Strona główna Blog Strona 110

Ospa wietrzna a ospa małpia. Czy mają ze sobą coś wspólnego?

Spis treści:

  1. Różne czynniki etiologiczne i sposób przenoszenia ospy wietrznej i ospy małpiej
  2. Zakaźność ospy wietrznej i ospy małpiej
  3. Objawy ospy wietrznej
  4. Objawy ospy małpiej
  5. Diagnostyka ospy wietrznej i ospy małpiej
  6. Leczenie ospy wietrznej i ospy małpiej

Pojawienie się w Europie, w tym w Polsce, przypadków małpiej ospy spowodowało liczne dyskusje na temat związków tej choroby z ospą wietrzną. Powstało wiele mitów o ich podobieństwie, które warto sprostować. Tak naprawdę jedyną ich wspólną cechą jest to, że są to choroby zakaźne wywoływane przez wirusy.

Różne czynniki etiologiczne i sposób przenoszenia ospy wietrznej i ospy małpiej

Ospa wietrzna jest wywoływana przez wirusa ospy wietrznej i półpaśca (Varicella zoster virus – VZV) należącego do rodzaju Varicellovirus z rodziny Herpesviridae. Wirus, wnikając po raz pierwszy do organizmu, wywołuje objawy ospy wietrznej a następnie dostając się do zwojów rdzeniowych i nerwów czaszkowych przechodzi w stan uśpienia, który może trwać wiele lat. Następstwem obniżenia odporności organizmu u osób, które przeszły ospę wietrzną, może być reaktywacja wirusa i pojawienie się objawów charakterystycznych dla półpaśca.

Jedynym rezerwuarem VZV jest człowiek. Do zakażenia dochodzi głównie drogą kropelkową, ale możliwe jest też przenoszenie wirusów przez kontakt bezpośredni lub przez łożysko.

Ospa małpia wywoływana jest przez  wirusa ospy małpiej (Monkeypox virus -MPXV) należącego do rodzaju Orthopoxvirus z rodziny Poxviridae.

Małpia ospa to choroba odzwierzęca, a rezerwuarem wirusów są głównie gryzonie (wiewiórki, szczury, króliki), rzadziej różne gatunki małp i inne zwierzęta. Do zakażenia ospą małpią dochodzi na skutek pogryzienia lub kontaktu z krwią i innymi płynami ustrojowymi zwierząt. Między ludźmi wirus przenosi się drogą kropelkową, ale jest to zjawisko bardzo rzadkie i wymaga bliskiego, przedłużonego  kontaktu z chorym na ospę małpią. Możliwe jest też również zakażenie na skutek kontaktu z krwią i wydzielinami osoby zakażonej małpią ospą.

Zakaźność ospy wietrznej i ospy małpiej

Ospa wietrzna – okres wylęgania trwa 10-21 dni (średnio 14 dni), zakaźność jest bardzo wysoka i wynosi > 90%. Chory na ospę wietrzną staje się  źródłem zakażenia dla osób z otoczenia na 1-2 dni przed pojawieniem się u niego wysypki i pęcherzyków, a zakaźność utrzymuje się do momentu zamiany pęcherzyków w strupki, które po pewnym czasie odpadają.

Ospa małpia – okres wylęgania trwa  5-21 dni (najczęściej 6-13 dni), zakaźność jest niska, do zakażenia dochodzi głównie przez kontakt bezpośredni z wydzieliną z chorobowych zmian skórnych. Osoba chora na ospę małpią jest zakaźna przez cały okres występowania wysypki.

Objawy ospy wietrznej

Ospa wietrzna rozpoczyna się niespecyficznymi objawami zwiastunowymi trwającymi z reguły 1-2 dni, po których następuje okres osutkowy charakteryzujący się zmianami na skórze i błonach śluzowych. Wysypce może towarzyszyć świąd, pieczenie skóry oraz gorączka.

objawy ospy wietrznej infografika

Okres zwiastunowy:

  • gorączka lub stan podgorączkowy,
  • złe samopoczucie,
  • bóle głowy i mięśni,
  • zapalenie gardła, nieżyt nosa,
  • brak łaknienia,
  • zaczerwienienie skóry,
  • ból brzucha, rzadziej biegunka.

Okres wysypkowy (osutkowy):

Wysypka przechodzi przez różne fazy rozwoju. Początkowo są to rumieniowe plamki przemieniające się w grudki i pęcherzyki wypełnione płynem. Po 2-3 dniach pojawiają się krostki, które po kolejnych 3-4 dniach zasychają w strupki.

Wysypka  pojawia się na głowie, tułowiu, ramionach, kończynach dolnych i rękach. W 10-20% przypadków zmiany pojawiają się również na błonie śluzowej jamy ustnej, gardła, narządów płciowych oraz na spojówkach i rogówce.  W pełni choroby zmiany osutkowe występują we wszystkich postaciach rozwoju.

Ospa wietrzna trwa z reguły 5-10 dni. Choroba u osób z prawidłową odpornością ma przebieg łagodny i pozostawia po sobie odporność na całe życie. Przebarwienia, jakie pozostają na skórze po odpadnięciu strupków, z czasem ustępują i najczęściej nie pozostawiają widocznych śladów. U osób z grupy ryzyka przebieg ospy wietrznej bywa dłuższy i cięższy, a także częściej po chorobie mogą występować powikłania.

przebieg i czas trwania ospy wietrznej i okres zakaźności infografika

Czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu i powikłania ospy wietrznej

Czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu ospy wietrznej:

  • wrodzone lub nabyte niedobory odporności komórkowej,
  • wiek (noworodki),
  • ciąża,
  • immunosupresja,
  • przewlekłe choroby skóry,
  • mukowiscydoza,
  • astma.

Najczęstsze powikłania ospy wietrznej:

  • wtórne bakteryjne zakażenia zmian skórnych,
  • zapalenie płuc (ospowe, bakteryjne),
  • objawy neurologiczne (zapalenie mózgu, móżdżku, opon mózgowo-rdzeniowych).

Objawy ospy małpiej

Choroba rozpoczyna się od niespecyficznych objawów zwiastunowych trwających 1-3 dni, następnie  pojawia się wysypka przechodząca przez stadium plamki, grudki, pęcherzyka, krosty aż po strupek.

Objawy zwiastunowe:

  • wysoka gorączka,
  • uogólnione lub miejscowe powiększenie węzłów chłonnych,
  • ból głowy,
  • ból pleców,
  • osłabienie.

Okres wysypkowy

Wysypka utrzymuje się przez okres 2-4 tygodni. Po odpadnięciu strupków, na skórze pozostają głębokie blizny, które zanikają po upływie 1-4 lat.

Czynniki ryzyka zachorowania i powikłania ospy małpiej

Czynniki ryzyka zachorowania na małpią ospę:

  • bezpośredni kontakt z krwią, płynami ustrojowymi lub zmianami skórnymi chorego zwierzęcia bądź człowieka,
  • spożywanie nieodpowiednio przygotowanych produktów z mięsa zakażonych zwierząt,
  • bliski, długi kontakt z osobą zakażoną,
  • noworodki – przez zakażoną matkę poprzez łożysko lub w trakcie porodu.

Powikłania małpiej ospy

  • głębokie blizny po zmianach skórnych,
  • przy ciężkich postaciach – zaburzenia funkcji narządów wewnętrznych.

Diagnostyka ospy wietrznej i ospy małpiej

Diagnostyka ospy wietrznej odbywa się głównie na podstawie objawów. Testy molekularne wykrywające materiał genetyczny wirusa nie są rutynowo stosowane. Badania laboratoryjne na ospę wietrzną wykonywane są przede wszystkim dla wykrycia w krwi żylnej specyficznych przeciwciał przeciwko antygenom VZV. Jest to przydatne w diagnozowaniu zakażenia pierwotnego, jak i reaktywacji wirusa. Wzrost poziomu przeciwciał w klasie IgG może świadczyć o skutecznej odpowiedzi immunologicznej po przebytym zakażeniu lub po szczepieniu.   

Ospa wietrzna i półpasiec badanie przeciwciał IgG

Ospa małpia jest diagnozowana obecnie w laboratoriach wyspecjalizowanych w diagnostyce ospy prawdziwej i ospy małpiej. Badania polegają na identyfikacji materiału genetycznego wirusa małpiej ospy w materiale pobranym od pacjenta (krew, wydzielina z pęcherzyków) metodą PCR.

Leczenie ospy wietrznej i ospy małpiej

Leczenie ospy wietrznej – w łagodnych przypadkach stosowane jest leczenie objawowe: leki przeciwgorączkowe, przeciwbólowe i środki łagodzące świąd. W ciężkich postaciach rekomendowany jest acyklovir podawany doustnie lub dożylnie. Hospitalizacja ma miejsce rzadko i dotyczy osób z upośledzoną odpornością i powikłaniami.

Leczenie ospy małpiej – obecnie stosuje się leczenie objawowe: środki odkażające i przeciwświądowe, a także leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe.

  • Osoby podejrzane o zachorowanie na małpią ospę podlegają obowiązkowej hospitalizacji.
  • Osoby, które miały styczności (bliski kontakt) z osobą podejrzaną o zachorowanie na ospę małpią podlegają obowiązkowej kwarantannie lub nadzorowi epidemiologicznemu do czasu potwierdzenia, lub wykluczenia zakażenia u osoby, która była źródłem narażenia.
  • Osoby, które miały styczność (bliski kontakt) z osobą zakażoną ospą małpią podlegają obowiązkowej kwarantannie przez okres do 21 dni, licząc od dnia następującego po narażeniu.

Przeczytaj też: Półpasiec – choroba jednej połowy ciała

Najczęstsze rodzaje anemii i ich przyczyny

Spis treści:

  1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza
  2. Objawy anemii z niedoboru żelaza
  3. Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru żelaza
  4. Niedokrwistość chorób przewlekłych
  5. Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
  6. Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
  7. Niedokrwistość Addisona-Biermera
  8. Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

W większości przypadków anemii mikrocytowych przyczyną jest niedobór żelaza (dla niedoboru żelaza typowa jest również podwyższona wartość RDW, świadcząca o zróżnicowanej wielkości erytrocytów – anizocytozie).

Niedobór żelaza może być spowodowany:

  • przewlekłą utratą krwi – krwawienia z przewodu pokarmowego (wrzody i nadżerki  żołądka, guzy jelita grubego), hemoroidy, krwawienia miesięczne,
  • niedoborami żywieniowymi – upośledzone wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego, diety wegetariańskie,
  • zwiększonym zapotrzebowaniem – intensywny wzrost u dzieci, długotrwały, intensywny wysiłek, ciąża, laktacja.

Żelazo jest niezbędnym składnikiem hemoglobiny oraz licznych enzymów uczestniczących w reakcji utleniania i redukcji. Niedobór żelaza prowadzi do zahamowania hemoglobinizacji krwinek czerwonych – zmniejsza się liczba podziałów ich prekursorów komórkowych, a w związku z niedoborem hemoglobiny powstałe komórki są mniej intensywnie wybarwione i mają mniejszą objętość.

70% żelaza w organizmie znajduje się w hemoglobinie erytrocytów, pozostałe 30% jest żelazem zmagazynowanym w postaci ferrytyny i hemosyderyny. Pierwiastek ten musi być dostarczany w diecie – człowiek nie jest w stanie wytworzyć go samodzielnie. Odgrywa istotną rolę w dostarczaniu tlenu do narządów oraz mięśni człowieka. Wspiera układ odpornościowy i nerwowy. Bierze także udział w detoksykacji w wątrobie, a dzięki właściwościom antyoksydacyjnym pomaga niwelować nadmiar wolnych rodników.

Zawartość żelaza w organizmie jest regulowana głównie przez jego wchłanianie, dystrybucję pomiędzy narządami oraz, w mniejszym stopniu, przez wydalanie. W warunkach fizjologicznych żelazo wydalane jest wraz ze złuszczającymi się nabłonkami przewodu pokarmowego i naskórka, u kobiet również z krwawieniami miesięcznymi.

