Sklep
Strona główna Blog Strona 18

Choroba (zespół) syropu klonowego – objawy, diagnostyka, leczenie i dieta

Angelika Janowicz
-
0
Choroba (zespół) syropu klonowego – objawy, diagnostyka, leczenie i dieta

Choroba syropu klonowego to rzadkie, dziedziczne schorzenie metaboliczne. Charakteryzuje się zaburzeniem metabolizmu aminokwasów rozgałęzionych, takich jak leucyna, izoleucyna i walina. Jej nazwa pochodzi od charakterystycznego, słodkiego zapachu moczu. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie leczenia są bardzo ważne dla uniknięcia poważnych powikłań. Dowiedz się, jakie są objawy choroby syropu klonowego i na czym polega jej leczenie.

Spis treści:

  1. Czym jest choroba syropu klonowego?
  2. Przyczyny wystąpienia zespołu syropu klonowego
  3. Objawy choroby syropu klonowego u dorosłych i dzieci
  4. Diagnoza zespołu syropu klonowego
  5. Choroba syropu klonowego: leczenie
  6. Choroba syropu klonowego: dieta i jej znaczenie w życiu chorego

Czym jest choroba syropu klonowego?

Choroba syropu klonowego to genetyczna wada metabolizmu aminokwasów rozgałęzionych: leucyny, izoleucyny i waliny. Z powodu wrodzonego braku lub niedoboru enzymów odpowiedzialnych za ich przemianę, dochodzi do ich gromadzenia się we krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym i moczu.

Nagromadzenie wspomnianych aminokwasów odpowiada za charakterystyczny zapach moczu przypominający syrop klonowy. Właśnie od tego objawu schorzenie wzięło swoją nazwę.

Ciekawostka:
Zespół syropu klonowego należy do chorób rzadkich. Występuje z częstotliwością 1:200 tysięcy urodzeń.

Postacie choroby syropu klonowego

Choroba syropu klonowego występuje w pięciu postaciach, które różnią się przebiegiem i ciężkością objawów. Są to:

  • postać klasyczna,
  • postać pośrednia,
  • postać przepuszczająca,
  • postać tiamino-zależna,
  • postać z niedoborem podjednostki E3.

Najczęstszą postacią jest klasyczna choroba syropu klonowego. Charakteryzuje się wczesnym początkiem oraz ciężkim przebiegiem. Schorzenie ujawnia się w pierwszych dobach życia zdrowo urodzonego noworodka. Nierozpoznana i nieleczona choroba syropu klonowego prowadzi do śpiączki i niewydolności oddechowej w ciągu 10 dni, a następnie do śmierci dziecka.

>> Zobacz także: Choroby rzadkie i ultrarzadkie

profil aminokwasow banerek

Przyczyny wystąpienia zespołu syropu klonowego

Choroba syropu klonowego jest spowodowana mutacją w 1 z 3 genów:

  • BCKDHA,
  • BCKB,
  • DBT.

Mutacje we wspomnianych genach zaburzają funkcje enzymów, uniemożliwiając metabolizm leucyny, izoleucyny i waliny.

Choroba syropu klonowego jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny. Oznacza to, że aby doszło do jej ujawnienia, dziecko musi odziedziczyć wadliwy gen od obojga rodziców. Zachorować mogą zarówno chłopcy, jak i dziewczynki. Ryzyko choroby syropu klonowego wzrasta, jeżeli para jest ze sobą spokrewniona.

Objawy choroby syropu klonowego u dorosłych i dzieci

W przypadku najczęstszej, klasycznej postaci choroby syropu klonowego w momencie narodzin nie są obecne żadne objawy. Już w ciągu pierwszych 24 godzin życia dochodzi do podwyższenia stężenia aminokwasów rozgałęzionych we krwi, a w woskowinie można wyczuć charakterystyczny słodki zapach. Jeżeli nie zostanie wdrożone leczenie, w ciągu kolejnych dni pojawiają się:

  • drażliwość,
  • senność,
  • apatia,
  • brak apetytu,
  • trudności ze ssaniem,
  • wymioty,
  • ulewanie,
  • drżenie kończyn,
  • obniżone napięcie mięśniowe,
  • słodki zapach moczu.

Objawy choroby syropu klonowego szybko postępują, prowadząc do encefalopatii, drgawek, bezdechu, śpiączki, obrzęku mózgu, niewydolności wielonarządowej i śmierci.

Wczesne rozpoznanie i wdrożenie leczenia choroby syropu klonowego pozwala zapobiec postępowi choroby. Wówczas schorzenie przebiega bezobjawowo. Jednak nieprzestrzeganie zaleceń terapeutycznych w każdym momencie życia może prowadzić do powikłań w postaci zaburzeń neurologicznych (m.in. zaburzeń koncentracji, nadpobudliwości, ograniczenia rozwoju ruchowego i intelektualnego, padaczki).

>> Zobacz także: Czy warto poznać swoje geny? Znaczenie badań genetycznych w diagnostyce i leczeniu chorób

Warto wiedzieć:
Na późniejszym etapie życia objawy choroby syropu klonowego mogą zaostrzać się pod wpływem stresu metabolicznego (np. przy infekcji, wymiotach, głodówce).

Diagnoza zespołu syropu klonowego

Wczesne rozpoznanie choroby syropu klonowego jest bardzo ważne dla zatrzymania postępu choroby i uniknięcia groźnych powikłań. W Polsce noworodki są objęte programem badań przesiewowych finansowanych przez Narodowy Fundusz Zdrowia, które umożliwiają wykrycie chorób wrodzonych – w tym zaburzeń metabolizmu aminokwasów.

Badanie przesiewowe noworodka w kierunku choroby syropu klonowego polega na pobraniu krwi włośniczkowej (najczęściej z pięty) na specjalną bibułkę. Dzięki nim możliwe jest wykrycie nieprawidłowości zanim pojawią się objawy.

W diagnostyce choroby syropu klonowego pomocne są także testy laboratoryjne:

  • oznaczenie stężenia leucyny, izoleucyny i waliny we krwi,
  • oznaczenie α-ketokwasów w moczu.

Mutacje w genach odpowiedzialnych za rozwój choroby syropu klonowego można wykryć w badaniach genetycznych.

choroba syropu klonowego banerek

Choroba syropu klonowego: leczenie

Leczenie choroby syropu klonowego polega w głównej mierze na stosowaniu odpowiedniej diety. Zalecenia dietetyczne muszą być przestrzegane przez całe życie. W przypadku stresu metabolicznego konieczne jest szybkie usunięcie metabolitów przy pomocy hemodializy, hemofiltracji lub dializy otrzewnowej oraz wlewów dożylnych z glukozy.

Dziecko z rozpoznaną chorobą syropu klonowego powinno pozostawać pod stałą opieką lekarza i dietetyka. Ważne jest regularne monitorowanie parametrów biochemicznych.

Choroba syropu klonowego: dieta i jej znaczenie w życiu chorego

Dieta w przebiegu choroby syropu klonowego polega na ograniczeniu spożycia leucyny, izoleucyny i waliny. Są to aminokwasy obecne w białkach pochodzenia zwierzęcego i roślinnego. Produkty dozwolone to m.in.:

  • ziemniaki,
  • warzywa (poza strączkami),
  • niektóre owoce (jabłka, wiśnie, arbuz, śliwki, winogrona, cytryny, mandarynki, pomarańcze, białe i czerwone porzeczki),
  • niewielka ilość kasz,
  • oleje roślinne,
  • miód,
  • produkty niskobiałkowe na bazie skrobi roślinnych,
  • specjalistyczne preparaty białkozastępcze,
  • zamienniki jaj.

Niedozwolone jest spożywanie mięsa, wędlin, jaj, ryb, mleka, serów i wszystkich wyrobów, które je zawierają. Konieczne jest układanie diety w taki sposób, aby ilość aminokwasów była odpowiednia dla wieku i masy ciała, a jednocześnie zostały dostarczone wszystkie inne niezbędne składniki odżywcze.

>> Zobacz także: Dieta lekkostrawna z wysoką i niską zawartością białka. Zasady żywienia i przykładowy jadłospis

Choroba syropu klonowego jest rzadkim schorzeniem genetycznym. Charakteryzuje się brakiem lub niedoborem enzymów odpowiedzialnych za metabolizm leucyny, izoleucyny i waliny. Najczęściej objawy pojawiają się w pierwszych dniach życia dziecka. Wczesne wykrycie choroby syropu klonowego jest możliwe dzięki badaniom przesiewowym noworodków.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk

Bibliografia

  1. Polskie Stowarzyszenie Pomocy Chorym na Fenyloketonurię i Choroby Rzadkie „Ars Vivendi”, Poradnik dla chorych na MSUD oraz dla ich rodzin i wolontariuszy, Warszawa 2011
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557773/ (dostęp 16.01.2025)
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1319/ (dostęp 16.01.2025)

Polipy w jelicie grubym – czym są i jakie dają objawy? Przyczyny, diagnostyka i leczenie

Angelika Janowicz
-
0
Polipy w jelicie grubym – czym są i jakie dają objawy? Przyczyny, diagnostyka i leczenie

Polipy jelita grubego to zmiany, które często nie dają wyraźnych objawów. Mimo to mogą prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych. Szczególnie dotyczy to polipów gruczolakowatych, które mają zdolność do przekształcenia się w raka jelita grubego. Dlatego bardzo ważne jest ich wczesne wykrycie oraz wdrożenie odpowiedniego leczenia. Dowiedz się, co to są polipy jelita grubego, jakie są ich przyczyny oraz jakie badania wykonać.

Spis treści:

  1. Czym są polipy jelita grubego?
  2. Rodzaje polipów jelita grubego
  3. Polipy w jelicie grubym: objawy dolegliwości
  4. Przyczyny powstawania polipów jelita grubego
  5. Diagnozowanie polipów jelita grubego
  6. Nieleczone polipy jelita grubego: powikłania

Czym są polipy jelita grubego?

Polipy jelita grubego to patologiczne zmiany o charakterze uwypuklenia ponad błonę śluzową jelita grubego. Występują dość często i są najczęstszą nieprawidłowością wykrywaną podczas kolonoskopii. Szacuje się, że dotyczą nawet 15-20% populacji dorosłych.

Polipy jelita grubego mogą być pojedyncze lub mnogie. Ich wielkość waha się od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Chociaż większość zmian jest łagodna, niektóre rodzaje mogą przekształcać się w nowotwór.

Warto wiedzieć:
Występowanie mnogich polipów nazywane jest polipowatością jelita grubego.
pakiet zdrowe jelita

Rodzaje polipów jelita grubego

Ze względu na kształt wyróżnia się polipy jelita grubego:

  • uszypułowane (o maczugowatym wyglądzie, połączone z podstawą szypułą),
  • półuszypułowane,
  • siedzące (bez szypuły, o szerokiej podstawie).

Natomiast histologiczny podział polipów jelita grubego obejmuje:

  • polipy nowotworowe (gruczolaki),
  • polipy nienowotworowe (hiperplastyczne, hamartomatyczne, zapalne – inaczej rzekome).

>> Przeczytaj także: Budowa, funkcje i najczęstsze choroby układu pokarmowego człowieka

Polipy gruczolakowate

Polip gruczolakowaty jelita grubego to łagodny nowotwór, który powstaje w wyniku zaburzeń proliferacji (namnażania się) i różnicowania komórek. Mogą być ząbkowane, cewkowe, cewkowo-kosmkowe lub kosmkowe. Cechują się dysplazją komórek nabłonka gruczołowego, która może być małego lub dużego stopnia. Ryzyko zezłośliwienia zależy od rozmiaru, kształtu i budowy histologicznej polipa.

Polipy gruczolakowate to najczęstszy rodzaj polipów u osób dorosłych. Częściej występują u mężczyzn niż u kobiet. Mogą pojawić się w każdym wieku, ale zwiększone ryzyko obserwuje się po 30. roku życia.

Warto wiedzieć:
Mnogie polipy gruczolakowate mogą występują w przebiegu rodzinnej polipowatości gruczolakowatej (FAP). Jest to dziedziczna choroba genetyczna związana z mutacją w genie APC. W klasycznej postaci choroby w jelicie grubym obecnych jest nawet ponad 100 polipów, a ryzyko rozwoju raka jelita grubego wynosi niemal 100%.

>> Sprawdź: Markery nowotworowe – czym są i jakich informacji dostarczają?

Polipy nienowotworowe

Polipy hiperplastyczne jelita grubego są najczęściej umiejscowione w odbytnicy i esicy. Są małe, a ich średnica nie przekracza zwykle 5 mm. Zmiana tego rodzaju nie ulega zezłośliwieniu.

Hamartomatyczne polipy jelita grubego to zróżnicowana grupa zmian zawierających elementy typowe dla błony śluzowej jelita, ale o nieprawidłowych proporcjach i zdezorganizowanym układzie. Zalicza się do nich:

  • polipy młodzieńcze,
  • polipy Peutza i Jeghersa,
  • polipy w zespole Cronkhite’a-Canady,
  • polipy związane z mutacjami genu PTEN (m.in. w zespole Cowden).
Pamiętaj:
Wyróżnia się także rzekome polipy jelita grubego. Są to obszary zniszczonej błony śluzowej z fragmentami prawidłowej tkanki. Powstają na skutek chorób zapalnych – m.in. wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Pojedyncze zmiany nie ulegają zezłośliwieniu i zwykle nie wymagają leczenia.

Każdy rodzaj polipów jelita grubego wymaga indywidualnej oceny pod kątem ryzyka i dalszych kroków diagnostyczno-terapeutycznych.

Polipy w jelicie grubym: objawy dolegliwości

W większości przypadków polipy w jelicie grubym nie powodują żadnych dolegliwości – szczególnie gdy są małe, a ich średnica nie przekracza 1 cm. Często wykrywa się je przypadkowo podczas badań przesiewowych lub kolonoskopii wykonanej z innego powodu.

