Sklep
Strona główna Blog Strona 106

Co wygląda na alergię pokarmową, choć nią nie jest?

Zofia Kowalska
-
0
Co wygląda na alergię pokarmową, choć nią nie jest?

Spis treści

  1. Alergia, nietolerancja, a może nadwrażliwość pokarmowa?
  2. Alergie zależne i niezależne od IgE
  3. Nietolerancje pokarmowe
  4. Alergia pokarmowa a nietolerancja pokarmowa
  5. Nadwrażliwości pokarmowe
  6. Alergia na pszenicę, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten czy celiakia?
  7. Infekcje pasożytnicze
  8. Jak nie popełnić błędu?

Diagnostyka alergii pokarmowych, nietolerancji pokarmowych czy nadwrażliwości pokarmowych to temat niezwykle skomplikowany. Wyobraź sobie, że jesz kanapkę z twarogiem i plastrami pomidora. Nagle zaczynasz obserwować niepokojące objawy – swędzenie i zaczerwienienie skóry, ból brzucha. Dlaczego tak się dzieje?

Być może jest to reakcja na pszenicę, z której powstał chleb? Jednak czy to alergia na pszenicę, nadwrażliwość pokarmowa, a może celiakia? Być może to reakcja na twaróg – alergia na białka mleka, nietolerancja laktozy a może tylko nadwrażliwość pokarmowa? A może problemem jest pomidor? Czy to alergia na pomidora? Być może pomidor jest problemem ze względu na współistniejącą alergię na pyłek brzozy? A może to nietolerancja histaminy lub salicylanów? A może wszystko na raz? Zacznijmy od początku.

Alergia, nietolerancja, a może nadwrażliwość pokarmowa?

Negatywne reakcje na spożycie pokarmu możemy podzielić na trzy podstawowe kategorie.

Pierwszą kategorią są alergie pokarmowe, czyli opaczne reakcje układu immunologicznego na białka pokarmów. Drugą kategorią są nietolerancje pokarmowe, czyli reakcje wynikające z problemów z trawieniem składników pokarmowych, np. w wyniku niedoboru określonego enzymu. Trzecią kategorią są nadwrażliwości pokarmowe – czyli najbardziej enigmatyczna i najmniej zrozumiana grupa reakcji. Najprawdopodobniej nadwrażliwości pokarmowe są efektem uszkodzenia bariery naszych jelit i negatywnych zmian w mikrobiomie jelitowym.

alergia nietolerancja czy nadwrażliwość pokarmowa - infografika

Alergie zależne i niezależne od IgE

Alergie możemy podzielić na dwie kolejne kategorie – alergie zależne od IgE oraz alergie niezależne od IgE. Reakcje IgE-zależne wiążą się zazwyczaj z intensywnymi objawami. Najcięższa forma reakcji to wstrząs anafilaktyczny, który jest stanem zagrażającym życiu. Objawy alergii IgE-zależnych często występują od razu po kontakcie z alergenem, choć mogą być opóźnione do 4 godzin. Ze względu na intensywność i szybkość występowania objawów, ten rodzaj alergii trudno przeoczyć. Co więcej, alergie IgE-zależne mogą zostać zdiagnozowane poprzez badania przeciwciał IgE z krwi (IgE całkowite i swoiste). Niezwykle użytecznym narzędziem diagnostycznym są badania panelowe, dzięki którym możemy ocenić poziom IgE dla nawet kilkudziesięciu alergenów pokarmowych z jednej próbki krwi.

Warto zaznaczyć, że do alergii IgE-zależnych zaliczamy także alergie krzyżowe – czyli reakcje na podobne białka o odmiennych źródłach. Przykładem tego mechanizmu jest wspomniana wcześniej reakcja krzyżowa na pomidora, występująca często przy alergii na pyłki drzew i traw. W rozpoznaniu tego rodzaju reakcji niezwykle pomocna jest molekularna diagnostyka alergii.

panele alergiczne baner

W przypadku alergii niezależnych od IgE sytuacja robi się dużo bardziej skomplikowana. Bez wątpienia nadal są to alergie, czyli reakcje ze strony układu immunologicznego. Jednak objawy trudno połączyć z konkretnym pokarmem, ponieważ mogą być bardzo opóźnione. Reakcje często pojawiają się dopiero następnego dnia, czasem aż 3 dni po kontakcie z pokarmem, a zdarza się i dłużej… Objawy zazwyczaj są także mniej nasilone niż w przypadku alergii IgE-zależnych i mogą występować jedynie na skórze lub w obrębie układu pokarmowego. Co gorsza, alergii niezależnych od IgE nie możemy wykryć w żadnym badaniu. Pozostaje nam tylko bardzo dokładna obserwacja diety i symptomów, najlepiej w oparciu o szczegółowy dzienniczek żywieniowy.

Oczywiście, przeprowadzenie badań IgE z krwi pośrednio jest także formą diagnostyki alergii niezależnych od IgE – jeśli nie uda się wykryć alergii zależnej od IgE mimo występowania charakterystycznych objawów, najprawdopodobniej mamy do czynienia z alergią niezależną od IgE.

Nietolerancje pokarmowe

Termin „nietolerancja pokarmowa” jest często używany na określenie każdej negatywnej reakcji na pokarm, która nie jest alergią. Zdarza się (również w literaturze naukowej), że terminy „nietolerancja” i „nadwrażliwość” są stosowane jako synonimy. Takie podejście nie jest właściwie i wprowadza chaos w rozumieniu natury tych reakcji.

Nietolerancje pokarmowe to negatywne reakcje na pokarm, wynikające z problemów z jego metabolizowaniem. Objawy nie muszą jednak ograniczać się do układu pokarmowego – mogą dotyczyć skóry, układu oddechowego czy nerwowego. Klasycznym przykładem nietolerancji pokarmowej jest nietolerancja laktozy, wynikająca z braku enzymu laktazy, który rozkłada laktozę. Podobny mechanizm obserwujemy przy nietolerancji histaminy, która z kolei wynika z niedoboru enzymu DAO, odpowiadającego za rozkład histaminy. Natomiast przy nietolerancji fruktozy dochodzi do zaburzonego działania transporterów GLUT-5 i nadmiernej fermentacji tego cukru w jelicie grubym. Nietolerancja fruktozy może być też wynikiem niedoboru enzymu aldolazy B, która odpowiada za metabolizm fruktozy w wątrobie. Niezwykle ciekawą nietolerancją jest również nietolerancja salicylanów, czyli hormonów roślin, które znajdziemy w niemalże wszystkich warzywach, owocach, przyprawach oraz w lekach z grupy NLPZ. Mechanizm stojący za nietolerancją salicylanów nie jest do końca jasny. Wiemy jednak, że może znacząco nasilać (lub powodować) astmę, pokrzywkę czy zapalenie błony śluzowej nosa i zatok – dlatego często bywa mylona z alergią IgE-zależną.

>>Przeczytaj więcej na temat nietolerancji histaminy

Alergia pokarmowa a nietolerancja pokarmowa

Odróżnienie nietolerancji pokarmowych od alergii to absolutnie kluczowy element dobrania właściwej strategii kontroli objawów. Przykładowo, przy nietolerancji laktozy (w odróżnieniu od alergii na białka mleka) nie ma potrzeby eliminowania wszystkich produktów zawierających nabiał, a jedynie tych, zawierających laktozę. Dzięki temu dieta może być dużo mniej restrykcyjna, co prowadzi do większego komfortu życia pacjenta, a także niższego ryzyka wystąpienia niedoborów pokarmowych. Przy nietolerancji histaminy mamy sytuację odwrotną – dieta nisko-histaminowa jest niezwykle restrykcyjna, przez co powinniśmy wprowadzać ją tylko wtedy, gdy jesteśmy pewni, że mamy do czynienia z nietolerancją histaminy. Musimy pamiętać, że zarówno w przypadku tej nietolerancji, jak i wszystkich alergii, to właśnie histamina powoduje objawy. W efekcie bardzo trudno odróżnić jeden rodzaj reakcji od drugiego, ponieważ objawy są niezwykle podobne.

W przypadku nietolerancji pokarmowych kluczowym elementem jest dokładny wywiad przeprowadzony przez specjalistę. W przypadku nietolerancji laktozy lub fruktozy dysponujemy narzędziami diagnostycznymi, które pomagają postawić diagnozę, a są to wodorowe testy oddechowe. Uzupełnieniem diagnostyku postaci wrodzonych laktozy czy fruktozy są badania genetyczne, oceniające mutacje w genie kodującym laktazę lub aldolazę B. W przypadku nietolerancji histaminy oznacza się stężenie enzymu DAO we krwi.

badanie diaminooksydazy dao

Musimy pamiętać, że w przypadku nietolerancji histaminy kluczowe jest ustalenie przyczyny jej wystąpienia. Zazwyczaj niedobór enzymu DAO nie jest efektem predyspozycji genetycznych, lecz zaburzeń jelitowych. To dobra wiadomość – objawy nietolerancji histaminy mogą zniknąć, jeśli zaburzenia jelitowe zostaną wyleczone. Strategia ta nie będzie jednak skuteczna przy pracy z alergiami – dlatego odróżnienie nietolerancji od alergii jest tak ważne. Oczywiście, często zdarza się, że nietolerancja histaminy współistnieje z alergią. Wtedy konieczne jest skupienie się na obu rodzajach reakcji równolegle.

Nadwrażliwości pokarmowe

Nadwrażliwości pokarmowe to temat kontrowersyjny i pełen niejasności. Są to reakcje najprawdopodobniej wynikające z nadmiernego rozszczelnienia bariery jelitowej. W efekcie antygeny pokarmowe mogą przedostać się do krwioobiegu i powodować różnorodne objawy. Nadwrażliwości pokarmowe są bardzo blisko związane z dysbiozą mikrobiomu jelitowego oraz stanem zapalnym jelit, dlatego często objawiają się przede wszystkim zaburzeniami pracy układu pokarmowego: biegunkami, zaparciami, wzdęciami… Jednak nadwrażliwości, podobnie jak alergie czy nietolerancje, mogą powodować objawy we wszystkich układach naszego ciała. Podstawową strategią terapii nadwrażliwości pokarmowych jest poprawa kondycji jelit – a zwłaszcza bariery jelitowej. Pomocnym badaniem może być ocena poziomu zonuliny (markera przepuszczalności jelitowej) oraz kalprotektyny (markera stanu zapalnego jelit) w kale. Terapia zaburzeń jelit powinna przebiegać przy wsparciu specjalistów: gastrologa i doświadczonego dietetyka.

kalprotektyna w kale ilościowo

Alergia na pszenicę, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten czy celiakia?

Przykład reakcji na gluten doskonale ilustruje nam, dlaczego właściwe rozpoznanie natury objawów jest tak ważne. Możemy mieć do czynienia z trzema różnymi rodzajami reakcji na gluten: alergią pokarmową (zależną lub niezależną od IgE), nieceliakalną nadwrażliwością na gluten lub z celiakią. Wiemy już, czym jest alergia, a czym nadwrażliwość. Celiakia natomiast to reakcja zupełnie odmienna – to niewyleczalna choroba autoimmunologiczna, o podłożu genetycznym. Pacjenci często błędnie zakładają, że objawy celiakii są tak dokuczliwe, że nie da się ich przeoczyć. „Jeśli nie doświadczam codziennie ostrych biegunek i intensywnych bólów brzucha nie mogę mieć celiakii – pewnie to tylko nadwrażliwość na gluten.” To nieprawda! Objawy celiakii bywają mało charakterystyczne – dlatego średni czas, który upływa od wystąpienia objawów do rozpoznania choroby w Polsce to… 9 lat.

Nierozpoznanie celiakii, a w efekcie nieprzestrzeganie ścisłej diety bezglutenowej, u osób z celiakią prowadzi do bardzo poważnych konsekwencji: anemii, osteoporozy, zaburzeń endokrynologicznych, chorób wątroby… Natomiast u osób z nadwrażliwością na gluten zdarza się, że spożywanie niewielkich ilości glutenu nie prowadzi do występowania objawów. Często u tych osób problematyczny okazuje się tylko gluten pszenny, natomiast inne zboża (orkisz, żyto, jęczmień) mogą znaleźć się w diecie. Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, w odróżnieniu od celiakii, może także ulec spontanicznej remisji – często jest to efekt poprawy kondycji jelit.

gluten artykuł baner

Aby ustalić, z którym zaburzeniem mamy do czynienia, powinniśmy przeprowadzić dokładną diagnostykę. W przypadku alergii na pszenicę będzie to ocena poziomu przeciwciał IgE przeciwko pszenicy we krwi (jako pojedyncze badanie lub w ramach panelu alergenów pokarmowych). Jeśli IgE przeciwko pszenicy jest podwyższone, warto pogłębić diagnostykę o oznaczenie przeciwciał IgE specyficznych dla białka Tri a 19 (omega 5 gliadyna), ponieważ białko to bardzo często odpowiada za wystąpienie tzw. zależnej od pszenicy anafilaksji indukowanej wysiłkiem – czyli stanu niezwykle niebezpiecznego. U osób z wysokim poziomem przeciwciał przeciw Tri a 19 konieczne jest zastosowanie ścisłej diety bezglutenowej – równie restrykcyjnej, jak w przypadku celiakii.

