Strona główna Blog Strona 30

Mioglobina – co to jest i jaką pełni funkcję, na czym polega badanie i kiedy się je wykonuje?

Mioglobina to białko stanowiące swoisty magazyn tlenu dla mięśni poprzecznie prążkowanych, w tym dla mięśnia sercowego. Jakie są różnice między mioglobiną, a hemoglobiną? Jakie są wskazania do oznaczenia stężenia mioglobiny i o czym może świadczyć wzrost jej stężenia we krwi? Na te i inne pytania odpowiedzi znajdziesz w poniższym artykule.

Spis treści:

  1. Co to jest mioglobina?
  2. Kiedy wykonać badanie mioglobiny?
  3. Jak się przygotować do badania mioglobiny?
  4. Mioglobina – interpretacja wyników

Co to jest mioglobina?

Mioglobina to białko, znajdujące się w mięśniach poprzecznie prążkowanych, a więc w mięśniach szkieletowych oraz w mięśniu sercowym. Mioglobina ma budowę kulistą, a jej cechą charakterystyczną jest obecność grupy prostetycznej (niebiałkowej), zawierającej hem. W biochemii wyróżniamy kilka rodzajów mioglobiny, a mianowicie:

  • oksyhemoglobinę – jest to mioglobina połączona z tlenem,
  • karboksymioglobinę – w tym przypadku mioglobina jest związana z tlenkiem węgla, ten rodzaj mioglobiny w prawidłowych warunkach stanowi nie więcej, niż 1% mioglobiny,
  • apomioglobinę – jest to mioglobina pozbawiona hemu,
  • metmioglobinę – w tym przypadku dochodzi do utlenienia atomu żelaza w obrębie mioglobiny.
     
    Mioglobina odpowiada za magazynowanie tlenu w mięśniach poprzecznie prążkowanych. Jedna cząsteczka mioglobiny może wiązać jedną cząsteczkę tlenu. Cząsteczki mioglobiny zdolne są do uwalniania tlenu w momencie zwiększonego zapotrzebowania, a więc na przykład w sytuacji intensywnego wysiłku. Dzięki temu możliwa jest synteza energii w postaci ATP przez mitochondria, a więc centra energetyczne komórek, co pozwala na prawidłowy przebieg skurczu mięśni. Mioglobina uwalnia cząsteczki tlenu w momencie, gdy dochodzi do istotnego spadku ciśnienia cząsteczkowego tlenu w mięśniach (poniżej 5 mmHg).

Mioglobina a hemoglobina

Mioglobina i hemoglobina to białka, które są do siebie podobne pod względem budowy – oba zawierają bowiem grupę prostetyczną w postaci hemu. Jednak różnią się one rolą, jaką pełnią w organizmie człowieka. Hemoglobina znajduje się w erytrocytach (krwinkach czerwonych) i odpowiada za transport tlenu do komórek organizmu, a także za transport dwutlenku węgla (białko to przenosi około 15% z ogólnej ilości dwutlenku węgla). Jak już wspomniano, mioglobina odpowiada za magazynowanie tlenu w mięśniach poprzecznie prążkowanych. Ponadto, hemoglobina jest w stanie związać więcej cząsteczek tlenu, niż mioglobina. Hemoglobina może przyłączyć bowiem aż cztery cząsteczki tlenu.

>> Przeczytaj również: Badanie RBC (liczby erytrocytów) – po co się je wykonuje? Interpretacja wyników

Kiedy wykonać badanie mioglobiny?

Mioglobina to białko znajdujące się w mięśniu sercowym i mięśniach szkieletowych, co sprawia, że monitorowanie jej stężenia we krwi pozwala na wstępną ocenę tych tkanek. Najważniejsze wskazania do oznaczenia stężenia mioglobiny we krwi to:

  • podejrzenie zawału mięśnia sercowego – takie podejrzenie można wysnuć przy pojawieniu się m. in. bólu w klatce piersiowej, duszności, czy niespecyficznego bólu w nadbrzuszu,
  • podejrzenie dorzutu zawału mięśnia sercowego – w tej sytuacji klinicznej konieczne jest seryjne oznaczenie stężenia mioglobiny,
  • ocena terapii reperfuzyjnej w przebiegu zawału mięśnia sercowego,
  • uszkodzenie mięśni szkieletowych,
  • diagnostyka zmiany zabarwienia moczu – czerwone zabarwienie moczu może być związane z rozpadem mięśni (a więc rabdomiolizą), co skutkuje uwolnieniem dużej ilość mioglobiny, wpływającej na barwę moczu.
Badanie mioglobiny banerek

>> Przeczytaj także: Krwinkomocz i krwiomocz – co trzeba o nich wiedzieć?

Warto dodać, że przy podejrzeniu zawału mięśnia sercowego kluczowe jest oznaczenie we krwi stężenia troponin sercowych, a oznaczenie stężenia mioglobiny ma znaczenie pomocnicze. Klasycznie oznacza się wyjściowe stężenie troponin, a ponowne oznaczenie wykonuje się po 1 lub 2 godzinach. Dla diagnostyki kardiologicznej bardziej istotne jest monitorowanie spadku lub narastania stężenia mioglobiny we krwi, dlatego bardzo często wykonuje się seryjne oznaczenia tego parametru.

Jak się przygotować do badania mioglobiny?

Oznaczenie stężenia mioglobiny jest badaniem wykonywanym z próbki krwi żylnej. Do jakich zasad warto się zastosować, aby uzyskany wynik oznaczenia był wiarygodny? Należy pamiętać przede wszystkim o ograniczeniu i unikaniu na kilka dni przed badaniem:

  • spożywania alkoholu,
  • intensywnego wysiłku fizycznego,
  • wkłuć domięśniowych,
  • wychłodzenia organizmu,
  • włączania nowych leków (jeśli nie jest to konieczne) lub suplementów.

Mioglobina może być wykrywana również w próbce moczu, ponieważ białko to jest poddawane filtracji przez kłębuszki nerkowe. Mioglobina może odpowiadać za czerwone zabarwienie moczu i niestety może prowadzić do ostrego uszkodzenia nerek. Mioglobina w moczu może pojawić się między innymi w przebiegu masywnego uszkodzenia mięśni, a więc wspomnianej już rabdomiolizy.

Mioglobina – interpretacja wyników

Wynik oznaczenia stężenia mioglobiny we krwi powinien być interpretowany przez lekarza, przy czym konieczne jest wzięcie pod uwagę objawów klinicznych prezentowanych przez pacjenta. Od objawów zależy bowiem postępowanie diagnostyczno-lecznicze.

W przypadku podwyższonego stężenia mioglobiny i wystąpienia bólu w klatce piersiowej konieczne jest szybkie działanie oraz pilny kontakt z lekarzem. Objawy te mogą świadczyć o zawale mięśnia sercowego, który jest stanem zagrożenia życia. Oznaczenie stężenia mioglobiny powinno być interpretowane przez doświadczonego lekarza, ponieważ odchylenia w poziomie tego białka mogą być związane z poważnymi stanami.

Podwyższona mioglobina – o czym może świadczyć?

Podwyższone stężenie mioglobiny może świadczyć o takich stanach klinicznych jak na przykład:

  • stan po intensywnym wysiłku fizycznym – podczas którego może dochodzić do mikrouszkodzeń w obrębie włókien mięśniowych,

  • urazy mięśni, w tym wstrzyknięcia domięśniowe,

  • dystrofie mięśniowe,

  • duże zabiegi chirurgiczne,

  • rozległe oparzenia,

  • stan po drgawkach – w ich przebiegu dochodzi do wystąpienia licznych skurczów mięśni szkieletowych,

  • stany zapalne w obrębi mięśni, w tym zapalenie wielomięśniowe,

  • stosowanie niektórych leków, które mogą prowadzić do uszkodzenia mięśni – należy w tym miejscu wymienić na przykład statyny i fibraty, powszechnie stosowane w leczeniu hipercholesterolemii,

  • niektóre schorzenia sercowo-naczyniowe, w tym zawał mięśnia sercowego i zapalenie mięśnia sercowego, a także zatorowość płucna,

  • hipotermia – a więc istotne wychłodzenie organizmu,

  • zatrucie alkoholem,

  • niewydolność nerek

Mioglobina to białko, którego rolą jest magazynowanie tlenu w mięśniach poprzecznie prążkowanych. Oznaczenie jej stężenia we krwi pozwala na podejrzenie uszkodzenia mięśnia sercowego lub mięśni szkieletowych, jednak nie pozwala na postawieniu konkretnego rozpoznania. Postępowanie w przypadku podwyższonego stężenia mioglobiny zależy od towarzyszących objawów klinicznych i wymaga interpretacji przez lekarza.


Bibliografia

  1. A. Szczeklik, Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2020/2021,
  2. A. Dembińska-Kieć i inni, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Urban & Partner, Wrocław 2005 (dodruk), s. 654–659,
  3. R. Kincaid Murray i inne, Biochemia Harpera, Wydanie VI, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008.

Zespół Sheehana – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie    

Czy wiesz, że poważne komplikacje porodowe mogą prowadzić do trwałych zmian w zdrowiu kobiety? Jednym z takich stanów jest zespół Sheehana – rzadkie, ale istotne zaburzenie związane z uszkodzeniem przysadki. W artykule znajdziesz informacje o tym, czym jest zespół Sheehana, jakie daje objawy, jak go rozpoznać i jakie są możliwości leczenia.

Spis treści:

  1. Czym jest zespół Sheehana?
  2. Przyczyny zespołu Sheehana 
  3. Zespół Sheehana – jakie daje objawy?
  4. Rozpoznanie choroby Sheehana
  5. Leczenie zespołu Sheehana
  6. Zakończenie

Czym jest zespół Sheehana?

Zespół Sheehana to rzadkie zaburzenie występujące u kobiet po porodzie. Polega na uszkodzeniu przysadki mózgowej, które wynika z niedokrwienia spowodowanego masywną utratą krwi podczas porodu. Przysadka to gruczoł odpowiedzialny za produkcję kluczowych hormonów regulujących m.in. pracę tarczycy, nadnerczy i układu rozrodczego. Uszkodzenie przysadki prowadzi do zmniejszenia lub całkowitego zahamowania wydzielania hormonów, co może mieć wpływ na funkcjonowanie wielu układów organizmu.

>> Zobacz tez: Przysadka mózgowa i jej rola w organizmie. Jakie hormony wydziela?

Przyczyny zespołu Sheehana 

Podstawową przyczyną zespołu Sheehana jest masywna utrata krwi (tzw. krwotok poporodowy), która prowadzi do niedotlenienia przysadki. Ten niewielki gruczoł, położony u podstawy mózgu, jest szczególnie wrażliwy na brak tlenu, ponieważ ma stosunkowo ograniczone rezerwy krwi.

Do sytuacji zwiększających ryzyko wystąpienia zespołu Sheehana należą:

  • Komplikacje porodowe, takie jak pęknięcie macicy, przedłużający się poród, łożysko przodujące czy przedwczesne oddzielenie łożyska.
  • Zespół DIC (rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego), który prowadzi do niekontrolowanego krwawienia.
  • Ciąże mnogie, które obciążają organizm matki i zwiększają ryzyko powikłań.
  • Niedokrwistość w ciąży, która zmniejsza zdolność organizmu do radzenia sobie z utratą krwi.

