Bóle fantomowe to jedno z najbardziej intrygujących, a zarazem trudnych do leczenia zjawisk, które mogą dotknąć pacjentów po amputacji kończyny lub części ciała. Mimo postępów w medycynie ich dokładne przyczyny oraz skuteczne metody terapii wciąż pozostają pozostają przedmiotem intensywnych badań. Co to są bóle fantomowe? Jak sobie radzić z tego typu problemem? Odpowiedzi na te i inne pytania znajdziesz w poniższym artykule.
Bóle fantomowe to specyficzna forma bólu, odczuwana w miejscu nieistniejącej lub amputowanej części ciała. Zjawisko to najczęściej kojarzone jest z bólem w kończynie, która została usunięta, ale może również występować po utracie innych części ciała, takich jak pierś, ząb, język, oko, a rzadziej genitalia lub narządy wewnętrzne. Charakter tego bólu jest subiektywny i trudny do uchwycenia, co podkreśla termin „fantomowy”.
Szacuje się, że aż 90% osób po amputacji może doświadczać czucia fantomowego, jednak częstotliwość występowania bólu pozostaje niejednoznaczna ze względu na różnorodne definicje i brak rozgraniczenia pomiędzy bólem fantomowym, czuciem fantomowym i innymi rodzajami bólu po amputacji.
Przyczyny bólów fantomowych są złożone i wieloczynnikowe, obejmując zarówno obwodowy, jak i ośrodkowy układ nerwowy. Dawniej sądzono, że ból ten wynika wyłącznie z podrażnienia przerwanych zakończeń nerwowych w obwodowym układzie nerwowym, co potwierdzały badania wykazujące obecność nerwiaków w kikutach pacjentów po amputacjach. Obecnie wiadomo, że istotną rolę w powstawaniu bólu odgrywają także zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, w tym patologiczna przebudowa neuronalna w mózgu i rdzeniu kręgowym.
Techniki obrazowania, takie jak funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI) i pozytonowa tomografia emisyjna (PET), wykazały aktywność obszarów mózgu odpowiedzialnych za amputowaną część ciała w chwili odczuwania bólu. Kluczową rolę w tym procesie przypisuje się nadmiernej aktywacji receptorów NMDA oraz reorganizacji kory czuciowo-ruchowej.
Bóle fantomowe po amputacji – jakie dają objawy?
Bóle fantomowe po amputacji wyróżniają się niezwykle zróżnicowanymi objawami, które odzwierciedlają złożoność tego zjawiska neuropatycznego. Pacjenci opisują je jako doznania piekące, miażdżące lub przypominające nagłe impulsy elektryczne, często o zmiennym natężeniu, które szczególnie nasilają się wieczorem i w nocy. Wrażenie to bywa ściśle powiązane z czuciem fantomowym – iluzją obecności amputowanej kończyny, która często pojawia się wkrótce po operacji.
Obok bólu fantomowego, część pacjentów doświadcza bólu kikuta, będącego wynikiem formowania się nerwiaków – nadwrażliwych guzów powstających w miejscu regenerujących się zakończeń nerwowych. Ucisk na nerwiaka może prowadzić do intensywnego bólu, dodatkowo pogłębiając problem.
Leczenie bólu fantomowego to złożony proces, wymagający indywidualnego podejścia i zastosowania różnorodnych metod terapeutycznych. Wśród dostępnych strategii znajdują się zarówno farmakoterapia, jak i nowoczesne techniki niefarmakologiczne. Leki takie jak gabapentyna lub pregabalina pomagają złagodzić ból neuropatyczny, jednak ich skuteczność może być różna i krótkotrwała.
Coraz większą uwagę zwraca się także na metody alternatywne, takie jak:
terapia lustrzana;
przezczaszkowa stymulacja magnetyczna mózgu;
terapia poznawczo-behawioralna;
terapia rzeczywistością wirtualną.
Metody te wykorzystują zdolność mózgu do reorganizacji i mogą znacząco zmniejszyć intensywność bólu fantomowego. W przypadkach opornych na leczenie zachowawcze stosuje się interwencje chirurgiczne, takie jak stymulacja rdzenia kręgowego, która może pomóc w modulacji odczuwania bólu.
Istotnym elementem terapii jest także wdrożenie działań prewencyjnych, np. ciągłego znieczulenia zewnątrzoponowego w okresie przedoperacyjnym, co zmniejsza ryzyko wystąpienia bólu fantomowego. Każda z metod ma swoje ograniczenia, dlatego najlepsze efekty osiąga się, łącząc różne podejścia, dostosowane do indywidualnych potrzeb pacjenta.
Czy bóle fantomowe można całkowicie wyleczyć?
Całkowite wyleczenie bólów fantomowych nie zawsze jest możliwe, co wynika z ich złożonej natury i wciąż nie w pełni poznanych mechanizmów powstawania. Dostępne metody terapeutyczne, takie jak farmakoterapia, techniki niefarmakologiczne (np. terapia lustrzana czy TENS) oraz interwencje chirurgiczne, często przynoszą ulgę i zmniejszają intensywność bólu, ale nie zawsze prowadzą do całkowitego ustąpienia problemu. Skuteczność leczenia zależy też od indywidualnych cech pacjenta, charakteru bólu oraz odpowiedzi na terapię.
Bóle fantomowe to niezwykle złożone i wciąż nie w pełni poznane zjawisko, które dotyka wielu pacjentów po amputacjach, znacząco wpływając na jakość ich życia. Zrozumienie mechanizmów tego problemu oraz rozwój skuteczniejszych terapii pozostaje wyzwaniem dla nauki. Jeśli doświadczasz bólu fantomowego, nie zwlekaj – skorzystaj z pomocy specjalisty.
Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Ciepłucha
Bibliografia
Graczyk M., Krajnik M., Malec-Milewska M., Ból fantomowy – wyzwanie terapeutyczne, Medycyna Paliatywna w Praktyce 2010; 4, 2: 66–73.
Noparlik M., Krzemienowska A., Matus I., Olesińska N., Ból fantomowy kończyn – mechanizmy badawcze oraz współczesne metody badawcze. BÓL. (2024);25(2):15-22.
Setlak M., Ból fantomowy – co to za zjawisko, z czego wynika, jak go leczyć?
Kim SY, Kim YY: Terapia lustrzana w bólu fantomowym kończyn. KoreanJ Pain. 2012; 25(4): 272–274.
Culp C.J., Abdi S., Current Understanding of Phantom Pain and its Treatment, Pain Physician: October 2022 25: E941-E957.
Gorączka zachodniego Nilu jest chorobą wywołaną przez wirusa zachodniego Nilu (WNV). W większości przypadków do zakażenia dochodzi poprzez ukąszenie komara. Przez lata kojarzona była głównie z regionami tropikalnymi i subtropikalnymi, jednak w ostatnim czasie coraz częściej zaczyna być zauważalna również w chłodniejszych strefach klimatycznych. Dowiedz się, jakie są objawy gorączki zachodniego Nilu u ludzi, na czym polega leczenie oraz w jaki sposób chronić się przed infekcją.
Gorączka zachodniego Nilu to ostra choroba wirusowa wywoływana przez wirusa zachodniego Nilu (WNV). Patogen należy do rodziny Flaviviridae i jest blisko spokrewniony z wirusami dengi, żółtej febry czy japońskiego zapalenia mózgu.
Gorączka zachodniego Nilu jest zoonozą, czyli chorobą odzwierzęcą. Wirus zachodniego Nilu jest przenoszony przez stawonogi, a jego pierwotnym rezerwuarem są ptaki tropikalne i wędrowne. Zakażenie może rozwinąć się u człowieka, ptactwa spoza obszarów endemicznego występowania wirusa, koni oraz innych ssaków.
Gorączka zachodniego Nilu występuje w różnych regionach świata. WNV endemicznie występuje w Afryce, na bliskim wschodzie oraz w północno-zachodniej Azji. Jednak od początku lat 90. XX wieku obserwuje się go również w Australii, obu Amerykach i Europie. Rozprzestrzenianiu wirusa sprzyjają m.in. rozpowszechniony transport powietrzny, urbanizacja, zmieniający się klimat.
Od początku stycznia do końca lipca 2024 roku w Unii Europejskiej potwierdzono 69 przypadków zakażenia WNV. Najwięcej z nich w Grecji. Z powodu infekcji zmarło w tym czasie 8 osób.
Gorączka zachodniego Nilu w Polsce
Występowanie wirusa zachodniego Nilu odnotowano również na terenie Polski. Patogen szerzy się przede wszystkim wśród ptaków. To właśnie on był odpowiedzialny za zwiększoną śmiertelność ptaków z rodziny krukowatych na terenie Warszawy w lipcu 2024 roku.
Natomiast u ludzi gorączka zachodniego Nilu w Polsce występuje bardzo rzadko. Pod koniec 2024 roku potwierdzono pierwszy przypadek rodzimego (niezwiązanego w podróżami zagranicznymi) zakażenia WNV.
Jak można zarazić się wirusem powodującym gorączkę zachodniego Nilu?
Wirus zachodniego Nilu jest przenoszony przez komary – szczególnie te, które żywią się zarówno krwią ptaków, jak i ssaków. Patogen znajduje się w ich ślinie. W obszarach tropikalnych i subtropikalnych zakażenie możliwe jest przez cały czas. Natomiast w krajach o ciepłym klimacie wirus ma najlepsze warunki latem (szczególnie podczas upałów).
Wirus zachodniego Nilu zostaje wprowadzony do organizmu człowieka podczas ukłucia przez komara. Początkowo namnaża się w komórkach skóry, a następnie rozsiewa się do krwi, okolicznych węzłów chłonnych i narządów wewnętrznych.
Zdarza się, że zakażenie wirusem zachodniego Nilu następuje drogą krwiopochodną – poprzez m.in. przetoczenie krwi, przeszczep organów, zakłucie czy zachlapanie spojówek materiałem biologicznym. Możliwe jest również zakażenie wertykalne, czyli od matki na dziecko w okresie ciąży lub podczas karmienia piersią. Są to jednak rzadkie przypadki.
Wirus odpowiedzialny za gorączkę zachodniego Nilu nie przenosi się z człowieka na człowieka przez bezpośrednią styczność z osobą chorą czy drogą kropelkową (np. podczas kaszlu i kichania).
Gorączka zachodniego Nilu – jakie daje objawy?
Przebieg zakażenia wirusem zachodniego Nilu jest różnorodny. U większości zakażonych (około 80%) infekcja jest bezobjawowa. U pozostałych rozwijają się objawy gorączki zachodniego Nilu, z czego u 1 na 150 osób dochodzi również do zakażenia układu nerwowego. Od kontaktu z wirusem do pojawienia się dolegliwości mija 3–14 dni.
