Strona główna Blog Strona 31

TNF alfa (czynnik martwicy nowotworu) – co to jest? Badanie, wyniki, leczenie     

Czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-α) to cytokina odgrywająca kluczową rolę w regulacji stanów zapalnych i odpowiedzi immunologicznej. Choć pierwotnie odkryto ją jako białko zdolne do niszczenia komórek nowotworowych, dziś wiadomo, że jej funkcje sięgają daleko poza ten mechanizm. TNF-α może wspierać regenerację tkanek, ale jego nadmiar prowadzi do rozwoju chorób zapalnych i autoimmunologicznych. W artykule omówimy biologiczne znaczenie TNF-α, wskazania do badania oraz interpretację wyników w kontekście zdrowia i terapii.

Spis treści:

  1. Co to jest TNF alfa?
  2. Czynnik martwicy nowotworu – jakie pełni funkcje?
  3. Kiedy wykonać badanie TNF alfa?
  4. Badanie TNF alfa – interpretacja wyników

Co to jest TNF alfa?

TNF-α to cytokina, czyli białko sygnałowe produkowane głównie przez makrofagi, ale także przez inne komórki układu odpornościowego, takie jak limfocyty T czy komórki dendrytyczne. Pierwotnie odkryto, że TNF-α eliminuje komórki nowotworowe poprzez indukcję apoptozy (programowanej śmierci komórki), co tłumaczy nazwę – „czynnik martwicy nowotworu”. Z czasem odkryto, że TNF-α pełni znacznie więcej funkcji biologicznych.

Czynnik martwicy nowotworu – jakie pełni funkcje?

TNF-α pełni kilka kluczowych ról w organizmie, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego.

  • Regulacja odpowiedzi zapalnej – TNF-α jest jednym z głównych mediatorów stanu zapalnego. Uwalniany w odpowiedzi na infekcje, urazy i inne czynniki stresowe, pomaga uruchomić kaskadę reakcji, która prowadzi do zwiększonego przepływu krwi do miejsca zapalenia, przyciągania komórek układu odpornościowego oraz produkcji innych cytokin i chemokin.
  • Indukcja apoptozy – TNF-α jest zaangażowany w proces apoptozy, który jest naturalnym mechanizmem eliminacji uszkodzonych lub nieprawidłowych komórek. Pomaga to w ochronie organizmu przed nowotworami i infekcjami poprzez eliminację komórek, które mogłyby stać się zagrożeniem dla zdrowia.
  • Aktywacja innych komórek układu odpornościowego – TNF-α odgrywa istotną rolę w aktywacji i koordynacji odpowiedzi immunologicznej. Wpływa na aktywność różnych komórek, w tym makrofagów, neutrofili i limfocytów, co zwiększa zdolność organizmu do zwalczania infekcji i usuwania zanieczyszczeń.
  • Regulacja metabolizmu – TNF-α wpływa na metabolizm, zwłaszcza w warunkach przewlekłego zapalenia. Może zwiększać produkcję glukozy i nasilać procesy kataboliczne, co prowadzi do utraty masy ciała i osłabienia mięśni.
  • Wspomaganie procesu gojenia – W odpowiedzi na uszkodzenia tkanki TNF-α wspiera naprawę poprzez stymulację produkcji innych mediatorów, które przyciągają komórki naprawcze, takie jak fibroblasty, komórki macierzyste, makrofagi i komórki śródbłonka.
  • Wpływ na odpowiedź immunologiczną w nowotworach – TNF-α odgrywa również rolę w odpowiedzi immunologicznej na komórki nowotworowe. W odpowiednich warunkach może wspomagać ich eliminację, jednak w nadmiarze prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego, który paradoksalnie może sprzyjać rozwojowi nowotworów.

>> Przeczytaj także: Wybrane wskaźniki stanu zapalnego

Kiedy wykonać badanie TNF alfa?

Pomiar poziomu TNF-α w organizmie jest stosowany w diagnostyce określonych stanów chorobowych, szczególnie tych związanych z przewlekłym zapaleniem. Lekarz może zlecić takie badanie w sytuacjach, gdy:

  • Podejrzewa się chorobę autoimmunologiczną, np. reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), toczeń rumieniowaty układowy czy łuszczycę.
  • Pacjent zmaga się z przewlekłymi stanami zapalnymi jelit, np. chorobą Leśniowskiego-Crohna lub wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
  • Występują nawracające trudności z zajściem w ciążę lub dochodzi do poronień.
  • Pojawiają się objawy związane z nadreaktywnością układu odpornościowego, takie jak przewlekłe zmęczenie, gorączka, bóle stawów niewiadomego pochodzenia.
  • Istnieje potrzeba monitorowania skuteczności terapii biologicznej, zwłaszcza leków blokujących działanie TNF-α.
Badanie TNF-alfa

Badanie TNF alfa – interpretacja wyników

Pomiar poziomu TNF-α w organizmie jest ważnym narzędziem diagnostycznym w ocenie stanów zapalnych i chorób autoimmunologicznych. Jednak interpretacja wyników wymaga uwzględnienia obrazu klinicznego.

Niski poziom TNF-αoznacza brak aktywnego stanu zapalnego; jest to oczekiwany wynik u zdrowych osób.

Podwyższony poziom TNF-αmoże świadczyć o toczącej się infekcji, przewlekłym zapaleniu lub chorobie autoimmunologicznej.

Bardzo wysoki poziom TNF-αwskazuje na ostrą reakcję zapalną, taką jak sepsa czy burza cytokinowa – niebezpieczne zjawisko, w którym układ odpornościowy wykazuje nadmierną aktywność i może uszkodzić zdrowe tkanki organizmu.

Wysoki poziom czynnika martwicy nowotworu

Wysoki poziom TNF-α jest wskaźnikiem intensywnego procesu zapalnego w organizmie, co może mieć poważne konsekwencje zdrowotne, szczególnie w przypadku nowotworów. TNF-α, jako cytokina, odgrywa kluczową rolę w reakcji zapalnej, aktywując szlaki sygnalizacyjne, które zwiększają produkcję innych substancji prozapalnych i przyciągają komórki zapalne. W przewlekłych stanach prowadzi to do uszkodzenia tkanek i nasilenia stanu zapalnego.

W nowotworach nadmiar TNF-α sprzyja ich wzrostowi i rozprzestrzenianiu się. TNF-α stymuluje produkcję czynników wzrostu, takich jak VEGF (czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego), które promują tworzenie nowych naczyń krwionośnych w guzie (angiogenezę), co z kolei umożliwia jego dalszy rozwój. Dodatkowo, aktywuje szlaki, które zmniejszają śmierć komórek nowotworowych, wspierając ich przeżycie.

Nadmiar TNF-α wpływa także na mikrośrodowisko guza, ułatwiając jego inwazję i rozprzestrzenianie się. Wzrost poziomu TNF-α może zwiększać produkcję enzymów, które rozkładają składniki macierzy międzykomórkowej, umożliwiając komórkom nowotworowym przemieszczanie się i osiedlanie w innych częściach ciała.

>> Przeczytaj także: Czym są markery nowotworowe i jakich dostarczają informacji?

Wysokie TNF alfa a ciąża

Rola TNF-α w ciąży jest złożona. W prawidłowych warunkach pomaga w implantacji zarodka oraz rozwoju łożyska. Jednak zbyt wysoki poziom tego białka może prowadzić do komplikacji, takich jak:

  • Poronienia nawykowe,
  • Zahamowanie wzrostu płodu,
  • Stan przedrzucawkowy.

Kobiety z chorobami autoimmunologicznymi, które planują ciążę lub już w niej są, często wymagają specjalistycznej opieki i monitorowania poziomu TNF-α. W określonych przypadkach stosuje się leki biologiczne obniżające jego poziom, co pozwala zmniejszyć ryzyko nieprawidłowości.

TNF-α to kluczowy element układu odpornościowego, który może działać zarówno jako strażnik zdrowia, jak i sprawca poważnych problemów. W odpowiednich ilościach pomaga w walce z infekcjami i wspiera regenerację tkanek, ale jego nadmiar może prowadzić do przewlekłych stanów zapalnych, chorób autoimmunologicznych, a nawet powikłań ciążowych. Kontrolowanie poziomu TNF-α jest więc szczególnie ważne u osób zmagających się z chorobami przewlekłymi oraz u kobiet ciężarnych, w celu uniknięcia komplikacji.


Bibliografia

  1. Idriss HT., Naismith JH. TNF alpha and the TNF receptor superfamily: structure-function relationship(s). Microsc Res Tech. 2000 Aug 1;50(3):184-95.
  2. Jang DI., Lee AH., Shin HY. et al. The Role of Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF-α) in Autoimmune Disease and Current TNF-α Inhibitors in Therapeutics. Int J Mol Sci. 2021 Mar 8;22(5):2719.
  3. Alijotas-Reig J., Esteve-Valverde E., Ferrer-Oliveras R., Llurba E., Gris JM. Tumor Necrosis Factor-Alpha and Pregnancy: Focus on Biologics. An Updated and Comprehensive Review. Clin Rev Allergy Immunol. 2017 Aug;53(1):40-53.

Wszystko, co musisz wiedzieć o adipokinach – cząsteczkach kluczowych w regulacji organizmu

Adipokiny to bioaktywne cząsteczki produkowane przez tkankę tłuszczową, które mają wpływ na zdrowie człowieka i rozwój różnych chorób. Pełnią ważną rolę w regulacji procesów metabolicznych, odpowiedzi zapalnej oraz funkcji układu sercowo-naczyniowego.

Zaburzenia w wydzielaniu i funkcjonowaniu adipokin mogą prowadzić do rozwoju schorzeń, w tym nowotworów czy chorób związanych z otyłością. W tym artykule wyjaśniamy, czym są adipokiny, jak funkcjonują oraz w jaki sposób wpływają na organizm człowieka.

Spis treści:

  1. Czym są adipokiny?
  2. Jak działają adipokiny?
  3. Przykłady adipokin i ich charakterystyka
  4. Rola adipokin w patogenezie stanów zapalnych
  5. Podsumowanie

Czym są adipokiny?

Adipokiny to cząsteczki sygnałowe wytwarzane przez adipocyty, czyli komórki tkanki tłuszczowej. Adipokiny pełnią kluczowe funkcje w organizmie.Oddziałują na wiele narządów docelowych, takich jak: mózg, wątroba, mięśnie, układ naczyniowy, serce i trzustka, wywołując szerokie efekty ogólnoustrojowe.

Poprzez modulację produkcji cytokin prozapalnych i przeciwzapalnych adipokiny wpływają na reakcje zapalne organizmu. Odpowiadają również za regulację ciśnienia krwi, napięcia naczyniowego oraz metabolizmu lipidów, co ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania układu krążenia.

Ponadto adipokiny mają wpływ na kontrolowanie równowagi energetycznej i metabolicznej organizmu. Są zaangażowane w procesy nowotworowe i rozwój otyłości. Oddziałują także na funkcjonowanie mózgu, przenikając przez barierę krew–mózg lub aktywując receptory obecne na neuronach i komórkach glejowych.

