Sklep
Strona główna Blog Strona 111

Ukąszenie przez kleszcza i alergia na czerwone mięso – co mają ze sobą wspólnego?

Agata Strukow
-
0
Ukąszenie przez kleszcza i alergia na czerwone mięso – co mają ze sobą wspólnego?

Spis treści:

  1. Czym jest zespół alfa-gal (alfa-gal syndrom)?
  2. W jaki sposób kleszcze biorą udział w powstawaniu alfa-gal syndrom?
  3. Co to jest galaktoza-α-1,3-galaktoza?
  4. Objawy alfa-gal syndrom
  5. Historia pacjenta z alfa-gal syndrom
  6. Diagnostyka zespołu alfa-gal
  7. Leczenie zespołu alfa-gal
  8. Źródła alfa-gal w diecie człowieka
  9. Zapobieganie alfa-gal syndrom

Czym jest zespół alfa-gal (alfa-gal syndrom)?

Alfa-gal syndrom (ang. alpha-gal syndrome) to alergia na czerwone mięso, wywołana przez ukąszenie  kleszcza. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, iż niektóre ukąszenia kleszczy mogą być związane nie tylko z boreliozą, ale też wywoływać zagrażającą życiu alergię na czerwone mięso oraz produkty mięsne.

U części pacjentów ukąszenie kleszcza powoduje alergię na cukier galaktozę-α-1,3-galaktozę, nazywaną również alfa-gal. Jest to oligosacharyd występujący w mięsie większości ssaków (innych niż naczelne), nie znajdziemy go w mięsie drobiu lub ryb.

Alergia na czerwone mięso wywołana przez ukąszenie kleszcza notowana jest na całym świecie. Opisano przypadki zachorowań w Azji, w Australii, Europie i USA. W Stanach Zjednoczonych w roku 2009 zarejestrowano 12 przypadków alfa-gal syndrom, w roku 2019 już 34 tys. (!). Niestety AGS (alfa-gal syndrom) nie ma swojego kodu w rejestrze chorób, nie podlega również obowiązkowi zgłoszenia CDC. Z tego powodu eksperci są zgodni, iż w tych obszarach geograficznych, gdzie kleszcze są powszechne, liczba zgłaszanych zachorowań jest niedoszacowana i w istocie jest ich dużo więcej.

W jaki sposób kleszcze biorą udział w powstawaniu alfa-gal syndrom?

Wiadomo, iż kleszcze przenoszą wiele patogenów mogących wywoływać choroby odkleszczowe. Najczęstszą z nich jest borelioza, wywoływana przez bakterię Borrelia burgdorferi. Inną niebezpieczną chorobą przenoszoną przez kleszcze jest KZM (kleszczowe zapalenie mózgu), wywoływane przez wirusa.

Obecnie uważa się, iż w ślinie kleszcza znajduje się również alfa-gal pochodzący z krwi zwierząt, na których kleszcze pasożytują (np. krowy, owce).  Nie jest to patogen, lecz oligosacharyd, który wstrzyknięty ze śliną kleszcza powoduje powstawanie swoistych przeciwciał IgE, będących początkiem odpowiedzi immunologicznej w organizmie człowieka. Wiadomo, iż kleszcze mogą przenosić wiele patogenów jednocześnie, mogą przenosić tylko jeden z nich, mogą również być przyczyną zespołu alfa-gal w połączeniu z boreliozą, jak i samego syndromu alergii na czerwone mięso. Niestety każde ukąszenie kleszcza niesie za sobą ryzyko wszystkich chorób odkleszczowych oraz AGS (alfa-gal syndrom).

Na dziś powtarzające się ukąszenia przez kleszcze pozostają najpoważniejszym czynnikiem ryzyka syndromu alfa-gal. Nie znamy odpowiedzi na pytanie, dlaczego nie każda osoba ugryziona przez kleszcza rozwinie AGS (alfa-gal syndrom), jednak z pewnością, jeśli u osoby niedawno ugryzionej przez kleszcza wystąpi nagła reakcja anafilaktyczna, lub powracają objawy żołądkowo-jelitowe, lub wystąpi pokrzywka, należy rozważyć alfa-gal syndrom.

Co to jest galaktoza-α-1,3-galaktoza?

Alfa-gal to oligosacharyd, czyli cukier występujący w komórkach ssaków. W procesie ewolucji człowiek (Homo sapiens) utracił zdolność do syntezy tego węglowodanu, dlatego – jeśli dostanie się do ludzkiego organizmu – wywołuje odpowiedź układu odpornościowego. Według badań odgrywa ważną rolę w rozwoju alergii na czerwone mięso, z zagrażającą życiu reakcją anafilaktyczną włącznie.

Objawy alfa-gal syndrom

Objawy zespołu alfa-gal mogą obejmować symptomy z przewodu pokarmowego, oddechowego oraz problemy skórne. Ich cechą charakterystyczną jest fakt, iż występują z dużym opóźnieniem po spożyciu posiłku (3-6, a nawet 8 godzin), co znacznie utrudnia wywnioskowanie, co jest ich przyczyną. Jest to tym trudniejsze, iż większość znanych alergii pokarmowych wywołuje reakcję natychmiastową, natomiast jeśli pacjent budzi się o 3 nad ranem z powodu poważnej reakcji alergicznej, nie przychodzi mu do głowy, aby powiązać te objawy ze zjedzonym poprzedniego dnia hamburgerem.

Objawy:

  • 90% pacjentów odczuwa problemy skórne: swędząca wysypka, zaczerwienienie w postaci rumienia, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy;
  • 60% osób odczuwa problemy ze strony przewodu pokarmowego: bóle brzucha, biegunki, zgagę, skurcze jelit, wymioty;
  • ok. 30 % pacjentów doświadcza objawów ze strony układu krążenia: gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego, kołatania serca;
  • ok. 30% osób odczuwa objawy ze strony układu oddechowego: świszczący oddech, kaszel, duszności;
  • Inne: obrzęk ust, gardła, języka, powiek, zawroty głowy.

Wystąpienie alfa-gal syndrom mogą nasilać tzw. kofaktory:

  • alkohol,
  • wysiłek fizyczny,
  • niesterydowe leki przeciwzapalne,
  • infekcje.
jak powstaje syndrom alfa-gal - infografika

Historia pacjenta z alfa-gal syndrom

Pacjent został ukąszony przez kleszcza w czerwcu 2017 roku. Pacjent czuł się dobrze, badania również nie potwierdziły boreliozy. Jednak po pewnym czasie zaczął odczuwać kłopoty zdrowotne – często po jedzeniu odczuwał mdłości, skurcze jelit, zaobserwował biegunki. Podejrzewano zespół jelita nadwrażliwego.

W ciągu następnych kilku miesięcy wystąpiło kilka epizodów pokrzywki. Zdiagnozowano atopowe zapalenie skóry, jednak leczenie przepisane przez dermatologa nie pomagało. W kwietniu 2018 roku pacjent zaczął odczuwać kaszel i duszności, przeprowadzono liczne testy w kierunku alergii pokarmowej, jednak nie wykryto przyczyn tych dolegliwości.

W lipcu pacjent uczestniczył w rodzinnym grillu, po którym bardzo źle się poczuł. Wystąpiły bóle głowy, gwałtowne wymioty. Zebrany przez lekarza wywiad potwierdził, iż kilka godzin przed wystąpieniem objawów pacjent spożywał czerwone mięso, a ponad rok wcześniej ukąsił go kleszcz. Przeprowadzone  testy alergiczne potwierdziły podejrzenie, iż pacjent cierpi na zespół alfa-gal.

Diagnostyka zespołu alfa-gal

Diagnostyka choroby opiera się na podstawie wywiadu, objawów klinicznych, oraz dodatniego wyniku badania krwi. Jeśli u pacjenta występują objawy po zjedzeniu mięsa ssaków lub jego produktów, a kilka tygodni wcześniej ukąsił go kleszcz, należy wykonać badanie laboratoryjne – oznaczenie przeciwciał IgE przeciwko alfa-gal. Materiałem do badania jest krew, pacjent nie musi się do niego przygotowywać.

badanie przeciwciał IgE przeciwko alfa-gal

Należy podkreślić, iż ok. 30% pacjentów nie pamięta epizodu ukąszenia przez kleszcza, jednak nie powinno to wykluczać diagnostyki.

WAŻNE: Badania określające poziom galaktozy w organizmie człowieka nie służą do diagnostyki syndromu alfa-gal.

Leczenie zespołu alfa-gal

Podobnie jak w leczeniu większości alergii, podstawą postępowania jest unikanie alergenów.

Chory powinien unikać:

  • mięsa ssaków,
  • produktów zawierających białka ssaków,
  • leków zawierających białko ssaków.

Na dziś nie mamy innego leczenia niż unikanie czerwonego mięsa i innych produktów wytwarzanych z białek ssaków. 

Źródła alfa-gal w diecie człowieka

Źródłem alfa-gal w diecie człowieka jest czerwone mięso – wołowina, wieprzowina, jagnięcina, dziczyzna, mięso kozy. Cukru galaktoza-α-1,3-galaktozy nie zawiera mięso drobiowe oraz ryby.

Niestety AGS może być wywoływany również przez pokarmy pochodzące od ssaków, takich jak smalec, śmietana, mleko, sery, lody, chociaż większość pacjentów dobrze toleruje mleczne produkty.

Innym źródłem galaktozy-α-1,3-galaktozy jest żelatyna, która jest składnikiem galaretek, ale również żelek, pianek czy puddingów.

źródła alfa-gal w diecie człowieka infografika

Należy również uważać na ukryte źródła alfa-gal, np. kiełbasa z kurczaka lub indyka może mieć wieprzową osłonkę, a smalec znajduje się w wielu gotowych produktach (sosy, zupy, chipsy, itp.).

Reakcję alfa-gal mogą wywołać również niektóre leki (żelatynowe kapsułki), nieoznakowane „naturalne aromaty” żywności czy suplementy kolagenu.

Zapobieganie alfa-gal syndrom

Zapobieganie zespołowi alfa-gal polega na zapobieganiu ukąszeniom przez kleszcza. Jeśli zauważymy kleszcza wbitego w naszą skórę, należy go jak najszybciej usunąć. Szczegółowe informacje o tym, jak zapobiegać ukąszeniom przez kleszcza oraz jak go prawidłowo usunąć, znajdziesz w artykule Sezon na kleszcze.

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa – przyczyny, objawy, diagnostyka

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa – przyczyny, objawy, diagnostyka

Artykuł został zaktualizowany 4.02.2025 r.

Spis treści:

  1. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa – co to jest?
  2. Zakrzepica żył głębokich
  3. Prawdopodobieństwo wystąpienia zakrzepicy żył głębokich
  4. Zakrzepica żył głębokich – badania
  5. Zatorowość płuca (ZP)
  6. Prawdopodobieństwo wystąpienia zatorowości płucnej
  7. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa – badania

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa – co to jest?

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa jest jedną z najczęstszych chorób układu krążenia.

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (ŻChZZ), przebiegająca pod postacią zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) lub zatorowości płucnej (ZP), jest trzecią pod względem częstości przyczyną ostrego zespołu sercowo-naczyniowego, po zawale serca i udarze mózgu. Zapadalność na tę chorobę wzrasta wraz z wiekiem. 

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa występuje prawie 8 razy częściej u osób w wieku ≥80 lat niż w piątej dekadzie życia. Wykrywalność choroby zakrzepowo-zatorowej niestety często jest zbyt późna, co wiąże się z poważnymi komplikacjami i powikłaniami u pacjentów. Istotnymi powikłaniami mogą być: zator płuc, zespół pozakrzepowy (przewlekła niewydolność żylna) oraz nawroty zakrzepicy. Śmiertelność z powodu zatorowości płucnej spowodowanej zakrzepicą żył głębokich wynosi 15–25%, natomiast w przypadku prawidłowego i odpowiednio wcześnie prowadzonego leczenia odsetek ten zmniejsza się wyraźnie do około 2–8%.