Jeżeli już się pojawiają, możliwe objawy polipów jelita grubego to m.in.:

  • krwawienie z polipa,
  • niedokrwistość,
  • domieszka śluzu w kale,
  • parcie na stolec,
  • zmiana rytmu wypróżnień,
  • wodnista biegunka (w przypadku dużych polipów jelita grubego),
  • bóle podbrzusza (w przypadku dużych polipów).

Często zdarza się, że krwawienie z polipa jelita grubego jest na tyle niewielkie, że nie można go zaobserwować „gołym okiem”. Wówczas jego wykrycie jest możliwe tylko dzięki badaniu na krew utajoną w kale.

Zobacz także:

>> Krew z odbytu – możliwe przyczyny i diagnostyka krwawienia z odbytu

>> Czarny stolec, smolisty stolec – przyczyny, diagnostyka, postępowanie

Przyczyny powstawania polipów jelita grubego

Przyczyny polipów jelita grubego nie są do końca poznane. Przypuszcza się, że na rozwój zmian ma wpływ wiele różnych czynników. Zalicza się do nich m.in. dietę, styl życia czy stany zapalne w obrębie jelit. Należy pamiętać, że skłonność do rozwoju polipów jelita grubego może być dziedziczona.

Czynniki ryzyka wpływające na powstawanie polipów w jelicie grubym

Czynniki ryzyka polipów jelita grubego to m.in.:

Ryzyko polipów jelita grubego wzrasta wraz z wiekiem.

>> Przeczytaj również: Hemoroidy (żylaki odbytu) – objawy, przyczyny i leczenie

Diagnozowanie polipów jelita grubego

Polipy jelita grubego można wykryć podczas kolonoskopii. Wykryte zmiany powinny zostać usunięte i poddane badaniu histopatologicznemu, które umożliwia określenie ich charakteru (m.in. stopnia dysplazji). Inne metody diagnostyczne to m.in. kolonografia (z wykorzystaniem tomografii komputerowej).

>> Sprawdź także: Dieta przed kolonoskopią – jadłospis krok po kroku

Ponieważ polipy jelita grubego zwykle nie dają żadnych objawów, zalecane jest wykonywanie profilaktycznej kolonoskopii raz na 10 lat po 50. roku życia (lub wcześniej, jeżeli istnieją ku temu wskazania).

Innym badaniem przesiewowym jest test na krew utajoną w kale. Umożliwia ono wykrycie nawet niewielkiej ilości krwi. Zalecane jest jego wykonywanie przynajmniej raz w roku po 50. roku życia (lub wcześniej przy obciążonym wywiadzie rodzinnym).

>> To może Cię zainteresować: Rak odbytu – objawy, rozpoznanie, leczenie, rokowanie

Nieleczone polipy jelita grubego: powikłania

Możliwe powikłania nieleczonych polipów jelita grubego to:

  • rak jelita grubego,
  • krwawienie prowadzące do niedokrwistości,
  • niedrożność jelita.
Pamiętaj:
Czas przemiany polipa gruczolakowatego w raka jelita grubego szacuje się na około 5–15 lat.

Polipy jelita grubego bardzo często nie powodują żadnych dolegliwości. Ich wykrycie jest możliwe dzięki badaniom profilaktycznym – w szczególności kolonoskopii. Wczesna diagnoza i leczenie są bardzo ważne, aby zapobiec powikłaniom – w tym progresji do raka jelita grubego.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Banaszczyk

Bibliografia

  1. A. Żabka, Choroby jelit [w:] Pediatria . T. 1 / A. Dyduch (red.), Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach 2009
  2. I. Niedzielska i in., Polip a rak jelita grubego, Chirurgia Polska 2008, t. 10, s. 30–34
  3. https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/choroby/zoladek/348959,polipy-przewodu-pokarmowego-rodzaje-przyczyny-objawy-leczenie (dostęp 14.01.2025)
  4. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.4.21.5.2. (dostęp 14.01.2025)
  5. A. Mróz, Diagnostyka różnicowa zmian przedrakowych: polipy i zespoły polipowatości jelita (zespoły polipów uwarunkowane genetycznie),  Pol J Pathol 2014, t. 65 (4), s. 12–25
  6. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.4.21.3. (dostęp 14.01.2025)

Miopatia – rodzaje, objawy, diagnostyka i leczenie

Weronika Dobrewa
-
0
Miopatia – rodzaje, objawy, diagnostyka i leczenie

Miopatie to różnorodna grupa chorób, które dotykają mięśni szkieletowych, prowadząc do ich osłabienia, bólu i niepełnosprawności. Schorzenia te mogą mieć różne przyczyny – od genetycznych mutacji, przez choroby autoimmunologiczne, po działanie toksyn i zaburzenia metaboliczne. Miopatie mogą znacząco wpływać na jakość życia pacjentów, utrudniając wykonywanie codziennych czynności, a w skrajnych przypadkach nawet prowadzić do niewydolności oddechowej. Niniejszy artykuł ma na celu przybliżenie istoty miopatii, ich przyczyn, objawów oraz metod diagnostycznych i terapeutycznych.

Spis treści:

  1. Co to jest miopatia?
  2. Przyczyny występowania miopatii
  3. Objawy miopatii
  4. Jak zdiagnozować miopatię?
  5. Jak leczy się miopatie?

Co to jest miopatia?

Miopatia to ogólny termin odnoszący się do grupy chorób mięśni, które charakteryzują się uszkodzeniem lub dysfunkcją mięśni szkieletowych. W miopatiach dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania włókien mięśniowych, co prowadzi do ich osłabienia i zmniejszonej zdolności do skurczu.

Miopatia dotyczy tylko samych mięśni, a nie układu nerwowego, który je kontroluje. Może to wpływać na różne grupy mięśniowe, w tym te odpowiedzialne za ruchy ciała, a także mięśnie oddechowe. W rezultacie miopatie powodują trudności w poruszaniu się i ból, a ostatecznie zanik mięśni.

>> Sprawdź: Miastenia – choroba zmęczonych mięśni

Jak często występują miopatie?

Częstość występowania miopatii zależy od ich rodzaju. Dystrofia mięśniowa Duchenne’a, najbardziej powszechna wśród genetycznych miopatii, występuje u około 1 na 5000 żywych urodzeń płci męskiej. Z kolei miopatie zapalne, takie jak zapalenie skórno-mięśniowe, występują znacznie rzadziej, z szacowaną częstością 1-2 przypadki na 100 000 osób rocznie. Miopatie toksyczne czy metaboliczne są często wtórne wobec innych schorzeń lub czynników zewnętrznych, takich jak zatrucia.

Przyczyny występowania miopatii

Miopatie mogą mieć różnorodne przyczyny, które dzielą się na genetyczne i nabyte:

  • Miopatie uwarunkowane genetyczne – związane z wrodzonymi mutacjami w genach odpowiedzialnych za funkcjonowanie mięśni. Do najczęstszych należą dystrofie mięśniowe (np. dystrofia Duchenne’a, Becker’a) oraz miopatie mitochondrialne.
  • Miopatie zapalne – mają podłoże autoimmunologiczne, gdzie układ odpornościowy atakuje mięśnie.
  • Miopatie towarzyszące chorobom endokrynologicznym – występują w wyniku zaburzeń hormonalnych, np.: niedoczynności tarczycy, cukrzycy.
  • Miopatie toksyczne – dochodzi w nich do uszkodzenia mięśni przez substancje toksyczne, takie jak: leki (np. statyny, glikokortykosteroidy), alkohol, narkotyki.
  • Miopatie infekcyjne – są następstwem infekcji bakteryjnych, wirusowych lub grzybiczych, w wyniku których dochodzi do uszkodzenia mięśni.
  •  Miopatie metaboliczne – związane z zaburzeniami metabolizmu, np.: glikogenu (choroba McArdle’a) czy także kwasów tłuszczowych.

Miopatie mogą również występować w wyniku urazów mechanicznych, w których dochodzi do uszkodzenia mięśni.

>> To może Cię zainteresować: Miopatie zapalne – czym są i kto jest na nie narażony?

Objawy miopatii

Do najczęstszych objawów miopatii zaliczamy:

  • osłabienie siły mięśniowej,
  • ból mięśni,
  • trudności w poruszaniu się,
  • kurcze mięśni,
  • zmniejszoną wytrzymałość fizyczną,
  • zanik mięśni,
  • problemy z oddychaniem,
  • problemy z połykaniem.

Objawy miopatii mogą rozwijać się stopniowo, a nasilenie objawów może zależeć od rodzaju miopatii oraz jej przyczyny. W niektórych przypadkach objawy mogą być łagodne i stopniowo się pogarszać, w innych – mogą wystąpić nagłe zmiany w funkcjonowaniu mięśni.

>> Zobacz również: Wtrętowe zapalenie mięśni. Objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Jak zdiagnozować miopatię?

Diagnostyka miopatii wymaga przeprowadzenia szeregu badań, które pomogą określić rodzaj miopatii, jej przyczynę oraz stopień zaawansowania. Proces diagnostyczny zaczyna się od szczegółowego wywiadu, który pozwala określić czas wystąpienia objawów, ich nasilenie oraz wszelkie inne czynniki, które mogą mieć znaczenie (historia rodzinna, występowanie chorób autoimmunologicznych, endokrynologicznych, przebyte urazy oraz infekcje, zażywane leki czy przyjmowanie substancji toksycznych).

Na początku przeprowadza dokładne badanie pacjenta, aby ocenić siłę mięśni, obecność bólu, sztywności, zaników mięśniowych czy zaburzeń czucia. Celem jest ustalenie, które grupy mięśniowe są dotknięte oraz jak zaawansowane są zmiany.

Dodatkowo zleca się:

  • Badania laboratoryjne:
    • poziom kinazy kreatynowej (CK) – to białko uwalniane do krwi w wyniku uszkodzenia mięśni,
    • oceny poziomu glukozy, elektrolitów czy hormonów tarczycy, które pomagają wykryć miopatie związane z zaburzeniami metabolicznymi lub endokrynologicznymi.
  • Elektromiografia (EMG) – to badanie, które ocenia aktywność elektryczną mięśni w czasie ich skurczu i spoczynku. Pomaga zróżnicować miopatie od innych schorzeń mięśniowych, takich jak neuropatie. Zmiany w zapisie EMG mogą wskazywać na obecność uszkodzenia mięśniowego.
  • Biopsja mięśnia – jeśli diagnoza nadal nie jest jasna, może być konieczne pobranie próbki tkanki mięśniowej do badania histopatologicznego. Biopsja pozwala na ocenę strukturalnych zmian w mięśniach, takich jak zanik komórek, obecność stanu zapalnego lub uszkodzenia włókien mięśniowych.
  • Badania genetyczne – w przypadku podejrzenia miopatii uwarunkowanych genetycznie.
  • Badania obrazowe – chociaż miopatia jest głównie diagnozowana na podstawie badań klinicznych i laboratoryjnych, w niektórych przypadkach lekarz może zlecić rezonans magnetyczny (MRI) lub ultrasonografię w celu zobrazowania zmian w mięśniach i ich strukturalnych uszkodzeń.
Badanie kinazy kreatynowej (CK)

>> Przeczytaj także: Choroby układowe tkanki łącznej

Jak leczy się miopatie?

Leczenie miopatii zależy od jej rodzaju, przyczyny oraz stopnia zaawansowania choroby. Podstawą terapii jest zrozumienie, czy miopatia ma charakter nabyty, genetyczny czy zapalny, ponieważ od tego zależy dobór odpowiednich metod leczenia.

  • Leczenie miopatii zapalnych

W przypadku miopatii zapalnych, takich jak idiopatyczne zapalenie mięśni, leczenie polega głównie na stosowaniu leków immunosupresyjnych, które mają na celu zmniejszenie stanu zapalnego w mięśniach. Najczęściej stosowanymi lekami są glikokortykosteroidy, które skutecznie łagodzą objawy zapalenia i poprawiają siłę mięśni. W niektórych przypadkach, gdy kortykosteroidy nie są wystarczająco skuteczne, lekarze mogą włączyć inne leki immunosupresyjne, takie jak metotreksat czy azatiopryna.

  • Leczenie miopatii związanych z zaburzeniami metabolicznymi lub endokrynologicznymi

Miopatie związane z zaburzeniami metabolicznymi lub endokrynologicznymiwymagają leczenia choroby podstawowej.

  • Leczenie miopatii genetycznych

W przypadku miopatii genetycznych, takich jak dystrofie mięśniowe, leczenie jest bardziej skomplikowane, ponieważ nie ma jeszcze skutecznych metod przywracających pełną funkcję mięśni. Terapie genowe i inne eksperymentalne metody, które mogą spowolnić postęp choroby, są w fazie badań. Leczenie koncentruje się na rehabilitacji, wspomaganiu funkcji mięśni oraz kontroli objawów, co może obejmować stosowanie protezy, ortoz czy elektrostymulacji.

  • Leczenie miopatii wywołanych lekami

W przypadku miopatii wywołanych lekami, takich jak te związane z stosowaniem statyn czy kortykosteroidów, leczenie polega na odstawieniu lub zmianie leków, które wywołały problem. Czasami pacjentom zaleca się stosowanie suplementów, takich jak koenzym Q10, który wspomaga funkcję mięśniową.

>> Sprawdź także: Zapalenie wielomięśniowe – przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie

Miopatie: znaczenie fizjoterapii i rehabilitacji

Fizjoterapia i rehabilitacja odgrywają ważną rolę w leczeniu miopatii. Regularne ćwiczenia fizyczne pomagają utrzymać siłę mięśni, poprawiają ich elastyczność i zapobiegają dalszemu zanikowi. Terapia ma na celu również zwiększenie wydolności mięśniowej oraz poprawę jakości życia pacjentów.

Warto wiedzieć:
W niektórych przypadkach, szczególnie gdy miopatia prowadzi do osłabienia funkcji oddechowych lub trudności z przełykaniem, może być konieczne leczenie wspomagające, takie jak wentylacja mechaniczna lub żywienie dojelitowe.