Należy pamiętać, że zespół Sheehana może dotknąć każdą kobietę, która podczas porodu doświadcza ciężkiego krwotoku lub wstrząsu krwotocznego, szczególnie jeśli pomoc medyczna nie została udzielona na czas.

Zespół Sheehana – jakie daje objawy?

Objawy zespołu Sheehana są bardzo zróżnicowane i mogą pojawić się wkrótce po porodzie lub dopiero po wielu miesiącach czy latach. Ich nasilenie zależy od stopnia uszkodzenia przysadki.

Do najczęściej spotykanych symptomów należą:

  • Brak lub osłabienie laktacji: jest to jeden z najwcześniejszych i najbardziej charakterystycznych objawów, wynikający z niedoboru prolaktyny.
  • Przewlekłe zmęczenie i osłabienie: może być manifestacja niskich stężeń kortyzolu, hormonów tarczycy i hormonu wzrostu.
  • Nietolerancja zimna: spowodowana niedoczynnością tarczycy.
  • Niskie ciśnienie krwi: może prowadzić do zawrotów głowy i omdleń.
  • Wymioty, niezamierzona utrata masy ciała.
  • Spadek libido i zaburzenia miesiączkowania: wynikają z niedoboru hormonów gonadotropowych (LH i FSH).
  • Problemy psychiczne: niektóre kobiety mogą doświadczać depresji lub apatii.

Nieleczony zespół Sheehana może prowadzić do poważnych zaburzeń metabolicznych, takich jak hipoglikemia, hiponatremia czy hiperkaliemia, a także innych problemów zdrowotnych, w tym osteoporozy.

Rozpoznanie choroby Sheehana

Rozpoznanie zespołu Sheehana może być trudne, zwłaszcza gdy objawy pojawiają się wiele lat po porodzie. Diagnostyka obejmuje:

  • Wywiad medyczny: analiza historii porodowej, szczególnie dotyczącej utraty krwi, jest kluczowa.
  • Badania laboratoryjne: Oznaczenie poziomów hormonów przysadki:
    – ACTH, TSH, LH, FSH, prolaktyny
    oraz IGF-1, hormonów tarczycy (FT3, FT4) i kortyzolu.
  • Testy dynamiczne: mogą być konieczne do oceny rezerwy hormonalnej przysadki.
  • Obrazowanie przysadki mózgowej: MR lub CT mogą wykazać zmniejszenie rozmiarów przysadki, co jest typowe dla zespołu Sheehana.
Badanie ACTH
pakiet hormony kobiece zaburzenia miesiączkowania

Ważne jest, aby różnicować zespół Sheehana z innymi przyczynami niewydolności przysadki, takimi jak guzy, infekcje, choroby autoimmunologiczne czy urazy.

Leczenie zespołu Sheehana

Leczenie zespołu Sheehana opiera się na hormonalnej terapii zastępczej, która ma na celu uzupełnienie brakujących hormonów. Terapia dostosowywana jest indywidualnie i może obejmować:

  • Glukokortykosteroidy: w celu substytucji kortyzolu.
  • Hormony tarczycy: podawane w przypadku niedoczynności tarczycy.
  • Hormony płciowe: estrogeny i progesteron mogą być stosowane do regulacji cyklu miesiączkowego i zapobiegania skutkom niedoboru hormonów, np. osteoporozie.
  • Hormon wzrostu: w przypadku ciężkiego niedoboru hormonu wzrostu.

Pacjentki z zespołem Sheehana wymagają stałej opieki medycznej i regularnych badań kontrolnych. Współpraca z endokrynologiem jest kluczowa dla zapewnienia odpowiedniego leczenia i poprawy jakości życia.

Zakończenie

Zespół Sheehana to rzadkie, ale poważne zaburzenie, które może znacząco wpłynąć na zdrowie kobiet po porodzie. Wczesne rozpoznanie objawów oraz wdrożenie odpowiedniego leczenia pozwalają na skuteczne kontrolowanie tego stanu. Jeśli doświadczyłaś masywnej utraty krwi podczas porodu i zauważasz niepokojące symptomy, takie jak zmęczenie, brak miesiączki czy problemy z laktacją, skonsultuj się z lekarzem. Regularne badania i odpowiedzialne podejście do zdrowia to najlepsza droga do szybkiego rozpoznania i skutecznego leczenia zespołu Sheehana.


Bibliografia

  1. M. Zgliczyński, Endokrynologia kliniczna, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2020.
  2. A. Lewiński, „Zespoły niedoczynności przysadki: Rozpoznanie i leczenie”, Postępy Nauk Medycznych, 2018, nr 5.
  3. A. Milewicz, Endokrynologia ginekologiczna, Wydawnictwo Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu, Wrocław 2019.

Świerzb – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie zarażenia świerzbowcem

Świerzb to ciągle aktualna choroba zakaźna, która pojawia się na całym świecie. Jakie są najczęstsze objawy świerzbu? Jak można zarazić się świerzbem i na czym polega leczenie tej przypadłości? Na te i inne pytania odpowiedzi znajdziesz w poniższym artykule.

Spis treści:

  1. Co to jest świerzb?
  2. Przyczyny świerzbu
  3. Objawy świerzbu
  4. Rodzaje świerzbu
  5. Diagnostyka i leczenie świerzbu

Co to jest świerzb?

Świerzb to zakaźna choroba pasożytnicza, za którą odpowiada świerzbowiec ludzki (Sarcoptes scabiei var. hominis). Mogłoby się wydawać, że jest to obecnie rzadko występujące schorzenie dermatologiczne, jednak jest zupełnie odwrotnie. Ciągle spotykamy się z licznymi zakażeniami świerzbowcem ludzkim. Szacuje się, że rocznie na to schorzenie zapada aż 300 milionów ludzi na świecie. Najwięcej zachorowań odnotowuje się w Indiach, Australii oraz w rejonach Pacyfiku. Należy wyraźnie podkreślić, że na świerzb chorują nie tylko osoby skrajnie zaniedbane. Choroba dotyczy osób ze wszystkich grup socjoekonomicznych, a najwięcej zachorowań odnotowuje się w okresie jesienno-zimowym.

Jak wygląda świerzb?

Świerzb to schorzenie, które objawia się pojawieniem charakterystycznych symptomów w obrębie skóry i silnym świądem. Typowe dla świerzbu jest to, że świąd nasila się podczas rozgrzania ciała, na przykład po wejściu do łóżka. Wynika to z większej aktywności świerzbowców w obrębie skóry, pod wpływem wyższej temperatury.

Przyczyny świerzbu

Jak już zostało wspomniane w poprzednim akapicie, za zachorowanie na świerzb odpowiada gatunek roztocza – świerzbowiec ludzki. Czynniki ryzyka sprzyjające zachorowaniu to przede wszystkim:

  • zaburzenia odporności, w tym zakażenie wirusem HIV,
  • stosowanie leków immunosupresyjnych (obniżających odporność),
  • niski poziom higieny osobistej,
  • przebywanie w zbiorowiskach (na przykład domy opieki).

Za pojawienie się objawów odpowiada obecność samiczek świerzbowca, które w penetrują w obrębie naskórka i drążą korytarze, gdzie składają jaja. Z jaj tych wylęgają się larwy, które po około trzech tygodniach przekształcają się w osobniki dorosłe.

Czy świerzb jest zaraźliwy?

Świerzb zaliczany jest do schorzeń zakaźnych. Jak można się zarazić świerzbem? Przede wszystkim przez kontakt bezpośredni z chorą osobą. Do zakażenia potrzebne jest około 15-20 minut bliskiego kontaktu ze skórą chorego pacjenta. Do przekazania choroby może dojść również na drodze kontaktu pośredniego, a więc poprzez korzystanie z tych samych przedmiotów (pościel, ręczniki, ubrania). Do zakażenia może więc dojść na przykład podczas nocowania w hotelu, czy też podróży pociągiem (gdy w materacach lub tapicerkach znajdują się świerzbowce).

Objawy świerzbu

Klasyczna postać świerzbu manifestuje się pojawieniem się na skórze drobnych rumieniowych grudek, a także przeczosów i nadżerek, które powstają na skutek intensywnego drapania skóry. Zmiany w przebiegu świerzbu najczęściej lokalizują się w takich obszarach jak:

  • przestrzenie międzypalcowe,
  • okolica nadgarstków,
  • zgięcia łokciowe,
  • fałdy pachowe,
  • okolice pępka,
  • narządy płciowe,
  • brodawki sutkowe u kobiet,
  • dłonie i podeszwy stóp u dzieci.

Typowe jest to, że zmiany skórne nie zajmują skóry w obrębie twarzy, owłosionej skóry głowy i okolicy międzyłopatkowej.

Rodzaje świerzbu

Oprócz klasycznej odmiany świerzbu opisywanej w poprzednim akapicie tego artykułu, wyróżniamy również rzadsze odmiany tego schorzenia, a mianowicie:

  • świerzb guzkowy – symptomy skórne mają postać guzków, ten rodzaj świerzbu dotyczy około 7-10% chorujących pacjentów, a zmiany często pojawiają się w okolicy płciowej, a także w obszarze pach i pachwin,
  • świerzb norweski – jest to najcięższy rodzaj świerzbu, często dotykający osoby z obniżoną odpornością. Postawienie diagnozy w przypadku świerzbu norweskiego nie jest łatwe, ponieważ zmiany mogą przybierać morfologię łuszczycopodobną i zajmować nietypowe dla świerzbu lokalizacje (twarz, owłosiona skóra głowy),
  • świerzb noworodkowy/niemowlęcy – ze względu na niecałkowite rozwinięcie układu immunologicznego u tak małych dzieci, zmiany skórne przyjmują swoisty obraz – obserwuje się między innymi złuszczanie w obrębie niemal całego ciała oraz liczne strupy,
  • świerzb zamaskowany – ten rodzaj świerzbu dotyczy pacjentów rygorystycznie dbających o higienę osobistą, a także osób, leczonych preparatami sterydowymi, zmieniającymi obraz kliniczny choroby. Jest to postać, która również może stanowić wyzwanie diagnostyczne.
  • świerzb pęcherzowy – w jego przebiegu obserwuje się obecność dobrze napiętych pęcherzy, które przypominają pęcherze spotykane w pemfigoidzie pęcherzowym.

Diagnostyka i leczenie świerzbu

Świerzb rozpoznaje się typowo na podstawie obrazu klinicznego. Pomocna jest informacja o świądzie nasilającym się w nocy oraz o obecności objawów choroby u domowników. W diagnostyce wykorzystuje się również dermatoskopię, a więc oglądanie skóry w powiększeniu. W obrazie dermatoskopowym poszukuje się nor świerzbowcowych.

