nie ma skutecznej terapii, wczesne rozpoznanie oraz odpowiednia rehabilitacja mogą pomóc w łagodzeniu objawów i utrzymaniu sprawności.

Jeśli odczuwasz osłabienie mięśni, trudności z przełykaniem lub inne objawy opisane w artykule, warto skonsultować się z lekarzem specjalistą i wykonać odpowiednie badania.


Piśmiennictwo

  1. Ryniewicz B., Miopatie zapalne, [w:] Neuroimmunologia kliniczna, wyd. II. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2015, s. 101–110.
  2. https://neurologia-praktyczna.pl/a5496/Miopatie-zapalne.html/.
  3. https://www.orpha.net/en/disease/detail/611.
  4. Askanas V., King Engel W., Wójcik S., Wtrętowe zapalenie mięśni: objawy kliniczne, diagnostyczne parametry biopsji mięśniowej i rozważania patogenetyczne, Aktualności Neurologiczne 2005, 4(5), s. 244–254.
  5. Rogoziewicz M., Wiszniewska M., Problemy diagnostyczne w przypadku wtrętowego zapalenia mięśni, Polski Przegląd Neurologiczny 2008, 4(1), s. 32–35.
  6. https://laboratorium.info.pl/autoimmunologia/reumatologia/wtretowe-zapalenie-miesni/.

Dieta niskowęglowodanowa: dla kogo jest wskazana i jakie daje efekty? Przykładowy jadłospis i przepisy 

Dieta niskowęglowodanowa, jest oparta na znacznym ograniczeniu węglowodanów z diety.  W krótkim czasie, umożliwi zrzucenie nadmiernych kilogramów. Niniejszy artykuł odpowie na pytanie dla kogo jest wskazana dieta niskowęglowodanowa, jakie daje efekty. Odpowie na pytanie czy warto ją stosować i czy nie narazimy naszego organizmu na efekt jo-jo?

Spis treści:

  1. Na czym polega dieta niskowęglowodanowa?
  2. Co jeść na diecie niskowęglowodanowej?
  3. Dieta niskowęglowodanowa – przykładowy jadłospis
  4. Podsumowanie

Na czym polega dieta niskowęglowodanowa?

Główną zasadą diety niskowęglowodanowej jest ograniczenie spożycia węglowodanów, które stanowią najbardziej przystępne źródło energii dla organizmu. Powoduje to, że dieta niskowęglowodanowa zaliczana jest do diet odchudzających. Węglowodany w diecie mogą stanowić maksymalnie 25 procent naszego dziennego zapotrzebowania na energię. Spożycie tłuszczu waha się między 50-60 procent energii a białka ca 20-30 procent energii. Dlatego zmiana proporcji składników odżywczych umożliwia efektywną redukcję masy ciała.

Do diet niskowęglowodanowych można zaliczyć:

  • skrajnie niskowęglowodanowa dietę ketogeniczną,
  • bardzo restrykcyjna w obecność węglowodanów jest dieta Atkinsa,
  • dieta Paleo.

Zasady stosowania diety niskowęglowodanowej:

  • Najważniejszą zasadą w diecie niskowęglowodanowej jest ograniczenie spożycia cukru, odpowiedzialnego za tycie. Zbyt duża ilość węglowodanów prostych i złożonych w diecie, to jeden z powodów odkładania się tłuszczu w organizmie. Zatem całkowicie eliminujemy cukier, wyroby cukiernicze, słodkie soki i napoje a także jogurty owocowe, miód oraz słodkie przetwory np. dżemy, konfitury.
  • Aby dieta niskowęglowodanowa była skuteczna, z diety eliminujemy lub znacznie ograniczamy spożycie węglowodanów: z ziemniaków, makaronu, kasz, ryżu, płatków śniadaniowych, mąki oraz pieczywa.
  • Dieta niskowęglowodanowa wyklucza spożywanie warzyw i owoców, w których węglowodany to skrobia, cukry i włókna roślinne.
  • Dzienna dawka kalorii w diecie niskowęglowodanowej plasuje się pomiędzy 1000-1300 kCal.
  • W czasie trwania diety niskowęglowodanowej, wykluczamy produkty wysokoprzetworzone, dania typu fast food.