Zakrzepica żył głębokich

Do powstania zakrzepu w żyle prowadzą czynniki tzw. triady Virchowa. Należą do nich: zwolnienie przepływu krwi (np. w wyniku ucisku żyły lub unieruchomienia kończyny), przewaga czynników prozakrzepowych nad inhibitorami krzepnięcia i czynnikami fibrynolitycznymi (trombofilie wrodzone i nabyte), uszkodzenie ściany naczyniowej (np. w wyniku urazu lub mikrourazów w czasie operacji kończyny dolnej). Niestety objawy kliniczne zakrzepicy są mało swoiste. W żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej klasyczną triadę objawów klinicznych – obrzmienie, ból i zasinienie – stwierdza się tylko u około 10% chorych.

zakrzepica żył głębokich infografika

Powstanie choroby zakrzepowo-zatorowej determinują czynniki ryzyka, do których zaliczają się:

1. Cechy osobnicze i stany kliniczne:

  • wiek >40 lat (ryzyko wzrasta wraz z wiekiem),
  • otyłość  BMI>30kg/m²,
  • przebyta ŻCHZZ,
  • urazy (zwłaszcza wielonarządowe lub złamania: miednicy, bliższego odcinka kości udowej i innych kości długich kończyn dolnych),
  • niedowład kończyn dolnych,
  • długotrwałe unieruchomienie,
  • nowotwory złośliwe,
  • ŻCHZZ w wywiadzie rodzinnym,
  • trombofilie wrodzone lub nabyte,
  • sepsa,
  • obłożna choroba leczona zachowawczo np. ciężkie zapalenie płuc,
  • niewydolność serca,
  • niewydolność oddechowa,
  • choroba Leśniowskiego-Crohna,
  • zespół nerczycowy,
  • nowotwory mieloproliferacyjne,
  • nocna napadowa hemoglobinuria,
  • ucisk na naczynia żylne spowodowany przez guz, krwiak,
  • ciąża i połóg,
  • długotrwały lot samolotem >6-8 godzin,
  • żylaki kończyn dolnych u osób <60 roku życia.

>>> Przeczytaj też: Bezpieczna podróż samolotem – praktyczne wskazówki dla osób zdrowych i z różnymi schorzeniami

2. Interwencje diagnostyczne, profilaktyczne i lecznicze w żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej:

  • duże zabiegi operacyjne – szczególnie w obrębie miednicy i jamy brzusznej czy kończyn dolnych,
  • obecność cewnika w dużych żyłach,
  • leczenie przeciwnowotworowe,
  • stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, hormonalnej terapii zastępczej lub selektywnych modulatorów receptora estrogenowego,
  • stosowanie leków stymulujących erytropoezę.

Część tych czynników ma charakter przemijający (np. urazy, operacje, unieruchomienie w gipsie), inne natomiast są trwałe (np. wrodzone trombofilie).

Postępowanie diagnostyczne zależy od zakwalifikowania pacjenta do grupy większego lub mniejszego ryzyka ŻCHZZ na podstawie punktacji uzyskanej np. w skali Wellsa.

Prawdopodobieństwo wystąpienia zakrzepicy żył głębokich

ocena prawdopodobieństwa klinicznego zakrzepicy żył głębokich (skala Wellsa)

Zawsze należy dążyć do potwierdzenia lub wykluczenia rozpoznania ZŻG ze względu na duże ryzyko powikłań (w tym również zgonu) oraz konieczność długotrwałego leczenia przeciwkrzepliwego obarczonego ryzykiem poważnych skutków niepożądanych.

Zakrzepica żył głębokich – badania

Podstawą rozpoznania jest połączenie oceny klinicznego prawdopodobieństwa zakrzepicy żył głębokich np.za pomocą skali Wellsa z oznaczeniem stężenia D-dimerów i/lub USG.

D-dimer jest czułym wskaźnikiem odkładania i stabilizacji skrzepu fibrynowego, jego obecność w osoczu świadczy o aktywacji trombogenezy i degradacji fibynolitycznej powstającego skrzepu.

Badanie D-dimerów banerek

Stężenie D-dimeru w osoczu jest badaniem pomocniczym, ale o dużej wartości, ponieważ wynik ujemny (czyli wartość D-dimeru  <500 µg/l) z dużym prawdopodobieństwem pozwala wykluczyć obecność żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Z kolei zakrzepicy żylnej nie można niestety z całą pewnością rozpoznać, jeśli stężenie D-dimeru wynosi powyżej 500 µg/l, gdyż jego wzrost może być spowodowany między innymi zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego DIC (disseminated intravascular coaqulation). Poziom D-dimeru jest również częściej podwyższony u pacjentów z nowotworem złośliwym, u osób hospitalizowanych, u osób z ciężką infekcją lub chorobą zapalną oraz w czasie ciąży. Ostrożnie należy interpretować prawidłowe stężenie D-dimeru u pacjentów, u których objawy ŻCHZZ trwają dłużej niż tydzień (po 1-2 tygodniach stężenie może się obniżyć do ¼ wartości wyjściowej).

Swoistość D-dimeru oznaczanego w razie podejrzenia żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej obniża się wraz z wiekiem i osiąga ~10% u chorych >80. roku życia. Posługiwanie się dostosowanymi do wieku wartościami odcięcia D-dimeru może zwiększyć przydatność oznaczania tego parametru u starszych chorych na ŻCHZZ. W międzynarodowym prospektywnym badaniu dotyczącym postępowania oceniono uprzednio walidowaną, dostosowaną do wieku wartość odcięcia D-dimeru jako (wiek × 10 µg/l u pacjentów >50. r.ż.).

>>> Przeczytaj też: D-dimery – znaczenie, wskazania, interpretacja wyniku

Zatorowość płucna (ZP)

Zatorowość płucna powstaje w wyniku zamknięcia lub zwężenia tętnicy płucnej, lub części jej rozgałęzień przez materiał zatorowy, którym mogą być skrzepliny (najczęściej z żył głębokich kończyn dolnych lub miednicy mniejszej, rzadziej z żył górnej części ciała). Zatorowość płucna jest wówczas kliniczną manifestacją zakrzepicy żył głębokich. Czynniki ryzyka ZP to czynniki ryzyka ZŻG, ale w 1/3 przypadków nie udaje się ustalić takich czynników (w ZP samoistnej lub idiopatycznej).

Następstwem zatorowości płucnej (nasilenie zależy od masywności zatoru i indywidualnej rezerwy układu sercowo-naczyniowego) jest upośledzenie wymiany gazowej, hipoksemia (głównym następstwem hipoksemii jest niedotlenienie i kwasica tkanek), wzrost oporu naczyń płucnych, zwiększenie obciążenia prawej komory serca, zmniejszenie pojemności minutowej serca, hipotensja/wstrząs, upośledzenie przepływu wieńcowego, uszkodzenie mięśnia sercowego, zawał, często zgon.

Skala Wellsa służy również do oceny klinicznej prawdopodobieństwa wystąpienia zatorowości płucnej. Pozwala podjąć decyzję co do dalszego postępowania z chorym z podejrzeniem zatorowości płucnej- (wytyczne ESC z 2019 roku).  Od oceny prawdopodobieństwa zatorowości płucnej zależy optymalne zaplanowanie diagnostyki, interpretacja wyników badań pomocniczych oraz decyzja o wdrożeniu leczenia jeszcze przed ukończeniem procesu diagnostycznego.

Prawdopodobieństwo wystąpienia zatorowości płucnej

ocena prawdopodobieństwa klinicznego zatorowości płucnej (skala Wellsa)

Chory z podejrzeniem zatorowości płucnej wymaga szybkiej diagnostyki. Strategia postępowania zależy od stanu chorego i możliwości diagnostycznych.

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa – badania

Badania pomocnicze – biomarkery laboratoryjne

Zaleca się oznaczenie stężenia D-dimeru w osoczu, u chorych ambulatoryjnych lub przebywających w oddziale ratunkowym, z małym lub pośrednim prawdopodobieństwem klinicznym albo z ZP mało prawdopodobną, w celu ograniczenia wykonywania niepotrzebnych badań obrazowych i ekspozycji na promieniowanie jonizujące. Jako alternatywę dla stałej wartości odcięcia stężenia D-dimeru w celu wykluczenia ZP należy rozważyć:

  1. U chorych z małym lub pośrednim prawdopodobieństwem klinicznym, lub z zatorowością płucną mało prawdopodobną – przyjęcie wartości odcięcia (dla wyniku ujemnego) dostosowanej do wieku (wiek × 10 µg/l u chorych w wieku >50 lat).
  2. Interpretację stężenia D-dimeru uzależnioną od klinicznego prawdopodobieństwa – wartości odcięcia dostosowuje się do prawdopodobieństwa klinicznego według modelu (3 kryteria kliniczne) opartym na  algorytmie decyzyjnym YEARS: objawy ZŻG, krwioplucie i stwierdzenie, czy ZP jest najbardziej prawdopodobnym rozpoznaniem; zatorowość płucną wyklucza się u chorych bez spełnionych kryteriów klinicznych przy stężeniu D-dimeru <1000 µg/l, a u chorych spełniających ≥1 kryterium kliniczne – przy stężeniu <500 µg/l).

U chorych z dużym prawdopodobieństwem klinicznym nie zaleca się pomiaru D-dimeru, ponieważ prawidłowy wynik nie pozwala bezpiecznie wykluczyć ZP nawet w przypadku użycia testu o dużej czułości.

W przypadku niedrożności co najmniej 25% naczyń płucnych może rozwinąć się przeciążenie prawej komory serca. Natomiast niedrożność 75% tętniczego łożyska płucnego prowadzi do prawo-komorowej niewydolności serca, hipotensji i wstrząsu.

Stężenie biochemicznych wskaźników przeciążenia (peptydy natriuretyczne) i uszkodzenia prawej komory serca (troponiny sercowe) w surowicy krwi w ostrej zatorowości płucnej wysokiego ryzyka jest podwyższone.

Markery dysfunkcji prawej komory serca:

Przeciążenie ciśnieniowe prawej komory serca spowodowane ostrą zatorowością płucną wiąże się ze wzrostem napięcia ściany mięśnia sercowego, co prowadzi do uwolnienia peptydu natriuretycznego typu B (BNP) oraz N-końcowego fragmentu propeptydu natriuretycznego typu B (NT-proBNP).

Stężenia peptydów natriuretycznych odzwierciedlają stopień dysfunkcji prawej komory i zaburzenia hemodynamiczne w ostrej ZP. Badania wykazują, że około 51% pacjentów z ostrą zatorowością płucną miało podwyższone stężenia BNP lub NT-proBNP przy przyjęciu do szpitala; u tych chorych ryzyko wczesnego zgonu wynosiło 10%, a ryzyko poważnego niekorzystnego zdarzenia klinicznego – 23%.

Niskie poziomy BNP lub NT-proBNP wykazują wysoką czułość i negatywną wartość predykcyjną w aspekcie wykluczenia niekorzystnego wczesnego zdarzenia klinicznego.

>>> Przeczytaj też: Peptyd natriuretyczny typu B – czym jest? Kiedy go oznaczać?

Markery uszkodzenia mięśnia sercowego: 

Podwyższone stężenia troponin w osoczu przy przyjęciu do szpitala mogą się wiązać z gorszym rokowaniem w ostrej fazie zatorowości płucnej. Wzrost troponiny I lub troponiny T definiuje się jako stężenie przekraczające jej prawidłowe zakresy. Spośród pacjentów z ostrą ZP podwyższone stężenia sercowej troponiny I lub T miało  ok. 60% (przy użyciu testów wysokoczułych). Interpretowane w połączeniu z danymi klinicznymi oraz danymi pochodzącymi z badań obrazowych mogą ułatwić zarówno identyfikację chorych z grupy podwyższonego ryzyka związanego z zatorowością płucną, jak i dalszą stratyfikację ryzyka takich pacjentów.

Podwyższone stężenie kreatyniny w surowicy i obniżony (kalkulowany) wskaźnik filtracji kłębuszkowej oraz podwyższony poziom cystatyny-C mają również istotna wartość  prognostyczną. Podobnie oznaczenia stężenia sodu (hiponatremia) i wazopresyny stanowią użyteczne narzędzie w stratyfikacji ryzyka chorych z ostrą zatorowością płucną.