Badania na świerzb

W wątpliwych przypadkach możliwe jest pobranie zeskrobin naskórka do badania mikroskopowego lub pobranie wycinka skóry do badania histopatologicznego, co ma na celu zróżnicowanie świerzbu z innymi schorzeniami dermatologicznymi. W przypadku bardzo dużej infestacji (na przykład przy świerzbie norweskim) konieczne jest wykonanie podstawowych badań laboratoryjnych, w tym oznaczenia stężenia CRP, morfologii krwi obwodowej, kreatyniny, ponieważ ciężkie postacie świerzbu mogą być powikłane nadkażeniami bakteryjnymi, zapaleniem tkanki podskórnej, czy kłębuszkowym zapaleniem nerek.

posiew ze zmian skórnych tlenowo

Leczenie świerzbu

W leczeniu świerzbu stosuje się preparaty przeciwpasożytnicze, a leczeniem z wyboru jest zastosowanie 5% kremu z permetryną. Lek ten należy nałożyć na skórę całego ciała, z wyjątkiem twarzy i owłosionej skóry głowy. Preparat powinien pozostać na skórze przez około 8-14 godzin (najlepiej całą noc), po czym można go zmyć. Tego rodzaju procedurę należy powtórzyć po około 2 tygodniach, choć już jednorazowa aplikacja permetryny jest w większości przypadków skuteczna. W leczeniu świerzbu stosuje się również maść siarkową, jednak tego rodzaju terapia jest zdecydowanie bardziej problematyczna – wymaga nakładania preparatu na całe ciało przez cztery kolejne doby, po czym można wykonać kąpiel.

Od kilku lat na rynku jest dostępny również doustna terapia (iwermektyna w formie tabletek). Jeżeli u pacjenta występuje świerzb norweski, to możliwe jest połączenie leczenia zewnętrznego i doustnego, co zwiększa istotnie skuteczność terapii.

Należy mieć świadomość, że leczeniem obejmuje się wszystkich domowników, nawet jeżeli nie wykazują objawów choroby. Konieczne jest również odpowiednie postępowanie higieniczne. Odzież, pościel i ręczniki należy wyprać przynajmniej w temperaturze 60 stopni. Jeżeli danego materiału nie można prać, to konieczne jest jego umieszczenie w szczelnym worku na przynajmniej 72 godziny. Świerzbowce giną bowiem po tym okresie czasu, jeśli nie mają kontaktu ze skórą żywiciela.

Świerzb to zakaźna dermatoza, która nadal bardzo często jest przyczyną wizyt w gabinetach dermatologicznych. Rozpoznanie choroby stawia się zazwyczaj na podstawie obrazu klinicznego i dokładnie zebranego wywiadu chorobowego. Leczenie polega na stosowaniu specjalnych preparatów w postaci kremów lub maści. Dostępne jest również doustne leczenie przeciwświerzbowcowe. Należy jednak wyraźnie podkreślić, że leczenie nie będzie skuteczne bez odpowiedniego postępowania higienicznego.


Bibliografia

  1. L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, Wydawnictwo PZWL, Warszawa 2022,
  2. L. Bolognia i inni, Fourth Edition Dermatologia, Medipage, Warszawa 2022,
  3. J. Maj i inni, Dermatologia w przypadkach, Termedia Wydawnictwo Medyczne, Poznań 2017.

TNF alfa (czynnik martwicy nowotworu) – co to jest? Badanie, wyniki, leczenie     

Czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-α) to cytokina odgrywająca kluczową rolę w regulacji stanów zapalnych i odpowiedzi immunologicznej. Choć pierwotnie odkryto ją jako białko zdolne do niszczenia komórek nowotworowych, dziś wiadomo, że jej funkcje sięgają daleko poza ten mechanizm. TNF-α może wspierać regenerację tkanek, ale jego nadmiar prowadzi do rozwoju chorób zapalnych i autoimmunologicznych. W artykule omówimy biologiczne znaczenie TNF-α, wskazania do badania oraz interpretację wyników w kontekście zdrowia i terapii.

Spis treści:

  1. Co to jest TNF alfa?
  2. Czynnik martwicy nowotworu – jakie pełni funkcje?
  3. Kiedy wykonać badanie TNF alfa?
  4. Badanie TNF alfa – interpretacja wyników

Co to jest TNF alfa?

TNF-α to cytokina, czyli białko sygnałowe produkowane głównie przez makrofagi, ale także przez inne komórki układu odpornościowego, takie jak limfocyty T czy komórki dendrytyczne. Pierwotnie odkryto, że TNF-α eliminuje komórki nowotworowe poprzez indukcję apoptozy (programowanej śmierci komórki), co tłumaczy nazwę – „czynnik martwicy nowotworu”. Z czasem odkryto, że TNF-α pełni znacznie więcej funkcji biologicznych.

Czynnik martwicy nowotworu – jakie pełni funkcje?

TNF-α pełni kilka kluczowych ról w organizmie, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego.

  • Regulacja odpowiedzi zapalnej – TNF-α jest jednym z głównych mediatorów stanu zapalnego. Uwalniany w odpowiedzi na infekcje, urazy i inne czynniki stresowe, pomaga uruchomić kaskadę reakcji, która prowadzi do zwiększonego przepływu krwi do miejsca zapalenia, przyciągania komórek układu odpornościowego oraz produkcji innych cytokin i chemokin.
  • Indukcja apoptozy – TNF-α jest zaangażowany w proces apoptozy, który jest naturalnym mechanizmem eliminacji uszkodzonych lub nieprawidłowych komórek. Pomaga to w ochronie organizmu przed nowotworami i infekcjami poprzez eliminację komórek, które mogłyby stać się zagrożeniem dla zdrowia.
  • Aktywacja innych komórek układu odpornościowego – TNF-α odgrywa istotną rolę w aktywacji i koordynacji odpowiedzi immunologicznej. Wpływa na aktywność różnych komórek, w tym makrofagów, neutrofili i limfocytów, co zwiększa zdolność organizmu do zwalczania infekcji i usuwania zanieczyszczeń.
  • Regulacja metabolizmu – TNF-α wpływa na metabolizm, zwłaszcza w warunkach przewlekłego zapalenia. Może zwiększać produkcję glukozy i nasilać procesy kataboliczne, co prowadzi do utraty masy ciała i osłabienia mięśni.
  • Wspomaganie procesu gojenia – W odpowiedzi na uszkodzenia tkanki TNF-α wspiera naprawę poprzez stymulację produkcji innych mediatorów, które przyciągają komórki naprawcze, takie jak fibroblasty, komórki macierzyste, makrofagi i komórki śródbłonka.
  • Wpływ na odpowiedź immunologiczną w nowotworach – TNF-α odgrywa również rolę w odpowiedzi immunologicznej na komórki nowotworowe. W odpowiednich warunkach może wspomagać ich eliminację, jednak w nadmiarze prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego, który paradoksalnie może sprzyjać rozwojowi nowotworów.

>> Przeczytaj także: Wybrane wskaźniki stanu zapalnego

Kiedy wykonać badanie TNF alfa?

Pomiar poziomu TNF-α w organizmie jest stosowany w diagnostyce określonych stanów chorobowych, szczególnie tych związanych z przewlekłym zapaleniem. Lekarz może zlecić takie badanie w sytuacjach, gdy:

  • Podejrzewa się chorobę autoimmunologiczną, np. reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), toczeń rumieniowaty układowy czy łuszczycę.
  • Pacjent zmaga się z przewlekłymi stanami zapalnymi jelit, np. chorobą Leśniowskiego-Crohna lub wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
  • Występują nawracające trudności z zajściem w ciążę lub dochodzi do poronień.
  • Pojawiają się objawy związane z nadreaktywnością układu odpornościowego, takie jak przewlekłe zmęczenie, gorączka, bóle stawów niewiadomego pochodzenia.
  • Istnieje potrzeba monitorowania skuteczności terapii biologicznej, zwłaszcza leków blokujących działanie TNF-α.
Badanie TNF-alfa

Badanie TNF alfa – interpretacja wyników

Pomiar poziomu TNF-α w organizmie jest ważnym narzędziem diagnostycznym w ocenie stanów zapalnych i chorób autoimmunologicznych. Jednak interpretacja wyników wymaga uwzględnienia obrazu klinicznego.

Niski poziom TNF-αoznacza brak aktywnego stanu zapalnego; jest to oczekiwany wynik u zdrowych osób.

Podwyższony poziom TNF-αmoże świadczyć o toczącej się infekcji, przewlekłym zapaleniu lub chorobie autoimmunologicznej.

Bardzo wysoki poziom TNF-αwskazuje na ostrą reakcję zapalną, taką jak sepsa czy burza cytokinowa – niebezpieczne zjawisko, w którym układ odpornościowy wykazuje nadmierną aktywność i może uszkodzić zdrowe tkanki organizmu.

Wysoki poziom czynnika martwicy nowotworu

Wysoki poziom TNF-α jest wskaźnikiem intensywnego procesu zapalnego w organizmie, co może mieć poważne konsekwencje zdrowotne, szczególnie w przypadku nowotworów. TNF-α, jako cytokina, odgrywa kluczową rolę w reakcji zapalnej, aktywując szlaki sygnalizacyjne, które zwiększają produkcję innych substancji prozapalnych i przyciągają komórki zapalne. W przewlekłych stanach prowadzi to do uszkodzenia tkanek i nasilenia stanu zapalnego.

W nowotworach nadmiar TNF-α sprzyja ich wzrostowi i rozprzestrzenianiu się. TNF-α stymuluje produkcję czynników wzrostu, takich jak VEGF (czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego), które promują tworzenie nowych naczyń krwionośnych w guzie (angiogenezę), co z kolei umożliwia jego dalszy rozwój. Dodatkowo, aktywuje szlaki, które zmniejszają śmierć komórek nowotworowych, wspierając ich przeżycie.

Nadmiar TNF-α wpływa także na mikrośrodowisko guza, ułatwiając jego inwazję i rozprzestrzenianie się. Wzrost poziomu TNF-α może zwiększać produkcję enzymów, które rozkładają składniki macierzy międzykomórkowej, umożliwiając komórkom nowotworowym przemieszczanie się i osiedlanie w innych częściach ciała.

>> Przeczytaj także: Czym są markery nowotworowe i jakich dostarczają informacji?

Wysokie TNF alfa a ciąża

Rola TNF-α w ciąży jest złożona. W prawidłowych warunkach pomaga w implantacji zarodka oraz rozwoju łożyska. Jednak zbyt wysoki poziom tego białka może prowadzić do komplikacji, takich jak:

  • Poronienia nawykowe,
  • Zahamowanie wzrostu płodu,
  • Stan przedrzucawkowy.

Kobiety z chorobami autoimmunologicznymi, które planują ciążę lub już w niej są, często wymagają specjalistycznej opieki i monitorowania poziomu TNF-α. W określonych przypadkach stosuje się leki biologiczne obniżające jego poziom, co pozwala zmniejszyć ryzyko nieprawidłowości.

TNF-α to kluczowy element układu odpornościowego, który może działać zarówno jako strażnik zdrowia, jak i sprawca poważnych problemów. W odpowiednich ilościach pomaga w walce z infekcjami i wspiera regenerację tkanek, ale jego nadmiar może prowadzić do przewlekłych stanów zapalnych, chorób autoimmunologicznych, a nawet powikłań ciążowych. Kontrolowanie poziomu TNF-α jest więc szczególnie ważne u osób zmagających się z chorobami przewlekłymi oraz u kobiet ciężarnych, w celu uniknięcia komplikacji.