Grudkowo-plamista lub odropodobna wysypka przy gorączce zachodniego Nilu występuje u 25–50% chorych. Jest ona obecna na plecach, ramionach i klatce piersiowej. Utrzymuje się około 7 dni.
Zakażenie układu nerwowego wirusem zachodniego Nilu ma postać zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu lub paraliżu wiotkiego. Infekcja może mieć przebieg od łagodnego do bardzo ciężkiego.
Śmiertelność w przypadku gorączki zachodniego Nilu przebiegającej z zakażeniem układu nerwowego wynosi ok. 10%. Ryzyko jest zwiększone w przypadku osób starszych, z obniżoną odpornością oraz chorujących na cukrzycę, choroby układu krążenia, chorobę alkoholową.
Diagnostyka gorączki zachodniego Nilu
Diagnostyka gorączki zachodniego Nilu opiera się o szczegółowy wywiad medyczny oraz badania laboratoryjne. W przypadku podejrzenia zakażenia wykonuje się:
badania molekularne RT-PCR umożliwiające wykrycie materiału genetycznego wirusa.
Jeżeli istnieje podejrzenie zakażenia ośrodkowego układu nerwowego, wykonywane są także elektroencefalografia, rezonans magnetyczny, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.
Leczenie gorączki zachodniego Nilu
Leczenie gorączki zachodniego Nilu polega na łagodzeniu objawów i wspomaganiu organizmu w walce z infekcją. Nie istnieje terapia przyczynowa. W cięższych przypadkach konieczna jest hospitalizacja.
Przechorowanie gorączki zachodniego Nilu daje długotrwałą odpornosć i znacznie zmniejsza ryzyko ponownej infekcji.
Szczepionka na gorączkę zachodniego Nilu
Aktualnie nie ma zatwierdzonej szczepionki przeciw wirusowi zachodniego Nilu dla ludzi. Aby zmniejszyć ryzyko zakażenia, należy chronić się przed ukłuciami komarów poprzez m.in.:
stosowanie środków odstraszających komary,
zakrywanie ciała odzieżą,
stosowanie moskitier w oknach i drzwiach budynków.
Każda osoba, która obserwuje u siebie objawy wskazujące na gorączkę zachodniego Nilu powinna skontaktować się z lekarzem (w szczególności specjalistą chorób zakaźnych).
Gorączka Zachodniego Nilu to wirusowa choroba odzwierzęca wywołana przez wirusa zachodniego Nilu (WNV). Do zakażenia dochodzi poprzez ugryzienie komara, ale zdarzają się przypadki przeniesienia patogenu drogą krwiopochodną lub od matki na dziecko drogą wertykalną. Chociaż większość infekcji przebiega łagodnie, w niektórych przypadkach może dojść do zakażenia układu nerwowego, co grozi poważnymi powikłaniami i zwiększonym ryzykiem zgonu.
Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski
Bibliografia
Z. Gliński, K. Kostro, Flawiwirusy oraz flawiwirozy zwierząt i człowieka, Życie Weterynaryjne 2016, nr 91(2), s. 109–113
K. Tkaczuk i in., Wirus Zachodniego Nilu a bezpieczeństwo przetoczeń krwi i jej składników, Journal of Transfusion Medicine 2013, t. 6, nr 3, s. 69–84
G. Bollino, Gorączka Zachodniego Nilu i japońskie zapalenie mózgu: nowo pojawiające się zoonozy, Wiadomości Zootechniczne 2009, XLVII, 4, s. 11–22
Rumień zakaźny jest wywoływany przez parwowirusa B19. Choroba ta jest jedną z częstszych wśród dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym. Warto mieć świadomość, że rumień zakaźny u kobiety w ciąży może stanowić poważne zagrożenie dla płodu. Dowiedz się, dlaczego jest on niebezpieczny i jak można uniknąć zakażenia.
Jak dochodzi do zarażenia rumieniem zakaźnym w ciąży?
Rumień zakaźny jest chorobą wywoływaną przez parwowirusa B19. Dotyka ona głównie dzieci w wieku przedszkolnym (2–5 lat), u których przebieg jest zazwyczaj łagodny. U kobiet w ciąży rumień zakaźny może jednak wywołać poważne powikłania. Choroba szerzy się typowo drogą kropelkową, ale wirusy ją wywołujące mogą w rzadkich przypadkach przedostawać się do organizmu w wyniku przetoczenia krwi lub z matki do płodu, poprzez łożysko. Rumień zakaźny jest chorobą wieku dziecięcego, ale może się również pojawić u dorosłych. W szczególności stanowi on duże zagrożenie dla kobiet w ciąży. Na zachorowanie najbardziej narażone są osoby, które zajmują się małymi dziećmi, czyli pracujące w przedszkolu, szkole, ale również osoby pracujące jako opiekunki i kobiety będące matkami. Zakażenie parwowirusem najczęściej pojawia się w okresie wiosennym i późnozimowym.
Okres wylęgania, a więc czas pomiędzy zakażeniem, a pojawieniem się pierwszych objawów choroby, wynosi w przypadku rumienia zakaźnego około 4 – 14 dni. U niektórych pacjentów choroba może przebiegać bezobjawowo lub skąpoobjawowo.
Rumień zakaźny przebiega dwuetapowo. Po okresie inkubacji pojawiają się objawy grypopodobne, w tym:
Objawy te trwają zazwyczaj 2-3 dni. Po około tygodniu, na policzkach pojawia się jasnoczerwona, plamista osutka. Towarzyszy jej zblednięcie skóry wokół ust. Rumień niekoniecznie ma taką samą intensywność po obu stronach twarzy. Niekiedy jedna z nich jest bardziej czerwona, sprawiając wrażenie „spoliczkowania”. Następnie osutka skórna zaczyna obejmować kończyny i tułów. Na tych częściach ciała pojawiają się zmiany grudkowo-plamiste, przyjmujące girlandowaty, koronkowy układ.
Zmianom skórnym może towarzyszyć świąd. Warto dodać, że kilka dni przed pojawieniem się zmian skórnych pacjent jest najbardziej zakaźny dla otoczenia. Wraz z pojawieniem się zmian skórnych pacjent przestaje zarażać.
U niektórych osób zakażenie może objawiać się w postaci zapalenia stawów. Dotyczy to stawów: międzypaliczkowych, nadgarstków, łokciowych, kolanowych lub skokowych. Zapalenie jest symetryczne, a na ich wystąpienie najbardziej są narażone kobiety w średnim wieku.
Czy rumień zakaźny jest groźny dla kobiety w ciąży?
Rumień zakaźny jest chorobą, która może być groźna dla kobiet w ciąży. Według badań około 40% kobiet spodziewających się dziecka jest narażonych na zakażenie. Choroba przenosi się na płód drogą łożyska i może powodować m. in. zapalenie mięśnia sercowego płodu. Jest to niebezpieczne zjawisko, ponieważ może prowadzić do zastoinowej niewydolności krążenia, zaburzeń funkcjonowania wątroby, obrzęku płodowego, a w niektórych przypadkach obumarcia płodu. Oprócz tego może dojść do rozwoju małopłytkowości, zapalenia naczyń, kłębuszkowego zapalenia nerek, czy zapalenia mózgu. Najgroźniejsze są zakażenia występujące przed 20. tygodniem ciąży.
Warto wiedzieć: Parwowirus B19 jest odporny na działanie detergentów i wysokich temperatur, dlatego cyklicznie, co kilka lat pojawia się jego epidemia. Zachorowania występują w wielu krajach na świecie, niezależnie od klimatu.
Rumień zakaźny u kobiet w ciąży – możliwe powikłania
Rumień zakaźny w ciąży może prowadzić do wystąpienia pewnych powikłań, takich jak :
ciężki obrzęk płodu,
wewnątrzmaciczna śmierć płodu,
anomalie dotyczące rozwoju mózgu,
nieprawidłowości w rozwoju układu sercowo-naczyniowego,
zmiany w układzie pokarmowym.
Rumień zakaźny w ciąży jest diagnozowany z wykorzystaniem testów serologicznych (oznaczanie przeciwciał w surowicy) i badania PCR. Ponadto, poszerzona diagnostyka laboratoryjna jest konieczna u kobiet z grupy ryzyka, czyli z zaburzeniami odporności czy chorobami krwi. Warto pamiętać, że rumień zakaźny jest groźny dla kobiet w ciąży, dlatego nie należy go bagatelizować.
Nie istnieje leczenie przyczynowe rumienia zakaźnego. Nie istnieje również szczepienie ochronne przeciwko temu patogenowi. Czasem stosowana jest transfuzja wewnątrzmaciczna, która zmniejsza ryzyko śmierci płodu.
Potwierdzenie ostrej fazy zakażenia (stwierdzenie w surowicy krwi przeciwciał klasy IgM) u kobiety ciężarnej jest wskazaniem do wykonywania badania USG 1–2 razy na tydzień przez okres 10–12 tygodni. Obecność wspomnianych przeciwciał świadczy o teraźniejszym lub świeżo przebytym zakażeniu. W przypadku zakażenia rumieniem przed terminem porodu mogą zostać włączone kortykosteroidy, które przyspieszają dojrzewanie płuc u płodu.
Podsumowując: rumień zakaźny to choroba, która może być niebezpieczna w ciąży, zwłaszcza w 1. i 2. trymestrze, ponieważ stanowi zagrożenie dla płodu. Częste mycie rąk i ograniczenie kontaktów z dziećmi przez kobiety w ciąży jest najlepszym środkiem zapobiegającym dalszemu przenoszeniu się choroby.
Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk
Bibliografia
K. Engel, i wsp., Obrzęk uogólniony płodu w przebiegu zakażenia Parvowirusem B19, opis przypadku, „Ginekologia Polska”, 2012, 83, s. 141-144.
Socha, i wsp., Rumień zakaźny i jego znaczenie w ciąży- analiza wiedzy wśród kobiet, „Journal of Education, Health and Sport”, 2023;14(1), s. 98-115.
Kalicki, i wsp., Manifestacje skórne wybranych chorób o etiologii wirusowej,” Pediatria i Medycyna Rodzinna”, 2009, 5 (2), s. 108-112.
A.Markowska, E. Połczyńska-Kaniak, Zakażenie parwowirusem B19 w czasie ciąży, „Ginekologia po Dyplomie”, lipiec 2011, s. 31-37.
Krew jest jednym z najważniejszych płynów ustrojowych, niezbędnym dla prawidłowego funkcjonowania organizmu. Odpowiada za transport tlenu, składników odżywczych i hormonów, a także za usuwanie produktów przemiany materii. Poznanie budowy krwi, jej funkcji, grup oraz mechanizmów ich dziedziczenia pozwala lepiej zrozumieć, dlaczego jest tak istotna.