W przypadku celiakii diagnostyka polega na oznaczeniu stężenia przeciwciał przeciw transglutaminazie tkankowej w klasie IgA (TTG-IgA) oraz oznaczenie całkowitego stężenia IgA. Jeśli wykazany zostanie niedobór IgA, konieczne będzie wykonanie testów oceniających stężenie przeciwciał w klasie IgG (TTG-IgG lub przeciwciał przeciwko endomysium). Jeśli poziom przeciwciał TTG-IgA jest wyższy niż dziesięciokrotność górnej granicy wartości referencyjnych, nie wykonuje się biopsji jelita cienkiego. Jeśli poziom tych przeciwciał jest niższy oraz nie występują przeciwciała przeciwko endomysium w klasie IgA, biopsja będzie potwierdzeniem diagnozy. Ocena przeciwciał jest jednak bardzo ważna – zmiany typowe dla celiakii mogą wystąpić także u osób z alergiami pokarmowymi lub zakażonymi pasożytem giardia lamblia.

Jeśli nie zostanie wykazana ani alergia IgE-zależna, ani celiakia, pozostają nam dwie możliwości: alergia niezależna od IgE lub nadwrażliwość. W takiej sytuacji rozpoznanie zostaje postawione na podstawie dokładnej obserwacji objawów i historii choroby pacjenta. U niektórych pacjentów z nadwrażliwością na gluten występują tzw. przeciwciała antygliadynowe starego typu (AGA IgA lub IgG), których nie stosuje się już w diagnostyce celiakii ani alergii na pszenicę. Nie znajdziemy ich jednak u wszystkich, dlatego ich ocena nie jest standardem diagnostycznym nadwrażliwości na gluten.

>> Przeczytaj więcej na temat różnicowania celiakii, alergii i nadwrażliwości na gluten

Infekcje pasożytnicze

Warto zaznaczyć, że infekcje pasożytnicze jelit mogą dawać objawy niezwykle podobne do alergii: świąd, zaczerwienienie i stany zapalne skóry, zaburzenia układu pokarmowego, oddechowego, nerwowego…  Obecność pasożytów może także prowadzić do pogorszenia objawów alergii, astmy i AZS. Co więcej, zarówno w przypadku alergii, jak i infekcji pasożytniczych w badaniach krwi obserwujemy podwyższony poziom przeciwciał IgE oraz eozynofilii. Złotym standardem diagnostyki w kierunku infekcji pasożytniczej jelit jest mikroskopowe badanie kału, powtórzone trzykrotnie. Należy podkreślić, iż cysty pasożytów wydalane są okresowo i nie zawsze udaje się pobrać próbkę kału we właściwym momencie – w takiej sytuacji badanie próbki kału będzie ujemne. Dlatego ważne jest, aby badanie powtórzyć trzykrotnie, a materiał pobierać z wielu miejsc. Dobrym wsparciem analizy kału są badania przeciwciał przeciw pasożytom we krwi – zwłaszcza przeciwciał IgG. W przypadku podejrzenia lambliozy możemy także sięgnąć po badanie antygenów lamblii w kale.

badanie kału w kierunku pasożytów

Jak nie popełnić błędu?

Podstawą diagnostyki negatywnych reakcji na pokarmy zawsze jest dokładna obserwacja objawów. Musimy zastanowić się, po jakich produktach występują objawy, np. czy występują po mleku w każdej formie, a może tylko po dojrzewających serach? A może problemem jest mleko dodane do owsianki, ale dodane do naleśników już nie? Jak przebiegają objawy? Jak szybko się pojawiają? Czy występują choroby alergiczne (AZS, astma, eozynofilowe zapalenie przełyku)? Kiedy objawy wystąpiły po raz pierwszy? Czy mamy do czynienia z przewlekłymi zaburzenia układu pokarmowego…? Warto prowadzić dokładne notatki w formie dzienniczka żywieniowego. Już sama obserwacja może dać nam bardzo dużo informacji na temat charakteru reakcji pokarmowych.

Niezależnie od wyniku obserwacji, powinniśmy wykonać badanie panelowe w kierunku alergii pokarmowych zależnych od IgE. Jeśli podejrzewamy nietolerancję, musimy wykluczyć występowanie alergii IgE-zależnej (zwłaszcza w przypadku nietolerancji histaminy). Uwaga – nie ma alergii bez objawów. Jeśli badanie IgE wskaże alergen, który nie powoduje objawów, nie należy eliminować go z diety. Oczywiście, musimy upewnić się, czy alergen ten faktycznie nie powoduje objawów, czy też są one znacząco opóźnione. Możemy to osiągnąć poprzez zastosowanie krótkotrwałej eliminacji, a następnie ponowne wprowadzenie alergenu do diety (z zachowaniem ostrożności, najlepiej pod kontrolą specjalisty).

Dalsze kroki powinny być dostosowane do wyników badań IgE, obserwacji i historii choroby. Warto zwrócić szczególną uwagę na nietypowe objawy alergii, które pojawiają się po raz pierwszy u osoby dorosłej – reakcje o takim przebiegu często nie są alergiami, lecz nadwrażliwościami w wyniku zaburzeń mikrobiomu jelitowego lub infekcji pasożytniczych.

Zdecydowanie warto współpracować z alergologiem oraz dietetykiem doświadczonym w pracy z alergiami pokarmowymi. Negatywne reakcje na pokarmy to temat niezwykle złożony, dlatego tylko pracując ze specjalistą, możemy mieć pewność, że nic nie umknie naszej uwadze.

Wybrane hormony a procesy starzenia się organizmu

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Wybrane hormony a procesy starzenia się organizmu

Spis treści

  1. Hormon wzrostu – GH
  2. Tarczyca – hormony tarczycy i TSH
  3. Zaburzenia gospodarki węglowodanowej
  4. Czynność kory nadnerczy

Starzenie się organizmu jest procesem postępującym i nieodwracalnym. Odmienności hormonalne u osób starszych wynikają ze strukturalnych i funkcjonalnych zmian w obrębie poszczególnych gruczołów układu wewnątrzwydzielniczego.

Często objawy zaburzeń endokrynologicznych w populacji geriatrycznej są nietypowe i niespecyficzne, a diagnostykę utrudniają choroby współistniejące oraz stosowana farmakoterapia. Zmiany hormonalne wieku starczego sprzyjają zaburzeniom metabolicznym organizmu i zwiększają ryzyko wystąpienia chorób innych układów.

Hormon wzrostu – GH

Poziom hormonu wzrostu (wydzielanego przez przysadkę) zaczyna się zmniejszać od 40. roku życia. U mężczyzn każda kolejna dekada życia  przynosi redukcję GH o 14%, u kobiet spadek GH (growth hormone) prawdopodobnie nie jest liniowy.

Zmniejszanie produkcji GH (growth hormone) powoduje stałe obniżanie się IGf-1 (insulinopodobnego czynnika wzrostu typu 1) – w siódmej dekadzie życia IGF-1 jest o 30-50% niższe niż wieku 20-30 lat.

Funkcje hormonu wzrostu:

  • działa anabolicznie – pobudza syntezę białek (bezpośrednio i przez IGF-1),
  • anaboliczne działanie hormonu powoduje wzrost masy i siły mięśni, co jest istotne przy zachowaniu aktywności fizycznej – istotnej dla  zachowania masy kostnej, przeciwdziała upadkom;
  • stymuluje lipolizę (nasila oksydację i zmniejsza ilość tłuszczu w organizmie);
  • hamuje zużycie glukozy w mięśniach szkieletowych;
  • nasila glukoneogenezę;
  • hamuje wydalanie sodu i wody;
  • pobudza dojrzewanie osteoblastów;
  • nasila produkcję kolagenu;
  • nasila syntezę 1,25(OH)2 D3.

Objawy niedoboru GH:

  • zmniejszenie beztłuszczowej masy ciała – ↓15-30% (narządy wewnętrzne, mięśnie), zmniejszenie gęstości mineralnej kości – sarkopenia, osteopenia, wzrost częstości złamań, zespół kruchości;
  • zwiększenie masy tłuszczu ↑12-18% (otyłość brzuszna) i zaburzenia gospodarki lipidowej – cholesterol całkowity↑, LDL↑, Apo B↑,  HDL↓. Zmiany te sprzyjają rozwojowi miażdżycy, wzrostu częstości występowania chorób układu krążenia;
  • objawy ze strony OUN – obniżenie nastroju, brak energii życiowej, zaburzenia pamięci. Niskie stężenia IGF-1 w średnim wieku stanowi czynnik ryzyka wystąpienia chorób neurodegeneracyjnych i upośledzenia procesów poznawczych w okresie starzenia;
  • pogorszenie jakości życia.

Diagnostyka laboratoryjna

Tarczyca – hormony tarczycy i TSH

W procesie starzenia dochodzi do zmian w budowie i czynności tarczycy – zmniejsza się ilość tkanki gruczołowej, a zwiększa się ilość tkanki włóknistej i elementów limfatycznych.

Zmniejszeniu ulega produkcja hormonów tarczycy – fT3↓, fT4 nie zmienia się (następuje zmniejszenie aktywności enzymu dejodynazy i wydłużony okres półtrwania hormonu).

W populacji osób starszych występuje zarówno zwiększone, jak i zmniejszone stężenie hormonu tyreotropowego – TSH (hormonu przysadki) oraz prawidłowa lub upośledzona reakcja na bodźce stymulujące jego wydzielanie. Rytm dobowy zostaje zachowany, natomiast zmniejsza się stężenie TSH w okresie nocnego szczytu wydzielania tego hormonu.

U starszych osób częściej diagnozuje się wole guzkowe nadczynne, a nadczynność tarczycy częściej manifestuje się zespołem tarczycowo-sercowym.

Częstość występowania niedoczynności tarczycy rośnie z wiekiem, charakterystyczna jest też zapadalność na przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy.

U osób starszych częściej występują subkliniczne zaburzenia czynności tarczycy, zwiększa się też ilość przypadków, gdzie pojawiają się przeciwciała ATPO i ATG, wpływające na poziom hormonów tarczycy i TSH.

Ponadto częstość występowania wola obojętnego i raka tarczycy zwiększa się w starzejącej się populacji.

Wielochorobowość, choroby przewlekłe współistniejące wpływają na stężenie TSH, oraz stężenia – fT4, fT3 i rT3 (tzw. zespoły pozatarczycowe).

Z wiekiem tarczyca wychwytuje coraz mniej jodu. Jodochwytność u osób 80-90-letnich jest o około 40% mniejsza niż u trzydziestolatków.

U osób starszych niskie (w granicach wartości referencyjnych) stężenie fT4 korzystnie wpływa na długość życia, natomiast im niższe stężenia T3  i prawidłowe rT3, tym większa sprawność fizyczna.

Diagnostyka laboratoryjna tarczycy

pakiet tarczycowy rozszerzony

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej

Wiek, obok uwarunkowań genetycznych, środowiskowych, otyłości, insulinooporności, chorób współistniejących i leków, jest bardzo istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia zaburzeń gospodarki węglowodanowej.

Przyczyny zwiększenia występowania zaburzeń gospodarki węglowodanowej u osób starszych:

  • otyłość (wzrasta z wiekiem),
  • nieprawidłowy rozkład tkanki tłuszczowej,
  • nieprawidłowa dieta,
  • zbyt mała aktywność fizyczna,
  •  zaburzenia wydzielania i działania insuliny,
  •  przewlekły stan zapalny.

Czynniki pogarszające tolerancję glukozy u osób starszych

Związane z wydzielaniem insuliny:

  • pogorszenie wydzielania insuliny w odpowiedzi na glukozę,
  • pogorszenie wydzielania insuliny w odpowiedzi na hormony jelitowe (inkretyny).

