Klinika leczenia niepłodności Fertilita prowadzi nabór do projektu badawczego dot. zachowania płodności poprzez komórki macierzyste jajnika u pacjentek otrzymujących terapie przeciwnowotworowe oraz u kobiet z przedwczesną niewydolnością jajników – sprawdź szczegóły projektu.
Celem projektu jest uzyskanie zdrowych komórek jajowych u Pacjentek z przedwczesnym wygasaniem czynności jajników lub u Pacjentek przed leczeniem przeciwnowotworowym, u których w wyniku leczenia nastąpi uszkodzenie jajników.
Kryteria kliniczne:
Obydwa przypadki dotyczą Pacjentek, które nie są zdolne do wytworzenia własnych komórek jajowych, które mogłyby uczestniczyć w naturalnym zapłodnieniu lub podczas klasycznego zabiegu in vitro i wymagają dawstwa komórek jajowych od innych kobiet.
7 stycznia 2023 r. u dwóch Pacjentek (uczestniczek projektu badawczego) z pobranego laparoskopowo fragmentu kory niewydolnego generatywnie jajnika (AMH zbliżone do zera) zostały wyizolowane komórki macierzyste a następnie wysortowane oocytowe komórki macierzyste, z których to komórek po hodowli zostaną uzyskane oocyty – komórki jajowe. W pierwszych dniach lutego br. udało się to także przy kolejnych 4 Pacjentkach – Uczestniczkach projektu.
Ww. prace związane były realizacją naszego projektu badawczo-rozwojowego pn. Regeneracja płodności kobiety za pomocą jajnikowych komórek macierzystych (OSC): opracowanie programów integracyjnych regenerujących wyczerpane jajniki po leczeniu nowotworów oraz u kobiet z przedwczesną niewydolnością jajników (POF)
Termin realizacji: do 31.08.2023 r.
Kierownictwo naukowe projektu: prof. Francesco Silvestris, prof. Simone Palini. Patronat naukowy: prof. dr. hab. m. med. Tomasz Szczepański – Rektor Śląskiego Uniwersytetu Medycznego. Na realizację projektu uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej Śląskiej Izby Lekarskiej, Ministerstwa Zdrowia, uzyskano także dofinansowanie na realizację ze środków Unii Europejskiej.
Jakie badania wykonać, gdy bolą stawy? Co oznacza dodatni wynik przeciwciał ANA? Na te i inne pytania pacjentów odpowiada Bartosz Fiałek – lekarz, specjalista w dziedzinie reumatologii.Zapraszamy do lektury!
1. Mam bóle mięśni i stawów, podstawowe badania krwi są w porządku. Proszę o wskazówki w kierunku pogłębienia diagnostyki.
W przypadku dolegliwości mięśniowych warto na pewno wykonać badania: CPK, AspAT, AlAT, LDH, ew. aldolaza. Należy jednak przede wszystkim skonsultować się z lekarzem, który po przeprowadzeniu badania podmiotowego i przedmiotowego ustali adekwatne postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne.
2. Odczuwam ogromny ból oraz sztywność stawów rąk z samego rana. Ból i obrzęk występują codziennie. Czy te objawy mogą świadczyć o zmianach zwyrodnieniowych? Jakie badania pomogą w rozpoznaniu?
Ból i obrzęk stawów wskazują na ich zapalenie. Dodatkowo długa sztywność poranna jest też stosunkowo typowym objawem. W przypadku takich dolegliwości należy pilnie skontaktować się z lekarzem reumatologiem, ponieważ mogą być one wynikiem reumatoidalnego zapalenia stawów lub innej artropatii zapalnej. W przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów rąk najczęściej bólowi nie towarzyszy obrzęk, a sztywność poranna jest krótkotrwała, do 30 minut. Stąd tak ważne jest, aby przeprowadzić pogłębiony wywiad, badanie fizykalne i wykonać dodatkowe badania laboratoryjne w celu szybkiego postawienia prawidłowego rozpoznania i wdrożenia adekwatnej terapii.
3. Czy wyleczone młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów wyklucza do oddania krwi?
Ciężka aktywna choroba przewlekła jest przeciwwskazaniem, więc młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (MIZS) będące w okresie remisji nie jest przeciwwskazaniem do oddania krwi.
4. Co oznacza dodatni wynik przeciwciał ANA, czy świadczy o chorobie?
Oznacza to dodatni wynik na obecność przeciwciał przeciwjądrowych. Przeciwciała przeciwjądrowe występują np. w chorobach reumatycznych, ale jeżeli nie towarzyszą im objawy, to nie można rozpoznać choroby. Są badaniem pomocniczym i występują również u kilku procent osób zdrowych.
5. Mam zdiagnozowane przeciwciała ANA, ale nie choruję na żadną chorobę. Czy mają one wpływ na utrzymanie ciąży?
ANA to grupa przeciwciał przeciwjądrowych, których obecność może wpływać na przebieg ciąży, szczególnie, kiedy mówimy o anty-Ro. Należy więc ocenić, czy rzeczywiście specyficzne przeciwciała przeciwjądrowe u Pani występują. Jeżeli w badaniu przesiewowym na obecność ANA zostanie wykryte ich miano – nawet minimalne, za które obecnie uważa się u dorosłych 1:80, należałoby pogłębić diagnostykę wykonując badanie panelu specyficznych przeciwciał reumatycznych, tj. ANA/ENA BLOT.
6. Od dłuższego czasu mam nawracające ostre zapalenie tęczówki, czy konsultacja reumatologiczna jest wskazana?
Tak, proszę zgłosić się na konsultację reumatologiczną, ponieważ choroba oczu może być objawem choroby z grupy seronegatywnych spondyloartropatii zapalnych.
7. Bolą mnie stawy, a najbardziej kolana, wszystko zaczęło się 3 miesiące po porodzie poprzez CC. W ciąży przytyłam 25 kg, czy to mogą być zmiany zwyrodnieniowe?
Dolegliwości mogą być spowodowane przeciążeniem, lecz wskazana byłaby ocena lekarza reumatologa w celu wykluczenia chorób zapalnych stawów.
8. Czy pobranie płynu z wybranego stawu uwidoczni, na jakie choroby reumatyczne cierpimy?
Nie zawsze. Płyn pobiera się w celach diagnostycznych lub leczniczych. Np. w chorobach wywołanych kryształami badanie płynu ułatwia postawienie diagnozy.
9. O jakiej chorobie mogą świadczyć wysokie wartości następujących parametrów: OB, CRP, Rf, aCCP?
Wysokie wartości dla parametrów zapalnych i przeciwciał antyCCP mogą świadczyć o reumatoidalnym zapaleniu stawów.
10. Co to jest za choroba Spondyloartropatia seronegatywna HLA-B27(-)?
Seronegatywne spondyloartropatie zapalne to grupa chorób charakteryzująca się zapaleniem stawów szkieletu osiowego i/lub stawów obwodowych. Należy do nich np. zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK), łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS), reaktywne zapalenie stawów czy zapalenie stawów towarzyszące enteropatiom (nieswoistym zapaleniom jelit). W niektórych chorobach, jak np. ZZSK (w ok. 90%), czy reaktywnym zapaleniu stawów (ok. 60-85%), możemy obserwować dodatni wynik antygenu HLA-B27. Oczywiście sam dodatni wynik nie pozwala na rozpoznanie powyższych chorób, ocenić należy całokształt obrazu klinicznego.
11. Czy przy zdiagnozowanej Spondyloartropatii seronegatywnej antygen HLA B27(-) ma znaczenie? Czym różni się ujemny wynik od dodatniego?
Jest to antygen, który jest jednym z kryteriów klasyfikacyjnych seronegatywnych spondyloartropatii zapalnych (czasami pozwoli rozpoznać chorobę z tej grupy). Z tego, co podaje literatura obecność antygenu HLA-B27 nie zwiększa tempa rozwoju czy aktywności choroby, stopnia zajęcia narządów czy rokowania. Nie wpływa też na leczenie – w dalszym ciągu lekami I-go rzutu są NLPZ.
12. Jakie jest znaczenie HLA-B27 w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa ZZSK?
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) jest przewlekłym seronegatywnym zapaleniem stawów. Antygen HLA-B27 wykrywany jest u 90-95% chorych na ZZSK. Należy jednak pamiętać, że nie każdy nosiciel tego genu zachoruje, dzieje się tak w kilku procentach przypadków. Wpływ HLA-B27 w całkowitej genetycznej predyspozycji do rozwoju ZZSK oceniany jest na 30-40%. Do 35 razy częściej na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) chorują krewni osób chorych, w porównaniu do krewnych pacjentów niechorujących na ZZSK.
13. Od 15 lat choruję na toczeń rumieniowaty układowy. Moje wyniki badań są prawidłowe, ale mam ostre uczulenie na twarzy, dlaczego?
Nadwrażliwość na światło słoneczne jest jednym z objawów (kryteriów klasyfikacyjnych) tocznia rumieniowatego układowego. Pojawienie się rumienia jest związane z obecnością specyficznych autoprzeciwciał. Wskazane jest unikanie światła słonecznego oraz używanie kremów z wysokim filtrem (SPF50). Warto również skontaktować się z lekarzem, aby ocenił, czy nadwrażliwość jest związana z chorobą zasadniczą i ewentualnie zmodyfikował dotychczasowe leczenie farmakologiczne (jeżeli będzie to zasadne).
14. Trzy tygodnie temu przechodziłam bardzo ciężką anginę. Od ponad tygodnia bolą mnie stawy, puchną, są gorące i zaczerwienione. Mam problem z chodzeniem (kostki i kolana) i ciężko mi utrzymać coś cięższego w dłoniach (spuchnięte nadgarstki i łokcie).