Odgrywają istotną rolę w rozwoju zaburzeń psychicznych, np. depresji, lęku, schizofrenii, choroby afektywnej dwubiegunowej czy zaburzeń odżywiania. Wpływają na nastrój, zdolności poznawcze oraz reakcję na stres, oddziałując na neuroprzekaźniki, takie jak:

Jak działają adipokiny?

Rodzaj i poziom adipokin produkowanych przez tkankę tłuszczową zależą od wielu czynników, takich jak:

  • typ adipocytów,
  • ich wielkość,
  • ich liczba,
  • ich lokalizacja,
  • interakcje z innymi komórkami.

Adipokiny wpływają na kluczowe procesy fizjologiczne, działając za pośrednictwem szlaków:

  • Autokrynnych – działanie na te same komórki, które je wydzielają (np. leptyna może regulować funkcjonowanie adipocytów, które ją produkują).
  • Parakrynnych – lokalne działanie na sąsiednie komórki w obrębie tkanki tłuszczowej (np. wpływ adipokin na makrofagi znajdujące się w pobliżu).
  • Dokrewnych – działanie systemowe przez krew na odległe narządy.

Adipokiny regulują homeostazę glukozy, wrażliwość na insulinę i lipolizę oraz oksydację kwasów tłuszczowych, oddziałując na narządy, np. na wątrobę, mięśnie, trzustkę czy samą tkankę tłuszczową.

Zaburzenia w produkcji adipokin, zwłaszcza tych o działaniu prozapalnym (np. TNF-α, IL-6), odgrywają kluczową rolę w patogenezie wielu chorób. Są związane z przewlekłym stanem zapalnym, który leży u podstaw takich schorzeń jak otyłość, insulinooporność, cukrzyca typu 2, choroby sercowo-naczyniowe i nowotwory.

Przykłady adipokin i ich charakterystyka

Do najważniejszych adipokin, które mają istotne znaczenie w regulacji metabolizmu i odpowiedzi zapalnej oraz w innych procesach fizjologicznych, których deregulacja wiąże się z rozwojem różnych chorób, należą: leptyna, adiponektyna, rezystyna, czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α), interleukina 6 (IL-6) i omentina.

W ciągu ostatnich dwóch dekad przeprowadzono liczne badania dotyczące dwóch kluczowych adipokin – leptyny i adiponektyny – ze względu na ich ważną rolę w regulacji metabolizmu energetycznego.

Poziom leptyny jest silnie skorelowany z masą tkanki tłuszczowejim większa masa tłuszczowa, tym wyższe stężenie leptyny. Na przykład kobiety, które mają względnie większą ilość tkanki tłuszczowej, wykazują dwukrotnie wyższe poziomy leptyny w porównaniu z mężczyznami o podobnej masie ciała. Wzrost poziomu leptyny aktywuje centralny układ nerwowy, prowadząc do zwiększonego wydatku energetycznego i zmniejszenia poboru pokarmu, a jej stężenie spada w przypadku głodu i niedożywienia.

badanie leptyny

Adiponektyna to jedna z najobficiej występujących adipokin. Jest intensywnie badana ze względu na jej korzystne działanie metaboliczne poprzez hamowanie produkcji glukozy, zmniejszenie gromadzenia się lipidów w wątrobie oraz zwiększenie wrażliwości na insulinę i utleniania kwasów tłuszczowych w mięśniach szkieletowych.

Wydzielanie adiponektyny jest obniżone w tkance tłuszczowej osób otyłych. Ponadto adiponektyna wykazuje działanie przeciwzapalne oraz reguluje apetyt i utrzymanie prawidłowej masy ciała.

Niski poziom adiponektyny i podwyższony poziom leptyny w otyłości powodują przewlekły stan zapalny, który sprzyja rozwojowi insulinooporności, cukrzycy typu 2, nadciśnienia, miażdżycy, zespołu metabolicznego i innych chorób sercowo-naczyniowych. W celu wspomagania diagnostyki chorób związanych z nadmiarem lub niedoborem adiponektyny i leptyny przeprowadza się ich ilościowe oznaczenie w ludzkiej surowicy lub osoczu, stosując testy immunoenzymatyczne ELISA (ang. enzyme-linked immunosorbent assay).

badanie adiponektyny

Rola adipokin w patogenezie stanów zapalnych

Tkanka tłuszczowa była przez długi czas uważana jedynie za organ magazynujący energię, jednak badania wykazały, że pełni ona również aktywną rolę w procesach zapalnych, szczególnie w kontekście otyłości.

Wśród czynników endokrynnych produkowanych przez tkankę tłuszczową znajdują się adipokiny – cząsteczki o właściwościach zarówno prozapalnych, jak i przeciwzapalnych, które są syntetyzowane w odpowiedzi na czynniki metaboliczne, hormonalne, zapalne, stres oksydacyjny, infekcje oraz urazy.

Równowaga pomiędzy adipokinami prozapalnymi a przeciwzapalnymi zależy od wielu czynników, takich jak:

  • stan odżywienia,
  • metabolizm,
  • obecność stanu zapalnego,
  • stres,
  • palenie tytoniu,
  • wiek,
  • płeć.

Zaburzenia w produkcji adipokin mogą prowadzić do poważnych konsekwencji metabolicznych, sprzyjając rozwojowi różnych chorób, dlatego zrozumienie mechanizmów i interakcji między adipokinami prozapalnymi a przeciwzapalnymi jest kluczowe dla wyjaśnienia ich roli w patogenezie tych schorzeń.

Podsumowanie

Adipokiny to bioaktywne cząsteczki wydzielane przez tkankę tłuszczową, które odgrywają kluczową rolę w regulacji metabolizmu, funkcji układu sercowo-naczyniowego oraz odpowiedzi zapalnej. Wpływają na wiele procesów w organizmie, takich jak regulacja apetytu, ciśnienia krwi oraz metabolizmu glukozy.

Równowaga między adipokinami prozapalnymi a przeciwzapalnymi jest kluczowa dla zdrowia, a jej zaburzenia mogą prowadzić do licznych schorzeń. Zrozumienie mechanizmów działania adipokin oraz ich roli w patogenezie chorób jest niezbędne, aby opracować skuteczne strategie terapeutyczne w leczeniu chorób.


Piśmiennictwo

  1. Mancuso P., The role of adipokines in chronic inflammation,ImmunoTargets and Therapy 2016; 5: 47–56. (dostęp 5.12.2024 roku)
  2. Lau W.B. et al., Role of Adipokines in Cardiovascular Disease,Circ J 2017; 81: 920–928. (dostęp 5.12.2024 roku)
  3. Blüher M., Clinical Relevance of Adipokines,Diabetes Metab J 2012; 36: 317–327. (dostęp 5.12.2024 roku)
  4. Ouchi N., Adipokines in inflammation and metabolic disease, Nature Reviews Immunology2011; 11: 85–97. (dostęp 5.12.2024 roku)
  5. Wang V. Z. et al., Adiponectin, the past two decades,Journal of Molecular Cell Biology 2016; 8(2): 93–100. (dostęp 5.12.2024 roku)
  6. Clemente-Suárez J.V. et al., The Role of Adipokines in Health and Disease,Biomedicines 2023; 11(1290). (dostęp 5.12.2024 roku)

Brak apetytu, brak łaknienia – czym jest, polecane żywienie

Organizm człowieka potrzebuje do prawidłowego funkcjonowania energii w postaci pokarmów – w odpowiednich ilościach i odpowiedniej jakości. Może się to odbywać dzięki procesowi łaknienia, regulowanemu przez ośrodek głodu i sytości. Jakie mogą być formy zaburzeń łaknienia? Czym jest brak apetytu, jakie mogą być jego przyczyny i jakie zalecenia dietetyczne powinien otrzymać taki pacjent. Zachęcamy do lektury.

Spis treści

  1. Zaburzenia łaknienia – rodzaje
  2. Regulacja apetytu – ośrodek głodu i sytości
  3. Czym różni się anoreksja od anorexia nervosa – jadłowstrętu psychicznego?
  4. Brak apetytu – przyczyny
  5. Brak apetytu u seniora
  6. Brak apetytu – badania i diagnostyka
  7. Brak apetytu – żywienie
  8. Zakończenie

Zaburzenia łaknienia – rodzaje

Zaburzenia łaknienia mogą mieć różne formy i przebiegać pod postacią:

  • wzmożonego łaknienia (polifagii – potrzeba spożywania dużych ilości pokarmów, akorii – uczucie braku sytości po jedzeniu, bulimii – napady silnej potrzeby jedzenia, objadanie przeplatają się z okresami zachowań kompensacyjnych, takich jak restrykcyjne diety, prowokowanie wymiotów, itp.)
  • zmniejszonego łaknienia (anoreksji – brak uczucia głodu, sitofobii – lęk przed spożywaniem posiłków spowodowany obawą, że po jedzeniu pojawiają się dolegliwości bólowe)
  • spaczonego łaknienia (paroreksji – chęć spożywania niecodziennych rzeczy, pica – chęć spożywania rzeczy niejadalnych).

Stosunkowo nowym zaburzeniem łaknienia, które nie jest ujęte w klasyfikacji chorób ICD-10, jest ortoreksja – uzależnienie od zdrowego jedzenia, koncentracja wyłącznie na jakości spożywanych pokarmów, co prowadzi do znacznych ograniczeń dietetycznych.

Regulacja apetytu – ośrodek głodu i sytości

Kontrola ilości spożywanych pokarmów zależy od ośrodków głodu i sytości, które zlokalizowane się w podwzgórzu.

Ośrodek głodu to struktura, od której zależy poszukiwanie pokarmów oraz ich spożywanie. Ośrodek sytości natomiast hamuje apetyt. Podwzgórze odbiera sygnały:

  • z przewodu pokarmowego m.in. za pośrednictwem nerwu błędnego,
  • z tkanki tłuszczowej – za pośrednictwem hormonów.
brak apetytu infografika

W regulacji apetytu bierze udział bardzo wiele substancji. Są to:

  • neuropeptydy i neuroprzekaźniki podwzgórza (np. neuropeptyd Y),
  • aktywność układu dopaminergicznego oraz α2-adrenergicznego i GABA-ergicznego – zwiększa apetyt,
  • aktywność układu β-adrenergicznego, cholinergicznego i serotoninergicznego – hamuje łaknienie,
  • adipokiny czyli białka wydzielane przez tkankę tłuszczową – najważniejszą rolę w kontroli apetytu odgrywają leptyna (zmniejsza apetyt, wywołując uczucie sytości) oraz adiponektyna (zwiększa wrażliwość na insulinę), ponadto rezystyna, wisfatyna i waspina
  • insulina – hamuje układ stymulujący łaknienie, pobudza wydzielanie leptyny z komórek tłuszczowych
  • hormony przewodu pokarmowego – grelina (wydzielana w żołądku i jelicie cienkim, nazywana hormonem głodu, jej wydzielanie znacznie zmniejsza się po spożyciu pokarmu), peptyd PYY, glukagonopodobny peptyd typu1(GLP-1), oksyntomodulina i cholecystokinina.

