Neutropenia oznacza zbyt niski poziom neutrofili we krwi. Neutrofile, określane również jako granulocyty obojętnochłonne, to rodzaj białych krwinek – leukocytów, biorących udział w budowaniu odporności człowieka.

Artykuł omawia przyczyny neutropenii, jej objawy, diagnostykę i postępowanie z pacjentem. Zachęcamy do przeczytania.

Więcej o tym, czym są neutrofile w artykule: Neutrofile (neutrocyty) – czym są? O czym świadczy podwyższony i obniżony poziom?

Spis treści:

1. Neutrofile – budowa i rola w organizmie. Granulocyty segmentowe
2. Neutrofile – wartości prawidłowe. Czym jest neutropenia?
3. Neutropenia u dzieci i niemowląt
4. Neutropenia – przyczyny
   • Przyczyny neutropenii nabytej
   • Przyczyny neutropenii wrodzonej
5. Diagnostyka neutropenii
6. Neutropenia – objawy
7. Czy neutropenia jest groźna?
8. Leczenie neutropenii. Czy neutropenia jest wyleczalna?
9. Neutropenia – podsumowanie

Neutrofile – budowa i rola w organizmie. Granulocyty segmentowe

Neutrocyty to najliczniejsza wśród krwinek białych grupa komórek. Stanowi ponad 50%-55% krążących we krwi leukocytów. Dojrzały neutrofil ma charakterystyczny wygląd, jego jądro składa się z 2-5 płatów, dlatego bywa nazywany neutrofilem segmentowanym lub granulocytem segmentowym. Neutrofil niedojrzały natomiast ma jądro pałeczkowate – tego rodzaju granulocyty równie mogą być obecne w krwiobiegu.

Neutrofile są częścią mechanizmu odporności nieswoistej (wrodzonej), stanowiąc pierwszą linię obrony komórkowej przed różnymi patogenami. Granulocyty obojętnochłonne funkcjonują jako tzw. komórki żerne. Ich funkcja dokładnie odpowiada nazwie – neutrofile mają za zadanie pochłanianie (fagocytozę) patogenów lub ich fragmentów, biorą również udział w procesach zapalnych i alergicznych.

>> Przeczytaj też: Leukocyty w moczu – co oznaczają, jakie są normy i wskazania do badania?

Neutrofile – wartości prawidłowe. Czym jest neutropenia?

Badanie liczby neutrofili jest częścią morfologii krwi, prawidłową ich liczbę określają granice 1 500 – 8 000/μl. Dokładne wartości mogą różnić się nieznacznie w zależności od laboratorium, dlatego interpretację zawsze należy odnosić do norm podanych na wyniku.

Drugim parametrem określającym ilość tych krwinek – również widocznym w morfologii – jest % jaki stanowią neutrofile w całej grupie leukocytów.

Neutropenia jest zaburzeniem dosyć często stwierdzanym w badaniu morfologii. Oznacza obniżenie liczby granulocytów obojętnochłonnych poniżej 1500/μl. Zmniejszenie liczby neutrocytów poniżej 500/μl określane jest jako agranulocytoza. Powyższe wartości odnoszą się do osób dorosłych.

Neutropenia jest zaburzeniem, które może nie mieć znaczenia klinicznego. Może również być objawem poważnych chorób hematologicznych. Agranulocytoza natomiast jest poważnym osłabieniem odporności, predysponuje do wystąpienia infekcji bakteryjnych lub grzybiczych, ich następstwem może być nawet zagrażająca życiu sepsa.

Neutropenia u dzieci i niemowląt

Obniżony poziom neutrofili u dzieci rozpoznaje się na podstawie innych kryteriów niż u osób dorosłych – normy granulocytów obojętnochłonnych zmieniają się w zależności od wieku.

Rozpoznanie neutropenii u dzieci:

• noworodki (w 1 dobie) <<6000/μl,
• niemowlęta w 1 r.ż. <1000/μl,
• dzieci 1-8 r.ż. <1500 μl,
• dzieci powyżej 8 r.ż. <1800/μl.

Neutropenia – przyczyny

Neutropenia nie jest chorobą, lecz objawem, którego przyczynę należy wyjaśnić.

Przyczyny neutropenii możemy podzielić na:

• wrodzone,
• nabyte.

Neutropenia nabyta oznacza obniżony poziom neutrofili występujący w przebiegu różnych chorób lub będący skutkiem działania leków. Neutropenie nabyte są najczęstszą postacią tego zaburzenia.