Jeżeli angina paciorkowcowa była potwierdzona, może to być odczynowe (popaciorkowcowe – bakterie wywołujące anginę) reaktywne zapalenie stawów. Jednym z bardzo groźnych powikłań anginy może być gorączka reumatyczna, która również dotyka stawów. Konieczne jest pilne zgłoszenie się do lekarza.
15. Czym jest reaktywne zapalenie stawów?
Reaktywne zapalenie stawów jest jałowym, najczęściej asymetrycznym zapaleniem jednego lub kilku stawów, głównie kończyn dolnych (skokowe, kolanowe), a także ich przyczepów ścięgnistych. Występuje zazwyczaj do 6 tygodni po infekcji, najczęściej przewodu pokarmowego lub układu moczowo-płciowego. Wiele bakterii, takich jak np. Chlamydia, Yersinia, Ureaplasma, Shigella czy Salmonella, a także wirusów, może być przyczyną reaktywnego zapalenia stawów. Choroba może rozwinąć się w każdym wieku, a szczyt zachorowań przypada na trzecią dekadę życia. Podejrzewa się, że antygen HLA-B27 może odgrywać istotną rolę w predyspozycji do rozwoju reaktywnego zapalenia stawów.
16. Czy zapalenie stawów może być objawem ukąszenia przez kleszcza?
Postać kliniczna boreliozy z zapaleniem stawów charakteryzuje się nawracającym bólem i obrzękiem stawu obejmującym 1 staw lub kilka dużych stawów. 95% przypadków dotyczy stawów kolanowych. Zajęte stawy są obrzęknięte, bolesne, niekiedy z zaczerwienioną skórą nad nimi. U chorych możliwa jest obecność przeciwciał w klasach IgM i IgG przeciw B.burgdorferi s.l., należy jednak wykluczyć inne stany mogące wywoływać zapalenie stawów, jak artropatie zapalne, ale także dnę moczanową. Warto również wiedzieć, że zapalenie stawów w przebiegu choroby z Lyme jest jedną z niewielu zapalnych chorób stawów, w których klasyczne, laboratoryjne wykładniki stanu zapalnego (OB i CRP) są często prawidłowe.
17. Czy jest jakaś różnica między chorobą zwyrodnieniową stawów i reumatoidalnym zapaleniem stawów? Czy można je odróżnić?
Są to dwie różne jednostki chorobowe. Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to choroba zapalna o podłożu immunologicznym prowadząca do uszkodzenia stawów i jednocześnie może obejmować wiele narządów, takich jak: układ nerwowy, płuca, serce, nerki czy naczynia krwionośne. Wymaga wdrożenia adekwatnego leczenia modyfikującego przebieg choroby. Choroba zwyrodnieniowa stawów (ChZS) dotyczy stawów, jej leczenie jest głównie objawowe, obejmuje zdrowy styl życia, zmniejszenie masy ciała czy aktywność fizyczną. Osobom niemedycznym łatwo jest pomylić obie te choroby. Jeżeli zaobserwujemy niepokojące objawy ze strony układu ruchu, należy zgłosić się do specjalisty.
18. Czy reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) da się wyleczyć? Dlaczego od razu nie stosuje się terapii biologicznej?
RZS jest chorobą przewlekłą, w której terapii stosujemy leki modyfikujące jej przebieg. Jeżeli leki pierwszego wyboru, czyli konwencjonalne, nie są wystarczająco skuteczne, to w dalszych etapach stosuje się leczenie biologiczne. Aby móc skorzystać z takiego leczenia, należy spełnić określone kryteria. Ostateczna decyzja co do terapii chorego należy do lekarza prowadzącego.
19. Jaki jest związek łuszczycy z łuszczycowym zapaleniem stawów?
Łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS) jest przewlekłą chorobą zapalną stawów obwodowych i/lub kręgosłupa, występuje zazwyczaj u chorych na łuszczycę. Częstość łuszczycy w populacji szacuje się na ok. 2%, w tej grupie ŁZS rozpoznaje się u 6 – 42% pacjentów. Prawdopodobieństwo rozwoju łuszczycowego zapalenia stawów (ŁZS) u chorych na łuszczycę może mieć związek z czasem trwania choroby i jej ciężkości. Wykazano związek pomiędzy zwiększonym ryzykiem wystąpienia ŁZS a genami układu HLA (HLA-B27, HLA-Cw6).
20. Od kilku lat choruję na mieszaną chorobę tkanki łącznej. Niedawno urodziłam syna, w jaki sposób i kiedy najlepiej sprawdzić, czy syn nie odziedziczył po mnie choroby ?
Choroby reumatyczne nie są chorobami genetycznymi, tak więc nie ma badań, które wskazałyby, czy syn odziedziczył choroby po Pani. Należy szczególnie obserwować dziecko pod kątem występowania niepokojących objawów (podobnych do Pani) i w przypadku ich pojawienia się, skonsultować dziecko z odpowiednim specjalistą.
21. Jak przygotować się do wizyty u lekarza reumatologa?
Należy przede wszystkim dokładnie opowiedzieć o swoich objawach. Kilkadziesiąt procent sukcesu w reumatologii to dobrze zebrany wywiad. Ważne jest, aby przedstawić, od kiedy występują dolegliwości, jaki mają charakter, czy są czynniki, które je wywołują bądź nasilają. Ponadto warto także zabrać ze sobą wszystkie dotychczas wykonane badania dodatkowe, jak laboratoryjne czy obrazowe. Kolejnym ważnym elementem jest znajomość swoich chorób przewlekłych oraz stosowanych leków. Na końcu należy dodać, że istotne jest szczere odpowiadanie na wszystkie zadane przez lekarza reumatologa pytania, ponieważ każde z nich może przybliżać nas do postawienia odpowiedniego rozpoznania.
SIBO (ang. Small Intestinal Bacterial Overgrowth) to zaburzenie mikrobioty jelitowej polegające na rozroście bakteryjnym w jelicie cienkim. Zespół ten rozwija się w wyniku pojawieniu się i rozroście w jelicie cienkim bakterii, które normalnie bytują w jelicie grubym lub przerostu gatunków bakterii, które zazwyczaj występują w jelicie cienkim w bardzo niewielkiej ilości, a przy SIBO występują w zbyt dużej ilości.
Jelito cienkie jest najdłuższym odcinkiem przewodu pokarmowego. Ma długość ok. 6 m. Jednak bakterii w jelicie cienkim jest zdecydowanie mniej niż w kolejnym odcinku przewodu pokarmowego – jelicie grubym. Fizjologicznie w jelicie cienkim liczba bakterii powinna wynosić: 102 – 105 CFU#/ml (#CFU – jednostki tworzące kolonie). Są to bakterie tlenowe lub względnie beztlenowe, tj. Lactobacillus lub Enterococcus.
Gdy bakterii jest więcej niż 105 CFU#/ml, możemy mówić o nadmiernym rozroście bakteryjnym – SIBO. Poza nieprawidłową ilością chodzi również o skład bakterii – rozrost patologiczny może dotyczyć: Streptococcus viridans i Prevotella spp. pochodzących z jamy ustnej oraz bakterii występujące fizjologicznie w jelicie grubym m.in. Escherichia coli, Clostridium spp., Enterococcus spp., Klebsiella pneumoniae czy Proteus mirabilis.
Przyczyny SIBO – zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego
Występujące w układzie pokarmowym zdrowej osoby mechanizmy działają ochronie i zapobiegają rozwojowi SIBO. Są to m.in. wydzielanie soku żołądkowego, enzymów trzustkowych i żółci, a także prawidłowa perystaltyka jelita, wydzielnicza IgA oraz zastawka krętniczo-kątnicza pomiędzy jelitem cienkim i grubym, zapobiegająca cofaniu płynnej treści. Zaburzenie opisanych mechanizmów sprzyja rozwojowi SIBO.
Pozostałe przyczyny patologicznego rozrostu bakterii są złożone. SIBO może wynikać z występowania innych zaburzeń i chorób towarzyszących. Nadmiernemu rozrostowi bakterii w jelicie cienkim sprzyjają:
zatrucia pokarmowe – są jedną z najczęstszych przyczyn rozwoju SIBO. Podczas zatruć dochodzi najczęściej do długotrwałego uszkodzenia wędrującego kompleksu mioelektrycznego (czyli aktywności elektromechanicznej mięśni gładkich przewodu pokarmowego w przerwach między posiłkami);
występowanie niektórych schorzeń – szczególnie często SIBO występują łącznie z IBS (ang. irritable bowel syndrome), czyli zespołem jelita nadwrażliwego. U 50-70% pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego może występować SIBO;
choroby przewlekłe m.in. choroby zapalne jelit (Leśniowskiego-Crohna), cukrzyca, niedoczynność tarczycy, endometrioza, przewlekłe zapalenie trzustki, marskości wątroby;
SIBO występują często przy wadach anatomicznych przewodu pokarmowego – wrodzonych lub nabytych (np. przetoka operacyjna);
starszy wiek jest czynnikiem ryzyka i może przyczyniać się do rozwoju SIBO.
Jakie są objawy SIBO?
Główne objawy SIBO to te pochodzące z przewodu pokarmowego – wzdęcia, bóle brzucha i jelit, gazy, biegunka lub zaparcia, zgaga i mdłości. Poza typowymi objawami SIBO ze strony układu pokarmowego mogą występować również: bóle głowy, zmęczenie, utrata masy ciała, a także uszkodzenie wątroby, trądzik różowaty, uszkodzenie nerwów obwodowych, zapalenie i bóle stawów czy kłębuszkowe zapalenie nerek.