W warunkach patologicznych do utraty żelaza dochodzi najczęściej z powodu przewlekłej utraty krwi (np. wskutek krwawienia z przewodu pokarmowego, dróg moczowych lub patologicznych krwawień z dróg rodnych). Do niedoboru żelaza mogą również doprowadzić diety ubogie w dobrze przyswajalne żelazo hemowe, przyjmowanie leków upośledzających wchłanianie żelaza (np. inhibitory pompy protonowej), fityniany zawarte np. herbacie lub procesy zapalne dystalnej części żołądka, dwunastnicy i jelita cienkiego (gdzie zwykle dochodzi do wchłaniania żelaza).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza – objawy

Niedokrwistości z niedoboru żelaza często towarzyszą niespecyficzne objawy anemii. Może być to uczucie braku sił, słabości, drażliwość, bóle i zawroty głowy, szumy uszne, a u pacjentów z zaawansowaną miażdżycą naczyń może dojść do powikłań naczyniowych mózgu.

Anemia z niedoboru żelaza w wynikach badań laboratoryjnych

  • W typowym wyniku morfologii krwi w niedokrwistości z niedoboru żelaza poza obniżonymi wartościami hemoglobiny HGB, hematokrytu (HCT) i zazwyczaj erytrocytów (RBC), uwagę powinny zwrócić obniżone wartości objętości krwinki czerwonej (MCV) – niedokrwistość mikrocytowa oraz MCH i MCHC (niedokrwistość niedobarwliwa – hypochromiczna).
  • Typowa jest również podwyższona lub wysoka wartość RDW, świadcząca o zróżnicowanej wielkości erytrocytów – anizocytozie.
  • Wartości WBC (leukocytów) pozostają w zakresie wartości prawidłowych, natomiast płytki krwi (PLT) najczęściej pozostają w górnych zakresach wartości prawidłowych lub występuje niewielkiego stopnia nadpłytkowość.
morfologia

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru żelaza

Podstawowe badanie w przypadku niedokrwistości mikrocytowych mają na celu umożliwienie różnicowania przede wszystkim niedokrwistości z niedoboru żelaza i w chorobach przewlekłych. Do badań oceniających metabolizm żelaza należą:

pakiet anemii podstawowy

Niedokrwistość chorób przewlekłych

Niedokrwistości chorób przewlekłych to najczęściej niedokrwistości normocytowe, ale mogą mieć również charakter mikrocytowy, dlatego też są uwzględnione w diagnostyce różnicowej z niedokrwistością z niedoboru żelaza.

Występują równie często, najczęściej u osób starszych z wielochorobowością, gdzie metabolizm żelaza jest zaburzony z powodu stanu zapalnego. Żelazo pozostaje wtedy w depozytach tkankowych, jego dystrybucja jest utrudniona i w konsekwencji jest niedostępne dla erytropoezy, co prowadzi do niedokrwistości. Często do niedokrwistości przyczyniają się również cytokiny prozapalne, które hamują prekursory erytropoezy lub zmniejszają ich wrażliwość na erytropoetynę.

Niedokrwistość chorób przewlekłych charakteryzuje się najczęściej łagodną lub umiarkowaną niedokrwistością normocytową lub mikrocytową (w wyniku morfologii MCV w zakresie wartości prawidłowych lub obniżone) i niecharakterystycznymi wartościami MCH, MCHC, RDW i płytek krwi (PLT). Bezwzględna wartość neutrofili może być podwyższona lub obniżona w zależności od przyczyn stanu zapalnego.

O rozpoznaniu niedokrwistości chorób przewlekłych decydują:

  • wywiad – w kierunku chorób przewlekłych np. niewydolność nerek, nowotwory, cukrzyca, choroby autoimmunizacyjne (np. RZS, SLE),
  • podwyższone parametry stanu zapalnegoOB, CRP, IL-6, kalprotektyny krążącej oraz wyniki badań metabolizmu żelaza: ferrytyna N lub↑ (jest białkiem ostrej fazy, magazyny tkankowe żelaza są wypełnione), wysycenie transferyny↓ (brak efektywnej redystrybucji żelaza), TIBC↓ (wynika ze zmniejszonego stężenia transferyny – jej synteza jest zahamowana w odpowiedzi na wypełnione magazyny żelaza. Jest to mechanizm zapobiegający dalszemu wchłanianiu żelaza).

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Najczęściej występującymi niedokrwistościami makrocytowymi są niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego.

Witamina B12 i kwas foliowy są konieczne w procesie powstawania prawidłowych krwinek czerwonych – erytrocytów i syntezy DNA w komórkach. Dlatego ich niedobór hamuje proliferację komórek, co w tym przypadku przejawia się głównie anemią. W szpiku dochodzi do kumulacji prekursorów erytrocytów – erytroblastów o dużych rozmiarach (wskutek zaburzeń podziałów, są to tzw. megaloblasty). Ze względu na obecność tych komórek niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego nazywamy niedokrwistością megaloblastyczną.

Naturalne zasoby witaminy B12 w wątrobie wystarczają na 3-4 lata sprawnego funkcjonowania hematopoezy, a następnie dochodzi do jej niedoboru.

anemia ramka

W przypadku niedoboru witaminy B12 występuje szereg objawów wywołanych jej brakiem w układzie nerwowym i przewodzie pokarmowym:

  • utrata czucia smaku,
  • pieczenie, zapalenie języka z utratą apetytu i chudnięciem,
  • zmiana rytmu wypróżnień,
  • mrowienia, drętwienia kończyn, pierwszym objawem jest zwykle uczucie kłucia w opuszkach palców stóp, a także uczucie „przechodzenia prądu” wzdłuż kręgosłupa,
  • utrata czucia położenia i wibracji,
  • niestabilny chód,
  • zaburzenia oddawania moczu,
  • osłabienie wzroku,
  • zaburzenia nastroju, zmienność nastroju, a u osób starszych otępienie,
  • przedwczesne siwienie,
  • żółtawe, „cytrynowe” zabarwienie skóry (nadmiernie duże megaloblasty i erytrocyty mogą ulegać spontanicznie hemolizie, np. przy przejściu przez kapilary).
pakiet anemii rozszerzony

Przyczyny niedoboru witaminy B12:

  • Zaburzenia wchłaniania:
    • zanikowy nieżyt błony śluzowej żołądka (niedokrwistość Addisona-Biermera),
    • stan po gastrektomii,
    • choroba trzewna (m.in. celiakia),
    • choroba Leśniowskiego Crohna,
    • zespolenia omijające żołądkowo-jelitowe,
    • zakażenie tasiemcem,
    • uchyłki jelit,
    • zespół Zollingera-Ellisona.
  • Dieta wegetariańska lub wegańska
  • Niedobór czynnika wewnętrznego Castle’a
  • Niedobór folianów
  • Leki przeciwpadaczkowe, antykoncepcyjne
  • Choroba Gauchera
  • Choroby krwi (np. szpiczak mnogi, białaczka włochatokomórkowa, zespół mielodysplastyczny)

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

W badaniu morfologii krwi dla niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 typowe jest zwiększone MCV (>115 fl), z podwyższonymi wartościami MCH i MCHC. Głębokiej niedokrwistości może również towarzyszyć małopłytkowość oraz leukopenia (proliferacja wszystkich linii mielopoezy wymaga obecności witaminy B12). 

badanie witaminy B12

W mikroskopowej ocenie rozmazu krwi obserwuje się krwinki czerwone o zróżnicowanej wielkości, z obecnymi makrocytami. W obrazie neutrofili charakterystyczne są hipersegmentowane jądra (mają powyżej 5 segmentów). Obniżone wartości witaminy B12 i kwasu foliowego w surowicy krwi są dopełnieniem diagnozy. Należy jednak pamiętać, że sam obniżony poziom witaminy B12 nie stanowi dowodu jej niedoboru i anemii. Niezbędne jest wykazanie wpływu niedoboru na organizm (układ krwiotwórczy, układ nerwowy). Spośród badań laboratoryjnych tylko prawidłowy poziom kwasu metylomalonowego i homocysteiny może wykluczyć klinicznie istotny niedobór witaminy B12.

badanie homocysteiny met. HPLC

Niedokrwistość Addisona-Biermera

W polskich warunkach niedobór witaminy B12 spowodowany jest najczęściej chorobą Addisona-Biermera. Przyczyną jest brak czynnika wewnętrznego (IF- intrinsic factor, czynnik Castle′a) spowodowany zanikowym autoimmunologicznym zapaleniem błony śluzowej żołądka typu A oraz bezkwasowością. Istotą tej choroby jest występowanie przeciwciał przeciw czynnikowi wewnętrznemu i komórkom okładzinowym żołądka. Jest to choroba ludzi starszych (średnia wieku to około 60 lat), nieznacznie częściej chorują kobiety. Częstość występowania jest istotnie większa u osób ze współistniejącymi chorobami autoimmunologicznymi. Obserwuje się również rodzinne występowanie tej choroby.

Niedokrwistość Addisona-Biermera w wynikach badań laboratoryjnych

  • W niedokrwistości Addisona-Biermera MCV jest podwyższone powyżej 100 fl (najczęściej powyżej 110 fl), a MCHC > 35g/dl, RDW↑, ale może również być w normie.
  • Odwrotnie niż w niedokrwistości mikrocytowej, liczba erytrocytów (RBC) jest nieproporcjonalnie bardziej obniżona w stosunku do stężenia hemoglobiny (HGB).
  • Nieprawidłowości morfologiczne krwinek czerwonych w ocenie mikroskopowej rozmazu krwi obwodowej opisywane są jako: makrocytoza, obecność megalocytów, owalocytów, lakrymocytów, nakrapianie zasadochłonne w erytrocytach, ciałka Howella-Jolly′ego, pierścienia Cabota.

W niektórych  przypadkach objętość krwinki czerwonej (MCV) może być prawidłowa, szczególnie przy współistnieniu czynników wywołujących makrocytozę z czynnikami powodującymi zmniejszenie objętości erytrocytów i może to mieć miejsce np. w złożonej niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 i żelaza.

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Niedobór kwasu foliowego to druga, częsta przyczyna występowania niedokrwistości megaloblastycznej. W obrazie klinicznym nie występują jednak cechy neutropatii – jest to zasadnicza różnica w stosunku do niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.

Przyczyny niedoboru kwasu foliowego:

  • niedobór w diecie,
  • zwiększone zapotrzebowanie (ciąża, okres niemowlęctwa),
  • przewlekła hemoliza,
  • niedożywienie – szczególnie w starszym wieku,
  • resekcja jelita cienkiego,
  • alkoholizm,
  • choroba trzewna.     

Naturalne magazyny kwasu foliowego wystarczają na około 3 miesiące, dlatego też znacznie szybciej niż w przypadku niedoboru witaminy B12 rozwija się anemia.

Niedobór kwasu foliowego może objawiać się niepłodnością u obu płci. Należy pamiętać, że jest on niezbędny do prawidłowego rozwoju układu nerwowego płodu, stąd jego niedobór w pierwszym trymestrze ciąży wiąże się z ryzykiem wystąpienia wad wrodzonych, tzw. wad cewy nerwowej.

W badaniach laboratoryjnych podwyższony poziomy homocysteiny potwierdza czynnościowy niedobór kwasu foliowego.

Niedobór kwasu foliowego występuje rzadko i dotyczy głównie osób z chorobą alkoholową oraz osób niedożywionych lub spożywających głównie pokarmy gotowane. Długotrwała dieta, pozbawiona zielonych warzyw i owoców może z czasem doprowadzić do jego niedoborów.

Poszukiwanie przyczyn niedokrwistości – anemii należy rozpocząć od tych najczęściej spotykanych.


Przeczytaj też: Anemia – przyczyny, objawy i rodzaje niedokrwistości

Półpasiec – choroba jednej połowy ciała

Artykuł został zaktualizowany 5.02.2025 r.

Spis treści

  1. Przyczyny półpaśca, czynniki ryzyka wystąpienia choroby
  2. Objawy półpaśca i przebieg choroby
  3. Półpasiec – postacie nietypowe
  4. Półpasiec – rozpoznanie
  5. Półpasiec – czy jest zaraźliwy?
  6. Powikłania półpaśca
  7. Leczenie półpaśca

Półpasiec to choroba zakaźna, charakteryzująca się wystąpieniem na skórze ciała wykwitów w postaci bolesnych pęcherzyków, umiejscowionych na jednym obszarze ciała. Zmiany skórne występują po jednej stronie, nie przekraczają środkowej linii ciała, stąd w języku polskim pochodzi nazwa choroby – półpasiec.