Krew jest tkanką płynną, niezbędną do prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka. Krąży w naczyniach krwionośnych dzięki pracy serca i składa się z dwóch głównych komponentów: elementów morfotycznych, czyli komórek (m.in. erytrocytów, leukocytów i płytek krwi), oraz osocza, będącego jej częścią płynną. Charakterystyczny czerwony kolor krwi pochodzi od hemoglobiny, barwnika zawartego w erytrocytach, który jednocześnie odpowiada za transport tlenu do tkanek.
Budowa i funkcje krwi
Krew, jako złożona tkanka płynna, składa się z:
osocza — stanowiącego około 55% objętości krwi, to płynna część zawierająca głównie wodę (ok. 90%) oraz związki organiczne i nieorganiczne, takie jak białka (albuminy, globuliny, fibrynogen), glukozę, witaminy i sole mineralne. Osocze odgrywa kluczową rolę w transporcie substancji odżywczych, gazów, hormonów i produktów przemiany materii;
erytrocytów — czerwonych krwinek, odpowiadających za transport tlenu z płuc do tkanek i dwutlenku węgla w przeciwnym kierunku. Są one najliczniejszymi elementami morfotycznymi. Stanowią około 40% objętości krwi i mają kluczowe znaczenie w utrzymaniu stałego pH;
leukocytów — białych krwinek, dzielących się na granulocyty, limfocyty i monocyty. Ich główną funkcją jest ochrona organizmu przed infekcjami i innymi czynnikami chorobotwórczymi. Granulocyty (neutrofile, eozynofile, bazofile) odpowiadają za fagocytozę i reakcje alergiczne, limfocyty T i B kontrolują odpowiedź immunologiczną, a monocyty po przekształceniu w makrofagi pochłaniają bakterie i martwe komórki;
trombocytów — płytek krwi, czyli fragmentów megakariocytów odpowiedzialnych za proces krzepnięcia. Dzięki zdolności do agregacji i adhezji uszczelniają uszkodzone naczynia krwionośne, tworząc czop hemostatyczny, co zapobiega dalszemu krwawieniu.
Proces powstawania krwi, zwany hemopoezą, to nieustanny mechanizm, w którym nowe elementy krwi zastępują zużyte i rozpadające się komórki. U dorosłego człowieka głównym miejscem produkcji składników krwi jest szpik kostny czerwony, znajdujący się w kościach biodrowych, kręgach, żebrach i mostku.
Proces hemopoezy dzieli się na trzy główne kierunki:
erytropoezę (wytwarzanie czerwonych krwinek);
leukopoezę (produkcja białych krwinek);
trombopoezę (tworzenie płytek krwi).
Niektóre komórki białokrwinkowe dojrzewają i nabywają funkcji w śledzionie, węzłach chłonnych oraz układzie siateczkowo-śródbłonkowym. U dorosłych w sytuacji zwiększonego zapotrzebowania na nowe komórki, szpik żółty, który wypełnia jamy kostne, może przekształcić się w aktywny szpik czerwony. W skrajnych przypadkach, jak choroby upośledzające funkcję szpiku, produkcja krwinek może być częściowo przejęta przez wątrobę lub śledzionę.
Oprócz szpiku funkcje wspierające powstawanie krwi pełnią narządy limfopoetyczne, takie jak:
W organizmie zdrowego dorosłego człowieka znajduje się około 4,5-6 litrów krwi, co stanowi średnio 70-80 ml na każdy kilogram masy ciała. Ilość krwi jest uzależniona od masy ciała, dlatego osoby o większej wadze, a także statystycznie mężczyźni, mają jej więcej niż kobiety.
Ciekawostka: Utrata około 2-2,5 litra krwi, czyli połowy jej objętości, zwykle powoduje poważne zaburzenia świadomości, a najczęściej prowadzi do omdlenia lub utraty przytomności. Taka sytuacja wynika z drastycznego spadku ciśnienia krwi, który uniemożliwia prawidłowe dotlenienie mózgu.
Jakie są grupy krwi?
Grupy krwi klasyfikuje się na podstawie obecności określonych antygenów na powierzchni erytrocytów, czyli czerwonych krwinek. Antygeny te są zdolne do wywoływania odpowiedzi układu odpornościowego oraz wiązania się z odpowiednimi przeciwciałami. Na tej podstawie wyróżniamy dwa główne układy grup krwi: AB0 i Rh.
W ramach układu AB0 wyróżnia się cztery grupy krwi:
grupa A – na krwinkach obecny jest antygen A;
grupa B – występuje antygen B;
grupa AB – obecne są zarówno antygen A, jak i B;
grupa 0 – brak antygenów A i B na powierzchni krwinek czerwonych.
Dziedziczenie grupy krwi odbywa się zgodnie z prawami Mendla, opierającymi się na przekazywaniu alleli, czyli wariantów genów, od rodziców do dziecka. Każdy człowiek dziedziczy jeden allel od matki i jeden od ojca.
W przypadku układu AB0, allele A i B są dominujące względem allelu O, który jest recesywny. Grupa krwi, A zatem występuje wtedy, gdy osoba ma allele A i O lub A i A. Natomiast osoba z allelami B i O lub B i B ma grupę krwi B. Kombinacja alleli A i B daje grupę krwi AB, natomiast osoba z dwoma allelami O będzie miała grupę krwi 0. Podobna zasada dotyczy układu Rh.
Badanie parametrów krwi: dlaczego jest tak istotne?
Badanie krwi to jedno z podstawowych i najważniejszych narzędzi, dzięki którym można ocenić stan zdrowia. Pomaga wykryć różne nieprawidłowości w organizmie na bardzo wczesnym etapie, co daje szansę na szybkie rozpoczęcie leczenia. Dodatkowo pozwala sprawdzić, jak działają najważniejsze narządy i układy w organizmie oraz monitorować efekty terapii.
Jakie parametry krwi należy badać regularnie?
Regularna kontrola zdrowia powinna obejmować, m.in. takie parametry krwi, jak:
morfologia krwi – w jej skład wchodzą m.in., hematokryt (parametr określający procentową objętość krwinek czerwonych (erytrocytów) w stosunku do całkowitej objętości krwi) oraz MPV (parametr określający wielkość płytek krwi, który pomaga ocenić ich funkcję oraz stan układu krzepnięcia);
OB (Odczyn Biernackiego) – badanie określające szybkość opadania erytrocytów w próbce krwi w ciągu godziny.
Podsumowując, krew jest niezastąpionym elementem ludzkiego organizmu, pełniącym zasadnicze funkcje transportowe, obronne i regulacyjne. Regularne badania krwi stanowią podstawowe narzędzie diagnostyczne, umożliwiające wczesne wykrycie chorób i monitorowanie leczenia.
Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski
Bibliografia
Wiercińska M., Krew – ile krwi ma człowiek, funkcje i skład krwi, Medycyna Praktyczna dla pacjentów, 2023;
Wiercińska M., Grupa krwi — jakie są grupy krwi, dziedziczenie, Medycyna Praktyczna dla pacjentów, 2023;
Nieświeży oddech, znany także jako halitoza, to powszechny problem, który może znacząco wpływać na codzienne życie i relacje społeczne. Często kojarzony jest z niewłaściwą higieną jamy ustnej, ale jego przyczyny mogą być znacznie bardziej złożone i mieć głębsze podłoże – aż do problemów z układem pokarmowym, oddechowym czy wątrobą. Dowiedz się, co powoduje nieświeży oddech i jakie badania wykonać w ramach diagnostyki.
Halitoza to określenie na nieprzyjemny zapach z jamy ustnej. Może być on wyczuwany przez samego pacjenta i/lub osoby postronne. Problem ten może pojawić się u każdego – bez względu na płeć i wiek.
Wyróżnia się:
halitozę fizjologiczną – to przejściowy, naturalny stan, często występujący rano po przebudzeniu, spożyciu niektórych pokarmów i napojów lub na skutek palenia tytoniu,
halitozę patologiczną – jest związana z różnymi stanami chorobowymi, które mogą obejmować zarówno problemy z jamą ustną, jak i innymi układami.
Ciekawostka: Istnieje także halitoza rzekoma. W jej przebiegu pacjent odczuwa nieprzyjemny zapach z ust, ale nie potwierdzają tego inne osoby ani badania. Zaburzenie może mieć podłoże neurologiczne (m.in. nowotwory ośrodkowego układu nerwowego czy niektóre choroby neurodegeneracyjne).
Objawy halitozy są zwykle odczuwalne przez osoby w otoczeniu chorego, chociaż sam pacjent może nie być świadomy problemu. Nieświeży oddech może występować okresowo lub utrzymywać się stale. Najczęściej dolegliwości są nasilone w godzinach porannych i zmniejszają się na pewien czas po umyciu zębów lub płukaniu jamy ustnej.
Co powoduje nieświeży oddech: przyczyny halitozy
Nieświeży oddech ma złożoną i wieloczynnikową etiologię. Na jego wystąpienie wpływają zarówno zmiany w samej jamie ustnej, jak i czynniki ogólnoustrojowe.
W większości przypadków nieprzyjemny zapach z ust ma przyczynę wyłącznie w jamie ustnej. Źródłem dolegliwości są lotne związki siarki produkowane na skutek rozkładu różnego rodzaju substancji przez bakterie wchodzące w skład flory bakteryjnej jamy ustnej. Szczególnie odczuwany jest po nocnym odpoczynku, gdy dochodzi do nagromadzenia drobnoustrojów i zmniejszenia wydzielania śliny (halitoza fizjologiczna). Również patologiczne zmiany w składzie flory bakteryjnej jamy ustnej (np. przy chorobach zębów) mogą powodować halitozę.
Niewłaściwa dieta jako przyczyna halitozy
Niektóre pokarmy, zwłaszcza bogate w siarkę, mogą prowadzić do tymczasowej halitozy. Są to m.in. czosnek, cebula, por, chrzan i ostre przyprawy. Uważać trzeba też na produkty zawierające dużą ilość cukrów prostych. Przyczyną nieświeżego oddechu może być także dieta uboga w błonnik (sprzyja problemom trawiennym), spożywanie kawy lub alkoholu.
Choroby powodujące nieświeży oddech
Chorobowe przyczyny nieświeżego oddechu to m.in.:
Problemy stomatologiczne: – choroby przyzębia i dziąseł, – choroby zębów.
Choroby układu oddechowego: – zapalenie migdałków i ropień okołomigdałkowy, – infekcje grzybicze dróg oddechowych, – zapalenie zatok przynosowych, – nowotwór płuc.
Pozostałe: – zmniejszone wydzielanie śliny (np. przy uszkodzeniu ślinianek), – niewydolność wątroby, – kwasica ketonowa.