Czym różni się anoreksja od anorexia nervosa – jadłowstrętu psychicznego?

Brak apetytu, czyli anoreksja, bywa utożsamiany z anorexia nervosa – jadłowstrętem psychicznym. Utrata apetytu oznacza jednak, że dana osoba nie odczuwa głodu, nie ma ochoty na jedzenia. Jadłowstręt psychiczny natomiast jest jednostką chorobową, w której głód jest obecny, ale pacjentka (najczęściej chorują kobiety) ogranicza spożywanie pokarmów lub wymiotuje po jedzeniu z obawy o nadmierny – jej zdaniem – przyrost masy ciała.

Brak apetytu – przyczyny

Krótkotrwała anoreksja towarzyszy większości ostrych chorób, w tym infekcjom wirusowym lub bakteryjnym. W takich sytuacjach apetyt powraca wraz z powrotem do zdrowia osoby chorej.

Długotrwała anoreksja natomiast może być spowodowana istnieniem chorób przewlekłych, do których należą:

Brak apetytu może występować także jako wynik:

  • działań niepożądanych leków, np. stosowanej w leczeniu depresji fluoksetyny,
  • zaburzeń związanych z używaniem narkotyków,
  • nadużywania alkoholu.

Brak łaknienia występuje również u osób, które nie odczuwają smaku i/lub mają zaburzenia węchu.

Brak apetytu u seniora

Wiek jest czynnikiem, który predysponuje do występowania zaburzeń łaknienia, w szczególności braku apetytu. Badania wskazują, iż anoreksja wieku podeszłego występują u ok. 20-25% mieszkańców Europy po 65. roku życia. Znacznie częściej dotyka mieszkańców DPS (Domy Pomocy Społecznej) i długotrwale hospitalizowane niż osoby zamieszkujące środowisko domowe.

Przyczyny braku apetytu u osób starszych wynikają z dwóch mechanizmów:

  • Pierwsza grupa czynników związana jest z fizjologicznym procesem starzenia się.
  • Druga grupa czynników prowadzi do jadłowstrętu wtórnego, którego przyczyną są choroby przewlekłe wieku podeszłego oraz przyjmowane leki.

Fizjologiczne przyczyny braku apetytu w podeszłym wieku

Anoreksja wieku podeszłego, która jest skutkiem procesu starzenia się, wiąże się z:

  • brakiem odczuwania głodu,
  • szybszym pojawianiem się sygnałów sytości.

Ważną rolę w tych procesach odgrywają zaburzenia wydzielania hormonów lub zmniejszona wrażliwość na ich działanie. Do substancji, których wydzielanie ulega zaburzeniom wraz z wiekiem należy grelina, cholecystokinina, GLP-1 i peptyd PYY.

Ponadto u osób starszych częściej występują zaburzenia węchu i smaku, szacuje się, że u ponad 50% osób w wieku 65-80 lat i do 80% seniorów powyżej 80 roku życia cierpi na dysfunkcje zmysłu węchu. Przyczyną tych zaburzeń są:

  • zmiany zachodzące w nabłonku jamy nosowej,
  • upośledzenie regeneracji receptorów.

Przyczyną zaburzeń smaku natomiast jest fizjologiczny proces spadku liczby i wrażliwości brodawek na języku.

U osób w wieku podeszłym przyczyną anoreksji jest również wczesne występowanie uczucia sytości i opóźnione opróżnianie żołądka.

>> Przeczytaj też: Wybrane hormony a procesy starzenia się organizmu

Patologiczne przyczyny braku apetytu w podeszłym wieku

Występujące u seniorów choroby – zarówno ostre, jak przewlekłe – przyczyniają się do wystąpienia lub pogłębiania braku apetytu. Problem jest potęgowany przez tzw. wielochorobowość, czyli równoczesne występowanie różnych stanów chorobowych. Badania przeprowadzone wśród starszych kobiet wskazują, iż istnienie ≥ 3 chorób zwiększa ryzyko niedoborów pokarmowych nawet czterokrotnie.

Przyczyną braku apetytu u osób starszych są także przyjmowane leki. Wśród farmaceutyków obniżających apetyt wymienia się:

  • antybiotyki,
  • leki nasenne,
  • leki stosowane w chorobach układu sercowo-naczyniowego,
  • leki stosowane w chorobach układu oddechowego.

Znaczenie ma również liczba przyjmowanych specyfików. Pacjenci przyjmujący ≥5 rodzajów leków dziennie mają większe ryzyko niezamierzonej utraty masy ciała.

Ostatnia grupa czynników przyczyniających się do obniżenia apetytu są czynniki środowiskowe, takie jak:

  • samotność – w tym podczas spożywania posiłków,
  • ubóstwo,
  • izolacja społeczna,
  • niepełnosprawność.

Brak apetytu – badania i diagnostyka

Brak apetytu występuje najczęściej w przebiegu chorób przewlekłych, jego przyczyna jest znana. Natomiast nagła utrata apetytu u osoby dorosłej jest zawsze sygnałem, że należy wdrożyć odpowiednią diagnostykę i znaleźć przyczynę. O tym, jakie badania powinno się wykonać, decyduje lekarz po zbadaniu pacjenta i zebraniu odpowiedniego wywiadu.

Brak apetytu – żywienie

U osób z brakiem apetytu należy zwracać uwagę na to, aby spożywane posiłki zawierały potrawy, które pacjent bardzo lubi. Osoba z osłabionym łaknieniem nie jest kandydatem do poznawania nowych smaków.

Większe szanse na zjedzenie posiłku wykazuje ktoś, kto ma na talerzu niewielką porcję. Nie musi się również trzymać szablonu śniadanie, obiad, kolacja. Osoby z brakiem apetytu mogą jeść częściej, a posiłki powinny być podane w sposób apetyczny.

Należy pamiętać, iż ograniczenie przyjmowania pokarmów związane z brakiem apetytu, może prowadzić do niedoborów żywieniowych i utraty masy ciała. Dlatego powinno się dbać o zwiększanie ich energetyczności, bez zwiększania objętości, np. przez:

  • dodanie masła do porannej owsianki (jeśli pacjent może je spożywać),
  • wybieranie kalorycznych i wartościowych pod względem odżywczym napoi (kakao na mleku, koktajl na bazie jogurtu, kompot z owocami).

Pacjent ze zmniejszonym łaknieniem powinien jeść gdy odczuwa głód, a nie trzymać się z góry ustalonego harmonogramu posiłków.

Jeśli przyczyną braku apetytu jest choroba przewlekła, należy wdrożyć takie żywienie, aby wspomagać jej leczenie. W porozumieniu z lekarzem można zastosować leki pobudzające apetyt.

>> Przeczytaj też: Żywienie osób starszych

Zakończenie

Brak apetytu jest stanem, który może prowadzić do utraty masy ciała, niedoborów żywieniowych, zaburzeń rozwoju i wzrostu u dzieci oraz problemów zdrowotnych u osób dorosłych. Dlatego braku łaknienia nie należy lekceważyć. Zawsze powinno się znaleźć jego przyczynę i wdrożyć odpowiednie postępowanie terapeutyczne.


Piśmiennictwo

  1. https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1234,neuroendokrynne-mechanizmy-kontroli-laknienia?srsltid=AfmBOooSp7tvL_1Vztvg6_QvLskQlWt3Dn0ADbvA10u-cLl9SmlBWQkS. (dostęp 5.12.2024 roku)
  2. https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1231,jadlowstret-psychiczny?srsltid=AfmBOorAIuYBO1TuUCOT45eTlN6cUnkSV4XsLtL8LsmJsvRP6W2gsV-O#Patofizjologia. (dostęp 5.12.2024 roku)
  3. Involuntary Weight Loss – Special Subjects – Merck Manual Professional Edition. (dostęp 5.12.2024 roku)
  4. Loss of Appetite – Digestive Disorders – Merck Manual Consumer Version (dostęp 5.12.2024 roku)
  5. Wernio E, Dardzińska JA, Małgorzewicz S. Anoreksja wieku podeszłego epidemiologia, przyczyny, konsekwencje zdrowotne. Geriatria. 2016;R. 10:32–38. (dostęp 5.12.2024 roku)
  6. Ciborowska H., Rudnicka A., Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015. (dostęp 5.12.2024 roku)

Cholesterol HDL – co to jest dobry cholesterol i co zrobić, gdy jego poziom jest za niski?

Cholesterol HDL, nazywany „dobrym” cholesterolem, pełni bardzo ważną rolę w naszym organizmie, a jego prawidłowy poziom pomaga chronić przed chorobami układu sercowo-naczyniowego. Zbyt niskie stężenie jest sygnałem alarmującym i często wymaga modyfikacji stylu życia. Dowiedz się, co to jest cholesterol HDL i jakie są jego normy.

Spis treści:

  1. Co to jest cholesterol HDL?
  2. Cholesterol HDL w surowicy – kiedy wykonać badanie?
  3. Cholesterol HDL – normy
  4. Jak podwyższyć poziom cholesterolu HDL?

Co to jest cholesterol HDL?

Cholesterol HDL to inaczej cholesterol frakcji lipoprotein o dużej gęstości (high densitylipoprotein). Duża gęstość bierze się z wysokiej zawartości białka w cząsteczce (powyżej 50% masy).

Cholesterol HDL bierze udział w tzw. zwrotnym transporcie cholesterolu. Przenosi go z tkanek oraz ścian tętnic do wątroby. Tam cholesterol ulega przetworzeniu i ostatecznie jest wydalany z żółcią do przewodu pokarmowego, a następnie w pewnej części usuwany z organizmu.

>> Zobacz także: Lipoproteiny – klucz do zrozumienia lipidogramu

Ponieważ cholesterol HDL pomaga usuwać nadmiar cholesterolu z krwi i zapobiega odkładaniu się jego złogów w tętnicach, nazywany jest „dobrym” cholesterolem. Działa w ten sposób ochronnie na układ krwionośny, zmniejszając ryzyko rozwoju miażdżycy i innych chorób sercowo-naczyniowych.

Ponadto cholesterol HDL:

  • wykazuje działanie antyoksydacyjne,
  • hamuje utlenianie cholesterolu LDL,
  • działa przeciwzapalnie,
  • działa przeciwapoptotycznie,
  • przywraca prawidłowe funkcjonowanie śródbłonka naczyń krwionośnych.
Pod wpływem stresu oksydacyjnego, stanu zapalnego i glikacji dochodzi do zmiany składu lipoprotein, co wiąże się z powstaniem nieprawidłowego HDL, który ma ograniczoną możliwość zwrotnego transportu cholesterolu. Tym samym może mieć on działanie proaterogenne, czyli sprzyjające rozwojowi miażdżycy.

Cholesterol HDL w surowicy – kiedy wykonać badanie?