Żylna choroba zakrzepowo zatorowa jest częstym powikłaniem u pacjentów leczonych na oddziałach zabiegowych i niezabiegowych. Około 30% chorych z zatorowością płucną ma również objawy zakrzepicy żył głębokich. Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych stanowi istotny czynnik ryzyka zatorowości płucnej (około 50%).

Przebycie żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej zwiększa prawdopodobieństwo nawrotu choroby, szczególnie jeśli utrzymują się czynniki ryzyka (do 10% rocznie). Odpowiednio długie leczenie zmniejsza prawdopodobieństwa nawrotu choroby. Niestety u około 5% pacjentów po przebyciu ostrej postaci zatorowości płucnej rozwija się przewlekłe zakrzepowo- zatorowe nadciśnienie płucne, a u 30-50% pacjentów z objawową zakrzepicą żył głębokich kończyn dolnych rozwija się zespół pozakrzepowy (w 5- letniej obserwacji).

powikłania zakrzepicy (żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej)

Badania w kierunku boreliozy – które i na jakim etapie wykonać?

Zespół ALAB laboratoria
-
0
Badania w kierunku boreliozy – które i na jakim etapie wykonać?

Laboratoryjna diagnostyka boreliozy może nastręczać trudności. Laboratorium dysponuje bardzo wieloma badaniami, które należy dobierać w zależności od celu badania. Należy pamiętać, iż w przypadku boreliozy – podobnie jak w przypadku wszystkich badań laboratoryjnych – wyniki badań serologicznych należy zawsze rozpatrywać razem z obrazem klinicznym. Jeśli wyniki badań serologicznych są niejasne lub nieoznaczone, zaleca się powtórzenie testu w czasie rozwoju choroby (np. po 3-4 tygodniach).

Wstępna diagnostyka boreliozy i testy potwierdzenia (badania serologiczne) 

  • Wstępna diagnostyka boreliozy obejmuje wykonanie przeciwciał w klasie IgM oraz IgG met. CLIA – Borelioza pakiet przesiewowy. Jeśli wynik jest ujemny, to na tym etapie badania się kończą.
borelioza pakiet przesiewowy baner
  • Jeśli mamy wynik dodatni lub wątpliwy, należy go potwierdzić i zrobić badania w klasie IgM oraz IgG metodą Western-Blot – Borelioza pakiet potwierdzenia. Wynik dodatni w połączeniu z objawami klinicznym jest potwierdzeniem zachorowania na boreliozę.
borelioza pakiet potwierdzenia baner

Szczegółowe informacje na temat diagnostyki boreliozy na tym etapie zakażenia znajdziesz TUTAJ.

Diagnostykę serologiczną możemy zastosować po co najmniej 4 tygodniach od zakażenia. Jest to związane z faktem, iż przeciwciała przeciwko Borrelia burgdorferi pojawiają się dopiero po kilku tygodniach – organizm musi mieć czas na wytworzenie odpowiedzi immunologicznej.

schemat laboratoryjnej diagnostyki boreliozy

                                 

Diagnostyka boreliozy stosowana w przypadku trudności diagnostycznych

Krążące kompleksy immunologiczne (KKI)

Uzupełnieniem diagnostyki boreliozy wykonywanym w przypadku trudności diagnostycznych są badania krążących kompleksów immunologicznych. Zaleca się je pacjentom, którzy mają objawy zakażenia bakterią Borrelia burgdorferi, jednak nie wykryto u nich przeciwciał testami standardowymi.

Badania wykonane u polskich pacjentów pokazują, iż KKI w boreliozie wykrywa się aż w 80% surowic osób z negatywnymi wynikami testów standardowych testów serologicznych. Takie fałszywie ujemnie wyniki wynikają z faktu, iż krążące przeciwciała wiążą się w krążące kompleksy immunologiczne przez antygeny bakteryjne.

Oba badania są dostępne w sklepie internetowym ALAB laboratoria:

Test transformacji limfocytów (LTT)

Innym badaniem uzupełniającym standardową diagnostykę boreliozy jest badanie LTT (test transformacji limfocytów). Ocenia ono odpowiedź komórkową i dostarcza informacji nt. aktywności infekcji.  

Badanie wykonuje się u pacjentów, którzy mają symptomy infekcji, ale standardowe testy serologiczne są ujemne lub niejednoznaczne.

Badanie jest również przydatne u pacjentów z niedoborami odporności w postaci niedoborów immunoglobulin w klasie G. U takich osób wyniki rutynowych testów na boreliozę są fałszywie negatywne.

Test CD57+/CD3-

Ostatnim badaniem, które ma zastosowanie jako test pomocniczy w diagnostyce seronegatywnej boreliozy jest test CD57+/CD3-. Wskazany jest u pacjentów, u których objawy są obecne dłużej niż rok.

Oznaczana w teście specyficzna wartość subpopulacji limfocytów CD57+/CD3- wskazuje na stopień zakażenia. Test został opracowany dla populacji osób dorosłych, nie ma zastosowania u dzieci.

Monitorowanie leczenia boreliozy

Testy serologiczne, wykrywające przeciwciała IgG i IgM nie nadają się do monitorowania skuteczności leczenia. W tym celu mogą być stosowane opisane już wyżej testy na boreliozę:

  • Borrelia met. ELISPOT  – badanie LTT (test transformacji limfocytów) może być wykonane po około 6 tyg. po zakończeniu terapii antybiotykami
  • Test borelioza CD57+/CD3- – jest wskazany pomocniczo w monitorowaniu leczenia.

Ponadto do monitorowania leczenia boreliozy używany jest Test C6 Lyme będący serologicznym markerem skuteczności terapii tej choroby. Zaleca się trzykrotne wykonanie testu – w momencie rozpoczęcia leczenia antybiotykami, a następnie po 6 i 12 miesiącach leczenia.

Gluten – alergia, celiakia, czy nieceliakalna nadwrażliwość na gluten?

Agata Strukow
-
0
Gluten – alergia, celiakia, czy nieceliakalna nadwrażliwość na gluten?

Spis treści:

  1. Czym jest gluten? W jakich pokarmach można znaleźć gluten?
  2. Alergia, celiakia, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten – charakterystyka i objawy
  3. Alergia na gluten
  4. Celiakia
  5. Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten
  6. Alergia, celiakia, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten – badania laboratoryjne
  7. Diagnostyka alergii na gluten
  8. Diagnostyka celiakii
  9. Diagnostyka nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten
  10. Alergia, celiakia, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten – leczenie. Jak monitorować dietę bezglutenową?

Czym jest gluten? W jakich pokarmach można znaleźć gluten?

Gluten to w istocie mieszanina białek (białka glutenowe), które znajdują się w ziarnach zbóż. 

Białka glutenowe to:

  • gliadyna pszenicy, obecna również w jej starych odmianach – orkiszu, płaskurce, samopszy,
  • sekalina obecna w życie,
  • hordeina obecna w jęczmieniu.

Czwartym, powszechnym w Polsce zbożem jest owies. Liczne badania wskazują, iż dla większości osób z celiakią – 95% – czysty owies nie jest szkodliwy. Jednak ze względu na to, iż owies jest często zanieczyszczony ziarnami innych zbóż (podczas obróbki kulinarnej czy poprzez fakt, iż na polu rosną samosiejki) zwykłe produkty owsiane muszą być wyeliminowane z diety osób na diecie bezglutenowej.

Gluten to naturalny składnik żywności. Dzięki jego właściwościom podczas pieczenia ciasta zachodzą w jego strukturze zmiany, które decydują o wystąpieniu takich pożądanych cech wypieków, jak pulchność i sprężystość.

Gluten jako zagęstnik oraz nośnik smaku jest powszechnie używany w przemyśle spożywczym, dlatego można go spotkać nie tylko w pokarmach zbożowych, ale np. w zupach w proszku czy wędlinach.

zboża zabronione w diecie bezglutenowej

Żywność naturalnie bezglutenowa:

ryż, kukurydza, ziemniaki, gryka, soja, rośliny strączkowe, orzechy, jaja, mięso, owoce, warzywa.

Żywność bezglutenowa to produkty, w których zawartość białek glutenowych nie przekracza 20 ppm (20 mg/kg). Najczęściej oznaczona jest symbolem przekreślonego kłosa.

Alergia, celiakia, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten – charakterystyka i objawy

Alergia na gluten

Alergia na gluten (uczulenie na gluten) to reakcja IgE zależna – mechanizm jej powstawania jest inny niż w przypadku celiakii. Jej objawy występują bardzo szybko po spożyciu glutenu (kilka minut do kilku godzin). U danego pacjenta może wystąpić jeden lub kilka objawów i mogą to być:

  • objawy ze strony przewodu pokarmowego – wymioty, biegunka,
  • objawy ze strony układu oddechowego – wodnisty katar, skurcz oskrzeli,
  • objawy skórne – pokrzywka, zmiany o typie atopowego zapalenia skóry,
  • wstrząs anafilaktyczny.

Ponadto u osób dorosłych występuje alergia na gluten (uczulenie na gluten), której objawy występują po równoczesnym wysiłku fizycznym.

Celiakia 

Celiakia to choroba autoimmunizacyjna, co oznacza, iż układ immunologiczny (odpornościowy) pacjenta wytwarza odpowiedź skierowaną przeciwko jego własnym tkankom – w przypadku celiakii jest to ściana jelita cienkiego. Celiakia jest chorobą uwarunkowaną genetycznie, która może wystąpić w każdym wieku, zarówno u dzieci, jak i u pacjentów dorosłych oraz osób starszych.

Celiakia może manifestować się w sposób bardzo różnorodny. Obecnie rzadziej obserwuje się  klasyczną postać choroby, z zespołem złego wchłaniania. Chorzy częściej mają pozajelitowe objawy choroby, które występują ze zmiennym nasileniem i bywają bardzo zróżnicowane. Powoduje to, iż pacjent odwiedza wielu specjalistów w poszukiwaniu przyczyny dolegliwości (alergolog, reumatolog, gastrolog, psychiatra, neurolog, ginekolog, endokrynolog).

U części pacjentów przebieg celiakii przez wiele lat jest bezobjawowy.

Klasyczna celiakia charakteryzuje się występowaniem objawów zespołu złego wchłaniania, w tym bólami brzucha, biegunką, wzdętym brzuchem, zaburzeniami rozwoju u dzieci.

Celiakia może ujawniać się również objawami pozajelitowymi i mogą to być:

  • niedokrwistość z niedoboru żelaza lub witaminy B12 i kwasu foliowego
  • zespół przewlekłego zmęczenia, senność, depresja, stany lękowe
  • choroby wątroby, podwyższony poziom transaminaz
  • problemy z płodnością, zbyt późne pokwitanie, przedwczesna menopauza
  • bóle kostne, bóle stawów, częste złamania, wczesna osteoporoza, osteopenia, osteomalacja
  • skórna postać celiakii – choroba Duhringa, atopowe zapalenie skóry
  • zaburzenia neurologiczne – zaburzenia czucia i drętwienia kończyn, ataksja glutenowa – zaburzenia koordynacji ruchowej, zawroty głowy, padaczka, migrenowe bóle głowy, mgła mózgowa
  • zapalenia jamy ustnej, afty, owrzodzenia, niedorozwój szkliwa zębowego
  • współistnienie chorób autoimmunologicznych – cukrzycy typu 1, choroby Hashimoto, łuszczycy
celiakia zmiany w jelicie cienkim infografika
W celiakii obserwuje się zanik kosmków jelitowych, co powoduje zaburzenia wchłaniania substancji odżywczych. Zaniku kosmków jelitowych nie mają pacjenci z alergią IgE zależną na gluten oraz osoby z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten.

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

Ostatnią jednostką chorobową związaną z nietolerancją glutenu jest nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Mechanizm jej powstawania nie ma związku z uczuleniem na gluten. 

Objawy nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten są podobne do objawów celiakii lub alergii na pszenicę. Obserwuje się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, zaburzenia zachowania, zmęczenie, drętwienie kończyn, bóle mięśni i stawów.