Warto wiedzieć: Bardzo częstą przyczyną halitozy jest nieprzestrzeganie zasad higieny jamy ustnej – szczególnie w przypadku osób noszących aparat ortodontyczny lub stosujących uzupełnienia protetyczne.
Diagnozowanie przyczyny halitozy: jakie badania warto wykonać?
Diagnostyka halitozy zaczyna się od dokładnego wywiadu lekarskiego i oceny stanu zdrowia jamy ustnej. Istotne jest również przeprowadzenie kilku badań, które mogą pomóc w ustaleniu przyczyny problemu. Są to m.in.:
badania mikrobiologiczne (np. posiew wymazu z jamy ustnej, testy w kierunku Candida albicans),
badania endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego,
badanie organoleptyczne (włożenie do ust rurki i ocena zapachu po jej wyjęciu, ocena zapachu wydychanego powietrza z odległości).
Lotne związki siarki w wydychanym powietrzu wykrywa się przy pomocy halimetru.
Leczenie halitozy: co zrobić, by pozbyć się nieświeżego oddechu z ust?
Leczenie halitozy zależy od jej przyczyny. W przypadku chorób jamy ustnej lub schorzeń ogólnoustrojowych wdrażana jest terapia przyczynowa. Natomiast leczenie objawowe obejmuje:
odpowiednią higienę jamy ustnej,
zmianę nawyków żywieniowych,
zaprzestanie palenia tytoniu i spożywania alkoholu.
Odpowiednia higiena jamy ustnej
Zalecane jest dokładne szczotkowanie zębów – w miarę możliwości po każdym posiłku. Oprócz tego codzienna higiena jamy ustnej powinna obejmować:
czyszczenie przestrzeni międzyzębowych nicią dentystyczną lub irygatorem,
stosowanie płukanek jamy ustnej,
usuwanie nalotu z języka.
Niezbędne są także regularne wizyty stomatologiczne i profesjonalne zabiegi higienizacyjne w celu utrzymania zdrowego uzębienia.
Zmiana nawyków żywieniowych
Nieprzyjemny zapach z ust może zniknąć, gdy zostaną zmienione nawyki żywieniowe. Zaleca się unikanie pokarmów powodujących nieprzyjemny zapach oraz stosowanie dobrze zbilansowanej diety, dopasowanej do potrzeb organizmu i dbanie o odpowiednie nawodnienie organizmu.
Kiedy warto iść do lekarza z halitozą?
Jeżeli mimo stosowania zdrowej diety, zaprzestania palenia tytoniu i właściwej higieny jamy ustnej nieświeży oddech utrzymuje się, należy udać się do lekarza. W takiej sytuacji konieczne jest wykonanie badań, które pozwolą ustalić przyczynę problemu oraz wdrożenie odpowiedniego leczenia. Halitoza nigdy nie powinna być bagatelizowana, ponieważ może być sygnałem poważniejszych schorzeń (np. nieprzyjemny zapach może występować przy nowotworach przełyku i żołądka).
Ciekawostka: Według dostępnych danych problem nieświeżego oddechu dotyczy około 50% populacji polskiej. 12% osób cierpiących na halitozę nie zdaje sobie z tego sprawy, gdyż nieprzyjemny zapach z ust jest niewyczuwalny przez nich samych.
Halitoza to problem, który może mieć różnorodne przyczyny – od diety i niewłaściwej higieny, po poważniejsze schorzenia. Konsultacja lekarska i wykonanie badań są wskazane, gdy objawy utrzymują się przez dłuższy czas i nie ustępują po zmianie sposobu odżywiania i nawyków higienicznych. W diagnostyce halitozy zastosowanie mają wizyty u stomatologa i lekarza POZ oraz m.in. badania laboratoryjne z krwi, testy mikrobiologiczne czy badanie halimetrem.
Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski
Bibliografia
Ł. Sroczyk, B. Kawala, Halitoza– przegląd piśmiennictwa, Dent. Med. Probl. 2011, 48, 2, s. 255–260
W. Zych, M. Szczepanek, Halitoza, https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.I.1.63. (dostęp 26.08.2024)
A. Dudzik, M. Chomyszyn-Gajewska, Pseudohalitoza i halitofobia, Przegląd Lekarski 2014, t. 71, nr 5, s. 274-276
B. Lewandowski i in., Przykry zapach z ust (halitosis) – problem nie tylko stomatologiczny, Przegląd Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego i Narodowego Instytutu Leków w Warszawie Rzeszów 2013, 2, s. 219–225
Atopowe zapalenie skóry to jedna przypadłości dermatologicznych, która przebiega w sposób nawrotowy. Jakie są przyczyny atopowego zapalenia skóry? Czym charakteryzuje się obraz kliniczny AZS? Przeczytaj poniższy artykuł i dowiedz się więcej na temat atopowego zapalenia skóry.
Przyczyny atopowego zapalenia skóry (AZS) u dzieci
Niestety nie jest znana jedna, konkretna przyczyna atopowego zapalenia skóry. Na wystąpienie tej choroby składają się zarówno czynniki genetyczne, immunologiczne i środowiskowe. Ważną rolę w patogenezie AZS odgrywa genetyka. Szacuje się, że dodatni wywiad rodzinny występuje nawet u 70% pacjentów z AZS.
Istotą choroby są zaburzenia budowy bariery naskórkowej, które sprawiają, że skóra pacjentów z atopowym zapaleniem skóry zaczyna przypominać nieszczelny mur. Uszkodzona bariera naskórkowa sprawia, że wgłąb skóry z łatwością mogą przenikać alergeny, które nasilają stan zapalny. Ponadto, do głębszych warstw skóry mogą wnikać drobnoustroje, co sprawia, że pacjenci z AZS są bardziej narażeni na infekcje skóry.
Należy mieć świadomość, że pewne czynniki sprzyjają pogorszeniu stanu skóry w przebiegu AZS. Zalicza się do nich:
zmiany temperatur,
narażenie na suche powietrze,
nadmierne pocenie i przegrzewanie organizmu,
narażenie na dym tytoniowy,
stres,
kontakt skóry z chlorem,
narażenie na detergenty,
infekcje – wirusowe, bakteryjne, grzybicze.
Jak często rozwija się AZS u dzieci?
AZS może rozwinąć się w każdym wieku, jednak istotnie częściej dotyka najmłodszych pacjentów. Szacuje się bowiem, że na pewnym etapie życia nawet 20% populacji pediatrycznej ujawnia objawy AZS. Jeśli chodzi o osoby dorosłe, na AZS choruje około 1-2% z nich. Schorzenie to często współwystępuje z innymi chorobami alergicznymi, w tym alergicznym nieżytem nosa, alergicznym zapaleniem spojówek, czy astmą alergiczną.
Główną manifestacją skórną AZS są zmiany wypryskowe o charakterze rumieniowo-złuszczającym. Lokalizacja, w jakiej pojawiają się zmiany skórne zależy przede wszystkim od wieku pacjenta. U niemowląt zmiany skórne ujawniają się głównie w obrębie twarzy, co określane jest mianem wyprysku niemowlęcego. Z kolei u dzieci starszych i osób dorosłych zmiany lokalizują się głównie w obrębie zgięć stawowych (łokciowych, podkolanowych), w okolicy nadgarstków i na grzbietach rąk. Należy mieć świadomość, że zmiany wypryskowe to nie jedyne symptomy atopowego zapalenia skóry. Na pierwszy plan wysuwa się również bardzo intensywny świąd skóry, który upośledza codzienne funkcjonowanie oraz zaburza sen.
Diagnostyka AZS u dzieci
Atopowe zapalenia skóry rozpoznawane jest na podstawie obrazu klinicznego i obecności kryteriów Hanifina i Rajki. W klasycznej postaci atopowego zapalenia skóry nie jest konieczne wykonywanie biopsji skóry i badania histopatologicznego. Jednak jeśli manifestacja skórna nie jest typowa – konieczne jest wykonanie tej procedury.
Jednak jeżeli mamy do czynienia z pierwszą manifestacją atopowego zapalenia skóry w starszym wieku, to konieczne jest pobranie biopsji i wykonanie badania histopatologicznego. Ma to na celu wykluczenie chłoniaków skóry, które są poważnymi stanami dermatologicznymi i mogą niekiedy imitować AZS.
Kryteria diagnostyczne Hanifina i Rajki
W jaki sposób ustala się rozpoznanie AZS na podstawie kryteriów Hanifina i Rajki? Kryteria te dzieli się na większe i mniejsze. Do kryteriów większych zaliczamy między innymi:
obecność świądu skóry,
nawrotowy przebieg choroby,
typowe umiejscowienie zmian skórnych,
obecność atopii u pacjenta lub dodatni wywiad rodzinny w tym kierunku.
Kryteriów mniejszych jest znacznie więcej, zaliczamy do nich m. in. takie stany jak:
wybitna suchość skóry,
obecność dodatkowego fałdu skóry w okolicy powieki dolnej – co nazywane jest fałdem Dennie-Morgana,
intensywny świąd skóry po spoceniu,
obecność dodatkowego fałdu skórnego w obrębie szyi,
zapalenie czerwieni wargowej,
zasinienie wokół oczu,
rogowacenie mieszkowe – a więc obecność drobnych, białawych grudek na skórze ciała,
stan zapalny skóry wokół brodawek sutkowych,
częstsze współistnienie schorzeń okulistycznych – w tym zaćmy, czy stożka rogówki.
Do postawienia rozpoznania AZS konieczne jest spełnienie co najmniej 3 z 4 kryteriów dużych oraz 3 kryteriów mniejszych.
Skórne testy punktowe
Badania alergologiczne pozwalają na identyfikację tych alergenów, które mogą być odpowiedzialne za nawroty w przebiegu AZS. W tym celu wykonuje się między innymi punktowe testy skórne, a także naskórkowe testy płatkowe. Skórne testy punktowe pozwalają na zidentyfikowanie alergii np. na pyłki roślin, sierść zwierząt, czy roztocze kurzu domowego. Testy te są wykonywane i interpretowane przez lekarza alergologa.
Atopowe zapalenie skóry u dzieci: badania laboratoryjne z krwi
Atopowe zapalenie skóry zazwyczaj nie wymaga wykonywania badań z krwi, jednak pomocniczo realizuje się niekiedy takie oznaczenia jak:
Jeżeli pacjent ma być zakwalifikowany do leczenia ogólnego (np. z wykorzystaniem cyklosporyny), konieczne jest wykonanie dodatkowych badań, w tym m. in. dwukrotne oznaczenie stężenia kreatyniny, wykonanie rozmazu krwi, czy badań w kierunku wirusowego zapalenia wątroby typu B i C.
Co na atopowe zapalenie skóry u dziecka?