Bibliografia

  1. Idriss HT., Naismith JH. TNF alpha and the TNF receptor superfamily: structure-function relationship(s). Microsc Res Tech. 2000 Aug 1;50(3):184-95.
  2. Jang DI., Lee AH., Shin HY. et al. The Role of Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF-α) in Autoimmune Disease and Current TNF-α Inhibitors in Therapeutics. Int J Mol Sci. 2021 Mar 8;22(5):2719.
  3. Alijotas-Reig J., Esteve-Valverde E., Ferrer-Oliveras R., Llurba E., Gris JM. Tumor Necrosis Factor-Alpha and Pregnancy: Focus on Biologics. An Updated and Comprehensive Review. Clin Rev Allergy Immunol. 2017 Aug;53(1):40-53.

Wszystko, co musisz wiedzieć o adipokinach – cząsteczkach kluczowych w regulacji organizmu

Adipokiny to bioaktywne cząsteczki produkowane przez tkankę tłuszczową, które mają wpływ na zdrowie człowieka i rozwój różnych chorób. Pełnią ważną rolę w regulacji procesów metabolicznych, odpowiedzi zapalnej oraz funkcji układu sercowo-naczyniowego.

Zaburzenia w wydzielaniu i funkcjonowaniu adipokin mogą prowadzić do rozwoju schorzeń, w tym nowotworów czy chorób związanych z otyłością. W tym artykule wyjaśniamy, czym są adipokiny, jak funkcjonują oraz w jaki sposób wpływają na organizm człowieka.

Spis treści:

  1. Czym są adipokiny?
  2. Jak działają adipokiny?
  3. Przykłady adipokin i ich charakterystyka
  4. Rola adipokin w patogenezie stanów zapalnych
  5. Podsumowanie

Czym są adipokiny?

Adipokiny to cząsteczki sygnałowe wytwarzane przez adipocyty, czyli komórki tkanki tłuszczowej. Adipokiny pełnią kluczowe funkcje w organizmie.Oddziałują na wiele narządów docelowych, takich jak: mózg, wątroba, mięśnie, układ naczyniowy, serce i trzustka, wywołując szerokie efekty ogólnoustrojowe.

Poprzez modulację produkcji cytokin prozapalnych i przeciwzapalnych adipokiny wpływają na reakcje zapalne organizmu. Odpowiadają również za regulację ciśnienia krwi, napięcia naczyniowego oraz metabolizmu lipidów, co ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania układu krążenia.

Ponadto adipokiny mają wpływ na kontrolowanie równowagi energetycznej i metabolicznej organizmu. Są zaangażowane w procesy nowotworowe i rozwój otyłości. Oddziałują także na funkcjonowanie mózgu, przenikając przez barierę krew–mózg lub aktywując receptory obecne na neuronach i komórkach glejowych.

Odgrywają istotną rolę w rozwoju zaburzeń psychicznych, np. depresji, lęku, schizofrenii, choroby afektywnej dwubiegunowej czy zaburzeń odżywiania. Wpływają na nastrój, zdolności poznawcze oraz reakcję na stres, oddziałując na neuroprzekaźniki, takie jak:

Jak działają adipokiny?

Rodzaj i poziom adipokin produkowanych przez tkankę tłuszczową zależą od wielu czynników, takich jak:

  • typ adipocytów,
  • ich wielkość,
  • ich liczba,
  • ich lokalizacja,
  • interakcje z innymi komórkami.

Adipokiny wpływają na kluczowe procesy fizjologiczne, działając za pośrednictwem szlaków:

  • Autokrynnych – działanie na te same komórki, które je wydzielają (np. leptyna może regulować funkcjonowanie adipocytów, które ją produkują).
  • Parakrynnych – lokalne działanie na sąsiednie komórki w obrębie tkanki tłuszczowej (np. wpływ adipokin na makrofagi znajdujące się w pobliżu).
  • Dokrewnych – działanie systemowe przez krew na odległe narządy.

Adipokiny regulują homeostazę glukozy, wrażliwość na insulinę i lipolizę oraz oksydację kwasów tłuszczowych, oddziałując na narządy, np. na wątrobę, mięśnie, trzustkę czy samą tkankę tłuszczową.

Zaburzenia w produkcji adipokin, zwłaszcza tych o działaniu prozapalnym (np. TNF-α, IL-6), odgrywają kluczową rolę w patogenezie wielu chorób. Są związane z przewlekłym stanem zapalnym, który leży u podstaw takich schorzeń jak otyłość, insulinooporność, cukrzyca typu 2, choroby sercowo-naczyniowe i nowotwory.

Przykłady adipokin i ich charakterystyka

Do najważniejszych adipokin, które mają istotne znaczenie w regulacji metabolizmu i odpowiedzi zapalnej oraz w innych procesach fizjologicznych, których deregulacja wiąże się z rozwojem różnych chorób, należą: leptyna, adiponektyna, rezystyna, czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α), interleukina 6 (IL-6) i omentina.

W ciągu ostatnich dwóch dekad przeprowadzono liczne badania dotyczące dwóch kluczowych adipokin – leptyny i adiponektyny – ze względu na ich ważną rolę w regulacji metabolizmu energetycznego.

Poziom leptyny jest silnie skorelowany z masą tkanki tłuszczowejim większa masa tłuszczowa, tym wyższe stężenie leptyny. Na przykład kobiety, które mają względnie większą ilość tkanki tłuszczowej, wykazują dwukrotnie wyższe poziomy leptyny w porównaniu z mężczyznami o podobnej masie ciała. Wzrost poziomu leptyny aktywuje centralny układ nerwowy, prowadząc do zwiększonego wydatku energetycznego i zmniejszenia poboru pokarmu, a jej stężenie spada w przypadku głodu i niedożywienia.

badanie leptyny

Adiponektyna to jedna z najobficiej występujących adipokin. Jest intensywnie badana ze względu na jej korzystne działanie metaboliczne poprzez hamowanie produkcji glukozy, zmniejszenie gromadzenia się lipidów w wątrobie oraz zwiększenie wrażliwości na insulinę i utleniania kwasów tłuszczowych w mięśniach szkieletowych.

Wydzielanie adiponektyny jest obniżone w tkance tłuszczowej osób otyłych. Ponadto adiponektyna wykazuje działanie przeciwzapalne oraz reguluje apetyt i utrzymanie prawidłowej masy ciała.

Niski poziom adiponektyny i podwyższony poziom leptyny w otyłości powodują przewlekły stan zapalny, który sprzyja rozwojowi insulinooporności, cukrzycy typu 2, nadciśnienia, miażdżycy, zespołu metabolicznego i innych chorób sercowo-naczyniowych. W celu wspomagania diagnostyki chorób związanych z nadmiarem lub niedoborem adiponektyny i leptyny przeprowadza się ich ilościowe oznaczenie w ludzkiej surowicy lub osoczu, stosując testy immunoenzymatyczne ELISA (ang. enzyme-linked immunosorbent assay).

badanie adiponektyny

Rola adipokin w patogenezie stanów zapalnych

Tkanka tłuszczowa była przez długi czas uważana jedynie za organ magazynujący energię, jednak badania wykazały, że pełni ona również aktywną rolę w procesach zapalnych, szczególnie w kontekście otyłości.

Wśród czynników endokrynnych produkowanych przez tkankę tłuszczową znajdują się adipokiny – cząsteczki o właściwościach zarówno prozapalnych, jak i przeciwzapalnych, które są syntetyzowane w odpowiedzi na czynniki metaboliczne, hormonalne, zapalne, stres oksydacyjny, infekcje oraz urazy.

Równowaga pomiędzy adipokinami prozapalnymi a przeciwzapalnymi zależy od wielu czynników, takich jak:

  • stan odżywienia,
  • metabolizm,
  • obecność stanu zapalnego,
  • stres,
  • palenie tytoniu,
  • wiek,
  • płeć.

Zaburzenia w produkcji adipokin mogą prowadzić do poważnych konsekwencji metabolicznych, sprzyjając rozwojowi różnych chorób, dlatego zrozumienie mechanizmów i interakcji między adipokinami prozapalnymi a przeciwzapalnymi jest kluczowe dla wyjaśnienia ich roli w patogenezie tych schorzeń.

Podsumowanie

Adipokiny to bioaktywne cząsteczki wydzielane przez tkankę tłuszczową, które odgrywają kluczową rolę w regulacji metabolizmu, funkcji układu sercowo-naczyniowego oraz odpowiedzi zapalnej. Wpływają na wiele procesów w organizmie, takich jak regulacja apetytu, ciśnienia krwi oraz metabolizmu glukozy.

Równowaga między adipokinami prozapalnymi a przeciwzapalnymi jest kluczowa dla zdrowia, a jej zaburzenia mogą prowadzić do licznych schorzeń. Zrozumienie mechanizmów działania adipokin oraz ich roli w patogenezie chorób jest niezbędne, aby opracować skuteczne strategie terapeutyczne w leczeniu chorób.


Piśmiennictwo

  1. Mancuso P., The role of adipokines in chronic inflammation,ImmunoTargets and Therapy 2016; 5: 47–56. (dostęp 5.12.2024 roku)
  2. Lau W.B. et al., Role of Adipokines in Cardiovascular Disease,Circ J 2017; 81: 920–928. (dostęp 5.12.2024 roku)
  3. Blüher M., Clinical Relevance of Adipokines,Diabetes Metab J 2012; 36: 317–327. (dostęp 5.12.2024 roku)
  4. Ouchi N., Adipokines in inflammation and metabolic disease, Nature Reviews Immunology2011; 11: 85–97. (dostęp 5.12.2024 roku)
  5. Wang V. Z. et al., Adiponectin, the past two decades,Journal of Molecular Cell Biology 2016; 8(2): 93–100. (dostęp 5.12.2024 roku)
  6. Clemente-Suárez J.V. et al., The Role of Adipokines in Health and Disease,Biomedicines 2023; 11(1290). (dostęp 5.12.2024 roku)

Brak apetytu, brak łaknienia – czym jest, polecane żywienie

Organizm człowieka potrzebuje do prawidłowego funkcjonowania energii w postaci pokarmów – w odpowiednich ilościach i odpowiedniej jakości. Może się to odbywać dzięki procesowi łaknienia, regulowanemu przez ośrodek głodu i sytości. Jakie mogą być formy zaburzeń łaknienia? Czym jest brak apetytu, jakie mogą być jego przyczyny i jakie zalecenia dietetyczne powinien otrzymać taki pacjent. Zachęcamy do lektury.