Związane z wychwytem i utylizacja  glukozy:

  • upośledzenie wychwytu glukozy w mięśniach (zależnego od insuliny),
  • upośledzenie rozkurczu naczyń w mięśniach (zależnego od insuliny),
  • upośledzenie utylizacji glukozy w mięśniach i OUN (niezależnej od insuliny).

Inne:

  • zwiększona ilość tkanki tłuszczowej (trzewnej),
  • zmniejszona aktywność fizyczna (↓transporterów GLUT4),
  • przewlekły stan zapalny,
  • pogorszenie funkcji nerek związane z wiekiem i innymi chorobami,
  • leki diabetogenne (np. diuretyki tiazydowe i pętlowe, β-adrenolityki nieselektywne, antagoniści wapnia – bardzo duże dawki, kwas nikotynowy, glikokortykosteroidy, sole litu, pochodne fenotiazyny, amiodaron, niesteroidowe leki przeciwzapalne),
  •  hipokaliemia.

Proces starzenia wiąże się z narastaniem insulinooporności, najczęściej w wyniku zmniejszonej aktywności fizycznej i otyłości brzusznej.

W podeszłym wieku u osób z cukrzycą charakterystyczna jest hiperglikemia poposiłkowa i podstępny przebieg choroby.

Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń gospodarki węglowodanowej

Pakiet ryzyko cukrzycy

Czynność kory nadnerczy

W nadnerczach wraz z wiekiem zachodzą zmiany morfologiczne, których następstwem są zmiany funkcji wydzielniczej – wytwarzanie hormonów.

Zmiany czynności kory nadnerczy w procesie starzenia dotyczą wszystkich przez nią wydzielanych grup hormonów:

  • androgenów nadnerczowych (DHEA i DHEA-S),
  • glikokortykosteroidów (kortyzol),
  • mineralokortykosteroidów (aldosteron).

Najdłużej swoje funkcje zachowują komórki warstwy pasmowatej wydzielające glikokortykosteroidy, najszybciej degradują się (ulegają apoptozie) komórki warstwy siatkowatej wydzielające androgeny, natomiast funkcja warstwy kłębkowatej zależy od stanu kory nadnerczy, wątroby, wydolności układu krążenia i przyjmowanych leków. Ocena czynności warstwy kłębkowatej u osób w podeszłym wieku jest trudna, a stężenie aldosteronu jest uzależnione od wyżej wymienionych czynników.

W miarę starzenia się organizmu zwiększa się stężenie kortyzolu, w przeciwieństwie do innych hormonów, których stężenia z wiekiem na ogół ulegają zmniejszeniu. Zwiększone stężenie kortyzolu występuje zarówno w porannym szczycie wydzielania, jak i godzinach wieczornych. U osób w podeszłym wieku w czasie stresu następuje większy przyrost kortyzolu w surowicy niż u osób młodych (kortyzol może niekorzystnie wpływać na układ nerwowy: przyspiesza procesy degeneracyjne w hipokampie, pogarsza pamięć krótkotrwałą i powoduje zaburzenia snu). Stężenia kortyzolu w surowicy u osób w podeszłym wieku powinny być równe lub nieco wyższe od oczekiwanych stężeń u młodych dorosłych.

Najbardziej charakterystyczna zmiana czynności kory nadnerczy dotyczy wydzielania androgenów nadnerczowych. DHEA (dehydroepiandrosteron) jest prekursorem steroidów płciowych na szlaku steroidogenezy – ulega konwersji do androgenów i estrogenów w tkankach obwodowych.

 Od 40. roku życia stopniowo zmniejsza się wydzielanie DHEA i DHEA-S u obu płci, ale u kobiet wyjściowe stężenie tych hormonów jest niższe niż u mężczyzn.

U starszych mężczyzn 50% androgenów pochodzi z konwersji obwodowej dehydroepiandrosteronu do testosteronu.

U kobiet po menopauzie 100% aktywnych estrogenów powstaje z androgenów nadnerczowych.

Skutki niedoboru DHEA (dehydroepiandrosteronu)

U mężczyzn zwiększa się ryzyko wystąpienia zaburzeń sprawności seksualnej (libido i potencji).

W przypadku kobiet może występować niższa masa kostna w porównaniu do rówieśniczek z prawidłowym DHEA (dehydroepiandrosteronem).

Niezależnie od płci:

  •  niskie stężenia stwierdzono u osób z otępieniem, niezdolnych do samodzielnego funkcjonowania,
  •  zwiększone ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych,
  •  niska samoocena , obniżony nastrój, do wystąpienia depresji włącznie.

Na podstawie stężenia DHEA można przewidywać długość życia.

Niedoczynność kory nadnerczy u osób starszych

Pierwszym i jedynym objawem może być hipotonia ortostatyczna (nadmierny spadek ciśnienia krwi po przyjęciu pozycji pionowej, możliwe zawroty głowy i omdlenia). Niedoczynność kory nadnerczy może również latami manifestować się zespołem przewlekłego zmęczenia, bólami mięśni i stawów, utratą apetytu – częstymi dolegliwościami u  starszych ludzi. W warunkach zmniejszonej rezerwy nadnerczowej w podeszłym wieku zaostrzenie jakiejkolwiek choroby przewlekłej może doprowadzić do przełomu nadnerczowego, dlatego bardzo ważne jest wczesne rozpoznanie choroby.

Diagnostyka laboratoryjna

kortyzol baner
DHEA-S baner

Zespół Sjögrena – objawy, powikłania, diagnostyka

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Zespół Sjögrena – objawy, powikłania, diagnostyka

Spis treści

  1. Zespół Sjögrena – co to za choroba?
  2. Zespół Sjögrena – objawy
  3. Zespół Sjögrena – powikłania
  4. Zespół Sjögrena – diagnostyka

Zespół Sjögrena – co to za choroba?

Zespół Sjögrena jest przewlekłą chorobą tkanki łącznej o podłożu autoimmunizacyjnym, charakteryzującą się naciekami limfocytarnymi w gruczołach egzokrynnych, co doprowadza do upośledzenia ich funkcji. U części chorych występują objawy pozagruczołowe, m.in. przewlekłe zmęczenie, artralgia (bóle stawów przy braku jawnego zapalenia), zajęcie płuc, nerek, ośrodkowego czy obwodowego układu nerwowego.

Zespół Sjögrena jest po reumatoidalnym zapaleniu stawów (RZS) najczęściej występującą układową chorobą tkanki łącznej. Kobiety chorują znacznie częściej niż mężczyźni. Choroba może rozwijać się w każdym wieku, zwykle po 40. roku życia. Coraz częściej opisywane są przypadki choroby u dzieci i u mężczyzn. Przebieg kliniczny zespołu często bywa cięższy u mężczyzn.

W przebiegu zespołu Sjögrena dochodzi do:

  • zmian w gruczołach wydzielania zewnętrznego (śliniankach, gruczołach łzowych, trzustce),
  • nacieków limfocytów,
  • zmniejszeniu produkcji śliny, łez, soku trzustkowego,
  • zmian zapalnych w różnych narządach i układach.

Wyróżnia się zespół Sjögrena pierwotny i wtórny (towarzyszący innym chorobom, najczęściej o podłożu autoimmunizacyjnym) – jest to podział tradycyjny.

Bardziej praktyczny podziałał wyróżnia cztery choroby z kręgu zespołów suchości:

  • pierwotny zespół Sjögrena,
  • wtórny zespół Sjögrena,
  • chorobę naśladującą zespół Sjögrena,
  • chorobę związaną z zespołem Sjögrena.

Zespół Sjögrena – objawy

Pierwsze zauważalne objawy zespołu Sjögrena występujące w trakcie choroby u prawie każdego chorego to:

  • suchość oczu i w jamie ustnej,
  • przewlekłe zmęczenie,
  • bóle stawowe oraz uogólniony ból.

Podstawowym objawem klinicznym w zaawansowanym okresie choroby jest suchość błon śluzowych:

  • jama ustna – suchość, potrzeba częstego spożywania płynów, zaburzenia żucia, zaburzenia połykania,
  • narząd wzroku – zespół suchego oka, suche zapalenie spojówek, owrzodzenie rogówek, nawracające zapalenie spojówek, światłowstręt,
  • pochwa – świąd, pieczenie, bolesne stosunki płciowe,
  • skóra – świąd, suchość, rumień,
  • oskrzela – przewlekły suchy kaszel, nieswoista nadreaktywność  oskrzeli.
wybrane objawy zespołu Sjogrena infografika

Zespół Sjögrena zwykle rozwija się podstępnie i powoli, dopiero po wielu latach dochodzi do ujawnienia typowego objawu – suchości.

Zazwyczaj pierwszym objawem pierwotnego zespołu Sjögrena jest:

  • przewlekłe zmęczenie,
  • pojawiająca się gorączka lub stany podgorączkowe,
  • objaw Raynauda,
  • powiększenie ślinianek,
  • powiększenie gruczołów łzowych.

Zespół Sjögrena – powikłania

Charakterystyczną cechą zespołu Sjögrena jest bardzo szeroki zakres objawów klinicznych oraz występowanie różnych trwałych powikłań narządowych i układowych:

  • jama ustna: paradontoza, zapalenie dziąseł, próchnica, grzybica, powiększenie ślinianek,
  • narząd wzroku: zapalenia błony naczyniowej oka,
  • jama nosowa i gardło: zapalenie zatok obocznych nosa, przewlekły kaszel,
  • skóra: pokrzywka, plamica, zapalenie naczyń skóry,
  • stawy i mięśnie: bóle stawów, bóle mięśni, nienadżerkowe zapalenie stawów, zapalenie mięśni,
  • układ oddechowy: śródmiąższowe zwłóknienie płuc, zaburzenia obturacyjne, wysiękowe zapalenie opłucnej,
  • układ krążenia: objaw Raynauda, zapalenie naczyń, zapalenie osierdzia, kardiomiopatia, nadciśnienie płucne,
  • układ krwiotwórczy: niedokrwistość, leukopenia, trombocytopenia, gammapatia poliklonalna,
  • układ pokarmowy: nadmierny refluks żołądkowo-przełykowy, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka,
  • wątroba: pierwotna żółciowa marskość wątroby, autoimmunologiczne zapalenie wątroby (typu I),
  • trzustka: ostre zapalenie trzustki, przewlekłe zapalenie trzustki,
  • nerki: kłębuszkowe zapalenie nerek, kwasica cewkowa,
  • obwodowy układ nerwowy: polineuropatia, zapalenie kilku nerwów w różnych częściach ciała,
  • ośrodkowy układ nerwowy: zajęcie nerwów czaszkowych (V, VII i VIII),
  • narząd słuchu: niedosłuch typu odbiorczego,
  • tarczyca: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (nadczynność, niedoczynność),
  • objawy ogólnoustrojowe: stany podgorączkowe, zmęczenie, uogólnione bóle, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych.

Objawom klinicznym zespołu Sjögrena towarzyszy:

Zespół Sjögrena – diagnostyka

Choroba jest zwykle rozpoznawana z opóźnieniem już w okresie dokonanych zmian narządowych, dlatego współcześnie zwraca się dużą uwagę na jej wczesne diagnozowanie.

W diagnostyce zespołu Sjögrena wykorzystuje się:

  • badania laboratoryjne,
  • badania oceniające zajęcie ślinianek,
  • badania oceniające zajęcie gruczołów łzowych,
  • badania obrazowe narządów i układów.
badanie ana baner

Niekiedy pierwszą manifestacją choroby jest śródmiąższowe zwłóknienie płuc lub leukocytoklastyczne zapalenie skóry (głównie w miejscach drażnienia, ucisku skóry – na pośladkach, nogach pojawiają się zmiany w postaci pokrzywki, pęcherzyków, grudek lub plamek początkowo drobnych, a następnie zlewających się, koloru czerwonego lub fioletowego).

Okres pomiędzy początkiem choroby a ujawnieniem się klinicznych objawów zespołu może trwać wiele lat. Przeciwciała przeciwko antygenom SS-A/Ro i SS-B/La mogą występować na wiele lat (nawet 18-20) przed klinicznym rozpoznaniem pierwotnego zespołu Sjögrena. W przebiegu choroby może również dojść do rozwoju chłoniaków (głównie z limfocytów B), które u tych chorych występują nawet 40 razy częściej niż w populacji ogólnej.

Diagnostyka laboratoryjna zespołu Sjögrena – jakie badania?