Zdarza się, że SIBO (zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego) może mieć przebieg bezobjawowy. Jednak należy pamiętać, że nawet przy mniej dokuczliwych objawach niezdiagnozowany, nieleczony i nadmierny rozrost bakterii w jelicie cienkim może skutkować niedożywieniem m.in. z powodu niedoboru witamin (szczególnie witaminy B12).
Jak diagnozować SIBO?
SIBO może być diagnozowane za pomocą pobrania treści z jelita cienkiego i wykonania na jego podstawie posiewu – badania mikrobiologicznego. Jest to jednak metoda inwazyjna, wysokokosztowa i wymagająca doświadczenia endoskopisty przeprowadzającego zabieg.
Ważnym i preferowanym obecnie badaniem w diagnostyce SIBO sątesty oddechowe – wodorowo-metanowe z laktulozą lub glukozą. Testy oddechowe są jedną z rekomendowanych przez American College of Gastroenterology – ACG (2020 r.) metod w diagnostyce SIBO. Badania są nieinwazyjne, łatwo dostępne i bardziej komfortowe w przeprowadzeniu dla pacjenta. Wymagają jednak specjalnego przygotowania do badania m.in. stosowania odpowiedniej diety, odpowiednich zaleceń dotyczących przyjmowanych leków itp.
Rodzaje testów oddechowych
W diagnostyce SIBO wykorzystywane są wodorowe testy oddechowe lub wodorowo-metanowe testy oddechowe z obciążeniem glukozą lub laktulozą.
W wersji wodorowo-metanowej testów oddechowych oznaczane jest zarówno stężenie wodoru, jak i metanu.
Według aktualnych wskazań wersja wodorowo–metanowa testów oddechowych zapewnia dokładniejszą diagnostykę, ponieważ znajduje zastosowanie przy obydwu postaciach SIBO – zaparciowej oraz biegunkowej, a także wersji naprzemiennej.
Obciążenie w teście laktulozą, która nie jest wchłaniana w przewodzie pokarmowym, umożliwia określenie ilości niepożądanych bakterii w dystalnym (dalszym) odcinku jelita cienkiego, w przeciwieństwie do glukozy, która wchłania się całkowicie w górnej części jelita cienkiego.
Leczenie SIBO
Celem leczenia SIBO jest zmniejszenie liczby niepożądanych bakterii w jelicie cienkim. Najczęściej u pacjentów ze zdiagnozowanym SIBO stosuje się odpowiednio dobraną antybiotykoterapię. Poza usunięciem przerostu bakteryjnego należy zadbać o uzupełnianie niedoborów pokarmowych, dlatego drugim niezwykle istotnym ważnym elementem leczenia jest dieta. Najczęściej stosowaną jest dieta low-FODMAP, w której ograniczane są produkty zawierające fermentujące związki tj. oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy i poliole.
Elementem terapii, który może być dodatkowo stosowany u pacjentów z SIBO, jest probiotykoterapia. Jednak należy zachować szczególną ostrożność przy dobieraniu preparatu przy leczeniu SIBO, ponieważ musi opierać się jedynie na szczepach, które nie będą sprzyjały patologicznemu rozrostowi bakteryjnemu. Nieodpowiednio dobrane probiotyki mogą nasilać objawy SIBO, gdyż w wielu preparatach dostępne są bakterie, które mogą kolonizować także jelito cienkie. Dlatego przed rozpoczęciem probiotykoterapii rekomenduje się, aby wykonać ocenę profilu mikrobioty jelitowej, na podstawie której ekspert może zalecić suplementację probiotyczną.
SIBO, SIFO i IMO?
Niedawno w nomenklaturze dolegliwości związanych z mikrobiotą pojawił się kolejne terminy – IMO (ang. intestinal methanogen overgrowth) oraz SIFO (ang. small intestinal fungal overgrowth). IMO to zespół rozrostu metanogenów w jelitach. Metanogeny, czyli archeony to jednokomórkowe, beztlenowe mikroorganizmy, podobne pod względem budowy do bakterii, które produkują metan. Ponieważ za IMO odpowiadają właśnie archeony, a nie bakterie, według aktualnych wytycznych przerost metanogenów w jelicie definiowany jest osobne schorzenie, czyli IMO.
U ludzi przeważającym metanogenem w jelicie jest Methanobrevibacter smithii. Metanogeny do wytworzenia metanu potrzebują wodoru. Jego źródłem w jelicie cienkim jest fermentacja węglowodanów pod wpływem bakterii. Wodór produkowany przez bakterie jest wykorzystywany przez archeony do metanogenezy.
W związku z opisanym procesem i zależnościami – SIBO i IMO często występują łącznie.
Z kolei SIFO, czyli zespół rozrostu grzybiczego jelita cienkiego, powinien być również diagnozowany jako odrębne schorzenie. Jednak rozpoznanie tego zespołu jest wymagające i często mylone z SIBO. Najczęściej diagnozowana przyczyna SIFO to rozrost grzybów z gatunku Candida albicans – nawet do 84% przypadków. Jednak należy pamiętać, że poza kandydozą jelita, czyli chorobą wywołaną grzybami z rodzaju Candida, w SIFO mogą zostać wykryte inne rodzaje i gatunki grzybów np. Torulopsis glabrata, a także gatunki Penicillium.
Piśmiennictwo:
1. Basseri, R. J. Basseri, B., Piemental, M., Chong, K., Youdim, A., Low, K., Hwang, L., Soffer, E., Chang, C. i Mathur, R. (2012). Intestinal Methane Production in Obese Individuals Is Associated with a Higher Body Mass Index. Gastroenterology and Hepatology, 8(1), 22-28.
2. Katarzyna Kacprzak: IMO. Na czym polega i jak się objawia zespół rozrostu metanogenów w jelitach? Źródło: www.dietetycy.org
3. Szczeklik A., Gajewski P. Interna Szczeklika: Zespół rozrostu bakteryjnego, 2018, s. 2700.
4. Gąsiorowska J., Czerwionka-Szaflarska M. Zespół przerostu flory bakteryjnej jelita cienkiego a zespół jelita nadwrażliwego. Przegląd Gastroenterologiczny 2013; 8 (3), 165-171.
5. Daniluk J. „Postępowanie w zespole rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego. Omówienie wytycznych American College of Gastroenterology 2020.” Med. Prakt., 2020;9:39-47
6. Maciej Jabłkowski, Jolanta Białkowska-Warzecha, Aleksandra Jabłkowska. Zespół rozrostu bakteryjnego – SIBO. Jak go diagnozować i leczyć w POZ. Lekarz POZ 2022; 8 (1): 24-36.
7. Małgorzata Desmond: Co to jest SIFO; źródło: https://malgorzatadesmond.com/sifo/
W ostatnich latach obserwujemy duże zainteresowanie witaminą D. Nasza wiedza o jej działaniu, konsekwencjach niedoboru i konieczności suplementacji bardzo się poszerzyła. Wzrosło również zapotrzebowanie na badania laboratoryjne, chociaż nadal wiele osób niesłusznie uważa, iż badania nie są potrzebne. Doświadczenie kliniczne wskazuje jednak, iż bezpieczne i efektywne wyrównywanie niedoborów witaminy D wymaga indywidualizacji dawkowania i kontroli jej poziomu we krwi.
Postęp, który obserwujemy, przekłada się również na dziedzinę badań laboratoryjnych, gdzie na szerszą skalę wprowadza się techniki, które nie były dotychczas stosowane w rutynowym oznaczaniu witaminy D, takie jak HPLC (ang. high performance liquid chromatography) – wysokosprawna chromatografia cieczowa.
W poniższym tekście nie opisujemy znaczenia witaminy D, ale skupiamy się na tym, co dla pacjenta oznacza metoda HPLC – wysokosprawna chromatografia cieczowa oraz dlaczego warto ją wybrać. Osoby zainteresowane samą witaminą D odsyłamy do artykułu na ten temat.
Metoda HPLC – co to jest?
Metoda HPLC (ang. high performance liquid chromatography, wysokosprawna chromatografia cieczowa) to zaawansowana technika analityczna, która jest coraz szerzej wykorzystywana w badaniach rutynowych. Dla wielu oznaczeń jest metodą referencyjną.
Tak jest np. w przypadku hemoglobiny glikowanej (parametru używanego do rozpoznania cukrzycy), gdzie metoda HPLC – wysokosprawna chromatografia cieczowa jest oznaczeniem certyfikowanym przez NGSP (Narodowy Program Standaryzacji Glikohemoglobiny – National Glycohemoglobin Standardization Program). Tylko metody uznane przed NGSP mogą być używane do rozpoznania tej choroby, co służy dbałości o wysoką jakość diagnostyki.
W pracowni technik referencyjnych ALAB laboratoria, metoda HPLC – wysokosprawna chromatografia cieczowa jest wykorzystywana jako skuteczne narzędzie do analiz jakościowych i ilościowych różnych związków chemicznych (w tym leków oraz metali ciężkich), ich struktury oraz zawartości w próbce. Metoda HPLC to technika gwarantująca bardzo wysoką czułość i specyficzność.
Badanie poziomu witaminy D – dlaczego należy je wykonywać?
Ze względu na powszechny niedobór witaminy D, wytyczne jej suplementacji obowiązują od kilku lat. Są to wytyczne dotyczące zarówno profilaktyki, jak i leczenia witaminą D.
Wytyczne w zakresie profilaktyki mówią, że w okresie od października do kwietnia, osoby bez niedoborów powinny suplementować witaminę D w dawce 800-2000 IU/dobę. Jeśli jest niedobór witaminy D, to dawki powinny być wyższe. Niestety badania wskazują, iż wpływ doustnej dawki witaminy D na jej poziom we krwi jest osobniczo zmienny, dlatego stosowanie zalecanych średnich dawek u wielu osób może nie uzupełniać niedoborów. Z tego powodu należy dążyć do indywidualizacji terapii i oznaczyć poziom witaminy D przed rozpoczęciem suplementacji. Należy również monitorować jej bezpieczeństwo i skuteczność, zwłaszcza u pacjentów zażywających wyższe dawki leku.
witaminy D3 (25-OH-D3) – cholekalcyferolu występującego u zwierząt i ludzi
witaminy D2 (25-OH-D2) – ergokalcyferolu pochodzenia roślinnego.