Dieta niskowęglowodanowa będzie skuteczna, gdy:

  • Jemy powoli, dzięki czemu zjadamy mniejsze porcje, szybciej czujemy się nasyceni.
  • Nie popijamy w trakcie posiłków. Picie płynów podczas jedzenia powoduje, że niestrawione białko dostaje się do jelit i jest jedną z przyczyn powiększania się zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie.
  • Nie dopuszczamy do odczuwania tzw. ssania w żołądku. Jeżeli spotka nas taka sytuacja, powinniśmy między posiłkami zjeść surowe warzywa. Dieta niskowęglowodanowa powinna trwać od jednego do trzech tygodni.

Czy dieta niskowęglowodanowa jest zdrowa? Dla kogo będzie odpowiednia?

Co do stosowania diety niskowęglowodanowej, badania nie są jednoznaczne, szczególnie jeśli chodzi o jej długotrwały wpływ na zdrowie.

Ograniczenie spożycia węglowodanów przynosi pewne korzyści:

  • spadek masy ciała,
  • obniżenie poziomu trójglicerydów we krwi,
  • stabilizacja ciśnienia,
  • zmniejszenie uczucia głodu,
  • wyższa wrażliwość tkanek na insulinę,
  • poprawa wskaźników metabolicznych.

Dieta niskowęglowodanowa prowadzi do wyeliminowania cukrów prostych z codziennych posiłków co pozytywnie wpływa na poprawę parametrów zespołu metabolicznego. Następuje obniżenie poziomu glukozy we krwi oraz obniżenie insuliny.

Restrykcyjne ograniczenie podaży cukrów w diecie, prowadzi do zmniejszenia częstości występowania ataków padaczkowych.

>> Zobacz też: Jak obniżyć poziom cukru we krwi? Dieta cukrzycowa

Nie do końca wiadomo czy dieta niskowęglowodanowa  zapobiega chorobom metabolicznym oraz jaki ma wpływ na ich leczenie. Wymaga to przeprowadzenia wielu badań.

pakiet ryzyko cukrzycy rozszerzony

W przypadku diet radykalnie obniżających podaż węglowodanów – diet ketogenicznych – obserwuje się pozytywny wpływ diety na osoby chorujące na nowotwory. Badania wskazują, że znaczne ograniczenie węglowodanów w diecie, hamuje wzrost zmian nowotworowych i prowadzi do zmniejszenia guzów nowotworowych. Co za tym idzie, samopoczucie pacjentów jest dużo lepsze.

Potencjalnie niekorzystny wpływ diety niskowęglowodanowej na organizm wynika z:

  • wysokiego spożycia tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu,
  • niskiej podaży witamin, składników mineralnych czy błonnika,
  • występuje ryzyko niedoborów i ubytku wapnia z kości,
  • niewykluczony jest rozwój kamicy nerkowej a także chorób wątroby czy miażdżycy,
  • mogą wystąpić także skutki uboczne w postaci:
    • biegunek,
    • zaparć,
    • bóle głowy,
    • pogorszone samopoczucie.

Ze względu na ryzyko rozwoju ww. chorób, dieta niskowęglowodanowa powinna być stosowana jedynie przez określony czas. Szczególnie w przypadku, gdy jest to dieta restrykcyjna – dieta keto. Dieta ta powinna być stosowana zgodnie z zaleceniami lekarza czy dietetyka. W przypadku odchudzania należy pamiętać, że dobre efekty uzyskuje się, zrzucając jeden kilogram tygodniowo.

Należy pamiętać, że przed rozpoczęciem diety niskowęglowodanowej, zalecana jest konsultacja z lekarzem, nawet jeśli nie występują u nas problemy zdrowotne. Dieta ta jest uboga w potrzebne dla naszego organizmu, poszczególne składniki odżywcze. Silne ograniczanie węglowodanów może być  wyniszczające dla naszego organizmu. Może to doprowadzić do zaburzeń odżywiania. W efekcie końcowym możemy dojść do tzw. efektu jo-jo, co przyczyni się do szybkiego powrotu do dawnej wagi.

pakiet lipidogram extra baner

Co jeść na diecie niskowęglowodanowej?