Choroba jest rozpoznawana na podstawie zespołu objawów klinicznych i obecności zaburzeń immunologicznych manifestujących się przede wszystkim obecnością charakterystycznych autoprzeciwciał przeciwko antygenom SS-A/Ro i SS-B/La.

badanie przeciwciał anty ro-ss-a / przeciw SS-A/Ro baner
badanie przeciwciał ss-b-la / przeciw SS-B/La baner

Wielokrotnie definiowano kryteria klasyfikacyjne zespołu Sjögrena. W praktyce klinicznej do diagnozowania zespołu Sjögrena wykorzystywane są wspólne kryteria: American College of Rheumatology (ACR) i European League Against Rheumatism (EULAR).

W ocenie aktywności zespołu Sjögrena stosowane są dwie skale aktywności: obiektywna ESSDAI oraz subiektywnie oceniana przez chorego EULAR Sjögren’s Syndrome Patient Reported Index (ESSPRI).

Na powstanie i rozwój choroby mają wpływ zarówno predyspozycje i czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Do czynników środowiskowych łączonych z rozwojem zespołu Sjögrena zalicza się: infekcje wirusowe (EBV, CMV, HCV, HIV oraz HTLV-1), bakteryjne oraz wpływ promieni UV. Na rozwój choroby mają również wpływ zmiany hormonalne (niedobór estrogenów u kobiet w średnim wieku).

Szczególnie trudne jest diagnozowanie choroby u osób starszych i w podeszłym wieku, ponieważ pojawiają się wtedy szczególne problemy związane z wiekiem.

W diagnostyce zespołu Sjögrena u osób starszych należy wziąć pod uwagę, że suchość oczu i jamy ustnej (kluczowy objaw ZS) występuje u ponad 30% ludzi po 65 r.ż. Podobnie terapie wielolekowe i stosowane w nich leki u osób starszych powodują objawy suchości oraz pogarszanie funkcji gruczołów łzowych i ślinowych, nasilając odczucie suchości. Do leków nasilających suchość w jamie ustnej należą między innymi: leki uspokajające, narkotyczne, przeciwdepresyjne i rozluźniające, antyparkinsonowskie, antyhistaminowe, przeciwnadciśnieniowe, takie jak α- i β-adrenolityki, oraz diuretyki.

Zespół Sjögrena jest chorobą, w której nie ma specyficznych biomarkerów i dobrych narzędzi umożliwiających szybkie ustalenie jednoznacznego rozpoznania, dlatego diagnoza jest często stawiana ze znacznym opóźnieniem. Ostatnie lata przyniosły zrozumienie niektórych mechanizmów patogenetycznych, dzięki czemu pojawiły się strategie terapeutyczne wpływające na aktywność limfocytów B.

Wysoki poziom witaminy B12 a choroby nowotworowe

Agata Strukow
-
0
Wysoki poziom witaminy B12 a choroby nowotworowe

Zapraszamy do wysłuchania II części webinaru „Witamina B12 – superwitamina”. Część pierwsza na naszym kanale YT ma ponad 1,1 mln odsłon. Część druga to odpowiedzi na pytania, które pacjenci zadawali w komentarzach pod pierwszym filmem, oraz omówienie bardzo ważnego badania, wskazującego, iż wysoki poziom witaminy B12 może być markerem rozwoju choroby nowotworowej.

Webinar poprowadził dr Mirosław Mastej.

Wysoki poziom witaminy B12 a ryzyko zachorowania na nowotwór

Witamina B12 (łącznie z kwasem foliowym) jest niezbędna do syntezy DNA. Obydwie witaminy to uczestniczki syntezy tymidyny, jednego z nukleotydów budujących nasze DNA. Ta informacja jest kluczowa dla zrozumienia współistnienia wysokiego poziomu witaminy B12 z niektórymi nowotworami.

Podział każdej komórki człowieka na dwie komórki potomne łączy się z podziałem wszystkich organelli komórkowych oraz błony komórkowej, w efekcie komórki potomne mają początkowo połowę struktur komórek macierzystych. Wyjątkiem jest DNA, które od razu, przy podziale, ulega replikacji – podwojeniu, dzięki czemu nowopowstałe komórki wyposażone są w kompletny materiał genetyczny.

DNA składa się z czterech cegiełek, czyli nukleotydów: adeniny, tyminy, guaniny i cytozyny. Jedna z tych cegiełek, czyli tymina syntetyzowana jest wewnątrz komórki, a do jej syntezy niezbędne są witamina B12 i kwas foliowy. Niedobór witaminy B12 lub B9 skutkuje brakiem możliwości replikacji DNA, komórki organizmu nie mogą się dzielić.

W sytuacji przeciwnej, gdy występuje nadmiar witaminy B12, wszystkie komórki – w tym istniejące komórki nowotworowe – mają dobre warunki do dzielenia się i wzrostu. Sama witamina B12 nie jest przyczyną nowotworów, natomiast jej nadmiar jest środowiskiem sprzyjającym do ich rozwoju.

Pozostałe nukleotydy budujące DNA – adenina, guanina i cytozyna – nie mają takich ograniczeń w syntezie, dostarczane są z pożywieniem. Dlatego niedobór lub nadmiar witaminy B12 może być elementem krytycznym syntezy DNA wszystkich komórek człowieka.

Doniesienia nt. zależności rozwoju różnych chorób, w tym nowotworowych, od nadmiaru witaminy B12 pojawiają się od pewnego czasu. W czerwcu 2021 roku w czasopiśmie Nature ukazało się publikacja badaczy francuskich (Valentin Lacombe & Geoffrey Urbanski i wsp.), pt. “Utrzymujące się podwyższenie poziomu witaminy B12 w osoczu jest silnie związane z litym rakiem”. Praca opisywała badanie przeprowadzone w grupie prawie 9 tys. chorych. Do badania włączano pacjentów, którzy przebywali w szpitalu z innej niż nowotwór przyczyny i nie byli osobami chorymi na nowotwór. Pacjentom oznaczono dwukrotnie poziom witaminy B12, w odstępie minimum 1 miesiąca. Następnie podzielono ich na trzy grupy, do pierwszej zakwalifikowano osoby, u których obydwa pomiary były w normie (poniżej 1000 ng/L, czyli 738 pmol/L), do drugiej pacjentów z pierwszym pomiarem podwyższonym i drugim w normie, do trzeciej osoby z dwukrotnie podwyższonym wynikiem witaminy B12. Badanie trwało w sumie 7 lat, obserwacja poszczególnych pacjentów co najmniej 5 lat. Celem obserwacji była analiza, w której grupie częściej występują nowotwory, w tym guzy lite, zarówno z przerzutami, jak i bez przerzutów, oraz nowotwory krwi (białaczki, szpiczaki). Analizowano także występowanie chorób nienowotworowych.  

Jakie były wyniki analizy?

W grupie pacjentów z podwyższonym poziomem witaminy B12 potwierdzonym dwukrotnym oznaczeniem jej poziomu, w ciągu pięciu lat obserwacji nowotwór (guz lity) został rozpoznany aż u 20,8% pacjentów, a choroby nowotworowe szpiku u kolejnych 17,4%. W sumie u blisko 40% pacjentów z podwyższonym poziomem witaminy B12 pojawił się nowotwór. Poza tym u 22,2% pacjentów rozpoznano przewlekłą chorobę wątroby.

W grupie pacjentów z incydentalnie wysokim poziomem witaminy B12 oraz u osób z prawidłowymi jej wartościami odsetek zachorowań na nowotwór krwi to 3,8%, a guz lity to 4,1%. Oznacza to, iż ryzyko wystąpienia nowotworu u osób z trwale podwyższonym poziomem witaminy B12 jest blisko 6-krotnie wyższe niż u osób z prawidłowym jej stężeniem.

W opisywanym badaniu blisko połowa rozpoznanych nowotworów pojawiła się już w pierwszym roku obserwacji, pozostałe zachorowania rozłożyły się na dalsze lata. Jeśli witamina B12 byłaby uznana za wczesny marker ryzyka rozwoju nowotworu, oznaczałoby to, iż pacjent powinien pozostać pod obserwacją przez całe 5 lat.

Dlaczego obserwuje się nadmiar witaminy B12 u pacjentów, u których w ciągu 5 lat może pojawić się choroba nowotworowa?

Mechanizm tego zjawiska nie jest wyjaśniony. Na początku należy jednak podkreślić, iż jego przyczyną nie jest podwyższony poziom witaminy B12, np. w wyniku suplementacji. Autorzy opisują dwa – ich zdaniem – możliwe wyjaśnienia. Pierwsza teoria mówi o tym, iż komórki nowotworowe guza wytwarzają i uwalniają do krwi mediatory, które zwiększają wchłaniania witaminy B12 w przewodzie pokarmowym. Druga koncepcja opiera się na teorii, iż to granulocyty – komórki układu odpornościowego walczącego z nowotworem – produkują witaminę B12. Oczywiście wymaga to dalszego wyjaśnienia, jednak logiczne jest, iż guz rośnie wówczas gdy dysponuje dużą ilością witaminy B12, aby możliwa była replikacja DNA. W takich przypadkach racjonalne byłoby ograniczenie dostarczania tej witaminy do organizmu (łącznie z kwasem foliowym).

witamina b12 baner

Czy istnieje zależność pomiędzy wielkością guza i zaawansowaniem choroby a poziomem witaminy B12?

W analizowanym badaniu sprawdzono również, jaka jest zależność wystąpienia nowotworu i zaawansowania choroby. Okazało się, iż nawet u pacjentów, u których stężenie witaminy B12 utrzymuje się w granicach wartości referencyjnych, ale jest wysokie – 750-1000 ng/L – ryzyko zachorowania na nowotwór w ciągu pięciu lat jest wyższe. Odsetek osób ze stężeniem witaminy B12 w tym przedziale, u których zaobserwowano chorobę, wyniósł 12% (u osób ze stężeniem poniżej 750 było to 3,2%). Wyróżnikiem tej grupy było, iż choroba nowotworowa toczyła się jeszcze bez przerzutów, podczas gdy u osób ze stężeniem 1000 ng/L częściej występowała nie tylko sama choroba nowotworowa, ale była również bardziej zaawansowana (występowały przerzuty). Im wyższy poziom witaminy B12 we krwi, tym groźniejszy etap choroby.

Powyższy wniosek mógłby zostać wykorzystany w praktyce jako marker stopnia rozwoju choroby w czasie jej leczenia. 

Podsumowanie

Witamina B12 nie zyskała jeszcze miana markera nowotworowego. Wnioski z badania pokazują, że utrzymywanie się wysokiego poziomu witaminy B12 wiązało się z wysoką częstotliwością występowania nowotworów w ciągu 5 lat, w przeciwieństwie do przejściowego podwyższenia jej stężenia.

Badania francuskich naukowców wymagają potwierdzenia przez inne ośrodki na świecie. Jeśli to się dokona, witamina B12 mogłaby być jednym z tańszych i szeroko dostępnych badań w tym zakresie.

Link do badania: https://doi.org/10.1038/s41598-021-92945-y

Ból brzucha – skąd się bierze? Możliwe przyczyny i diagnostyka

Agata Strukow
-
0
Ból brzucha – skąd się bierze? Możliwe przyczyny i diagnostyka

Spis treści

  1. Ból brzucha – rozpoznanie
  2. Badania obrazowe w diagnostyce bólów brzucha
  3. Badania laboratoryjne w diagnostyce bólów brzucha
  4. Lokalizacja bólów brzucha – trochę anatomii
  5. Przyczyny bólów brzucha a ich lokalizacja
  6. Zespół jelita drażliwego
  7. Dysbioza i SIBO
  8. Celiakia i nietolerancja glutenu

Bóle brzucha i dolegliwości jelitowe są jednym z częstszych powodów, dla których pacjenci zgłaszają się do lekarza pierwszego kontaktu. W ciągu roku ponad 65% z nas doświadczy bólu brzucha, są one równie częste u kobiet, jak i u mężczyzn, a u kobiet występują częściej niż bóle menstruacyjne.

Objawy ze strony przewodu pokarmowego mogą być bardzo różnorodne. Mogą to być bóle brzucha, ale również wzdęcia, luźne stolce, zaparcia, uczucie przelewania i kruczenia w brzuchu. Objawy bólu brzucha niestety są niespecyficzne, co oznacza, iż mogą być symptomem zespołu jelita drażliwego – niegroźnej, ale dokuczliwej dla pacjentów choroby – jak i nieswoistych chorób zapalnych jelit czy celiakii. Często również pacjenci boją się, czy nie są to objawy nowotworu.