Alergia, celiakia, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten – badania laboratoryjne

Diagnostyka alergii na gluten

Diagnostyka alergii na gluten polega na oznaczaniu stężenia przeciwciał IgE przeciwko glutenowi w surowicy krwi. Podwyższony poziom tych przeciwciał świadczy o alergii na białka glutenowe. Badanie nie wymaga specjalnego przygotowania, pacjent nie musi być na czczo. Nie należy wykonywać testów skórnych w przypadku alergii na gluten, ponieważ bywają fałszywie ujemne lub fałszywie dodatnie. W przypadku uczulenia na gluten badania genetyczne nie mają zastosowania.

Diagnostyka celiakii

Badania laboratoryjne w celiakii obejmują kilka testów, które – dla wygody pacjentów – zebraliśmy w ALAB laboratoria w Pakiet glutenowy. Pakiet zawiera przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej w klasie IgA (tTG IgA), przeciwciała przeciwko deamidowanym peptydom gliadyny w klasie IgG oraz badanie stężenia IgA, które nie służy wykryciu celiakii, ale pozwala na wykluczenie niedoborów immunoglobuliny klasy A. Jej niedobór to najczęstszy niedobór odporności, który może zaburzać wyniki badania, dlatego należy się upewnić, że nie występuje u danego pacjenta.

Bardzo ważnym jest, aby do badań serologicznych w kierunku celiakii nie odstawiać glutenu, ponieważ wyniki badania mogą być fałszywie ujemne.

W diagnostyce celiakii swoje miejsce mają badania genetyczne, polegające na identyfikacji dwóch antygenów (HLA-DQ2 praz HLA-DQ8), które odpowiadają za rozwój tej choroby. Wynik pozytywny umożliwia wykrycie celiakii lub predyspozycji do jej rozwoju. Brak wspomnianych antygenów u pacjenta – wynik ujemny –  ułatwia wykluczenie celiakii. Natomiast posiadanie tych alleli – jeśli pacjent nie ma żadnych objawów –  nie przesądza o zachorowaniu, świadczy natomiast o istnieniu predyspozycji do celiakii.

Diagnostyka nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten to schorzenie, które jest obecnie diagnozowane na podstawie objawów klinicznych oraz poprzez wykluczenie celiakii i alergii na pszenicę. Nie ma markerów specyficznych dla tej choroby.

diagnostyka nadwrażliwości na gluten tabelka
pakiet diagnostyka chorób glutenozależnych: celiakia, alergia, nieceliakalna nadwrazliwość na gluten (7 badań) banerek

Alergia, celiakia, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten – leczenie. Jak monitorować dietę bezglutenową?

Przyczyną dolegliwości we wszystkich trzech schorzeniach jest gluten, dlatego leczeniem każdej z nich jest eliminacja z diety białek glutenowych.

Ważne, aby dieta eliminacyjna stosowana przez pacjentów z nadwrażliwością na gluten była odpowiednio zbilansowana i zapewniała wszystkie niezbędne substancje odżywcze. Gluten zawarty jest w zbożach, które są cennym źródłem np. błonnika i witamin z grupy B. Z tego powodu nie należy na własną rękę komponować diety bezglutenowej.

Trzeba też pamiętać, że gluten jest powszechnie używany w przemyśle spożywczym jako dodatek do wędlin, słodyczy, sosów, zup w proszku, jogurtów, itp. Są to tzw. ukryte źródła glutenu, dlatego u pacjentów, którzy stosują dietę bezglutenową, a nie odczuwają poprawy, lub w nadal obserwowane są nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych, warto skontrolować, czy dieta rzeczywiście nie zawiera glutenu. Można to zrobić, oznaczając przeciwciała przeciwko gliadynie we krwi.

Przeciwciała przeciwko gliadynie są dobrym markerem obecności glutenu w diecie, gliadyna jest bowiem jednym z jego głównych składników. Osoby, które nie spożywają glutenu, nie powinny mieć tych przeciwciał we krwi. Oznaczenie przeciwciał powinno się wykonać przed rozpoczęciem diety bezglutenowej, a następnie skontrolować ich poziom po ok. 3 miesiącach jej stosowania, ponieważ przeciwciała utrzymują się we krwi ok. 120 dni.

Anemia – przyczyny, objawy i rodzaje niedokrwistości

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Anemia – przyczyny, objawy i rodzaje niedokrwistości

Czym jest anemia?

Niedokrwistość (anemia) jest stanem klinicznym, w którym stwierdza się obniżenie poziomu hemoglobiny (HGB) we krwi poniżej wartości, która zabezpiecza właściwe utlenowanie tkanek i narządów. Zazwyczaj towarzyszą jej zmniejszenie wartości hematokrytu (HCT) i liczby krwinek czerwonych – erytrocytów (RBC). Liczba krwinek czerwonych czasami pozostaje w granicach wartości prawidłowych.

O niedokrwistości (anemii) mówimy w przypadku zmniejszenia stężenia hemoglobiny poniżej 12g/dl – kobiety (wartości te nie dotyczą kobiet w ciąży) i poniżej 13 g/dl – mężczyźni (definicja WHO).

W praktyce najczęściej występują niedokrwistości wtórne – towarzyszące chorobom przewlekłym, niedokrwistości z niedoboru żelaza – przewlekła i ostra, niedokrwistość Addisona-Biermera i niedokrwistości polekowe.

Przyczyny anemii

Anemia (niedokrwistość) może być spowodowana:

1. Upośledzeniem wytwarzania erytrocytów z powodu:

  • niedoboru żelaza, witaminy B12, kwasu foliowego,
  • choroby szpiku – anemia aplastyczna, mielodysplazja, nowotwory hematologiczne
  • upośledzenia erytropoezy z innych przyczyn np. niedoboru erytropoetyny, androgenów, hormonów tarczycy, farmakoterapii, chemioterapii, radioterapii.

2. Zwiększoną utratą krwi.

3. Patologią układu krwiotwórczego, objawem innej choroby upośledzającej krwiotworzenie lub skracającej czas przeżycia erytrocytów.

Z tego względu zawsze przed podjęciem leczenia należy ustalić rodzaj anemii (niedokrwistości), przyczyny jej wystąpienia, a w szczególności zdiagnozować ewentualną chorobę, która ją wywołała.

Objawy anemii

Do najczęstszych klinicznych objawów anemii niezależnie od przyczyn jej wystąpienia należą tzw. objawy głodu tlenowego, czyli niedotlenienia ważnych układów i narządów spowodowane zmniejszonym transportem tlenu, wynikającym ze spadku stężenia hemoglobiny. Zaliczamy do nich:

  • ogólne objawy anemii: stopniowo postępujące osłabienie, zmniejszona tolerancja wysiłku fizycznego, duszność, zwiększona podatność na infekcje,
  • objawy anemii ze strony układu sercowo naczyniowego: kołatanie serca, tachykardia, bóle wieńcowe,
  • objawy anemii ze strony układu nerwowego: senność, zawroty głowy, szum w uszach, mroczki przed oczami,
  • może również wystąpić bladość skóry i błon śluzowych.

objawy anemii (niedokrwistości) infografika

Nasilenie objawów anemii zależy nie tylko od stopnia niedokrwistości, ale również od dynamiki jej rozwoju. Pacjenci, u których głęboka niedokrwistość rozwija się od godzin do kilku dni tolerują ją znacznie gorzej niż pacjenci, u których niedokrwistość rozwijała się przez kilka miesięcy (np. z  niedoboru witaminy B12). Ta druga grupa pacjentów często nie ma świadomości choroby. Powolne narastanie niedokrwistości powoduje uruchomienie mechanizmów adaptacyjnych do niedoboru tlenu, przez co nawet głęboka niedokrwistość może nie powodować odczuwalnych objawów.

stopnie nasilenia (ciężkość) anemii

Przy interpretowaniu wartości hemoglobiny (HGB) należy wziąć też pod uwagę wiek pacjenta i choroby towarzyszące. Pacjenci w zaawansowanym wieku, z chorobą wieńcową i niewydolnością oddechową mają znacznie gorszą nietolerancję niedokrwistości.

Rodzaje anemii i ich diagnostyka

Istnieje kilka podziałów niedokrwistości. Największe znaczenie ma jednak morfologiczny podział niedokrwistości, uwzględniający parametry oceniane w badaniu morfologii krwi obwodowej, czyli:

  • średnią objętość krwinki czerwonej (MCV),
  • średnie stężenie hemoglobiny w krwinkach czerwonych  (MCHC) – ich wysycenie hemoglobiną,
  • średnią masę hemoglobiny w erytrocycie (MCH).

Na podstawie podziału morfologicznego niedokrwistości dzielimy na:

  • Mikrocytowe MCV ↓    przeważnie hypochromiczne       
  • Normocytowe MCV 80-97 fl  normochromiczne
  • Makrocytowe MCV↑  hyperchromiczne
morfologia krwi baner

Ocena wskaźników czerwonokrwinkowych (MCV, MCHC, MCH, RDW) dostarcza informacji pozwalających na podejmowanie właściwej diagnostyki anemii.

MCV (średnia objętość erytrocytu)

MCV< 80 fl może wskazywać na: niedokrwistość z niedoboru żelaza, część przypadków niedokrwistości w chorobach przewlekłych, talasemię. W takich przypadkach MCH i MCHC mogą wykazywać tendencję do obniżonych wartości.

MCV >100 fl może wskazywać na: niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 (MCV najczęściej >115 fl), lub niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, niedokrwistość w przebiegu zespołu mielodysplastycznego, niedokrwistości polekowe, wywołane lekami interferującymi z metabolizmem kwasu foliowego (np. metotreksat, sulfonamidy), choroby wątroby. W takich przypadkach MCH i MCHC nie mają istotnego znaczenia, mogą być podwyższone w niedoborach witamin.

MCHC (średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach)

MCHC ↓ obniża się, gdy stężenie HGB spada szybciej niż MCV krwinek czerwonych.

  • MCHC↓ MCH↓ → wskazuje na  hypochromię
  • MCHC↓MCH=N lub MCHC=N MCH↓ → w tych wariantach również występuje hypochromia.

RDW (miara zróżnicowania wielkości erytrocytów)

RDW – czyli tak zwana miara zróżnicowania wielkości erytrocytów (mikrocyty, makrocyty, fragmenty krwinek czerwonych) – jest również pomocne w różnicowaniu niedokrwistości.

Prawidłowy RDW oznacza względną homogenność komórek (to znaczy ich podobną wielkość).

RDW powyżej 15% świadczy o ich heterogenności (anizocytozie), czyli inaczej mówiąc informuje o dużej rozpiętości wielkości krwinek czerwonych.

Zaburzenia RDW ocenia się zwykle razem z MCV w celu różnicowania przyczyny niedokrwistości.

  • Niskie MCV↓ skojarzone z wysokim RDW↑ jest typowe dla niedoboru żelaza,
  • Niskie MCV↓ z prawidłowym RDW=N bardziej pasuje do obrazu niedokrwistości spotykanych w chorobach przewlekłych.

W codziennej praktyce wysoki wskaźnik RDW jest najczęściej pierwszym objawem niedoboru żelaza poprzedzającym wystąpienie odchyleń w innych badaniach. Podwyższone RDW↑ występuje często wcześniej niż zmniejszone MCV↓ (RDW ulega podwyższeniu jako pierwszy parametr w morfologii).

pakiet anemii baner

Przeczytaj też: Najczęstsze rodzaje anemii i ich przyczyny

Zakażenia układu moczowego (ZUM)

Elwira Zawidzka
-
0
Zakażenia układu moczowego (ZUM)

Spis treści:

  1. Epidemiologia zakażenia układu moczowego
  2. Objawy zakażenia układu moczowego
  3. Etiologia zakażenia układu moczowego
  4. Badania laboratoryjne w diagnostyce ZUM
  5. Badanie ogólne moczu
  6. Posiew moczu
  7. Przygotowanie do badania moczu
  8. Na czym polega posiew moczu?
  9. Leczenie zakażenia układu moczowego

Mocz zdrowego człowieka jest jałowy, ponieważ w warunkach fizjologicznych pęcherz moczowy, moczowody i nerki są pozbawione drobnoustrojów. Do zakażenia układu moczowego dochodzi najczęściej drogą wstępującą, poprzez przemieszczanie bakterii kolonizujących cewkę moczową.