Neutrofilia wrodzona to poziom neutrofili poniżej normy związany z mutacjami pewnych genów.

Przyczyny neutropenii nabytej

Neutropenia w infekcjach

1. Niski poziom neutrofili może być spowodowany infekcjami. Mogą to być zakażenia różnego pochodzenia.

• Zakażenia wirusowe: ospa wietrzna, świnka, różyczka, grypa, RSV, opryszczka – neutropenia rozwija się zazwyczaj w pierwszych dniach choroby, trwa 3-7 dni i nie jest groźna dla zdrowia pacjenta. Dłużej trwająca neutropenia może być spowodowana wirusowymi zakażeniami przewlekłymi: cytomegalią (CMV), EBV, HIV, wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub C.
• Zakażenia bakteryjne: bruceloza, dur brzuszny, gruźlica, zakażenie Mycoplasma.
• Neutropenia występuje także w malarii.

Obniżony poziom neutrofili może występować w przebiegu sepsy, jest wówczas złym czynnikiem rokowniczym.

Neutropenia polekowa

Zbyt niski poziom neutrocytów może wystąpić na skutek zażywania niektórych leków. Należą do nich:

• antybiotyki: penicyliny, cefalosporyny,
• trimetoprim-sulfametoksazol (Biseptol),
• niesterydowe leki przeciwzapalne: ibuprofen,
• paracetamol, metamizol (Pyralgina),
• klozapina – lek przeciwpsychotyczny,
• karbamazepina – lek przeciwpadaczkowy,
• tiamazol – lek stosowany w nadczynności tarczycy,
• sulfasalazyna.

Obniżony poziom neutrocytów powodowany zażywaniem leków może wystąpić na początku terapii, ale może mieć również miejsce później. Dlatego pacjent przyjmujący leki mogące skutkować neutropenią w przypadku wystąpienia infekcji przebiegającej z gorączką powinien udać się jak najszybciej do lekarza w celu wykonania badań krwi w kierunku agranulocytozy i zweryfikowania diagnozy.

Neutropenia po chemioterapii

Chemioterapia jest czynnikiem ryzyka wystąpienia obniżonego poziomu neutrocytów. Zaburzenia w liczbie neutrofili mogą mieć różny stopień nasilenia. Najczęściej w czasie chemioterapii występuje neutropenia łagodna, która nie daje żadnych objawów klinicznych.

Rzadziej występuje ciężka neutropenia, z zagrażającą życiu gorączkę neutropeniczną – u pacjentów w trakcie chemioterapii może ona się pojawić przy liczbie neutrocytów ok. 1000/μl.

Neutropenia autoimmunologiczna

Przyczyną tej postaci neutropenii są choroby autoimmunologiczne, zbyt niski poziom granulocytów obojętnochłonnych może być pierwszym objawem choroby. Badania wskazują, iż blisko 50% pacjentów z SLE ma neutropenię, która jednak nie wywołuje objawów klinicznych.

Obniżony poziom granulocytów obojętnochłonnych może być też objawem tocznia.

Jedną z chorób autoimmunologicznych występujących z neutropenią jest choroba Felty, dla której charakterystyczna jest triada objawów:

• RZS,
• splenomegalia (powiększenie śledziony),
• obniżony poziom neutrofili.

Neutropenia autoimmunologiczna przebiega również pod postacią neutropenii idiopatycznej, która częściej występuje u dorosłych kobiet. Diagnostyka tej postaci obniżonego poziomi neutrofili polega m.in. na:

• wykonywaniu testu aglutynacji granulocytów (GAT),
• oraz testu immunofluorescencyjnego (GIFT).
  

Neutropenia w chorobach hematologicznych

Neutrofile poniżej normy stwierdza się w szeregu chorób hematologicznych. Należą do nich:

• białaczki – przewlekła białaczka limfocytowa, białaczka włochatokomórkowa, ostre białaczki
• zespoły mielodysplastyczne,
• anemia aplastyczna,
• nocna napadowa hemoglobinuria,
• przerzuty guzów litych do szpiku kostnego.

>> Przeczytaj także: Białaczka (leukemia, rak krwi) – objawy, rodzaje, diagnostyka i leczenie

Neutropenia niedoborowa

Do rzadkich przyczyn neutropenii należą niedobory kwasu foliowego (witaminy B9), witaminy B12 lub miedzi.

>> Przeczytaj też: Jak diagnozować wczesny niedobór witaminy B12?