Dzięki zastosowaniu metody HPLC możliwe jest oznaczenie całej puli związku – zarówno formy nieaktywnej (związanej z białkami), jak i formy aktywnej. Dzięki temu oznaczenie jest bardziej precyzyjne niż w metodzie rutynowej. Z tego powodu badanie rekomendowane jest dla tych wszystkich pacjentów, dla których indywidualizacja dawek jest szczególnie ważna.
Badanie metodą HPLC można wykonać u wszystkich osób dorosłych oraz dzieci powyżej 1 r.ż. We krwi noworodków i niemowląt występują formy C3-epimerów 25-OH-D3 i 25-OH-D2, co wpływa na wynik badania.
Kadm jest srebrzystobiałym metalem należącym do rodziny cynkowców. Kadm i jego związki nieorganiczne tworzą w środowisku pracy aerozole, które w zależności od wielkości cząstek dzieli się na pyły i dymy. W pyłach związków kadmu 20 – 50% masy pyłu zawarte jest we frakcji wchłanialnej (respirabilnej), podczas gdy dym kadmu składa się w zasadzie wyłącznie z cząstek o wymiarach poniżej 1 µm, łatwo dostających się do pęcherzyków płucnych.
Kadm w przyrodzie występuje w rudach cynkowych i ołowiowych (grenokit i otawit). Najpoważniejsze skażenie środowiska kadmem często o charakterze lokalnym (w zasięgu do ok. 40 km), związane jest z przemysłem metali niezależnych, a zwłaszcza cynku, ołowiu i miedzi, a także spalaniem węgla.
Istotnym źródłem narażenia ludzi jest kadm w żywności i wodzie, szczególnie dla populacji zamieszkujących okolice zakładów przemysłowych, z których kadm emitowany jest do powietrza atmosferycznego.
Do organizmu człowieka w przypadku ekspozycji zawodowej związki kadmu wchłaniane są głównie inhalacyjnie. Ilość zaabsorbowanego kadmu przez płuca zależy głównie od postaci chemicznej, która wpływa na stopień rozpuszczalności związków kadmu w tkankach. Układ oddechowy odgrywa bardzo ważną rolę w procesie wchłaniania.
Jak kadm wpływa na organizm?
We krwi kadm w ponad 70% wiązany jest przez krwinki czerwone, natomiast w osoczu metal ten występuje głównie w postaci kompleksów z wielkocząsteczkowymi białkami, które odkładają się w wątrobie, natomiast jego kompleksy z białkami niskocząsteczkowymi ulegają resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych. W wątrobie kadm po uwolnieniu wiąże się z metalotioneiną (białkiem niskocząsteczkowym wiążącym metale, które w organizmie odgrywa kluczową rolę w metabolizmie kadmu).
W wyniku przewlekłego narażenia na kadm stwierdza się raczej działanie nefrotoksyczne niż hepatotoksyczne, co wynika z kilku powodów. Po pierwsze uwalnianie kompleksu kadmu z metalotioneiną z wątroby lub obecność takiego kompleksu we krwi prowadzi do kumulacji kadmu w nerkach. Po drugie stopień kumulacji mRNA metalotioneiny w nerkach jest w przypadku narażenia na kadm dwukrotnie niższy w tym narządzie niż w wątrobie.
Kadm związany w komórce z metalotioneiną nie działa toksycznie, natomiast wolne jony kadmowe, niezwiązane z tym białkiem łączą się z atomami siarki, wodoru i tlenu, występującymi w elementach makro i mikrocząsteczkowych składników komórek. Kadm zmienia także metabolizm pierwiastków niezbędnych dla organizmu, takich jak cynk (Zn), miedź (Cu), żelazo (Fe), magnez (Mg), wapń (Ca), selen (Se) na zasadzie procesów interakcji, co powoduje zmiany morfologiczne i czynnościowe w różnych narządach, hamując oddychanie tkankowe, aktywność różnych enzymów związanych z procesami transportu jonów sodowych i potasowych, powoduje zaburzenia metabolizmu węglowodanów, zmniejsza wydzielanie insuliny oraz indukuje peroksydację lipidów. Połowiczny okres eliminacji kadmu z nerek wynosi ok. 15 lat.
Ostre zatrucie kadmem
Uszkodzenie układu oddechowego i czynności nerek są podstawowymi szkodliwymi skutkami narażenia na związki kadmu. Działanie toksyczne jest uzależnione od dawki i czasu narażenia. Śmiertelne ostre zatrucia kadmem (dymy kadmu) w ciągu 1 godziny występowały u ludzi, jeżeli jego stężenie w powietrzu wynosiło 40 – 50 mg/m3.
Objawy ostrego zatrucia kadmem to: bóle i zawroty głowy, osłabienie, dreszcze, poty, podwyższona temperatura ciała, nudności, wymioty, pieczenie w klatce piersiowej, kaszel. W ciągu doby może rozwinąć się ciężki obrzęk płuc. Następstwem zatrucia kadmem może być zwłóknienie śródmiąższowe płuc oraz zmiany w obrębie tętnic płucnych w postaci przerostu mięśni okrężnych i zmian miażdżycowych w błonie wewnętrznej. Dawka śmiertelna mieści się w granicach 350 – 3500 mg kadmu.
Przewlekłe zatrucie kadmem
U ludzi narażonych na dymy i pyły związków kadmu przewlekłe zatrucia stwierdza się zwykle po kilku latach. Podstawowym objawem zatrucia kadmem jest rozedma płuc, która rozwija się często bez poprzedzającego zapalenia oskrzeli. Kolejnym istotnym objawem przewlekłego zatrucia kadmem jest uszkodzenie czynności nerek. Stwierdza się także zanik i upośledzenie powonienia, zmiany patologiczne w układzie kostnym, bóle kończyn i kręgosłupa, trudności w chodzeniu, powstawanie niedokrwistości niedobarwliwej.
Wartości biologiczne i toksyczne: stężenie kadmu u osób nienarażonych zawodowo waha się w granicach od 0,5 – 1,2 µg/dm3. U kobiet stężenia te są większe niż u mężczyzn, również u palaczy stwierdza się więcej kadmu we krwi niż u osób niepalących.
W Polsce wartość NDS dla dymów kadmu w przeliczeniu na Cd wynosi 0,02 mg/m3. Wartości NDSCh odpowiada 0,05 i 0,2 mg/m3 dla pyłu kadmu 0,01 – 0,1 mg/m3 dla dymu kadmu. Wartość DSB w moczu 10 µg/g kreatyniny i 10 µg/dm3 krwi.
Jak wykryć kadm w organizmie?
Poziom kadmu w organizmie człowieka można określić za pomocą badania próbki krwi lub moczu. Jako jedna z nielicznych w Polsce, pracownia spektrometrii mas ALAB laboratoria wykonuje te badania przy wykorzystaniu wysoce referencyjnej techniki, jaką jest ICP-MS (spektrometria mas sprzężona z plazmą wzbudzoną indukcyjnie). Dzięki temu analiza materiału odbywa się na najwyższym poziomie czułości i selektywności, spełnia wymogi najnowszych światowych standardów, a uzyskane w ten sposób wyniki mieszczą się w najwyższych zakresach wiarygodności.
Stres jest stałym zjawiskiem w naszym życiu i nie jesteśmy w stanie go uniknąć, chociaż często marzy nam się „życie bez stresu”. Biorąc jednak pod uwagę fakt, iż stres jest również procesem, który mobilizuje nas do wysiłku, bezstresowe życie nie jest stanem pożądanym. To, czego musimy się nauczyć, to jak radzić sobie ze stresem i jak można poznać, że stres przestał być naszym przyjacielem.
Czym jest stres?
Słowo „stres” w języku polskim zostało zapożyczone z języka angielskiego, gdzie wyraz „stress” dosłownie oznacza „naprężenie”. Pojęcie stresu pojawiło się w literaturze naukowej w 1956 roku, doczekało się bardzo wielu naukowych wyjaśnień w dziedzinie medycyny i psychologii. W każdej z nich stres ma swoją definicję, która ewoluowała przez lata pod wpływem badań.
Czym jest stres? Najprościej mówiąc, jest to odpowiedź organizmu (reakcja) na bodźce, które zakłócają jego homeostazę (równowagę).
Biologiczna odpowiedź organizmu na stres
W reakcji na bodziec, będący również stresorem, w organizmie człowieka zachodzi szereg zmian. Ciało mobilizuje się do walki z zagrożeniem lub do ucieczki (reakcja walcz lub uciekaj), aktywuje układ współczulny, wydzielając adrenalinę i noradrenalinę. Dzięki temu rośnie ciśnienie krwi, przyspiesza akcja serca i oddech, ciało się poci, hamowane są procesy trawienia, a krew napływa do mięśni, serca i mózgu – organizm jest gotowy do natychmiastowego działania. Powyższe reakcje występują już kilka chwil po zadziałaniu stresora.
Kilka minut do kilku godzin po zadziałaniu stresora aktywowany jest inny mechanizm odpowiedzi na stres – oś podwzgórze – przysadka – nadnercza.
Podwzgórze wydziela hormon CRH (kortykoliberynę), który pobudza przysadkę do wydzielania ACTH. Ten ostatni działając na korę nadnerczy pobudza ją do wydzielania glikokortykosteroidów, głównie kortyzolu.