Przyczyny półpaśca, czynniki ryzyka wystąpienia choroby

Półpasiec (łac. herpes zoster) wywoływany jest przez VZV (ang. varicella zoster virus) – wirusa ospy wietrznej i półpaśca. Przyczyną obydwu chorób jest więc ten sam wirus – człowiek nim zakażony najpierw choruje na ospę wietrzną. Po przechorowaniu ospy, wirus pozostaje w organizmie pacjenta w postaci nieaktywnej przez wiele lat. Jeśli dojdzie do spadku odporności, wirus VZV może znów zacząć się namnażać i wywołać półpaśca.

Należy podkreślić, że wirus wywołujący ospę wietrzną i półpaśca nie jest wirusem, który jest przyczyną zachorowania na tzw. małpią ospę.

Spadek odporności prowadzący do rozwoju półpaśca może wynikać z kilku przyczyn.

  • Jedną z nich jest wiek – ryzyko rozwinięcia choroby rośnie po 50 r.ż., w USA połowa wszystkich zakażeń występuje u osób po 60 r.ż.

WAŻNE: półpasiec może rozwinąć się u każdego, kto przechorował ospę wietrzną.

  • Inną przyczyną spadku odporności, która może prowadzić do rozwoju choroby, jest znaczne jej upośledzenie w przebiegu zakażenia wirusem HIV oraz z powodu nowotworów złośliwych (w tym białaczek i chłoniaków).
  • Ostatnia przyczyna spadku odporności to przyjmowanie leków immunosupresyjnych (np. glikokortykosteroidów) lub leczenie nowotworów chemio– i radioterapią.
czynniki ryzyka rozwoju półpaśca infografika

Objawy półpaśca i przebieg choroby

Charakterystycznym objawem półpaśca są wykwity skórne w postaci pęcherzyków. Jednak należy podkreślić, iż półpasiec zaczyna się wcześniej i, zanim wystąpią zmiany skórne, pacjent może odczuwać objawy ogólne: osłabienie, ból głowy, światłowstręt.

Jeśli chodzi o zmiany skórne, to początkowo pojawia się mrowienie, swędzenie, pieczenie lub ból. Objawy półpaśca mogą mieć różne nasilenie – od występujących bardzo wyraźnie, po dyskretnie odczuwany dyskomfort. Ponieważ zmiany często dotyczą skóry klatki piersiowej, niektóre kobiety opisują je jako dyskomfort, spowodowany noszeniem biustonosza. Dla panów z kolei problemem jest noszenie t-shirta. Objawy czuciowe półpaśca mogą pojawić się kilka dni do kilku tygodni przed objawami skórnymi i utrzymywać się przez cały okres choroby.

Następnym etapem zachorowania na półpasiec są zmiany skórne w postaci linijnie ułożonych pęcherzyków surowiczych, rozmieszczonych najczęściej wzdłuż przebiegu nerwów międzyżebrowych. Innym dosyć częstym umiejscowieniem półpaśca są zmiany wzdłuż nerwu ocznego (pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego), wystąpić może również półpasiec uszny.

Klasyczne objawy półpaśca, jakimi są zmiany skórne, przechodzą różne etapy. Początkowo mają postać czerwonych plamek i grudek, które przekształcają się w pęcherzyki surowicze, a następnie tworzą krosty i strupy.

stadia rozwoju półpaśca infografika

Wykwity skórne w półpaścu widoczne są przez 2-4 tygodnie. Mogą pozostawiać trwałe ślady w postaci blizn oraz zaburzonej pigmentacji.

Pacjent choruje na półpasiec zazwyczaj jeden raz w życiu, chociaż zdarzają się przypadki, gdy osoby z obniżoną odpornością mają dwa i więcej epizodów półpaśca.

>>> Przeczytaj też: Półpasiec u dzieci

Półpasiec – postacie nietypowe

Klasyczne umiejscowienie półpaśca to zmiany na skórze klatki piersiowej, jednak u kilkunastu procent pacjentów występują nietypowe umiejscowienia objawów półpaśca.

Półpasiec oczny

Półpasiec oczny to ok. 10-25% wszystkich przypadków tej choroby. Zmiany powstają najczęściej wzdłuż gałęzi ocznej nerwu trójdzielnego, co objawia się wysypką wokół oczodołu (skóra czoła i powiek). Powikłaniami tej postaci choroby bywa zapalenie oka, zaburzenia widzenia, utrata wzroku.

Półpasiec uszny

W półpaścu usznym zmiany skórne obejmują małżowinę uszną, przewód słuchowy zewnętrzny oraz błonę bębenkową. Zwykle towarzyszy im silny ból ucha, szumy uszne, zawroty głowy, nudności, wymioty, może pojawić się niedosłuch. Czasami zdarza się dodatkowo porażenie nerwu twarzowego, czyli wystąpienie zespołu Ramsaya-Hunta.

Półpasiec rozsiany

Półpasiec rozsiany może wystąpić u osób ze znacznie upośledzoną odpornością. Jego cechą charakterystyczną jest wystąpienie objawów skórnych na większym obszarze skóry, co może powodować, iż trudno go zróżnicować z ospą wietrzną.

Półpasiec – rozpoznanie

Półpasiec rozpoznaje się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych oraz wywiadu – pacjent chorował wcześniej na ospę wietrzną.

Badania serologicznie nie znajdują zastosowania w diagnostyce aktywnej infekcji. Wykrywanie swoistych przeciwciał IgG wykonuje się w celu potwierdzenia przebytego zakażenia oraz istnienia odporności.

Badanie ospa wietrzna i półpasiec - badanie przeciwciał IgG banerek

Półpasiec – czy jest zaraźliwy?

Półpasiec jest zaraźliwy, jednak zdecydowanie mniej niż ospa wietrzna. Pacjent z półpaścem jest zaraźliwy tylko na etapie występowania pęcherzyków surowiczych na skórze, wirus VZV rozprzestrzenia się bowiem poprzez bezpośredni kontakt z tym płynem. Noszenie odzieży przez osobę chorą na półpasiec znacznie zmniejsza ryzyko zakażenia. Krótkotrwały, przypadkowy kontakt z chorym jest bezpieczny, podobnie jak przebywanie w towarzystwie osoby, która nie ma jeszcze pęcherzyków oraz osoby, która ma już etap strupków.

Należy pamiętać, iż od osoby chorej na półpaśca zarazimy się wirusem VZV, który u osoby niezaszczepionej oraz takiej, która nie chorowała, wywoła ospę wietrzną.

>>> Przeczytaj też: Półpasiec – możliwości zapobiegania chorobie

Powikłania półpaśca

Najczęstsze powikłanie półpaśca to nerwoból, który powstaje w miejscu występowania wysypki i trwa kilka miesięcy, a nawet kilka lat. Ryzyko rozwoju tego powikłania rośnie z wiekiem. Statystyka podaje, iż postherpetic neuralgia, definiowana jako utrzymujący się co najmniej 90 dni ból, rozwija się u 5% osób przed 60 r.ż., u 10% osób w wieku 60-69 lat, i aż 20% w wieku powyżej 80 r.ż.

Ból występujący po ustąpieniu półpaśca bywa intensywny i może obniżać codzienną aktywność oraz jakość życia chorego. Pacjent z neuralgią po przebyciu półpaśca miewa problemy ze snem, ból może prowadzić również do depresji.

Rzadziej występujące powikłania półpaśca to upośledzenie wzroku lub słuchu, zapalenie opon mózgowych, porażenie nerwów czaszkowych.

Inne powikłania półpaśca to nadkażenia bakteryjne zmian skórnych wywołane przez gronkowce lub – rzadziej – paciorkowce.

Leczenie półpaśca 

Leczenie przeciwwirusowe półpaśca

Leczenie przeciwwirusowe jest leczeniem przyczynowym, które powinno się wdrożyć optymalnie w ciągu 48 godzin od wystąpienia osutki, chociaż istnieją badania pokazujące, iż podanie leku nawet po 3 dniach niesie za sobą korzyści.

Należy podkreślić, iż szybkie wdrożenie leczenia przeciwwirusowego jest rekomendowane w szczególności w przypadku osób, które ukończyły 50 r.ż. lub gdy zmiany są zlokalizowane poza tułowiem (głowa, kończyny, błony śluzowe) lub mamy do czynienia z pacjentem z obniżoną odpornością.

Leczenie bólu w przebiegu półpaśca

Leczenie bólu jest istotnym problemem w postępowaniu z pacjentem chorym na półpaśca. Niestety NLPZ cechuje niska skuteczność u pacjentów w tą chorobą, dlatego lekarze sięgają po preparaty z wyższych poziomów drabiny analgetycznej.

Przeczytaj też: Ospa wietrzna a ospa małpia. Czy mają ze sobą coś wspólnego?

Ukąszenie przez kleszcza i alergia na czerwone mięso – co mają ze sobą wspólnego?

Spis treści:

  1. Czym jest zespół alfa-gal (alfa-gal syndrom)?
  2. W jaki sposób kleszcze biorą udział w powstawaniu alfa-gal syndrom?
  3. Co to jest galaktoza-α-1,3-galaktoza?
  4. Objawy alfa-gal syndrom
  5. Historia pacjenta z alfa-gal syndrom
  6. Diagnostyka zespołu alfa-gal
  7. Leczenie zespołu alfa-gal
  8. Źródła alfa-gal w diecie człowieka
  9. Zapobieganie alfa-gal syndrom

Czym jest zespół alfa-gal (alfa-gal syndrom)?

Alfa-gal syndrom (ang. alpha-gal syndrome) to alergia na czerwone mięso, wywołana przez ukąszenie  kleszcza. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, iż niektóre ukąszenia kleszczy mogą być związane nie tylko z boreliozą, ale też wywoływać zagrażającą życiu alergię na czerwone mięso oraz produkty mięsne.

U części pacjentów ukąszenie kleszcza powoduje alergię na cukier galaktozę-α-1,3-galaktozę, nazywaną również alfa-gal. Jest to oligosacharyd występujący w mięsie większości ssaków (innych niż naczelne), nie znajdziemy go w mięsie drobiu lub ryb.

Alergia na czerwone mięso wywołana przez ukąszenie kleszcza notowana jest na całym świecie. Opisano przypadki zachorowań w Azji, w Australii, Europie i USA. W Stanach Zjednoczonych w roku 2009 zarejestrowano 12 przypadków alfa-gal syndrom, w roku 2019 już 34 tys. (!). Niestety AGS (alfa-gal syndrom) nie ma swojego kodu w rejestrze chorób, nie podlega również obowiązkowi zgłoszenia CDC. Z tego powodu eksperci są zgodni, iż w tych obszarach geograficznych, gdzie kleszcze są powszechne, liczba zgłaszanych zachorowań jest niedoszacowana i w istocie jest ich dużo więcej.

W jaki sposób kleszcze biorą udział w powstawaniu alfa-gal syndrom?

Wiadomo, iż kleszcze przenoszą wiele patogenów mogących wywoływać choroby odkleszczowe. Najczęstszą z nich jest borelioza, wywoływana przez bakterię Borrelia burgdorferi. Inną niebezpieczną chorobą przenoszoną przez kleszcze jest KZM (kleszczowe zapalenie mózgu), wywoływane przez wirusa.

Obecnie uważa się, iż w ślinie kleszcza znajduje się również alfa-gal pochodzący z krwi zwierząt, na których kleszcze pasożytują (np. krowy, owce).  Nie jest to patogen, lecz oligosacharyd, który wstrzyknięty ze śliną kleszcza powoduje powstawanie swoistych przeciwciał IgE, będących początkiem odpowiedzi immunologicznej w organizmie człowieka. Wiadomo, iż kleszcze mogą przenosić wiele patogenów jednocześnie, mogą przenosić tylko jeden z nich, mogą również być przyczyną zespołu alfa-gal w połączeniu z boreliozą, jak i samego syndromu alergii na czerwone mięso. Niestety każde ukąszenie kleszcza niesie za sobą ryzyko wszystkich chorób odkleszczowych oraz AGS (alfa-gal syndrom).

Na dziś powtarzające się ukąszenia przez kleszcze pozostają najpoważniejszym czynnikiem ryzyka syndromu alfa-gal. Nie znamy odpowiedzi na pytanie, dlaczego nie każda osoba ugryziona przez kleszcza rozwinie AGS (alfa-gal syndrom), jednak z pewnością, jeśli u osoby niedawno ugryzionej przez kleszcza wystąpi nagła reakcja anafilaktyczna, lub powracają objawy żołądkowo-jelitowe, lub wystąpi pokrzywka, należy rozważyć alfa-gal syndrom.