Miopatie stanowią złożoną i różnorodną grupę chorób, które wymagają szczegółowej diagnostyki i indywidualnego podejścia terapeutycznego. Postępy w diagnostyce genetycznej, immunologicznej oraz farmakoterapii otwierają nowe możliwości leczenia, poprawiając rokowanie dla pacjentów.

Opieka merytoryczna: lek. Sara Aszkiełowicz

Bibliografia

  1. https://www.mp.pl/pacjent/neurologia/choroby/150859,choroby-miesni-miopatia (dostęp: 12.01.2025).
  2. Nagy H., Veerapaneni KD. Myopathy. [Updated 2023 Aug 14]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562290/ (dostęp: 12.01.2025).
  3. Lundberg IE., Fujimoto M., Vencovsky J. et al. Idiopathic inflammatory myopathies. Nat Rev Dis Primers. 2021 Dec 2;7(1):86.
  4. Preedy VR., Adachi J., Ueno Y. et al. Alcoholic skeletal muscle myopathy: definitions, features, contribution of neuropathy, impact and diagnosis. Eur J Neurol. 2001 Nov;8(6):677-87.
  5. Dalakas MC. Toxic and drug-induced myopathies. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Aug;80(8):832-8.

Dieta keto (ketogeniczna) – na czym polega? Zasady, przepisy, przykładowy jadłospis

Magdalena Konowrocka
-
0
Dieta keto (ketogeniczna) – na czym polega? Zasady, przepisy, przykładowy jadłospis

Dieta ketogeniczna jest dietą bogatotłuszczową oraz ubogowęglowodanową. Powoduje wytwarzanie z tłuszczów dużej ilości ciał ketonowych, dostarczając jednocześnie wystarczającej ilości energii. Żeby dieta keto była skuteczna i nie stanowiła zagrożenia zdrowotnego dla organizmu człowieka, powinna być przeprowadzana wyłącznie pod kontrolą lekarza i dietetyka. Jakie są zasady diety ketogenicznej? Na czym ona polega? Dowiesz się z niniejszego artykułu – zachęcam do przeczytania.

Spis treści:

  1. Dieta ketogeniczna – zasady. Na czym ona polega?
  2. Dieta ketogeniczna – zalety
  3. Wady diety keto
  4. Co jeść na diecie keto – produkty dozwolone
  5. Czego nie jeść na diecie ketogenicznej
  6. Przykładowy jadłospis
  7. Podsumowanie

Dieta ketogeniczna – zasady. Na czym ona polega?

Dieta ketogeniczna w głównej mierze polega na spożywaniu zwiększonej ilości tłuszczów oraz zdecydowanie ograniczonej ilości białek i węglowodanów. W standardowej diecie węglowodany stanowią 50%, białka 15-20%, a tłuszcze 30-35% wszystkich spożytych posiłków.

>> Sprawdź: Dzienne zapotrzebowanie na białko. Jak je obliczyć i ile wynosi?

Dieta keto zakłada spożywanie aż 80-90% tłuszczów, a pozostałą część, czyli 10-20% to węglowodany i białka. W standardowej diecie to węglowodany stanowią główne źródło energii.

Na diecie ketogenicznej dostarczanych węglowodanów jest niewiele, więc źródło energii jest niewystarczające. Organizm ludzki zaczyna szukać alternatywnych źródeł energii, którymi stają się tłuszcze. Dochodzi do ketozy, czyli procesu rozpadu tłuszczów. W jej wyniku stężenie ciał ketonowych we krwi jest dużo większe niż stężenie glukozy. Dzięki temu przy odpowiednio niskiej ilości podaży węglowodanów zahamowane zostaje uczucie głodu.

Dieta ketogeniczna – zalety

  • Zaletą diety ketogenicznej jest to, że przez 2-3 miesiące jej stosowania pacjenci czują się lekko, są pełni energii, poprawia się ich koncentracja, mija zmęczenie.
  • Głównym założeniem diety keto jest dość szybki spadek masy ciała – regularne przestrzeganie diety powoduje, że waga bardzo szybko spada.
  • Gdy w diecie ketogennej wykorzystanie glukozy jako źródła energii zostaje ograniczone, dochodzi do spadku ilości glikogenu, czyli wielocukru zbudowanego z pojedynczych cząstek glukozy. Spadek ilości glikogenu sprawia, że zmniejsza się też ilość wody, którą gromadzony w mięśniach glikogen wiązał. W efekcie następuje spadek masy naszego ciała.
  • Dieta ketogeniczna jest polecana pacjentom chorującym na padaczkę, szczególnie dzieciom zmagającym się z padaczką lekooporną. Nie jest do końca odkryte, dlaczego dieta ketogeniczna wpływa na zmniejszenie dolegliwości i częstotliwości napadów padaczki. Naukowcy podejrzewają, że ponieważ ciała ketonowe chronią komórki nerwowe przed atakiem wolnych rodników, może to wpływać na zmniejszenie ataków padaczki.
  • Jako zaletę stosowania diety ketogenicznej często wymienia się wspomaganie walki z insulinoopornością – dieta keto może regulować wydzielanie insuliny, ograniczać apetyt na słodycze, zapewniać uczucie sytości na długi czas.
  • Dieta ketogenna może być uzupełnieniem terapii onkologicznej – ponieważ jest oparta na średniołańcuchowych kwasach tłuszczowych (MCT), może uzupełniać standardową terapię onkologiczną. Opisano przypadki zahamowania wzrostu złośliwych guzów ośrodkowego układu nerwowego i poprawy stanu odżywienia i funkcjonowania chorych dzieci. Wiele guzów, zwłaszcza ośrodkowego układu nerwowego, wymaga dla swego wzrostu stałej podaży glukozy, którą pobierają ustawicznie z organizmu chorego. Zmuszają go tym samym do ciągłej utraty energii na odtwarzanie glukozy krążącej we krwi. Przyczynia się to do rozwoju wyniszczenia w procesach nowotworowych. Komórki nowotworowe nie są natomiast w stanie efektywnie spalać tłuszczów ani ciał ketonowych, ponieważ na skutek chaotycznego, szybkiego wzrostu mają niesprawne mitochondria. Stąd pomysł zastosowania diety ketogennej celem zahamowania wzrostu guzów nowotworowych poprzez odcięcie ich od dostawy glukozy – idea „zagłodzenia” nowotworu przy jednoczesnej wystarczającej podaży energii dla chorego.

Mimo wielu zalet diety ketogenicznej lekarze apelują, aby plan żywieniowy diety keto był zawsze skonsultowany ze specjalistą oraz poprzedzony wykonaniem odpowiednich badań lekarskich.

Wady diety keto

  • Dieta ketogeniczna czyli bogatotłuszczowa może prowadzić do podwyższenia stężenia cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Systematycznie należy monitorować lipidogram. Obserwowane zaburzenia lipidowe są na ogół umiarkowane i mają tendencję do stabilizowania się przy dłuższym stosowaniu diety. W diecie preferowane są wielonienasycone kwasy tłuszczowe, korzystne dla zdrowia układu krążenia, pochodzące z ryb, olejów roślinnych (sojowy, słonecznikowy, rzepakowy itd.), orzechów i pestek dyni czy słonecznika. 
  • Do wytwarzania ciał ketonowych z tłuszczów konieczna jest prawidłowa czynność wątroby, zaburzenia pracy wątroby stanowią więc ewidentne przeciwwskazanie do stosowania diety keto.
  • Nietolerancja diety bogatotłuszczowej – na diecie ketonenicznej mogą pojawić się następujące skutki uboczne:

Objawy te stanowią istotny problem u ok 25% pacjentów.  W większości przypadków są to problemy przejściowe i przy odpowiednim postępowaniu można je zredukować.

Pakiet_watrobowy
  • U niewielkiej liczby pacjentów może dojść jednak do długoterminowych i znacznie poważniejszych działań niepożądanych:
    • zaburzeń elektrolitowych,
    • niedocukrzenia,
    • niedobiałczenia i obrzęków,
    • uszkodzenia nerek i wątroby (zwłaszcza na skutek interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi),
  • Stosunkowo często występuje kamica nerkowa, wymaga to profilaktycznego alkalizowania moczu, obfitego nawadniania pacjenta oraz wykonywania kontrolnych USG.
  • Dieta keto może doprowadzić do niedoboru mikroelementów i witamin, które są niezbędne do dostarczenia z dietą, gdyż nasz organizm witamin sam nie produkuje.
Pakiet_nerkowy

>> Przeczytaj też: Jak łączyć witaminy i minerały?

Co jeść na diecie keto – produkty dozwolone

Produkty dozwolone na diecie ketogenicznej to:

  • mięso – wołowina, wieprzowina, dziczyzna, drób, jagnięcina;
  • ryby i owoce morza – makrela, łosoś, halibut, sardynki;
  • Jaja;
  • naturalne tłuszcze – masło, oliwa z oliwek, olej kokosowy;
  • warzywa – brokuły, kalafior, warzywa liściaste: szpinak, jarmuż, szparagi, sałata, bakłażan, oliwki, cukinia, ogórek, pomidory, papryka, pieczarki, grzyby, awokado, kapusta, brukselka, seler naciowy, wszystkie warzywa niskoskrobiowe;
  • nabiał – pełnotłuste mleko, śmietana, jogurty;
  • orzechy;
  • napoje – woda niegazowana, herbata czarna/zielone, mleko kokosowe/migdałowe. 

Czego nie jeść na diecie ketogenicznej?

Niedozwolone produkty na diecie keto:

  • cukry – słodycze, napoje gazowane, soki, napoje light;
  • produkty typu light;
  • ziarna oraz produkty i przetwory pszenne, owsiane, kukurydziane, ryż, ciasta, makarony;
  • skrobia – ziemniaki, banany;
  • owoce — banany, winogrona, ananas, arbuz, jabłka, pomarańcze.
Badanie_proteinogram banerek

Przykładowy jadłospis

  • I śniadanie

Jajecznica z pieczarkami i awokado przyrządzona na oleju kokosowym.

  • II śniadanie

Jogurt tłusty (np. grecki) z truskawkami i orzechami włoskimi i pestkami dyni.

  • Obiad

Krewetki uduszone na maśle z sałatką z jarmużu, ogórka, cukinii grillowanej i brokułu. Polane oliwą z oliwek.

  • Podwieczorek

Kabanosy, różyczki kalafiora maczane w hummusie.

  • Kolacja

Karkówka pieczona w sosie własnym. Z surówką z ogórka kiszonego i cebuli pokropione oliwą z oliwek.

Podsumowanie

Podsumowując, dieta ketogeniczna, w niektórych przypadkach jest bezcenną metodą wspomagającą leczenie. Jednak musi być stosowana z właściwych wskazań i pod uważnym, systematycznym nadzorem lekarza i dietetyka. W razie wystąpienia objawów niedoborów konieczna jest suplementacja brakujących witamin i pierwiastków oraz rozważenie zmiany diety.

Piśmiennictwo

  1. Elizabeth G Neal, Hannah Chaff e, Ruby H Schwartz, Margaret S Lawson, Nicole Edwards, Geogianna Fitzsimmons, Andrea Whitney, J Helen Cross The ketogenic diet for the treatment of childhood epilepsy: a randomised controlled trial Lancet Neurol; 2008. 7: 500–06.
  2. Kristopher J. Bough andJong M. Rho      Anticonvulsant Mechanisms of the Ketogenic DietEpilepsia; 2007. 48(1):43–58.
  3. F.Branco et al. Ketogenic diets: from cancer to mitochondrial diseases and beyond Eur J Clin Invest; 2016. 46 (3): 285–298.
  4. Teik-Beng Khoo, Siti Mariam binti Tukimin Sharifah Mariam binti Syed Zainal Abidin, Jaan-Jiar Lai, Noor Adzha binti Yusoof Long-term outcome and tolerability of ketogenic diet treatment for refractory epilepsies in children – A tertiary centre Malaysian experience Neurology Asia; 2016. 21(1): 17-21.

Choroba Alzheimera: Nowe nadzieje w leczeniu i wyzwania diagnostyczne

Izabella Podsiadły
-
0
Choroba Alzheimera: Nowe nadzieje w leczeniu i wyzwania diagnostyczne

Choroba Alzheimera (ang. Alzheimer’s disease, AD) to schorzenie neurodegeneracyjne, które rozwija się stopniowo, prowadząc do postępującego pogarszania się funkcji behawioralnych i poznawczych, takich jak pamięć, zdolność rozumowania, mówienie, koncentracja i podejmowanie decyzji. Alzheimer jest najczęstszą postacią demencji, odpowiadającą za co najmniej dwie trzecie przypadków u osób powyżej 65. roku życia. Szacuje się, że choroba dotyka ponad 55 milionów osób na całym świecie, a według danych WHO (ang. World Health Organisation) do 2050 roku liczba ta ma wzrosnąć do 139 milionów.

Spis treści:

  1. Czym charakteryzuje się choroba Alzheimera?
  2. Nowy lek nadzieją dla chorych z AD
  3. Diagnostyka choroby Alzheimera – badanie biomarkerów AD
  4. Podsumowanie

Czym charakteryzuje się choroba Alzheimera?

Zjawisko starzenia się populacji, określane mianem silver tsunami,powoduje, że demencja staje się jedną z głównych przyczyn zgonów na świecie, co czyni ją poważnym problemem zdrowotnym o znaczących konsekwencjach społecznych i ekonomicznych. Alzheimer rozwija się w wyniku stopniowego niszczenia komórek mózgu, w tym zaniku neuronów i degeneracji synaps.Proces ten wiąże się z obecnością dwóch patologicznych agregatów białkowych w mózgu: β-amyloidu i splątków neurofibrylarnych w postaci złogów fosforylowanego białka tau w cytoplazmie neuronów.Obecność złogów w mózgu prowadzi do pogarszania się funkcji poznawczych, ostatecznie skutkując całkowitą niezdolnością chorego do samodzielnego funkcjonowania. Sporadycznie mogą wystąpić również napady drgawkowe, zwiększone napięcie mięśniowe oraz nietrzymanie moczu. Śmierć pacjenta następuje zazwyczaj w wyniku ogólnego wyniszczenia organizmu, niedożywienia lub zapalenia płuc.