Spis treści

  1. Zaburzenia łaknienia – rodzaje
  2. Regulacja apetytu – ośrodek głodu i sytości
  3. Czym różni się anoreksja od anorexia nervosa – jadłowstrętu psychicznego?
  4. Brak apetytu – przyczyny
  5. Brak apetytu u seniora
  6. Brak apetytu – badania i diagnostyka
  7. Brak apetytu – żywienie
  8. Zakończenie

Zaburzenia łaknienia – rodzaje

Zaburzenia łaknienia mogą mieć różne formy i przebiegać pod postacią:

  • wzmożonego łaknienia (polifagii – potrzeba spożywania dużych ilości pokarmów, akorii – uczucie braku sytości po jedzeniu, bulimii – napady silnej potrzeby jedzenia, objadanie przeplatają się z okresami zachowań kompensacyjnych, takich jak restrykcyjne diety, prowokowanie wymiotów, itp.)
  • zmniejszonego łaknienia (anoreksji – brak uczucia głodu, sitofobii – lęk przed spożywaniem posiłków spowodowany obawą, że po jedzeniu pojawiają się dolegliwości bólowe)
  • spaczonego łaknienia (paroreksji – chęć spożywania niecodziennych rzeczy, pica – chęć spożywania rzeczy niejadalnych).

Stosunkowo nowym zaburzeniem łaknienia, które nie jest ujęte w klasyfikacji chorób ICD-10, jest ortoreksja – uzależnienie od zdrowego jedzenia, koncentracja wyłącznie na jakości spożywanych pokarmów, co prowadzi do znacznych ograniczeń dietetycznych.

Regulacja apetytu – ośrodek głodu i sytości

Kontrola ilości spożywanych pokarmów zależy od ośrodków głodu i sytości, które zlokalizowane się w podwzgórzu.

Ośrodek głodu to struktura, od której zależy poszukiwanie pokarmów oraz ich spożywanie. Ośrodek sytości natomiast hamuje apetyt. Podwzgórze odbiera sygnały:

  • z przewodu pokarmowego m.in. za pośrednictwem nerwu błędnego,
  • z tkanki tłuszczowej – za pośrednictwem hormonów.
brak apetytu infografika

W regulacji apetytu bierze udział bardzo wiele substancji. Są to:

  • neuropeptydy i neuroprzekaźniki podwzgórza (np. neuropeptyd Y),
  • aktywność układu dopaminergicznego oraz α2-adrenergicznego i GABA-ergicznego – zwiększa apetyt,
  • aktywność układu β-adrenergicznego, cholinergicznego i serotoninergicznego – hamuje łaknienie,
  • adipokiny czyli białka wydzielane przez tkankę tłuszczową – najważniejszą rolę w kontroli apetytu odgrywają leptyna (zmniejsza apetyt, wywołując uczucie sytości) oraz adiponektyna (zwiększa wrażliwość na insulinę), ponadto rezystyna, wisfatyna i waspina
  • insulina – hamuje układ stymulujący łaknienie, pobudza wydzielanie leptyny z komórek tłuszczowych
  • hormony przewodu pokarmowego – grelina (wydzielana w żołądku i jelicie cienkim, nazywana hormonem głodu, jej wydzielanie znacznie zmniejsza się po spożyciu pokarmu), peptyd PYY, glukagonopodobny peptyd typu1(GLP-1), oksyntomodulina i cholecystokinina.

Czym różni się anoreksja od anorexia nervosa – jadłowstrętu psychicznego?

Brak apetytu, czyli anoreksja, bywa utożsamiany z anorexia nervosa – jadłowstrętem psychicznym. Utrata apetytu oznacza jednak, że dana osoba nie odczuwa głodu, nie ma ochoty na jedzenia. Jadłowstręt psychiczny natomiast jest jednostką chorobową, w której głód jest obecny, ale pacjentka (najczęściej chorują kobiety) ogranicza spożywanie pokarmów lub wymiotuje po jedzeniu z obawy o nadmierny – jej zdaniem – przyrost masy ciała.

Brak apetytu – przyczyny

Krótkotrwała anoreksja towarzyszy większości ostrych chorób, w tym infekcjom wirusowym lub bakteryjnym. W takich sytuacjach apetyt powraca wraz z powrotem do zdrowia osoby chorej.

Długotrwała anoreksja natomiast może być spowodowana istnieniem chorób przewlekłych, do których należą:

Brak apetytu może występować także jako wynik:

  • działań niepożądanych leków, np. stosowanej w leczeniu depresji fluoksetyny,
  • zaburzeń związanych z używaniem narkotyków,
  • nadużywania alkoholu.

Brak łaknienia występuje również u osób, które nie odczuwają smaku i/lub mają zaburzenia węchu.

Brak apetytu u seniora

Wiek jest czynnikiem, który predysponuje do występowania zaburzeń łaknienia, w szczególności braku apetytu. Badania wskazują, iż anoreksja wieku podeszłego występują u ok. 20-25% mieszkańców Europy po 65. roku życia. Znacznie częściej dotyka mieszkańców DPS (Domy Pomocy Społecznej) i długotrwale hospitalizowane niż osoby zamieszkujące środowisko domowe.

Przyczyny braku apetytu u osób starszych wynikają z dwóch mechanizmów:

  • Pierwsza grupa czynników związana jest z fizjologicznym procesem starzenia się.
  • Druga grupa czynników prowadzi do jadłowstrętu wtórnego, którego przyczyną są choroby przewlekłe wieku podeszłego oraz przyjmowane leki.

Fizjologiczne przyczyny braku apetytu w podeszłym wieku

Anoreksja wieku podeszłego, która jest skutkiem procesu starzenia się, wiąże się z:

  • brakiem odczuwania głodu,
  • szybszym pojawianiem się sygnałów sytości.

Ważną rolę w tych procesach odgrywają zaburzenia wydzielania hormonów lub zmniejszona wrażliwość na ich działanie. Do substancji, których wydzielanie ulega zaburzeniom wraz z wiekiem należy grelina, cholecystokinina, GLP-1 i peptyd PYY.

Ponadto u osób starszych częściej występują zaburzenia węchu i smaku, szacuje się, że u ponad 50% osób w wieku 65-80 lat i do 80% seniorów powyżej 80 roku życia cierpi na dysfunkcje zmysłu węchu. Przyczyną tych zaburzeń są:

  • zmiany zachodzące w nabłonku jamy nosowej,
  • upośledzenie regeneracji receptorów.

Przyczyną zaburzeń smaku natomiast jest fizjologiczny proces spadku liczby i wrażliwości brodawek na języku.

U osób w wieku podeszłym przyczyną anoreksji jest również wczesne występowanie uczucia sytości i opóźnione opróżnianie żołądka.

>> Przeczytaj też: Wybrane hormony a procesy starzenia się organizmu

Patologiczne przyczyny braku apetytu w podeszłym wieku

Występujące u seniorów choroby – zarówno ostre, jak przewlekłe – przyczyniają się do wystąpienia lub pogłębiania braku apetytu. Problem jest potęgowany przez tzw. wielochorobowość, czyli równoczesne występowanie różnych stanów chorobowych. Badania przeprowadzone wśród starszych kobiet wskazują, iż istnienie ≥ 3 chorób zwiększa ryzyko niedoborów pokarmowych nawet czterokrotnie.

Przyczyną braku apetytu u osób starszych są także przyjmowane leki. Wśród farmaceutyków obniżających apetyt wymienia się:

  • antybiotyki,
  • leki nasenne,
  • leki stosowane w chorobach układu sercowo-naczyniowego,
  • leki stosowane w chorobach układu oddechowego.

Znaczenie ma również liczba przyjmowanych specyfików. Pacjenci przyjmujący ≥5 rodzajów leków dziennie mają większe ryzyko niezamierzonej utraty masy ciała.

Ostatnia grupa czynników przyczyniających się do obniżenia apetytu są czynniki środowiskowe, takie jak:

  • samotność – w tym podczas spożywania posiłków,
  • ubóstwo,
  • izolacja społeczna,
  • niepełnosprawność.

Brak apetytu – badania i diagnostyka

Brak apetytu występuje najczęściej w przebiegu chorób przewlekłych, jego przyczyna jest znana. Natomiast nagła utrata apetytu u osoby dorosłej jest zawsze sygnałem, że należy wdrożyć odpowiednią diagnostykę i znaleźć przyczynę. O tym, jakie badania powinno się wykonać, decyduje lekarz po zbadaniu pacjenta i zebraniu odpowiedniego wywiadu.

Brak apetytu – żywienie

U osób z brakiem apetytu należy zwracać uwagę na to, aby spożywane posiłki zawierały potrawy, które pacjent bardzo lubi. Osoba z osłabionym łaknieniem nie jest kandydatem do poznawania nowych smaków.

Większe szanse na zjedzenie posiłku wykazuje ktoś, kto ma na talerzu niewielką porcję. Nie musi się również trzymać szablonu śniadanie, obiad, kolacja. Osoby z brakiem apetytu mogą jeść częściej, a posiłki powinny być podane w sposób apetyczny.

Należy pamiętać, iż ograniczenie przyjmowania pokarmów związane z brakiem apetytu, może prowadzić do niedoborów żywieniowych i utraty masy ciała. Dlatego powinno się dbać o zwiększanie ich energetyczności, bez zwiększania objętości, np. przez:

  • dodanie masła do porannej owsianki (jeśli pacjent może je spożywać),
  • wybieranie kalorycznych i wartościowych pod względem odżywczym napoi (kakao na mleku, koktajl na bazie jogurtu, kompot z owocami).

Pacjent ze zmniejszonym łaknieniem powinien jeść gdy odczuwa głód, a nie trzymać się z góry ustalonego harmonogramu posiłków.

Jeśli przyczyną braku apetytu jest choroba przewlekła, należy wdrożyć takie żywienie, aby wspomagać jej leczenie. W porozumieniu z lekarzem można zastosować leki pobudzające apetyt.

>> Przeczytaj też: Żywienie osób starszych

Zakończenie

Brak apetytu jest stanem, który może prowadzić do utraty masy ciała, niedoborów żywieniowych, zaburzeń rozwoju i wzrostu u dzieci oraz problemów zdrowotnych u osób dorosłych. Dlatego braku łaknienia nie należy lekceważyć. Zawsze powinno się znaleźć jego przyczynę i wdrożyć odpowiednie postępowanie terapeutyczne.


Piśmiennictwo

  1. https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1234,neuroendokrynne-mechanizmy-kontroli-laknienia?srsltid=AfmBOooSp7tvL_1Vztvg6_QvLskQlWt3Dn0ADbvA10u-cLl9SmlBWQkS. (dostęp 5.12.2024 roku)
  2. https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1231,jadlowstret-psychiczny?srsltid=AfmBOorAIuYBO1TuUCOT45eTlN6cUnkSV4XsLtL8LsmJsvRP6W2gsV-O#Patofizjologia. (dostęp 5.12.2024 roku)
  3. Involuntary Weight Loss – Special Subjects – Merck Manual Professional Edition. (dostęp 5.12.2024 roku)
  4. Loss of Appetite – Digestive Disorders – Merck Manual Consumer Version (dostęp 5.12.2024 roku)
  5. Wernio E, Dardzińska JA, Małgorzewicz S. Anoreksja wieku podeszłego epidemiologia, przyczyny, konsekwencje zdrowotne. Geriatria. 2016;R. 10:32–38. (dostęp 5.12.2024 roku)
  6. Ciborowska H., Rudnicka A., Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015. (dostęp 5.12.2024 roku)

Cholesterol HDL – co to jest dobry cholesterol i co zrobić, gdy jego poziom jest za niski?