Podstawą leczenia w przebiegu atopowego zapalenia skóry jest stosowanie emolientów, a więc dermokosmetyków, które uszczelniają uszkodzoną barierę naskórkową oraz ograniczają utratę wody.
Przy zaostrzeniach, poza emolientami stosuje się również inne substancje, w tym przede wszystkim:
miejscowe preparaty sterydowe o różnej sile działania – w postaci kremów, maści, lotionów,
sterydowe leki doustne – stosuje się je w krótkotrwałym, doraźnym leczeniu,
miejscowe inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus) – można je stosować na te obszary skóry, gdzie przeciwwskazane jest nakładanie preparatów sterydowych (twarz, okolica płciowa),
cyklosporynę – lek stosowany doustnie, który wykazuje działanie immunosupresyjne, a więc wyciszające układ immunologiczny,
leczenie biologiczne – z wykorzystaniem takich substancji, jak dupilumab, baricytinib, czy upadacytynib.
Atopowe zapalenie skóry u dziecka: dieta i jej znaczenie
Atopowe zapalenie skóry nie wymaga eliminacji z diety konkretnych pokarmów. Jednak jeśli choroba współwystępuje z alergiami pokarmowymi, konieczne jest dostosowanie diety. Aby zidentyfikować alergię pokarmową należy wykonać odpowiednie badania alergologiczne, w tym próby prowokacji z użyciem danego alergenu. Niewskazane jest wyłączanie produktów na ślepo, ponieważ może to skutkować niedoborami i rozwojem niedożywienia.
Co po zakończeniu leczenia AZS u dziecka?
W momencie gdy zmiany skórne ustępują po zastosowanym leczeniu, nadal konieczne jest odpowiednie postępowanie dermatologiczne. Wymienione już wyżej emolienty to produkty, które powinny być stosowane nie tylko przy zaostrzeniach, ale przez cały czas, również w fazach wyciszenia objawów chorobowych. Codzienne stosowanie emolientów zmniejsza bowiem częstość zaostrzeń AZS. Warto również unikać czynników, które predysponują do zaostrzeń – m. in. narażenia na dym tytoniowy, detergenty, czy przegrzewania organizmu.
Atopowe zapalenie skóry to przewlekłe, nawrotowe schorzenie o charakterze zapalnym. Nieleczone AZS istotnie obniża jakość życia i codzienne funkcjonowanie pacjenta. Leczeniem AZS zajmuje się lekarz dermatolog. Jeżeli występują u nas objawy, sugerujące atopowe zapalenie skóry, to zdecydowanie warto udać się na konsultację do specjalisty. Warto mieć świadomość, że mamy obecnie do zaoferowania pacjentom znacznie więcej, niż tylko preparaty zewnętrzne.
Bibliografia
L. Rudnicka i inni, Współczesna Dermatologia, PZWL, Warszawa 2022,
L. Bolognia i inni, Fourth Edition Dermatologia, Medipage, Warszawa 2022,
R. Nowicki i inni, Atopowe zapalenie skóry. Interdyscyplinarne rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, Dermatol Rev/Przegl Dermatol 2019, 106, 354–371,
R. J. Nowicki, ABC atopowego zapalenia skóry, AZS w pytaniach i odpowiedziach, Termedia, Poznań 2022.
Padaczka, znana również jako epilepsja, to przewlekłe zaburzenie neurologiczne, które dotyka zarówno dzieci, jak i dorosłych. Schorzenie to jest wynikiem nieprawidłowych wyładowań elektrycznych w mózgu, prowadzących do powtarzających się napadów padaczkowych. W przypadku dzieci padaczka stanowi szczególne wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne – jej objawy mogą być subtelne, a przyczyny zróżnicowane. Wczesne rozpoznanie i odpowiednie leczenie nie tylko poprawiają jakość życia dziecka, ale także wspierają jego prawidłowy rozwój. Jak rozpoznać tę chorobę, co ją powoduje i jakie kroki podjąć, by skutecznie jej przeciwdziałać? Na te kluczowe pytania odpowiadamy w poniższym artykule.
Padaczka to zaburzenie neurologiczne, które objawia się powtarzającymi napadami padaczkowymi. W wyniku nadmiernej, chaotycznej aktywności elektrycznej neuronów w mózgu dochodzi do zaburzenia normalnego funkcjonowania organizmu. Napady mogą mieć różną intensywność i objawy, w zależności od rodzaju padaczki. W przypadku dzieci przyjmują różnorodne formy, od krótkich epizodów nieobecności (tzw. petit mal), przez złożone napady częściowe, po uogólnione napady toniczno-kloniczne.
Często padaczka u dzieci nie jest chorobą jednostkową, lecz objawem innych zaburzeń lub chorób. Może mieć podłoże genetyczne, metaboliczne, strukturalne lub idiopatyczne. Szacuje się, że około 4-10 na 1000 dzieci cierpi na padaczkę, co czyni ją jednym z najczęstszych schorzeń neurologicznych w tej grupie wiekowej.
Objawy padaczki u dzieci mogą być bardzo zróżnicowane i zależą od rodzaju napadów oraz lokalizacji patologicznej aktywności w mózgu. Do najczęstszych objawów należą:
utrata świadomości – dziecko może nagle stracić kontakt z otoczeniem, co może objawiać się zamieraniem, brakiem reakcji na bodźce zewnętrzne lub nieświadomymi ruchami.
drgawki i skurcze mięśni – najczęściej obejmujące kończyny, ale mogą także występować w innych częściach ciała.
ruchy mimowolne – dziecko może wykonywać powtarzające się, niekontrolowane ruchy, np. trzepotanie rąk, mruganie oczami czy gryzienie języka.
zmiany w zachowaniu – napady mogą powodować nagłe zmiany w zachowaniu, takie jak dezorientacja, agresja, lęk lub euforia.
zaburzenia sensoryczne – dziecko może doświadczać nieprzyjemnych doznań, takich jak mroczki przed oczami, dziwne zapachy, dźwięki czy smaki.
Objawy mogą być subtelne (zwłaszcza u młodszych dzieci), a napady krótkie i niezauważone przez otoczenie.
Przyczyny padaczki u dzieci
Do najczęstszy przyczyn padaczki dziecięcej należą:
czynniki genetyczne – mutacje w genach odpowiedzialnych za funkcjonowanie kanałów jonowych i receptorów neuronalnych mogą prowadzić do zaburzeń aktywności mózgu.
choroby metaboliczne – takie jak fenyloketonuria czy inne zaburzenia przemiany materii.
uszkodzenia mózgu – takie jak niedotlenienie okołoporodowe, urazy głowy, infekcje mózgu (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu).
wady rozwojowe układu nerwowego – np. malformacje korowe, które wpływają na prawidłowy rozwój neuronów.
W wielu przypadkach przyczyna padaczki pozostaje nieznana, mimo dokładnych badań. Takie przypadki określane są jako idiopatyczne.
Rodzaje padaczki dziecięcej
Wyróżnia się następujące rodzaje padaczki u dzieci:
Padaczka idiopatyczna, której jedną z najczęstszych form jest padaczka rolandyczna, występująca u dzieci w wieku przedszkolnym. Objawia się głównie napadami, które obejmują twarz i język. Często ustępuje samoistnie w okresie dojrzewania.
Padaczka z napadami ogniskowymi – rodzaj padaczki, w którym napady zaczynają się w jednym miejscu w mózgu i mogą rozprzestrzeniać się na inne obszary. Napady ogniskowe mogą obejmować drgawki i skurcze mięśni w jednej części ciała oraz zaburzenia sensoryczne.
Padaczka miokloniczna – charakteryzuje się nagłymi, krótkotrwałymi skurczami mięśni, które mogą obejmować całe ciało lub jedynie jego część.
Zespół Dravet – ciężka forma padaczki, która pojawia się zwykle w pierwszym roku życia. Napady są trudne do opanowania, a dzieci często doświadczają opóźnień w rozwoju oraz innych trudności neurologicznych. Zwykle jest to wynik mutacji w genie SCN1A.
Padaczka noworodkowa – występuje w pierwszych dniach życia i może być związana z zaburzeniami strukturalnymi mózgu, infekcjami lub problemami metabolicznymi. Wymaga szybkiego leczenia, ponieważ może prowadzić do poważnych konsekwencji neurologicznych.
Padaczka dziecięca związana z zespołem Westa – zespół padaczkowy, który pojawia się u niemowląt w wieku 3-12 miesięcy. Charakteryzuje się napadami o charakterze krótkotrwałych skurczów ciała (tzw. napadami infantylnymi) oraz opóźnieniem rozwoju. Może być związana z zaburzeniami genetycznymi lub metabolicznymi.
Padaczka z napadami toniczno-klonicznymi (grand mal) – w tym typie padaczki napady obejmują zarówno fazę tonicznej sztywności ciała, jak i klonicznych, rytmicznych skurczów. Jest to klasyczny rodzaj padaczki, który może obejmować utratę świadomości i często pojawia się w różnych formach padaczki u dzieci.
Zespół Lennoxa-Gasta – ciężka forma padaczki, która pojawia się u dzieci między 1. a 8. rokiem życia. Charakteryzuje się napadami różnych typów, w tym toniczno-klonicznymi, a także opóźnieniem rozwoju psychoruchowego. Wymaga intensywnego leczenia.
Padaczka u dzieci – jakie badania wykonać?
W diagnostyce padaczki u dzieci kluczowe są badania, które pozwalają określić przyczynę napadów. W praktyce diagnostycznej wykonuje się:
elektroencefalogram (EEG) rejestruje aktywność elektryczną mózgu, co pomaga w wykryciu zmian charakterystycznych dla padaczki,
rezonans magnetyczny (MRI) dostarcza szczegółowych obrazów mózgu, umożliwiając wykrycie ewentualnych zmian strukturalnych, takich jak guzy czy uszkodzenia,
tomografię komputerowa (CT) stosowaną w nagłych przypadkach, gdy podejrzewa się urazy mózgu,
badania laboratoryjne sprawdzające poziom elektrolitów, glukozy czy witamin, które mogą wpływać na napady,
badanie neurologiczne oceniające stan układu nerwowego dziecka, w tym odruchów, koordynacji i innych funkcji neurologicznych.
Jeśli podejrzewa się podłoże genetyczne, wykonuje się badania wykrywające mutacje odpowiedzialne za dziedziczne formy padaczki.
Podczas napadu padaczkowego niezwykle ważne jest zachowanie spokoju i skupienie się na zapewnieniu dziecku bezpieczeństwa. Po zauważeniu pierwszych oznak ataku, należy delikatnie ułożyć dziecko na lewym boku, aby zapobiec zadławieniu się śliną lub wymiocinami. Koniecznym jest usunięcie z otoczenia wszystkich twardych i ostrych przedmiotów, które mogłyby spowodować uraz. Warto pamiętać, że nie wolno wkładać niczego do ust dziecka ani próbować na siłę powstrzymywać jego ruchów, gdyż może to prowadzić do dodatkowych obrażeń.