Przyczyny neutropenii wrodzonej

1. Łagodna rodzinna neutropenia – liczba neutrofili nie spada poniżej 1000/μl, pacjenci nie są zagrożenie poważnymi infekcjami.
2. Ciężka wrodzona neutropenia – u około połowy chorych związana jest z mutacją genu ELANE, polega na zahamowaniu wytwarzania neutrofili w szpiku kostnym.
3. Cykliczna neutropenia – również związana z mutacją genu ELANE, charakteryzuje się nawracającymi epizodami neutropenii co 2-5 tygodni, zwykle co 21 dni. Sama neutropenia trwa 3-6 dni.
4. Neutropenia związana z wadami wrodzonymi – diagnozowana jest we wczesnym dzieciństwie.
5. Neutropenia etniczna – prawdopodobnie związana z mutacją genu DARC, nie ma znaczenia klinicznego. Dotyczy osób z korzeniami z Afryki lub Bliskiego Wschodu, ciekawostką jest, iż mutacja genu DARC (Duffy-Ag receptors for chemokines) – fenotyp Duffy ujemny chroni krwinki czerwone przed Plasmodium vivax, patogenem wywołującym malarię.

Oprócz wymienionych postaci neutropenii wrodzonej pojawiają się inne choroby dziedziczne, w których stwierdza się niski poziom neutrocytów. Dlatego w rodzinach, w których występują wrodzone postacie neutropenii, powinno przeprowadzać się konsultacje i badania genetyczne.

Diagnostyka neutropenii

Neutropenię stwierdza się, wykonując badanie morfologii krwi. Kluczowe znaczenie ma pogłębiona diagnostyka problemu i znalezienie przyczyny jego przyczyny.

Niezwykle ważne jest również rozpoznanie pacjentów, którzy wymagają natychmiastowej pomocy.  

Pilnej interwencji wymaga pacjent:

• z gorączką neutropeniczną, czyli temperaturą ≥38,5°C, utrzymującą się przez ponad 1 h,
• oraz liczbą neutrofilów <500/μl.

Neutropenia 1000–1500/μl nie jest zaburzeniem obciążonym zwiększonym ryzykiem infekcji, ale oczywiście wymaga poszukiwania jej przyczyn. Pacjent powinien wówczas wykonać trzykrotnie morfologię, w odstępach jednomiesięcznych.

Jeśli liczba granulocytów obojętnochłonnych nie spada i nie występują objawy infekcji, uznaje się, iż jest to wariant normy dla danej osoby. Liczba neutrocytów poniżej 1000/μl zawsze jest wskazaniem do pogłębionej diagnostyki, nawet jeśli pacjent nie prezentuje objawów zakażenia.

Pacjenci z neutropenią – poza morfologią – wymagają badań funkcji wątroby i nerek oraz diagnostyki w kierunku zakażenia wirusem HIV, ewentualnie WZW B lub C. Pozostałe badania zależą od obrazu klinicznego choroby i mogą obejmować:

• biopsję szpiku,
• oznaczenie przeciwciał przeciwneutrofilowych, ANA, ACPA,
• czynnika reumatoidalnego.

Pacjent może wymagać również badania poziomu witaminy B12 i kwasu foliowego.

W przypadkach neutropenii wrodzonej rekomendowana jest konsultacja i diagnostyka genetyczna.

Neutropenia – objawy

Neutrofile odgrywają ważną rolę w utrzymaniu odporności organizmu. Dlatego objawem neutropenii są nawracające infekcje bakteryjne lub wirusowe. Mogą to być:

• zapalenie zatok – zwłaszcza z ropną wydzieliną z nosa i gorączką,
• zapalenie płuc,
• zapalenia ucha środkowego,
• zapalenie jamy ustnej – owrzodzenia, afty – usytuowane w całej jamie ustnej, także na podniebieniu i języku, mogą prowadzić do utraty uzębienia,
• zakażenia skóry i tkanek miękkich.

W przebiegu neutropenii może wystąpić również sepsa.

Czy neutropenia jest groźna?

Powikłania neutropenii zależą tego:

• jak głębokie jest obniżenie poziomu neutrofili,
• jaka jest jej przyczyna,
• czy pacjent ma choroby współistniejące.

Jeśli mamy do czynienia z agranulocytozą – czyli zmniejszeniem liczby neutrocytów poniżej 500/μl – jej konsekwencją najczęściej jest uogólniona infekcja, u co 10 pacjenta może wystąpić sepsa.