Epidemiologia zakażenia układu moczowego

Zakażenie układu moczowego jest chorobą bardzo powszechną i stanowi ok. 40% infekcji szpitalnych oraz 10-20% zakażeń pozaszpitalnych. Choroba występuje  zarówno u kobiet, jak i mężczyzn i dotyczy wszystkich grup wiekowych: dorosłych i dzieci. 

Budowa anatomiczna układu moczowego kobiet (krótka cewka moczowa położona blisko odbytu i narządów płciowych) powoduje, że kobiety chorują wielokrotnie częściej niż mężczyźni. Szacuje się, że blisko połowa kobiet przynajmniej raz w życiu doświadcza zakażenia układu moczowego, a ponad 40% spośród nich ma nawrót infekcji. Najczęściej chorują młode, aktywne seksualnie kobiety. Ostre niepowikłane zakażenie układu moczowego u mężczyzn występuje rzadko.

U osób ze sprawnym systemem immunologicznym zakażenie układu moczowego kończy się zazwyczaj na infekcji pęcherza moczowego, ale przy długim zaleganiu bakterii w pęcherzu może dojść również do zakażenia górnego odcinka układu moczowego.

Objawy zakażenia układu moczowego

Choroba przyjmuje różną postać kliniczną, co jest zależne od zjadliwości drobnoustrojów i wydolności mechanizmów obronnych organizmu. Infekcja może przebiegać bezobjawowo, objawowo bez powikłań lub może prowadzić do powikłań, które występują głównie u osób z grupy ryzyka (np. zakażenie dróg moczowych w ciąży) lub przy zakażeniu nietypowymi drobnoustrojami. Objawy zakażenia układu moczowego u dzieci są mało specyficzne i zależą od wieku dziecka.

O nawrocie zakażenia układu moczowego mówimy, gdy dochodzi do kolejnego zakażenie układu moczowego tym samym drobnoustrojem w czasie 10-14 dni po zakończeniu leczenia.

Czynniki ryzyka wystąpienia zakażenia układu moczowego:

  • wady wrodzone układu moczowego,
  • cewnikowanie,
  • cukrzyca,
  • choroby gruczołu krokowego,
  • kamica moczowa,
  • leki immunosupresyjne,
  • podeszły wiek – zmiany fizjologiczne organizmu,
  • ciąża.

Postacie kliniczne zakażenia układu moczowego:

  • zapalenie pęcherza moczowego
  • zapalenie cewki moczowej
  • zapalenie gruczołu krokowego
  • odmiedniczkowe zapalenie nerek

Objawy zakażenia układu moczowego:

  • dyzuria
  • częstomocz
  • mimowolne oddawanie moczu
  • ból i pieczenie w okolicy cewki moczowej
  • bolesność okolicy lędźwiowej i w dole brzucha

Etiologia zakażenia układu moczowego

Najczęstszą przyczyną infekcji układu moczowego są bakterie. Pałeczki Gram (-) z rodziny Enterobacteriaceae odpowiadają za ponad 90% przypadków zakażeń. Dominuje wśród nich Escherichia coli (75-95% zakażeń niepowikłanych). W zakażeniach powikłanych odsetek Escherichia coli spada (40-50% ), wzrasta natomiast udział innych drobnoustrojów.

etiologia ZUM tabela
Źródło: Rekomendacje diagnostyki, terapii i profilaktyki zakażeń układu moczowego u dorosłych pod redakcją: prof. dr hab. med. Walerii Hryniewicz i dr hab. med. Michała Holeckiego

Grzyby drożdżopodobne, bakterie beztlenowe i wirusy rzadko są przyczyną zakażeń układu moczowego. Obecność w moczu grzybów związana jest z głównie z kolonizacją pęcherza moczowego, a nie z zakażeniem. Sporadyczne zakażenia grzybicze dotyczą niemal wyłącznie chorych hospitalizowanych, a ich przebieg jest ciężki.

Badania laboratoryjne w diagnostyce ZUM

Ryzyko błędnego zdiagnozowania zakażenia układu moczowego jedynie na podstawie objawów klinicznych wynosi 33%.

Badanie ogólne moczu

Badania ogólne moczu analityczne są badaniami przesiewowymi, niezwykle pomocnymi w diagnozowaniu zakażeń układu moczowego. Na zakażenie może wskazywać obecność w moczu:

  • leukocytów,
  • erytrocytów,
  • bakterii,
  • azotynów,
  • esterazy leukocytów w moczu.

UWAGA: leukocyturia nie może stanowić podstawy różnicowania pomiędzy zapaleniem i bezobjawowym bakteriomoczem. W przypadkach, gdy mimo obecności podwyższonego poziomu leukocytów w moczu (co najmniej 5 WBC/wpw), wynik posiewu jest ujemny, mówimy o „jałowym ropomoczu”. W takim przypadku należy przeprowadzić dalszą pogłębioną diagnostykę w kierunku drobnoustrojów wymagających specjalnych metod diagnostycznych.

badanie ogólne moczu baner

Posiew moczu

Posiew moczu to najczęściej zlecane badanie mikrobiologiczne.

Ostatecznym potwierdzeniem ZUM jest stwierdzenie znamiennego bakteriomoczu w posiewie mikrobiologicznym.

Przygotowanie do badania moczu

Badanie wykonywane jest z moczu, który zazwyczaj pobiera samodzielnie pacjent. Warunkiem prawidłowej interpretacji wyniku posiewu jest odpowiednie przygotowanie pacjenta i zabezpieczenie próbki. Mocz pobierany jest do jałowego pojemnika po starannej toalecie ujścia cewki moczowej. Należy pobierać mocz poranny lub po co najmniej 4-godzinnej przerwie od ostatniej mikcji. Niewskazane jest wykonywanie badania moczu w trakcie antybiotykoterapii. Pojemniczek z moczem należy jak najszybciej dostarczyć do Punktu Pobrań ALAB laboratoria.

Jeżeli nie jest możliwe dostarczenie moczu w ciągu 2 godzin od pobrania, należy do czasu transportu przechowywać pojemniczek w lodówce.

ramka 2

Dokładną instrukcję przygotowania do badania moczu znajdziesz TUTAJ.

Najczęstsze błędy przy pobieraniu próbki do badania moczu:

  • Niedokładna toaleta
  • Przyjmowanie antybiotyków lub innych leków
  • Przetrzymywanie pojemnika z moczem w temperaturze pokojowej powyżej 2-3 godzin

Na czym polega posiew moczu?

Mocz dostarczony do laboratorium posiewany jest na specjalne pożywki agarowe. Po inkubacji pożywek w cieplarce oceniany jest wzrost drobnoustrojów oraz nastawiane są dalsze testy. Końcowym etapem posiewu moczu jest wydanie wyniku.

posiew moczu w laboratorium krok po kroku

Wynik badania obejmuje:

  • ocenę ilościową bakterii w moczu (bakteriuria),
  • identyfikację drobnoustroju do gatunku,
  • ocenę lekowrażliwości drobnoustroju na wybrane antybiotyki (antybiogram).

UWAGA: W większości przypadków za zakażenie układu moczowego odpowiedzialny jest jeden gatunek drobnoustroju, rzadziej dwa. Trzy i więcej gatunków w posiewie (tzw. flora mieszana) świadczą o nieodpowiednim przygotowaniu do badania i braku możliwości interpretacji wyniku.

posiew moczu baner

Leczenie zakażenia układu moczowego

Kryteria oceny znamiennej (istotnej klinicznie) bakteriurii są powiązane z rodzajem zakażenia układu moczowego, wiekiem i płcią pacjenta. Wynik badania powinien być skonsultowany z lekarzem, który dobierze odpowiednią terapię.

Uwaga: bakteriuria bezobjawowa nie wymaga leczenia z wyjątkiem:

  • kobiet w ciąży
  • osób przed zabiegami urologicznymi

Zobacz, jak prawidłowo przygotować mocz do badania

Jak wpłynąć na długość telomerów?

Julia Wranicz-Smagowska
-
0
Jak wpłynąć na długość telomerów?

Czy można wydłużyć telomery i wpłynąć na wiek biologiczny? Jeśli tak, to jakie czynniki mają na to największy wpływ? Te zapisane w genach, czy zewnętrzne i zależne od naszego stylu życia?

Spis treści:

  1. Co to są telomery?
  2. Długość telomerów a składniki diety
  3. Czy istnieje dieta wydłużająca telomery?
  4. Jak aktywność fizyczna wpływa na długość telomerów?

Proces skracania się telomerów jest zjawiskiem fizjologicznym i postępuje naturalnie wraz z wiekiem. Co istotne, czynniki genetyczne wpływają na proces starzenia w nie więcej niż 20%. To, co przede wszystkim przyspiesza proces starzenia to szkodliwy wpływ różnych czynników zewnętrznych, które wpływają na długość telomerów.

Co to są telomery?

Telomery to końcowe fragmenty chromosomów, czyli tzw. czapeczki, które mają za zadanie zabezpieczyć je przed uszkodzeniem podczas kopiowania. Telomer skraca się podczas każdego podziału komórki.

Działanie telomerów i telomerazy jest względnie nowym odkryciem. W 2009 roku nagrodę Nobla za opisanie działania telomerów u pierwotniaka Tetrhymena termophila i drożdzy otrzymali: Elizabeth Blackburn, Carol Greider, Jack Szostak. Z roku na rok pojawia się coraz więcej doniesień naukowych na temat związku różnych czynników a długością  telomerów i aktywności telomerazy. Coraz częściej długość telomerów jest wykorzystywana jako biomarker wrażliwości lub ekspozycji na różne czynniki zewnętrzne.

czynniki modyfikujące długość telomerów infografika
Czynniki odpowiedzialne za wydłużanie bądź skracanie telomerów

Długość telomerów a składniki diety

W literaturze opisany jest wpływ wybranych składników pokarmowych, które przez swoje właściwości antyoksydacyjne i przeciwutleniające mogą mieć wpływ na długość telomerów i proces starzenia. Najczęściej wymieniane substancje potencjalnie wydłużające telomery to: witamina A, E, D i C, cynk i magnez, kwasy omega-3, karotenoidy, polifenole oraz błonnik pokarmowy. Zwraca się także uwagę na wpływ wartości energetycznej diety.

Wartość energetyczna diety a długość telomerów

Jak donoszą badania przeprowadzone z udziałem otyłych kobiet stosującą dietę przekraczającą ich zapotrzebowanie energetyczne – restrykcja rozumiana jako obniżenie wartości kalorycznej pożywienia, przy jednoczesnym zapewnieniu wszystkich składników odżywczych niezbędnych do prawidłowego wzrostu i rozwoju organizmu, może wydłużać życie i zapobiegać występowaniu szeregu chorób. Pozytywny wpływ na długość telomerów ma również zmniejszenie liczby przyjmowanych kalorii pochodzących z węglowodanów.

badanie długośvi telomerów baner

Kwasy tłuszczowe

W badaniu interwencyjnym trwającym 6 lat z udziałem 608 pacjentów z chorobą wieńcową oceniono zależność pomiędzy długością telomerów a poziomem kwasów tłuszczowych omega-3: kwasu dokozaheksaenowego (DHA) i kwasu eikozapentaenowego (EPA). Okazało się, że u pacjentów z niższym poziomem kwasów tłuszczowych omega-3, proces powodujący skracanie telomerów następował szybciej, w porównaniu do pacjentów o wyższym stężeniu kwasów DHA i EPA.

badanie kwasów omega-3 baner

Witamina D

Aktywna biologicznie forma witaminy D – 1,25(OH)2D3, charakteryzuje się  właściwościami immunosupresyjnymi oraz zmniejsza ekspresję mediatorów stanu zapalnego. Działanie przeciwzapalne i antyproliferacyjne witaminy D może przeciwdziałać skracaniu telomerów. Zależność tę wykazano w analizie z udziałem 2160 kobiet w wieku 18–79 lat. Pacjentki z wyższą zawartością witaminy D we krwi odznaczały się dłuższymi telomerami w leukocytach.

badanie witaminy d baner

Związki polifenolowe

Związki polifenolowe charakteryzują się właściwościami przeciwutleniającymi, przeciwzapalnymi oraz przeciwnowotworowymi, ale mają też znaczenie w zapobieganiu skracaniu telomerów. Polifenole występują w wielu produktach i roślinach, w tym także w kawie i herbacie.