>> Dowiedz się więcej: Demencja (otępienie starcze) – objawy, diagnostyka, leczenie

Około 95% przypadków AD to choroba o późnym początku, rozpoczynająca się w wieku powyżej 60–65 lat. Wczesna postać choroby Alzheimera może pojawić się przed ukończeniem 60. roku życia, ale jest znacznie rzadsza i stanowi jedynie 5% przypadków. Typowy przebieg kliniczny choroby trwa od ośmiu do dziesięciu lat, jednak może się wahać od jednego roku do nawet 25 lat.

Badanie choroba Alzheimera banerek

Nowy lek nadzieją dla chorych z AD

Komitet ds. Produktów Leczniczych Stosowanych u Ludzi (ang. Committee for Medicinal Products for Human Use, CHMP) Europejskiej Agencji Leków (ang. European Medicines Agency, EMA) w listopadzie 2024 roku wydał pozytywną rekomendację dotyczącą wprowadzenia leku Leqembi na rynek europejski. Według ekspertów EMA preparat ten może być stosowany przez pacjentów z wczesnym stadium choroby Alzheimera, obejmującym łagodne zaburzenia poznawcze lub demencję, u osób niebędących nosicielami genu ApoE ε4 oraz u posiadaczy tego genu, ale w układzie heterozygotycznym. Pacjenci będący homozygotami ApoE ε4 zostali wykluczeni z grupy pacjentów, którzy będą mogli być leczeni Leqembi, ponieważ są bardziej podatni na działania niepożądane związane z terapią antyamyloidową. Należy do nich np. tzw. zespół nieprawidłowości obrazowych w postaci obrzęku lub krwawienia do mózgu, któremu towarzyszą objawy neurologiczne (ang. amyloid-related imaging abnormalities, ARIA). Komisja Europejska po otrzymaniu pozytywnej opinii od CHMP podejmie ostateczną decyzję o wprowadzeniu preparatu do obrotu w państwach członkowskich UE. W przypadku zatwierdzenia leku rozpoczną się dyskusje dotyczące jego ceny i ewentualnej refundacji. Zalecenia dotyczące stosowania leku zostaną zawarte w charakterystyce produktu leczniczego, która zostanie opublikowana w europejskim publicznym sprawozdaniu oceniającym (ang. european public assessment reports, EPAR).

Badanie apolipoproteina E genotyp banerek

Substancją czynną leku jest lecanemab – przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko złogom β-amyloidu, które pozwala na ich eliminację, spowalniając progresję choroby. Leqembi nie cofa zmian wywołanych przez chorobę, a jedynie hamuje postęp zaburzeń poznawczych. Podawany jest w formie infuzji dożylnej przez wykwalifikowany personel medyczny pod nadzorem lekarzy specjalizujących się w chorobie Alzheimera. Infuzje powinny być przyjmowane przez pacjenta co dwa tygodnie, a każda procedura trwa około godziny.Z dostępnych informacji wynika, że roczny koszt terapii lekiem Leqembi w Stanach Zjednoczonych wynosi 26 500 dolarów. Chociaż nie znamy jeszcze ceny leku na polskim rynku, można przypuszczać, że koszt leczenia będzie niestety bardzo wysoki (o ile nie zostanie objęty refundacją).

>> Sprawdź także: Choroba Alzheimera – zalecenia żywieniowe i przykładowy jadłospis

Diagnostyka choroby Alzheimera – badanie biomarkerów AD

Badania pokazują, że nowatorskie terapie są najbardziej skuteczne, gdy zostają wprowadzone na wczesnym etapie choroby. Z tego względu tak kluczowa jest jak najszybsza identyfikacja pacjentów w oparciu o badania biomarkerów w płynie mózgowo-rdzeniowym, takich jak:

Markery te mogą być mierzone np. za pomocą testów immunoenzymatycznych ELISA (ang. enzyme-linked immunosorbent assay) lub chemiluminescencyjnych testów immunoenzymatycznych (ang. chemiluminescent immunoassay, ChLIA). W przyszłości biomarkery AD mogą także odgrywać istotną rolę w monitorowaniu efektów terapii opartej o wykorzystanie przeciwciał monoklonalnych.

>> Przeczytaj też: Choroba Alzheimera: wczesne sygnały ostrzegawcze dla pacjenta

Podsumowanie

Choroba Alzheimera jest jednym z najpoważniejszych wyzwań zdrowotnych XXI wieku. Terapie oparte o nowe leki, takie jak Leqembi, dają pacjentom szansę na spowolnienie postępu choroby. Równocześnie wczesna diagnostyka, oparta na analizie biomarkerów, staje się kluczowym elementem skutecznego leczenia, umożliwiając szybsze wprowadzenie terapii i poprawę jakości życia pacjentów. W obliczu rosnącej liczby osób dotkniętych tym schorzeniem niezbędne jest kontynuowanie badań oraz zapewnienie pacjentom szerokiego dostępu do nowoczesnych metod leczenia i diagnostyki.

>> Zobacz także: Choroba Alzheimera – badania genetyczne

Piśmiennictwo

  1. Calabro M. et al., The biological pathways of Alzheimer disease: a review,AIMS Neuroscience, 2020: 8(1): 86–132.
  2. Alzheimer’s Disease International. 2024. World Alzheimer Report 2024: Global changes in attitudes to dementia. London, England: Alzheimer’s Disease International.
  3. Kumar A. et al., Alzheimer Disease,StatPearls. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL), 2023: PMID: 29763097.
  4. https://www.euroimmun.pl/przelomowa-decyzja-ema-ws-leqembi-nadzieja-dla-chorych-na-alzheimera/ [dostęp: 22.01.2025]
  5. https://www.euroimmun.pl/genotyp-apoe-w-chorobie-alzheimera/ [dostęp: 22.01.2025]

Babeszjoza – przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie u ludzi

Weronika Dobrewa
-
0
Babeszjoza – przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie u ludzi

Babeszjoza to choroba pasożytnicza wywoływana przez pierwotniaki z rodzaju Babesia. Choć częściej kojarzona z chorobą zwierząt, jej występowanie u ludzi stanowi poważne zagrożenie zdrowotne, zwłaszcza w obliczu rosnącej liczby przypadków na całym świecie. Zakażenie tymi pierwotniakami przenoszone jest głównie przez kleszcze, a choroba przebiega w sposób zróżnicowany – od łagodnych objawów przypominających grypę, po poważne komplikacje prowadzące do uszkodzenia narządów. W artykule przybliżamy co to za choroba, omawiamy jej przyczyny, objawy, diagnostykę oraz leczenie.

Spis treści:

  1. Babeszjoza – co to za choroba?
  2. Babeszjoza – objawy choroby
  3. Diagnostyka zarażenia pierwotniakiem z rodzaju Babesia
  4. Babeszjoza – leczenie

Babeszjoza – co to za choroba?

Babeszjoza to choroba pasożytnicza wywoływana przez pierwotniaki z rodzaju Babesia. Są to wewnątrzkomórkowe pasożyty atakujące erytrocyty (krwinki czerwone). Choroba dotyczy zarówno zwierząt (np. psów, bydła, koni), jak i ludzi, przy czym u człowieka występuje stosunkowo rzadko i jest zaliczana do chorób odzwierzęcych.

Do zakażenia dochodzi głównie na skutek ukąszenia przez kleszcze, będące wektorami przenoszącymi pierwotniaki. W rzadkich przypadkach możliwe jest również przeniesienie choroby poprzez transfuzję krwi od zakażonego dawcy. Opisywano także przypadki transmisji od matki do płodu. Najbardziej narażone na zachorowanie są osoby z obniżoną odpornością, a także osoby, które przeszły splenektomię (usunięcie śledziony), ponieważ śledziona odgrywa kluczową rolę w eliminacji zakażonych krwinek.

Badanie przeciwciał IgM przeciwko Babesia microti (babeszjoza)_

Występowanie babeszjozy w Polsce i na świecie

Babeszjoza występuje na całym świecie, szczególnie w regionach, gdzie kleszcze są licznie obecne. Najwięcej przypadków odnotowuje się w Ameryce Północnej (głównie w Stanach Zjednoczonych), w Europie Środkowej i Wschodniej, a także w Azji oraz w niektórych regionach Afryki. Różne gatunki Babesia występują w poszczególnych rejonach świata – np. Babesia microti w USA, Babesia divergens w Europie, a Babesia bovis i Babesia bigemina są problemem wśród zwierząt hodowlanych w regionach tropikalnych i subtropikalnych.

W Polsce babeszjoza jest chorobą występującą przede wszystkim u zwierząt, szczególnie u psów. U ludzi choroba jest rzadka, ale możliwa, zwłaszcza w regionach, gdzie kleszcze są powszechne – na przykład na Mazurach, Podlasiu czy w innych obszarach leśnych i wiejskich. Aktywność kleszczy i związane z nią ryzyko zakażenia trwa od wiosny do późnej jesieni. W Polsce najczęściej spotykanym gatunkiem kleszcza przenoszącego pierwotniaki jest Ixodes ricinus, który jest odpowiedzialny także za inne choroby odkleszczowe, takie jak borelioza.

>> To może Cię zainteresować: Nie tylko borelioza. Kleszczowe zapalenie mózgu – czy jest niebezpieczne?

Babeszjoza – objawy choroby

Objawy babeszjozy u ludzi mogą być niezwykle zróżnicowane. W wielu przypadkach, zwłaszcza u osób o silnym układzie odpornościowym, choroba może przebiegać bezobjawowo lub z objawami przypominającymi łagodną infekcję wirusową. Najczęściej obserwowane objawy to:

  • Gorączka – gwałtowny wzrost temperatury ciała jest jednym z pierwszych objawów babeszjozy. Może wystąpić bardzo szybko i osiągnąć wartości powyżej 40°C.
  • Zmęczenie i osłabienie – pacjenci skarżą się na ogólne zmęczenie, które nie ustępuje nawet po odpoczynku. Jest to związane z rozpadem czerwonych krwinek.
  • Bóle mięśniowe i stawowe – podobnie jak w przypadku grypy, wiele osób odczuwa ból mięśniowy, ból stawów oraz bóle głowy.
  • Problemy żołądkowo-jelitowe – często pojawiają się nudności, wymioty, bóle brzucha oraz utrata apetytu.
  • Żółtaczka – w cięższych przypadkach choroby może dojść do uszkodzenia wątroby, co objawia się zażółceniem skóry i białek oczu.
  • Powikłania neurologiczne – w rzadkich, ale ciężkich przypadkach, zwłaszcza u osób z osłabionym układem odpornościowym, mogą wystąpić objawy neurologiczne, takie jak drgawki czy utrata przytomności.

Babeszjoza jest w szczególności niebezpieczna dla osób, które mają osłabiony układ odpornościowy, takich jak pacjenci z HIV, osoby po przeszczepach czy chorzy na nowotwory. W takich przypadkach choroba może prowadzić do poważnych komplikacji, w tym uszkodzenia wątroby, nerek, a nawet zgonu.

>> Sprawdź też: Rumień wędrujący – jak rozpoznać objaw po ugryzieniu kleszcza?

Diagnostyka zarażenia pierwotniakiem z rodzaju Babesia

Diagnostyka babeszjozy polega na wykrywaniu obecności pasożyta Babesia w organizmach zakażonych, a także na oznaczaniu odpowiedzi immunologicznej organizmu, która może wskazywać na przebyte lub aktywne zakażenie.

Proces diagnostyczny zazwyczaj obejmuje kilka etapów, które pozwalają na potwierdzenie zakażenia i ocenę jego fazy.

Badanie przeciwciał IgG przeciwko Babesia microti (babeszjoza)_

Badanie mikroskopowe w przypadku podejrzenia babeszjozy

Podstawową metodą wykrywania Babesia jest mikroskopowe badanie krwi pacjenta. W tym celu wykonuje się tzw. rozmaz krwi, który polega na zabarwieniu próbki krwi specjalnymi barwnikami, a następnie jej ocenę pod mikroskopem. Podczas badania szuka się charakterystycznych form pierwotniaków, które wnikają do czerwonych krwinek i w nich się rozmnażają. Typowe dla babeszjozy są tzw. „pierścienie” wewnątrz erytrocytów. W przypadku niektórych gatunków Babesia, możliwe jest również zauważenie sferycznych lub owalnych form pasożyta.

Mimo że ta metoda jest stosunkowo tania i szybka, to jej czułość bywa ograniczona, szczególnie w przypadku niskiej liczby pasożytów we krwi, co może prowadzić do fałszywie negatywnych wyników, zwłaszcza w początkowych stadiach choroby.

>> Przeczytaj także: Badania w kierunku nużeńca ludzkiego (Demodex)

Diagnostyka molekularna (PCR)

Inną metodą diagnostyczną jest reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR), która pozwala na wykrycie materiału genetycznego pierwotniaków w próbce krwi pacjenta. Test PCR jest bardziej czuły od mikroskopowego badania krwi i umożliwia wykrycie Babesia w przypadku, gdy liczba pasożytów jest zbyt mała, aby były one widoczne pod mikroskopem. Test PCR może również pomóc w identyfikacji gatunku Babesia i ocenie stopnia zakażenia.

Testy serologiczne

W diagnostyce babeszjozy ważną rolę odgrywa również ocena odpowiedzi immunologicznej organizmu pacjenta na zakażenie. Zakażenie pierwotniakami wywołuje odpowiedź immunologiczną, która przejawia się produkcją przeciwciał. W tym celu wykonuje się testy serologiczne, które polegają na oznaczeniu poziomu przeciwciał w surowicy pacjenta.