Jaką rolę pełni kortyzol w sytuacji stresowej i dlaczego jest wówczas potrzebny w większych ilościach?
Kortyzol jest hormonem, który odgrywa bardzo ważną rolę w regulacji gospodarki węglowodanowej, poprzez zwiększenie produkcji glukozy, zmniejszanie jej magazynowania oraz wpływając na zmniejszenie produkcji insuliny. Wszystkie te działania prowadzą do zwiększenia poziomu glukozy we krwi, co jest konieczne dla prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i mózgu (paliwem dla komórek nerwowych jest właśnie glukoza). Ze względu na swoją rolę w reakcji organizmu na stres, kortyzol jest uznawany za laboratoryjny wskaźnik stresu.
Jakie mogą być konsekwencje stresu? Czy każdy stres jest groźny?
Odpowiedź na pytanie o konsekwencje stresu obrazuje wykres krzywej stresu. Jak widać, pewne bodźce wywołują w naszym organizmie tzw. eustres, który jest mobilizujący do działania. Początkowo obserwujemy lekkie pobudzenie, organizm uczy się i bez większych problemów radzi sobie z powstającym stresem. Jeśli tak się dzieje, stres nie jest bardzo silny lub długotrwały, organizm wraca do stanu wyjściowego i stres nie powoduje negatywnych skutków.
Jeśli natomiast stresor działa nadal, zasoby naszego organizmu zaczynają być na granicy wydolności, włącza się alarm. Jest to czas, kiedy powinniśmy pozwolić sobie na odpoczynek lub inną reakcję, która pomaga rozładować stres. Jeśli tego nie robimy, przekraczamy próg tolerancji, nasze ciało adaptuje się do takiego stanu i zaczyna działać w tzw. dystresie.
Adaptacja polega m.in. na ciągłym wydzielaniu substancji, które pomagają działać w warunkach stresu: adrenaliny i kortyzolu. Niestety, o ile krótkotrwałe ich działanie jest korzystne i mobilizuje nas do działania (np. poprzez pobudzenie, wzrost ciśnienia, wzrost poziomu glukozy jako substancji dostarczającej energii dla mózgu), to długotrwałe ich wydzielanie zaczyna niekorzystnie oddziaływać na nasze zdrowie. Rozwija się nadciśnienie tętnicze, nietolerancja glukozy i cukrzyca, osłabia się działanie układu immunologicznego i spada odporność.
Dodatkowym efektem działania kortyzolu jest zwiększenie apetytu, gromadzenie tkanki tłuszczowej i rozwój otyłości brzusznej, co nakłada się na wcześniej opisane efekty długotrwałego stresu. To jest moment, kiedy zwykły relaks może już nie wystarczyć, a organizm nie jest w stanie sam sobie poradzić z efektem powstającej kuli śnieżnej. Jest to czas, kiedy powinniśmy poszukać porady specjalisty – psychologa lub psychiatry oraz zrobić badania laboratoryjne krwi, które pomogą w diagnozie i leczeniu towarzyszących chorób somatycznych.
Jakie badania laboratoryjne należy zrobić, gdy jesteśmy pod wpływem przewlekłego stresu?
Jak napisaliśmy wyżej, markerem stresu jest kortyzol (hormon stresu) i to jest jedno z rekomendowanych badań. Biorąc jednak pod uwagę fakt niekorzystnego działania stresu na układ sercowo-naczyniowy i odporność, należałoby wykonać panel testów, który wskaże, w jakiej kondycji są te parametry zdrowotne, które mogą ulec pogorszeniu pod wpływem przewlekłego stresu, lub które wpływają na to, iż organizm ze stresem radzi sobie gorzej.
W ALAB laboratoria przygotowaliśmy trzy pakiety badań STRES, które można wykonać, gdy jesteśmy poddawani działaniu przewlekłego stresu.
Pakiet STRES PODSTAWOWY STAN ZDROWIA przeznaczony jest dla pacjentów, którzy chcą skontrolować poziom tych parametrów krwi, które w stanie przewlekłego stresu mogą być zaburzone.
Pakiet STRES KOMPLEKSOWY to aż 25 specjalistycznych badań, które głęboko wchodzą w diagnostykę stresu i jego skutków dla organizmu. Pakiet badań STRES KOMPLEKSOWY zawiera badania niestabilne, dlatego jest dostępny w wybranych punktach ALAB laboratoria.
Badaniem pomocnym w diagnostyce przewlekłego stresu jest badanie długości telomerów, czyli naszego wieku biologicznego. Jedną z przyczyn skracania się telomerów – a co za tym idzie wieku biologicznego – jest właśnie przewlekły stres. Dlatego badanie może być dobrym dopełnieniem PAKIETU STRES.
Jak sobie radzić ze stresem?
Umiejętność radzenia sobie ze stresem powinna być jedną z ważniejszych kompetencji współczesnego człowieka. Należy podkreślić, że powszechnie dostępne techniki radzenia sobie ze stresem – np. medytacja, mindfulness, aktywność fizyczna, spacery, posiadanie hobby, techniki oddechowe – są świetnym i często niedocenianym narzędziem. Zamiast tego chętniej sięgamy po suplementy diety, które albo wcale nie pomagają, albo pomagają na krótką metę. Jednak techniki te powinny być stosowane w początkowej fazie krzywej stresu, czyli w eustresie. Mogą być pomocne również wówczas, gdy organizm nieznacznie przekroczy próg tolerancji. Gdy jednak dochodzimy do stanu, w którym sami z trudem sobie ze stresem radzimy, lub przestajemy sobie z nim radzić, należy sięgnąć po pomoc psychologa lub psychiatry. Im wcześniej to zrobimy, tym lepiej – zarówno dla naszego zdrowia psychicznego, jak i fizycznego.
Sytuacje stresowe, które mogą być szczególnie groźne dla zdrowia
Wpływ stresu na organizm człowieka jest sprawą indywidualną. To, co jest dużym stresem dla jednej osoby, wcale nie musi nim być dla kogoś innego. Dlatego, aby ułatwić specjalistom i pacjentom ocenę stresorów w życiu człowieka, w 1967 roku stworzono Social Readjustment Rating Scale (SRRS) – proste narzędzie badawcze, służące do oceny stresorów (sytuacji stresowych). Badania wskazują, iż kumulacja dużej liczby jednostek stresowych w ciągu roku lub dwóch lat, wiąże się z większym ryzykiem wystąpienia chorób somatycznych oraz problemów ze zdrowiem psychicznym.
Tabela – niektóre stresory (sytuacje stresowe) w skali stresu Holmesa
Niedobór żelaza w organizmie to jeden z najczęstszych niedoborów pokarmowych. Jest przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza (anemia), która objawia się w następujący sposób:
osłabienie,
zmęczenie,
bladość skóry,
brak łaknienia,
osłabienie systemu immunologicznego – częste infekcje,
Niestety nie są to objawy charakterystyczne, dlatego diagnoza musi być potwierdzona badaniami laboratoryjnymi. Jakie badania najlepiej wykonać, aby ją potwierdzić? Aby łatwiej uświadomić sobie, które badania są rekomendowane i kiedy, opiszemy krótko, w jaki sposób następuje wchłanianie żelaza, jego magazynowane i dystrybuowanie w naszym organizmie.
Wchłanianie żelaza, jego magazynowanie i dystrybucja w organizmie człowieka
Żelazo jest niezbędnym składnikiem wszystkich organizmów żywych, z wyjątkiem bakterii z rodzaju Lactobacillus i Bacillus. Jego zawartość w organizmie człowieka nie jest duża, wynosi 3,5-5 g. Żelazo wchłania się w dwunastnicy oraz w jelicie cienkim. W typowej diecie mamy ok. 6 mg żelaza / 1 000 kcal, z czego wchłania się od 5-35% w przypadku żelaza hemowego, oraz 2-20% w przypadku żelaza niehemowego, średnio ok. 10%. Wchłanianiu żelaza z diety sprzyja białko zwierzęce, witamina C, kwasy organiczne (kwas jabłkowy, kwas winowy oraz kwas solny – kwaśne pH soku żołądkowego). Wchłanianie żelaza zmniejszają: wapń, cynk, miedź, błonnik, kwas szczawiowy, fosforany, fityniany i białko sojowe.
Po wchłonięciu, żelazo w organizmie jest transportowane we krwi za pomocą białka transportującego – transferyny. Jest to jeden z parametrów gospodarki żelazem, który możemy zbadać, o czym dowiesz się więcej w dalszej części artykułu. Transferyna zawiera ok. 3-7 mg żelaza.
Następnym poziomem gospodarki żelazem są tkanki, gdzie żelazo jest magazynowane i aktywnie wykorzystywane. Są to mięśnie – mioglobina (ok. 300 mg), wątroba – ferrytyna (ok. 1 000 mg) oraz szpik kostny (ok. 300 mg) i krążące erytrocyty (ok. 2 500 mg). Na tym etapie możliwe jest zbadanie poziomu ferrytyny, która jest bardzo dobrym parametrem wskazującym, jak duże mamy magazyny żelaza, oraz parametry czerwonokrwinkowe – szersze omówienie poniżej.
Parametry ważne w ocenie gospodarki żelazem
Dystrybucja i rozmieszczenie żelaza w organizmie człowieka mają wpływ na to, które parametry bierze się pod uwagę, oceniając jego poziom u danego pacjenta. Biorąc pod uwagę fakt, iż żelazo jest jednym z głównych składników hemoglobiny (białka krwinek czerwonych przenoszącego tlen), wskaźniki te można podzielić na dwie grupy:
parametry dotyczące erytrocytów,
parametry dotyczące żelaza.