Napad zazwyczaj trwa kilka minut. Jeśli jednak epizod przedłuża się powyżej pięciu minut lub dziecko nie odzyskuje przytomności po zakończeniu napadu, konieczne jest niezwłoczne wezwanie pogotowia. Po zakończeniu napadu dziecko może być zdezorientowane i osłabione.
Czy padaczka u dzieci jest uleczalna? Przebieg leczenia epilepsji u dziecka
Leczenie padaczki u dzieci zależy od wielu czynników, takich jak przyczyna, rodzaj napadów oraz ogólny stan zdrowia dziecka. W większości przypadków podstawą terapii są leki przeciwpadaczkowe, które pomagają kontrolować napady. Dobór odpowiedniego leku wymaga indywidualnego podejścia, a czasami konieczna jest zmiana lub modyfikacja terapii w zależności od reakcji organizmu dziecka.
W niektórych przypadkach, zwłaszcza gdy napady są trudne do kontrolowania, po konsultacji lekarskiej stosuje się alternatywne metody leczenia, takie jak dieta ketogenna. Jest to specjalistyczna dieta wysokotłuszczowa, która w określonych sytuacjach może znacząco zmniejszyć częstotliwość napadów. W przypadkach opornych na leczenie farmakologiczne możliwe jest także zastosowanie metod chirurgicznych, takich jak resekcja obszaru mózgu odpowiedzialnego za napady, lub wszczepienie urządzenia do stymulacji nerwu błędnego (VNS).
Rokowania w padaczce dziecięcej są różnorodne. U wielu dzieci, zwłaszcza przy wczesnym rozpoznaniu i odpowiedniej terapii, udaje się osiągnąć pełną remisję napadów. W niektórych przypadkach choroba ustępuje samoistnie wraz z wiekiem, co jest typowe dla łagodniejszych form padaczki, takich jak padaczka rolandyczna.
Padaczka u dzieci to złożona choroba, która wymaga kompleksowego podejścia diagnostycznego i terapeutycznego. Kluczowe znaczenie ma wczesne rozpoznanie i właściwe leczenie, które pozwalają na minimalizowanie wpływu napadów na życie dziecka oraz jego rozwój. Dzięki nowoczesnym metodom diagnostycznym i terapeutycznym wiele dzieci z padaczką może prowadzić normalne, aktywne życie.
Minardi C., Minacapelli R. Valastro P. et al. Epilepsy in Children: From Diagnosis to Treatment with Focus on Emergency. J Clin Med. 2019 Jan 2;8(1):39.
Gogou M., Cross JH. Seizures and Epilepsy in Childhood. Continuum (Minneap Minn). 2022 Apr 1;28(2):428-456.
Ostre zapalenie trzustki (OZT) to nagłe i poważne schorzenie, które może prowadzić do licznych komplikacji zdrowotnych. Z tego artykułu dowiesz się, czym jest OZT, jakie są jego objawy, jakie badania są niezbędne do postawienia diagnozy oraz jakie metody leczenia są stosowane. Poznasz także najczęstsze powikłania OZT oraz odpowiemy na najczęściej zadawane pytania związane z tym schorzeniem.
Ostre zapalenie trzustki to nagły stan zapalny trzustki, który wynika z przedwczesnej aktywacji enzymów trzustkowych, głównie trypsyny. Prowadzi to do uszkodzenia tkanki trzustki oraz sąsiadujących narządów. Najczęstszymi przyczynami OZT są:
Kamica żółciowa: Odpowiedzialna za około 80% przypadków.
Czynniki medyczne: Na przykład zabiegi endoskopowe takie jak endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP).
Hipertriglicerydemia: Gdy stężenie triglicerydów w osoczu przekracza górną granicę normy.
Urazy jamy brzusznej, zakażenia wirusowe i pasożytnicze, wady wrodzone oraz choroby autoimmunologiczne.
Rodzaje ostrego zapalenia trzustki
Śródmiąższowe obrzękowe zapalenie trzustki: Występuje u 80–90% chorych. Charakteryzuje się obrzękiem i przekrwieniem trzustki oraz otaczających ją tkanek, bez obecności martwicy.
Martwicze zapalenie trzustki: Obejmuje martwicę miąższu trzustki oraz tkanek okołotrzustkowych.
Diagnostyka OZT opiera się na ocenie klinicznej pacjenta oraz badaniach laboratoryjnych i obrazowych. Lekarz przeprowadza wywiad medyczny, badanie fizykalne oraz zleca odpowiednie testy diagnostyczne.
Ostre zapalenie trzustki: badania laboratoryjne
Najważniejsze badania laboratoryjne w diagnostyce OZT to:
Amylaza i lipaza: Podwyższony poziom tych enzymów trzustkowych (>3 razy norma) jest kluczowy w diagnozie. Lipaza jest bardziej specyficzna i pozostaje podwyższona dłużej niż amylaza.
Morfologia krwi: Pozwala ocenić obecność infekcji oraz stan ogólny pacjenta.
Markery zapalne: C-reactive protein (CRP) oraz prokalcytonina (PCT) mogą wskazywać na nasilony stan zapalny i ciężkość choroby.
Parametry metaboliczne: Zwiększone stężenie azotu mocznika (BUN), hipoglikemia, hiperkalcemia itp., które mogą odzwierciedlać ciężkość choroby i ryzyko powikłań.
Badania obrazowe
Wśród badań obrazowych w diagnostyce OZT wskazać można:
USG jamy brzusznej: Badanie pierwszego wyboru. Może ujawnić powiększenie trzustki, kamienie żółciowe oraz zbiorniki płynu.
Tomografię komputerową (TK): Szczególnie przydatna w ocenie martwicy trzustki i lokalnych powikłań. Najlepsza po kilku dniach od rozpoczęcia objawów.
Rezonans magnetyczny (MRI): Lepszy od TK w wykrywaniu wczesnych zmian oraz ocenianiu przewodów trzustkowych.
Leczenie OZT zależy od nasilenia objawów oraz rodzaju zapalenia. Główne metody leczenia to:
Leczenie zachowawcze: Obejmuje intensywne nawadnianie dożylne, zwalczanie bólu oraz leczenie żywieniowe. Celem jest odciążenie trzustki i zapobieganie dalszemu uszkodzeniu.
Leczenie inwazyjne: Stosowane w przypadkach martwiczego zapalenia trzustki, szczególnie gdy dochodzi do zakażenia martwicy lub niewydolności narządów. Może obejmować chirurgiczne usunięcie martwiczych tkanek lub drenaż ropni.
Znaczenie diety przy OZT
Dieta odgrywa kluczową rolę w leczeniu OZT. Początkowo pacjent może być zmuszony do głodzenia, aby dać odpocząć trzustce. Po ustąpieniu ostrych objawów wprowadza się stopniowo lekkostrawne posiłki bogate w białko i niskotłuszczowe – wspomaga to regenerację trzustki. U chorych z ciężkim OZT żywienie dojelitowe jest często konieczne, ponieważ pozwala na utrzymanie funkcji przewodu pokarmowego bez obciążania tego narządu.
Infekcje tkanki trzustkowej: Zapalenie może prowadzić do zakażenia martwicy trzustki, co wymaga antybiotykoterapii lub interwencji chirurgicznej.
Niewydolność wielonarządowa: Silna reakcja zapalna może spowodować niewydolność kilku narządów jednocześnie, takich jak nerki, płuca czy serce.
Przewlekłe zapalenie trzustki: U niektórych pacjentów ostre zapalenie może przejść w przewlekłą postać, prowadząc do trwałego uszkodzenia trzustki i zaburzeń metabolicznych, takich jak cukrzyca.
Powikłania naczyniowe: OZT może uszkodzić naczynia krwionośne w pobliżu trzustki, co może prowadzić do zakrzepicy żył wrotnych czy krwawień z tętniaków.
Powikłania metaboliczne: Stany takie jak hipoglikemia czy hiperkalcemia.
Tak, OZT jest wyleczalne, szczególnie jeśli zostanie szybko zdiagnozowane i odpowiednio leczone. W większości przypadków pacjenci wracają do zdrowia po kilku dniach leczenia zachowawczego, jednak u części mogą wystąpić powikłania wymagające dalszej terapii.
Czy ostre zapalenie trzustki to rak?
Nie, OZT nie jest rakiem. Jest to nagłe zapalenie trzustki, które może być wynikiem różnych czynników, takich jak kamienie żółciowe czy nadużywanie alkoholu. Rak trzustki to odrębne, poważniejsze schorzenie, które rozwija się stopniowo i ma inne objawy oraz rokowania.
Ostre zapalenie trzustki to poważne schorzenie, które wymaga szybkiej diagnozy i leczenia. Znajomość objawów oraz czynników ryzyka może pomóc w szybszym reagowaniu na pojawienie się choroby. Jeśli podejrzewasz u siebie objawy OZT, nie zwlekaj z wizytą u lekarza. Regularne badania i zdrowy styl życia mogą znacząco obniżyć ryzyko wystąpienia tego stanu.
Bibliografia
Wereszczyńska-Siemiątkowska, U., & Daniluk, J. (2024). Interna Szczeklika. Aktualizacja: 15 lipca 2024.
Kowalski, J. (2023). Podstawy gastroenterologii. Warszawa: Wydawnictwo Medyczne.
Nowak, A. (2022). Choroby trzustki – diagnostyka i leczenie. Kraków: UJ Press.
Smith, B., & Jones, L. (2021). Acute Pancreatitis: A Comprehensive Review. Journal of Gastroenterology.
Zespół Alporta to rzadka choroba genetyczna, która powoduje progresyjne uszkodzenie nerek, słuchu i wzroku. Jest to schorzenie o złożonym podłożu genetycznym, które może manifestować się w różnym stopniu u różnych osób, w zależności od mechanizmu dziedziczenia. W tym artykule przedstawiamy najważniejsze informacje na temat zespołu Alporta: od jego objawów, przez mechanizmy dziedziczenia, po możliwości leczenia. Zachęcamy do lektury, aby dowiedzieć się, jak wcześnie rozpoznać chorobę i jakie kroki podjąć w celu jej skutecznego zarządzania.
Czy możliwe jest całkowite wyleczenie zespołu Alporta?
Zespół Alporta. Co to jest?