Poziom cholesterolu HDL w surowicy można określić przy pomocy badań laboratoryjnych z krwi. Najczęściej wykonuje się od razu cały lipidogram, czyli ocenę stężenia:

  • cholesterolu całkowitego,
  • cholesterolu frakcji LDL,
  • cholesterolu frakcji HDL,
  • cholesterolu nie-HDL,
  • triglicerydów,
  • kwasu moczowego w surowicy.
Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Dodatkowo można oznaczyć stężenie apolipoproteiny B (apoB). Jest to zalecane szczególnie u osób ze zwiększonym stężeniem triglicerydów, zespołem metabolicznym, cukrzycą, otyłością i bardzo niskim stężeniem cholesterolu LDL. Rekomendowane jest również, aby przynajmniej raz w życiu dokonać pomiaru lipoproteinyLp(a).

Badanie cholesterolu HDL i cały lipidogram powinny być wykonywane regularnie w ramach profilaktyki. Osobom dorosłym należącym do grupy ryzyka zalecane jest ono raz w roku.

>> Zobacz także: Profil lipidowy – część 1: Triglicerydy

Cholesterol HDL – normy

Za wartość docelową cholesterolu HDL uznaje się:

  • > 40 mg/dl (1,0 mmol/l) dla mężczyzn,
  • > 45 mg/dl (1,2 mmol/l) dla kobiet.

Wyniki badań laboratoryjnych powinny być zawsze interpretowane przez lekarza z uwzględnieniem ogólnego stanu zdrowia, przynależności do grupy ryzyka, obecności objawów klinicznych oraz wyników innych testów.

Podwyższony cholesterol HDL – co oznacza?

Wyższy poziom cholesterolu HDL jest na ogół uznawany za korzystny. Jednocześnie wskazuje się, że wbrew pozorom jego bardzo wysokie prawdopodobnie nie chroni przed chorobami układu krążenia, a wręcz przeciwnie – HDL powyżej 90 mg/dl (> 2,3 mmol/l) może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem chorób układu krążenia o podłożu miażdżycowym.

Cholesterol HDL poniżej normy – na co wskazuje?

Warto mieć na uwadze, że wiele badań wykazało odwrotną zależność między stężeniem cholesterolu HDL a ryzykiem miażdżycy. Jednak jednocześnie nie ustalono, aby niski poziom tej lipoproteiny zwiększał ryzyko zachorowania. Dlatego w ocenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych należy brać pod uwagę jeszcze pozostałe parametry i inne czynniki.

>> Zobacz także: Dyslipidemia – co to jest i jak powstaje?

Jak podwyższyć poziom cholesterolu HDL?

Zgodnie z rekomendacjami wszelkie działania powinny być skupione wokół zmniejszenia poziomu cholesterolu LDL, a nie zwiększenia stężenia cholesterolu HDL. Należy pamiętać, że na poziom lipoprotein ma wpływ styl życia. Dlatego u wszystkich osób wskazana jest zmiana szkodliwych nawyków.

Poprawę ogólnego profilu lipoprotein można osiągnąć poprzez:

  • normalizację masy ciała (zaobserwowano wzrost HDL o 0,4 mg/dl na każdy utracony kilogram),
  • regularną aktywność fizyczną o umiarkowanej intensywności (ok. 300 minut tygodniowo),
  • zaprzestanie palenia tytoniu,
  • stosowanie dobrze zbilansowanej diety (ograniczenie tłuszczów trans oraz spożywanie węglowodanów złożonych, produktów bogatych w błonnik, o niskim indeksie glikemicznym).

>> Zobacz także: Dieta w hipercholesterolemii. Co jeść, a czego unikać przy wysokim cholesterolu? Przykładowy jadłospis

Utrzymywanie cholesterolu HDL na odpowiednim poziomie może pełnić funkcję ochronną poprzez zmniejszenie ryzyka rozwoju miażdżycy. Jeżeli w profilu lipidowym zostaną stwierdzone odchylenia od normy, należy wprowadzić zmiany w stylu życia, obejmujące regularną aktywność fizyczną, normalizację masy ciała, stosowanie zdrowej diety oraz rezygnację z palenia tytoniu.

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski


Bibliografia

  1. M. Banach i in., Wytyczne PTL/KLRWP/PTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021, Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce Rok 2021, t. 7, nr 3, s. 113–222
  2. J. Banach, W. Sinkiewicz, Cholesterol HDL — przyjaciel czy wróg?, Kardiologia Polska 2013, t. 71, nr 3, s. 290–294
  3. D. Płaczkiewicz, A. Kleinrok, Aktualne wytyczne leczenia zaburzeń lipidowych, Kardiologia po Dyplomie 2010, t. 9, nr 3, s. 65–75
  4. https://www.mp.pl/pacjent/cholesterol/hipercholesterolemia/318115,cholesterol-hdl-normy (dostęp 15.11.2024)
  5. Wytyczne ESC/EAS dotyczące postępowania w dyslipidemiach: jak dzięki leczeniu zaburzeń lipidowych obniżyć ryzyko sercowo‑naczyniowe (2019)

Cholesterol LDL – co to jest? Przyczyny podwyższonego cholesterolu, badania i redukcja

Cholesterol LDL często określany jest mianem „złego cholesterolu”. To właśnie jego nadmiar odpowiada za odkładanie się złogów w ścianach naczyń krwionośnych, co prowadzi do rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Dla wczesnego wykrycia nieprawidłowości bardzo ważne jest regularne wykonywanie lipidogramu, czyli badania pozwalającego m. in. na określenie stężenia poszczególnych frakcji cholesterolu. . Dowiedz się, co to jest cholesterol LDL, jakie są normy oraz jak obniżyć jego poziom.

Spis treści:

  1. Cholesterol LDL – co to jest?
  2. Kiedy należy sprawdzić poziom cholesterolu LDL?
  3. Jak przygotować się do badania poziomu cholesterolu LDL?
  4. Interpretacja wyników cholesterolu LDL: norma u dorosłych
  5. Przyczyny podwyższonego cholesterolu LDL
  6. Za wysoki cholesterol LDL: skutki
  7. Jak obniżyć poziom cholesterolu LDL?

Cholesterol LDL – co to jest?

Cholesterol LDL to cholesterol frakcji lipoprotein o niskiej gęstości (low-density lipoprotein). Ich zadaniem jest transportowanie cholesterolu z wątroby do różnych komórek organizmu. Jest to ważna funkcja, ponieważ cholesterol jest potrzebny do prawidłowego funkcjonowania organizmu – bierze udział m.in. w produkcji hormonów, witaminy D i kwasów żółciowych.

Problem stanowi zbyt wysoki poziom cholesterolu LDL. Jego nadmiar może przeniknać do błony wewnętrznej naczynia krwionośnego i akumulować się. Dodatkowo pod wpływem substancji uwalnianych przez m.in. płytki krwi czy komórki śródbłonka ulega modyfikacjom, co nadaje mu silnych właściwości proaterogennych, czyli sprzyjających rozwojowi miażdżycy. Jest to jeden z głównych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

>> Zobacz także: Lipoproteiny – klucz do zrozumienia lipidogramu

Ponieważ cholesterol LDL sprzyja rozwojowi miażdżycy, jest potocznie nazywany “złym cholesterolem”. W badaniach wykazano, że cholesterol obecny w blaszkach miażdżycowych pochodzi właśnie z cząstek LDL.

Poziom cholesterolu LDL jest podstawowym parametrem określającym ryzyko sercowo-naczyniowe. To także najważniejszy element profilu lipidowego.

Kiedy należy sprawdzić poziom cholesterolu LDL?

Ocena stężenia cholesterolu LDL powinna być częścią regularnych profilaktycznych badań. Ma to na celu wczesne rozpoznanie miażdżycy tętnic, a w przypadku osób przyjmujących leki obniżające poziom lipidów pozwala określić skuteczność terapii.

Badanie cholesterolu LDL jest częścią lipidogramu (profilu lipidowego) pozwalającego na ocenę stężenia różnych lipidów we krwi, w tym:

Jeżeli lekarz nie zdecyduje inaczej, pierwsze badanie profilu lipidowego należy wykonać po 20. roku życia. Następnie zalecane jest jego powtarzanie nie rzadziej niż co 3-5 lat. Osoby z co najmniej jednym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych powinny zgłaszać się na badanie raz w roku.

Profil lipidowy może być rozszerzony o oznaczenie stężenia apolipoproteiny B (apoB) – szczególnie u osób z rozpoznanym zespołem metabolicznym, cukrzycą, otyłością oraz zwiększonym stężeniem triglicerydów lub niskim poziomem cholesterolu LDL. Ponadto każda osoba dorosła przynajmniej raz w życiu powinna zbadać stężenie lipoproteiny(a).

>> Przeczytaj też: Cholesterol HDL – co to jest dobry cholesterol i co zrobić, gdy jego poziom jest za niski?

Jak przygotować się do badania poziomu cholesterolu LDL?

Przed badaniem cholesterolu LDL nie należy zmieniać stosowanej diety. Rekomendowane jest ograniczenie alkoholu i innych używek. Do laboratorium najlepiej zgłosić się w godzinach porannych, a bezpośrednio przed badaniem odpocząć przez minimum 15 minut w pozycji siedzącej. Konieczne jest także omówienie z lekarzem kwestii ewentualnego przerwania stosowania leków.

Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Zgodnie z rekomendacjami badanie cholesterolu LDL nie musi być przeprowadzane na czczo. Należy jednak powstrzymać się od spożywania posiłku, jeżeli jednocześnie mają być wykonywane inne testy z krwi (np. ocena stężenia glukozy).

Interpretacja wyników cholesterolu LDL: norma u dorosłych

Normy cholesterolu LDL zależą od ryzyka sercowo-naczyniowego. Jest ono ustalane indywidualnie dla każdej osoby.

Wartości docelowe cholesterolu LDL zawarte w wytycznych m.in. Polskiego Towarzystwa Lipidologicznego i Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego to:

  • małe ryzyko sercowo-naczyniowe <115 mg/dl (3,0 mmol/l),
  • umiarkowane ryzyko sercowo-naczyniowe <100 mg/dl (2,6 mmol/l),
  • duże ryzyko sercowo-naczyniowe <70 mg/dl (1,8 mmol/l),
  • bardzo duże ryzyko sercowo-naczyniowe <55 mg/dl (1,4 mmol/l),
  • ekstremalne ryzyko sercowo-naczyniowe <40 mg/dl (1 mmol/l).

Wyniki cholesterolu LDL powinny być zawsze skonsultowane z lekarzem.

Przyczyny podwyższonego cholesterolu LDL

Wzrost stężenia cholesterolu LDL może mieć różne przyczyny. Do najczęstszych należą:

  • mutacja genu receptora LDL lub genu apolipoproteiny B,
  • niedoczynność tarczycy,
  • zespół nerczycowy,
  • choroby wątroby,
  • cukrzyca lub zespół metaboliczny,
  • przyjmowanie niektórych leków,
  • niezdrowa dieta bogata w nasycone kwasy tłuszczowe i tłuszcze trans,
  • używki,
  • nadwaga i otyłość,
  • niski poziom aktywności fizycznej.