Do wskaźników związanych z krwinkami czerwonymi (erytrocytami) należą badania, które są częścią morfologii krwi:
liczba erytrocytów – w morfologii widoczna czasem jako RBC (Red Blood Cells),
stężenie hemoglobiny – HGB,
MCV – średnia objętość krwinki czerwonej (Mean Corpuscular Volume),
MCH – średnia masa hemoglobiny w krwince czerwonej (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration).
Wskaźniki związane z samym żelazem:
ferrytyna – białko magazynujące żelazo, posiadające zdolność szybkiego uwalniania i wiązania tego pierwiastka. Ocenia się, iż 1 ng.ml ferrytyny to ok. 8 mg zmagazynowanego żelaza. Jest wskaźnikiem wyprzedzającym pojawienie się niedokrwistości,
transferyna i TIBC – transferyna to białko transportujące żelazo we krwi, natomiast TIBC (Total Iron Binding Capacity) jest wskaźnikiem oznaczającym zdolność wiązania żelaza przez transferynę. Jest to wskaźnik pośrednio wskazujący na ilość tego białka we krwi.
Niedobór żelaza w organizmie – jakie badania laboratoryjne wykonać?
Niedostateczna podaż żelaza w diecie, zaburzenia wchłaniania żelaza lub jego zwiększona utrata (np. przez obfite miesiączki) skutkuje jego niedoborem. Pamiętajmy, iż niedobór żelaza w organizmie i wywołana tym niedokrwistość (anemia) może być objawem poważnych chorób (w tym nowotworów przewodu pokarmowego), dlatego zawsze powinna być ustalona jego przyczyna.
Jak potwierdzić niedobór żelaza w organizmie? Na początku musimy podkreślić, iż nie jest to badanie poziomu żelaza w organizmie, a przynajmniej nie na początkowym etapie niedoboru. Jak wyjaśniliśmy wyżej, organizm człowieka potrafi magazynować żelazo i sięgać po te zapasy w sytuacji, gdy w diecie jest go za mało. Z tego powodu na początkowym etapie niedoborów stężenie żelaza we krwi będzie jeszcze prawidłowe, natomiast obniżony będzie poziom ferrytyny. Inne parametry, np. poziom hemoglobiny, liczba krwinek czerwonych, objętość krwinki czerwonej (MCV) będą prawidłowe (szpik kostny jest nadal w żelazo zabezpieczony), natomiast poziom transferyny może być prawidłowy lub podwyższony (co świadczy o nasilonym transporcie żelaza we krwi).
Jeśli niedobór żelaza w organizmie pogłębia się, stężenie ferrytyny pozostaje niskie, dołączyć może niedobór żelaza oraz transferyny. Na tym etapie parametry czerwonokrwinkowe (liczba erytrocytów oraz objętość krwinki, stężenie hemoglobiny) nadal będą prawidłowe – żelazo kierowane jest do szpiku kostnego, aby zabezpieczyć jego funkcjonowanie. Jest to etap nazywany czasem niedokrwistością utajoną.
Ostatnim etapem niedoboru żelaza w organizmie jest niedokrwistość jawna, gdzie wszystkie parametry gospodarki żelazem są niskie. W wynikach badań laboratoryjnych widoczny jest zarówno niedobór żelaza, niedobór ferrytyny, niedobór transferyny oraz zmniejszone stężenie hemoglobiny.
Jak interpretować wyniki badań?
Należy pamiętać, iż wyniki badań laboratoryjnych muszą być skonsultowane z lekarzem, a ich pełna interpretacja uzupełniona badaniem fizykalnym. Czasem potrzebne będą dodatkowe badania. Poniżej przedstawiamy bardzo uproszczoną, możliwą interpretację wyników badań (ferrytyny i hemoglobiny).
Gospodarka żelazem u kobiet
Kobiety (ze względu na fakt miesiączkowania) są bardziej narażone na występowanie niedoboru żelaza w organizmie oraz niedokrwistości spowodowanej tym niedoborem. Jednak – jak pisaliśmy wyżej – zanim dojdzie do niedokrwistości, parametry gospodarki żelazem przechodzą przez różne etapy, na których poziom ferrytyny i poziom żelaza w organizmie mogą odbiegać od schematu. Czasem dzieje się tak z powodu faktu, iż kobieta suplementuje żelazo, co znajduje odzwierciedlenie z prawidłowym jego poziomie we krwi, ale pozostałe parametry są niewyrównane. Przykłady w tabeli poniżej.
Kortyzol to jeden z najważniejszych hormonów ludzkiego organizmu, nazywany hormonem stresu. Czym jest kortyzol, jakie są jego funkcje, jakie mogą być objawy niedoboru i nadmiaru kortyzolu?
Kortyzol jest najważniejszym glikokortykosteroidem syntetyzowanym w korze nadnerczy. Odgrywa szczególnie istotną rolę w życiu codziennym, ponieważ w sytuacji stresu chroni człowieka przed spadkiem ciśnienia krwi, który mógłby doprowadzić do wstrząsu i śmierci.
Kortyzol krążący we krwi jest w większości związany z białkami i jest to nieaktywna metabolicznie pula hormonu. Kortyzol związany jest z:
białkiem wiążącym kortyzol (CBG) – wiąże 75% hormonu,
albumina – wiąże ok. 15 % hormonu.
Metabolicznie aktywna, odpowiadająca za efekty działania kortyzolu jest tylko niezwiązana z białkiem frakcja stanowiąca 5-10% puli hormonu znajdującego się w osoczu.
Kortyzol podlega inaktywacji w wątrobie poprzez sprzęganie z innymi substancjami i następnie jest wydalany przez nerki. Około 1% kortyzolu jest wydzielany w formie niezmienionej z moczem. Frakcja ta może być oznaczana w dobowej zbiórce moczu, co umożliwia ocenę ogólnego wydzielania kortyzolu. Frakcja wolna jest również oznaczana w ślinie.
Stężenie kortyzolu a pora dnia
Sekrecja kortyzolu charakteryzuje się rytmem dobowym, to znaczy cyklicznie zmiennym wydzielaniem w rytmie 24- godzinnym. Najwyższe stężenie kortyzolu obserwuje się w godzinach porannych, ze szczytem osiąganym koło godziny szóstej rano, potem stężenie kortyzolu obniża się stopniowo w ciągu dnia, najniższe występuje w godzinach późnowieczornych. W ciągu dnia niezależnie od rytmu dobowego, pod wpływem stresu, wysiłku fizycznego lub spożycia posiłku następuje wzrost stężenia kortyzolu.
Funkcje kortyzolu – za co odpowiada kortyzol?
Wynikiem działania kortyzolu jest:
zwiększony katabolizm białek,
zwiększona produkcja białek i węglowodanów w wątrobie,
większe zużycie kwasów tłuszczowych do produkcji białek,
wzrost stężenia ciał ketonowych we krwi,
hamowanie układu immunologicznego łącznie z reakcjami alergicznymi i zapalnymi,
prawidłowa odpowiedź organizmu na działanie amin katecholowych,
adaptacja do czynników stresogennych.
Kortyzol a stres
Stres i wysiłek fizyczny, pobudzając oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, powodują zwiększenie wydzielania kortyzolu, a co za tym idzie wzrost stężenia glukozy. Kortyzol wpływa również na poziom glikemii pomiędzy posiłkami, nie dopuszczając do niedocukrzenia przy dłuższym głodzeniu.
Kortyzol, podobnie jak aldosteron, zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i wody w kanalikach nerkowych, a nasila wydalanie jonów potasu. Tak samo działa w gruczołach ślinowych, potowych oraz w przewodzie pokarmowym, zwiększa również filtrację kłębuszkową.
Kortyzol w stężeniach fizjologicznych jest niezbędny dla prawidłowego funkcjonowania kości (stymuluje syntezę kolagenu i przyspiesza różnicowanie osteoklastów).
Kortyzol hamuje wydzielanie gonadotropin, hormonu wzrostu i TSH. Zmniejsza konwersję tyroksyny do trijodotyroniny, a zwiększa do izomeru zwanego rewers T3 (rT3), hamuje też wydzielanie insuliny. Poprzez hamowanie syntezy białek wiążących hormony (CBG, SHBG, TBG) zwiększa stężenie wolnych frakcji hormonów w surowicy.
Hamuje proliferację monocytów, a także syntezę interleukin IL-1, IL-2, IL-3 i IL-6, TNF-α, interferonu γ. Zmniejsza liczbę krążących limfocytów, monocytów, eozynofili i bazofili, a zwiększa liczbę neutrofili obecnych w krążeniu obwodowym, hamując jednak ich migrację do tkanek. Wykazuje silne działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne.
Kortyzol ma istotny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Pobudza kurczliwość mięśnia sercowego, dzięki czemu zwiększa się frakcja wyrzutowa serca. Zwiększa też wrażliwość mięśniówki naczyń na katecholaminy i angiotensynę II, czyli substancje kurczące naczynia.
Prawidłowe stężenie kortyzolu wpływa na zachowanie równowagi emocjonalnej, poprawia nastrój i podtrzymuje apetyt.
Nieprawidłowy poziom kortyzolu – konsekwencje
Zarówno wysoki poziom kortyzolu – hiperkortyzolemia, jak i niski poziom kortyzolu – hipokortyzolemia są niekorzystne dla zdrowia i mogą powodować negatywne skutki.
Hipokortyzolemia – obniżenie poziomu kortyzolu
Niedobór kortyzolu jest następstwem niedoczynności kory nadnerczy – gruczołu w którym zachodzi synteza tego hormonu.
Niski kortyzol – objawy podmiotowe:
Osłabienie, zmęczenie
Brak apetytu
Objawy ze strony przewodu pokarmowego – nudności, wymioty, zaparcia, bóle brzucha, biegunka
Badanie kortyzolu możliwe jest z krwi, ze śliny oraz z moczu. Każde z badań może dostarczać cennych informacji.