Co to jest galaktoza-α-1,3-galaktoza?

Alfa-gal to oligosacharyd, czyli cukier występujący w komórkach ssaków. W procesie ewolucji człowiek (Homo sapiens) utracił zdolność do syntezy tego węglowodanu, dlatego – jeśli dostanie się do ludzkiego organizmu – wywołuje odpowiedź układu odpornościowego. Według badań odgrywa ważną rolę w rozwoju alergii na czerwone mięso, z zagrażającą życiu reakcją anafilaktyczną włącznie.

Objawy alfa-gal syndrom

Objawy zespołu alfa-gal mogą obejmować symptomy z przewodu pokarmowego, oddechowego oraz problemy skórne. Ich cechą charakterystyczną jest fakt, iż występują z dużym opóźnieniem po spożyciu posiłku (3-6, a nawet 8 godzin), co znacznie utrudnia wywnioskowanie, co jest ich przyczyną. Jest to tym trudniejsze, iż większość znanych alergii pokarmowych wywołuje reakcję natychmiastową, natomiast jeśli pacjent budzi się o 3 nad ranem z powodu poważnej reakcji alergicznej, nie przychodzi mu do głowy, aby powiązać te objawy ze zjedzonym poprzedniego dnia hamburgerem.

Objawy:

  • 90% pacjentów odczuwa problemy skórne: swędząca wysypka, zaczerwienienie w postaci rumienia, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy;
  • 60% osób odczuwa problemy ze strony przewodu pokarmowego: bóle brzucha, biegunki, zgagę, skurcze jelit, wymioty;
  • ok. 30 % pacjentów doświadcza objawów ze strony układu krążenia: gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego, kołatania serca;
  • ok. 30% osób odczuwa objawy ze strony układu oddechowego: świszczący oddech, kaszel, duszności;
  • Inne: obrzęk ust, gardła, języka, powiek, zawroty głowy.

Wystąpienie alfa-gal syndrom mogą nasilać tzw. kofaktory:

  • alkohol,
  • wysiłek fizyczny,
  • niesterydowe leki przeciwzapalne,
  • infekcje.
jak powstaje syndrom alfa-gal - infografika

Historia pacjenta z alfa-gal syndrom

Pacjent został ukąszony przez kleszcza w czerwcu 2017 roku. Pacjent czuł się dobrze, badania również nie potwierdziły boreliozy. Jednak po pewnym czasie zaczął odczuwać kłopoty zdrowotne – często po jedzeniu odczuwał mdłości, skurcze jelit, zaobserwował biegunki. Podejrzewano zespół jelita nadwrażliwego.

W ciągu następnych kilku miesięcy wystąpiło kilka epizodów pokrzywki. Zdiagnozowano atopowe zapalenie skóry, jednak leczenie przepisane przez dermatologa nie pomagało. W kwietniu 2018 roku pacjent zaczął odczuwać kaszel i duszności, przeprowadzono liczne testy w kierunku alergii pokarmowej, jednak nie wykryto przyczyn tych dolegliwości.

W lipcu pacjent uczestniczył w rodzinnym grillu, po którym bardzo źle się poczuł. Wystąpiły bóle głowy, gwałtowne wymioty. Zebrany przez lekarza wywiad potwierdził, iż kilka godzin przed wystąpieniem objawów pacjent spożywał czerwone mięso, a ponad rok wcześniej ukąsił go kleszcz. Przeprowadzone  testy alergiczne potwierdziły podejrzenie, iż pacjent cierpi na zespół alfa-gal.

Diagnostyka zespołu alfa-gal

Diagnostyka choroby opiera się na podstawie wywiadu, objawów klinicznych, oraz dodatniego wyniku badania krwi. Jeśli u pacjenta występują objawy po zjedzeniu mięsa ssaków lub jego produktów, a kilka tygodni wcześniej ukąsił go kleszcz, należy wykonać badanie laboratoryjne – oznaczenie przeciwciał IgE przeciwko alfa-gal. Materiałem do badania jest krew, pacjent nie musi się do niego przygotowywać.

badanie przeciwciał IgE przeciwko alfa-gal

Należy podkreślić, iż ok. 30% pacjentów nie pamięta epizodu ukąszenia przez kleszcza, jednak nie powinno to wykluczać diagnostyki.

WAŻNE: Badania określające poziom galaktozy w organizmie człowieka nie służą do diagnostyki syndromu alfa-gal.

Leczenie zespołu alfa-gal

Podobnie jak w leczeniu większości alergii, podstawą postępowania jest unikanie alergenów.

Chory powinien unikać:

  • mięsa ssaków,
  • produktów zawierających białka ssaków,
  • leków zawierających białko ssaków.

Na dziś nie mamy innego leczenia niż unikanie czerwonego mięsa i innych produktów wytwarzanych z białek ssaków. 

Źródła alfa-gal w diecie człowieka

Źródłem alfa-gal w diecie człowieka jest czerwone mięso – wołowina, wieprzowina, jagnięcina, dziczyzna, mięso kozy. Cukru galaktoza-α-1,3-galaktozy nie zawiera mięso drobiowe oraz ryby.

Niestety AGS może być wywoływany również przez pokarmy pochodzące od ssaków, takich jak smalec, śmietana, mleko, sery, lody, chociaż większość pacjentów dobrze toleruje mleczne produkty.

Innym źródłem galaktozy-α-1,3-galaktozy jest żelatyna, która jest składnikiem galaretek, ale również żelek, pianek czy puddingów.

źródła alfa-gal w diecie człowieka infografika

Należy również uważać na ukryte źródła alfa-gal, np. kiełbasa z kurczaka lub indyka może mieć wieprzową osłonkę, a smalec znajduje się w wielu gotowych produktach (sosy, zupy, chipsy, itp.).

Reakcję alfa-gal mogą wywołać również niektóre leki (żelatynowe kapsułki), nieoznakowane „naturalne aromaty” żywności czy suplementy kolagenu.

Zapobieganie alfa-gal syndrom

Zapobieganie zespołowi alfa-gal polega na zapobieganiu ukąszeniom przez kleszcza. Jeśli zauważymy kleszcza wbitego w naszą skórę, należy go jak najszybciej usunąć. Szczegółowe informacje o tym, jak zapobiegać ukąszeniom przez kleszcza oraz jak go prawidłowo usunąć, znajdziesz w artykule Sezon na kleszcze.

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa – przyczyny, objawy, diagnostyka

Artykuł został zaktualizowany 4.02.2025 r.

Spis treści:

  1. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa – co to jest?
  2. Zakrzepica żył głębokich
  3. Prawdopodobieństwo wystąpienia zakrzepicy żył głębokich
  4. Zakrzepica żył głębokich – badania
  5. Zatorowość płuca (ZP)
  6. Prawdopodobieństwo wystąpienia zatorowości płucnej
  7. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa – badania

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa – co to jest?

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa jest jedną z najczęstszych chorób układu krążenia.

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (ŻChZZ), przebiegająca pod postacią zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) lub zatorowości płucnej (ZP), jest trzecią pod względem częstości przyczyną ostrego zespołu sercowo-naczyniowego, po zawale serca i udarze mózgu. Zapadalność na tę chorobę wzrasta wraz z wiekiem. 

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa występuje prawie 8 razy częściej u osób w wieku ≥80 lat niż w piątej dekadzie życia. Wykrywalność choroby zakrzepowo-zatorowej niestety często jest zbyt późna, co wiąże się z poważnymi komplikacjami i powikłaniami u pacjentów. Istotnymi powikłaniami mogą być: zator płuc, zespół pozakrzepowy (przewlekła niewydolność żylna) oraz nawroty zakrzepicy. Śmiertelność z powodu zatorowości płucnej spowodowanej zakrzepicą żył głębokich wynosi 15–25%, natomiast w przypadku prawidłowego i odpowiednio wcześnie prowadzonego leczenia odsetek ten zmniejsza się wyraźnie do około 2–8%.

Zakrzepica żył głębokich

Do powstania zakrzepu w żyle prowadzą czynniki tzw. triady Virchowa. Należą do nich: zwolnienie przepływu krwi (np. w wyniku ucisku żyły lub unieruchomienia kończyny), przewaga czynników prozakrzepowych nad inhibitorami krzepnięcia i czynnikami fibrynolitycznymi (trombofilie wrodzone i nabyte), uszkodzenie ściany naczyniowej (np. w wyniku urazu lub mikrourazów w czasie operacji kończyny dolnej). Niestety objawy kliniczne zakrzepicy są mało swoiste. W żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej klasyczną triadę objawów klinicznych – obrzmienie, ból i zasinienie – stwierdza się tylko u około 10% chorych.

zakrzepica żył głębokich infografika

Powstanie choroby zakrzepowo-zatorowej determinują czynniki ryzyka, do których zaliczają się:

1. Cechy osobnicze i stany kliniczne:

  • wiek >40 lat (ryzyko wzrasta wraz z wiekiem),
  • otyłość  BMI>30kg/m²,
  • przebyta ŻCHZZ,
  • urazy (zwłaszcza wielonarządowe lub złamania: miednicy, bliższego odcinka kości udowej i innych kości długich kończyn dolnych),
  • niedowład kończyn dolnych,
  • długotrwałe unieruchomienie,
  • nowotwory złośliwe,
  • ŻCHZZ w wywiadzie rodzinnym,
  • trombofilie wrodzone lub nabyte,
  • sepsa,
  • obłożna choroba leczona zachowawczo np. ciężkie zapalenie płuc,
  • niewydolność serca,
  • niewydolność oddechowa,
  • choroba Leśniowskiego-Crohna,
  • zespół nerczycowy,
  • nowotwory mieloproliferacyjne,
  • nocna napadowa hemoglobinuria,
  • ucisk na naczynia żylne spowodowany przez guz, krwiak,
  • ciąża i połóg,
  • długotrwały lot samolotem >6-8 godzin,
  • żylaki kończyn dolnych u osób <60 roku życia.

>>> Przeczytaj też: Bezpieczna podróż samolotem – praktyczne wskazówki dla osób zdrowych i z różnymi schorzeniami

2. Interwencje diagnostyczne, profilaktyczne i lecznicze w żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej:

  • duże zabiegi operacyjne – szczególnie w obrębie miednicy i jamy brzusznej czy kończyn dolnych,
  • obecność cewnika w dużych żyłach,
  • leczenie przeciwnowotworowe,
  • stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, hormonalnej terapii zastępczej lub selektywnych modulatorów receptora estrogenowego,
  • stosowanie leków stymulujących erytropoezę.

Część tych czynników ma charakter przemijający (np. urazy, operacje, unieruchomienie w gipsie), inne natomiast są trwałe (np. wrodzone trombofilie).

Postępowanie diagnostyczne zależy od zakwalifikowania pacjenta do grupy większego lub mniejszego ryzyka ŻCHZZ na podstawie punktacji uzyskanej np. w skali Wellsa.

Prawdopodobieństwo wystąpienia zakrzepicy żył głębokich

ocena prawdopodobieństwa klinicznego zakrzepicy żył głębokich (skala Wellsa)

Zawsze należy dążyć do potwierdzenia lub wykluczenia rozpoznania ZŻG ze względu na duże ryzyko powikłań (w tym również zgonu) oraz konieczność długotrwałego leczenia przeciwkrzepliwego obarczonego ryzykiem poważnych skutków niepożądanych.

Zakrzepica żył głębokich – badania

Podstawą rozpoznania jest połączenie oceny klinicznego prawdopodobieństwa zakrzepicy żył głębokich np.za pomocą skali Wellsa z oznaczeniem stężenia D-dimerów i/lub USG.

D-dimer jest czułym wskaźnikiem odkładania i stabilizacji skrzepu fibrynowego, jego obecność w osoczu świadczy o aktywacji trombogenezy i degradacji fibynolitycznej powstającego skrzepu.