  • Przeciwciała IgM – są to przeciwciała, które pojawiają się we krwi w odpowiedzi na wczesną fazę zakażenia. Ich obecność wskazuje na świeże, aktywne zakażenie. Oznaczenie IgM jest szczególnie pomocne w przypadkach, gdy objawy kliniczne są obecne, ale badanie mikroskopowe lub PCR nie wykazało jednoznacznych dowodów na obecność pasożyta.
  • Przeciwciała IgG – to przeciwciała, które wytwarzają się później, zwykle kilka tygodni po zakażeniu. Ich obecność może świadczyć o przebytej infekcji lub o trwającym zakażeniu w fazie przewlekłej. Przeciwciała IgG utrzymują się w organizmach przez dłuższy czas, co sprawia, że ich obecność może świadczyć o wcześniejszym kontakcie z patogenem, nawet jeśli objawy już ustąpiły.

>> To może Cię zainteresować: Badania serologiczne – co to jest serologia, na czym polegają badania i kiedy się je wykonuje?

Badanie hematologiczne

W diagnostyce babeszjozy pomocne są również badania laboratoryjne, takie jak morfologia krwi i badania biochemiczne, które mogą wskazywać na zmiany związane z zakażeniem. Morfologia często wykazuje niedokrwistość (wynikającą z zniszczenia czerwonych krwinek przez Babesia), zmniejszoną liczbę płytek krwi (co zwiększa ryzyko krwawień) oraz zmiany w liczbie białych krwinek. Badania biochemiczne mogą wykazać podwyższony poziom bilirubiny (skutek hemolizy), transaminaz (wskazujących na uszkodzenie wątroby) oraz kreatyniny i mocznika (sygnalizujących uszkodzenie nerek). Te zmiany pomagają ocenić stopień uszkodzeń narządów i ogólny stan zdrowia pacjenta.

Babeszjoza – leczenie

Leczenie babeszjozy opiera się na stosowaniu leków przeciwpierwotniakowych, które eliminują pasożyta Babesia z organizmu. Z uwagi na różnice w dostępności leków między Europą a USA, leczenie w Polsce powinno być prowadzone pod kontrolą specjalisty chorób zakaźnych.

Standardowe terapie obejmują:

  • Atowakwon z azytromycyną – stosowane w lekkim i umiarkowanym przebiegu.
  • Klindamycyna w połączeniu z chininą – zalecane w cięższych przypadkach.
  • Imidokarb dipropionian – używany głównie w weterynarii, w wyjątkowych sytuacjach stosowany także u ludzi.

Leczenie wspomagające może obejmować płynoterapię, leki przeciwbólowe, a w ciężkich przypadkach transfuzje krwi. Wczesna diagnostyka i szybkie wdrożenie terapii są kluczowe, szczególnie dla pacjentów z obniżoną odpornością.

Prewencja babeszjozy jest równie istotna jak jej leczenie. Aby zmniejszyć ryzyko zakażenia, należy stosować repelenty odstraszające kleszcze, nosić jasną odzież ochronną z długimi rękawami i nogawkami oraz regularnie kontrolować ciało po pobycie na terenach zalesionych. Unikanie wysokich traw i krzewów w okresach aktywności kleszczy (wiosna-jesień) również znacząco redukuje ryzyko.

>> Sprawdź również: Borelioza – najczęstsza choroba odkleszczowa

Babeszjoza jest chorobą pasożytniczą, która może przyjąć bardzo różne formy – od łagodnych infekcji, przez przypadki wymagające hospitalizacji, aż po poważne komplikacje zdrowotne. Zakażenie pierwotniakami z rodzaju Babesia wiąże się z ryzykiem poważnych powikłań, szczególnie u osób z osłabionym układem odpornościowym. Z tego powodu diagnostyka, leczenie oraz prewencja tej choroby powinny być traktowane priorytetowo, szczególnie w rejonach, gdzie kleszcze są powszechnie obecne.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Ciepłucha

Bibliografia

  1. Lobo CA, Singh M, Rodriguez M. Human babesiosis: recent advances and future challenges. Curr Opin Hematol. 2020 Nov;27(6):399-405.
  2. https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/choroby/zarazenia-pasozytnicze/160789,babeszjoza (dostęp: 14.01.2024).
  3. https://www.mp.pl/interna/chapter/B01.XI.E.7. (dostęp: 14.01.2024).
  4. Weiss LM. Babesiosis in humans: a treatment review. Expert Opin Pharmacother. 2002 Aug;3(8):1109-15.

Szczepienie na półpasiec – jak działa szczepionka i kiedy je zrobić?

Sandra Słuszewska
-
0
Szczepienie na półpasiec – jak działa szczepionka i kiedy je zrobić?

Półpasiec to choroba wirusowa, wywołana poprzez wirusa ospy wietrznej i półpaśca (VZV). Ze względu na możliwość wystąpienia poważnych  powikłań, takich jak neuralgia popółpaścowa, szczepienia przeciwko półpaścowi odgrywają kluczową rolę w zapobieganiu chorobie. Dla kogo jest zalecane wykonanie szczepienia na półpasiec? Ile dawek potrzeba? Odpowiedzi na te i inne pytania znajdziesz w poniższym artykule.

Spis treści:

  1. Jak działa szczepionka na półpasiec?
  2. Szczepienie na półpasiec – dla kogo jest zalecane?
  3. Kiedy najlepiej zrobić szczepienie na półpasiec?
  4. Ile kosztuje szczepienie na półpasiec?
  5. Szczepienie na półpasiec – ile dawek potrzeba?
  6. Jakie są korzyści i skutki uboczne szczepienia na półpasiec?
  7. Zakończenie

Jak działa szczepionka na półpasiec?

Szczepionki przeciwko półpaścowi działają poprzez stymulację układu immunologicznego do wytworzenia odpowiedzi odpornościowej na wirusa VZV (wirus ospy wietrznej i półpaśca). Obecnie w Polsce dostępna jest jedna szczepionka przeciwko półpaścowi.

Ospa wietrzna i półpasiec badanie przeciwciał IgG

>> Przeczytaj: Półpasiec – choroba jednej połowy ciała

Szczepienie na półpasiec – dla kogo jest zalecane?

Szczepienie przeciwko półpaścowi jest skuteczną metodą profilaktyki, szczególnie zalecaną osobom:

  • w wieku 50 lat i starszym — ze względu na rosnące wraz z wiekiem ryzyko zachorowania oraz poważnych powikłań;
  • z obniżoną odpornością — spowodowaną chorobami przewlekłymi;
  • z chorobami nowotworowymi — na przykład osobom z nowotworami układu krwiotwórczego, czy chłonnego, a także leczonych z powodów onkologicznych;
  • mającym regularny kontakt z dziećmi — szczególnie pracownikom żłobków, przedszkoli oraz placówek opieki zdrowotnej, aby chronić nieszczepione dzieci przed ryzykiem zakażenia wirusem VZV.

>> Zobacz również: Półpasiec u dzieci

Kiedy najlepiej zrobić szczepienie na półpasiec?

Szczepionkę przeciwko półpaścowi podaje się osobom, które przeszły już zakażenie wirusem ospy wietrznej (VZV) i nabyły odporność przeciwko temu wirusowi, ale pozostają jego nosicielami w postaci utajonej. W takich przypadkach wirus może ulec reaktywacji, prowadząc do rozwoju półpaśca. W przeciwieństwie do szczepionek podawanych w celu zapobiegania pierwotnemu zakażeniu, szczepienie przeciwko półpaścowi działa jako „szczepionka terapeutyczna”. Jej celem jest wywołanie silniejszej odpowiedzi immunologicznej, aby zapobiec reaktywacji wirusa w organizmie osoby już zakażonej VZV.

>> Sprawdź: Półpasiec i możliwości zapobiegania tej chorobie

Ile kosztuje szczepienie na półpasiec?

Koszt szczepionki przeciwko półpaścowi w Polsce zależy od rodzaju preparatu oraz dostępnych programów refundacyjnych. Cena jednej dawki waha się od około 750 do 1100 zł, co oznacza, że pełne szczepienie (obejmujące dwie dawki) kosztuje od 1500 do 2200 zł. W przypadku osób uprawnionych do refundacji (np. w wieku 65 lat i starszych z grup ryzyka), koszt jednej dawki zmniejsza się do około 375 zł, co daje łącznie około 750 zł za cały cykl szczepienia.

Szczepienie na półpasiec – ile dawek potrzeba?

Szczepienie przeciwko półpaścowi wymaga przyjęcia dwóch dawek, które muszą być podane w określonych odstępach czasu. Szczepionkę podaje się dwukrotnie w odstępie dwóch miesięcy.

Jakie są korzyści i skutki uboczne szczepienia na półpasiec?

Szczepienie przeciwko półpaścowi przynosi liczne korzyści, choć może wiązać się również z pewnymi skutkami ubocznymi. Podstawową zaletą szczepionki jest wysoka skuteczność w zapobieganiu półpaścowi i jego bolesnym powikłaniom. Możliwe skutki uboczne szczepienia są na ogół łagodne i krótkotrwałe. Do najczęstszych należą:

  • ból, zaczerwienienie i obrzęk w miejscu wstrzyknięcia;
  • ból głowy;
  • ból mięśni;
  • uczucie zmęczenia;
  • dreszcze;
  • gorączka;
  • nudności.

Rzadziej mogą wystąpić uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, ból stawów lub reakcje nadwrażliwości, takie jak wysypka czy pokrzywka.

Przed szczepieniem należy uwzględnić przeciwwskazania, w tym alergię na składniki preparatu, a osoby z osłabionym układem odpornościowym powinny skonsultować się z lekarzem.

Zakończenie

Podsumowując, szczepionka przeciwko półpaścowi stanowi skuteczną metodę ochrony przed chorobą oraz jej bolesnymi powikłaniami, do których zaliczamy neuralgię półpaścową. Jest szczególnie zalecana osobom po 50. roku życia oraz tym z obniżoną odpornością. Dzięki wysokiej skuteczności szczepionka znacząco poprawia jakość życia, zmniejszając ryzyko wystąpienia przewlekłego bólu i innych objawów półpaśca.

Jeśli chcesz sprawdzić, czy przeszedłeś infekcję wirusem ospy wietrznej, wykonaj badania, np.: Ospa i półpasiec (Varicella Zoster) przeciwciała IgG.

Opieka merytoryczna: lek. Mateusz Nawrocki

Bibliografia

  1. Kuchar E., Rudnicka L., Kocot-Kępska M. i in., Szczepienia przeciw półpaścowi – wydanie grupy ekspertów Polskiego Towarzystwa Wakcynologii, Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej, Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, Polskiego Towarzystwa Badania Bólu i Polskiego Towarzystwa Neurologicznego. BÓL. (2023);24(2):14-21.
  2. https://www.gov.pl/web/psse-tczew/szczepionka-przeciw-polpascowi [dostęp: 10.01.2025]
  3. https://www.mp.pl/pacjent/leki/subst.html?id=6201 [dostęp: 10.01.2025]
  4. https://www.mp.pl/szczepienia/artykuly/wytyczne/polpasiec-wytyczne/321988,szczepienie-przeciwko-polpascowi-zalecenia-grupy-ekspertow-ptw-ptmr-ptd-ptbb-i-ptn [dostęp: 10.01.2025]
  5. https://www.mp.pl/szczepienia/artykuly/przegladowe/321712,szczepionki-przeciwko-polpascowi [dostęp: 10.01.2025]
  6. https://www.gov.pl/web/psse-przeworsk/szczepionka-przeciw-polpascowi-objeta-50-refundacja [dostęp: 10.01.2025]

Podstawowe składniki odżywcze w diecie człowieka – węglowodany

Magdalena Konowrocka
-
0
Podstawowe składniki odżywcze w diecie człowieka – węglowodany

Składniki odżywcze to substancje chemiczne, które muszą być dostarczone organizmowi człowieka wraz z pożywieniem. Podstawowe składniki odżywcze to węglowodany, białka i tłuszcze. Składnikami odżywczymi są również witaminy i składniki mineralne. Artykuł opisuje węglowodany, które stanowią podstawowy składnik odżywczy i energetyczny.

Spis treści:

  1. Co to są węglowodany? Rodzaje węglowodanów
  2. Funkcje węglowodanów
  3. Źródła węglowodanów w diecie
  4. Zapotrzebowanie organizmu człowieka na węglowodany
  5. Podsumowanie

Co to są węglowodany? Rodzaje węglowodanów

Węglowodany – inaczej cukry – to związki chemiczne składające się z węgla, wodoru i tlenu.

Podział węglowodanów oparty jest na ich budowie chemicznej. Zaliczamy do nich cukry proste i cukry złożone.

Cukry proste to monosacharydy.

Cukry złożone to:

  • oligosacharydy – zbudowane z 2-10 cząsteczek cukrów prostych,
  • polisacharydy – wielocukry.

Cukry proste – monosacharydy

Cukry proste – czyli monosacharydy – to grupa węglowodanów zawierająca od 3 do 6 atomów węgla w jednej cząsteczce.

Najbardziej rozpowszechnione są heksozy – czyli cukry zawierające 6 atomów węgla, cukry z krótszym łańcuchem węglowym spotykane są rzadziej.

Przykłady cukrów prostych:

  • heksozy – glukoza, fruktoza, galaktoza,
  • pentozy – zawierające 5 atomów węgla: ryboza, rybuloza, ksyloza, arabinoza,
  • tetrozy – zawierające 4 atomy węgla: treoza,
  • triozy – zawierające 3 atomy węgla: aldehyd glicerynowy.

Najbardziej rozpowszechnionym w przyrodzie cukrem prostym, występującym w stanie wolnym, jest glukoza. Jest to cukier obecny w sokach owocowych i miodzie, zawierają go także tkanki zwierzęce – krew i płyny ustrojowe. Glukoza to również podstawowa jednostka wielu oligosacharydów i polisacharydów.