>> Zobacz także: Profil lipidowy – część 1: Triglicerydy

Za wysoki cholesterol LDL: skutki

Wysoki poziom cholesterolu LDL jest bardzo istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy, czyli choroby, która prowadzi do odkładania się złogów cholesterolu na ścianach tętnic. Z czasem blaszki miażdżycowe powodują zwężenie naczyń, zmniejszając przepływ krwi i powodując niedotlenienie tkanek. Konsekwencje to m.in. choroba niedokrwienna serca, zawał serca, udar mózgu, choroby nerek.

Jak obniżyć poziom cholesterolu LDL?

Przy zbyt wysokim cholesterolu LDL konieczne jest wdrożenie odpowiednich działań, które mają na celu wyrównanie jego poziomu. U wszystkich osób rekomendowana jest modyfikacja stylu życia, a w uzasadnionych przypadkach wdrażane są także leki hipolipemizujące.

Wykazano, że korzystny wpływ na poziom cholesterolu LDL, jak i cały profil lipidowy, mają:

  • regularna aktywność fizyczna o umiarkowanej intensywności,
  • zrezygnowanie z palenia tytoniu i spożywania alkoholu,
  • normalizacja masy ciała,
  • zmniejszenie spożycia tłuszczów trans i tłuszczów nasyconych,
  • spożywanie odpowiedniej ilości błonnika,
  • włączenie do jadłospisu produktów zawierających nienasycone kwasy tłuszczowe z grupy omega-3.

>> Zobacz także: Dieta w hipercholesterolemii. Co jeść, a czego unikać przy wysokim cholesterolu? Przykładowy jadłospis

Regularne badanie profilu lipidowego, którego częścią jest ocena stężenia cholesterolu LDL, jest bardzo istotne w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych. Aby zmniejszyć ryzyko zachorowania, należy dbać o aktywność fizyczną, zdrową dietę i utrzymanie prawidłowej masy ciała, a także zrezygnować z używek.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk


Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/chorobawiencowa/zapobieganie/62068,dobry-cholesterol-i-zly-cholesterol (dostęp 14.11.2024)
  2. M. Banach i in., Wytyczne PTL/KLRWP/PTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021, Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce Rok 2021, t. 7, nr 3, s. 113–222
  3. K. Berek, R. Bobiński, Miażdżyca choroba wieloczynnikowa, Problemy Pielęgniarstwa 2009, t. 17, nr 3, s. 257–262
  4. Wytyczne ESC/EAS dotyczące postępowania w dyslipidemiach: jak dzięki leczeniu zaburzeń lipidowych obniżyć ryzyko sercowo‑naczyniowe (2019)

Aminotransferaza alaninowa (ALT) – co to jest? Co oznacza podwyższony wynik badania?      

Aminotransferaza alaninowa (ALT) jest enzymem produkowanym głównie w wątrobie, a jego obecność w krwiobiegu w znaczących ilościach może wskazywać na zaburzenia funkcjonowania tego narządu. ALT, obok aminotransferazy asparaginianowej (AST), jest kluczowym markerem stosowanym w diagnostyce chorób wątroby, takich jak zapalenie czy marskość. Enzym ten wspiera reakcje metaboliczne w organizmie, które są częścią cyklu Krebsa – kluczowego procesu dostarczającego energię komórkom. Poniżej przyjrzymy się bliżej badaniu ALT, omówimy, kiedy warto je wykonać, jak interpretować wyniki oraz co mogą oznaczać odchylenie od normy.

Spis treści:

  1. Co to jest aminotransferaza alaninowa?
  2. Kiedy wykonać badanie ALT?
  3. Badanie krwi ALT – jak interpretować wyniki?

Co to jest aminotransferaza alaninowa?

Aminotransferaza alaninowa (ALT) to enzym transaminujący, co oznacza, że odpowiada za przenoszenie grup aminowych między aminokwasami. Jest to istotne dla procesów energetycznych organizmu, szczególnie w metabolizmie wątroby, która jest głównym miejscem występowania ALT. Enzym ten bierze udział w konwersji alaniny w pirogronian – produkt, który ostatecznie dostarcza energii komórkom poprzez cykl Krebsa. Podczas uszkodzenia komórek wątrobowych ALT przenika do krwi, co powoduje jego wzrost w wynikach badań laboratoryjnych.

Ponieważ ALT jest najbardziej skoncentrowane w wątrobie, jego poziom we krwi jest uważany za bardziej specyficzny wskaźnik uszkodzenia tego narządu niż AST. Z tego powodu lekarze często analizują ALT wraz z innymi markerami wątrobowymi (poziom poszczególnych można zmierzyć w ramach tzw. pakietu wątrobowego), aby dokładniej określić, jaki rodzaj zmian zachodzi w organizmie i czy są one powiązane z wątrobą.

pakiet wątrobowy baner

Kiedy wykonać badanie ALT?

Badanie poziomu ALT jest zalecane przede wszystkim w przypadkach podejrzenia chorób wątroby, zwłaszcza jeśli pojawiają się takie objawy jak żółtaczka, ciemne zabarwienie moczu, bóle brzucha, nadmierne zmęczenie lub utrata apetytu. Objawy te mogą świadczyć o stanach zapalnych wątroby (np. zapaleniu wątroby wywołanym przez wirusy) lub jej uszkodzeniu spowodowanym przez toksyny, takie jak alkohol czy niektóre leki.

Badanie ALT może być także wskazane u osób z grup podwyższonego ryzyka chorób wątroby – np. u osób z przewlekłym nadużywaniem alkoholu, cukrzycą, otyłością, czy u tych, którzy przyjmują leki mogące wpływać na funkcje wątroby. Regularna ocena poziomu ALT jest także częścią kontroli stanu zdrowia u pacjentów przyjmujących długoterminowo leki hepatotoksyczne, czyli takie, które mogą uszkadzać wątrobę.

Badanie krwi ALT – jak interpretować wyniki?

Przyjmuje się, że u zdrowych dorosłych poziom ALT nie powinien przekraczać 40 U/L. Należy pamiętać, że wynik pojedynczego badania powinien być oceniany przez lekarza w kontekście ogólnego stanu zdrowia pacjenta oraz innych wyników badań laboratoryjnych.

Wynik w normie zazwyczaj świadczy o prawidłowym funkcjonowaniu wątroby, choć warto pamiętać, że niektóre przewlekłe choroby wątroby, zwłaszcza we wczesnych stadiach, mogą przebiegać bez znaczącego wzrostu ALT. Stąd niekiedy ALT jest monitorowane w połączeniu z innymi wskaźnikami wątrobowymi, takimi jak AST i fosfataza alkaliczna (ALP), co zwiększa precyzję diagnostyczną.

Podwyższony poziom ALT – o czym świadczy?

Podwyższony poziom ALT we krwi zazwyczaj sugeruje uszkodzenie wątroby, jednak jego wartość może być różnie interpretowana w zależności od stopnia podwyższenia:

  • Łagodny wzrost ALT (do 2-3 razy powyżej normy) – może świadczyć o niewielkim lub przejściowym uszkodzeniu wątroby, np. po przyjęciu niektórych leków, nadużyciu alkoholu lub w wyniku lekkiego stłuszczenia wątroby. Może być też reakcją organizmu na przejściowy stan zapalny.
  • Umiarkowany wzrost ALT (3-10 razy powyżej normy) – może być sygnałem chorób przewlekłych, takich jak przewlekłe zapalenie wątroby (np. wirusowe zapalenie wątroby typu B lub C) lub marskość wątroby. Taki wynik wymaga dokładniejszej diagnostyki oraz monitorowania funkcji wątroby.
  • Znaczny wzrost ALT (powyżej 10 razy normy) – może sugerować poważne uszkodzenie wątroby, często związane z ostrym zapaleniem wątroby, toksycznym uszkodzeniem (np. przez nadmierne spożycie paracetamolu) lub niedokrwieniem wątroby. Tak wysokie wartości ALT są zwykle traktowane jako stan alarmowy i wymagają natychmiastowej interwencji medycznej.

Za niski poziom ALT – na co może wskazywać?

Choć większość uwagi w diagnostyce poświęca się podwyższonym poziomom ALT, jego wartości poniżej normy również mogą dostarczyć cennych informacji. Bardzo niski poziom ALT, choć występuje rzadziej, może wskazywać na:

  • Niedobory witamin i składników odżywczych – niskie ALT bywa związane z niedoborami witaminy B6, która jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania ALT.
  • Choroby metaboliczne lub zaburzenia czynności wątroby – w rzadkich przypadkach niski poziom ALT może pojawiać się w wyniku zaawansowanych chorób wątroby, gdy liczba komórek wątrobowych jest zredukowana.
  • Ciąża – niski poziom ALT można obserwować w ciąży, co jest najczęściej zjawiskiem fizjologicznym i nie wymaga interwencji.

Warto jednak podkreślić, że niski poziom ALT rzadko jest sam w sobie traktowany jako powód do niepokoju – znaczenie ma tu kontekst kliniczny oraz inne parametry zdrowotne pacjenta.

Aminotransferaza alaninowa (ALT) to istotny marker w diagnostyce chorób wątroby, odgrywający kluczową rolę w wykrywaniu stanów zapalnych, toksycznych uszkodzeń czy chorób przewlekłych. Wzrost ALT jest zazwyczaj sygnałem ostrzegawczym, który nie powinien być lekceważony, zwłaszcza w połączeniu z objawami takimi jak zmęczenie, żółtaczka czy bóle brzucha. Dzięki badaniom kontrolnym ALT możliwe jest wczesne wykrycie chorób wątroby, co pozwala na szybszą i skuteczniejszą interwencję.

Opieka merytoryczna: lek. Sara Aszkiełowicz


Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/badania_zabiegi/103906,aminotransferazy-alaninowa-i-asparaginowa-alat-i-aspat
  2. https://www.mp.pl/pacjent/badania_zabiegi/51063,proby-watrobowe
  3. Sherman KE. Alanine aminotransferase in clinical practice. A review. Arch Intern Med. 1991 Feb;151(2):260-5.
  4. Senior JR. Alanine aminotransferase: a clinical and regulatory tool for detecting liver injury-past, present, and future. Clin Pharmacol Ther. 2012 Sep;92(3):332-9.
  5. Liu Z., Que S., Xu J., Peng T. Alanine aminotransferase-old biomarker and new concept: a review. Int J Med Sci. 2014 Jun 26;11(9):925-35.

Płytki krwi (trombocyty) – czym są? Co oznacza ich podwyższony lub obniżony poziom?

Płytki krwi, zwane także trombocytami, to składniki krwi pełniące istotną rolę w procesie krzepnięcia. Zaburzenia w ich liczbie – zarówno nadmiar, jak i niedobór – mogą wskazywać na poważne problemy zdrowotne. Dowiedz się, czym są płytki krwi, jak je zbadać oraz jaka jest przyczyna zbyt niskiego i zbyt wysokiego poziomu trombocytów.

Spis treści:

  1. Płytki krwi (trombocyty) – co to jest?
  2. Jakie funkcje pełnią płytki krwi?
  3. Jak sprawdzić poziom trombocytów?
  4. Poziom płytek krwi niski: co oznacza?
  5. Poziom płytek krwi powyżej normy: co oznacza?
  6. Leczenie nadpłytkowości i małopłytkowości: jak wygląda?