Rokowanie jest gorsze u pacjentów:

• z nowotworami, zwłaszcza jeśli dają objawy kliniczne,
• z POChP – przewlekłą obturacyjną chorobą płuc,
• w wieku > 60 lat.

Neutropenia w przebiegu większości chorób wirusowych jest zaburzeniem, które ma tendencję do samoograniczania – czyli mija wraz z powrotem pacjenta do zdrowia po infekcji.

Leczenie neutropenii. Czy neutropenia jest wyleczalna?

Neutropenia jest objawem, dlatego postępowanie i ewentualne leczenie należy skorelować z przyczyną zaburzenia.

W przypadku infekcji nie jest konieczne żadne dodatkowe działanie, należy leczyć chorobę podstawową i dbać o dobrostan pacjenta (odpowiednie nawodnienie i odżywianie).

Jeśli przyczyną obniżonych neutrofili jest choroba autoimmunologiczna, np. RZS, leczenie jest prowadzone przez lekarza reumatologa.

Jeśli źródłem problemu jest wirusowe zapalenie wątroby lub zakażenie wirusem HIV pacjent trafi do lekarza chorób zakaźnych.

Jeśli przyczyną neutropenii są niedobory kwasu foliowego lub witaminy B12 leczeniem będzie uzupełnienie tych witamin z dietą i/lub suplementacją.

U pacjenta z neutropenią w przebiegu wymienionych chorób zwiększa się ryzyko wystąpienia infekcji i gorączki neutropenicznej. Dlatego osoby z tym zaburzeniem powinny przestrzegać zasad, które zapobiegają zakażeniom. Mycie rąk wodą i mydłem, unikanie tłumnych miejsc.

Dzieci z neutropenią łagodną i umiarkowaną mogą chodzić do przedszkola i do szkoły, jednak powinny unikać kontaktu z dziećmi chorymi. W przypadku ciężkiej neutropenii wymagana jest jednak ściślejsza izolacja.

W zapobieganiu zakażeniom – zarówno u osób dorosłych, jak i dzieci – szczególnie ważna jest higiena jamy ustnej i opieka stomatologiczna.

>> Warto wiedzieć: Jak wzmocnić układ immunologiczny u dorosłych i dzieci?

Neutropenia – podsumowanie

Neutropenia jest zaburzeniem dosyć często występującym. O postępowaniu z pacjentem, który ma neutrofile poniżej, normy decyduje wiele czynników. Jednym z podstawowych jest przyczyna wystąpienia tego zaburzenia oraz jaki jest poziom granulocytów obojętnochłonnych. Dlatego zawsze w przypadku niepokojących wyników morfologii należy skonsultować się z lekarzem, który zadecyduje o dalszym postępowaniu.

---

Bibliografia

1. Stefaniuk P., Szymczyk A., Podhorecka M., Neutropenia dorosłych jako istotny problem diagnostyczny, Pielęgniarstwo XXI wieku 2018.  doi: 10.2478/pielxxiw-2018-0006. (dostęp 17.02.2025)
2. https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/745,struktura-hemoglobiny-charakterystyka-krwi-i-elementow-morfotycznych. (dostęp 17.02.2025)
3. Segel George B., Halterman Jill S., Neutropenia w praktyce pediatrycznej, Pediatria po Dyplomie, 2009. (dostęp 17.02.2025)

Krzepnięcie krwi to jeden z najważniejszych procesów fizjologicznych zachodzących w organizmie człowieka. Dzięki niemu możliwe jest zatrzymanie krwawienia poprzez utworzenie stabilnego skrzepu, który w późniejszym etapie – po naprawie uszkodzonej tkanki – ulega rozpuszczeniu. Zaburzenia w funkcjonowaniu układu krzepnięcia mogą prowadzić zarówno do patologicznych krwawień, jak i powikłań zakrzepowych stanowiących poważne zagrożenie dla zdrowia i życia. Dowiedz się, na czym polega krzepnięcie krwi oraz jakie badania pozwalają ocenić krzepliwość krwi.

Spis treści:

1. Jak przebiega proces krzepnięcia krwi?
   • Hemostaza pierwotna
   • Hemostaza wtórna
2. Czynniki krzepnięcia
3. Słaba krzepliwość krwi – przyczyny i konsekwencje
4. Wysoka krzepliwość krwi – przyczyny i ryzyko zdrowotne
5. Badania oceniające krzepliwość krwi
6. Co odpowiada za prawidłowe krzepnięcie krwi?

Jak przebiega proces krzepnięcia krwi?