Fruktoza jest cukrem prostym występującym w stanie wolnym w miodzie. Od zawartości fruktozy w miodzie zależy m.in. jego indeks glikemiczny – im więcej fruktozy, tym IG miodu niższe. Fruktoza to także składnik wielu owoców i warzyw. Fruktoza jest również składnikiem oligosacharydów, np. sacharozy i polisacharydów, np. inuliny.

>>> Przeczytaj też: Miód i jego właściwości. Czy miód jest zdrowy? Miód a cukrzyca

Galaktoza to najczęściej składnik oligosacharydów, np. laktozy i polisacharydów, np. galaktanów i agaru. Galaktoza występuje również w połączeniu z białkami, jako glikoproteiny i tłuszczami, jako glikolipidy.

Monosacharydy zawierające 5 atomów węgla nie występują w przyrodzie samodzielnie. Ryboza jest składnikiem DNA i RNA, jest także elementem ATP – związku, który jest głównym nośnikiem energii w komórkach. Ksyloza to cząstka ksylanów budujących zdrewniałe tkanki roślinne, a arabinoza obecna jest w gumach roślinnych.

Cukry złożone – oligosacharydy

Oligosacharydy to cukry złożone z dwóch do dziesięciu cząsteczek cukrów prostych.

Oligosacharydy złożone z dwóch cząsteczek to dwucukry, wśród których najważniejsze są sacharoza i laktoza.

  • Sacharoza – cukier buraczany – składa się w glukozy i fruktozy. Najwięcej sacharozy jest w burakach cukrowych i trzcinie cukrowej. Słodycz sacharozy to podstawowa jednostka, do której porównuje się słodycz innych cukrów.
weglowodany_talebla_1
  • Laktoza – cukier mleczny – składa się z glukozy i galaktozy. Laktoza jest słabiej rozpuszczalna w wodzie od sacharozy, występuje w mleku wszystkich ssaków. W przewodzie pokarmowym człowieka rozkładana jest przez enzym laktazę. Brak lub niedobór tego enzymu wywołuje nietolerancję laktozy.
  • Maltoza – zbudowana jest z dwóch cząsteczek glukozy, obecna w organizmach roślinnych i zwierzęcych. Duże ilości maltozy występują w słodzie.

Do oligosacharydów o większej liczbie cząsteczek zaliczamy:

  • rafinozę (trójcukier),
  • stachiozę (czterocukier),
  • werbaskozę (pięcokier).

Obecne w roślinach strączkowych, nie są hydrolizowane przez enzymy trawienne przewodu pokarmowego. Ulegają rozkładowi pod wpływem drobnoustrojów obecnych w jelicie, co jest przyczyną wzdęć występujących po spożyciu strączków.

Cukry złożone – polisacharydy

Grupa węglowodanów zbudowana z wielu cząsteczek cukrów prostych lub ich pochodych.

Z żywieniowego punktu widzenia można wyróżnić:

  • polisacharydy skrobiowe – skrobia, glikogen, inulina,
  • polisacharydy nie skrobiowe – grupa węglowodanów stanowiąca część błonnika pokarmowego.

Skrobia występuje w komórkach roślin, zbudowana jest z licznych – liczonych nawet w tysiące –cząsteczek glukozy. W budowie strukturalnej skrobi występuje amyloza i amylopektyna. Amylopektyna nie rozpuszcza się w wodzie, lecz w niej pęcznieje, przy ogrzewaniu wytwarzając kleik. Skrobia w największych ilościach występuje w ziarnach zbóż, ziemniakach i warzywach okopowych.

Błonnik pokarmowy – polisacharyd obecny w produktach roślinnych. Z żywieniowego punktu widzenia możemy wyróżnić:

  • błonnik nierozpuszczalny (celuloza i lignina) – nie jest rozkładany przez bakterie jelitowe, wywiera pozytywny wpływ na motorykę przewodu pokarmowego, jednak w zbyt dużych ilościach może powodować wzdęcia,
  • błonnik rozpuszczalny (pektyny, gumy, hemicelulozy, beta-glukany) – rozkładany przez bakterie jelitowe przewodu pokarmowego.

Funkcje węglowodanów

Rola i znaczenie węglowodanów w organizmie człowieka zależy od ich budowy oraz stopnia przyswajalności.

Węglowodany przyswajalne to podstawowe źródło  energii – spalanie 1 g węglowodanów dostarcza 4 kcal.

weglowodany_talebla_1-1

Energia uzyskiwana z węglowodanów zużywana jest na utrzymanie prawidłowej ciepłoty ciała, pracy narządów wewnętrznych oraz aktywności ruchowej. Ważnym narządem w metabolizmie węglowodanów jest wątroba, w której wchłonięte z przewodu pokarmowego monosacharydy przekształcane są w glukozę, która jest paliwem dla mózgu, rdzenia kręgowego, erytrocytów, ale również serca, mięśni i jelit.

Mózg zużywa ok. 140 g glukozy na dobę, co stanowi aż 20% podstawowej przemiany energii. Erytrocyty potrzebują 40 g glukozy na dobę.

Węglowodany są również niezbędne do metabolizmu tłuszczów i białek. Przy niedostatecznej podaży cukrów kwasy tłuszczowe nie są całkowicie spalane, powstają ciała ketonowe, które przyczyniają się do zakwaszenia organizmu. Małe spożycie węglowodanów powoduje również, iż organizm zmuszony jest do pozyskiwania glukozy z aminokwasów – glukoneogeneza – co powoduje rozpad białek mięśniowych. Zbyt wysokie spożyciu cukrów skutkuje zjawiskiem odwrotnym i prowadzi do syntezy niektórych aminokwasów (np. alaniny) i tłuszczów, odkładanych następnie jako tłuszcz zapasowy.

Część węglowodanów magazynowana jest w postaci glikogenu zawartego w mięśniach i wątrobie. Inne cukry – ryboza i dezoksyryboza stanowią element struktury kwasów DNA i RNA. Cukier mleczny – laktoza – pomaga we wchłanianiu wapnia.

Źródła węglowodanów w diecie

Największe ilości węglowodanów występują w produktach pochodzenia roślinnego.

Cukry proste – glukoza i fruktoza – w postaci wolnej występują w owocach, warzywach, przetworach owocowych i warzywnych oraz w miodzie.

Zawartość cukrów w tych produktach jest zróżnicowana, zależy od rodzaju i odmiany danej rośliny i od stopnia ich dojrzałości. Owoce zawierają więcej cukrów prostych niż warzywa. Należy pamiętać, iż glukoza i fruktoza są również dodawane do żywności jako syrop glukozowo-fruktozowy.

weglowodany_talebla_2

Sacharoza występuje przede wszystkim w przetworzonej żywności jako cukier dodany oraz używana w gospodarstwach domowych (cukier rafinowany), w wyrobach ciastkarskich i cukierniczych.

Z żywieniowego punktu widzenia podstawowym źródłem węglowodanów są jednak produkty zbożowe, ziemniaki i nasiona roślin strączkowych.

Zapotrzebowanie organizmu człowieka na węglowodany

Węglowodany są traktowane jako źródło energii. Podstawą wyliczenia ile węglowodanów dziennie powinno być w diecie jest założenie, iż po zaspokojeniu zapotrzebowania organizmu na białko (10-20% całodziennej energii) i tłuszcz (20-35% całodziennej energii) pozostałe potrzeby powinny być pokryte przez węglowodany.

Należy pamiętać, iż węglowodany muszą być obecne w diecie, glukoza to podstawowy składnik energetyczny organizmu. Długotrwały niedobór węglowodanów powoduje, iż organizm – poszukując źródła glukozy – zaczyna wykorzystywać do tego celu białko. W rezultacie białko – zamiast służyć celom budulcowym – jest wykorzystywane jako źródło energii.

Oczywiście problemem jest również nadmiar węglowodanów w diecie, który jest jednym z elementów prowadzących do choroby, jaką jest otyłość.

Szczegółowe dane przedstawia tabela.

Normy na węglowodany ustalone jako referencyjny zakres spożycia

weglowodany_talebla_4
pakiet ryzyko cukrzycy rozszerzony

Podsumowanie

Węglowodany to bardzo ważny składnik pokarmowy, który musi być obecny w diecie człowieka. Zarówno nadmiar węglowodanów, jak i niedobór węglowodanów, nie są korzystne dla zdrowia, dlatego trzeba w tej kwestii zachować zdrowy rozsądek.

Bibliografia

  1. Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015, 31-42. (dostęp 30.01.2025)
  2. Jarosz M., Rychlik E., Stoś K., Charzewska J. (red.), Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020, 134-147. (dostęp 30.01.2025)
  3. https://www.alergiapokarmowa.pl/wp-content/uploads/2017/12/tabela-nietolerancji.pdf. (dostęp 30.01.2025)

Kolagen – jak zadbać o jego optymalny poziom?

Agata Strukow
-
0
Kolagen – jak zadbać o jego optymalny poziom?

Kolagen stanowi aż 30% puli białkowej naszego organizmu i jest bardzo ważną częścią macierzy zewnątrzkomórkowej. Tworzy rusztowanie dla wielu tkanek i narządów naszego ciała, praktycznie nie ma tkanki, w której nie występuje kolagen.

Najbardziej zauważalnym symptomem utraty kolagenu są zmarszczki i – następująca z wiekiem – utrata jędrności skóry. Z tego powodu temat jak zadbać o optymalny poziom kolagenu budzi wiele zainteresowania. Wiele osób również suplementuje kolagen. Czy warto to robić? Jak zadbać o dobry poziom kolagenu w organizmie? Czy kolagen podawany na skórę ma szansę zadziałać? Zapraszamy do drugiej części artykułu poświęconego temu białku.

Spis treści:

  1. Kolagen – źródła
  2. Czy kolagen wchłania się z przewodu pokarmowego?
  3. Produkty bogate w kolagen naturalny
  4. Czy kolagen i żelatyna to to samo?
  5. W jakich warzywach i owocach jest najwięcej kolagenu?
  6. Jak wspomóc produkcję kolagenu w organizmie?
  7. Kolagen – suplementacja
  8. Podsumowanie

>> Część pierwsza – do przeczytania TUTAJ – omawia informacje, czym jest kolagen, jakie mogą być objawy jego niedoboru, jakie choroby mogą być powiązane z zaburzeniami syntezy kolagenu.

Kolagen – źródła

Kolagen to białko składające z aminokwasów, głównie glicyny i proliny, zawiera również hydroksyprolinę i hydroksylizynę. Jest obecny w skórze, ale także:

  • kościach,
  • stawach,
  • zębach,
  • mięśniach,
  • naczyniach krwionośnych,
  • sercu,
  • wątrobie,
  • nerkach,
  • przewodzie pokarmowym,
  • układzie rozrodczym,
  • a nawet w rogówce oka.

Kolagen spaja komórki i tkanki między sobą, zapewnia ich elastyczność i odporność na działanie sił mechanicznych, ułatwia gojenie się ran. Jest kluczowym białkiem całego organizmu.

Jedynym źródłem kolagenu w ciele człowieka jest jego wewnątrzustrojowa synteza. Do produkcji kolagenu potrzebne są wspomniane wyżej aminokwasy oraz składniki, które umożliwiają zaistnienie poszczególnych etapów tej syntezy. Należą do nich:

  • Witamina C – warunkuje aktywność enzymów biorących udział w syntezie kolagenu: hydroksylazy prolinowej i hydrokylazy lizynowej. To właśnie dlatego witamina C jest ważnym graczem w zapobieganiu osteoporozie.
  • Miedź – warunkuje aktywność enzymu oskydazy lizylowej. Badania pokazują, że synteza elastyny ​​i kolagenu kontrolowana jest przez optymalny poziom miedzi w organizmie, miedź sprzyja także  usieciowieniu kolagenu.
  • Żelazo – współdziała z witaminą C w syntezie kolagenu. Niedobór żelaza jest jednym z czynników przyczyniających się do osłabiania układu kostnego, co jest uwarunkowane jego rolą w syntezie kolagenu.
  • Cynk – coraz więcej badań pokazuje, że cynk odgrywa znaczącą rolę w prawidłowym rozwoju tkanki kostnej, a jednym z mechanizmów jest jego uczestnictwo w syntezie kolagenu typu I.

Aminokwasy potrzebne do produkcji kolagenu to prolina i glicyna, zaliczane do aminokwasów endogennych, czyli takich, które nasz organizm potrafi wyprodukować.

Suplementacja_kolagenu_ramka1
Badanie C-końcowego telopeptydu kolagenu typu I (PICP) banerek

Czy kolagen wchłania się z przewodu pokarmowego?

Oczywiście kolagen jest również obecny w naszej diecie, produkty bogate w kolagen omawiamy poniżej.  Ważne jest jednak, aby zdawać sobie sprawę z faktu, iż kolagen spożyty z jakimś pokarmem czy czysty kolagen w suplementach (niezależnie od tego, jaką ma postać, czy jest to kolagen do picia, czy kolagen w tabletkach, czy hydrolizat kolagenu) nie wchłonie się w całości, a tym bardziej nie wbuduje w struktury, które tego potrzebują, czyli skórę, stawy lub kości.

Kolagen w przewodzie pokarmowym musi ulec strawieniu do mniejszych cząstek, czyli peptydów i aminokwasów. Takie mniejsze fragmenty wchłaniają się w jelitach, następnie są transportowane z krwią do miejsc syntezy kolagenu de novo, czyli od początku.

Kolagen dostarczony z pożywieniem lub suplementami służy jako źródło aminokwasów do produkcji tego białka w naszym organizmie.

Suplementacja_kolagenu_ramka2
Pakiet kolagen – synteza i suplementacja banerek

Produkty bogate w kolagen naturalny

Kolagen to białko zwierzęce, w największych ilościach obecne w wołowinie i rybach, chociaż cennym jego źródłem może być także drób – zwłaszcza kurze łapki i chrząstki. Kolagen możemy pozyskiwać także z galaretek, w których jest żelatyna.