Badanie krwi w kierunku oznaczenia kortyzolu powinno być wykonywane w godzinach porannych, a podczas interpretacji wyników musi być brana pod uwagę dobowa zmienność wydzielania tego hormonu. Kortyzol we krwi to oznaczenie frakcji nieaktywnej, związanej z białkami.
Badanie kortyzolu ze śliny jest oznaczeniem frakcji wolnej, czyli aktywnej puli tego hormonu. Oznaczając kortyzol w ślinie można zrobić dobory profil wydzielania kortyzolu, wykonując 5-punktowy test na kortyzol.
Można również oznaczyć kortyzol w moczu – zarówno w porannej, pojedynczej próbce moczu, jak i w dobowej zbiórce moczu. Badanie kortyzolu w moczu również jest oznaczeniem aktywnej frakcji tego hormonu.
Witaminy to składniki odżywcze niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka, których nasze ciało nie potrafi wytwarzać, dlatego muszą być dostarczane z dietą. Pomimo, iż medycyna do dzisiaj opisała wiele witamin, w powszechnej świadomości na podium mamy trzy – witaminę D, witaminę B12 i – bohaterkę tego artykułu – witaminę C. Ta ostatnia zwana jest nawet królową witamin. Czy słusznie? Pozostawiamy Wam odpowiedź na to pytanie i zachęcamy do przeczytania tekstu.
Czym jest witamina C? Jaka jest jej rola i znaczenie?
Witamina C, czyli kwas askorbinowy to mała cząsteczka zbudowana tylko z węgla, wodoru i tlenu. Dla części osób może być zaskakującym fakt, iż jej budowa chemiczna (wzór chemiczny C6H8O6) przypomina budowę glukozy (wzór chemiczny C6H12O6). Jeśli jednak zdamy sobie sprawę, iż większość organizmów żywych potrafi wytwarzać witaminę C na swoje potrzeby właśnie z glukozy, przestaje to być zaskoczeniem. Co więcej, zwierzęta umieją uruchomić zwiększoną produkcję witaminy C np. w stresie. Niestety człowiek takiej zdolności nie posiada i musimy sobie radzić w inny sposób. W dalszej części artykułu odpowiemy na pytanie, jak robić to efektywnie i bezpiecznie.
Najbardziej istotne funkcje witaminy C to:
udział w procesach antyoksydacyjnych – witamina C (kwas askorbinowy) i glutation to najważniejszy system antyoksydacyjny organizmu ludzkiego, likwidujący wolne rodniki;
udział w procesach odpornościowych – stymuluje aktywność komórek żernych, czyli makrofagów oraz transformację leukocytów (stwierdzono dużą zawartość witaminy C w leukocytach; stężenie witaminy C zmniejsza się w czasie infekcji);
stymulacja syntezy kolagenu – najważniejszego białka budulcowego naszego organizmu, obecnego w skórze (niedobór witaminy C i kolagenu jest jedną z przyczyn występowania bruzd, zmarszczek, trudno gojących się ran czy owrzodzeń), chrząstkach, kościach; więzadłach, powięziach, ścianie naczyń krwionośnych (często pękające naczynka kojarzone są z niedoborem witaminy C);
udział w metabolizmie kwasów tłuszczowych – witamina C jest niezbędna w procesie syntezy karnityny, peptydu odpowiadającego za transport cząsteczki kwasu tłuszczowego w obrębie komórki z cytoplazmy do mitochondriów. Spalanie kwasów tłuszczowych i wytwarzanie energii możliwe jest tylko w mitochondriach, zatem niedobór karnityny powoduje odkładanie się tłuszczu na zapas i mniejsze wytwarzanie energii;
udział w metabolizmie niektórych hormonów i neuroprzekaźników, np. adrenaliny, noradrenaliny, dopaminy, serotoniny, oksytocyny, wazopresyny, gastryny. Witamina C jest również niezbędna w przemianach hormonów tarczycy, dlatego w zaburzeniach pracy tego narządu warto zmierzyć jej poziom we krwi;
udział w przyswajaniu żelaza z pożywienia – żelazo z pożywienia wchłania się w przewodzie pokarmowym w postaci Fe++, podczas gdy w diecie występuje w postaci Fe+++. Witamina C (kwas askorbinowy) zapewnia redukcję z Fe+++ do Fe++;
udział w procesie detoksykacji organizmu, m.in. poprzez wpływ na wchłanianie i wydalanie jonów takich metali jak: kadm, ołów, selen, wanad.
Zapotrzebowanie na witaminę C, jej wchłanianie i metabolizm w organizmie
Łatwe wchłanianie witaminy C ma miejsce w dwunastnicy oraz w jelicie cienkim. Następnie – korzystając z białka transportującego, albuminy – przenoszona jest we krwi do tkanek i komórek. W znacznych ilościach gromadzona jest w leukocytach krwi oraz w nadnerczach, mózgu, soczewce oka, grasicy, wątrobie i trzustce, czyli w organach, gdzie procesy metaboliczne przebiegają bardzo intensywnie. Jednak zawartość witaminy C w całym organizmie nie jest wysoka, wynosi ok. 1,5-3 g. Jeśli jej zapasy są większe niż 1,5 g, nasila się jej wydalanie z moczem i zmniejsza wchłanianie, co oznacza to, iż nie można zgromadzić jej „na zapas”, nawet jeśli suplementujemy wysokie jej dawki. Nasz organizm jest przystosowany tylko do bieżącego wykorzystywania witaminy C z codziennej diety.
Dlatego, zamiast skupiać się na spożywaniu suplementów witaminy C na co dzień, zadbajmy o to, aby była ona obecna w naszej codziennej diecie w ilościach adekwatnych do zapotrzebowania.
Badania wskazują, iż dzienne zapotrzebowanie na witaminę C zdrowej, nieciężarnej kobiety wynosi 75 mg, zdrowego mężczyzny – 90 mg i oznacza, iż jej zawartość w organizmie wynosi ok. 1,5 g. Spożycie 200 – 400 mg na dobę gwarantuje pełne wysycenie, powyżej którego organizm zaczyna ograniczać wchłanianie witaminy C i zwiększać wydalanie.
Większe zapotrzebowanie na witaminę C obserwuje się w czasie infekcji. Ostra infekcja powoduje obniżenie stężenia witaminy C, dlatego zaleca się aby w tych stanach przyjmować witaminę C w dawce 200 mg na dobę i więcej.
Większe zapotrzebowanie na witaminę C występuje również w czasie przewlekłego stresu, u palaczy tytoniu, u osób starszych czy u sportowców. Utrzymanie optymalnego poziomu witaminy C w takich przypadkach możliwe jest dzięki badaniu jej stężenia we krwi i uzależnieniu ewentualnej suplementacji od wyników.
Źródła witaminy C w diecie. Na co należy zwracać uwagę, aby zapewnić sobie jej dostateczną ilość?
Na co dzień nie zastanawiamy się, czy nasza dieta zawiera odpowiednią ilość witaminy C, a jeśli podejrzewamy, iż nam jej brakuje, od razu sięgamy po suplementy. Tymczasem większość z nas pozyskuje wystarczającą ilość witaminy C ze zdrowej diety. Źródłami witaminy C są bowiem powszechnie dostępne produkty roślinne, czyli warzywa i owoce.
Dużo witaminy C zawierają cytrusy, owoce jagodowe (czarna porzeczka), warzywa kapustne (kapusta, brukselka, kalafior, brokuły), papryka, natka pietruszki, szczypiorek, pomidory, ziemniaki. Należy pamiętać, że najlepszym źródłem witaminy C są świeże, surowe warzywa i owoce. Gotowanie, pasteryzowanie, suszenie, ekspozycja na światło czy długie przechowywanie zmniejsza jej zawartość nawet o 50%, co warto uwzględnić, ustalając swój jadłospis. Biorąc jednak pod uwagę fakt, iż np. ziemniaki są bardzo często spożywane w Polsce, warzywa te, nawet gotowane, są dobrym źródłem witaminy C. Zimą warto do diety włączyć kiszoną kapustę.
Powszechna dostępność witaminy C w diecie, jej łatwe wchłanianie oraz fakt, iż organizm człowieka nie magazynuje jej na zapas, jest wskazówką, aby niepotrzebnie nie sięgać po suplementy diety. Dlatego po witaminę C wybierajmy się raczej do warzywniaka niż do apteki.
Niedobór witaminy C – objawy, grupy ryzyka, postępowanie
U zdrowego, spożywającego wystarczającą ilość warzyw i owoców człowieka, nie wystąpi niedobór witaminy C. Na jej deficyt mogą być natomiast narażone następujące grupy osób:
pacjenci z zaburzeniami wchłaniania z przewodu pokarmowego,
palacze oraz osoby z ich otoczenia (bierni palacze),
osoby narażone na przewlekły stres,
osoby pozostające na diecie ubogiej w warzywa i owoce,
osoby w podeszłym wieku,
pacjenci przewlekle zażywający niektóre leki, np. aspirynę, doustne leki antykoncepcyjne.
Zwiększone zapotrzebowania na witaminę C obserwuje się natomiast u:
kobiet w ciąży,
pacjentów z infekcjami,
osób narażonych na nadmierny stres oksydacyjny i działanie wolnych rodników w pożywieniu (alergeny, metale ciężkie, konserwanty), w środowisku (smog),
sportowców.
Niedobór witaminy C może objawiać się zmęczeniem, osłabieniem, brakiem apetytu. Z powodu faktu, iż źródła witaminy C to świeże warzywa i owoce, częściej występuje w okresie zimy i wczesnej wiosny. Właściwym postępowaniem w takiej sytuacji jest zadbanie o to, aby w naszej diecie dostępne były źródła witaminy C, np. kiszona kapusta. Można również wykonać badanie krwi i – jeśli obserwuje się poważny niedobór – włączyć suplementację.