Płytki krwi (trombocyty) – co to jest?

Płytki krwi (trombocyty) są bezjądrzastymi elementami morfotycznymi krwi. Osiągają wielkość  2–4 µm. W fazie spoczynku mają postać dwuwypukłego dysku, a po aktywacji zmieniają kształt na kulisty.

Trombocyty powstają w szpiku kostnym. Są wytwarzane przez megakariocyty. Z jednego może powstać ponad 1500 płytek krwi. Nawet 30% ich całkowitej masy znajduje się w śledzionie. Trombocyty żyją 8–12 dni, a następnie są usuwane z krwiobiegu przez układ siateczkowo-śródbłonkowy.

W organizmie zdrowego człowieka poziom trombocytów powinien mieścić się w wartościach referencyjnych określonych w tysiącach na mikrolitr krwi. Odchylenia od normy mogą świadczyć o zaburzeniach, które wymagają dalszej diagnostyki i, w wielu przypadkach, specjalistycznego leczenia.

>> Przeczytaj: Jakie czynniki mogą zaburzyć wyniki badań układu krzepnięcia?

Jakie funkcje pełnią płytki krwi?

Najważniejszą funkcją trombocytów jest udział w procesie krzepnięcia krwi. W przypadku uszkodzenia naczynia krwionośnego płytki krwi szybko reagują, zlepiając się w miejscu zranienia i tworząc czop, który hamuje utratę krwi.

mechanizm krzepnięcia krwi infografika

Ponadto płytki krwi zawierają substancje wspomagające regenerację ścian naczyń krwionośnych, co przyspiesza gojenie się ran i uszkodzeń. Po utworzeniu czopu hemostatycznego trombocyty uwalniają czynniki wzrostu, które inicjują procesy naprawcze.

W wyniku aktywacji płytek krwi zostają wydzielone także inne substancje. Są to m.in. cytokiny, chemokiny i mediatory o właściwościach immunomodulujących. Trombocyty wykazują zdolność do fagocytozy i wchodzą w interakcje z białymi krwinkami, co czyni je również ważnym elementem układu odpornościowego.

Płytki krwi są związane również z chorobami nowotworowymi. Mają swój udział w proliferacji (namnażaniu) komórek nowotworowych oraz tworzeniu nowych naczyń krwionośnych i przerzutów.

>> Zobacz także: Rola płytek krwi w powstawaniu stanu zapalnego

Jak sprawdzić poziom trombocytów?

Badanie, które pozwala sprawdzić poziom płytek krwi to morfologia krwi obwodowej. To podstawowy test diagnostyczny, który można wykonać niemal w każdym laboratorium medycznym. Dzięki niemu można uzyskać informacje na temat:

  • liczby trombocytów,
  • wskaźnika zróżnicowania wielkości płytek krwi (PDW),
  • hematokrytu płytkowego, inaczej trombokrytu (PCT),
  • wskaźnika płytek dużych (P-LCR),
  • średniej objętości trombocytu (MPV).
Morfologia banerek

Morfologia krwi umożliwia nie tylko ocenę trombocytów, ale także innych parametrów krwi. Test zleca się często w ramach profilaktyki oraz jako część rutynowej diagnostyki w przypadku występowania objawów, takich jak m.in. ogólne osłabienie, częste siniaki, krwawienia z dziąseł czy obfite krwawienia miesiączkowe.

>> Więcej istotnych informacji na temat morfologii krwi znajdziesz w artykule: Morfologia krwi – badanie, które może uratować życie!

Interpretacja wyników poziomu trombocytów

Normy płytek krwi mogą różnić się w zależności od laboratorium i przyjętych wartości referencyjnych. Wynik morfologii krwi powinien być zawsze zinterpretowany przez lekarza z uwzględnieniem ogólnego stanu pacjenta, występujących objawów oraz wyników innych przeprowadzonych badań.

Przeczytaj także:

>> Badanie RBC (liczby erytrocytów) – po co się je wykonuje? Interpretacja wyników

>> MCHC w morfologii krwi. Co to za wskaźnik, co oznacza niski lub podwyższony poziom?

>> Stan zapalny i rola leukocytów

Poziom płytek krwi niski: co oznacza?

Niski poziom trombocytów nazywany jest małopłytkowością lub trombocytopenią. Jej przyczyny dzieli się na centralne (związane z mniejszą produkcją płytek krwi w szpiku kostnym) i obwodowe (związane z nieprawidłowościami pozaszpikowymi – np. wzmożonym niszczeniem trombocytów).

Centralne przyczyny obniżonego poziomu trombocytów to m.in.:

  • niedokrwistość aplastyczna,
  • zakażenia wirusowe,
  • stosowanie niektórych leków,
  • niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego,
  • nowotwory układu krwiotwórczego i chłonnego,
  • uszkodzenie szpiku,
  • zwłóknienie szpiku.

Natomiast obwodowe przyczyny niskich płytek krwi to m.in. choroby autoimmunologiczne, stan po przeszczepieniu szpiku lub przetoczeniu krwi, choroby wątroby, sepsa, nowotwory, toczeń układowy, niektóre choroby serca i naczyń.

Poziom płytek krwi powyżej normy: co oznacza?

Podwyższone płytki krwi to nadpłytkowość, inaczej trombocytoza. Może być wynikiem różnych chorób. Dzieli się ją na:

  • pierwotną – związaną z rozrostem linii komórkowych w szpiku kostnym,
  • wtórną – związaną z odpowiedzią szpiku kostnego na czynnik chorobotwórczy.

W pierwszym przypadku wzrost liczby trombocytów może być spowodowany nowotworami mieloproliferacyjnymi bez chromosomu Filadelfia, przewlekłą białaczką szpikową, zespołem mielodysplastycznym. Nadpłytkowość wtórna zwykle jest wynikiem infekcji bakteryjnej lub wirusowej, uszkodzenia tkanek, niedokrwistości z niedoboru żelaza, nowotworów złośliwych czy stosowania niektórych leków.

Leczenie nadpłytkowości i małopłytkowości: jak wygląda?

Leczenie zaburzeń poziomu trombocytów zależy od przyczyny problemu oraz stopnia jego nasilenia. Podstawą jest terapia choroby lub zaburzenia, mającego wpływ na liczbę płytek krwi.

W przypadku małopłytkowości ważne jest zmniejszenie ryzyka krwawień. Dostępne terapie to m.in. przetoczenie koncentratu krwinek płytkowych, podanie glikokortykosteroidów, zastosowanie leków immunosupresyjnych czy przeszczep szpiku.

Przy nadpłytkowości ważne jest zmniejszenie ryzyka powikłań zakrzepowych. W celach profilaktycznych u chorych bez przeciwwskazań stosuje się m.in. kwas acetylosalicylowy.

Płytki krwi biorą ważny udział w procesie krzepnięcia krwi, a także odpowiedzi immunologicznej. Ich nieprawidłowy poziom wskazuje na zaburzenia, które wymagają przeprowadzenia odpowiedniej diagnostyki i leczenia. Badanie pozwalające na określenie liczby trombocytów to morfologia krwi obwodowej. Należy ją wykonywać nie tylko, gdy pojawią się objawy, ale także raz w roku w ramach profilaktyki.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk


Bibliografia

  1. M. Łukaszczyk i in., Trombocyty ważne komórki układu odpornościowego, Journal of Health Study and Medicine 2017, nr 3, s. 133–145
  2. B. Micota i in., Rola płytek krwi w zakażeniach, Postepy Hig Med Dosw (online) 2015, nr 69, s. 624–632
  3. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.71.3.1.8. (dostęp 13.11.2024)
  4. Podstawy hematologii: praca zbiorowa pod redakcją I. Hus, A. Dmoszyńskiej, T. Robaka, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2019
  5. I. Korzonek-Szlacheta i in., Płytki krwi — ogniwo łączące zakrzepicę ze stanem zapalnym, Folia Cardiologica 2018, t. 13, nr 4, s. 303–308
  6. J. Pluta, J. Trzebicki, Małopłytkowość — najczęstsze zaburzenie hemostazy na OIT, Varia Medica 2019, t. 3, nr 3, s. 189–197
  7. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.15.19. (dostęp 13.11.2024)
  8. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.71.12.2.2. (dostęp 13.11.2024)
  9. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.71.12.1. (dostęp 13.11.2024)

Czym jest zespół Conna? Przyczyny, objawy i leczenie hiperaldosteronizmu pierwotnego

Zespół Conna, znany również jako hiperaldosteronizm pierwotny, to poważna endokrynopatia. Mimo że może być główną przyczyną uporczywego nadciśnienia tętniczego, często pozostaje nierozpoznana. Choroba wynika z nadmiernego wydzielania aldosteronu – hormonu odpowiedzialnego za regulację gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu. Jakie są przyczyny tej choroby, jak rozpoznać jej objawy i jakie metody leczenia oferuje współczesna medycyna? Wszystkiego dowiesz się z tego artykułu. Sprawdź, czy zespół Conna może dotyczyć Ciebie lub bliskich i wykonaj odpowiednie badania.

Spis treści:

  1. Czym jest zespół Conna?
  2. Przyczyny rozwoju zespołu Conna
  3. Choroba Conna: objawy hiperaldosteronizmu pierwotnego
  4. Zespół Conna: diagnostyka
  5. Leczenie choroby Conna
  6. Choroba Conna: podsumowanie

Czym jest zespół Conna?

Zespół Conna to zaburzenie funkcji nadnerczy, w którym dochodzi do nadmiernej produkcji aldosteronu. Hormon ten odgrywa kluczową rolę w regulacji stężeń sodu i potasu w organizmie oraz wpływa na utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi. W zespole Conna nadmiar aldosteronu prowadzi do zwiększonego zatrzymywania sodu i wody w organizmie, co powoduje podwyższenie ciśnienia tętniczego, a jednocześnie do utraty potasu, co zaburza funkcjonowanie wielu układów, w tym mięśniowego i nerwowego.

Najczęściej schorzenie to wynika z obecności gruczolaka nadnercza, łagodnego guza wytwarzającego aldosteron. W innych przypadkach zespół Conna może być związany z obustronnym przerostem nadnerczy lub, rzadziej, ze zmianami genetycznymi. Choć zespół Conna jest stosunkowo rzadko diagnozowany, eksperci szacują, że odpowiada za około 5-10% przypadków nadciśnienia tętniczego, szczególnie trudnego do kontrolowania.

Badanie aldosteronu

Przyczyny rozwoju zespołu Conna

Przyczyny zespołu Conna są związane z nieprawidłową pracą nadnerczy – niewielkich gruczołów znajdujących się na szczytach nerek, które odpowiadają za produkcję wielu ważnych hormonów. Najczęstszą przyczyną jest gruczolak nadnercza, czyli łagodny guz produkujący nadmiar aldosteronu. Ta forma choroby określana jest jako aldosteronoma.

Innym mechanizmem jest obustronny przerost nadnerczy, który prowadzi do nadprodukcji aldosteronu przez obie strony. Tego typu przypadki są trudniejsze do leczenia, gdyż nie można ich rozwiązać poprzez usunięcie jednej zmienionej tkanki.