Kolagen obecny jest w tych częściach zwierząt, które bogate są w tkankę łączną – skóra, ścięgna, więzadła, chrząstki, kości.

Posiłkami zawierającymi kolagen są:

  • bulion z kości (wołowych, kurczaka, kurzych łapek, golonki, żeberek, ogonów, skrzydełek) – wolno gotowany,
  • wolno gotowane kawałki wołowiny zawierające tkankę łączną – karkówka, łopatka, mostek,
  • ryby – łosoś, makrela, śledź, anchois, dorsz atlantycki, tołpyga – zawierają kolagen głównie w skórze i ościach, dlatego bogate w to białko są wywary rybne,
  • skorupiaki krewetki, małże, jadalne meduzy,
  • galarety z nóżek, galarety rybne, galaretki owocowe.
Suplementacja_kolagenu_ramka3

Czy kolagen i żelatyna to to samo?

Mądrość ludowa mówi, że aby mieć zdrowe stawy należy jeść galaretki, ponieważ zawierają żelatynę. Żelatyna to nic innego jak hydrolizat kolagenu, czyli kolagen rozłożony na mniejsze cząstki, w tym wypadku aminokwasy glicynę, prolinę i hydroksyprolinę. Żelatyna jest rozpuszczalna w wodzie i trawi się łatwiej niż kolagen.

suplementacja kolagenu infografika

Spożywanie żelatyny może pobudzać syntezę kolagenu, co pokazało jedno z badań. Uczestnicy spożywali placebo, 5 lub 15 g żelatyny z witaminą C na około godzinę przez aktywnym wysiłkiem fizycznym. U osób, które przyjmowały 15 g żelatyny, zaobserwowano dwukrotnie większe stężenie propeptydu koleganu I, co wskazuje na jego zwiększoną syntezę. Zwiększenie propeptydu kolagenu stwierdzano również w grupie przyjmującej 5 g żelatyny, jednak było one niższe.

Suplementacja_kolagenu_ramka4
Badanie N-końcowego propeptydu kolagenu banerek

W jakich warzywach i owocach jest najwięcej kolagenu?

Jak już wspomniano, kolagen jest wyłącznie białkiem zwierzęcym, co oznacza, iż nie zawierają go żadne warzywa ani owoce. Produkty roślinne są cennym źródłem witaminy C, która jest ważnym graczem w syntezie kolagenu, dlatego należy je spożywać. Jednak same kolagenu nie dostarczają.

Dlaczego zatem na pytanie „czy galaretka owocowa ma kolagen?” – odpowiedź brzmi tak. Ponieważ kolagen zawarty jest w żelatynie, która jest niezbędna w galaretce. Nie ma go w owocach.

Ponieważ kolagen to białko zwierzęce, nie istnieje kolagen wegański. Obecne na rynku produkty, które tak się określają, odtwarzają skład aminokwasowy kolagenu zwierzęcego. Jednak na dziś nie wiadomo, czy samo odtworzenie składu znajduje przełożenie na aktywne ich działanie w organizmie człowieka. Uważa się, iż kolagen zwierzęcy zawiera tzw. bioaktywne peptydy, które mogą stymulować produkcję tego białka w ciele człowieka, takich efektów nie przyniesie „wegański kolagen”.

Jak wspomóc produkcję kolagenu w organizmie?

Kluczem do prawidłowej syntezy kolagenu w organizmie człowieka jest dieta zawierająca składniki, z których składa się kolagen (aminokwasy prolina i lizyna) oraz witaminy i minerały, które wspomagają jego syntezę (witamina C, żelazo, miedź, cynk).

Pokarmy zawierające kolagen to produkty zwierzęce – ryby, wołowina, drób lub wieprzowina. Wybierając źródła kolagenu, należy brać pod uwagę fakt, iż mięso zawiera nasycone kwasy tłuszczowe, które nie są pożądane w zdrowej diecie. Dlatego najzdrowszym wyborem będą tłuste ryby. Można wspomagać się wolno gotowanymi bulionami na kościach lub żelatyną.

Spożywaj warzywa i owoce. Zdrowa dieta powinna zawierać 5 porcji tych produktów roślinnych, jeśli obecne są w naszej diecie, nie ma potrzeby dodatkowej suplementacji witaminy C.

Również żelazo, miedź i cynk należy dostarczać z dietą. Miedź i cynk muszą mieć w diecie odpowiednie proporcje. Suplementacja cynku skutkuje zaburzeniami wchłaniania miedzi, dostarczanie dodatkowych ilości miedzi zaburza wchłanianie cynku. Takie problemy nie występują, jeśli polegamy na produktach z diety.

Kolagen ulega degradacji pod wpływem posiłków bogatych w węglowodany proste i cukry nierafinowane, nie lubi także używek (palenia papierosów), zbyt intensywnego wysiłku fizycznego lub braku jakiejkolwiek aktywności ruchowej, wreszcie przewlekłego stresu i braku snu.

Kolagen w skórze nie lubi nadmiaru słońca oraz promieniowania UV.

Podsumowując, dieta i zdrowy tryb życia są wystarczające, aby nasz organizm miał optymalne warunki do syntezy kolagenu.

>> Sprawdź także: Wpływ promieni słonecznych na skórę

Kolagen – suplementacja

Producenci suplementów z kolagenem przekonują nas, iż są to produkty niezbędne każdemu człowiekowi. Mamy kolagen na skórę, kolagen na stawy, kolagen na włosy, kolagen na kolana. Przytacza się bardzo dużo badań, które mają udowadniać tezy, iż kolagen w formie suplementu to najlepszy wybór, aby nie zmagać się z problemami, które niesie zaburzona synteza tego białka w naszym organizmie. Wiele kobiet przyjmuje kolagen doustnie, aby poprawić kondycję skóry, mamy także kremy z kolagenem.

Specyfiki kolagenowe są zazwyczaj drogie, dlatego powstają pytania: „czy warto suplementować kolagen?” oraz „czy warto pić kolagen?”. Odpowiedź na nie jest złożona.

Na pewno nie warto stosować kolagenu w kremach, ponieważ kolagen nie wchłania się przez skórę. Kolagen to duża cząsteczka, a zadaniem naszej skóry jest m.in. ochrona przed wnikaniem tak dużych fragmentów różnych substancji. Wiele z nich mogłoby być groźnymi dla naszego zdrowia, jeśli skóra przepuszczałaby tak duże cząstki, do naszego organizmu mogłyby wnikać np. toksyny. Dlatego kolagen nie ma szansy wchłonąć się przez naszą skórę i na pewno jest to zjawisko pozytywne.

Doustne suplementy natomiast mogą być pomocne w określonych sytuacjach. Korzyści z dodatkowej suplementacji mogą odnieść sportowcy i osoby bardzo aktywne fizycznie. Może być wskazany dla osób po kontuzjach, ponieważ mogą przyspieszać regenerację chrząstek. Doustny kolagen może również poprawiać kondycję skóry.

Badania wspierające tezę, iż kolagen przyjmowany doustnie działa, mają jednak swoje ograniczenia. Na ogół są przeprowadzane na niewielkich grupach osób i ograniczają się do kilku tygodni jego stosowania – nie ma dziś badań pokazujących długoterminowe konsekwencje przyjmowania tego białka. Różne są protokoły tych badań, a co za tym idzie badane dawkowanie kolagenu. W niektórych badaniach testuje się kolagen zawierający dodatki (np. witaminy).

Dlatego bazując na danych dostępnych dzisiaj, suplementacja kolagenu nie jest uzasadniona. Najwartościowszym źródłem tego białka jest jednak dieta.

Podsumowanie

Kolagen to bardzo ważne białko naszego organizmu, dlatego naukowcy i konsumenci poświęcają mu dużo czasu, niekiedy również pieniędzy.

Jednym z podstawowych pytań, które są zadawane w związku z kolagenem jest „jaki kolagen wybrać”. Odpowiedź na dziś brzmi: kolagen z diety. Zadbaj o zrównoważoną dietę, o sen, o aktywność fizyczną. Jeśli zdecydujesz się na suplementację, rób to świadomie.

Bibliografia

1. Asai T, Takahashi A, Ito K, Uetake T, Matsumura Y, Ikeda K, Inagaki N, Nakata M, Imanishi Y, Sato K. Amount of Collagen in the Meat Contained in Japanese Daily Dishes and the Collagen Peptide Content in Human Blood after Ingestion of Cooked Fish Meat. J Agric Food Chem. 2019 Mar 13;67(10):2831-2838. doi: 10.1021/acs.jafc.8b06896. Epub 2019 Mar 5. PMID: 30784272. (dostęp: 30.01.2025).

2. Cheng Tang, Kai Zhou, Yichen Zhu, Wendi Zhang, Yong Xie, Zhaoming Wang, Hui Zhou, Tingting Yang, Qiang Zhang, Baocai Xu, Collagen and its derivatives: From structure and properties to their applications in food industry, Food Hydrocolloids, Volume 131,2022,107748, ISSN 0268-005X, https://doi.org/10.1016/j.foodhyd.202a2.107748. (dostęp: 30.01.2025).

3. Song H, Zhang S, Zhang L, Li B. Effect of Orally Administered Collagen Peptides from Bovine Bone on Skin Aging in Chronologically Aged Mice. Nutrients. 2017 Nov 3;9(11):1209. doi: 10.3390/nu9111209. PMID: 29099747; PMCID: PMC5707681. (dostęp: 30.01.2025).

4. Malmir H, Shab-Bidar S, Djafarian K. Vitamin C intake in relation to bone mineral density and risk of hip fracture and osteoporosis: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Br J Nutr. 2018 Apr;119(8):847-858. doi: 10.1017/S0007114518000430. PMID: 29644950. (dostęp: 30.01.2025).

5. Harris ED, Rayton JK, Balthrop JE, DiSilvestro RA, Garcia-de-Quevedo M. Copper and the synthesis of elastin and collagen. Ciba Found Symp. 1980;79:163-82. doi: 10.1002/9780470720622.ch9. PMID: 6110524. (dostęp: 30.01.2025).

6. Yang J, Li Q, Feng Y, Zeng Y. Iron Deficiency and Iron Deficiency Anemia: Potential Risk Factors in Bone Loss. Int J Mol Sci. 2023 Apr 7;24(8):6891. doi: 10.3390/ijms24086891. PMID: 37108056; PMCID: PMC10138976. (dostęp: 30.01.2025).

7. Molenda M, Kolmas J. The Role of Zinc in Bone Tissue Health and Regeneration-a Review. Biol Trace Elem Res. 2023 Dec;201(12):5640-5651. doi: 10.1007/s12011-023-03631-1. Epub 2023 Apr 1. PMID: 37002364; PMCID: PMC10620276. (dostęp: 30.01.2025).

8. Shaw G, Lee-Barthel A, Ross ML, Wang B, Baar K. Vitamin C-enriched gelatin supplementation before intermittent activity augments collagen synthesis. Am J Clin Nutr. 2017 Jan;105(1):136-143. doi: 10.3945/ajcn.116.138594. Epub 2016 Nov 16. PMID: 27852613; PMCID: PMC5183725. (dostęp: 30.01.2025).

Mykoplazma u dzieci i dorosłych – objawy, diagnostyka, leczenie

Elwira Zawidzka
-
0
Mykoplazma u dzieci i dorosłych – objawy, diagnostyka, leczenie

Mykoplazmy są bakteriami, które mogą być przyczyną zakażenia dróg oddechowych i dróg moczowo-płciowych. Unikalną cechą tych drobnoustrojów jest brak ściany komórkowej, co warunkuje ich naturalną oporność na antybiotyki powszechnie stosowane w zwalczaniu zakażeń bakteryjnych, takie jak penicyliny, cefalosporyny czy wankomycyna. Najczęściej infekcje u człowieka wywołują Mycoplasma pneumoniae (zapalenia dróg oddechowych) i Mycoplasma genitalium (zapalenie cewki moczowej, zapalenie szyjki macicy).

Spis treści:

  1. Czym są mykoplazmy?
  2. Jak dochodzi do zakażenia mykoplazmami?
  3. Jakie objawy chorobowe występują w przebiegu zakażenia mykoplazmą?
  4. Jak rozpoznać zakażenie mykoplazmami? 
  5. Jak leczyć mykoplazmozę?
  6. Mykoplazmoza – podsumowanie

Czym są mykoplazmy?

Mykoplazmy są jednymi z najmniejszych znanych bakterii. Ze względu na ich wyjątkową cechę, jaką jest brak ściany komórkowej, zaliczane są do grupy bakterii atypowych.

Charakterystyczna dla tych drobnoustrojów jest również obecność steroli w błonie komórkowej.  Komórki bakterii mogą przyjmować różne kształty – od kokoidalnych do pałeczkowatych.

Głównymi antygenami mykoplazm, powodującymi reakcję układu odpornościowego człowieka, są glikopeptydy oraz białka występujące w błonie cytoplazmatycznej.

Mykoplazmy mogą kolonizować organizm człowieka lub być przyczyną zakażenia dróg oddechowych i dróg moczowo-płciowych.

Do najważniejszych gatunków, które mogą powodować infekcje, należą:

  • Mycoplasma pneumoniae – powoduje zakażenia układu oddechowego, rzadko jest przyczyną powikłań poza drogami oddechowymi. Zakażenia mogą przyjmować postać zapalenia tchawicy i oskrzeli, zapalenia gardła i śródmiąższowego atypowego zapalenia płuc. Wtórnym następstwem infekcji mogą być zaburzenia neurologiczne, zapalenie osierdzia, niedokrwistość hemolityczna, zapalenie stawów, zmiany na błonach śluzowych i skórze.