Warto wiedzieć, że bólem brzucha mogą manifestować się choroby, których przyczyna leży poza jamą brzuszną. Ból brzucha, zwłaszcza umiejscowiony w górnej części jamy brzusznej (w okolicy żeber) może być objawem zawału serca (tzw. brzuszną maską zawału). Mogą mu towarzyszyć osłabienie, nudności i wymioty. W ten sposób może również objawiać się półpasiec, a ponieważ objawy bólowe wyprzedzają pojawienie się zmian skórnych, może być uznany za symptom np. kamicy żółciowej lub nerkowej. Ból brzucha może być również związany z występowaniem chorób takich jak depresja. Ból brzucha może być również objawem zatruć pokarmowych.

W przypadku bólów brzucha ważna dla postawienia wstępnej diagnozy i ukierunkowania badań jest ich lokalizacja oraz charakter. Istnieje szereg symptomów charakterystycznych dla określonych schorzeń wywołujących ból brzucha.

Ból brzucha – rozpoznanie

Pacjent zgłaszający się z bólem brzucha do lekarza zostanie przez niego zbadany, będzie również przeprowadzony wywiad lekarski oraz zlecone badania laboratoryjne lub obrazowe, np. USG jamy brzusznej.

Wywiad lekarski, czyli o co będzie pytał lekarz?

Pytania, które może zadawać lekarz to: czy ból jest ostry, czy przewlekły, jak długo trwa, gdzie jest zlokalizowany, czy ma charakter np. kłucia, pieczenia, w jakich okolicznościach się pojawia, oraz czy towarzyszą mu inne objawy, jak np. biegunka, zaparcie, wymioty, gorączka, objawy skórne (wysypka), krew lub śluz w stolcu.

Na czym polega przedmiotowe badanie jamy brzusznej?

Badanie jamy brzusznej w gabinecie lekarza to tzw. badania palpacyjne, czyli badanie dotykiem. Przy jego pomocy lekarz może ocenić napięcie powłok brzusznych, wielkość narządów w jamie brzusznej, lokalizację nieprawidłowych struktur w obrębie brzucha oraz źródła bólu. Przy pomocy tej techniki można również zbadać istnienie objawów otrzewnowych, które występują w przebiegu zapalenia otrzewnej – schorzenia zagrażającego życiu chorego. Lekarz może również zbadać brzuch osłuchowo, czyli za pomocą stetoskopu oraz opukiwaniem. Częścią przedmiotowego badania jamy brzusznej jest także oglądanie brzucha.

Badania obrazowe w diagnostyce bólów brzucha

Uzupełnieniem badania lekarskiego może być USG jamy brzusznej – jest to zazwyczaj pierwsze badanie obrazowe wykonywane w diagnostyce bólów brzucha, jeśli zaistnieje konieczność, lekarz zleci badania pogłębione (np. tomografia komputerowa lub – w dalszej kolejności – rezonans magnetyczny). Czasem stan pacjenta może wymagać wykonania badań inwazyjnych, np. kolonoskopii.

Badania laboratoryjne w diagnostyce bólów brzucha

W pierwszej kolejności lekarz może zlecić badania podstawowe – mogą być wykonane ze skierowaniem od lekarza rodzinnego. Są to:

Badania laboratoryjne, mogące wskazywać bardziej specyficzną przyczynę bólów brzucha zależą od lokalizacji objawów i mogą być zlecane przez lekarza specjalistę, lub mogą być wykonane przez pacjenta odpłatnie, co może skrócić czas do postawienia prawidłowego rozpoznania i rozpoczęcia leczenia.

Lokalizacja bólów brzucha – trochę anatomii

Narządy jamy brzusznej u każdego człowieka mają określoną lokalizację, dlatego ból brzucha umiejscowiony w danym punkcie może być informacją, jaka jest jego przyczyna. Poniższy rysunek przedstawia umiejscowienie odpowiednich narządów w jamie brzusznej (w kwadrantach brzucha).

lokalizacje bólu brzucha infografika - gdzie boli brzuch

Przyczyny bólów brzucha a ich lokalizacja

Ból zlokalizowany w prawym górnym podżebrzu może być spowodowany: 

  • dolegliwościami wątroby i pęcherzyka żółciowego (zapalenie wątroby, zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica pęcherzyka żółciowego);
  • dolegliwościami jelita cienkiego (wrzody dwunastnicy, celiakia, nietolerancje pokarmowe, SIBO);
  • dolegliwościami ze strony jelita grubego (dysbioza);
  • dolegliwościami ze strony nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek, kamica nerkowa;
  • inne przyczyny – zapalenie wyrostka robaczkowego (wczesne objawy).

Ból zlokalizowany w lewym górnym podżebrzu może być spowodowany:

  • dolegliwościami ze strony żołądka (wrzód żołądka);
  • chorobami śledziony;
  • dolegliwościami jelita cienkiego (celiakia, nietolerancje pokarmowe, nieswoiste choroby zapalne jelit, SIBO);
  • dolegliwościami jelita grubego (nieswoiste choroby zapalne jelit, nowotwory jelita grubego, zespół jelita nadwrażliwego, dysbioza).

Ból brzucha po prawej stronie na dole może być wywołany:

  • zapaleniem wyrostka robaczkowego
  • dolegliwościami jelita grubego (zapalenie uchyłków kątnicy, zespół jelita drażliwego, nieswoiste choroby zapalne jelit, celiakia, nietolerancje pokarmowe, dysbioza).

Ból brzucha po lewej stronie na dole może być wywołany:

  • dolegliwościami jelita grubego (zapalenie uchyłków esicy, zespół jelita drażliwego, nieswoiste choroby zapalne jelit, celiakia, nietolerancje pokarmowe, dysbioza).

Z powyższego zestawienia widać, iż można wyróżnić choroby, które mogą dawać dolegliwości zlokalizowane w konkretnych miejscach, ale również takie, gdzie symptomy mogą się pojawiać w różnych częściach jamy brzusznej. Należą do nich:

  • zespół jelita drażliwego,
  • celiakia,
  • alergia i nietolerancje pokarmowe,
  • dysbioza i SIBO.

Zespół jelita drażliwego

Zespół jelita drażliwego to bardzo częsta dolegliwość, charakteryzująca się bólem i dyskomfortem w jamie brzusznej, wzdęciami, zmianami w rytmie wypróżnień oraz bólem występującym w czasie wypróżniania. Zespół jelita drażliwego jest schorzeniem funkcjonalnym, niemniej jednak w przypadku takich dolegliwości należy wykluczyć istnienie poważnych chorób, takich jak nieswoiste choroby zapalne jelit. Często pacjenci boją się również, czy nie są to objawy nowotworu. Badaniem laboratoryjnym, które jest przydatne w różnicowaniu tych stanów, jest kalprotektyna w kale.

Więcej o zespole jelita drażliwego, jego objawach, diagnostyce i leczeniu – przeczytaj!

kalprotektyna w kale baner

Dysbioza i SIBO

Zmiany w składzie ilościowym lub funkcjonalnym mikrobioty jelitowej prowadzą do dysbiozy. Jeśli schorzenie dotyczy specyficznie jelita cienkiego, w którym obserwuje się przerost bakteriami pochodzącymi z jelita grubego, mówimy o SIBO, czyli zespole rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego.

Diagnostyka dysbiozy opiera się na wykonaniu badania z moczu (Organix Gastro) lub z kału (FloraGEN). Natomiast SIBO diagnozowane jest przy pomocy testu oddechowego wodorowo-metanowego. Test potwierdza lub wyklucza istnienie przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim, pomaga określić jego przyczynę (SIBO wodorowe, SIBO metanowe) i ukierunkowuje leczenie.

Więcej na temat SIBO, jego objawów, diagnostyki i leczeniu – przeczytaj!

wodorowo-metanowy test oddechowy sibo baner

Celiakia i nietolerancja glutenu

Celiakia, czyli choroba trzewna to choroba objawiająca się bólami brzucha o różnym nasileniu, biegunkami, dyskomfortem brzusznym. Choroba ma podłoże genetyczne i może ujawnić się w każdym wieku (również u seniorów). W przypadku celiakii pierwszym krokiem diagnostycznym jest wykonanie badań z krwi.

pakiet glutenowy baner

Więcej o celiakii, o raz o tym, czym różni się od nietolerancji glutenu i alergii na gluten – przeczytaj!

Podsumowując, ból brzucha to często pojawiający się objaw, zazwyczaj trwa krótko i samoistnie przechodzi. Jeśli jednak nawraca lub trwa dłużej, lub szybko narasta, należy skonsultować się z lekarzem, ponieważ diagnostyka bólów brzucha to proces kompleksowy, oparty na wywiadzie i badaniu lekarskim, badaniach laboratoryjnych i – jeśli to koniecznie – badaniach obrazowych.

Szkarlatyna (płonica) – objawy, powikłania, diagnostyka

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Szkarlatyna (płonica) – objawy, powikłania, diagnostyka

Spis treści

  1. Szkarlatyna – czym jest i jak się rozprzestrzenia?
  2. Szkarlatyna (płonica) – objawy
  3. Szkarlatyna (płonica) – powikłania
  4. Szkarlatyna (płonica) – diagnostyka

Paciorkowce β-hemolizujące grupy A (GAS – group A Streptococcus), do których należą Gramm(+) ziarniaki Streptococcus pyogenes, mogą być przyczyną wielu chorób infekcyjnych. W większości przypadków są to stosunkowo łagodnie przebiegające choroby nieinwazyjne, do których zalicza się m.in. szkarlatynę, ale również anginę czy powierzchowne zakażenia skóry (liszajec). Rzadziej bakterie te mogą rozprzestrzeniać się w głębiej położonych tkankach, prowadząc do inwazyjnych chorób o ciężkim przebiegu i niepewnym rokowaniu, np. do martwiczego zapalenie powięzi czy zespołu paciorkowcowego wstrząsu toksycznego (STSS – streptococcal toxic shock syndrome).

Szkarlatyna (płonica) była znaczącą przyczyną zachorowalności i umieralności dzieci w XIX wieku i na początku XX. Obecnie powyższe wskaźniki epidemiologiczne radykalnie się obniżyły, jednak po okresie, gdy szkarlatynę uważano za stosunkowo rzadką chorobę, zaobserwowano ponowny nagły wzrost zapadalności na tę chorobę. Okazuje się niestety, że szkarlatyna wraz z jej potencjalnymi następstwami nadal jest poważnym problemem zdrowotnym.

Szkarlatyna – czym jest i jak się rozprzestrzenia?

Szkarlatyna (płonica) jest szczególną postacią zakażenia szczepami S. pyogenes, które wytwarzają ponad 40 egzotoksyn. Toksyny te odgrywają ważną rolę w rozprzestrzenianiu się zakażenia w tkankach, mają również działanie ogólne. Szkarlatyna jest wynikiem ogólnoustrojowej reakcji organizmu na pierwszy kontakt z określonym typem toksyny erytrogennej. Po zachorowaniu powstają swoiste przeciwciała, które nie zapobiegają ponownym zakażeniom paciorkowcowym, natomiast neutralizują toksynę, zapobiegając w ten sposób powtórnemu wystąpieniu wysypki (osutki) płoniczej w przebiegu następnych zakażeń wywołanych przez szczepy S.pyogenes. Ponieważ na świecie występują 3 rodzaje egzotoksyny erytrogennej, obecnie w dobie powszechnych podróży, dużej mobilności populacyjnej potencjalnie możliwe jest 3-krotne zachorowanie na szkarlatynę.

Rezerwuarem S.pyogenes jest wyłącznie człowiek. Do zachorowania dochodzi w miesiącach jesienno-zimowych, najczęściej u dzieci w wieku 5-15 lat, ale zakażenia dotyczą coraz częściej dorosłych. Wdrożenie skutecznej antybiotykoterapii skraca zakaźność do 24 godzin.

Bardzo rozpowszechnione jest bezobjawowe nosicielstwo na migdałkach (ok. 20% populacji). Oprócz nosicieli źródłem zakażenia mogą też być niewłaściwie leczeni albo w ogóle nieleczeni chorzy na paciorkowcowe zapalenie migdałków podniebiennych, którzy mogą zakażać przez kilka tygodni.

Okres wylęgania szkarlatyny (płonicy) jest zwykle krótki i zależy od źródła (intensywności) oraz wrót zakażenia (najczęściej są to migdałki podniebienne, niekiedy rany na skórze, rzadko płonica może być następstwem zatrucia pokarmowego). W klasycznej postaci z anginą wynosi on 2- 5 dni.