Cholesterol HDL, nazywany „dobrym” cholesterolem, pełni bardzo ważną rolę w naszym organizmie, a jego prawidłowy poziom pomaga chronić przed chorobami układu sercowo-naczyniowego. Zbyt niskie stężenie jest sygnałem alarmującym i często wymaga modyfikacji stylu życia. Dowiedz się, co to jest cholesterol HDL i jakie są jego normy.

Spis treści:

  1. Co to jest cholesterol HDL?
  2. Cholesterol HDL w surowicy – kiedy wykonać badanie?
  3. Cholesterol HDL – normy
  4. Jak podwyższyć poziom cholesterolu HDL?

Co to jest cholesterol HDL?

Cholesterol HDL to inaczej cholesterol frakcji lipoprotein o dużej gęstości (high densitylipoprotein). Duża gęstość bierze się z wysokiej zawartości białka w cząsteczce (powyżej 50% masy).

Cholesterol HDL bierze udział w tzw. zwrotnym transporcie cholesterolu. Przenosi go z tkanek oraz ścian tętnic do wątroby. Tam cholesterol ulega przetworzeniu i ostatecznie jest wydalany z żółcią do przewodu pokarmowego, a następnie w pewnej części usuwany z organizmu.

>> Zobacz także: Lipoproteiny – klucz do zrozumienia lipidogramu

Ponieważ cholesterol HDL pomaga usuwać nadmiar cholesterolu z krwi i zapobiega odkładaniu się jego złogów w tętnicach, nazywany jest „dobrym” cholesterolem. Działa w ten sposób ochronnie na układ krwionośny, zmniejszając ryzyko rozwoju miażdżycy i innych chorób sercowo-naczyniowych.

Ponadto cholesterol HDL:

  • wykazuje działanie antyoksydacyjne,
  • hamuje utlenianie cholesterolu LDL,
  • działa przeciwzapalnie,
  • działa przeciwapoptotycznie,
  • przywraca prawidłowe funkcjonowanie śródbłonka naczyń krwionośnych.
Pod wpływem stresu oksydacyjnego, stanu zapalnego i glikacji dochodzi do zmiany składu lipoprotein, co wiąże się z powstaniem nieprawidłowego HDL, który ma ograniczoną możliwość zwrotnego transportu cholesterolu. Tym samym może mieć on działanie proaterogenne, czyli sprzyjające rozwojowi miażdżycy.

Cholesterol HDL w surowicy – kiedy wykonać badanie?

Poziom cholesterolu HDL w surowicy można określić przy pomocy badań laboratoryjnych z krwi. Najczęściej wykonuje się od razu cały lipidogram, czyli ocenę stężenia:

  • cholesterolu całkowitego,
  • cholesterolu frakcji LDL,
  • cholesterolu frakcji HDL,
  • cholesterolu nie-HDL,
  • triglicerydów,
  • kwasu moczowego w surowicy.
Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Dodatkowo można oznaczyć stężenie apolipoproteiny B (apoB). Jest to zalecane szczególnie u osób ze zwiększonym stężeniem triglicerydów, zespołem metabolicznym, cukrzycą, otyłością i bardzo niskim stężeniem cholesterolu LDL. Rekomendowane jest również, aby przynajmniej raz w życiu dokonać pomiaru lipoproteinyLp(a).

Badanie cholesterolu HDL i cały lipidogram powinny być wykonywane regularnie w ramach profilaktyki. Osobom dorosłym należącym do grupy ryzyka zalecane jest ono raz w roku.

>> Zobacz także: Profil lipidowy – część 1: Triglicerydy

Cholesterol HDL – normy

Za wartość docelową cholesterolu HDL uznaje się:

  • > 40 mg/dl (1,0 mmol/l) dla mężczyzn,
  • > 45 mg/dl (1,2 mmol/l) dla kobiet.

Wyniki badań laboratoryjnych powinny być zawsze interpretowane przez lekarza z uwzględnieniem ogólnego stanu zdrowia, przynależności do grupy ryzyka, obecności objawów klinicznych oraz wyników innych testów.

Podwyższony cholesterol HDL – co oznacza?

Wyższy poziom cholesterolu HDL jest na ogół uznawany za korzystny. Jednocześnie wskazuje się, że wbrew pozorom jego bardzo wysokie prawdopodobnie nie chroni przed chorobami układu krążenia, a wręcz przeciwnie – HDL powyżej 90 mg/dl (> 2,3 mmol/l) może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem chorób układu krążenia o podłożu miażdżycowym.

Cholesterol HDL poniżej normy – na co wskazuje?

Warto mieć na uwadze, że wiele badań wykazało odwrotną zależność między stężeniem cholesterolu HDL a ryzykiem miażdżycy. Jednak jednocześnie nie ustalono, aby niski poziom tej lipoproteiny zwiększał ryzyko zachorowania. Dlatego w ocenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych należy brać pod uwagę jeszcze pozostałe parametry i inne czynniki.

>> Zobacz także: Dyslipidemia – co to jest i jak powstaje?

Jak podwyższyć poziom cholesterolu HDL?

Zgodnie z rekomendacjami wszelkie działania powinny być skupione wokół zmniejszenia poziomu cholesterolu LDL, a nie zwiększenia stężenia cholesterolu HDL. Należy pamiętać, że na poziom lipoprotein ma wpływ styl życia. Dlatego u wszystkich osób wskazana jest zmiana szkodliwych nawyków.

Poprawę ogólnego profilu lipoprotein można osiągnąć poprzez:

  • normalizację masy ciała (zaobserwowano wzrost HDL o 0,4 mg/dl na każdy utracony kilogram),
  • regularną aktywność fizyczną o umiarkowanej intensywności (ok. 300 minut tygodniowo),
  • zaprzestanie palenia tytoniu,
  • stosowanie dobrze zbilansowanej diety (ograniczenie tłuszczów trans oraz spożywanie węglowodanów złożonych, produktów bogatych w błonnik, o niskim indeksie glikemicznym).

>> Zobacz także: Dieta w hipercholesterolemii. Co jeść, a czego unikać przy wysokim cholesterolu? Przykładowy jadłospis

Utrzymywanie cholesterolu HDL na odpowiednim poziomie może pełnić funkcję ochronną poprzez zmniejszenie ryzyka rozwoju miażdżycy. Jeżeli w profilu lipidowym zostaną stwierdzone odchylenia od normy, należy wprowadzić zmiany w stylu życia, obejmujące regularną aktywność fizyczną, normalizację masy ciała, stosowanie zdrowej diety oraz rezygnację z palenia tytoniu.

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski


Bibliografia

  1. M. Banach i in., Wytyczne PTL/KLRWP/PTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021, Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce Rok 2021, t. 7, nr 3, s. 113–222
  2. J. Banach, W. Sinkiewicz, Cholesterol HDL — przyjaciel czy wróg?, Kardiologia Polska 2013, t. 71, nr 3, s. 290–294
  3. D. Płaczkiewicz, A. Kleinrok, Aktualne wytyczne leczenia zaburzeń lipidowych, Kardiologia po Dyplomie 2010, t. 9, nr 3, s. 65–75
  4. https://www.mp.pl/pacjent/cholesterol/hipercholesterolemia/318115,cholesterol-hdl-normy (dostęp 15.11.2024)
  5. Wytyczne ESC/EAS dotyczące postępowania w dyslipidemiach: jak dzięki leczeniu zaburzeń lipidowych obniżyć ryzyko sercowo‑naczyniowe (2019)

Cholesterol LDL – co to jest? Przyczyny podwyższonego cholesterolu, badania i redukcja

Cholesterol LDL często określany jest mianem „złego cholesterolu”. To właśnie jego nadmiar odpowiada za odkładanie się złogów w ścianach naczyń krwionośnych, co prowadzi do rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Dla wczesnego wykrycia nieprawidłowości bardzo ważne jest regularne wykonywanie lipidogramu, czyli badania pozwalającego m. in. na określenie stężenia poszczególnych frakcji cholesterolu. . Dowiedz się, co to jest cholesterol LDL, jakie są normy oraz jak obniżyć jego poziom.

Spis treści:

  1. Cholesterol LDL – co to jest?
  2. Kiedy należy sprawdzić poziom cholesterolu LDL?
  3. Jak przygotować się do badania poziomu cholesterolu LDL?
  4. Interpretacja wyników cholesterolu LDL: norma u dorosłych
  5. Przyczyny podwyższonego cholesterolu LDL
  6. Za wysoki cholesterol LDL: skutki
  7. Jak obniżyć poziom cholesterolu LDL?

Cholesterol LDL – co to jest?

Cholesterol LDL to cholesterol frakcji lipoprotein o niskiej gęstości (low-density lipoprotein). Ich zadaniem jest transportowanie cholesterolu z wątroby do różnych komórek organizmu. Jest to ważna funkcja, ponieważ cholesterol jest potrzebny do prawidłowego funkcjonowania organizmu – bierze udział m.in. w produkcji hormonów, witaminy D i kwasów żółciowych.

Problem stanowi zbyt wysoki poziom cholesterolu LDL. Jego nadmiar może przeniknać do błony wewnętrznej naczynia krwionośnego i akumulować się. Dodatkowo pod wpływem substancji uwalnianych przez m.in. płytki krwi czy komórki śródbłonka ulega modyfikacjom, co nadaje mu silnych właściwości proaterogennych, czyli sprzyjających rozwojowi miażdżycy. Jest to jeden z głównych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

>> Zobacz także: Lipoproteiny – klucz do zrozumienia lipidogramu

Ponieważ cholesterol LDL sprzyja rozwojowi miażdżycy, jest potocznie nazywany “złym cholesterolem”. W badaniach wykazano, że cholesterol obecny w blaszkach miażdżycowych pochodzi właśnie z cząstek LDL.

Poziom cholesterolu LDL jest podstawowym parametrem określającym ryzyko sercowo-naczyniowe. To także najważniejszy element profilu lipidowego.

Kiedy należy sprawdzić poziom cholesterolu LDL?

Ocena stężenia cholesterolu LDL powinna być częścią regularnych profilaktycznych badań. Ma to na celu wczesne rozpoznanie miażdżycy tętnic, a w przypadku osób przyjmujących leki obniżające poziom lipidów pozwala określić skuteczność terapii.

Badanie cholesterolu LDL jest częścią lipidogramu (profilu lipidowego) pozwalającego na ocenę stężenia różnych lipidów we krwi, w tym:

Jeżeli lekarz nie zdecyduje inaczej, pierwsze badanie profilu lipidowego należy wykonać po 20. roku życia. Następnie zalecane jest jego powtarzanie nie rzadziej niż co 3-5 lat. Osoby z co najmniej jednym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych powinny zgłaszać się na badanie raz w roku.

Profil lipidowy może być rozszerzony o oznaczenie stężenia apolipoproteiny B (apoB) – szczególnie u osób z rozpoznanym zespołem metabolicznym, cukrzycą, otyłością oraz zwiększonym stężeniem triglicerydów lub niskim poziomem cholesterolu LDL. Ponadto każda osoba dorosła przynajmniej raz w życiu powinna zbadać stężenie lipoproteiny(a).