>> Sprawdź też: Budowa, funkcje i najczęstsze choroby układu oddechowego człowieka

  • Mycoplasma genitalium – powoduje zakażenia układu moczowo-płciowego. Jest przyczyną nierzeżączkowego zapalenia cewki moczowej (NGU), zapalenia narządów miednicy mniejszej.
  • Mycoplasma hominis – powoduje zakażenia układu oddechowego i układu moczowo-płciowego. Infekcja może przyjmować postać odmiedniczkowego zapalenia nerek, gorączki połogowej, a u chorych z immunosupresją może być przyczyną zakażenia ogólnoustrojowego.
  • Ureaplasma urealyticum – powoduje zakażenia układu oddechowego i układu moczowo-płciowego. Może być przyczyną nierzeżączkowego zapalenia cewki moczowej (NGU), odmiedniczkowego zapalenia nerek, poronienia, przedwczesnego porodu.

>> Dowiedz się więcej: Zakażenia układu moczowego

Jak dochodzi do zakażenia mykoplazmami?

Mycoplasma pneumoniae

Źródłem zakażenia Mycoplasma pneumoniae  jest chory człowiek. Infekcja dotyczy układu oddechowego i szerzy się drogą kropelkową.

Na zakażenie szczególnie narażone są osoby przebywające w bliskim kontakcie z chorym, np. członkowie rodziny, koledzy ze szkoły, internatu. Najczęściej chorują dzieci w wieku powyżej 5 lat, młodzież, młodzi dorośli oraz osoby po 65 r.ż. Okres wylęgania choroby jest długi i wynosi 2-3 tygodnie.

U dorosłych często przyczyną choroby jest kontakt z zakażonym dzieckiem.

Zakażenia wywoływane przez Mycoplasma pneumoniae występują przez cały rok, jednak wzrost zachorowań odnotowywany jest częściej latem i wczesną jesienią.

>> Przeczytaj także: Sezonowe zakażenia układu oddechowego

Co kilka lat dochodzi do epidemii o etiologii M.pneumoniae. Ogniska epidemiczne występują najczęściej w zatłoczonych miejscach, takich jak szkoły, przedszkola, akademiki, koszary czy domy opieki.

W końcu 2024 r. odnotowano w Polsce znaczny wzrost przypadków zakażeń mykoplazmą, w tym przypadków ciężkich, wymagających hospitalizacji.

Mykoplazmy genitalne

Mykoplazmy genitalne (Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum) mogą bezobjawowo kolonizować błony śluzowe dróg moczowo-płciowych lub być przyczyną zapalenia cewki moczowej, szyjki macicy lub narządów miednicy mniejszej.

Obecność Mycoplasma genitalium odnotowywana jest u 1-4% mężczyzn i 1 – 6,4% kobiet. Częstość kolonizacji mykoplazmami genitalnymi wzrasta w okresie aktywności seksualnej.

Infekcje szerzą się głównie drogą kontaktów płciowych, rzadziej poprzez kontakt pośredni na skutek używania tych samych ręczników lub środków higieny osobistej.

>> Zobacz też: Choroby przenoszone drogą płciową

Jakie są czynniki ryzyka zakażenia mykoplazmą?

Mycoplasma pneumoniae

  • Wiek – 5-15 lat
  • Przebywanie w dużych skupiskach ludzi (szkoły, przedszkola, internaty, koszary) 
  • Astma
  • Przewlekła obturacyjna choroba płuc

Mycoplasma genitalium

  • Wiek – okres aktywności seksualnej
  • Duża liczba partnerów seksualnych
  • Współistnienie innych chorób przenoszonych drogą płciową
  • Palenie tytoniu

Jakie objawy chorobowe występują w przebiegu zakażenia mykoplazmą?

Zakażenia układu oddechowego

Zakażenie Mycoplasma pneumoniae może prowadzić do bezobjawowego nosicielstwa lub być przyczyną zapalenia dróg oddechowych. Objawy choroby mogą pojawić się w każdej grupie wiekowej.

Przebieg choroby jest łagodniejszy u młodszych dzieci (<5 lat), u których przebiega zazwyczaj pod postacią zapalenia górnych dróg oddechowych. U starszych dzieci, młodzieży i dorosłych infekcja może prowadzić do zapalenia oskrzeli i śródmiąższowego, atypowego zapalenia płuc.

Choroba rozwija się powoli, a objawy kliniczne mogą wystąpić dopiero po 2-3 tygodniach od momentu ekspozycji na patogen. Objawy w przebiegu mykoplazmozy przypominają zakażenie innymi drobnoustrojami oddechowymi.

W przebiegu ostrego zapalenia górnych dróg oddechowych i zapalenia oskrzeli mogą pojawić się:

  • kaszel,
  • świszczący oddech,
  • ból gardła,
  • katar,
  • ból ucha (zapalenie ucha środkowego u dzieci),
  • podwyższona temperatura,
  • ból głowy,
  • złe samopoczucie,
  • zapalenie zatok (głównie u dorosłych).

Przebieg atypowego zapalenia płuc o etiologii Mycoplasma pneumoniae jest zazwyczaj łagodny, mogą pojawić się:

  • ból głowy,
  • złe samopoczucie,
  • niska gorączka,
  • dreszcze,
  • ból w klatce piersiowej,
  • niewielka duszność,
  • kaszel (suchy lub mokry),
  • czasami ból gardła.

Przy mykoplazmatycznym zapaleniu płuc może wystąpić łagodna hemoliza i niewielki wzrost stężenia enzymów wątrobowych.

Przebieg mykoplazmozy jest zazwyczaj łagodny i choroba kończy się pełnym powrotem do zdrowia. Cięższy przebieg zakażenia może wystąpić u osób ze współistniejącymi zakażeniami i zaburzeniami odporności.

Sporadycznie zakażenie może prowadzić do powikłań, do których należą:

  • zapalenie opon mózgowych i mózgu,
  • porażenia,
  • zapalenie rdzenia kręgowego,
  • zespół Stevensa-Johnsona (zmiany na skórze i błonach śluzowych w postaci plam rumieniowych, pęcherzy i bolesnych nadżerek),
  • zapalenie nerwu wzrokowego,
  • zaburzenia układu pokarmowego (wymioty, biegunki),
  • zapalenie osierdzia,
  • zapalenie stawów,
  • niedokrwistość hemolityczna.

Zakażenia układu moczowo-płciowego

Zakażenia układu moczowo-płciowego o etiologii Mycoplasma genitalium może być przyczyną nierzeżączkowego zapalenia cewki moczowej, zapalenia szyjki macicy lub zapalenia narządów miednicy mniejszej.

W przebiegu zapalenia cewki moczowej u mężczyzn objawy występują po 4-14 dniach od kontaktu z zakażonym partnerem. Pojawiają się:

  • ból w trakcie oddawania moczu,
  • swędzenie ujścia cewki moczowej,
  • częstomocz i parcie na mocz,
  • ropny wyciek z cewki moczowej (czasami z krwią).

Zakażenie u kobiet Mycoplasma genitalium przebiega zazwyczaj bezobjawowo.W przypadku wystąpienia zapalenia szyjki macicy u kobiet pojawiają się:

  • świąd pochwy,
  • ból w trakcie oddawania moczu,
  • częste oddawanie moczu,
  • bolesne parcie na mocz.

Objawami zapalenia narządów miednicy mniejszej u kobiet wywołanego przez Mycoplasma genitalium są:

  • ból podbrzusza nasilający się przy nacisku i w trakcie stosunku,
  • gorączka,
  • upławy,
  • nieprawidłowe krwawienia z dróg rodnych.

Mykoplazmoza w obrębie dróg moczowo-płciowych może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak: zapalenie najądrza, zapalenie gruczołu krokowego, poronienia, poród przedwczesny, niepłodność.

Jak rozpoznać zakażenie mykoplazmami?

Diagnozowanie mykoplazmoz jest trudne ze względu na podobieństwo objawów chorobowych do zakażeń innymi patogenami oraz specyficzne wymagania hodowlane bakterii z rodzaju Mycoplasma.

Drobnoustroje te nie rosną na rutynowo stosowanych pożywkach bakteriologicznych. Typowe dla mykoplazmowego zapalenia płuc są rozsiane zmiany miąższowe widoczne w obrazie RTG przy braku zmian osłuchowych. Potwierdzeniem zakażenia są wyniki testów laboratoryjnych.

Badania zazwyczaj zlecane są z przyczyn epidemiologicznych lub gdy przy współistniejących objawach, wyniki badań w kierunku innych typowych drobnoustrojów są ujemne.

W diagnostyce laboratoryjnej Mycoplasma pneumoniae wykorzystywane są metody serologiczne i genetyczne.

  • Badania serologiczne – obejmują wykrywanie w krwi pacjenta przeciwciał specyficznych dla antygenów Mycoplasma pneumoniae. W badaniach wykrywane są przeciwciała w klasach IgM, IgA i IgG. Rekomendowane jest równoczesne wykonanie badań w kilku klasach i powtórzenie oznaczenia po upływie 2-4 tygodni celem oceny narastania stężenia przeciwciał w surowicy.
    • Przeciwciała klasy IgM pojawiają się w krwi po 2-21 dniach (najczęściej po tygodniu) od chwili zakażenia. Wykrycie przeciwciał IgM świadczy o niedawnym zakażeniu i o ostrej fazie infekcji.
Badanie przeciwciał IgM przeciwko Mycoplasma penumoniae_
  • Przeciwciała klasy IgA pojawiają się ok. 10 dnia po zakażeniu, a ich wykrycie świadczy o wczesnej fazie zakażenia Mycoplasma pneumoniae. Przeciwciała IgA, w porównaniu do przeciwciał IgM, wykrywane są u większej liczby pacjentów, a ich stężenie rośnie szybciej.
    • Przeciwciała klasy IgG pojawiają się po 2-3 tygodniach od zakażenia. Ich obecność może świadczyć o przebytej lub trwającej infekcji. O aktywnym zakażeniu świadczy 4-krotny wzrost miana specyficznych przeciwciał w powtórnym badaniu wykonanym po upływie 2-4 tygodni.
Badanie przeciwciał IgG przeciwko Mycoplasma pneumoniae
  • Badania molekularne (genetyczne) – badania mają na celu wykrycie materiału genetycznego specyficznego dla Mycoplasma pneumoniae w próbkach pobranych od pacjenta.  Próbką jest wymaz z gardła, plwocina, popłuczyny oskrzelowe i oskrzelowo-pęcherzykowe. W laboratoriach dostępne są testy molekularne wykrywające wyłącznie gatunek M.pneumoniae i testy układowe, wykrywające w jednym oznaczeniu różne patogeny wywołujące zakażenia układu oddechowego.
Wykrywanie DNA Mycoplasma pneumoniae

W diagnostyce laboratoryjnej mykoplazm genitalnych wykorzystywane są przede wszystkim metody molekularne, można wykonać również posiew. Próbką do badania jest wydzielina z dróg moczowo-płciowych. Ze względu na powszechność występowania mykoplazm u zdrowych osób, dodatnie wyniki badań muszą być interpretowane przez lekarza w połączeniu z objawami klinicznymi i wynikami innych testów diagnostycznych.

Wykrywanie DNA Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium i innych_

Jak leczyć mykoplazmozę?

W zakażeniach górnych dróg oddechowych stosowane jest leczenie objawowe.  W terapii zapalenia dolnych dróg oddechowych i dróg moczowo-płciowych stosowane są antybiotyki. Antybiotyki skracają czas trwania choroby i zakaźność.

Mykoplazmy nie posiadają ściany komórkowej, co powoduje, że należą do grupy bakterii atypowych. Cecha ta istotnie wpływa na leczenie pacjenta, ponieważ mykoplazmy nie są wrażliwe na antybiotyki, których mechanizm polega na oddziaływaniu na ścianę komórkową. Do grupy takich antybiotyków należą powszechnie stosowane w terapii zakażeń bakteryjnych penicyliny, cefalosporyny, karbapenemy czy wankomycyna. Często zastosowanie w/w leków w terapii empirycznej (podanie leku bez wykonania badania mikrobiologicznego) i brak efektu jest wskazówką, że zakażenie może być wywołane przez bakterię atypową.

W zakażeniach Mycoplasma pneumoniae stosowane są makrolidy, tetracykliny i fluorochinolony. Kuracja zapalenia płuc trwa ok. 10-14 dni.

W zakażeniach mykoplazmami genitalnymi stosowane są głównie makrolidy i linkozamidy.

Antybiotyki są lekami dostępnymi na receptę. O tym, jaki lek zastosować decyduje lekarz. Należy ściśle przestrzegać zaleceń lekarza i nie wolno przerywać kuracji w momencie zaobserwowania poprawy stanu zdrowia.

Mykoplazmoza – podsumowanie

  • Mykoplazmoza jest najczęściej chorobą układu oddechowego i układu moczowo-płciowego.
  • Rozpoznanie mykoplazmozy jest zazwyczaj opóźnione w czasie ze względu na brak charakterystycznych objawów zakażenia i specyficzne cechy bakterii, utrudniające ich wykrycie rutynowymi testami laboratoryjnymi.
  • Najlepszą metodą w rozpoznaniu zakażenia Mycoplasma są metody molekularne, w przypadku infekcji dróg oddechowych przydatne są również badania serologiczne.
  • Bakterie z rodzaju Mycoplasma są oporne na działanie powszechnie stosowanych antybiotyków beta-laktamowych (np. penicyliny, cefalosporyny, karbapenemy) i glikopeptydów (np. wankomycyna).

>> To może Ci się przydać: Badanie mikrobiologiczne – czym jest i dlaczego warto je wykonać?

Piśmiennictwo

  1. Patric R. Murray, K.S. Rozenthal, M.A.Pfaller – Mikrobiologia wyd. VI Wrocław 2011
  2. Dr n. med. Magdalena Rogalska „Mykoplazma: przyczyny, objawy i leczenie mykoplazmozy”  https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/choroby/zakazenia-bakteryjne/164500,mykoplazmozy (dostęp 02.01.2025 r.)
  3. Tadeusz Przybyłowski, Jan Kuś „Zapalenie płuc wywołane przez Mycoplasma pneumoniae” https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.3.11.13.1.?postlogin= (dostęp 04.01.2025 r.)
Page 18 of 122
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
1...171819...122Strona 18 z 122

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.