Zespół Alporta to genetyczne schorzenie wpływające przede wszystkim na funkcjonowanie nerek, a także na słuch i wzrok. Choroba wynika z mutacji w genach kodujących białka kolagenu typu IV, który jest niezbędnym składnikiem błony podstawnej w nerkach, uchu wewnętrznym oraz oku. Choroba charakteryzuje się dużą zmiennością kliniczną, która zależy od konkretnej mutacji genetycznej oraz mechanizmu dziedziczenia.
Jak często występuje zespół Alporta?
Zespół Alporta jest chorobą rzadką, z częstością występowania wynoszącą od 1 na 50 000 do 1 na 100 000 osób. Schorzenie dotyka obu płci, ale jego przebieg jest zazwyczaj cięższy u mężczyzn, zwłaszcza w przypadku dziedziczenia związanego z chromosomem X. Choć występowanie zespołu Alporta jest stosunkowo niskie, u pacjentów z rodzinną historią chorób nerek powinno się zawsze brać pod uwagę to schorzenie w diagnostyce różnicowej.
Zespół Alporta: objawy
Objawy zespołu Alporta mogą różnić się w zależności od rodzaju dziedziczenia oraz płci pacjenta. Najbardziej charakterystyczne objawy to:
krwiomocz (widoczny lub wykryty w badaniu moczu) często pojawia się już w dzieciństwie i jest jednym z najwcześniejszych objawów. W miarę postępu choroby rozwija się białkomocz, a następnie przewlekła niewydolność nerek, która często wymaga dializ lub przeszczepu nerki.
problemy ze słuchem, szczególnie dotyczące tonów wysokich, zaczynają pojawiać się zwykle w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości.
zmiany w soczewce oka (stożek soczewki, zaćma), a także rzadziej zmiany w siatkówce, które wpływają na jakość widzenia.
W niektórych przypadkach mogą występować objawy takie jak bóle mięśni i stawów, związane z uszkodzeniem błony podstawnej w innych tkankach.
Zespół Alporta związany z chromosomem X
Dziedziczenie związane z chromosomem X jest najczęstszą formą zespołu Alporta. W tej postaci mutacja występuje w genie COL4A5, który koduje jedną z podjednostek kolagenu typu IV. U mężczyzn, którzy mają tylko jeden chromosom X, choroba manifestuje się w pełni i ma ciężki przebieg. U kobiet, które są nosicielkami mutacji, objawy mogą być łagodniejsze lub mogą w ogóle nie występować, choć nie jest to regułą.
Zespół Alporta związany z dziedziczeniem autosomalnym recesywnym
Dziedziczenie autosomalne recesywne wiąże się z mutacjami w genach COL4A3 lub COL4A4. Choroba rozwija się, gdy dziecko dziedziczy dwie zmutowane kopie genu – jedną od każdego z rodziców. Objawy tej postaci są zwykle ciężkie i podobne do tych obserwowanych u mężczyzn z dziedziczeniem związanym z chromosomem X.
Zespół Alporta związany z dziedziczeniem autosomalnym dominującym
Najrzadszą formą zespołu Alporta jest dziedziczenie autosomalne dominujące. W tej postaci jedna mutacja w genach COL4A3 lub COL4A4 wystarczy, aby wywołać chorobę. Objawy są zazwyczaj łagodniejsze i rozwijają się w późniejszym wieku.
Diagnoza zespołu Alporta opiera się na analizie objawów klinicznych, wywiadzie rodzinnym oraz badaniach laboratoryjnych. Kluczowe kroki diagnostyczne to:
badanie moczu, w którym często stwierdza się krwiomocz i białkomocz.
biopsja nerki, która może wykazać charakterystyczne zmiany w błonie podstawnej.
badania audiologiczne w celu oceny utraty słuchu.
badania okulistyczne, które mogą ujawnić zmiany w soczewkach i siatkówce.
badania genetyczne.
Zespół Alporta: badania genetyczne
Badania genetyczne są obecnie najważniejszym narzędziem w diagnostyce zespołu Alporta. Analiza genów COL4A3, COL4A4 i COL4A5 pozwala na potwierdzenie obecności mutacji odpowiedzialnych za chorobę. Wykrycie konkretnej mutacji nie tylko potwierdza diagnozę, ale także umożliwia określenie mechanizmu dziedziczenia i przewidywanie przebiegu choroby.
Leczenie zespołu Alporta jest objawowe i ma na celu spowolnienie postępu choroby oraz poprawę jakości życia pacjentów. Do najczęściej stosowanych metod należą:
Farmakoterapia: inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI) oraz blokery receptora angiotensyny II (ARB) są stosowane w celu ochrony nerek i zmniejszenia białkomoczu.
Aparaty słuchowe lub implanty ślimakowe: pomocne w przypadku znacznej utraty słuchu.
Korekcja wzroku: operacje okulistyczne, takie jak usunięcie zaćmy, mogą poprawić widzenie.
Dializa i przeszczep nerki: konieczne w przypadku schyłkowej niewydolności nerek.
Czy możliwe jest całkowite wyleczenie zespołu Alporta?
Obecnie nie ma skutecznego leczenia przyczynowego zespołu Alporta. Terapie genowe są w fazie eksperymentalnej, ale mogą w przyszłości stać się realną opcją dla pacjentów. Na chwilę obecną zarządzanie chorobą koncentruje się na spowalnianiu jej postępu i poprawie jakości życia.
Zespół Alporta to poważna choroba genetyczna, która wymaga wczesnej diagnozy i interdyscyplinarnej opieki. Objawy takie jak krwiomocz, utrata słuchu i problemy z oczami powinny skłonić pacjentów do skonsultowania się z lekarzem. Badania genetyczne są kluczowym narzędziem diagnostycznym, umożliwiającym potwierdzenie choroby i zaplanowanie leczenia. Jeśli Ty lub ktoś z Twojej rodziny podejrzewa objawy związane z zespołem Alporta, nie zwlekaj – skonsultuj się z lekarzem i rozważ wykonanie odpowiednich badań.
Bibliografia
Oka M I wsp. Genetic testing for Alport syndrome. Nephrology, Dialysis, Transplantation, 2014.
Kashtan CE. Alport Syndrome: Diagnosis and Management. American Journal of Kidney Diseases, 2018.
Gross O i wsp. Advances in understanding and treating Alport syndrome. Nature Reviews Nephrology, 2012.
Chavez E i wsp. Alport Syndrome. Advances in Kidney Disease and Health. 2024.
Kofeina to substancja, która w zależności od dawki może wywierać pozytywny lub negatywny wpływ na organizm człowieka i nasze zdrowie. W pierwszej części artykułu: Kofeina – właściwości, działanie, optymalne dawki, omówiliśmy mechanizm działania kofeiny, jakie są bezpieczne dawki, czy kofeinę mogą zażywać dzieci i kobiety w ciąży.
W drugiej części omawiamy, jak kofeina wpływa na organizm, czy powoduje zaburzenia snu, czy podnosi ciśnienie i czy kofeina to narkotyk. Zapraszamy.
Kofeina zaliczana jest do substancji stymulujących, pobudzających ośrodkowy układ nerwowy. Umiarkowana ilość kofeiny – czyli do 400 mg/dobę – poprawia zdolność koncentracji, niweluje zmęczenie, pozytywnie wpływa na funkcje poznawcze.
Ważnym efektem umiarkowanego spożycia kawy jest również zmniejszenie ryzyka śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz z innych, dowolnych przyczyn.
Kofeina – działanie przeciwzapalne
Ważnym mechanizmem przeciwzapalnego działania kawy jest wzrost stężenia adiponektyny, hormonu produkowanego przez tkankę tłuszczową o działaniu przeciwzapalnym. Badania wskazują, iż obniżone stężenie tego hormonu jest czynnikiem ryzyka wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych.
Innym mechanizmem działania przeciwzapalnego kawy jest zwiększanie ekspresję sirtuiny-1 (SIRT1), białka o właściwościach przeciwzapalnych. Kawa (i herbata) zmniejsza również ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego, który również przyczynia się do zaostrzenia stanu zapalnego.
Przeciwzapalne właściwości kofeiny są ważnym mechanizmem udokumentowanego działania przeciwnowotworowego tej substancji.
Niektóre badania nad właściwościami przeciwzapalnymi kofeiny i kawy nie wskazują jednoznacznie korzystnego wpływu tych substancji na stan zapalny i zmniejszenia stężenia markerów stanu zapalnego, np. CRP. Czynnikiem ograniczającym takie badania jest fakt iż ilość kawy definiowana jako filiżanka lub kubek napoju, jest wskaźnikiem nieprecyzyjnym i trudnym do porównania.
Nie ma również standaryzacji „mocy” kawy, zawartości kofeiny, ani tego czy zawiera dodatki (mleko, śmietanka, cukier, słodziki), a niektóre obserwacje wskazują, że dodatek cukru wpływa na wynik CRP.
Ponadto osoby kwalifikowane do badań mają różny status wyjściowy CRP, co jest powodowane stylem życia, masą ciała, wiekiem itp. Dlatego, jeśli czytamy badania zwracajmy baczną uwagę na jakość i precyzję danych. Tylko wówczas można wyciągać wiarygodne wnioski.
Przeciwzapalne działanie kofeiny to również jej hamujący wpływ na produkcję cytokin prozapalnych. Ważnym czynnikiem sprawnego działania tego mechanizmu jest spożywanie umiarkowanych dawek tego związku (do 400 mg/dobę), ponieważ wysokie dawki kofeiny mogą prowadzić do zmniejszania stężenia przeciwzapalnej IL-10.
Kofeina – wpływ na ośrodkowy układ nerwowy
Kofeina zwiększa sprawność umysłową i fizyczną poprzez oddziaływanie na ośrodkowy układ nerwowy. Mechanizm tego wpływu polega na tym, iż kofeina wiąże się z receptorami adenozyny, która jest blokerem wydzielania neuroprzekaźników:
Spożycie kofeiny wiąże się z zablokowaniem receptora adenozyny, wyłączeniem jej blokującego działania i zwiększeniem stężenia neuroprzekaźników pobudzających. Po eliminacji kofeiny z organizmu adenozyna znów wiąże się z receptorami, co blokuje wydzielanie neuroprzekaźników i skutkuje pojawieniem się efektu zmęczenia, senności, braku energii.
Kofeina – wpływ na sen
Kofeina wpływa na jakość i długość snu, zwłaszcza spożywana w nadmiernych ilościach i w godzinach wieczornych. Jedno z badań pokazało, iż kofeina w dawce > 2mg/kg masy ciała przyjęta późnym popołudniem lub wieczorem (≥17:00) skraca sen (poprzez późniejsze zaśnięcie i budzenie się w nocy) i zmniejsza jego efektywność.
W innym badaniu wykazano, iż spożycie kofeiny w godzinach porannych nie ma negatywnego wpływu na sen u większości badanych osób. W tym samym teście wypicie kawy około godziny 18.00 wpłynęło na jakość snu u około połowy badanych.