Rzadko, zespół Conna może być związany z zaburzeniami genetycznymi, takimi jak rodzinna hiperaldosteronemia. W takich przypadkach predyspozycje do nadmiernej produkcji aldosteronu mogą być dziedziczne.

Warto również zaznaczyć, że niektóre przypadki zespołu Conna są wykrywane dopiero w zaawansowanym stadium, ponieważ nadciśnienie tętnicze, będące głównym objawem, często przez lata jest przypisywane innym, mniej groźnym przyczynom.

>> Sprawdź: Nadciśnienie tętnicze – choroba (także) dzieci i młodzieży

Choroba Conna: objawy hiperaldosteronizmu pierwotnego

Najbardziej charakterystycznym objawem zespołu Conna jest nadciśnienie tętnicze, które zwykle nie reaguje na standardowe leczenie lekami przeciwnadciśnieniowymi. Często objawia się ono w młodszym wieku niż typowe nadciśnienie pierwotne.

Dodatkowe objawy obejmują:

  • Osłabienie mięśni – spowodowane niskim poziomem potasu (hipokaliemią), co może prowadzić do skurczów i trudności w wykonywaniu codziennych czynności.
  • Zwiększone pragnienie i częste oddawanie moczu – wynikające z zaburzeń równowagi elektrolitowej i utraty potasu.
  • Nieregularne bicie serca (arytmię) – potas jest niezbędny dla prawidłowego funkcjonowania mięśnia sercowego.
  • Przewlekłe zmęczenie – wynikające zarówno z utraty elektrolitów, jak i z działania wysokiego ciśnienia tętniczego na organizm.

Jeśli nadciśnienie jest trudne do leczenia i towarzyszą mu powyższe objawy, warto zgłosić się do lekarza w celu przeprowadzenia odpowiednich badań.

Zespół Conna: diagnostyka

Diagnostyka zespołu Conna rozpoczyna się od szczegółowego wywiadu lekarskiego oraz badań laboratoryjnych. Kluczowym krokiem jest ocena stosunku aldosteronu do reniny (ARR – aldosterone-renin ratio). W zespole Conna stężenie aldosteronu jest podwyższone. Wskazane jest również oznaczenie stężeniasodu oraz potasu.

W dalszej diagnostyce stosuje się:

  • Testy hamowania wydzielania reniny i aldosteronu.
  • Obrazowanie nadnerczy – tomografia komputerowa (TK) lub rezonans magnetyczny (MRI) pozwalają wykryć guzy nadnerczy lub ich przerost.
  • Cewnikowanie żył nadnerczowych – precyzyjna, ale inwazyjna metoda, która określa, z której strony pochodzi nadmiar aldosteronu, co pomaga w planowaniu leczenia chirurgicznego.

Wczesne rozpoznanie zespołu Conna jest kluczowe, ponieważ pozwala zapobiec poważnym powikłaniom, takim jak zawał serca, udar czy uszkodzenie nerek.

Badanie aktywności reninowej osocza

Leczenie choroby Conna

Leczenie zespołu Conna zależy od przyczyny schorzenia:

  • Gruczolak nadnercza – w większości przypadków najlepszym rozwiązaniem jest jego chirurgiczne usunięcie (adrenalektomia). Zabieg ten często prowadzi do całkowitego wyleczenia lub znacznego złagodzenia objawów.
  • Przerost nadnerczy – terapia farmakologiczna, najczęściej z użyciem antagonistów aldosteronu, takich jak spironolakton lub eplerenon, które blokują działanie nadmiaru hormonu. Leki te pomagają również kontrolować ciśnienie krwi i przywracać równowagę elektrolitową.

Leczenie wspomagające obejmuje:

  • Dietę niskosodową, która pomaga obniżyć ciśnienie krwi.
  • Suplementację potasu, jeśli występuje jego niedobór.
  • Regularne monitorowanie ciśnienia tętniczego oraz poziomu elektrolitów we krwi.

Ważnym elementem terapii jest współpraca z lekarzem specjalistą, który dostosuje plan leczenia do indywidualnych potrzeb pacjenta.

>> Przeczytaj także o: Badania laboratoryjne, które należy wykonać przy diagnostyce nadciśnienia tętniczego

badanie poziomu sodu

Choroba Conna: podsumowanie

Zespół Conna to poważne schorzenie, które – jeśli nie zostanie odpowiednio zdiagnozowane i leczone – może prowadzić do trwałych uszkodzeń układu sercowo-naczyniowego i nerek. Charakterystycznym objawem jest uporczywe nadciśnienie tętnicze, któremu towarzyszy hipokaliemia i osłabienie mięśni.

Jeżeli zmagasz się z trudnym do leczenia nadciśnieniem lub innymi objawami wymienionymi w artykule, nie zwlekaj – skonsultuj się z lekarzem i wykonaj odpowiednie badania. Wczesne rozpoznanie choroby oraz właściwe leczenie mogą znacząco poprawić jakość życia i zapobiec poważnym powikłaniom zdrowotnym. Zdrowie jest w Twoich rękach – podejmij działanie już dziś!


Bibliografia

1. Dogra P, Bancos I, Young WF Jr. Primary Aldosteronism: A Pragmatic Approach to Diagnosis and Management. Mayo Clin Proc. 2023 Aug;98(8):1207-1215.

2. Hundemer GL, Vaidya A. Primary Aldosteronism Diagnosis and Management: A Clinical Approach. Endocrinol Metab Clin North Am. 2019 Dec;48(4):681-700.

3. Lee FT, Elaraj D. Evaluation and Management of Primary Hyperaldosteronism. Surg Clin North Am. 2019 Aug;99(4):731-745.

4. Fuss CT, Hahner S, Heinrich DA, Adolf C. Das Conn-Syndrom – häufig, und immer noch zu selten diagnostiziert [Conn’s syndrome-Frequent and still too rarely diagnosed to underdiagnosed]. Internist (Berl). 2022 Jan;63(1):25-33.

Aminotransferaza asparaginianowa (AST) – co to za badanie i co oznaczają wyniki?

Aminotransferaza asparaginianowa (AST) to Sugeruję zmianę tego zdania – nie jest ono błędem, jednak jest nieprecyzyjne. Odgrywa kluczową rolę w przemianach metabolicznych,  biorąc udział w przemianach aminokwasów, a tym samym mając wpływ na procesy  energetycznych komórek. Badanie AST jest jednym z podstawowych testów diagnostycznych stosowanych do oceny funkcji wątroby. Zastanawiasz się kiedy warto wykonać badanie, jak się do niego przygotować oraz jak interpretować wyniki? Sprawdź nasz artykuł, aby uzyskać szczegółowe informacje.

Spis treści:

  1. Badanie AST: co to jest?
  2. Jakie są wskazania do badania krwi AST?
  3. Jak przygotować się do badania enzymu AST?
  4. Badanie poziomu aminotransferazy asparaginianowej (AST): interpretacja wyników
  5. Stosunek ALT do AST: wskaźnik De Ritisa

Badanie AST: co to jest?

Badanie AST polega na pomiarze poziomu aminotransferazy asparaginianowej w surowicy krwi. AST, podobnie jak ALT (aminotransferaza alaninowa), to enzym biorący udział w  przemianach biochemicznych organizmu

Fizjologicznie AST znajduje się głównie w komórkach – czyli wewnątrzkomórkowo. Jego wyższy poziom w surowicy krwi wskazuje, że nastąpiło uszkodzenie komórek, które uwalniają AST do krwiobiegu.

AST znajduje się nie tylko w wątrobie, ale także w sercu, mięśniach szkieletowych, nerkach i mózgu, przez co jego podwyższony poziom może wskazywać na różne problemy zdrowotne, nie tylko na nieprawidłowości ze strony wątroby.

Jego zadaniem jest przenoszenie grup aminowych między aminokwasami a kwasami ketonowymi, co odgrywa ważną rolę w metabolizmie azotu i wytwarzaniu energii.

Jakie są wskazania do badania krwi AST?

Badanie poziomu AST jest często zlecane, gdy istnieje podejrzenie uszkodzenia wątroby. Zwykle AST wykonuje się jako część badań oceniających funkcjonowanie wątroby, zwłaszcza gdy pacjent zgłasza objawy takie jak żółtaczka (zażółcenie skóry i białek oczu), ciemny mocz, zmęczenie, utrata apetytu czy bóle brzucha.

Ponieważ AST jest obecne także w innych tkankach, badanie może być również pomocne w diagnostyce chorób mięśni, takich jak dystrofie mięśniowe, a także w przypadkach podejrzenia zawału serca.

Jak przygotować się do badania enzymu AST?

Aby wynik badania AST był miarodajny, warto odpowiednio się do niego przygotować. Przede wszystkim zaleca się, aby pacjent był na czczo – najlepiej powstrzymać się od jedzenia przez około 8–12 godzin przed pobraniem krwi. Spożycie posiłku może wpłynąć na wyniki, zaburzając dokładność pomiaru.

Na 24 godziny przed badaniem należy również unikać intensywnego wysiłku fizycznego, który może zwiększyć poziom AST z powodu mikrouszkodzeń mięśni. Dodatkowo warto poinformować lekarza o wszystkich przyjmowanych lekach, ponieważ niektóre z nie mogą wpływać na poziom AST we krwi.

Badanie poziomu aminotransferazy asparaginianowej (AST): interpretacja wyników

Norma AST może się różnić w zależności od laboratorium, ale ogólnie przyjmuje się, że poziom AST u zdrowych osób wynosi <40 U/L. Ważne jest, aby interpretacja wyników była przeprowadzona przez lekarza, który weźmie pod uwagę nie tylko wartość samego AST, ale także inne parametry oraz objawy kliniczne pacjenta.

Podwyższone AST: co oznacza?

Podwyższony poziom AST może mieć różne przyczyny. Najczęściej wskazuje na:

  • uszkodzenie wątroby, takie jak zapalenie wątroby, marskość czy toksyczne uszkodzenie wątroby (np. przez alkohol lub leki),
  • zawał serca,
  • choroby mięśni, takie jak dystrofie mięśniowe.

Wzrost AST może mieć charakter przejściowy – np. po intensywnym wysiłku fizycznym lub z powodu urazów mięśni – lub przewlekły, jak w przypadku zaawansowanych chorób wątroby.

W diagnostyce różnicowej istotne jest rozważenie, czy wzrost AST towarzyszy podwyższeniu poziomu ALT (aminotransferaza alaninowa). Jeśli AST i ALT są podwyższone w podobnym stopniu, wskazuje to najczęściej na uszkodzenie wątroby.

Objawy podwyższonego AST

Podwyższone AST nie zawsze daje specyficzne objawy, zwłaszcza w początkowych stadiach uszkodzenia wątroby lub mięśni. Jednakże u pacjentów z wysokim poziomem mogą pojawić się symptomy, takie jak:

  • zmęczenie,
  • żółtaczka,
  • ból w nadbrzuszu,
  • nudności i wymioty,
  • ciemne zabarwienie moczu,
  • ból mięśni w przypadku uszkodzenia tkanki mięśniowej.

pakiet wątrobowy baner

Stosunek ALT do AST: wskaźnik De Ritisa

Wskaźnik De Ritisa to stosunek poziomu AST do ALT  i jest cennym narzędziem w diagnostyce chorób wątroby. Pomaga on rozróżnić przyczyny uszkodzenia wątroby, wskazując na charakter i potencjalne źródło problemu. W warunkach prawidłowych wskaźnik De Ritisa wynosi około 1, ponieważ poziomy ALT i AST są do siebie zbliżone.