W badaniu przeprowadzonym z udziałem 976 mężczyzn pochodzenia chińskiego wykazano, iż długość telomerów była znacznie wyższa u mężczyzn, którzy spożywali herbatę w ilości powyżej 3. szklanek/dobę, w odniesieniu do uczestników badania, którzy spożywali herbatę w ilości poniżej 1 szklanki.

W analizie dotyczącej spożycia kawy z udziałem 4780 osób wykazano związek pomiędzy spożyciem kawy z kofeiną (ale nie w przypadku kawy bezkofeinowej) z dłuższymi telomerami. Badacze wnioskują zatem, iż kawa i jej składniki mogą chronić przed uszkodzeniem DNA. 

Czy istnieje złoty standard żywienia – dieta wydłużająca telomery?

Nieoficjalnie za optymalny sposób żywienia w kontekście wydłużania telomerów można uznać dietę śródziemnomorską.

W 2019 roku opublikowany został artykuł zawierający ponad 20 badań – zarówno obserwacyjnych, jak i interwencyjnych. Wszystkie badania zostały przeprowadzone w celu zbadania zależności między dietą śródziemnomorską a długością telomerów. Analizowane dane dotyczyły 4676 uczestniczek badania Nurses’ Health Study. Długość telomerów była większa u uczestniczek badania, które ściśle przestrzegały diety śródziemnomorskiej. Okazało się, że większa zgodność sposobu żywienia z dietą śródziemnomorską istotnie wiązała się z dłuższymi telomerami. Co ważne, żaden z pojedynczych składników diety nie wpływał na długość telomerów. Autorzy badania podkreślają więc znaczenie całościowego sposobu odżywiania, a nie wpływ poszczególnych składników żywieniowych na długość telomerów i szeroko rozumiane zdrowie.

Główne cechy diety śródziemnomorskiej to: wysokie spożycie naturalnych produktów z nieprzetworzonych zbóż, warzyw, nasion i orzechów, roślin strączkowych oraz oliwy z oliwek. Ponadto umiarkowana konsumpcja ryb, drobiu, owoców morza, produktów mlecznych tj. jogurty czy sery, a ograniczenie do minimum czerwonego mięsa. W diecie należy wyeliminować wszystkie produkty wysokoprzetworzone.

Jak aktywność fizyczna wpływa na długość telomerów?

Czy można przyjąć zasadę, że „im więcej wysiłku fizycznego, tym lepiej”?

Wiemy, że regularne ćwiczenia są niezbędne dla zachowania zdrowia – budowania odporności, utrzymania wydolności organizmu, profilaktyki chorób przewlekłych czy cywilizacyjnych. Jednak naukowcy zastanawiają się, czy każdy rodzaj wysiłku fizycznego będzie zapobiegał skracaniu telomerów?

Większość dostępnych badań wskazuje, że wyższa aktywność fizyczna wykazuje pozytywny związek z długością telomerów leukocytów w porównaniu do osób prowadzących siedzący tryb życia.

Istotny jest jednak czas trwania i intensywność aktywności fizycznej. Jak wskazują badania,  optymalny jest trening wytrzymałościowy oraz interwałowy – minimum 3 razy w tygodniu, trwający ok. 45 minut, np. bieganie, pływanie, rower, fitness. Zbyt intensywny, częsty i wyczerpujący wysiłek fizyczny może wpływać odwrotnie – powodować skracanie  telomerów i przyspieszać proces starzenia się organizmu.

Ciekawą i rekomendowaną formą aktywności fizycznej w kontekście dbania o długość telomerów jest joga. Wpływa ona na dotlenienie organizmu, wspomaga trawienie, reguluje pracę układu hormonalnego, a obecne w niej techniki medytacyjne są jednym z najlepszych sposobów na redukcję stresu.

Jak pokazują badania naukowe, zbadanie związku aktywności fizycznej i długości telomerów wymaga jeszcze doprecyzowania.

Zobacz nasz webinar i dowiedz się, jak zbadać wiek biologiczny

Literatura:

  • Telomery, aktywność telomerazy a dieta. Barbara Bobrowska-Korczak, Dorota Skrajnowska, Andrzej Tokarz. Bromat. Chem. Toksykol. – L, 2017, 1, str. 17 – 24
  • Richards JB, Valdes AM, Gardner JP, Paximadas D, Kimura M, Nessa A, et al. Higher serum vitamin D concentrations are associated with longer leukocyte telomere length in women. Am J Clin Nutr 2007;86:1420–5.
  • Telomery – licznik starzenia się. Artur Terbalyan, źródło: https://testosterone.pl/wiedza/telomery-licznik-starzenia-sie/
  • Plant-Rich Dietary Patterns, Plant Foods and Nutrients, and Telomere Length. Crous-Bou M, Molinuevo JL, Sala-Vila A. Adv Nutr. 2019;10(Suppl_4):S296-S303.
  • Crous-Bou M, Fung TT, Prescott J, i wsp. Mediterranean diet and telomere length in Nurses’ Health Study: population based cohort study. BMJ 2014; 349:g6674.

Choroba Hashimoto – autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

Agata Strukow
-
0
Choroba Hashimoto – autoimmunologiczne zapalenie tarczycy

Spis treści:

  1. Hashimoto – co to za choroba?
  2. Przyczyny i czynniki ryzyka choroby Hashimoto
  3. Objawy Hashimoto
  4. Hashimoto – diagnostyka
  5. Znaczenie prawidłowego poziomu selenu, jodu i witaminy D w chorobie Hashimoto
  6. Leczenie Hashimoto
  7. Choroba Hashimoto – dieta
  8. Choroba Hashimoto a ciąża

Hashimoto – co to za choroba?

Choroba Hashimoto (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy) jest najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy. Jest to choroba autoimmunizacyjna (choroba z autoagresji), co oznacza, iż układ odpornościowy pacjenta rozpoznaje niektóre własne tkanki (w tym przypadku komórki tarczycy) jako ciała obce i uruchamia system, który ma za zadanie je zniszczyć. Efektem tego procesu jest stan zapalny tarczycy, a następnie pogłębiająca się niewydolność pracy tego narządu. Tarczyca ulega powolnemu zniszczeniu, choroba Hashimoto jest przewlekła i nieuleczalna.

Przyczyny i czynniki ryzyka choroby Hashimoto

Choroba Hashimoto dotyczy przede wszystkim kobiet (na jednego chorego mężczyznę przypada 8 chorych kobiet) po 50 r.ż, jednak coraz częściej diagnozuje się ją u pacjentek młodszych, 20- i 30-letnich. Do najczęstszych przyczyn powstawania choroby Hashimoto zalicza się czynniki genetyczne oraz czynniki środowiskowe.

Wśród czynników genetycznych predysponujących do choroby Hashimoto wymienia się polimorfizmy w głównym układzie zgodności tkankowej HLA oraz w genie CTLA-4.

Wśród czynników środowiskowych wymienia się infekcje, niektóre leki (amiodaron, sole litu, terapie cytokinami), przewlekły stres oraz niedobór selenu lub nadmiar jodu.

Objawy Hashimoto

Choroba Hashimoto jest schorzeniem przewlekłym. W początkowym etapie choroby (zwłaszcza gdy nie rozwinęła się jeszcze niedoczynność tarczycy) objawy bywają dyskretne i wówczas tylko badania laboratoryjne oraz badanie USG pomogą w postawieniu diagnozy.

Jeśli chorobie Hashimoto towarzyszy niedoczynność tarczycy, pacjent zauważy osłabienie i zmęczenie, przyrost masy ciała (pomimo braku apetytu) oraz suchą i szorstką skórę. Należy jednak pamiętać, że Hashimoto to choroba, która może przebiegać w sposób nietypowy (przybiera tzw. maski) i pacjent zgłasza się do lekarza z powodu innych dolegliwości, które nie są łączone z zaburzeniami pracy tarczycy.

objawy choroby Hashimoto infografika

Objawy Hashimoto obejmują:

  • objawy ze strony układu nerwowego – bóle głowy, senność, pogorszenie pamięci, pogorszenie słuchu, zaburzenia mowy, zaburzenia równowagi, zespół cieśni nadgarstka
  • objawy ze strony przewodu pokarmowego – spowolnienie pasażu przez jelita, zaparcia, wzdęcia, podwyższone parametry wątrobowe, kamica żółciowa
  • objawy hematologiczne – zaburzenia krzepnięcia, nieprawidłowe krwawienia miesięczne, niedokrwistość z niedoboru żelaza. Z tego powodu wszyscy pacjenci z chorobami tarczycy przed planowanymi zabiegami operacyjnymi powinni mieć dobrze wyrównane parametry tarczycowe – aby zredukować ryzyko powikłań i zapewnić prawidłowe gojenie się ran
  • objawy ze strony układu rozrodczego – zaburzenia miesiączkowania (długie i obfite miesiączki, zaburzenia libido, zaburzenia owulacji, problemy z płodnością)
  • objawy ze strony narządu ruchu – osłabienie siły mięśni, bóle i skurcze mięśni, bolesność i sztywność stawów, obrzęki stawów
  • objawy ze strony układu nerwowego – problemy z koncentracją, apatia, objawy depresji, obniżony nastrój

Hashimoto – diagnostyka

Choroba Hashimoto jest rozpoznawana dzięki badaniom laboratoryjnym oraz badaniu USG. W obrazie USG lekarz zobaczy niejednorodność oraz hipoechogeniczność miąższu (guzki, nacieki zapalne).

Badania laboratoryjne w kierunku Hashimoto obejmują oznaczenia:

pakiet hashimoto baner

pakiet hashimoto rozszerzony baner

Dla rozpoznania choroby Hashimoto w badaniach laboratoryjnych kluczowe znaczenie ma stężenie przeciwciał aTPO. Należy pamiętać, iż poziom tych przeciwciał zmienia się w czasie trwania choroby Hashimoto, jednak zmiany tego poziomu nie mają znaczenia klinicznego. Zmniejszenie ich poziomu w trakcie leczenia nie świadczy o jego skuteczności, a zwiększenie nie oznacza niepowodzenia terapii. Przeciwciała aTPO pozostają z pacjentem do końca życia. Dlatego nie należy się dziwić, że pomimo wysokiego poziomu anty-TPO lekarz nie wdraża leczenia, jeśli TSH oraz hormony tarczycy pozostają w normie. Jeśli natomiast poziomy tych hormonów zaczną odpowiadać obrazowi niedoczynności tarczycy, będzie to sygnał do rozpoczęcia leczenia.

W diagnostyce laboratoryjnej choroby Hashimoto ważne jest zwracanie uwagi na prawidłową interpretację wszystkich wskaźników. Choroba Hashimoto nie zawsze przebiega z niedoczynnością tarczycy i niektórzy pacjenci mają podwyższony poziom przeciwciał, ale stężenie hormonów pozostaje w normie. Nie oznacza to, iż pacjent na Hashimoto nie choruje, nie jest to również błąd laboratoryjny.

Znaczenie prawidłowego poziomu selenu, jodu i witaminy D w chorobie Hashimoto

Niedobór selenu jest jednym z czynników ryzyka choroby Hashimoto, podobnie jak nadmiar jodu. Obydwa pierwiastki są niezbędne do prawidłowego wytwarzania hormonów tarczycy. Z tego powodu wielu pacjentów suplementuje selen, czasem również jod. Suplementacja obydwu mikroelementów jest uzasadniona, jeśli w organizmie występuje ich niedobór. Nie należy sięgać po ich apteczne odpowiedniki, jeśli nie zrobiliśmy odpowiednich badań laboratoryjnych.

W przypadku selenu jest to ważne, ponieważ jego nadmiar może być toksyczyny, a dawka terapuetyczna i dawka toksyczna są bardzo zbliżone. Również nadmiar jodu jest niekorzystny w chorobie Hashimoto, może przyczyniać się do indukowania schorzenia. Świadomość takiego działania jodu jest ważna, ponieważ istnieje mit mówiący o tym, iż duże jego dawki leczą chorobę Hashimoto. Nie jest to możliwe, ponieważ niedoczynność tarczycy w przebiegu tej choroby nie wynika z niedoboru jodu, a ze zniszczenia tkanki tarczycy. Chora tarczyca nie jest w stanie wyprodukować odpowiedniej ilości hormonów, zatem dostarczanie jej dodatkowych porcji jodu nie ma żadnego uzasadnienia, a może być szkodliwe.