Szkarlatyna (płonica) – objawy

Nasilenie objawów klinicznych jest zróżnicowane i zależy od rodzaju toksyny. Klasycznie choroba zaczyna się ostro, w pełnym zdrowiu, wymiotami (nie zawsze), dreszczami, gwałtownym wzrostem gorączki (nawet do 40 stopni u dzieci), mogą wystąpić również bóle brzucha i biegunka. Dzieci sprawiają wrażenie bardzo chorych. W przypadkach z anginą pacjenci skarżą się na silny ból gardła, któremu towarzyszy bolesne powiększenie węzłów chłonnych szyjnych, przednich.                                                                                                                         

Charakterystyczna dla szkarlatyny (płonicy) jest bardzo drobna, czerwona, plamkowa lub plamkowo-grudkowa osutka (wysypka). Pojawia się dość szybko: w ciągu 12-36 godzin (czasem po 3 dniach) od początku choroby i jest dość charakterystyczna. Na początku pojawia się na tułowiu (w okolicach szyi i obojczyków) i rozszerza się na pozostałe części ciała w ciągu kilku dni, czasami dużo szybciej (w ciągu kilku godzin). Wykwity na skórze mają wielkość łepka od szpilki.

Najintensywniejsza i najłatwiejsza do zauważenia wysypka pojawia się na bocznych powierzchniach tułowia, w okolicach pach, okolicy łonowej, na wewnętrznych powierzchniach ud i ramion oraz w zgięciach kończyn – tam też mogą wystąpić charakterystyczne czerwone linie, określane jako objaw Pastii. Na twarzy widoczny jest rumień z wyjątkiem okolicy ust i nosa (tzw. trójkąt Fiłatowa), gdzie skóra jest blada. Wysypka może się zlewać, a skóra sprawia wrażenie szorstkiej, osutce może towarzyszyć świąd. Typowymi cechami wysypki są: blednięcie podczas ucisku, później złuszczanie się.

Po upływie około tygodnia można zaobserwować płatowe złuszczanie naskórka widoczne na dłoniach, stopach, twarzy i małżowinach. Objaw ten – wbrew powszechnej opinii – nie jest patognomoniczny dla płonicy i w przypadku wczesnego włączenia terapii może w ogóle się nie pojawić.  

Szkarlatynie (płonicy) nie zawsze musi towarzyszyć zakażenie gardła i migdałków, ale szczególne znaczenie dla rozpoznania choroby ma wygląd języka. Początkowo jest on pokryty nalotem, który zmniejsza się stopniowo od 2 dnia choroby, odsłaniając obrzęknięte brodawki, co daje charakterystyczny obraz „malinowego” języka. Na błonach śluzowych jamy ustnej może także wystąpić osutka w postaci czerwonych lub krwotocznych plamek (na podniebieniu miękkim i łukach podniebiennych), która zlewając się, daje obraz szkarłatnego gardła. W przypadkach przebiegających z anginą migdałki podniebienne są intensywnie zaczerwienione i obrzęknięte (od 2. dnia choroby mogą być widoczne zmiany wysiękowe).

objawy szkarlatyny infografika

W przebiegu szkarlatyny może dojść do uogólnionej limfadenopatii spowodowanej działaniem toksyny erytrogennej. W postaci toksycznej, w ostrym okresie choroby mogą wystąpić cechy uszkodzenia wątroby, mięśnia sercowego i nerek.  W postaci septycznej może dojść do utworzenia ropni węzłów chłonnych, ropni okołomigdałkowych, zapalenia ucha środkowego i zatok obocznych nosa. Bardzo ważne jest również wczesne wykrycie objawów paciorkowcowego zespołu wstrząsu septycznego (STSS).

Szkarlatyna (płonica) – powikłania

Następstwem szkarlatyny mogą być popaciorkowcowe ostre zapalenie nerek i rzadko obecnie występująca gorączka reumatyczna.

Szkarlatyna (płonica) – diagnostyka

Szkarlatynę rozpoznaje się na podstawie kryteriów klinicznych oraz mikrobiologicznego potwierdzenia zakażenia paciorkowcami z grupy A.

Wdrażanie antybiotykoterapii empirycznie, wyłącznie na podstawie badania podmiotowego i przedmiotowego, okazało się w świetle dostępnych badań niewystarczające. Bardzo ważnym elementem diagnostycznym są badania posiewu wymazów z gardła. Nie ma konieczności wykonywania każdorazowo antybiogramu ze względu na ciągle jeszcze pełną wrażliwość paciorkowca na penicylinę.

posiew szkarlatyna baner

Antybiogram należy wykonać wtedy, gdy w wywiadzie stwierdzono nadwrażliwości na penicyliny lub reakcję nadwrażliwości typu I dotyczącą jakiegokolwiek antybiotyku β-laktamowego w celu weryfikacji wrażliwości na makrolidy. Do diagnostyki wykorzystywane są również testy oparte na immunochromatograficznej metodzie detekcji antygenu polisacharydowego (Strep A). Jego niewątpliwą zaletą jest szybki czas odczytu (w ciągu kilku minut), co umożliwia podjęcie decyzji terapeutycznej w trakcie trwania wizyty w gabinecie lekarskim.

Testy serologiczne, takie jak test antystreptolizynowy (ASO) czy detekcja przeciwciał przeciwko DNAzie B, są nieprzydatne w ostrej fazie choroby (przeciwciała przeciwko streptolizynie i DNAzie pojawiają się nie wcześniej niż po 2 tygodniach od początku infekcji), mają za to znaczenie w diagnostyce różnicowej potencjalnych powikłań infekcji streptokokowych, szczególnie nieropnych.

Szkarlatynę należy różnicować z zespołem szkarlatynopodobnym w przebiegu infekcji Staphylococcus aureus (decyduje wynik posiewu), wysypkowymi infekcjami wirusowymi, odczynami polekowymi i chorobą Kawasakiego.

Diagnostyka alergii u dzieci

Martyna Szalińska
-
0
Diagnostyka alergii u dzieci

Spis treści

  1. Objawy alergii u dzieci, na co zwrócić uwagę?
  2. Jak wygląda proces diagnostyczny alergii u dzieci?
  3. W jakim wieku możemy rozpocząć diagnostykę alergii z krwi?
  4. Jak często powtarzać wyniki testów alergicznych z krwi?
  5. Czy testy alergiczne u dzieci wystarczą?

Alergie u niemowląt i dzieci są na tyle powszechne, że zaburzenia z nią związane należą do głównych rozpoznań chorób przewlekłych u dzieci w Europie. Jak podaje Europejska Akademia Alergologii i Immunologii Klinicznej od 4 do 6% dzieci ma  alergię pokarmową, 8 do 10% ma astmę, a 15 do 25% ma alergiczny nieżyt nosa.

W badaniach ECAP (Epidemiologia Chorób Alergicznych w Polsce) wskazano, że w okresie niemowlęcym oraz wczesnodziecięcym dominują alergeny pokarmowe wywołujące objawy ze strony przewodu pokarmowego oraz skóry, natomiast w późniejszym wieku problem stanowią alergeny wziewne, odpowiedzialne za alergiczny nieżyt nosa i astmę. Statystyki podają, że alergia pokarmowa występuje u około 13% dzieci w wieku 6-7 lat i 11% w wieku 13-14 lat, atopowe zapalenie skóry u około 9% dzieci w obu grupach wiekowych. Alergiczny nieżyt nosa dotyka 24% dzieci w wieku 6-7 lat i 30% dzieci w wieku 13-14 lat. Astma stanowi 11% dzieci w obu grupach wiekowych.

Eksperci zapowiadają upowszechnienie alergii wieku dziecięcego, składają się ku temu predyspozycje genetyczne i czynniki środowiskowe. Wiemy, że skłonność do alergii jest dziedziczna, dzieci, które mają członków rodziny z alergiami lub problemami alergicznymi, takimi jak astma, egzema i katar sienny, są bardziej narażone na rozwój alergii. Istnieje jednak szereg czynników, które osłabiają układ immunologiczny i powodują, że coraz częściej alergia jest nabywana. Wśród tych czynników możemy wymienić tzw. nadmierną higienizację  życia, poród cięciem cesarskim, nieprawidłowy styl życia, czy  nadmierną antybiotykoterapię.  Takie działania zaburzają skład mikroflory jelitowej, która jest kluczem do prawidłowego funkcjonowania całego organizmu.

Objawy alergii u dzieci, na co zwrócić uwagę?

Objawy alergii u dzieci mogą być bardzo uciążliwe, w alergii pokarmowej mogą być różnorodne, mogą dotyczyć zarówno układu pokarmowego, oddechowego, jak i skóry. Należą do nich m.in.:

  • wymioty, biegunka, krew w kale, zaparcia,
  • wysypka, pokrzywka, atopowe zmiany skórne, 
  • nieżyt nosa, świszczący oddech lub problemy z oddychaniem.

Ten rodzaj alergii dominuje u najmłodszych, zazwyczaj 2- 3-letnich dzieci. U tych starszych na znaczeniu zaczynają  zyskiwać również alergeny wziewne (pyłki drzew, traw, chwastów; sierść zwierząt, pleśnie, czy roztocza kurzu domowego). Do najczęstszych objawów alergii wziewnej możemy zaliczyć:

  • łzawienie i swędzenie oczu, zapalenie spojówek, infekcje górnych dróg oddechowych,
  • kichanie, przewlekły, wodnisty katar, suchy kaszel,
  • rzadziej występują objawy ze strony układu pokarmowego, czy skóry.

Alergie wziewne często mylone są z nawracającymi infekcjami. Objawy, które są podobne do objawów przeziębienia i trwają dłużej niż tydzień, ponadto pojawiają się mniej więcej o tej samej porze każdego roku, mogą również świadczyć o alergii. Bądźmy czujni!

Jak wygląda proces diagnostyczny alergii u dzieci?

Diagnostyka alergii zwykle odbywa się w gabinecie alergologa i obejmuje zebranie szczegółowego wywiadu lekarskiego dziecka oraz wywiadu rodzinnego w kierunku alergii, a także badanie przedmiotowe. Alergolodzy najczęściej w postawieniu ostatecznej diagnozy wykorzystują testy skórne i badania z krwi w kierunku alergii. U małych dzieci, szczególnie tych do 3. r.ż. testy z krwi mają zdecydowaną przewagę nad testami skórnymi, gdyż przeprowadzenie testów skórnych wiąże się z wieloma ograniczeniami, takimi jak:

  • brak współpracy dziecka z lekarzem,
  • ograniczona powierzchnia skóry,
  • rozległe zmiany skórne,
  • rodzaj alergii, w tym wieku dominuje alergia pokarmowa, gdzie testy skórne są mniej czułe niż w przypadku alergenów wziewnych,
  • ponadto przyjmowanie leków antyhistaminowych, które utrudnia interpretację wyniku testów skórnych, lub wręcz ją uniemożliwia.

Natomiast te ograniczenia nie obejmują badań z krwi. Testy alergologiczne z krwi polegają na pobraniu niewielkiej ilości krwi i oznaczeniu poziomu przeciwciał IgE dla danych alergenów. Pacjent nie musi być na czczo, a przyjmowane leki przeciwalergiczne nie mają wpływu na wyniki badań.

Dobrym badaniem wyjściowym u dzieci z podejrzeniem alergii jest panel pediatryczny 30 alergenów. Zawiera on najczęstsze alergeny wieku dziecięcego – pokarmowe, jak i wziewne, dodatkowo znajdziemy w nim rozbicie alergenów mleka na poszczególne jego białka. Panel ten pozwoli ustalić źródło alergii, potwierdzić mechanizm IgE zależny, a tym samym ukierunkuje nas na dalszą diagnostykę.

panel 30 alergenów pediatrycznych baner

W jakim wieku możemy rozpocząć diagnostykę alergii z krwi?

Dla testów alergologicznych z krwi nie ma żadnych ograniczeń wiekowych. Generalnie najczęściej testy alergiczne zaleca się wykonywać od 6. miesiąca życia dziecka. Należy jednak pamiętać, że układ odpornościowy malucha kształtuje się aż do okresu nastoletniego. Stąd im młodsze dziecko, tym ta diagnostyka będzie trudniejsza, a wiarygodność testów może być niższa. W praktyce należy zawsze stosować indywidualne, dostosowane do występujących objawów, decyzje diagnostyczne.