Badanie D-dimerów banerek

Stężenie D-dimeru w osoczu jest badaniem pomocniczym, ale o dużej wartości, ponieważ wynik ujemny (czyli wartość D-dimeru  <500 µg/l) z dużym prawdopodobieństwem pozwala wykluczyć obecność żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Z kolei zakrzepicy żylnej nie można niestety z całą pewnością rozpoznać, jeśli stężenie D-dimeru wynosi powyżej 500 µg/l, gdyż jego wzrost może być spowodowany między innymi zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego DIC (disseminated intravascular coaqulation). Poziom D-dimeru jest również częściej podwyższony u pacjentów z nowotworem złośliwym, u osób hospitalizowanych, u osób z ciężką infekcją lub chorobą zapalną oraz w czasie ciąży. Ostrożnie należy interpretować prawidłowe stężenie D-dimeru u pacjentów, u których objawy ŻCHZZ trwają dłużej niż tydzień (po 1-2 tygodniach stężenie może się obniżyć do ¼ wartości wyjściowej).

Swoistość D-dimeru oznaczanego w razie podejrzenia żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej obniża się wraz z wiekiem i osiąga ~10% u chorych >80. roku życia. Posługiwanie się dostosowanymi do wieku wartościami odcięcia D-dimeru może zwiększyć przydatność oznaczania tego parametru u starszych chorych na ŻCHZZ. W międzynarodowym prospektywnym badaniu dotyczącym postępowania oceniono uprzednio walidowaną, dostosowaną do wieku wartość odcięcia D-dimeru jako (wiek × 10 µg/l u pacjentów >50. r.ż.).

>>> Przeczytaj też: D-dimery – znaczenie, wskazania, interpretacja wyniku

Zatorowość płucna (ZP)

Zatorowość płucna powstaje w wyniku zamknięcia lub zwężenia tętnicy płucnej, lub części jej rozgałęzień przez materiał zatorowy, którym mogą być skrzepliny (najczęściej z żył głębokich kończyn dolnych lub miednicy mniejszej, rzadziej z żył górnej części ciała). Zatorowość płucna jest wówczas kliniczną manifestacją zakrzepicy żył głębokich. Czynniki ryzyka ZP to czynniki ryzyka ZŻG, ale w 1/3 przypadków nie udaje się ustalić takich czynników (w ZP samoistnej lub idiopatycznej).

Następstwem zatorowości płucnej (nasilenie zależy od masywności zatoru i indywidualnej rezerwy układu sercowo-naczyniowego) jest upośledzenie wymiany gazowej, hipoksemia (głównym następstwem hipoksemii jest niedotlenienie i kwasica tkanek), wzrost oporu naczyń płucnych, zwiększenie obciążenia prawej komory serca, zmniejszenie pojemności minutowej serca, hipotensja/wstrząs, upośledzenie przepływu wieńcowego, uszkodzenie mięśnia sercowego, zawał, często zgon.

Skala Wellsa służy również do oceny klinicznej prawdopodobieństwa wystąpienia zatorowości płucnej. Pozwala podjąć decyzję co do dalszego postępowania z chorym z podejrzeniem zatorowości płucnej- (wytyczne ESC z 2019 roku).  Od oceny prawdopodobieństwa zatorowości płucnej zależy optymalne zaplanowanie diagnostyki, interpretacja wyników badań pomocniczych oraz decyzja o wdrożeniu leczenia jeszcze przed ukończeniem procesu diagnostycznego.

Prawdopodobieństwo wystąpienia zatorowości płucnej

ocena prawdopodobieństwa klinicznego zatorowości płucnej (skala Wellsa)

Chory z podejrzeniem zatorowości płucnej wymaga szybkiej diagnostyki. Strategia postępowania zależy od stanu chorego i możliwości diagnostycznych.

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa – badania

Badania pomocnicze – biomarkery laboratoryjne

Zaleca się oznaczenie stężenia D-dimeru w osoczu, u chorych ambulatoryjnych lub przebywających w oddziale ratunkowym, z małym lub pośrednim prawdopodobieństwem klinicznym albo z ZP mało prawdopodobną, w celu ograniczenia wykonywania niepotrzebnych badań obrazowych i ekspozycji na promieniowanie jonizujące. Jako alternatywę dla stałej wartości odcięcia stężenia D-dimeru w celu wykluczenia ZP należy rozważyć:

  1. U chorych z małym lub pośrednim prawdopodobieństwem klinicznym, lub z zatorowością płucną mało prawdopodobną – przyjęcie wartości odcięcia (dla wyniku ujemnego) dostosowanej do wieku (wiek × 10 µg/l u chorych w wieku >50 lat).
  2. Interpretację stężenia D-dimeru uzależnioną od klinicznego prawdopodobieństwa – wartości odcięcia dostosowuje się do prawdopodobieństwa klinicznego według modelu (3 kryteria kliniczne) opartym na  algorytmie decyzyjnym YEARS: objawy ZŻG, krwioplucie i stwierdzenie, czy ZP jest najbardziej prawdopodobnym rozpoznaniem; zatorowość płucną wyklucza się u chorych bez spełnionych kryteriów klinicznych przy stężeniu D-dimeru <1000 µg/l, a u chorych spełniających ≥1 kryterium kliniczne – przy stężeniu <500 µg/l).

U chorych z dużym prawdopodobieństwem klinicznym nie zaleca się pomiaru D-dimeru, ponieważ prawidłowy wynik nie pozwala bezpiecznie wykluczyć ZP nawet w przypadku użycia testu o dużej czułości.

W przypadku niedrożności co najmniej 25% naczyń płucnych może rozwinąć się przeciążenie prawej komory serca. Natomiast niedrożność 75% tętniczego łożyska płucnego prowadzi do prawo-komorowej niewydolności serca, hipotensji i wstrząsu.

Stężenie biochemicznych wskaźników przeciążenia (peptydy natriuretyczne) i uszkodzenia prawej komory serca (troponiny sercowe) w surowicy krwi w ostrej zatorowości płucnej wysokiego ryzyka jest podwyższone.

Markery dysfunkcji prawej komory serca:

Przeciążenie ciśnieniowe prawej komory serca spowodowane ostrą zatorowością płucną wiąże się ze wzrostem napięcia ściany mięśnia sercowego, co prowadzi do uwolnienia peptydu natriuretycznego typu B (BNP) oraz N-końcowego fragmentu propeptydu natriuretycznego typu B (NT-proBNP).

Stężenia peptydów natriuretycznych odzwierciedlają stopień dysfunkcji prawej komory i zaburzenia hemodynamiczne w ostrej ZP. Badania wykazują, że około 51% pacjentów z ostrą zatorowością płucną miało podwyższone stężenia BNP lub NT-proBNP przy przyjęciu do szpitala; u tych chorych ryzyko wczesnego zgonu wynosiło 10%, a ryzyko poważnego niekorzystnego zdarzenia klinicznego – 23%.

Niskie poziomy BNP lub NT-proBNP wykazują wysoką czułość i negatywną wartość predykcyjną w aspekcie wykluczenia niekorzystnego wczesnego zdarzenia klinicznego.

>>> Przeczytaj też: Peptyd natriuretyczny typu B – czym jest? Kiedy go oznaczać?

Markery uszkodzenia mięśnia sercowego: 

Podwyższone stężenia troponin w osoczu przy przyjęciu do szpitala mogą się wiązać z gorszym rokowaniem w ostrej fazie zatorowości płucnej. Wzrost troponiny I lub troponiny T definiuje się jako stężenie przekraczające jej prawidłowe zakresy. Spośród pacjentów z ostrą ZP podwyższone stężenia sercowej troponiny I lub T miało  ok. 60% (przy użyciu testów wysokoczułych). Interpretowane w połączeniu z danymi klinicznymi oraz danymi pochodzącymi z badań obrazowych mogą ułatwić zarówno identyfikację chorych z grupy podwyższonego ryzyka związanego z zatorowością płucną, jak i dalszą stratyfikację ryzyka takich pacjentów.

Podwyższone stężenie kreatyniny w surowicy i obniżony (kalkulowany) wskaźnik filtracji kłębuszkowej oraz podwyższony poziom cystatyny-C mają również istotna wartość  prognostyczną. Podobnie oznaczenia stężenia sodu (hiponatremia) i wazopresyny stanowią użyteczne narzędzie w stratyfikacji ryzyka chorych z ostrą zatorowością płucną.

Żylna choroba zakrzepowo zatorowa jest częstym powikłaniem u pacjentów leczonych na oddziałach zabiegowych i niezabiegowych. Około 30% chorych z zatorowością płucną ma również objawy zakrzepicy żył głębokich. Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych stanowi istotny czynnik ryzyka zatorowości płucnej (około 50%).

Przebycie żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej zwiększa prawdopodobieństwo nawrotu choroby, szczególnie jeśli utrzymują się czynniki ryzyka (do 10% rocznie). Odpowiednio długie leczenie zmniejsza prawdopodobieństwa nawrotu choroby. Niestety u około 5% pacjentów po przebyciu ostrej postaci zatorowości płucnej rozwija się przewlekłe zakrzepowo- zatorowe nadciśnienie płucne, a u 30-50% pacjentów z objawową zakrzepicą żył głębokich kończyn dolnych rozwija się zespół pozakrzepowy (w 5- letniej obserwacji).

powikłania zakrzepicy (żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej)

Badania w kierunku boreliozy – które i na jakim etapie wykonać?

Laboratoryjna diagnostyka boreliozy może nastręczać trudności. Laboratorium dysponuje bardzo wieloma badaniami, które należy dobierać w zależności od celu badania. Należy pamiętać, iż w przypadku boreliozy – podobnie jak w przypadku wszystkich badań laboratoryjnych – wyniki badań serologicznych należy zawsze rozpatrywać razem z obrazem klinicznym. Jeśli wyniki badań serologicznych są niejasne lub nieoznaczone, zaleca się powtórzenie testu w czasie rozwoju choroby (np. po 3-4 tygodniach).

Wstępna diagnostyka boreliozy i testy potwierdzenia (badania serologiczne) 

  • Wstępna diagnostyka boreliozy obejmuje wykonanie przeciwciał w klasie IgM oraz IgG met. CLIA – Borelioza pakiet przesiewowy. Jeśli wynik jest ujemny, to na tym etapie badania się kończą.
borelioza pakiet przesiewowy baner
  • Jeśli mamy wynik dodatni lub wątpliwy, należy go potwierdzić i zrobić badania w klasie IgM oraz IgG metodą Western-Blot – Borelioza pakiet potwierdzenia. Wynik dodatni w połączeniu z objawami klinicznym jest potwierdzeniem zachorowania na boreliozę.
borelioza pakiet potwierdzenia baner

Szczegółowe informacje na temat diagnostyki boreliozy na tym etapie zakażenia znajdziesz TUTAJ.

Diagnostykę serologiczną możemy zastosować po co najmniej 4 tygodniach od zakażenia. Jest to związane z faktem, iż przeciwciała przeciwko Borrelia burgdorferi pojawiają się dopiero po kilku tygodniach – organizm musi mieć czas na wytworzenie odpowiedzi immunologicznej.

schemat laboratoryjnej diagnostyki boreliozy

                                 

Diagnostyka boreliozy stosowana w przypadku trudności diagnostycznych

Krążące kompleksy immunologiczne (KKI)

Uzupełnieniem diagnostyki boreliozy wykonywanym w przypadku trudności diagnostycznych są badania krążących kompleksów immunologicznych. Zaleca się je pacjentom, którzy mają objawy zakażenia bakterią Borrelia burgdorferi, jednak nie wykryto u nich przeciwciał testami standardowymi.

Badania wykonane u polskich pacjentów pokazują, iż KKI w boreliozie wykrywa się aż w 80% surowic osób z negatywnymi wynikami testów standardowych testów serologicznych. Takie fałszywie ujemnie wyniki wynikają z faktu, iż krążące przeciwciała wiążą się w krążące kompleksy immunologiczne przez antygeny bakteryjne.

Oba badania są dostępne w sklepie internetowym ALAB laboratoria:

Test transformacji limfocytów (LTT)

Innym badaniem uzupełniającym standardową diagnostykę boreliozy jest badanie LTT (test transformacji limfocytów). Ocenia ono odpowiedź komórkową i dostarcza informacji nt. aktywności infekcji.  

Badanie wykonuje się u pacjentów, którzy mają symptomy infekcji, ale standardowe testy serologiczne są ujemne lub niejednoznaczne.

Badanie jest również przydatne u pacjentów z niedoborami odporności w postaci niedoborów immunoglobulin w klasie G. U takich osób wyniki rutynowych testów na boreliozę są fałszywie negatywne.