Interpretacja wskaźnika:

  • Wskaźnik < 1 –  może mieć związek z niealkoholowym stłuszczeniem wątroby . Jest to typowe dla ostrych stanów zapalnych wątroby, takich jak wirusowe zapalenie wątroby. W takich przypadkach wątroba uwalnia więcej ALT niż AST,
  • Wskaźnik > 2 może mieć związek z alkoholową chorobą wątroby. 

Monitorowanie AST pozwala na wychwycenie niepokojących sygnałów. W połączeniu z innymi parametrami, jak ALT i wskaźnik De Ritisa, badanie to pozwala na częściową ocenę stanu zdrowia.  Regularne sprawdzanie AST warto traktować jako element profilaktyki, który pomaga wcześnie rozpoznać potencjalne problemy i dbać o zdrowie na długo przed pojawieniem się dolegliwości.

Opieka merytoryczna: lek. Mateusz Nawrocki


Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/badania_zabiegi/103906,aminotransferazy-alaninowa-i-asparaginowa-alat-i-aspat
  2. Tietze KJ. Chapter 5 – Review of Laboratory and Diagnostic Tests. Editor(s): Karen J. Tietze, Clinical Skills for Pharmacists (Third Edition), Mosby, 2012, Pages 86-122, ISBN 9780323077385.
  3. Otto-Ślusarczyk D., Graboń W., Mielczarek-Puta M. Aminotransferaza asparaginianowa–kluczowy enzym w metabolizmie ogólnoustrojowym człowieka [Aspartate aminotransferase–key enzyme in the human systemic metabolism]. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2016 Mar 16;70:219-30. Polish.
  4. Tamber SS., Bansal P., Sharma S. et al. Biomarkers of liver diseases. Mol Biol Rep. 2023 Sep;50(9):7815-7823.

Krzywa cukrowa, czyli test obciążenia glukozą – kiedy i po co wykonuje się badanie? Co oznaczają wyniki?

Doustny test obciążenia glukozą (OGTT), potocznie zwany krzywą cukrową, jest jednym z podstawowych badań diagnostycznych wykorzystywanych w celu oceny gospodarki węglowodanowej organizmu. Wykonuje się go przy podejrzeniu cukrzycy (również ciążowej) lub nieprawidłowej tolerancji glukozy. Test przeprowadza się w warunkach laboratoryjnych, ale pacjent powinien ściśle przestrzegać zaleceń personelu medycznego. Sprawdź, jak przygotować się do krzywej cukrowej, jak wygląda badanie i co oznaczają wyniki.

Spis treści:

  1. Doustny test obciążenia glukozą (OGTT) – co to jest?
  2. Kiedy należy wykonać OGTT?
  3. Badanie krzywej cukrowej: jak się przygotować?
  4. Jak przebiega test OGTT?
  5. Krzywa cukrowa: wyniki i ich interpretacja
  6. Nie tylko test obciążenia glukozą: jakie badania wykonać dodatkowo?

Doustny test obciążenia glukozą (OGTT) – co to jest?

Doustny test obciążenia glukozą, czyli OGTT (Oral Glucose Tolerance Test), polega na ocenie, jak organizm radzi sobie z wchłanianiem i metabolizowaniem glukozy. To szczególnie istotne badanie, ponieważ nieprawidłowe wartości glukozy we krwi mogą świadczyć o rozwoju cukrzycy typu 2 lub innych zaburzeń metabolicznych.

pakiet krzywa cukrowa

Krzywa cukrowa a hemoglobina glikowana: czym się różnią?

Krzywa cukrowa i badanie hemoglobiny glikowanej (HbA1c) są testami mającymi na celu ocenę gospodarki węglowodanowej organizmu, ale różnią się pod względem sposobu przeprowadzania oraz informacji, jakie dostarczają:

  • OGTT dostarcza informacji o tym, jak organizm radzi sobie z wysoką dawką glukozy w krótkim czasie, co pozwala na ocenę wrażliwości na insulinę i skuteczności procesu przetwarzania glukozy;
  • hemoglobina glikowana to wskaźnik średniego poziomu glukozy we krwi w ciągu ostatnich 2–3 miesięcy. HbA1c powstaje, gdy cząsteczki glukozy łączą się z hemoglobiną w krwinkach czerwonych. Im wyższy poziom cukru we krwi, tym więcej hemoglobiny ulega glikacji. To podstawowe narzędzie do monitorowania skuteczności leczenia cukrzycy oraz marker wykrywania zaburzeń homeostazy glukozy.

Na badanie krzywej cukrowej należy zgłosić się na czczo i w godzinach porannych. Natomiast do oznaczenia hemoglobiny glikowanej nie jest to konieczne.

>> Zobacz także: Nowe kryterium rozpoznania cukrzycy – hemoglobina glikowana

Kiedy należy wykonać OGTT?

Test obciążenia glukozą jest zalecany w kilku sytuacjach, gdy istnieje podejrzenie zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Wskazania do jego wykonania to:

  • nieprawidłowa glikemia na czczo (100–125 mg/dl lub 5,6–6,9 mmol/l),
  • podejrzenie cukrzycy lub nieprawidłowej tolerancji glukozy przy prawidłowej glikemii na czczo,
  • podejrzenie cukrzycy monogenowej,
  • podejrzenie hipoglikemii reaktywnej,
  • obecność cech zespołu metabolicznego.

Krzywa cukrowa jest obowiązkowym badaniem przeprowadzanym u ciężarnych w celu wykrycia lub wykluczenia cukrzycy ciążowej. Standardowo OGTT wykonuje się między 24. a 28. tygodniem ciąży, ale w uzasadnionych przypadkach może mieć to miejsce wcześniej.

Badanie krzywej cukrowej: jak się przygotować?

Aby wyniki były wiarygodne i miały wartość diagnostyczną, konieczne jest odpowiednie przygotowanie do krzywej cukrowej. Na co najmniej 3 dni przed badaniem NIE należy:

  • zmniejszać ilości spożywanych węglowodanów (zalecane jest przyjmowanie minimum 150 g na dobę),
  • stosować restrykcyjnych diet,
  • wykonywać intensywnego wysiłku fizycznego,
  • spożywać alkoholu i napojów zawierających kofeinę,
  • palić papierosów.

Natomiast przygotowanie do OGTT w dniu badania obejmuje:

  • pozostanie na czczo (od ostatniego posiłku powinno minąć minimum 8 godzin),
  • zgłoszenie się do laboratorium w godzinach porannych,
  • zgłoszenie się do laboratorium będąc wypoczętym i po przespanej nocy.

Krzywa cukrowa nie może być wykonana podczas infekcji oraz stosowania leków mających wpływ na glikemię. Osoby przyjmujące metforminę powinny omówić z lekarzem konieczność jej odstawienia. Rekomendowane jest przerwanie kuracji na co najmniej tydzień przed badaniem.

Jak przebiega test OGTT?

Badanie OGTT składa się z kilku etapów:

  1. pobranie próbki krwi na czczo – w celu ustalenia wyjściowego poziomu glukozy we krwi,
  2. spożycie roztworu glukozy – pacjent wypija roztwór zawierający 250–300 ml wody i 75 g glukozy (należy to zrobić szybko, optymalnie w ciągu 5 minut),
  3. kolejne pobranie krwi – próbkę pobiera się po 2 godzinach od wypicia roztworu (w niektórych przypadkach lekarz może zalecić inny schemat pobrań – np. po 1 i 2 godzinach, co 30 minut).

W trakcie badania konieczne jest przebywanie przez cały czas w placówce medycznej. Należy pozostawać w pozycji siedzącej. Zabronione jest picie i spożywanie pokarmów, żucie gumy, palenie papierosów czy przyjmowanie jakichkolwiek leków.

Po wypiciu roztworu glukozy mogą wystąpić objawy takie jak nudności, wymioty, osłabienie, zawroty głowy czy bóle brzucha. O wszelkich dolegliwościach należy poinformować personel medyczny. Jeżeli dojdzie do wymiotów, badanie krzywej cukrowej jest nieważne.

Panuje błędne przekonanie, że do roztworu glukozy można dodać sok z cytryny, aby poprawić jego smak. Należy pamiętać, że takie działanie może zaburzyć wynik badania. Osoby mające problem ze spożyciem roztworu mogą zaopatrzyć się w aptece w specjalne saszetki z aromatem, który nie wpływa na przebieg testu.

Krzywa cukrowa: wyniki i ich interpretacja

Zgodnie z wytycznymi Światowej Organizacji Zdrowia i rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego za normę OGTT uznaje się wartość:

  • glikemii na czczo na poziomie 70– 99 mg/dl (3,9–5, 5 mmol/l),
  • glikemii w 120. minucie testu na poziomie <140 mg/dl (7,8 mmol/l).

Jeżeli glikemia w 120. minucie wynosi 140–199 mg/dl (7,8–11,0 mmol/l) rozpoznaje się nieprawidłową tolerancję glukozy, a powyżej 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l) stawia się rozpoznanie cukrzycy.

Wynik krzywej cukrowej powinien być zawsze zinterpretowany przez lekarza.

Nie tylko test obciążenia glukozą: jakie badania wykonać dodatkowo?

Niekiedy razem z OGTT wykonuje się inne testy. Jednym z nich jest krzywa insulinowa, która polega na pobieraniu krwi w określonych odstępach czasowych w celu oznaczenia poziomu insuliny. Dzięki temu można ocenić, czy organizm wydziela odpowiednią ilość insuliny w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy. Ponadto lekarz może zlecić badanie hemoglobiny glikowanej czy profilu lipidowego.

Krzywa cukrowa jest ważnym badaniem diagnostycznym, które pozwala na wykrycie zaburzeń metabolizmu węglowodanów. Znajduje zastosowanie w diagnostyce cukrzycy, zarówno u dzieci, dorosłych, jak i kobiet w ciąży. Test przebiega w kilku etapach. Najpierw pobierana jest próbka krwi na czczo, a następnie w określonych odstępach po wypiciu roztworu z 75 g glukozy.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk


Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.168.4.8.1. (dostęp 10.11.2024)
  2. S. Wenclewska, J. Drzewoski, Hemoglobina glikowana w diagnostyce i terapii zaburzeń homeostazy glukozy — blaski i cienie, Diabetologia Kliniczna 2014, t. 3, nr 4, s. 167–175
  3. A. Araszkiewicz i in., Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą – 2024 Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego,  Curr Top Diabetes, 2023; 4 (3-4)
  4. Ewa Wender Ożegowska i in., Standardy Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników postępowania u kobiet z cukrzycą, Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2017, t. 2, nr 5, s. 215–229