Jak często powtarzać wyniki testów alergicznych z krwi?

U osób z alergią badania powinny być powtarzane średnio co 12 miesięcy, ponieważ w tym czasie pacjent uczulony na jeden alergen może uczulić się na kolejny. Warto również zaznaczyć, że przy alergii pokarmowej wczesnodziecięcej na mleko, czy białko jaja istnieje duża szansa na wyrośnięcie z alergii. W celu monitorowania tego procesu możemy również posłużyć się diagnostyką alergologiczną z krwi tzw. molekularną diagnostyką alergii. 

  1. Dla mleka – u dzieci uczulonych na główny alergen mleka (kazeinę; Bos d 8) możemy monitorować poziom przeciwciał dla kazeiny (co 1-2 lata), a spadek ich poziomu będzie sugerował nabywanie tolerancji na alergen mleka.
  2. Dla białka jaja takim markerem nabywania tolerancji jest owomukoid, Gal d 1. Okresowe badania przeciwciał dla tego alergenu (co 1-2 lata) i ich spadek są dobrym prognostykiem i mówią o wyrastaniu z alergii na białko jaja.

Czy testy alergiczne u dzieci wystarczą?

Pamiętajmy również, że szczególnie przy alergii pokarmowej przebiegającej z atopowym zapaleniem skóry należy kontrolować ew. niedobory, które AZS potrafi nasilać.

Z badań dodatkowych warto rozważyć m.in. badania: morfologii krwi, ferrytyny, żelaza, poziomu witaminy D, B12 i kwasu foliowego, homocysteiny.

marsz alergiczny infografika

Podsumowując, szeroki dostęp do testów alergologicznych zapewnia niemowlętom i małym dzieciom z podejrzeniem chorób alergicznych wczesną opiekę lekarską oraz zastosowanie odpowiedniej terapii. Tym samym możemy na wczesnym etapie zatrzymać tzw. marsz alergiczny i zapobiec rozwojowi kolejnym alergiom, niedoborom i ich powikłaniom.

Toczeń układowy (SLE) – choroba nieprzewidywalna

Agata Strukow
-
0
Toczeń układowy (SLE) – choroba nieprzewidywalna

Toczeń układowy (SLE – systemic lupus erythematosus) to przewlekła, ogólnoustrojowa choroba autoimmunologiczna. Cechuje ją niejednorodność kliniczna, nieprzewidywalny przebieg oraz tendencje do zaostrzeń, co u części pacjentów powoduje opóźnienie w rozpoznaniu.

Spis treści

  1. Jakie są przyczyny tocznia układowego (SLE)?
  2. Jak często występuje toczeń układowy?
  3. Jakie są objawy choroby?
  4. Jakie badania wykonuje się w diagnostyce tocznia układowego (SLE)?
  5. Leczenie i zalecenia dla chorych

Przyczyny (etiologia) tocznia układowego (SLE)

Przyczyny powstania choroby nie są dokładnie znane, nie wiemy, dlaczego układ odpornościowy pacjenta kieruje aktywność przeciwko własnemu organizmowi. W patogenezie powstania tocznia układowego (SLE) bierze się pod uwagę predyspozycje genetyczne, współistnienie innych chorób autoimmunologicznych oraz działanie czynników środowiskowych, które prowadzą do nieprawidłowej regulacji w układzie immunologicznym, zarówno odporności wrodzonej, jak i nabytej. Nadmierna produkcja IFN-α oraz autoprzeciwciał prowadzi do uszkodzenia tkanek i narządów w całym organizmie.

patogeneza tocznia układowego SLE infografika

Czynniki środowiskowe, które u osób z predyspozycją genetyczną mogą indukować rozwinięcie się tocznia:

  • ekspozycja na światło słoneczne (promieniowanie UV) – powoduje uruchomienie kaskady stanu zapalnego i powstawanie zmian skórnych, choroba często ujawnia się latem;
  • czynniki hormonalne – częściej chorują kobiety. Większe ryzyko tocznia może występować również u kobiet przyjmujących środki antykoncepcyjne oraz hormonalną terapię zastępczą;
  • leki – mogą indukować tzw. toczeń polekowy – postać choroby zazwyczaj przebiegająca w sposób łagodny i ustępująca po odstawieniu leków. Do preparatów, które mogą powodować powstawanie tocznia polekowego, należą: metyldopa, hydralazyna, izoniazyd, chlorpromazyna, interferon, antagoniści TNF-alfa, infliksymab, adalimumab;
  • niektóre drobnoustroje – retrowirusy, wirus Epsteina-Barr, niektóre bakterie;
  • palenie papierosów;
  • dieta wysokotłuszczowa;
  • substancje chemiczne (rozpuszczalniki organiczne, związki krzemu, aminy aromatyczne).

Toczeń układowy (SLE) – częstość występowania

Choroba występuje u ok. 30-50 osób na 100 000, częstość jej występowania wzrosła w ciągu ostatnich 40 lat, co prawdopodobnie ma związek z postępami w diagnostyce i wykrywaniem lżejszych postaci choroby. Z historii jednak wiemy, że nie jest to schorzenie nowe, prawdopodobny pierwszy jego opis pochodzi od Hipokratesa (460-375 pne), a termin „lupus” (toczeń) po raz pierwszy został użyty w roku 916 przez Herbernusa z Tours.

Statystyki pokazują, iż częściej chorują kobiety. Pacjentek z toczniem układowym (SLE) jest 8-9 razy więcej niż mężczyzn z tą chorobą.

Toczeń rozpoznawany jest najczęściej pomiędzy 16 a 55 r.ż., ale zdarzają się również zachorowania u dzieci (childhood SLE – rzadko przed piątym rokiem życia).

Toczeń układowy (SLE) – objawy choroby

Toczeń to choroba ogólnoustrojowa, jednak u wielu pacjentów dominują objawy związane z konkretnymi narządami, najczęściej ze skórą, stawami i nerkami. Występują również objawy ogólne.

kliniczne postacie tocznia układowego infografika
Kliniczne postacie tocznia układowego (skumulowana częstotliwość występowania, dane za Nikolopoulos et al.18 SLE).

Objawy ogólne choroby to: uczucie rozbicia, ciągłe zmęczenie, chudnięcie, stany podgorączkowe.

Objawy skórne

  • rumień na twarzy w kształcie motyla (objaw charakterystyczny), pojawiający się pod wpływem promieni słonecznych. Typowe umiejscowienie zmiany to grzbiet nosa i policzki, ale może również występować  na czole, w okolicy oczu, na szyi i dekolcie. Rumień wycofuje się wraz z remisją choroby;
  • zmiany w kształcie obrączek (jaśniejsze w środku), łuszczące się lub grudkowe. Mogą występować na tułowiu, ramionach i na udach;
  • w aktywnej postaci choroby mogą pojawiać się zmiany nadżerkowe na błonach śluzowych jamy ustnej i nosa;
  • możliwa jest również pokrzywka, objaw Raynauda, rumień w okolicy paznokci;
  • nasilone wypadanie i przerzedzanie włosów, łysienie.

Objawy stawowe

  • najczęściej występują wędrujące bóle stawów, czasem z obrzękiem. Choroba może dotyczyć stawów nadgarstkowych, palców rąk, kolan i stawów stopy.

Objawy ze strony nerek

Objawy ze strony nerek (choroba może prowadzić do niewydolności nerek), pojawiają się na początku pierwszych lat choroby i dotyczą głównie osób młodszych:

  • białko i krwinki czerwone w moczu (mogą być obecne bez objawów klinicznych);
  • zapalenie nerek.

Objawy mięśniowe

  • wędrujący ból mięśni o zmiennym nasileniu;
  • może wystąpić osłabienie i zmniejszona sprawność mięśni, spowodowana ich zanikiem.

Objawy oczne

  • uczucie suchości oczu, uczucie ciała obcego pod powiekami;
  • zaburzenia widzenia.

Objawy ze strony serca

  • zapalenie wsierdzia.


Inne

Ponadto toczeń jest chorobą, będącą czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, przyspieszonego rozwoju miażdżycy i jej powikłań (udar mózgu, zawał serca).

Mogą pojawiać się objawy ze strony układu nerwowego, układu pokarmowego, objawy hematologiczne (zmiany w morfologii krwi). Ponadto może wystąpić związany z obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych zespół antyfosfolipidowy, w którym pojawiają się powikłania ginekologiczne (w tym nawracające poronienia).

Toczeń układowy – jakie badania wykonać w diagnostyce SLE? 

Diagnostyka tej choroby opiera się na objawach klinicznych oraz badaniach laboratoryjnych. Z powodu różnorodności obrazów klinicznych lub ujemnych wyników badań laboratoryjnych rozpoznanie bywa trudne.

badanie ana baner

Zgodnie z wytycznymi pierwszym krokiem w badaniach laboratoryjnych jest oznaczenie przeciwciał przeciwjądrowych ANA. Jeśli są nieobecne, wyklucza to rozpoznanie SLE, natomiast jeśli są obecne, do pełnego rozpoznania stosuje się obecność innych kryteriów. Są to objawy kliniczne oraz dodatkowe badania laboratoryjne: leukopenia, małopłytkowość, białkomocz, przeciwciała antyfosfolipidowe (antykardiolipinowe lub anty-ß2GP1, lub antykoagulant toczniowy), układ dopełniacza (zmniejszone stężenie C3 lub C4, zmniejszone stężenie C3 i C4). Sprawdza się również obecność przeciwciał swoistych dla SLE: anty-dsDNA lub anty-Sm.

W przypadkach, gdy przeciwciała ANA są dodatnie, a pacjent nie ma objawów klinicznych sugerujących tocznia, można zrobić badanie przeciwciał DFS70. Ich występowanie pomaga wykluczyć tocznia układowego (SLE), ponieważ może odpowiadać za ok. 10% dodatnich wyników ANA.

Toczeń układowy (SLE) – leczenie i zalecenia dla chorych

Jeśli u pacjenta występują objawy sugerujące tocznia, należy się zgłosić do lekarza pierwszego kontaktu, który może wydać skierowanie do lekarza specjalisty (reumatologa). Niestety lekarz pierwszego kontaktu nie ma w swoich kompetencjach skierowania na badania ANA, może to zrobić dopiero lekarz specjalista (lub można je zrobić we własnym zakresie).

Celem leczenia jest osiągnięcie remisji choroby oraz zapobieganie rozwoju powikłań.

Pacjenci z rozpoznanym toczniem układowym (SLE) powinni stosować się do następujących zasad:

  • unikanie światła słonecznego i ochrona przed słońcem;
  • zdrowy tryb życia, radzenie sobie ze stresem;
  • profilaktyka zakażeń.

Obecnie nie jest możliwe całkowite wyleczenie z choroby.

Literatura:

Majdan M.: Kryteria klasyfikacyjne i leczenie tocznia rumieniowatego układowego. Podsumowanie zaleceń European League Against Rheumatism 2019. Med. Prakt., 2019; 11: 64–71.

Fanouriakis A, et al. Ann Rheum Dis 2021;80:14–25. doi:10.1136/annrheumdis-2020-218272

Kwas moczowy jako czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych

Zespół ALAB laboratoria
-
0
Kwas moczowy jako czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych

Kwas moczowy – czym jest?

Kwas moczowy jest produktem metabolizmu puryn, obecnym w surowicy naczelnych oraz człowieka – jako wyjątek w porównaniu z innymi ssakami. Dzieje się tak wskutek mutacji dokonanej kilkanaście milionów lat temu, w wyniku której ludzie i inne naczelne straciły możliwości syntetyzowania oksydazy moczanowej, rozkładającej  kwas moczowy do allantoiny.

Kwas moczowy jest substancją toksyczną:

  • udowodniono jego związek z chorobami układu sercowo-naczyniowego oraz z nadciśnieniem tętniczym,
  • hiperurykemia jest 2-3 krotnie częstsza u osób z nadciśnieniem tętniczym niż̇ u normotoników.

Wysoki poziom kwasu moczowego w organizmie – przyczyny

Do podniesienia poziomu kwasu moczowego może dojść w przebiegu chorób upośledzających jego wydalanie przez nerki (choroby miąższu, zwężenia tętnic nerkowych prowadzących do osłabienia przepływu nerkowego). Nadciśnienie tętnicze wywołane zmniejszeniem przepływu nerkowego prowadzi do selektywnej insulinooporności i, powodując wzrost reabsorbcji anionów w nerkach, do hiperurykemii.