Ważnym elementem wspomagającym terapię jest witamina D3, ponieważ jej niedobór może mieć związek z patogenezą choroby Hashimoto. Dlatego należy utrzymywać jej stężenie we krwi na poziomie optymalnym i regularnie wykonywać badania laboratoryjne, aby dobrać skuteczną dawkę.

Leczenie Hashimoto

Choroba Hashimoto jest schorzeniem autoimmunologicznym, a jego istotą jest zniszczenie tkanki tarczycy. Obecnie nie istnieje skuteczne leczenie przyczynowe, które mogłoby zahamować lub cofnąć procesy destrukcyjne w tkance tarczycy. Dlatego leczeniem jest wyrównanie poziomu hormonów tarczycy poprzez ich podawanie w tabletkach – tzw. leczenie substytucyjne. Dawki leków ustalane są indywidualnie, a leczenie prowadzi się do końca życia.                                                                      

Badania laboratoryjne przydatne w monitorowaniu terapii to hormony – TSH, FT3 oraz FT4 (znajdziesz je w Pakiecie tarczycowym). Oznaczanie poziomu przeciwciał aTPO nie ma tutaj żadnego znaczenia, jeszcze raz podkreślić należy, iż utrzymujący się ich wysoki poziom nie oznacza niepowodzenia terapii.

pakiet tarczycowy baner

Pamiętajmy, aby hormony tarczycy zażywać zgodnie z pewnymi regułami. Należy przyjmować je rano na czczo, idealnie byłoby godzinę przed śniadaniem. Takie przyjmowanie leków zgodne jest z naturalnym rytmem.

Choroba Hashimoto – dieta

Pacjenci z chorobą Hashimoto często sięgają po różne diety – bezglutenową, bez laktozy, post dr Dąbrowskiej czy dietę bez warzyw kapustnych lub bez soi. Należy podkreślić, iż pacjent z chorobą Hashimoto powinien odżywiać się w sposób zdrowy i przyjmować dobrze zbilansowane posiłki.

Dieta bezglutenowa jest uzasadniona tylko wówczas, gdy równolegle z chorobą Hashimoto występuje celiakia. W pozostałych przypadkach rezygnacja z glutenu (bez konsultacji z dietetykiem) może skutkować niedoborami pokarmowymi, należy również pamiętać, że dieta bezglutenowa zwiększa ryzyko cukrzycy. Zamiast diety bezglutenowej należy pamiętać, aby w miejsce białej mąki włączyć do jadłospisu produkty z pełnego przemiału.

Dieta bez laktozy również jest uzasadniona w tych przypadkach, gdy nietolerancja tego dwucukru występuje równolegle z chorobą Hashimoto. Można to łatwo sprawdzić za pomocą prostego testu oddechowego. Nie warto samemu wdrażać diety eliminacyjnej, ponieważ dolegliwości, za które „winimy” mleko, mogą być spowodowane innymi przyczynami.

Pacjenci często pytają też, czy powinni unikać warzyw kapustnych, które zawierają substancje wolotwórcze. W chorobie Hashimoto nie trzeba tego robić, ponieważ nie jest to choroba, w której tworzy się wole tarczycowe (taką chorobą jest choroba Graves-Basedowa). Dlatego nie należy unikać tych wartościowych produktów, można je ewentualnie poddać obróbce cieplnej – wówczas spada zawartość substancji wolotwórczych.

Natomiast w chorobie Hashimoto należy ograniczyć spożywanie soi. Badania wykazują, iż u osób spożywających jej duże ilości pogarsza się funkcja tarczycy, zwłaszcza u osób, które już cierpią na jej schorzenia.

Wielu pacjentów zastanawia się też, czy chorując na Hashimoto, można pić kawę. Należy podkreślić, iż kawa nie ma wpływu na sam przebieg choroby, jednak ogranicza wchłanianie leków stosowanych w niedoczynności tarczycy. Nie ma zatem potrzeby całkowitej eliminacji kawy, ale należy pamiętać, aby nie popijać nią leków i nie pić kawy w krótkim czasie po ich zażyciu.

Choroba Hashimoto a ciąża

Choroba Hashimoto utrudnia zajście w ciążę, dlatego osoby z rozpoznaną chorobą przed zajściem w ciążę powinny uregulować funkcję tarczycy (wejść w stan eutyreozy). Dzięki temu zwiększają się szanse na poczęcie dziecka oraz eliminuje ryzyko zaburzeń w jego rozwoju.

Biorąc pod uwagę fakt, iż ok. 5-10% kobiet z prawidłową czynnością tarczycy ma dodatnie przeciwciała aTPO, u kobiet, które planują ciążę, warto wykonać badania laboratoryjne tarczycy w celu ewentualnego wykrycia lub wyeliminowania tzw. niemego zapalenia tarczycy. Jeśli zostanie stwierdzony podwyższony poziom aTPO i/lub aTG, badanie TSH należy powtarzać co 6 miesięcy. Jeśli pacjentka z podwyższonym poziomem przeciwciał zajdzie w ciążę, pierwsze badanie poziomu hormonów należy wykonać zaraz po jej stwierdzeniu, a następnie w pierwszej połowie ciąży badania wykonuje się co 4 tygodnie.

Małpia ospa – kuzynka ospy prawdziwej. Co trzeba wiedzieć?

Agata Strukow
-
0
Małpia ospa – kuzynka ospy prawdziwej. Co trzeba wiedzieć?

Spis treści:

  1. Małpia ospa – co to za choroba?
  2. Jak można się zarazić małpią ospą?
  3. Małpia ospa – objawy
  4. Małpia ospa a ospa wietrzna
  5. Małpia ospa a ospa prawdziwa
  6. Czy szczepienia na ospę wietrzną i ospę prawdziwą chronią przed małpią ospą?
  7. Jakie badania wykrywają małpią ospę?
  8. Czy grozi nam epidemia małpiej ospy?

Małpia ospa – co to za choroba?  

Małpia ospa (ang. monkeypox) to rzadka, zakaźna choroba odzwierzęca, wywoływana przez wirusa Orthopoxvirus, należącego do rodziny Poxviriadae, rodzaju Orthopoxivirus, do którego oprócz Monkeypox virus (MPXV), należą również Variola viurs (VARV) – wirus ospy prawdziwej oraz Vaccinia virus (VACV) – wirus krowianki. 

Małpia ospa nie jest nową chorobą, do tej pory można ją było spotkać w Afryce Subsaharyjskiej, a w roku 2003 pierwsze przypadki zanotowano w USA.

Jak można się zarazić małpią ospą?

Głównym źródłem zakażenia małpią ospą są gryzonie: wiewiórki, szczury, rzadziej małpy. Sporadycznie źródłem zakażenia może być inny człowiek, wówczas przenosi się ono najczęściej drogą kropelkową. Co roku w krajach takich jak Kongo czy Nigeria wykrywa się kilkadziesiąt do stu nowych zachorowań na ospę małpią.

Małpia ospa – objawy

Obraz kliniczny i najczęstsze objawy małpiej ospy to:

  • gorączka
  • bóle głowy, pleców i mięśni
  • powiększone węzły chłonne
  • wysypka.

Większość pacjentów (90%) wraca do zdrowia w ciągu kilku tygodni, objawy są łagodne i nie wymagają leczenia. W cięższych przypadkach wysypka może pokryć całe ciało, łącznie z głową. Na początku są to plamiste wykwity (podobne do ospy wietrznej), przechodzące w pęcherze i – jeśli dochodzi do bakteryjnego nadkażenia – w krosty.

objawy małpiej ospy infografika

Wirusem małpiej ospy (monkeypox virus) można się zarazić od osoby chorej już po wystąpieniu u niej objawów. Jest to korzystne zjawisko, ponieważ możemy powstrzymać rozprzestrzenianie się choroby poprzez izolowanie osób zakażonych.

Jeśli problem nie jest nowy, to skąd obecne zainteresowanie mediów oraz świata medycyny małpią ospą? Otóż zaniepokojenie wzbudził fakt, iż w Europie obserwuje się zachorowania u osób, które nie były w Afryce, co oznacza, że wirus ospy małpiej jest obecny wśród nas (konsekwencja globalizacji). Dlatego wirusolodzy przyglądają się problemowi i wyciągają wnioski, aby małpia ospa nie mogła się dalej rozprzestrzeniać, a wirus mutować do groźniejszej dla ludzi postaci.

Małpia ospa a ospa wietrzna – czy mają coś wspólnego?

Ospę małpią i ospę wietrzną (łac. varicella) wywołują dwa zupełnie inne wirusy. Są to wobec tego różne choroby, które poza nazwą nie mają ze sobą nic wspólnego.

Ospa wietrzna jest chorobą wieku dziecięcego, na którą chorują głównie małe dzieci. Choroba zdarza się również u dorosłych – wtedy ma cięższy przebieg i może mieć poważniejsze konsekwencje. Ospą wietrzną możemy się zarazić od człowieka chorego na ok. 1-2 dni przed wystąpieniem u niego wysypki i pęcherzyków. Zakaźność utrzymuje się aż do czasu, gdy pęcherzyki zamienią się w strupki. Ospa wietrzna ma zazwyczaj łagodny przebieg, w Polsce na tę chorobę zapada 100 tys. – 200 tys. osób rocznie.

Ospę wietrzną rozpoznaje się na podstawie charakterystycznych objawów, a o jej przechorowaniu świadczą przeciwciała IgG. Przeciwciała IgG obserwuje się również u pacjentów po szczepieniu.

Ospa wietrzna i półpasiec badanie przeciwciał IgG

Wirus ospy wietrznej w formie utajonej może pozostawać w organizmie (w komórkach układu nerwowego) do końca życia. Do jego reaktywacji może dojść nawet wiele lat po przechorowaniu ospy. Reaktywacji wirusa i zachorowaniu na półpasiec sprzyja zmęczenie, stres, urazy, stany obniżonej odporności. Charakterystycznym objawem półpaścia jest ostry ból oraz towarzysząca wysypka, pojawiająca się na ograniczonej powierzchni skóry – najczęściej linijnie wzdłuż nerwów międzyżebrowych na klatce piersiowej. Zmiany dotyczą jednej połowy ciała.

Przechorowanie ospy wietrznej nie chroni przed zachorowaniem na małpią ospę.

Ospa małpia a ospa prawdziwa – bliższe kuzynki

Ospę małpią (monkeypox) wywołuje wirus z rodzaju Orthopoxivirus, do którego należy również wirus ospy prawdziwej, stąd małpiej ospie jest dużo bliżej do ospy prawdziwej (variola vera).

Ospa prawdziwa została wyeliminowana dzięki szczepieniom, jej koniec ogłoszono na świecie w 1980 roku, ok. dwa lata po zanotowaniu ostatniego przypadku choroby (w Londynie). W tym roku w Polsce zakończono szczepienia przeciwko tej chorobie – osoby urodzone po 1980 roku już nie miały w kalendarzu szczepień tej iniekcji. Ospa prawdziwa była bardzo groźną chorobą zakaźną, w której śmiertelność wynosiła ok. 30%. Przez wiele lat była przyczyną zgonu milionów ludzi na całym świecie.

Szczepionka przeciwko ospie prawdziwej już nie jest ordynowana w Polsce, ale świat medyczny ciągle dysponuje szczepionką, która chroni przed chorobą.

Ciekawostką jest, iż w Polsce ostatni przypadek ospy prawdziwej wystąpił w 1937 roku. W latach 1953, 1962 i 1963 wystąpiły jeszcze ogniska, które powstały w wyniku przywiezienia choroby zza granicy.

Czy szczepienia na ospę wietrzną i ospę prawdziwą chronią przed zachorowaniem na ospę małpią?

Szczepienia przeciwko ospie wietrznej nie chronią przed ospą małpią – są to dwa różne wirusy.