Produkty i ich przetwory zalecane w diecie niskowęglowodanowej:

  • mięso – wołowina, wieprzowina, jagnięcina, drób (kurczak/indyk),
  • ryby i owoce morza – łosoś, tuńczyk, makrela, krewetki, ostrygi,
  • jaja,
  • warzywa – warzywa liściaste tu sałaty, szpinak, jarmuż, warzywa kapustne brokuły, kalafior, szparagi, ogórek, pomidor, oliwki, bakłażan, cukinia, papryka, rzodkiewka, marchew, buraki,
  • owoce – maliny, borówka amerykańska, jagody, truskawki,
  • orzechy i nasiona – migdały, orzechy włoskie, orzechy laskowe, orzechy makadamia, siemię lniane, nasiona chia, pestki dyni i słonecznika,
  • tłuszcze – oliwa z oliwek, olej kokosowy, awokado, masło, śmietana, sery.

Produkty niewskazane w diecie niskowęglowodanowej:

  • produkty zbożowe – chleb, bułki, kasze, płatki, makarony, ryże,
  • słodycze – ciastka, batony, cukierki, lody, chipsy,
  • napoje – napoje gazowane, soki owocowe, napoje energetyczne, alkohol,
  • większość owoców – z wyjątkiem owoców jagodowych w ograniczonych ilościach,
  • warzywa – ziemniaki, kukurydza, groszek, dyni, fasola, soczewica, ciecierzyca, groch,
  • produkty przetworzone typu fast-food, z dodatkiem cukru – jogurty owocowe, ketchup, majonez, gotowe sosy.

Dieta niskowęglowodanowa – przykładowy jadłospis

I śniadanie

  • Jajecznica na maśle i bekonie.
  • Sałatka z rukoli, awokado i pomidora posypana uprażonymi pestkami słonecznika i skropiona oliwą z oliwek.

II śniadanie

  • Jogurt naturalny z malinami i nasionami chia.

Obiad

  • Bitki wołowe z warzywami grillowanymi cukinia, papryka czerwona, bakłażan, marchew.

Kolacja

  • Sałatka z brokuła, jajka na twardo, rzodkiewki i jarmużu.

>> Zobacz też: Dieta śródziemnomorska – zasady, produkty, przykładowy jadłospis i przepisy

Podsumowanie

Należy podkreślić, że dieta niskowęglowodanowa zalecana jest każdej zdrowiej, dorosłej osobie, która chce pozbyć się zbędnych kilogramów. Lekarz może zarekomendować jej stosowanie w przypadku określonych  schorzeń lub problemów zdrowotnych.

Diety niskowęglowodanowej nie powinny stosować kobiety w ciąży, matki karmiące oraz dzieci.Dieta niskowęglowodanowa nie jest wskazana przy intensywnym wysiłku intelektualnym, pracy fizycznej oraz uprawianiu sportów.


Piśmiennictwo

  1. Nebeling L., Miraldi F., Shurin S., Lerner E. Effects of a ketogenic diet on tumor growth and nutritional status in pediatric oncology: two case reportsJournal of the American College of Nutrition; 1995. Vol 14, No 2.
  2. Freeman J., The ketogenic diet: from molecular action to clinical effects Epilepsy Research. 2006. 68.
  3. Kristopher J. Bough andJong M. Rho      Anticonvulsant Mechanisms of the Ketogenic DietEpilepsia; 2007. 48(1):43–58.
  4. Karen Ballaban-Gil, C. Callahan, C. O’Dell, SM. Pappo, S. MoshC, and S. Shinnar  Complications of the Ketogenic Diet Epilepsia; 1998. 39(7):744-748.
  5. F. Branco et al. Ketogenic diets: from cancer to mitochondrial diseases and beyond Eur J Clin Invest; 2016. 46 (3): 285–298.