>> Przeczytaj też: Cholesterol HDL – co to jest dobry cholesterol i co zrobić, gdy jego poziom jest za niski?

Jak przygotować się do badania poziomu cholesterolu LDL?

Przed badaniem cholesterolu LDL nie należy zmieniać stosowanej diety. Rekomendowane jest ograniczenie alkoholu i innych używek. Do laboratorium najlepiej zgłosić się w godzinach porannych, a bezpośrednio przed badaniem odpocząć przez minimum 15 minut w pozycji siedzącej. Konieczne jest także omówienie z lekarzem kwestii ewentualnego przerwania stosowania leków.

Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Zgodnie z rekomendacjami badanie cholesterolu LDL nie musi być przeprowadzane na czczo. Należy jednak powstrzymać się od spożywania posiłku, jeżeli jednocześnie mają być wykonywane inne testy z krwi (np. ocena stężenia glukozy).

Interpretacja wyników cholesterolu LDL: norma u dorosłych

Normy cholesterolu LDL zależą od ryzyka sercowo-naczyniowego. Jest ono ustalane indywidualnie dla każdej osoby.

Wartości docelowe cholesterolu LDL zawarte w wytycznych m.in. Polskiego Towarzystwa Lipidologicznego i Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego to:

  • małe ryzyko sercowo-naczyniowe <115 mg/dl (3,0 mmol/l),
  • umiarkowane ryzyko sercowo-naczyniowe <100 mg/dl (2,6 mmol/l),
  • duże ryzyko sercowo-naczyniowe <70 mg/dl (1,8 mmol/l),
  • bardzo duże ryzyko sercowo-naczyniowe <55 mg/dl (1,4 mmol/l),
  • ekstremalne ryzyko sercowo-naczyniowe <40 mg/dl (1 mmol/l).

Wyniki cholesterolu LDL powinny być zawsze skonsultowane z lekarzem.

Przyczyny podwyższonego cholesterolu LDL

Wzrost stężenia cholesterolu LDL może mieć różne przyczyny. Do najczęstszych należą:

  • mutacja genu receptora LDL lub genu apolipoproteiny B,
  • niedoczynność tarczycy,
  • zespół nerczycowy,
  • choroby wątroby,
  • cukrzyca lub zespół metaboliczny,
  • przyjmowanie niektórych leków,
  • niezdrowa dieta bogata w nasycone kwasy tłuszczowe i tłuszcze trans,
  • używki,
  • nadwaga i otyłość,
  • niski poziom aktywności fizycznej.

>> Zobacz także: Profil lipidowy – część 1: Triglicerydy

Za wysoki cholesterol LDL: skutki

Wysoki poziom cholesterolu LDL jest bardzo istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy, czyli choroby, która prowadzi do odkładania się złogów cholesterolu na ścianach tętnic. Z czasem blaszki miażdżycowe powodują zwężenie naczyń, zmniejszając przepływ krwi i powodując niedotlenienie tkanek. Konsekwencje to m.in. choroba niedokrwienna serca, zawał serca, udar mózgu, choroby nerek.

Jak obniżyć poziom cholesterolu LDL?

Przy zbyt wysokim cholesterolu LDL konieczne jest wdrożenie odpowiednich działań, które mają na celu wyrównanie jego poziomu. U wszystkich osób rekomendowana jest modyfikacja stylu życia, a w uzasadnionych przypadkach wdrażane są także leki hipolipemizujące.

Wykazano, że korzystny wpływ na poziom cholesterolu LDL, jak i cały profil lipidowy, mają:

  • regularna aktywność fizyczna o umiarkowanej intensywności,
  • zrezygnowanie z palenia tytoniu i spożywania alkoholu,
  • normalizacja masy ciała,
  • zmniejszenie spożycia tłuszczów trans i tłuszczów nasyconych,
  • spożywanie odpowiedniej ilości błonnika,
  • włączenie do jadłospisu produktów zawierających nienasycone kwasy tłuszczowe z grupy omega-3.

>> Zobacz także: Dieta w hipercholesterolemii. Co jeść, a czego unikać przy wysokim cholesterolu? Przykładowy jadłospis

Regularne badanie profilu lipidowego, którego częścią jest ocena stężenia cholesterolu LDL, jest bardzo istotne w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych. Aby zmniejszyć ryzyko zachorowania, należy dbać o aktywność fizyczną, zdrową dietę i utrzymanie prawidłowej masy ciała, a także zrezygnować z używek.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk


Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/chorobawiencowa/zapobieganie/62068,dobry-cholesterol-i-zly-cholesterol (dostęp 14.11.2024)
  2. M. Banach i in., Wytyczne PTL/KLRWP/PTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021, Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce Rok 2021, t. 7, nr 3, s. 113–222
  3. K. Berek, R. Bobiński, Miażdżyca choroba wieloczynnikowa, Problemy Pielęgniarstwa 2009, t. 17, nr 3, s. 257–262
  4. Wytyczne ESC/EAS dotyczące postępowania w dyslipidemiach: jak dzięki leczeniu zaburzeń lipidowych obniżyć ryzyko sercowo‑naczyniowe (2019)

Aminotransferaza alaninowa (ALT) – co to jest? Co oznacza podwyższony wynik badania?      

Aminotransferaza alaninowa (ALT) jest enzymem produkowanym głównie w wątrobie, a jego obecność w krwiobiegu w znaczących ilościach może wskazywać na zaburzenia funkcjonowania tego narządu. ALT, obok aminotransferazy asparaginianowej (AST), jest kluczowym markerem stosowanym w diagnostyce chorób wątroby, takich jak zapalenie czy marskość. Enzym ten wspiera reakcje metaboliczne w organizmie, które są częścią cyklu Krebsa – kluczowego procesu dostarczającego energię komórkom. Poniżej przyjrzymy się bliżej badaniu ALT, omówimy, kiedy warto je wykonać, jak interpretować wyniki oraz co mogą oznaczać odchylenie od normy.

Spis treści:

  1. Co to jest aminotransferaza alaninowa?
  2. Kiedy wykonać badanie ALT?
  3. Badanie krwi ALT – jak interpretować wyniki?

Co to jest aminotransferaza alaninowa?

Aminotransferaza alaninowa (ALT) to enzym transaminujący, co oznacza, że odpowiada za przenoszenie grup aminowych między aminokwasami. Jest to istotne dla procesów energetycznych organizmu, szczególnie w metabolizmie wątroby, która jest głównym miejscem występowania ALT. Enzym ten bierze udział w konwersji alaniny w pirogronian – produkt, który ostatecznie dostarcza energii komórkom poprzez cykl Krebsa. Podczas uszkodzenia komórek wątrobowych ALT przenika do krwi, co powoduje jego wzrost w wynikach badań laboratoryjnych.

Ponieważ ALT jest najbardziej skoncentrowane w wątrobie, jego poziom we krwi jest uważany za bardziej specyficzny wskaźnik uszkodzenia tego narządu niż AST. Z tego powodu lekarze często analizują ALT wraz z innymi markerami wątrobowymi (poziom poszczególnych można zmierzyć w ramach tzw. pakietu wątrobowego), aby dokładniej określić, jaki rodzaj zmian zachodzi w organizmie i czy są one powiązane z wątrobą.

pakiet wątrobowy baner

Kiedy wykonać badanie ALT?

Badanie poziomu ALT jest zalecane przede wszystkim w przypadkach podejrzenia chorób wątroby, zwłaszcza jeśli pojawiają się takie objawy jak żółtaczka, ciemne zabarwienie moczu, bóle brzucha, nadmierne zmęczenie lub utrata apetytu. Objawy te mogą świadczyć o stanach zapalnych wątroby (np. zapaleniu wątroby wywołanym przez wirusy) lub jej uszkodzeniu spowodowanym przez toksyny, takie jak alkohol czy niektóre leki.

Badanie ALT może być także wskazane u osób z grup podwyższonego ryzyka chorób wątroby – np. u osób z przewlekłym nadużywaniem alkoholu, cukrzycą, otyłością, czy u tych, którzy przyjmują leki mogące wpływać na funkcje wątroby. Regularna ocena poziomu ALT jest także częścią kontroli stanu zdrowia u pacjentów przyjmujących długoterminowo leki hepatotoksyczne, czyli takie, które mogą uszkadzać wątrobę.

Badanie krwi ALT – jak interpretować wyniki?

Przyjmuje się, że u zdrowych dorosłych poziom ALT nie powinien przekraczać 40 U/L. Należy pamiętać, że wynik pojedynczego badania powinien być oceniany przez lekarza w kontekście ogólnego stanu zdrowia pacjenta oraz innych wyników badań laboratoryjnych.

Wynik w normie zazwyczaj świadczy o prawidłowym funkcjonowaniu wątroby, choć warto pamiętać, że niektóre przewlekłe choroby wątroby, zwłaszcza we wczesnych stadiach, mogą przebiegać bez znaczącego wzrostu ALT. Stąd niekiedy ALT jest monitorowane w połączeniu z innymi wskaźnikami wątrobowymi, takimi jak AST i fosfataza alkaliczna (ALP), co zwiększa precyzję diagnostyczną.

Podwyższony poziom ALT – o czym świadczy?

Podwyższony poziom ALT we krwi zazwyczaj sugeruje uszkodzenie wątroby, jednak jego wartość może być różnie interpretowana w zależności od stopnia podwyższenia:

  • Łagodny wzrost ALT (do 2-3 razy powyżej normy) – może świadczyć o niewielkim lub przejściowym uszkodzeniu wątroby, np. po przyjęciu niektórych leków, nadużyciu alkoholu lub w wyniku lekkiego stłuszczenia wątroby. Może być też reakcją organizmu na przejściowy stan zapalny.
  • Umiarkowany wzrost ALT (3-10 razy powyżej normy) – może być sygnałem chorób przewlekłych, takich jak przewlekłe zapalenie wątroby (np. wirusowe zapalenie wątroby typu B lub C) lub marskość wątroby. Taki wynik wymaga dokładniejszej diagnostyki oraz monitorowania funkcji wątroby.
  • Znaczny wzrost ALT (powyżej 10 razy normy) – może sugerować poważne uszkodzenie wątroby, często związane z ostrym zapaleniem wątroby, toksycznym uszkodzeniem (np. przez nadmierne spożycie paracetamolu) lub niedokrwieniem wątroby. Tak wysokie wartości ALT są zwykle traktowane jako stan alarmowy i wymagają natychmiastowej interwencji medycznej.

Za niski poziom ALT – na co może wskazywać?

Choć większość uwagi w diagnostyce poświęca się podwyższonym poziomom ALT, jego wartości poniżej normy również mogą dostarczyć cennych informacji. Bardzo niski poziom ALT, choć występuje rzadziej, może wskazywać na:

  • Niedobory witamin i składników odżywczych – niskie ALT bywa związane z niedoborami witaminy B6, która jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania ALT.
  • Choroby metaboliczne lub zaburzenia czynności wątroby – w rzadkich przypadkach niski poziom ALT może pojawiać się w wyniku zaawansowanych chorób wątroby, gdy liczba komórek wątrobowych jest zredukowana.
  • Ciąża – niski poziom ALT można obserwować w ciąży, co jest najczęściej zjawiskiem fizjologicznym i nie wymaga interwencji.