Test CD57+/CD3-

Ostatnim badaniem, które ma zastosowanie jako test pomocniczy w diagnostyce seronegatywnej boreliozy jest test CD57+/CD3-. Wskazany jest u pacjentów, u których objawy są obecne dłużej niż rok.

Oznaczana w teście specyficzna wartość subpopulacji limfocytów CD57+/CD3- wskazuje na stopień zakażenia. Test został opracowany dla populacji osób dorosłych, nie ma zastosowania u dzieci.

Monitorowanie leczenia boreliozy

Testy serologiczne, wykrywające przeciwciała IgG i IgM nie nadają się do monitorowania skuteczności leczenia. W tym celu mogą być stosowane opisane już wyżej testy na boreliozę:

  • Borrelia met. ELISPOT  – badanie LTT (test transformacji limfocytów) może być wykonane po około 6 tyg. po zakończeniu terapii antybiotykami
  • Test borelioza CD57+/CD3- jest wskazany pomocniczo w monitorowaniu leczenia.

Ponadto do monitorowania leczenia boreliozy używany jest Test C6 Lyme będący serologicznym markerem skuteczności terapii tej choroby. Zaleca się trzykrotne wykonanie testu – w momencie rozpoczęcia leczenia antybiotykami, a następnie po 6 i 12 miesiącach leczenia.

Gluten – alergia, celiakia, czy nieceliakalna nadwrażliwość na gluten?

Spis treści:

  1. Czym jest gluten? W jakich pokarmach można znaleźć gluten?
  2. Alergia, celiakia, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten – charakterystyka i objawy
  3. Alergia na gluten
  4. Celiakia
  5. Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten
  6. Alergia, celiakia, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten – badania laboratoryjne
  7. Diagnostyka alergii na gluten
  8. Diagnostyka celiakii
  9. Diagnostyka nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten
  10. Alergia, celiakia, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten – leczenie. Jak monitorować dietę bezglutenową?

Czym jest gluten? W jakich pokarmach można znaleźć gluten?

Gluten to w istocie mieszanina białek (białka glutenowe), które znajdują się w ziarnach zbóż. 

Białka glutenowe to:

  • gliadyna pszenicy, obecna również w jej starych odmianach – orkiszu, płaskurce, samopszy,
  • sekalina obecna w życie,
  • hordeina obecna w jęczmieniu.

Czwartym, powszechnym w Polsce zbożem jest owies. Liczne badania wskazują, iż dla większości osób z celiakią – 95% – czysty owies nie jest szkodliwy. Jednak ze względu na to, iż owies jest często zanieczyszczony ziarnami innych zbóż (podczas obróbki kulinarnej czy poprzez fakt, iż na polu rosną samosiejki) zwykłe produkty owsiane muszą być wyeliminowane z diety osób na diecie bezglutenowej.

Gluten to naturalny składnik żywności. Dzięki jego właściwościom podczas pieczenia ciasta zachodzą w jego strukturze zmiany, które decydują o wystąpieniu takich pożądanych cech wypieków, jak pulchność i sprężystość.

Gluten jako zagęstnik oraz nośnik smaku jest powszechnie używany w przemyśle spożywczym, dlatego można go spotkać nie tylko w pokarmach zbożowych, ale np. w zupach w proszku czy wędlinach.

zboża zabronione w diecie bezglutenowej

Żywność naturalnie bezglutenowa:

ryż, kukurydza, ziemniaki, gryka, soja, rośliny strączkowe, orzechy, jaja, mięso, owoce, warzywa.

Żywność bezglutenowa to produkty, w których zawartość białek glutenowych nie przekracza 20 ppm (20 mg/kg). Najczęściej oznaczona jest symbolem przekreślonego kłosa.

Alergia, celiakia, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten – charakterystyka i objawy

Alergia na gluten

Alergia na gluten (uczulenie na gluten) to reakcja IgE zależna – mechanizm jej powstawania jest inny niż w przypadku celiakii. Jej objawy występują bardzo szybko po spożyciu glutenu (kilka minut do kilku godzin). U danego pacjenta może wystąpić jeden lub kilka objawów i mogą to być:

  • objawy ze strony przewodu pokarmowego – wymioty, biegunka,
  • objawy ze strony układu oddechowego – wodnisty katar, skurcz oskrzeli,
  • objawy skórne – pokrzywka, zmiany o typie atopowego zapalenia skóry,
  • wstrząs anafilaktyczny.

Ponadto u osób dorosłych występuje alergia na gluten (uczulenie na gluten), której objawy występują po równoczesnym wysiłku fizycznym.

Celiakia 

Celiakia to choroba autoimmunizacyjna, co oznacza, iż układ immunologiczny (odpornościowy) pacjenta wytwarza odpowiedź skierowaną przeciwko jego własnym tkankom – w przypadku celiakii jest to ściana jelita cienkiego. Celiakia jest chorobą uwarunkowaną genetycznie, która może wystąpić w każdym wieku, zarówno u dzieci, jak i u pacjentów dorosłych oraz osób starszych.

Celiakia może manifestować się w sposób bardzo różnorodny. Obecnie rzadziej obserwuje się  klasyczną postać choroby, z zespołem złego wchłaniania. Chorzy częściej mają pozajelitowe objawy choroby, które występują ze zmiennym nasileniem i bywają bardzo zróżnicowane. Powoduje to, iż pacjent odwiedza wielu specjalistów w poszukiwaniu przyczyny dolegliwości (alergolog, reumatolog, gastrolog, psychiatra, neurolog, ginekolog, endokrynolog).

U części pacjentów przebieg celiakii przez wiele lat jest bezobjawowy.

Klasyczna celiakia charakteryzuje się występowaniem objawów zespołu złego wchłaniania, w tym bólami brzucha, biegunką, wzdętym brzuchem, zaburzeniami rozwoju u dzieci.

Celiakia może ujawniać się również objawami pozajelitowymi i mogą to być:

  • niedokrwistość z niedoboru żelaza lub witaminy B12 i kwasu foliowego
  • zespół przewlekłego zmęczenia, senność, depresja, stany lękowe
  • choroby wątroby, podwyższony poziom transaminaz
  • problemy z płodnością, zbyt późne pokwitanie, przedwczesna menopauza
  • bóle kostne, bóle stawów, częste złamania, wczesna osteoporoza, osteopenia, osteomalacja
  • skórna postać celiakii – choroba Duhringa, atopowe zapalenie skóry
  • zaburzenia neurologiczne – zaburzenia czucia i drętwienia kończyn, ataksja glutenowa – zaburzenia koordynacji ruchowej, zawroty głowy, padaczka, migrenowe bóle głowy, mgła mózgowa
  • zapalenia jamy ustnej, afty, owrzodzenia, niedorozwój szkliwa zębowego
  • współistnienie chorób autoimmunologicznychcukrzycy typu 1, choroby Hashimoto, łuszczycy
celiakia zmiany w jelicie cienkim infografika
W celiakii obserwuje się zanik kosmków jelitowych, co powoduje zaburzenia wchłaniania substancji odżywczych. Zaniku kosmków jelitowych nie mają pacjenci z alergią IgE zależną na gluten oraz osoby z nieceliakalną nadwrażliwością na gluten.

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

Ostatnią jednostką chorobową związaną z nietolerancją glutenu jest nieceliakalna nadwrażliwość na gluten. Mechanizm jej powstawania nie ma związku z uczuleniem na gluten

Objawy nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten są podobne do objawów celiakii lub alergii na pszenicę. Obserwuje się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, zaburzenia zachowania, zmęczenie, drętwienie kończyn, bóle mięśni i stawów.

Alergia, celiakia, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten – badania laboratoryjne

Diagnostyka alergii na gluten

Diagnostyka alergii na gluten polega na oznaczaniu stężenia przeciwciał IgE przeciwko glutenowi w surowicy krwi. Podwyższony poziom tych przeciwciał świadczy o alergii na białka glutenowe. Badanie nie wymaga specjalnego przygotowania, pacjent nie musi być na czczo. Nie należy wykonywać testów skórnych w przypadku alergii na gluten, ponieważ bywają fałszywie ujemne lub fałszywie dodatnie. W przypadku uczulenia na gluten badania genetyczne nie mają zastosowania.

Diagnostyka celiakii

Badania laboratoryjne w celiakii obejmują kilka testów, które – dla wygody pacjentów – zebraliśmy w ALAB laboratoria w Pakiet glutenowy. Pakiet zawiera przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej w klasie IgA (tTG IgA), przeciwciała przeciwko deamidowanym peptydom gliadyny w klasie IgG oraz badanie stężenia IgA, które nie służy wykryciu celiakii, ale pozwala na wykluczenie niedoborów immunoglobuliny klasy A. Jej niedobór to najczęstszy niedobór odporności, który może zaburzać wyniki badania, dlatego należy się upewnić, że nie występuje u danego pacjenta.

Bardzo ważnym jest, aby do badań serologicznych w kierunku celiakii nie odstawiać glutenu, ponieważ wyniki badania mogą być fałszywie ujemne.

W diagnostyce celiakii swoje miejsce mają badania genetyczne, polegające na identyfikacji dwóch antygenów (HLA-DQ2 praz HLA-DQ8), które odpowiadają za rozwój tej choroby. Wynik pozytywny umożliwia wykrycie celiakii lub predyspozycji do jej rozwoju. Brak wspomnianych antygenów u pacjenta – wynik ujemny –  ułatwia wykluczenie celiakii. Natomiast posiadanie tych alleli – jeśli pacjent nie ma żadnych objawów –  nie przesądza o zachorowaniu, świadczy natomiast o istnieniu predyspozycji do celiakii.

Diagnostyka nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten to schorzenie, które jest obecnie diagnozowane na podstawie objawów klinicznych oraz poprzez wykluczenie celiakii i alergii na pszenicę. Nie ma markerów specyficznych dla tej choroby.

diagnostyka nadwrażliwości na gluten tabelka
pakiet diagnostyka chorób glutenozależnych: celiakia, alergia, nieceliakalna nadwrazliwość na gluten (7 badań) banerek

Alergia, celiakia, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten – leczenie. Jak monitorować dietę bezglutenową?

Przyczyną dolegliwości we wszystkich trzech schorzeniach jest gluten, dlatego leczeniem każdej z nich jest eliminacja z diety białek glutenowych.

Ważne, aby dieta eliminacyjna stosowana przez pacjentów z nadwrażliwością na gluten była odpowiednio zbilansowana i zapewniała wszystkie niezbędne substancje odżywcze. Gluten zawarty jest w zbożach, które są cennym źródłem np. błonnika i witamin z grupy B. Z tego powodu nie należy na własną rękę komponować diety bezglutenowej.

Trzeba też pamiętać, że gluten jest powszechnie używany w przemyśle spożywczym jako dodatek do wędlin, słodyczy, sosów, zup w proszku, jogurtów, itp. Są to tzw. ukryte źródła glutenu, dlatego u pacjentów, którzy stosują dietę bezglutenową, a nie odczuwają poprawy, lub w nadal obserwowane są nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych, warto skontrolować, czy dieta rzeczywiście nie zawiera glutenu. Można to zrobić, oznaczając przeciwciała przeciwko gliadynie we krwi.

Przeciwciała przeciwko gliadynie są dobrym markerem obecności glutenu w diecie, gliadyna jest bowiem jednym z jego głównych składników. Osoby, które nie spożywają glutenu, nie powinny mieć tych przeciwciał we krwi. Oznaczenie przeciwciał powinno się wykonać przed rozpoczęciem diety bezglutenowej, a następnie skontrolować ich poziom po ok. 3 miesiącach jej stosowania, ponieważ przeciwciała utrzymują się we krwi ok. 120 dni.

Anemia – przyczyny, objawy i rodzaje niedokrwistości

Czym jest anemia?

Niedokrwistość (anemia) jest stanem klinicznym, w którym stwierdza się obniżenie poziomu hemoglobiny (HGB) we krwi poniżej wartości, która zabezpiecza właściwe utlenowanie tkanek i narządów. Zazwyczaj towarzyszą jej zmniejszenie wartości hematokrytu (HCT) i liczby krwinek czerwonych – erytrocytów (RBC). Liczba krwinek czerwonych czasami pozostaje w granicach wartości prawidłowych.