Natomiast szczepienie przeciwko ospie prawdziwej w znacznym stopniu chroni przed ospą małpią, jednak od 1980 roku nikt nie został zaszczepiony. Zatem na całym świecie mamy obecnie bardzo dużą liczbę osób, które nie są chronione przed małpią ospą.

Na świecie trwają prace nad szczepionką swoistą przeciwko małpiej ospie.

Jakie badania pomagają wykryć małpią ospę?

Małpia ospa (monkeypox) jest rozpoznawana na podstawie objawów klinicznych. Obecnie trwają badania – m.in. w niemieckim Instytucie Roberta Kocha – nad wykorzystaniem techniki RT-PCR do diagnozowania tej odmiany wirusa.

Czy badanie przeciwciał w kierunku ospy wietrznej zdiagnozuje małpią ospę?

Nie ma sensu wykonywanie badania przeciwciał przeciwko ospie wietrznej. Jak już wspominaliśmy, są to dwa różne wirusy, dlatego przeciwciała IgG czy IgM przeciwko Varicella zoster nie zdiagnozują ospy małpiej.

Czy grozi nam nowa epidemia?

Wirusolodzy przyglądają się wzmożonej transmisji wirusa, ale do całej sytuacji podchodzą spokojnie. Wirus ospy małpiej (monkeypox virus) mimo wszystko słabo przenosi się z człowieka na człowieka, a sama małpia ospa jest chorobą o dosyć łagodnym przebiegu. Podkreśla się, że obecnie nie jest zagrożeniem tej samej kategorii ryzyka, jakim był wirus SARS-CoV-2.

Środki psychoaktywne – definicja, rodzaje, wykrywanie w organizmie

Łukasz Paprotny
-
0
Środki psychoaktywne – definicja, rodzaje, wykrywanie w organizmie

Czym są substancje psychoaktywne?

Środki psychoaktywne są związkami chemicznymi lub ich mieszaninami, które mają zazwyczaj bezpośredni wpływ na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego. Efektem tego są zmiany postrzegania, nastroju, świadomości, procesów poznawczych oraz zachowania.

Nadużywanie środków psychoaktywnych przez ludzi ma długą historię, sięgającą czasów prehistorycznych. Już tysiące lat przed naszą erą np. Sumerowie stosowali pewne alkaloidy i środki psychodysleptyczne, w celu wywołania stanów podniecenia oraz halucynacji. Z tego względu trudno jest mówić o „narkomanii” lub uzależnieniu od substancji podawanych do organizmu z zewnątrz jako o zjawisku związanym ze współczesną cywilizacją.

Rodzaje substancji psychoaktywnych

Spośród najczęściej stosowanych rodzajów substancji psychoaktywnych ze względu na działanie można wyróżnić:

1. Środki psychoaktywne o działaniu stymulującym (stymulanty)

Amfetamina i pochodne

Te substancje psychoaktywne działają pobudzająco na korę mózgową poprzez zwiększenie wydzielania noradrenaliny, dopaminy oraz serotoniny w tkance nerwowej.

Po krótkim czasie od podania powodują silne pobudzenie, trwające do kilkunastu godzin.

Po zaprzestaniu działania środka psychoaktywnego występuje tzw. „efekt z odbicia”, charakteryzujący się spadkiem kondycji fizycznej i psychicznej, stanem wyczerpania i sennością, obniżeniem nastroju, spadkiem poczucia własnej wartości, obniżeniem napięcia mięśniowego, oraz spowolnieniem psychoruchowym.

Kokaina i pochodne

Kokaina jest alkaloidem zawartym w liściach Erythroxylon coca, wyodrębnionym przez ekstrakcję. Jest rozpowszechniana głównie w postaci krystalicznego białego proszku (chlorowodorku kokainy).

Działa silnie pobudzająco, ale znacznie krócej niż amfetamina. Wykazuje działanie miejscowo znieczulające, zwęża naczynia krwionośne, poraża zakończenia nerwów czuciowych i strefę hamowania ośrodkowego układu nerwowego, powoduje ogólne pobudzenie z euforią oraz stan nadaktywności.

Crack jest 20-30 razy silniejszy niż chlorowodorek kokainy. Substancja czynna dociera do mózgu w ciągu zaledwie ok. 7 sekund, powodując przypływ euforii trwający do 20 min.

2. Środki psychoaktywne o działaniu depresyjnym (depresanty)

Opiaty

Grupa związków fenantrenowych otrzymywanych z soku mlecznego niedojrzałych torebek maku lekarskiego (Papaver somniferum), zwanego opium.

Do najczęściej stosowanych w celach narkotycznych związków pozyskiwanych z opium należą morfina, etylomorfina, hydrokodon, hydromorfon, kodeina, oksykodon, leworfanol i tebaina.

skrining w kierunku opiatów i opioidów z krwi lub moczu

Benzodiazepiny

Są to środki wykazujące działanie uspokajające, przeciwlękowe, nasenne, przeciwdrgawkowe i miorelaksacyjne.

Charakteryzują się stosunkowo małą toksycznością, a śmierć z powodu przypadkowego przedawkowania należy do rzadkości.

Wszystkie benzodiazepiny mogą powodować uzależnienie psychiczne i fizyczne oraz rozwój tolerancji.

Nagłe odstawienie tych substancji psychoaktywnych w przypadku uzależnienia fizycznego bywa groźne dla życia.

3. Środki psychoaktywne o działaniu halucynogennym (halucunogeny)

Środki halucynogenne (psychozomimetyki, psychodysleptyki) wykazują działanie na sferę psychiczną ośrodkowego układu nerwowego, powodując zmianę nastroju, pobudzenie ruchowe, halucynacje.

Środki halucynogenne powodują zależność psychiczną, nieznacznie zwiększoną tolerancję, bez objawów abstynencji i zależności fizycznej. Powszechnie są uznawane za związki prowadzące do przyzwyczajenia, lecz nie do nałogu.

Środki halucynogenne zazwyczaj są izolowane z surowców roślinnych i pewnych gatunków grzybów, coraz częściej jednak pozyskuje się je na drodze syntezy chemicznej.

LSD

Lizergid (dietyloamid kwasu D-lizergowego, LSD) – otrzymywany jest w wyniku półsyntezy z kwasu lizergowego występującego w sporyszu. W nielegalnym handlu znajduje się w różnych postaciach, często jest rozłożony i zafałszowany lub zmieszany z innymi środkami odurzającymi.

LSD powoduje szereg zaburzeń psychicznych, charakteryzujących się pobudzeniem, zmianami nastroju, euforią, depresją oraz bardzo często uczuciem panicznego lęku. Jest przyczyną powstawania halucynacji wzrokowych, smakowych, słuchowych, jak również dotykowych, często połączonych z dezorientacją w czasie i przestrzeni oraz ze zmianą osobowości (depersonifikacja).

Poza uzależnieniem psychicznym nie opisano zmian somatycznych ani objawów abstynencji.

skrining nieukierunkowany ponad 4000 związków z moczu

Meskalina 

Meskalina (3,4,5-trimetoksyfenyloetyloamina) jest alkaloidem najczęściej izolowanym z meksykańskiego kaktusa (Lophophora williamsii), który w Meksyku i USA nosi nazwę peyotlu.

Meskalinę najczęściej zażywa się w postaci wysuszonych lub sproszkowanych pędów kaktusa.

Po 1-2 godzin od zażycia meskaliny pojawiają się długo trwające odurzenie, zwiększona wrażliwość zmysłowa, zniekształcenie odbioru wrażeń, dezorientacja w czasie oraz halucynacje wszystkich zmysłów (synestezja).

Może wystąpić również rozdwojenie jaźni z pozbawieniem osobowości. Do objawów wyraźnie toksycznych należy apatia, ból głowy, bradykardia i spłycenie oddechu. Objawy te nasilają się po ustąpieniu halucynacji wywołanych tą substancją psychoaktywną, czyli po 4-5 godzinach.

Psylocyna

Alkaloid indolowy izolowany z wielu gatunków grzybów z rodzaju Psilocybe. Na nielegalnym rynku substancja ta znajduje się głównie w postaci krystalicznego proszku lub roztworów. Działa słabiej od LSD, a w dawkach 5-10 mg powoduje zmianę nastroju, euforię, rozkojarzenie oraz halucynacje, głównie wzrokowe. Objawy ustępują po kilku godzinach. Zażywanie psylocyny prowadzi do przyzwyczajenia, lecz nie do nałogu.

Psylocybina

Bardzo rzadki alkaloid indolowy z obecnym w cząsteczce atomem fosforu. Występuje w grzybach z rodzaju Psilocybe, działa podobnie jak psylocyna i LSD, wywołuje przeważnie barwne halucynacje. W organizmie psylocybina ulega przemianie do psylocyny.

rodzaje substancji psychoaktywnych

Wykrywanie środków psychoaktywnych w organizmie

Skrining substancji psychoaktywnych to metoda polegająca na szybkim wykrywaniu i identyfikacji leków oraz substancji psychoaktywnych. Istotą screeningu zwykle nie jest ilościowe oznaczenie substancji, a wykazanie jej obecności w materiale biologicznym (surowicy, moczu, włosach, płynach z jamy ustnej itd.), na najwyższym poziomie czułości i selektywności.

W toksykologii analiza skriningowa materiału biologicznego często bywa pierwszym krokiem do postawienia prawidłowej diagnozy i wyleczenia osoby zatrutej.  Znalazła zastosowanie w przypadku osób nieprzytomnych, u których występuje podejrzenie zatrucia np. alkoholem metylowym, glikolem etylenowym, lekami i substancjami psychoaktywnymi, jak również związkami nieorganicznymi.

skrining substancji psychoaktywnych 108 zwiazkow z moczu

Badania skriningowe substancji psychoaktywnych są najczęściej wykonywanym rodzajem analiz u pracowników wykonujących zawody związane z obsługą maszyn tj.: maszyniści, marynarze, piloci, kierowcy, w  ośrodkach resocjalizacji, socjoterapii czy w ośrodkach leczenia uzależnień.

W Polsce diagnostyka zatruć środkami psychoaktywnymi w głównej mierze opiera się na metodach immunoenzymatycznych, takich jak: EMIT, FPIA, KIMS, CEDIA, immunochromatografia (szybkie testy kasetowe lub paskowe). Szybkie testy powszechnie stosowane są zarówno w wielu laboratoriach diagnostycznych, jak i poza nimi. Zwykle podkreśla się ich zalety, do których bez wątpienia należą: niski koszt, krótki czas oczekiwania na wynik, brak konieczności zakupu kosztownej aparatury, prostota wykonania, prosta ocena wizualna wyniku, jednak zdecydowanie mniej uwagi zwraca się na wady wspomnianych metod, do których należą: znacznie ograniczona czułość w odniesieniu do metod referencyjnych, brak 100% specyficzności, będących częstą przyczyną uzyskania zafałszowanych wyników oraz fakt, iż testy te zawsze ukierunkowane są na wykrywanie grup związków, a nie poszczególnych substancji psychoaktywnych, w tym narkotyków.

skrining substancji psychoaktywnych 60 zwiazkow z krwi

Dla bezpieczeństwa wszystkie wyniki dodatnie i wątpliwe, uzyskane za pośrednictwem testów paskowych lub kasetkowych, powinno się potwierdzać metodami referencyjnymi tj. chromatografia gazowa lub cieczowa, z różnymi rodzajami detekcji, w tym tandemowej spektrometrii mas (GC-MS/MS, LC-MS/MS).

Skrining substancji psychoaktywnych w ALAB laboratoria

Podstawowe wyposażenie naszej Pracowni Toksykologii stanowi wysokospecjalistyczna aparatura diagnostyczno-badawcza, wykorzystująca techniki chromatograficzne, również sprzężone ze spektrometrią mas (UHPLC, HPLC, GC, LC-MS/MS, GC-MS/MS, ICP-MS). Dzięki tym wysoce referencyjnym technikom, analiza materiału badanego odbywa się na najwyższym poziomie czułości i selektywności, spełnia wymogi najnowszych światowych standardów, a uzyskane w ten sposób wyniki mieszczą się w najwyższych zakresach wiarygodności.

wykrywanie substancji psychoaktywnych tabelka
Page 111 of 122
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
1...110111112...122Strona 111 z 122

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.