Całkowity brak witaminy C w diecie wywołuje szkorbut, charakteryzujący się krwawieniami i zmianami zapalno-martwiczymi dziąseł oraz wypadaniem zębów. W przeszłości dotykała żeglarzy, obecnie występuje w krajach trzeciego świata.
1. Źródłem witaminy C dla człowieka są produkty roślinne – świeże warzywa i owoce oraz kiszona kapusta.
2. Dieta bogata w warzywa i owoce pokrywa zapotrzebowanie na witaminę C.
3. Organizm człowieka nie jest w stanie magazynować zapasów witaminy C, dlatego jej suplementacja, gdy nie ma niedoborów, nie ma sensu.
4. Zwiększone zapotrzebowanie na witaminę C powinno być pokrywane poprzez modyfikację diety, a nie przyjmowanie jej suplementów.
5. Podejrzenie niedoboru witaminy C powinno być potwierdzone badaniem jej poziomu we krwi.
Artykuł został zaktualizowany 21.06.2024 r.
Piśmiennictwo
Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015
Lykkesfeldt J, Tveden-Nyborg P. The Pharmacokinetics of Vitamin C. Nutrients. 2019 Oct 9;11(10):2412. doi: 10.3390/nu11102412. PMID: 31601028; PMCID: PMC6835439.
Zespół jelita nadwrażliwego (Irritable Bowel Syndrome, IBS) – co zmieniła pandemia COVID-19?
Przed pandemią szacowana częstość występowania zespołu jelita nadwrażliwego (Irritable Bowel Syndrome, IBS) w populacji ogólnej wynosiła średnio około 11%. Niestety liczne czynniki sprzyjające wystąpieniu nowych objawów zespołu jelita nadwrażliwego (IBS) (lęk, stosowane leki, czynniki społeczne) spowodowały, że możemy spodziewać się gwałtownego przyrostu nowych pacjentów z tym schorzeniem. Przeprowadzone badania kliniczne wykazały, że sześciomiesięczna obserwacja pacjentów pozwoliła rozpoznać zespół jelita nadwrażliwego (IBS) u 5,3% pacjentów w grupie 280 osób po przebyciu COVID-19. Jak te dane mogą przełożyć się na naszą rzeczywistość? Porównując to z populacją polską, odsetek rzędu 5% w grupie osób po zarejestrowanym oficjalnie przebyciu COVID-19 oznaczałby wzrost nowych przypadków zespołu jelita nadwrażliwego (IBS) o ponad 300 tys. Około 30% chorych z zespołem jelita nadwrażliwego (IBS) zdecyduje się na konsultację lekarską.
COVID-19 i co dalej?
Jak wykazały przeprowadzone badania, w ostrej fazie infekcji wirusem SARS-CoV-2 różne objawy gastrologiczne mogą występować u od 11.4% do nawet 61.1% pacjentów. Natomiast niepokojące wydają się doniesienie dotyczące konieczności diagnostyki i leczenia objawów post-COVID i long-COVID. Warto podkreślić, że przeprowadzone obserwacje potwierdziły wysoką częstość występowania różnych objawów gastrologicznych (nudności, wymioty, utrata apetytu, ból brzucha, refluks żołądkowo-przełykowy, biegunka) nawet u 44% pacjentów 12 tygodni od zakończenia hospitalizacji z powodu zakażenia wirusem SARS-CoV-2. Ból brzucha jako objaw „post-COVID” może występować nawet w 20% przypadków chorych po przebyciu COVID-19.
Wpływ wirusa SARS-CoV-2 na mikrobiotę jelitową
Jedną z charakterystycznych zmian w mikrobiocie jelitowej u pacjentów w trakcie ostrej fazy infekcji wirusem SARS-CoV-2 jest zmniejszenie liczebności bakterii produkujących krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA). Co ciekawe fenomen ten ma charakter przetrwały i obserwowany był nawet po 30 dniach od wyzdrowienia. SCFA to aktywne biometabolity o działaniu przeciwzapalnym. Dodatkowo stanowią kluczowy sygnał w osi mikrobiota-jelito-mózg. Dysfunkcja w zakresie funkcjonowania tej osi nie tylko przyczynia się do neuropsychiatrycznych konsekwencji COVID-19, ale również ma kluczowy wpływ na choroby czynnościowe przewodu pokarmowego.
Oś mózg-jelito-mikrobiota
Przesyłanie informacji w ramach osi mózg-jelito-mikrobiota jest dwukierunkowe i wykorzystuje następujące szlaki:
1. Nerw błędny.
2. Hormony i neurotransmitery. Część z nich może bezpośrednio wpływać na nerw błędny i ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Natomiast bariera krew-mózg w przypadku neurotransmiterów jest często czynnikiem wręcz uniemożliwiającym bezpośredni ich wpływ na OUN. Natomiast posiadana przez niektóre bakterie zdolność wytwarzania pęcherzyków błonowych, które prawdopodobnie wykazują zdolność pokonywania bariery krew-mózg może tłumaczyć hipotetyczny wpływ zawartych w nich m.in neurotransmiterów na OUN.
3. Szlaki neuroendokrynne: główne znaczenie ma oś podwzgórze-przysadka-nadnercza. Kortyzol wpływa na motorykę przewodu pokarmowego i determinuje skład mikrobioty jelitowej.
4. Szlaki immunologiczne.
5. Metabolity pochodzenia bakteryjnego: zwłaszcza krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe.
6. Czynniki neurotroficzne
Elementy odpowiedzialne za komunikację w osi mózg-jelito-mikrobiota (SCFA – krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, BDNF – neutrotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego).
Wpływ mikrobioty jelitowej na funkcjonowanie przewodu pokarmowego zachodzi m.in. poprzez:
produkty metabolizmu, takie jak SCFA,
lipopolisacharyd (LPS),
gazy np. wodór, metan lub siarkowodór.
Wyniki testów oddechowych z glukozą lub laktulozą wykazujące podwyższone stężenia wodoru i/lub ocenianego głównie w badaniach klinicznych siarkowodoru w wydychanym powietrzu związane są częściej z postacią biegunkową IBS. Podwyższenie stężenia metanu w omawianym badaniu stanowi obraz bardziej typowy dla chorych z zaparciami.
SIBO i IMO – czy potrafimy diagnozować?
Methanobrevibacter smithii – archeon, który uznawany jest za głównego producenta metanu w przewodzie pokarmowym, może rozrastać poza jelitem cienkim. Ostatnio zaproponowany termin, rozrost metanogenny w jelicie (IMO), jest zatem bardziej odpowiedni. Wyróżnienie spośród zaburzeń dysbiotycznych rozrostu metanogennego w jelicie (IMO) nie tylko podkreśla odrębną specyfikę etiologii tego problemu, ale często wiązany jest z innym spektrum objawów. Wytyczne ACG Clinical Guideline (2020 r.) wymieniają testy oddechowe z glukozą lub laktulozą jako pośrednią metodę diagnozowania zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) i rozrostu metanogennego w jelicie (IMO).
Rozwój technologii badawczej
Spośród różnych metod diagnostyki molekularnej na szczególną uwagę zasługuje technologia analizy różnicy nukleotydów w bakteryjnym genie 16S rRNA. Umożliwia ona identyfikację konkretnych drobnobnoustrojów, których udział w rozwoju dysbiozy został wcześniej udowodniony. Badania, których celem była ocena wykorzystania tej metody w analizie stolca wykazały, że dysbioza stwierdzana była u 73% pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego (IBS) i 74% pacjentów z nieswoistą chorobą zapalną jelit.
Podsumowanie
Zaburzenia dysbiotyczne, które wpływają na interakcję elementów osi mózg-jelito-mikrobiota to ważny aspekt patogenezy gastrologicznych chorób czynnościowych. Szczegółowe poznanie tych zależności pozwoliłoby, przynajmniej w wybranych przypadkach, na określenie celu terapeutycznego. To z kolei mogłoby zwiększać szanse na skuteczną terapię.
Piśmiennictwo:
1. Pietrzak A, Skrzydło-Radomańska B, Mulak A, i wsp. Guidelines on the management of irritable bowel syndrome: In memory of Professor Witold Bartnik. Prz Gastroenterol. 2018;13(4):259-288.
2. Ghoshal UC, Ghoshal U, Rahman MM, I wsp. Post-infection functional gastrointestinal disorders following coronavirus disease-19: A case-control study. J Gastroenterol Hepatol. 2022 Mar;37(3):489-498.
3. Kariyawasam JC, Jayarajah U, Riza R, i wsp. Gastrointestinal manifestations in COVID-19. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2021 Dec 2;115(12):1362-1388.
4. Weng J, Li Y, Li J, Shen L, Zhu L, Liang Y, et al. Gastrointestinal sequelae 90 days after discharge for COVID-19. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2021;6:344–346.
5. Zhang F, Wan Y, Zuo T, i wsp. Prolonged Impairment of Short-Chain Fatty Acid and L-Isoleucine Biosynthesis in Gut Microbiome in Patients With COVID-19. Gastroenterology. 2022 Feb;162(2):548-561.e4.
6. Du Y, Gao XR, Peng L, i wsp. Crosstalk between the microbiota-gut-brain axis and depression. Heliyon. 2020 Jun 3;6(6):e04097..
7. Pimentel M, Saad RJ, Long MD, I wsp. ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Am J Gastroenterol. 2020 Feb;115(2):165-178.
8. Casén C, Vebø HC, Sekelja M I wsp. Deviations in human gut microbiota: a novel diagnostic test for determining dysbiosis in patients with IBS or IBD. Aliment Pharmacol Ther. 2015 Jul;42(1):71-83.