O niedokrwistości (anemii) mówimy w przypadku zmniejszenia stężenia hemoglobiny poniżej 12g/dl – kobiety (wartości te nie dotyczą kobiet w ciąży) i poniżej 13 g/dl – mężczyźni (definicja WHO).

W praktyce najczęściej występują niedokrwistości wtórne – towarzyszące chorobom przewlekłym, niedokrwistości z niedoboru żelaza – przewlekła i ostra, niedokrwistość Addisona-Biermera i niedokrwistości polekowe.

Przyczyny anemii

Anemia (niedokrwistość) może być spowodowana:

1. Upośledzeniem wytwarzania erytrocytów z powodu:

  • niedoboru żelaza, witaminy B12, kwasu foliowego,
  • choroby szpiku – anemia aplastyczna, mielodysplazja, nowotwory hematologiczne
  • upośledzenia erytropoezy z innych przyczyn np. niedoboru erytropoetyny, androgenów, hormonów tarczycy, farmakoterapii, chemioterapii, radioterapii.

2. Zwiększoną utratą krwi.

3. Patologią układu krwiotwórczego, objawem innej choroby upośledzającej krwiotworzenie lub skracającej czas przeżycia erytrocytów.

Z tego względu zawsze przed podjęciem leczenia należy ustalić rodzaj anemii (niedokrwistości), przyczyny jej wystąpienia, a w szczególności zdiagnozować ewentualną chorobę, która ją wywołała.

Objawy anemii

Do najczęstszych klinicznych objawów anemii niezależnie od przyczyn jej wystąpienia należą tzw. objawy głodu tlenowego, czyli niedotlenienia ważnych układów i narządów spowodowane zmniejszonym transportem tlenu, wynikającym ze spadku stężenia hemoglobiny. Zaliczamy do nich:

  • ogólne objawy anemii: stopniowo postępujące osłabienie, zmniejszona tolerancja wysiłku fizycznego, duszność, zwiększona podatność na infekcje,
  • objawy anemii ze strony układu sercowo naczyniowego: kołatanie serca, tachykardia, bóle wieńcowe,
  • objawy anemii ze strony układu nerwowego: senność, zawroty głowy, szum w uszach, mroczki przed oczami,
  • może również wystąpić bladość skóry i błon śluzowych.

objawy anemii (niedokrwistości) infografika

Nasilenie objawów anemii zależy nie tylko od stopnia niedokrwistości, ale również od dynamiki jej rozwoju. Pacjenci, u których głęboka niedokrwistość rozwija się od godzin do kilku dni tolerują ją znacznie gorzej niż pacjenci, u których niedokrwistość rozwijała się przez kilka miesięcy (np. z  niedoboru witaminy B12). Ta druga grupa pacjentów często nie ma świadomości choroby. Powolne narastanie niedokrwistości powoduje uruchomienie mechanizmów adaptacyjnych do niedoboru tlenu, przez co nawet głęboka niedokrwistość może nie powodować odczuwalnych objawów.

stopnie nasilenia (ciężkość) anemii

Przy interpretowaniu wartości hemoglobiny (HGB) należy wziąć też pod uwagę wiek pacjenta i choroby towarzyszące. Pacjenci w zaawansowanym wieku, z chorobą wieńcową i niewydolnością oddechową mają znacznie gorszą nietolerancję niedokrwistości.

Rodzaje anemii i ich diagnostyka

Istnieje kilka podziałów niedokrwistości. Największe znaczenie ma jednak morfologiczny podział niedokrwistości, uwzględniający parametry oceniane w badaniu morfologii krwi obwodowej, czyli:

  • średnią objętość krwinki czerwonej (MCV),
  • średnie stężenie hemoglobiny w krwinkach czerwonych  (MCHC) – ich wysycenie hemoglobiną,
  • średnią masę hemoglobiny w erytrocycie (MCH).

Na podstawie podziału morfologicznego niedokrwistości dzielimy na:

  • Mikrocytowe MCV ↓    przeważnie hypochromiczne       
  • Normocytowe MCV 80-97 fl  normochromiczne
  • Makrocytowe MCV↑  hyperchromiczne
morfologia krwi baner

Ocena wskaźników czerwonokrwinkowych (MCV, MCHC, MCH, RDW) dostarcza informacji pozwalających na podejmowanie właściwej diagnostyki anemii.

MCV (średnia objętość erytrocytu)

MCV< 80 fl może wskazywać na: niedokrwistość z niedoboru żelaza, część przypadków niedokrwistości w chorobach przewlekłych, talasemię. W takich przypadkach MCH i MCHC mogą wykazywać tendencję do obniżonych wartości.

MCV >100 fl może wskazywać na: niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 (MCV najczęściej >115 fl), lub niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, niedokrwistość w przebiegu zespołu mielodysplastycznego, niedokrwistości polekowe, wywołane lekami interferującymi z metabolizmem kwasu foliowego (np. metotreksat, sulfonamidy), choroby wątroby. W takich przypadkach MCH i MCHC nie mają istotnego znaczenia, mogą być podwyższone w niedoborach witamin.

MCHC (średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach)

MCHC ↓ obniża się, gdy stężenie HGB spada szybciej niż MCV krwinek czerwonych.

  • MCHC↓ MCH↓ → wskazuje na  hypochromię
  • MCHC↓MCH=N lub MCHC=N MCH↓ → w tych wariantach również występuje hypochromia.

RDW (miara zróżnicowania wielkości erytrocytów)

RDW – czyli tak zwana miara zróżnicowania wielkości erytrocytów (mikrocyty, makrocyty, fragmenty krwinek czerwonych) – jest również pomocne w różnicowaniu niedokrwistości.

Prawidłowy RDW oznacza względną homogenność komórek (to znaczy ich podobną wielkość).

RDW powyżej 15% świadczy o ich heterogenności (anizocytozie), czyli inaczej mówiąc informuje o dużej rozpiętości wielkości krwinek czerwonych.

Zaburzenia RDW ocenia się zwykle razem z MCV w celu różnicowania przyczyny niedokrwistości.

  • Niskie MCV↓ skojarzone z wysokim RDW↑ jest typowe dla niedoboru żelaza,
  • Niskie MCV↓ z prawidłowym RDW=N bardziej pasuje do obrazu niedokrwistości spotykanych w chorobach przewlekłych.

W codziennej praktyce wysoki wskaźnik RDW jest najczęściej pierwszym objawem niedoboru żelaza poprzedzającym wystąpienie odchyleń w innych badaniach. Podwyższone RDW↑ występuje często wcześniej niż zmniejszone MCV↓ (RDW ulega podwyższeniu jako pierwszy parametr w morfologii).

pakiet anemii baner

Przeczytaj też: Najczęstsze rodzaje anemii i ich przyczyny

Zakażenia układu moczowego (ZUM)

Spis treści:

  1. Epidemiologia zakażenia układu moczowego
  2. Objawy zakażenia układu moczowego
  3. Etiologia zakażenia układu moczowego
  4. Badania laboratoryjne w diagnostyce ZUM
  5. Badanie ogólne moczu
  6. Posiew moczu
  7. Przygotowanie do badania moczu
  8. Na czym polega posiew moczu?
  9. Leczenie zakażenia układu moczowego

Mocz zdrowego człowieka jest jałowy, ponieważ w warunkach fizjologicznych pęcherz moczowy, moczowody i nerki są pozbawione drobnoustrojów. Do zakażenia układu moczowego dochodzi najczęściej drogą wstępującą, poprzez przemieszczanie bakterii kolonizujących cewkę moczową.

Epidemiologia zakażenia układu moczowego

Zakażenie układu moczowego jest chorobą bardzo powszechną i stanowi ok. 40% infekcji szpitalnych oraz 10-20% zakażeń pozaszpitalnych. Choroba występuje  zarówno u kobiet, jak i mężczyzn i dotyczy wszystkich grup wiekowych: dorosłych i dzieci. 

Budowa anatomiczna układu moczowego kobiet (krótka cewka moczowa położona blisko odbytu i narządów płciowych) powoduje, że kobiety chorują wielokrotnie częściej niż mężczyźni. Szacuje się, że blisko połowa kobiet przynajmniej raz w życiu doświadcza zakażenia układu moczowego, a ponad 40% spośród nich ma nawrót infekcji. Najczęściej chorują młode, aktywne seksualnie kobiety. Ostre niepowikłane zakażenie układu moczowego u mężczyzn występuje rzadko.

U osób ze sprawnym systemem immunologicznym zakażenie układu moczowego kończy się zazwyczaj na infekcji pęcherza moczowego, ale przy długim zaleganiu bakterii w pęcherzu może dojść również do zakażenia górnego odcinka układu moczowego.

Objawy zakażenia układu moczowego

Choroba przyjmuje różną postać kliniczną, co jest zależne od zjadliwości drobnoustrojów i wydolności mechanizmów obronnych organizmu. Infekcja może przebiegać bezobjawowo, objawowo bez powikłań lub może prowadzić do powikłań, które występują głównie u osób z grupy ryzyka (np. zakażenie dróg moczowych w ciąży) lub przy zakażeniu nietypowymi drobnoustrojami. Objawy zakażenia układu moczowego u dzieci są mało specyficzne i zależą od wieku dziecka.

O nawrocie zakażenia układu moczowego mówimy, gdy dochodzi do kolejnego zakażenie układu moczowego tym samym drobnoustrojem w czasie 10-14 dni po zakończeniu leczenia.

Czynniki ryzyka wystąpienia zakażenia układu moczowego:

  • wady wrodzone układu moczowego,
  • cewnikowanie,
  • cukrzyca,
  • choroby gruczołu krokowego,
  • kamica moczowa,
  • leki immunosupresyjne,
  • podeszły wiek – zmiany fizjologiczne organizmu,
  • ciąża.

Postacie kliniczne zakażenia układu moczowego:

  • zapalenie pęcherza moczowego
  • zapalenie cewki moczowej
  • zapalenie gruczołu krokowego
  • odmiedniczkowe zapalenie nerek

Objawy zakażenia układu moczowego:

  • dyzuria
  • częstomocz
  • mimowolne oddawanie moczu
  • ból i pieczenie w okolicy cewki moczowej
  • bolesność okolicy lędźwiowej i w dole brzucha

Etiologia zakażenia układu moczowego

Najczęstszą przyczyną infekcji układu moczowego są bakterie. Pałeczki Gram (-) z rodziny Enterobacteriaceae odpowiadają za ponad 90% przypadków zakażeń. Dominuje wśród nich Escherichia coli (75-95% zakażeń niepowikłanych). W zakażeniach powikłanych odsetek Escherichia coli spada (40-50% ), wzrasta natomiast udział innych drobnoustrojów.

etiologia ZUM tabela
Źródło: Rekomendacje diagnostyki, terapii i profilaktyki zakażeń układu moczowego u dorosłych pod redakcją: prof. dr hab. med. Walerii Hryniewicz i dr hab. med. Michała Holeckiego

Grzyby drożdżopodobne, bakterie beztlenowe i wirusy rzadko są przyczyną zakażeń układu moczowego. Obecność w moczu grzybów związana jest z głównie z kolonizacją pęcherza moczowego, a nie z zakażeniem. Sporadyczne zakażenia grzybicze dotyczą niemal wyłącznie chorych hospitalizowanych, a ich przebieg jest ciężki.

Badania laboratoryjne w diagnostyce ZUM

Ryzyko błędnego zdiagnozowania zakażenia układu moczowego jedynie na podstawie objawów klinicznych wynosi 33%.

Badanie ogólne moczu

Badania ogólne moczu analityczne są badaniami przesiewowymi, niezwykle pomocnymi w diagnozowaniu zakażeń układu moczowego. Na zakażenie może wskazywać obecność w moczu:

  • leukocytów,
  • erytrocytów,
  • bakterii,
  • azotynów,
  • esterazy leukocytów w moczu.

UWAGA: leukocyturia nie może stanowić podstawy różnicowania pomiędzy zapaleniem i bezobjawowym bakteriomoczem. W przypadkach, gdy mimo obecności podwyższonego poziomu leukocytów w moczu (co najmniej 5 WBC/wpw), wynik posiewu jest ujemny, mówimy o „jałowym ropomoczu”. W takim przypadku należy przeprowadzić dalszą pogłębioną diagnostykę w kierunku drobnoustrojów wymagających specjalnych metod diagnostycznych.

badanie ogólne moczu baner

Posiew moczu

Posiew moczu to najczęściej zlecane badanie mikrobiologiczne.