Warto jednak podkreślić, że niski poziom ALT rzadko jest sam w sobie traktowany jako powód do niepokoju – znaczenie ma tu kontekst kliniczny oraz inne parametry zdrowotne pacjenta.

Aminotransferaza alaninowa (ALT) to istotny marker w diagnostyce chorób wątroby, odgrywający kluczową rolę w wykrywaniu stanów zapalnych, toksycznych uszkodzeń czy chorób przewlekłych. Wzrost ALT jest zazwyczaj sygnałem ostrzegawczym, który nie powinien być lekceważony, zwłaszcza w połączeniu z objawami takimi jak zmęczenie, żółtaczka czy bóle brzucha. Dzięki badaniom kontrolnym ALT możliwe jest wczesne wykrycie chorób wątroby, co pozwala na szybszą i skuteczniejszą interwencję.

Opieka merytoryczna: lek. Sara Aszkiełowicz


Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/badania_zabiegi/103906,aminotransferazy-alaninowa-i-asparaginowa-alat-i-aspat
  2. https://www.mp.pl/pacjent/badania_zabiegi/51063,proby-watrobowe
  3. Sherman KE. Alanine aminotransferase in clinical practice. A review. Arch Intern Med. 1991 Feb;151(2):260-5.
  4. Senior JR. Alanine aminotransferase: a clinical and regulatory tool for detecting liver injury-past, present, and future. Clin Pharmacol Ther. 2012 Sep;92(3):332-9.
  5. Liu Z., Que S., Xu J., Peng T. Alanine aminotransferase-old biomarker and new concept: a review. Int J Med Sci. 2014 Jun 26;11(9):925-35.

Płytki krwi (trombocyty) – czym są? Co oznacza ich podwyższony lub obniżony poziom?

Płytki krwi, zwane także trombocytami, to składniki krwi pełniące istotną rolę w procesie krzepnięcia. Zaburzenia w ich liczbie – zarówno nadmiar, jak i niedobór – mogą wskazywać na poważne problemy zdrowotne. Dowiedz się, czym są płytki krwi, jak je zbadać oraz jaka jest przyczyna zbyt niskiego i zbyt wysokiego poziomu trombocytów.

Spis treści:

  1. Płytki krwi (trombocyty) – co to jest?
  2. Jakie funkcje pełnią płytki krwi?
  3. Jak sprawdzić poziom trombocytów?
  4. Poziom płytek krwi niski: co oznacza?
  5. Poziom płytek krwi powyżej normy: co oznacza?
  6. Leczenie nadpłytkowości i małopłytkowości: jak wygląda?

Płytki krwi (trombocyty) – co to jest?

Płytki krwi (trombocyty) są bezjądrzastymi elementami morfotycznymi krwi. Osiągają wielkość  2–4 µm. W fazie spoczynku mają postać dwuwypukłego dysku, a po aktywacji zmieniają kształt na kulisty.

Trombocyty powstają w szpiku kostnym. Są wytwarzane przez megakariocyty. Z jednego może powstać ponad 1500 płytek krwi. Nawet 30% ich całkowitej masy znajduje się w śledzionie. Trombocyty żyją 8–12 dni, a następnie są usuwane z krwiobiegu przez układ siateczkowo-śródbłonkowy.

W organizmie zdrowego człowieka poziom trombocytów powinien mieścić się w wartościach referencyjnych określonych w tysiącach na mikrolitr krwi. Odchylenia od normy mogą świadczyć o zaburzeniach, które wymagają dalszej diagnostyki i, w wielu przypadkach, specjalistycznego leczenia.

>> Przeczytaj: Jakie czynniki mogą zaburzyć wyniki badań układu krzepnięcia?

Jakie funkcje pełnią płytki krwi?

Najważniejszą funkcją trombocytów jest udział w procesie krzepnięcia krwi. W przypadku uszkodzenia naczynia krwionośnego płytki krwi szybko reagują, zlepiając się w miejscu zranienia i tworząc czop, który hamuje utratę krwi.

mechanizm krzepnięcia krwi infografika

Ponadto płytki krwi zawierają substancje wspomagające regenerację ścian naczyń krwionośnych, co przyspiesza gojenie się ran i uszkodzeń. Po utworzeniu czopu hemostatycznego trombocyty uwalniają czynniki wzrostu, które inicjują procesy naprawcze.

W wyniku aktywacji płytek krwi zostają wydzielone także inne substancje. Są to m.in. cytokiny, chemokiny i mediatory o właściwościach immunomodulujących. Trombocyty wykazują zdolność do fagocytozy i wchodzą w interakcje z białymi krwinkami, co czyni je również ważnym elementem układu odpornościowego.

Płytki krwi są związane również z chorobami nowotworowymi. Mają swój udział w proliferacji (namnażaniu) komórek nowotworowych oraz tworzeniu nowych naczyń krwionośnych i przerzutów.

>> Zobacz także: Rola płytek krwi w powstawaniu stanu zapalnego

Jak sprawdzić poziom trombocytów?

Badanie, które pozwala sprawdzić poziom płytek krwi to morfologia krwi obwodowej. To podstawowy test diagnostyczny, który można wykonać niemal w każdym laboratorium medycznym. Dzięki niemu można uzyskać informacje na temat:

  • liczby trombocytów,
  • wskaźnika zróżnicowania wielkości płytek krwi (PDW),
  • hematokrytu płytkowego, inaczej trombokrytu (PCT),
  • wskaźnika płytek dużych (P-LCR),
  • średniej objętości trombocytu (MPV).
Morfologia banerek

Morfologia krwi umożliwia nie tylko ocenę trombocytów, ale także innych parametrów krwi. Test zleca się często w ramach profilaktyki oraz jako część rutynowej diagnostyki w przypadku występowania objawów, takich jak m.in. ogólne osłabienie, częste siniaki, krwawienia z dziąseł czy obfite krwawienia miesiączkowe.

>> Więcej istotnych informacji na temat morfologii krwi znajdziesz w artykule: Morfologia krwi – badanie, które może uratować życie!

Interpretacja wyników poziomu trombocytów

Normy płytek krwi mogą różnić się w zależności od laboratorium i przyjętych wartości referencyjnych. Wynik morfologii krwi powinien być zawsze zinterpretowany przez lekarza z uwzględnieniem ogólnego stanu pacjenta, występujących objawów oraz wyników innych przeprowadzonych badań.

Przeczytaj także:

>> Badanie RBC (liczby erytrocytów) – po co się je wykonuje? Interpretacja wyników

>> MCHC w morfologii krwi. Co to za wskaźnik, co oznacza niski lub podwyższony poziom?

>> Stan zapalny i rola leukocytów

Poziom płytek krwi niski: co oznacza?

Niski poziom trombocytów nazywany jest małopłytkowością lub trombocytopenią. Jej przyczyny dzieli się na centralne (związane z mniejszą produkcją płytek krwi w szpiku kostnym) i obwodowe (związane z nieprawidłowościami pozaszpikowymi – np. wzmożonym niszczeniem trombocytów).

Centralne przyczyny obniżonego poziomu trombocytów to m.in.:

  • niedokrwistość aplastyczna,
  • zakażenia wirusowe,
  • stosowanie niektórych leków,
  • niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego,
  • nowotwory układu krwiotwórczego i chłonnego,
  • uszkodzenie szpiku,
  • zwłóknienie szpiku.

Natomiast obwodowe przyczyny niskich płytek krwi to m.in. choroby autoimmunologiczne, stan po przeszczepieniu szpiku lub przetoczeniu krwi, choroby wątroby, sepsa, nowotwory, toczeń układowy, niektóre choroby serca i naczyń.

Poziom płytek krwi powyżej normy: co oznacza?

Podwyższone płytki krwi to nadpłytkowość, inaczej trombocytoza. Może być wynikiem różnych chorób. Dzieli się ją na:

  • pierwotną – związaną z rozrostem linii komórkowych w szpiku kostnym,
  • wtórną – związaną z odpowiedzią szpiku kostnego na czynnik chorobotwórczy.

W pierwszym przypadku wzrost liczby trombocytów może być spowodowany nowotworami mieloproliferacyjnymi bez chromosomu Filadelfia, przewlekłą białaczką szpikową, zespołem mielodysplastycznym. Nadpłytkowość wtórna zwykle jest wynikiem infekcji bakteryjnej lub wirusowej, uszkodzenia tkanek, niedokrwistości z niedoboru żelaza, nowotworów złośliwych czy stosowania niektórych leków.

Leczenie nadpłytkowości i małopłytkowości: jak wygląda?

Leczenie zaburzeń poziomu trombocytów zależy od przyczyny problemu oraz stopnia jego nasilenia. Podstawą jest terapia choroby lub zaburzenia, mającego wpływ na liczbę płytek krwi.

W przypadku małopłytkowości ważne jest zmniejszenie ryzyka krwawień. Dostępne terapie to m.in. przetoczenie koncentratu krwinek płytkowych, podanie glikokortykosteroidów, zastosowanie leków immunosupresyjnych czy przeszczep szpiku.

Przy nadpłytkowości ważne jest zmniejszenie ryzyka powikłań zakrzepowych. W celach profilaktycznych u chorych bez przeciwwskazań stosuje się m.in. kwas acetylosalicylowy.

Płytki krwi biorą ważny udział w procesie krzepnięcia krwi, a także odpowiedzi immunologicznej. Ich nieprawidłowy poziom wskazuje na zaburzenia, które wymagają przeprowadzenia odpowiedniej diagnostyki i leczenia. Badanie pozwalające na określenie liczby trombocytów to morfologia krwi obwodowej. Należy ją wykonywać nie tylko, gdy pojawią się objawy, ale także raz w roku w ramach profilaktyki.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk


Bibliografia

  1. M. Łukaszczyk i in., Trombocyty ważne komórki układu odpornościowego, Journal of Health Study and Medicine 2017, nr 3, s. 133–145
  2. B. Micota i in., Rola płytek krwi w zakażeniach, Postepy Hig Med Dosw (online) 2015, nr 69, s. 624–632
  3. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.71.3.1.8. (dostęp 13.11.2024)
  4. Podstawy hematologii: praca zbiorowa pod redakcją I. Hus, A. Dmoszyńskiej, T. Robaka, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2019
  5. I. Korzonek-Szlacheta i in., Płytki krwi — ogniwo łączące zakrzepicę ze stanem zapalnym, Folia Cardiologica 2018, t. 13, nr 4, s. 303–308
  6. J. Pluta, J. Trzebicki, Małopłytkowość — najczęstsze zaburzenie hemostazy na OIT, Varia Medica 2019, t. 3, nr 3, s. 189–197
  7. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.15.19. (dostęp 13.11.2024)
  8. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.71.12.2.2. (dostęp 13.11.2024)
  9. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.71.12.1. (dostęp 13.11.2024)