Proces krzepnięcia krwi to jeden z elementów hemostazy – mechanizmu obronnego organizmu, który zapobiega utracie krwi w przypadku uszkodzenia naczynia krwionośnego. Celem jest zatrzymanie krwawienia i odbudowa integralności naczyń krwionośnych. Na hemostazę składa się także fibrynoliza, czyli proces rozkładu zakrzepu, która zachodzi równocześnie z krzepnięciem krwi.

W prawidłowych warunkach proces krzepnięcia krwi zostaje zapoczątkowany przez przerwanie ciągłości naczynia krwionośnego. Aby doszło do powstania skrzepu, w pierwszej kolejności zachodzi hemostaza pierwotna, a następnie hemostaza wtórna.

>> Zobacz także: Naczynia krwionośne w procesie hemostazy

Hemostaza pierwotna

Hemostazę pierwotną dzieli się na hemostazę naczyniową i płytkową. Na tym etapie ma miejsce gwałtowna reakcja skurczowa uszkodzonego naczynia, co zmniejsza wypływ krwi. W odpowiedzi na przerwanie ciągłości śródbłonka dochodzi do aktywacji, adhezji (przylegania) i agregacji (łączenia się) płytek krwi, a w efekcie utworzenia czopu płytkowego.

Hemostaza wtórna

Składa się na nią krzepnięcie i wzmocnienie czopu płytkowego. W tym procesie następuje aktywacja kaskady krzepnięcia – czynniki krzepnięcia aktywują się wzajemnie, co prowadzi do przekształcenia fibrynogenu (rozpuszczalnego białka osocza) w fibrynę (nierozpuszczalne włókna). Fibryna tworzy sieć, która stabilizuje czop płytkowy, tworząc trwały skrzep.

Kaskada krzepnięcia przebiega szlakiem zewnątrzpochodnym i wewnątrzpochodnym. Pierwszy z nich aktywuje się na skutek uszkodzenia tkanek, a drugi – uszkodzenia naczynia krwionośnego. W każdej biorą udział inne czynniki krzepnięcia. Oba szlaki posiadają wspólną drogę końcową, która kończy się powstaniem fibryny.

Czynniki krzepnięcia

Czynniki krzepnięcia to specyficzne białka, które uczestniczą w kaskadzie krzepnięcia, prowadzącej do wytworzenia stabilnego skrzepu. Są oznaczone rzymskimi cyframi I–XIII i działają w określonej sekwencji.

Czynnik I – fibrynogen	prekursor fibryny, która tworzy stabilną sieć wzmacniającą skrzep
Czynnik II – protrombina	przekształcany w trombinę, enzym katalizujący przemianę fibrynogenu w fibrynę
Czynnik III – tromboplastyna tkankowa	inicjuje zewnątrzpochodny szlak krzepnięcia
Czynnik IV – jony Ca2+	bierze udział w aktywacji wielu reakcji kaskady krzepnięcia
Czynnik V – proakceleryna	współdziała z czynnikiem X w aktywacji protrombiny
Czynnik VII – prokonwertyna	jest aktywowana głównie przez tkankową tromboplastynę, w obecności jonów wapnia, bierze udział w zewnątrzpochodnym szlaku krzepnięcia
Czynnik VIII – czynnik antyhemofilowy	niezbędny dla aktywacji czynnika X w szlaku wewnątrzpochodnym
Czynnik IX – czynnik Christmasa	bierze udział w aktywacji czynnika X
Czynnik X – czynnik Stuarta-Prowera	wspólnie z czynnikiem V katalizuje powstanie trombiny
Czynnik XI – czynnik Rosenthala	aktywuje czynnik IX w szlaku wewnątrzpochodnym
Czynnik XII – czynnik Hagemana	aktywuje czynnik XI i inicjuje fibrynolizę
Czynnik XIII – czynnik stabilizujący fibrynę (transglutaminaza)	wzmacnia i stabilizuje powstałą sieć fibrynową
Czynnik von Willebranda	jest nośnikiem dla czynnika VIII i bierze udział w tworzeniu czopu płytkowego

Brak lub niedobór któregokolwiek z czynników krzepnięcia może prowadzić do poważnych zaburzeń krzepnięcia, takich jak hemofilia czy skazy krwotoczne.

Słaba krzepliwość krwi – przyczyny i konsekwencje

Słaba krzepliwość krwi prowadząca do nadmiernych krwawień i trudności w ich tamowaniu to skaza krwotoczna. Wyróżnia się 3 rodzaje:

• skazy naczyniowe,
• skazy płytkowe,
• skazy osoczowe.