Ostatecznym potwierdzeniem ZUM jest stwierdzenie znamiennego bakteriomoczu w posiewie mikrobiologicznym.

Przygotowanie do badania moczu

Badanie wykonywane jest z moczu, który zazwyczaj pobiera samodzielnie pacjent. Warunkiem prawidłowej interpretacji wyniku posiewu jest odpowiednie przygotowanie pacjenta i zabezpieczenie próbki. Mocz pobierany jest do jałowego pojemnika po starannej toalecie ujścia cewki moczowej. Należy pobierać mocz poranny lub po co najmniej 4-godzinnej przerwie od ostatniej mikcji. Niewskazane jest wykonywanie badania moczu w trakcie antybiotykoterapii. Pojemniczek z moczem należy jak najszybciej dostarczyć do Punktu Pobrań ALAB laboratoria.

Jeżeli nie jest możliwe dostarczenie moczu w ciągu 2 godzin od pobrania, należy do czasu transportu przechowywać pojemniczek w lodówce.

ramka 2

Dokładną instrukcję przygotowania do badania moczu znajdziesz TUTAJ.

Najczęstsze błędy przy pobieraniu próbki do badania moczu:

  • Niedokładna toaleta
  • Przyjmowanie antybiotyków lub innych leków
  • Przetrzymywanie pojemnika z moczem w temperaturze pokojowej powyżej 2-3 godzin

Na czym polega posiew moczu?

Mocz dostarczony do laboratorium posiewany jest na specjalne pożywki agarowe. Po inkubacji pożywek w cieplarce oceniany jest wzrost drobnoustrojów oraz nastawiane są dalsze testy. Końcowym etapem posiewu moczu jest wydanie wyniku.

posiew moczu w laboratorium krok po kroku

Wynik badania obejmuje:

  • ocenę ilościową bakterii w moczu (bakteriuria),
  • identyfikację drobnoustroju do gatunku,
  • ocenę lekowrażliwości drobnoustroju na wybrane antybiotyki (antybiogram).

UWAGA: W większości przypadków za zakażenie układu moczowego odpowiedzialny jest jeden gatunek drobnoustroju, rzadziej dwa. Trzy i więcej gatunków w posiewie (tzw. flora mieszana) świadczą o nieodpowiednim przygotowaniu do badania i braku możliwości interpretacji wyniku.

posiew moczu baner

Leczenie zakażenia układu moczowego

Kryteria oceny znamiennej (istotnej klinicznie) bakteriurii są powiązane z rodzajem zakażenia układu moczowego, wiekiem i płcią pacjenta. Wynik badania powinien być skonsultowany z lekarzem, który dobierze odpowiednią terapię.

Uwaga: bakteriuria bezobjawowa nie wymaga leczenia z wyjątkiem:

  • kobiet w ciąży
  • osób przed zabiegami urologicznymi

Zobacz, jak prawidłowo przygotować mocz do badania

Jak wpłynąć na długość telomerów?

Czy można wydłużyć telomery i wpłynąć na wiek biologiczny? Jeśli tak, to jakie czynniki mają na to największy wpływ? Te zapisane w genach, czy zewnętrzne i zależne od naszego stylu życia?

Spis treści:

  1. Co to są telomery?
  2. Długość telomerów a składniki diety
  3. Czy istnieje dieta wydłużająca telomery?
  4. Jak aktywność fizyczna wpływa na długość telomerów?

Proces skracania się telomerów jest zjawiskiem fizjologicznym i postępuje naturalnie wraz z wiekiem. Co istotne, czynniki genetyczne wpływają na proces starzenia w nie więcej niż 20%. To, co przede wszystkim przyspiesza proces starzenia to szkodliwy wpływ różnych czynników zewnętrznych, które wpływają na długość telomerów.

Co to są telomery?

Telomery to końcowe fragmenty chromosomów, czyli tzw. czapeczki, które mają za zadanie zabezpieczyć je przed uszkodzeniem podczas kopiowania. Telomer skraca się podczas każdego podziału komórki.

Działanie telomerów i telomerazy jest względnie nowym odkryciem. W 2009 roku nagrodę Nobla za opisanie działania telomerów u pierwotniaka Tetrhymena termophila i drożdzy otrzymali: Elizabeth Blackburn, Carol Greider, Jack Szostak. Z roku na rok pojawia się coraz więcej doniesień naukowych na temat związku różnych czynników a długością  telomerów i aktywności telomerazy. Coraz częściej długość telomerów jest wykorzystywana jako biomarker wrażliwości lub ekspozycji na różne czynniki zewnętrzne.

czynniki modyfikujące długość telomerów infografika
Czynniki odpowiedzialne za wydłużanie bądź skracanie telomerów

Długość telomerów a składniki diety

W literaturze opisany jest wpływ wybranych składników pokarmowych, które przez swoje właściwości antyoksydacyjne i przeciwutleniające mogą mieć wpływ na długość telomerów i proces starzenia. Najczęściej wymieniane substancje potencjalnie wydłużające telomery to: witamina A, E, D i C, cynk i magnez, kwasy omega-3, karotenoidy, polifenole oraz błonnik pokarmowy. Zwraca się także uwagę na wpływ wartości energetycznej diety.

Wartość energetyczna diety a długość telomerów

Jak donoszą badania przeprowadzone z udziałem otyłych kobiet stosującą dietę przekraczającą ich zapotrzebowanie energetyczne – restrykcja rozumiana jako obniżenie wartości kalorycznej pożywienia, przy jednoczesnym zapewnieniu wszystkich składników odżywczych niezbędnych do prawidłowego wzrostu i rozwoju organizmu, może wydłużać życie i zapobiegać występowaniu szeregu chorób. Pozytywny wpływ na długość telomerów ma również zmniejszenie liczby przyjmowanych kalorii pochodzących z węglowodanów.

badanie długośvi telomerów baner

Kwasy tłuszczowe

W badaniu interwencyjnym trwającym 6 lat z udziałem 608 pacjentów z chorobą wieńcową oceniono zależność pomiędzy długością telomerów a poziomem kwasów tłuszczowych omega-3: kwasu dokozaheksaenowego (DHA) i kwasu eikozapentaenowego (EPA). Okazało się, że u pacjentów z niższym poziomem kwasów tłuszczowych omega-3, proces powodujący skracanie telomerów następował szybciej, w porównaniu do pacjentów o wyższym stężeniu kwasów DHA i EPA.

badanie kwasów omega-3 baner

Witamina D

Aktywna biologicznie forma witaminy D – 1,25(OH)2D3, charakteryzuje się  właściwościami immunosupresyjnymi oraz zmniejsza ekspresję mediatorów stanu zapalnego. Działanie przeciwzapalne i antyproliferacyjne witaminy D może przeciwdziałać skracaniu telomerów. Zależność tę wykazano w analizie z udziałem 2160 kobiet w wieku 18–79 lat. Pacjentki z wyższą zawartością witaminy D we krwi odznaczały się dłuższymi telomerami w leukocytach.

badanie witaminy d baner

Związki polifenolowe

Związki polifenolowe charakteryzują się właściwościami przeciwutleniającymi, przeciwzapalnymi oraz przeciwnowotworowymi, ale mają też znaczenie w zapobieganiu skracaniu telomerów. Polifenole występują w wielu produktach i roślinach, w tym także w kawie i herbacie.

W badaniu przeprowadzonym z udziałem 976 mężczyzn pochodzenia chińskiego wykazano, iż długość telomerów była znacznie wyższa u mężczyzn, którzy spożywali herbatę w ilości powyżej 3. szklanek/dobę, w odniesieniu do uczestników badania, którzy spożywali herbatę w ilości poniżej 1 szklanki.

W analizie dotyczącej spożycia kawy z udziałem 4780 osób wykazano związek pomiędzy spożyciem kawy z kofeiną (ale nie w przypadku kawy bezkofeinowej) z dłuższymi telomerami. Badacze wnioskują zatem, iż kawa i jej składniki mogą chronić przed uszkodzeniem DNA

Czy istnieje złoty standard żywienia – dieta wydłużająca telomery?

Nieoficjalnie za optymalny sposób żywienia w kontekście wydłużania telomerów można uznać dietę śródziemnomorską.

W 2019 roku opublikowany został artykuł zawierający ponad 20 badań – zarówno obserwacyjnych, jak i interwencyjnych. Wszystkie badania zostały przeprowadzone w celu zbadania zależności między dietą śródziemnomorską a długością telomerów. Analizowane dane dotyczyły 4676 uczestniczek badania Nurses’ Health Study. Długość telomerów była większa u uczestniczek badania, które ściśle przestrzegały diety śródziemnomorskiej. Okazało się, że większa zgodność sposobu żywienia z dietą śródziemnomorską istotnie wiązała się z dłuższymi telomerami. Co ważne, żaden z pojedynczych składników diety nie wpływał na długość telomerów. Autorzy badania podkreślają więc znaczenie całościowego sposobu odżywiania, a nie wpływ poszczególnych składników żywieniowych na długość telomerów i szeroko rozumiane zdrowie.

Główne cechy diety śródziemnomorskiej to: wysokie spożycie naturalnych produktów z nieprzetworzonych zbóż, warzyw, nasion i orzechów, roślin strączkowych oraz oliwy z oliwek. Ponadto umiarkowana konsumpcja ryb, drobiu, owoców morza, produktów mlecznych tj. jogurty czy sery, a ograniczenie do minimum czerwonego mięsa. W diecie należy wyeliminować wszystkie produkty wysokoprzetworzone.

Jak aktywność fizyczna wpływa na długość telomerów?

Czy można przyjąć zasadę, że „im więcej wysiłku fizycznego, tym lepiej”?

Wiemy, że regularne ćwiczenia są niezbędne dla zachowania zdrowiabudowania odporności, utrzymania wydolności organizmu, profilaktyki chorób przewlekłych czy cywilizacyjnych. Jednak naukowcy zastanawiają się, czy każdy rodzaj wysiłku fizycznego będzie zapobiegał skracaniu telomerów?

Większość dostępnych badań wskazuje, że wyższa aktywność fizyczna wykazuje pozytywny związek z długością telomerów leukocytów w porównaniu do osób prowadzących siedzący tryb życia.

Istotny jest jednak czas trwania i intensywność aktywności fizycznej. Jak wskazują badania,  optymalny jest trening wytrzymałościowy oraz interwałowy – minimum 3 razy w tygodniu, trwający ok. 45 minut, np. bieganie, pływanie, rower, fitness. Zbyt intensywny, częsty i wyczerpujący wysiłek fizyczny może wpływać odwrotnie – powodować skracanie  telomerów i przyspieszać proces starzenia się organizmu.

Ciekawą i rekomendowaną formą aktywności fizycznej w kontekście dbania o długość telomerów jest joga. Wpływa ona na dotlenienie organizmu, wspomaga trawienie, reguluje pracę układu hormonalnego, a obecne w niej techniki medytacyjne są jednym z najlepszych sposobów na redukcję stresu.

Jak pokazują badania naukowe, zbadanie związku aktywności fizycznej i długości telomerów wymaga jeszcze doprecyzowania.

Zobacz nasz webinar i dowiedz się, jak zbadać wiek biologiczny

Literatura:

  • Telomery, aktywność telomerazy a dieta. Barbara Bobrowska-Korczak, Dorota Skrajnowska, Andrzej Tokarz. Bromat. Chem. Toksykol. – L, 2017, 1, str. 17 – 24
  • Richards JB, Valdes AM, Gardner JP, Paximadas D, Kimura M, Nessa A, et al. Higher serum vitamin D concentrations are associated with longer leukocyte telomere length in women. Am J Clin Nutr 2007;86:1420–5.
  • Telomery – licznik starzenia się. Artur Terbalyan, źródło: https://testosterone.pl/wiedza/telomery-licznik-starzenia-sie/
  • Plant-Rich Dietary Patterns, Plant Foods and Nutrients, and Telomere Length. Crous-Bou M, Molinuevo JL, Sala-Vila A. Adv Nutr. 2019;10(Suppl_4):S296-S303.
  • Crous-Bou M, Fung TT, Prescott J, i wsp. Mediterranean diet and telomere length in Nurses’ Health Study: population based cohort study. BMJ 2014; 349:g6674.