Wiąże się to z okresem półtrwania i działania kofeiny wynoszącym średnio 5 godzin. Większość osób może uniknąć negatywnego wpływu kofeiny na sen dzięki piciu kawy nie później niż o godz. 17.00.
Działanie kofeiny wiąże się z deprywacją snu, jednak wykazano również, iż poprawia koncentrację, czas reakcji i wydolność fizyczną u osób pozbawionych snu.
Kofeina – wpływ na układ sercowo-naczyniowy? Czy kofeina podnosi ciśnienie?
Wpływ kofeiny na układ sercowo-naczyniowy można podzielić na oddziaływanie krótkoterminowe i długoterminowe.
Krótkoterminowo kofeina działają stymulująco na produkcję takich katecholamin jak adrenalina i noradrenalina – zwiększa częstość akcji serca i podnosi ciśnienie tętnicze krwi.
Badania wykazują jednak, iż regularne spożywanie kofeiny 2-3 filiżanek kawy lub herbaty dziennie jest bezpieczne dla osób z chorobami układu krążenia, a nawet może mieć korzystny wpływ. Jednym z mechanizmów takiego wpływu jest oddziaływanie kofeiny na śródbłonek naczyń, co poprawia ich funkcję i rozszerza naczynia.
Kofeina redukuje śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych, poprawia przebieg choroby niedokrwiennej serca oraz zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych.
Długoterminowo kofeina nie ma wpływu na ciśnienie tętnicze.
Kofeina jest tzw. substancją ergogeniczną, co oznacza iż może podnosić wydolność u sportowców, poprawiać wyniki. Kofeina może korzystnie wpływać na skurcze mięśni, poprzez mobilizację jonów wapnia, co redukuje zmęczenie. Może również działać poprzez zwiększenie aktywności pompy sodowo-potasowej.
Pozytywny wpływ u sportowców wywiera także działanie kofeiny na ośrodkowy układ nerwowy. Rekomendowane dla sportowców dawki kofeiny to 3-6 mg/kg masy ciała do zastosowania przed treningiem.
Czy kofeina jest szkodliwa? Skutki uboczne działania kofeiny
Kofeina – jak każda substancja może wywoływać skutki uboczne, w zbyt dużych dawkach może być szkodliwa.
Najczęstsze działania niepożądane zbyt wysokich dawek kofeiny (z powodu zbyt dużych ilości wypitej kawy lub kofeiny przyjętej w postaci suplementów) to:
przyspieszenie akcji serca (tachykardia), kołatania serca,
zaburzenia snu – opóźnienie zasypiania i skrócenie czasu snu w nocy.
Wszystkie powyższe działania niepożądane związane są z dawką i obecnością większej ilości kofeiny w organizmie. Po jej wyeliminowaniu niekorzystne objawy mijają.
Groźniejsze w skutkach jest ryzyko osteoporozy. Istnieją dowody kliniczne wskazujące na to, iż przekraczanie progu 400 mg kofeiny dzienne podwyższa ryzyko wystąpienia osteoporozy i związanych z tym ryzyka złamań, głównie u kobiet.
Przedawkowanie kofeiny może być śmiertelne, w literaturze opisano 5 zgonów spowodowanych migotaniem komór i zatrzymaniem akcji serca. Jednak śmiertelna dawka kofeiny jest bardzo wysoka i wynosi >5000 mg (5 g). Tak wysokie spożycie tej substancji nie jest możliwe u osób przyjmujących tę substancję z kawą czy herbatą.
Czy kofeina odwadnia? Czy kawa odwadnia?
W internecie powszechnie spotyka się informację, że kawa odwadnia. Badania wykazują jednak, że umiarkowane spożycie kofeiny (~3 mg/kg lub około 250-300 mg dziennie) nie zwiększa objętości moczu i nie nasila diurezy. Dlatego spożywanie 2-3 filiżanek napoju dziennie nie wpływa na stan nawodnienia organizmu.
Natomiast przyjmowanie tej substancji w dawkach wyższych – 6 mg/kg lub więcej niż 500 mg dziennie – mogą nasilać diurezę i zwiększać ilość wydalanego moczu.
Zatem informacje, że kawy lub herbaty nie powinno się wliczać do bilansu płynów nie są prawdziwie.
Obydwa napoje są źródłem wody i powiększają dzienny bilans płynów.
Czy kofeina może pomagać w redukowaniu masy ciała? Wyniki badań w tym zakresie są sprzeczne. To może być spowodowane brakiem standaryzacji dawek kofeiny oraz kryteriów włączających uczestników do badania:
czy w badaniu brały udział osoby z nadwagą czy bez,
czy przed rozpoczęciem testów stosowały kofeinę czy nie,
czy przyjmowały inne związki o działaniu termogenicznym.
W niektórych badaniach potwierdzających pozytywny wpływ kofeiny na redukcję masy ciała stosowano dawki od 400 mg/dziennie do 1000 mg/dziennie kofeiny, czyli znacznie wyższe od tych, które uważa się za bezpieczne.
Dysponujemy również badaniami, które – pomimo stosowania wysokich dawek – nie pokazały istotnej statystycznie różnicy pomiędzy grupą przyjmują kofeinę i placebo.
Metaanaliza – czyli przegląd systematyczny wielu badań z ponowną analizą – przeprowadzona przez badaczy w 2019 roku dała asumpt do wniosków, iż kofeina może sprzyjać redukcji masy ciała i tkanki tłuszczowej oraz zmniejszaniu BMI. Jednak stosowane dawki są wówczas bardzo wysokie.
Czy kofeina to narkotyk? Czy kofeina uzależnia?
W powszechnej opinii kofeina uzależnia, jednak – pomimo, że może być nadużywana, a zaprzestanie jej spożycia powoduje objawy odstawienia, obecnie kofeina nie spełnia kryteriów substancji uzależniającej.
Klasyfikacja zaburzeń psychicznych wydawana przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne uznaje odstawienie kofeiny jako oficjalną diagnozę, podobnie jak zaburzenia wywołane nadużywaniem kofeiny i jej zatruciem. Jednak kofeina nie została oficjalnie uznana za substancję psychoaktywną.
Kofeina – interakcje z lekami
Kofeina może wchodzić z interakcje z wieloma substancjami i lekami. Przyjmowana z innymi stymulantami, takimi jak:
narkotyki (kokaina, amfetamina),
leki (efedryna– stosowana w syropach na kaszel),
leki stosowane w ADHD.
nasila działania niepożądane, potęgując drżenia, przyspieszone bicie serca, uczucie niepokoju.
Kofeina wchodzi również w interakcje z:
lekami stosowanymi w nadciśnieniu tętniczym (beta-blokery, leki moczopędne), osłabiając ich efektywność terapeutyczną,
benzodiazepinami (diazepam, lorazepam), zmniejszając ich działanie uspokajające i nasenne,
lewotyroksyną – hormonem tarczycy – osłabiając jej wchłanianie z przewodu pokarmowego, a tym samym aktywność i działanie leku.
Pacjenci stosujący te leki powinni zachować odpowiedni odstęp pomiędzy spożywaniem kofeiny (poranna kawa) a lekiem. Biorąc pod uwagę farmakokinetykę kofeiny przerwa powinna wynosić kilka godzin. Niektóre zalecenia mówią, iż pacjenci z niedoczynnością tarczycy, stosujący lewotyroksynę, muszą pamiętać o co najmniej 4-godzinnej przerwie pomiędzy zażyciem leku i kofeiną.
Wiedza o tym, iż kofeina może zaburzać działanie niektórych leków jest pomocna w podejmowaniu świadomych wyborów dotyczących ograniczania kofeiny w diecie, unikania napojów energetycznych i czytania etykiet różnych produktów.
Podsumowanie
Kofeina jest substancją, która niesie korzyści zdrowotne, pod warunkiem, iż jest spożywana w umiarkowanych ilościach. Po przekroczeniu dawek optymalnych może mieć niekorzystny wpływ na sen i samopoczucie.
Powinna być również ograniczana przez pacjentów z niektórymi chorobami przewlekłymi i zażywającymi niektóre leki. Kofeina jest substancją, której można używać w ramach zdrowej diety.
PIŚMIENNICTWO
Vundrala Sumedha Reddy, S. Shiva, Srinidhi Manikantan, Seeram Ramakrishna,Pharmacology of caffeine and its effects on the human body,European Journal of Medicinal Chemistry Reports, Volume 10,2024,100138, ISSN 2772-4174, https://doi.org/10.1016/j.ejmcr.2024.100138. (dostęp 03.01.2025)
Surma S.,Sahebkar A., Banach M.,Coffee or tea: Anti-inflammatory properties in the context of atherosclerotic cardiovascular disease prevention, Pharmacological Research, Volume 187, 2023,106596,ISSN 1043-6618,https://doi.org/10.1016/j.phrs.2022.106596.
Saimaiti A, Zhou DD, Li J, Xiong RG, Gan RY, Huang SY, Shang A, Zhao CN, Li HY, Li HB. Dietary sources, health benefits, and risks of caffeine. Crit Rev Food Sci Nutr. (dostęp 03.01.2025)2023;63(29):9648-9666. doi: 10.1080/10408398.2022.2074362. Epub 2022 May 16. PMID: 35574653.
Guest, N. S., VanDusseldorp, T. A., Nelson, M. T., Grgic, J., Schoenfeld, B. J., Jenkins, N. D. M., … Campbell, B. I. (2021). International society of sports nutrition position stand: caffeine and exercise performance. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 18(1). https://doi.org/10.1186/s12970-020-00383-4 (dostęp 03.01.2025)
Antonio J, Newmire DE, Stout JR, Antonio B, Gibbons M, Lowery LM, Harper J, Willoughby D, Evans C, Anderson D, Goldstein E, Rojas J, Monsalves-Álvarez M, Forbes SC, Gomez Lopez J, Ziegenfuss T, Moulding BD, Candow D, Sagner M, Arent SM. Common questions and misconceptions about caffeine supplementation: what does the scientific evidence really show? J Int Soc Sports Nutr. 2024 Dec;21(1):2323919. doi: 10.1080/15502783.2024.2323919. Epub 2024 Mar 11. PMID: 38466174; PMCID: PMC10930107. (dostęp 03.01.2025)
Diane C. Mitchell, Jon Hockenberry, Robyn Teplansky, Terryl J. Hartman,Assessing dietary exposure to caffeine from beverages in the U.S. population using brand-specific versus category-specific caffeine values, Food and Chemical Toxicology, Volume 80, 2015, Pages 247-252, ISSN 0278-6915, https://doi.org/10.1016/j.fct.2015.03.024. (dostęp 03.01.2025)