Każda z nich może być wrodzona lub nabyta. W pierwszym przypadku jest skutkiem m.in. choroby von Willebranda, zespołu Ehlersa-Danlosa, wrodzonych zaburzeń czynności płytek krwi, hemofilii, niedoboru fibrynogenu, niedoboru protrombiny. Natomiast nabyte przyczyny słabej krzepliwości krwi to głównie:

• stosowanie niektórych leków (m.in. leków przeciwzakrzepowych, leków przeciwpłytkowych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych),
• choroby wątroby,
• niedobór witaminy K,
• przewlekły alkoholizm,
• niektóre choroby autoimmunologiczne,
• nabyta hemofilia A,
• choroby hematologiczne,
• plamica posteroidowa.

>> Zobacz także: Czym jest hemofilia nabyta? Przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie choroby

Wysoka krzepliwość krwi – przyczyny i ryzyko zdrowotne

Nadkrzepliwość jest określana mianem trombofilii. Zaburzenie charakteryzuje się zwiększoną tendencją krwi do krzepnięcia. Tym samym znacznie zwiększa ryzyko powstania zmian zakrzepowo-zatorowych w naczyniach krwionośnych i ich powikłań – m.in. zakrzepicy żył głębokich, zatorowości płucnej, zakrzepicy zatok żylnych mózgu, zawału serca, udaru mózgu.

Trombofilia może być wrodzona lub nabyta. Przyczyną pierwszej z nich są defekty genetyczne lub niedobór inhibitorów (substancji zwalniających lub zatrzymujących) krzepnięcia. Natomiast przyczyny trombofilii nabytej to m.in.:

• zespół antyfosfolipidowy,
• niektóre nowotwory,
• przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych,
• długotrwałe unieruchomienie,
• ciąża i połóg,
• zwiększona aktywność czynników krzepnięcia IX, XI lub VIII.

Badania oceniające krzepliwość krwi

Do podstawowych badań oceniających proces krzepnięcia krwi należą:

• morfologia krwi,
• badanie liczby płytek krwi,
• czas protrombinowy (PT): ocena szlaku zewnątrzpochodnego,
• czas trombinowy (TT): ocena przekształcenia fibrynogenu w fibrynę,
• czas kaolinowo-kefalinowy (APTT): mierzy działanie szlaku wewnątrzpochodnego,
• fibrynogen,
• badanie D-dimerów.

Badania oceniające krzepliwość krwi wykonuje się m.in. w diagnostyce zwiększonej skłonności do krwawień, przedłużających się i obfitych miesiączek, przed zabiegiem chirurgicznym oraz w celu monitorowania terapii przeciwzakrzepowej lekami z grupy antagonistów witaminy K.

Co odpowiada za prawidłowe krzepnięcie krwi?

Prawidłowy przebieg procesu krzepnięcia zależy od równowagi pomiędzy mechanizmami prozakrzepowymi i przeciwzakrzepowymi. Istotne znaczenie mają m.in.:

• odpowiedni poziom witaminy K (jest niezbędna do syntezy czynników krzepnięcia),
• prawidłowa liczba płytek krwi,
• dobra kondycja wątroby (narząd ten wytwarza większość czynników krzepnięcia),
• dobry stan naczyń krwionośnych,
• ogólny stan zdrowia (niektóre choroby przewlekłe mogą utrudniać proces krzepnięcia),
• styl życia (m.in. używki mogą wpływać negatywnie na proces krzepnięcia),
• stosowane leki.

>> Zobacz także: Choroba von Willebranda – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie

Krzepnięcie krwi to niezwykle ważny proces, który chroni przed nadmierną utratą krwi. Zarówno zbyt słaba, jak i wysoka krzepliwość może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych – takich jak skłonność do krwawień czy zwiększone ryzyko zakrzepicy i zatorów.

Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Ciepłucha

---

Bibliografia

1. L. Borodulin-Nadzieja, Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów licencjatów medycznych, Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2005
2. https://www.mp.pl/pediatria/praktyka-kliniczna/badania-laboratoryjne/139652,uklad-krzepniecia-badanie-i-interpretacja (dostęp 06.02.2025)
3. A. Klukowska, Diagnostyka i leczenie zaburzeń krzepnięcia, Pediatria po Dyplomie 05/2022
4. E. Odnoczko i in., Zasady rozpoznawania skaz krwotocznych ze szczególnym uwzględnieniem diagnostyki laboratoryjnej, Hematologia 2016, t. 7, nr 4, s. 303–311
5. A. Undas, Stany nadkrzepliwości – co powinien wiedzieć kardiolog?, Kardiologia po Dyplomie,  07/2012

Agregacja płytek krwi jest niezbędna do prawidłowego przebiegu procesu krzepnięcia krwi. Jest to mechanizm, który zabezpiecza organizm przed nadmiernymi stratami krwi w przypadku uszkodzenia naczyń krwionośnych. Zdarza się jednak, że z różnych powodów dochodzi do jego zaburzenia. Nadmierna agregacja płytek krwi sprzyja tworzeniu się zakrzepów w układzie krążenia, co stanowi poważne zagrożenie dla życia i zdrowia. Dowiedz się, co to jest agregacja płytek krwi i jakie objawy wskazują na nieprawidłowości.

Spis treści:

1. Czym jest agregacja płytek krwi?
2. Zaburzona agregacja płytek krwi: przyczyny
3. Patologiczna agregacja płytek krwi: objawy choroby
4. Diagnozowanie zaburzeń agregacji płytek krwi: na czym polega?
5. Najczęstsze pytania o agregację płytek krwi
   • Czy na agregację płytek krwi wpływa stres?
   • Czy choroby przewlekłe oddziałują na funkcjonowanie płytek krwi i ich agregację?
   • Jak wiek może wpłynąć na agregację płytek krwi?

Czym jest agregacja płytek krwi?

Agregacja płytek krwi to proces, w którym trombocyty (płytki krwi) łączą się ze sobą. Jest to element krzepnięcia krwi, a dokładniej hemostazy pierwotnej w fazie płytkowej.

W momencie uszkodzenia naczynia krwionośnego płytki krwi zaczynają przylegać do jego ściany (adhezja). Następnie ulegają aktywacji, zmieniają swój kształt i uwalniają substancje chemiczne, które przyciągają kolejne trombocyty. W ten sposób tworzy się czop płytkowy. Stanowi on pierwszą linię obrony przed utratą krwi, zanim zaczną działać inne czynniki krzepnięcia, które wzmocnią powstałą skrzeplinę.

W sytuacji uszkodzenia naczynia krwionośnego agregacja płytek krwi jest zjawiskiem pożądanym. Jednak może się zdarzyć, że trombocyty zlepiają się ze sobą w sposób niekontrolowany. Zjawisko to może przyczyniać się do ograniczenia przepływu krwi przez światło naczynia krwionośnego lub jego całkowitego zablokowania, co zwiększa ryzyko zatorów i zakrzepicy.

Agregacja płytek krwi może być również zmniejszona. Skutkiem jest skaza krwotoczna, czyli obniżona krzepliwość krwi, co skutkuje skłonnością do nadmiernych krwawień.

>> To może Cię zainteresować: Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa – przyczyny, objawy, diagnostyka

Zaburzona agregacja płytek krwi: przyczyny

Nadmierna agregacja płytek krwi nie jest procesem związanym z przerwaniem ciągłości naczynia krwionośnego. Dochodzi do niej na skutek czynników chorobowych, które mogą być wrodzone lub nabyte. Również zmniejszona agregacja trombocytów jest wynikiem procesów patologicznych.

Przyczyny zaburzonej agregacji płytek krwi to m.in.:

• wrodzone zaburzenia czynności płytek krwi (np. zespół Scotta, zespół Stromorkena),
• mocznica,
• przewlekłe choroby wątroby,
• choroby układu krwiotwórczego,
• przyjmowanie niektórych leków (m.in. antykoncepcji hormonalnej),
• cukrzyca,
• miażdżyca,
• nadpłytkowość samoistna,
• przewlekły stan zapalny,
• przewlekły stres,
• palenie tytoniu.

>> Zobacz także: Rola płytek krwi w powstawaniu stanu zapalnego

Patologiczna agregacja płytek krwi: objawy choroby

Nadmierna agregacja płytek krwi nie daje żadnych objawów. Sygnały świadczące o nieprawidłowościach pojawiają się dopiero, gdy dojdzie do zmniejszenia przepływu krwi przez naczynie krwionośne lub jego zablokowania.

Objawy wskazujące na powikłania zakrzepowe to m.in.:

• zaburzenia czucia,
• drętwienie kończyn,
• ból za mostkiem,
• bóle i zawroty głowy,
• zaburzenia widzenia,
• obrzęki kończyn,
• duszność,
• udar mózgu,
• zawał serca.

Skutki zmniejszenia agregacji płytek krwi to krwawienia (np. z błon śluzowych, nosa, przewodu pokarmowego), wybroczyny na skórze, zwiększona skłonność do powstawania siniaków.

>> Przeczytaj również: Kiedy krwawienie z nosa powinno budzić obawy?

Diagnozowanie zaburzeń agregacji płytek krwi: na czym polega?

Podstawą diagnostyki zaburzeń krzepnięcia krwi są badania laboratoryjne, do których zaliczają się:

• morfologia krwi,
• badanie liczby płytek krwi,
• czas kaolinowo-kefalinowy (APTT),
• czas protrombinowy (PT),
• czas trombinowy (TT),
• badanie D-dimerów,
• fibrynogen.

Najczęstsze pytania o agregację płytek krwi

Prawidłowa agregacja płytek krwi jest bardzo ważnym mechanizmem zabezpieczającym przed nadmierną utratą krwi. Dlatego niezbędne jest zrozumienie czynników, które mogą na nią wpływać. Poniżej znajdują się odpowiedzi na najczęstsze pytania dotyczące agregacji trombocytów.

Czy na agregację płytek krwi wpływa stres?

Stres może powodować wzmożoną agregację płytek krwi i wzrost stężenia osoczowych czynników krzepnięcia, co zwiększa ryzyko powstania zakrzepu. Ponadto wpływa na zwiększenie aktywności układu współczulnego, czym przyczynia się do wydzielania cytokin prozapalnych. To z kolei prowadzi do rozwoju przewlekłego stanu zapalnego w ścianie naczyń krwionośnych i przyspiesza rozwój miażdżycy.

Czy choroby przewlekłe oddziałują na funkcjonowanie płytek krwi i ich agregację?

Niektóre choroby przewlekłe mogą przyczynić się do nasilenia agregacji płytek krwi. Przykładem jest cukrzyca typu 2. Do zaburzeń hemostazy prowadzi hiperglikemia. U chorych na cukrzycę zachodzą zmiany w liczbie i objętości płytek krwi. Zaobserwowano także zwiększenie receptorów biorących udział w procesie agregacji trombocytów oraz zmniejszenie wrażliwości receptorów, które ją hamują.

Jak wiek może wpłynąć na agregację płytek krwi?

Wraz z wiekiem w organizmie zachodzi szereg zmian. Wraz z postępem procesu starzenia na agregację płytek krwi może mieć wpływ m.in. zmniejszenie liczby trombocytów, zmiany w śródbłonku naczyń krwionośnych, choroby przewlekłe i ich powikłania, wzrost poziomu czynników prozapalnych.

>> Zobacz także: Naczynia krwionośne w procesie hemostazy

Agregacja płytek krwi jest niezbędna w procesie krzepnięcia krwi, ponieważ umożliwia powstanie czopu płytkowego w miejscu uszkodzenia naczynia krwionośnego. Pod wpływem wrodzonych lub nabytych czynników chorobowych może dojść do jej zaburzenia – nadmiernego lub osłabionego zlepiania się trombocytów. W pierwszym przypadku wzrasta ryzyko zakrzepów, w drugim – krwawień. Wszelkie niepokojące objawy, takie jak m.in. zaburzenia czucia, zawroty i bóle głowy, ból za mostkiem, obrzęki kończyn, krwawienia z dziąseł lub nosa, łatwo powstające siniaki, należy zawsze skonsultować z lekarzem.

Opieka merytoryczna: lek. Kacper Staniszewski

---

Bibliografia

1. L. Borodulin-Nadzieja, Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów licencjatów medycznych, Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2005
2. S.P. Jackson, The growing complexity of platelet aggregation, Blood 2007, 109 (12): s. 5087–5095.
3. https://www.mp.pl/interna/chapter/B01.VI.J.1.41.4. (dostęp 06.02.2025)
4. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.71.12.2.16.1. (dostęp 06.02.2025)
5. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.71.12.2.16.2.2. (dostęp 06.02.2025)
6. O.M. Koper i in., Płytki krwi w cukrzycy typu 2, Diagnostyka Laboratoryjna 2010, t. 46, nr 4, s. 403–409
7. A. Kaczyńska, Z. Gaciong, Stres psychiczny a nadciśnienie tętnicze, Choroby Serca i Naczyń 2004, t. 1, nr 1, s. 73–79