W mechanizmie patogenezy nadciśnienia wskazuje się także na rolę spożywania fruktozy (np. poprzez picie napojów słodzonych syropem glukozowo-fruktozowym). Wzrost degradacji ATP w wyniku spożycia zwiększonych ilości fruktozy prowadzi do wzrostu metabolizmu puryn i tym samym wywołuje wzrost poziomu kwasu moczowego. Równolegle wywoływana insulinooporność powoduje nadciśnienie tętnicze. W mechanizmie wzrostu ciśnienia nerkowego powstają dodatkowe bodźce do wzrostu ciśnienia, co powoduje kolejne wzrosty poziomu kwasu moczowego, przyczyniając się do powstania błędnego koła. Powyższe prowadzi do wniosku, że kwas moczowy jest markerem nadciśnienia tętniczego i powikłań.

Badanie kwasu moczowego banerek

Poziom kwasu moczowego a choroby sercowo-naczyniowe

W pracy pt. „Serum Uric Acid and Cardiovascular Events in Succesfully treated Hypertensive Patients” (Alderman MH, Cohen H, Madhavan S, Kivlighn S. Hypertension. 1999 Jul;34(1):144-50) autorzy dowodzą, że:

  • kwas moczowy był znamiennie i bezpośrednio związany z CVD (choroby układu krążenia) po skorygowaniu obecności innych uznanych czynników ryzyka (wiek, rasa, BMI, cukrzyca, palenie, LVH, cholesterol, glukoza, kreatynina, diuretyki),
  • równocześnie okazało się, że wzrost poziomu kwasu moczowego o jedno odchylenie standardowe ma niewiele mniejszy wpływ na wzrost ryzyka chorób sercowo-naczyniowych niż wzrost poziomu cholesterolu (odpowiednio 13% i 18%).

Obserwując dzieci przez długi okres, wykazano, że wysokie poziomy kwasu moczowego mogą być predyktorem rozwoju nadciśnienia tętniczego. Spekuluje się, że niska waga urodzeniowa i związana z tym mniejsza liczba nefronów to przyczyny rozwoju nadciśnienia tętniczego – tutaj zatem wysoki poziom kwasu moczowego mógłby być markerem. Literatura wskazuje na fakt indukowania przez kwas moczowy dysfunkcji śródbłonka u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

Kolejne prace wykazały, że kwas moczowy jest:

  • niezależnym czynnikiem rokowniczym u pacjentów z potwierdzoną koronarograficznie chorobą niedokrwienną serca,
  • niezależnym czynnikiem rokowniczym (śmiertelność́ i konieczność́ transplantacji serca) u pacjentów z niewydolnością̨ krążenia,
  • niezależnym czynnikiem rokowniczym (śmiertelność́ sercowo-naczyniowa) u pacjentów z przebytym udarem mózgu (niezależnie od terapii diuretykiem).

Na podstawie powyższych faktów grupa ekspertów (Krystyna Widecka, Filip M. Szymański, Krzysztof J. Filipiak, Jacek Imiela, Beata Wożakowska-Kapłon, Eugeniusz J. Kucharz, Artur Mamcarz, Jacek Manitius, Andrzej Tykarski) opracowała dokument pod nazwą „Stanowisko ekspertów dotyczące hiperurykemii i jej leczenia u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym” opublikowanym w Arterial Hypertens. 2017, vol. 21, no. 1, 1–9.

W dokumencie tym potwierdzono, że:

Badanie lipidogram extra (6 badań) banerek

Ze względu na fakt, że niskie stężenia kwasu moczowego pomagają w zmniejszeniu ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, zalecono utrzymywanie poziomu kwasu moczowego poniżej 5 mg/dl (297,5 µmol/l) posługując się metodami dietetycznymi lub włączając odpowiednie leczenie farmakologiczne. Z całym stanowiskiem można się zapoznać TUTAJ.

W pracy nad powyższym tekstem korzystano z materiałów udostępnionych przez prof. Andrzeja Tykarskiego kierownika Katedry i Kliniki Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu oraz przez prof.  Krystynę Widecką kierownika Kliniki Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie.

Literatura 

  1. Andrzej Tykarski, Paweł Łopatka, Anna Posadzy-Małaczyńska, Jerzy Głuszek; Mechanizm hiperurykemii w nadciśnieniu tętniczym pierwotnym ciężkim, opornym na leczenie; Arterial Hypertension 2004, vol. 8, no 6, pages 411–423.
  2. Anna Posadzy-Małaczyńska, Andrzej Tykarski; Hiperurykemia a nadciśnienie tętnicze; Borgis – Postępy Nauk Medycznych 1/2009, s. 4-10
  3. Messerli FH, Garavaglia GE, Schmieder RE, Sundgaard-Riise K, Nunez BD, Amodeo C; Disparate cardiovascular findings in men and women with essential hypertension.; Intern. Med., 1987; 107: 158–161.
  4. A. Tykarski; Evaluation of Renal  Handling of Uric Acid in Essential Hypertension. Hiperuricemia Related to Decreased Urate Secretion; Nephron. 1991;59(3):364-8.; https://www.karger.com/Article/ShowPic/186593/?image=000186593-1.jpg
  5. Richard J Johnson, Mark S Segal, Yuri Sautin, Takahiko Nakagawa, Daniel I Feig, Duk-Hee Kang, Michael S Gersch, Steven Benner, and Laura G Sa´nchez-Lozada; Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease; Am J Clin Nutr. 2007 Oct;86(4):899-906; http://ajcn.nutrition.org/content/86/4/899.full.pdf+html
  6. Bruce F. Culleton, MD; Martin G. Larson, ScD; William B. Kannel, MD; Daniel Levy, MD; Serum Uric Acid and Risk for Cardiovascular Disease and Death: The Framingham Heart Study; Ann Intern Med. 1999 Jul 6;131(1):7-13.
  7. Michael H. Alderman, Hillel Cohen, Shantha Madhavan, Salah Kivlighn; Serum Uric Acid and Cardiovascular Events in Successfully Treated Hypertensive Patients; Hypertension. 1999;34:144-150
  8. Viazzi F, Parodi D, Leoncini G, Parodi A, Falqui V, Ratto E, Vettoretti S, Bezante GP, Del Sette M, Deferrari G, Pontremoli R.; Serum uric acid and target organ damage in primary hypertension; Hypertension. 2005 May;45(5):991-6. Epub 2005 Mar 21.
  9. Arnold B. Alper, Wei Chen, Lillian Yau, Sathanur R. Srinivasan, Gerald S. Berenson, L. Lee Hamm; Childhood Uric Acid Predicts Adult Blood Pressure. The Bogalusa Heart Study; Hypertension. 2005;45:34-38. Originally published December 30, 2004
  10. Maria C.P. Franco, Dejaldo M.J. Christofalo, Ana Lydia Sawaya, Sérgio A. Ajzen, Ricardo Sesso; Effects of Low Birth Weight in 8- to 13-Year-Old Children Implications in Endothelial Function and Uric Acid Levels; Hypertension. 2006;48:45-50. Originally published June 22, 2006
  11. Khosla UM1, Zharikov S, Finch JL, Nakagawa T, Roncal C, Mu W, Krotova K, Block ER, Prabhakar S, Johnson RJ; Hyperuricemia induces endothelial dysfunction; Kidney Int. 2005 May;67(5):1739-42.
  12. Bickel C, Rupprecht HJ, Blankenberg S, Rippin G, Hafner G, Daunhauer A, Hofmann KP, Meyer J.; Serum uric acid as an independent predictor of mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease.; Am J Cardiol. 2002 Jan 1;89(1):12-7.
  13. Anker SD, Doehner W, Rauchhaus M, Sharma R, Francis D, Knosalla C, Davos CH, Cicoira M, Shamim W, Kemp M, Segal R, Osterziel KJ, Leyva F, Hetzer R, Ponikowski P, Coats AJ; Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging; Circulation. 2003 Apr 22;107(15):1991-7. Epub 2003 Apr 21.
  14. Feig DI, Soletsky B, Johnson RJ.; Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial;  JAMA. 2008 Aug 27;300(8):924-32. doi: 10.1001/jama.300.8.924.
  15. Butler R, Morris AD, Belch JJ, Hill A, Struthers AD; Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension.; Hypertension. 2000 Mar;35(3):746-51.
  16. Høieggen A, Alderman MH, Kjeldsen SE, Julius S, Devereux RB, De Faire U, Fyhrquist F, Ibsen H, Kristianson K, Lederballe-Pedersen O, Lindholm LH, Nieminen MS, Omvik P, Oparil S, Wedel H, Chen C, Dahlöf B; LIFE Study Group; The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study.; Kidney Int. 2004 Mar;65(3):1041-9.
  17. MacIsaac RL, Salatzki J, Higgins P, Walters MR, Padmanabhan S, Dominiczak AF, Touyz RM, Dawson J.; Allopurinol and Cardiovascular Outcomes in Adults With Hypertension.; Hypertension. 2016 Mar;67(3):535-40. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.06344. Epub 2016 Jan 25.
  18. Andrzej Tykarski, Paweł Łopatka, Anna Posadzy-Małaczyńska, Jerzy Głuszek; Mechanizm hiperurykemii w nadciśnieniu tętniczym pierwotnym ciężkim, opornym na leczenie; Nadciśnienie tętnicze 2004;8(6):411-423

Peptyd natriuretyczny typu B – czym jest? Kiedy go oznaczać?

Krzysztof Filipiak
-
0
Peptyd natriuretyczny typu B – czym jest? Kiedy go oznaczać?

Spis treści

  1. Czym jest peptyd natriuretyczny typu B?
  2. BNP czy NT-pro-BNP?
  3. Kiedy peptyd natriuretyczny typu B może być podwyższony?
  4. Jakie są prawidłowe wartości peptydu natriuretycznego typu B?
  5. U kogo kardiolog rekomenduje oznaczanie peptydu natriuretycznego typu B?

Czym jest peptyd natriuretyczny typu B?

Peptyd natriuretyczny typu B to rodzaj białka wytwarzanego przez kardiomiocyty mięśnia komór naszego serca. Jest więc hormonem wydzielanym przez serce, bardzo czułym na wszelkie przeciążenia mięśnia sercowego, stąd służy obecnie za podstawowe badanie biochemiczne wykrywające niewydolność serca. Osób ze skurczową niewydolnością serca mamy w Polsce 1,2 miliona, osób z rozkurczową niewydolnością serca kilka milionów więcej. Objawy przeciążenia serca widzimy jednak nie tylko w niewydolności serca, stąd coraz powszechniej oznacza się ten peptyd w: migotaniu przedsionków, w patologii krążenia płucnego, nadciśnieniu tętniczym i jego powikłaniach, zwłaszcza przeroście lewej komory serca, w wadach zastawkowych, kardiomiopatiach, ostrych stanach kardiologicznych, jak i w monitorowaniu terapii kardiotoksycznych, uszkadzających serce – przede wszystkim w onkologii.

BNP czy NT-pro-BNP?

Peptyd natriuretyczny typu B jest wydzielany jako prohormon – proBNP, a następnie rozszczepiany do biologicznie aktywnego hormonu BNP oraz nieaktywnego N-końcowego fragmentu – NT-proBNP. Pomiar stężenia każdego z tych białek może być wykorzystywany do oceny stopnia przeciążenia mięśnia sercowego, stąd nie ma dużej różnicy, czy oznaczamy BNP, czy NT-pro-BNP.

Kiedy peptyd natriuretyczny typu B może być podwyższony?

Poza niewydolnością serca, BNP/NT-pro-BNP może być podwyższony w przebiegu:

  • przewlekłej choroby nerek,
  • ostrych zespołów wieńcowych (zawału serca),
  • migotania przedsionków i szybkich arytmii,
  • nadciśnienia tętniczego oraz płucnego,
  • zapalenia mięśnia sercowego i/lub osierdzia,
  • tyreotoksykozy, kwasicy cukrzycowej,
  • marskości wątroby z towarzyszącym wodobrzuszem,
  • niedokrwistości,
  • posocznicy, ciężkiego zapalenia płuc,
  • udaru mózgu i krwotoku podpajęczynówkowego,
  • wad zastawkowych serca i kardiomiopatii,
  • obturacyjnego bezdechu sennego,
  • kardiotoksycznego leczenia onkologicznego,
  • stosowania wybranych leków: steroidów, hormonów tarczycy,
  • po kardiowersji, zabiegu kardiochirurgicznym.
Badanie NT-pro-BNP banerek

Jakie są prawidłowe wartości peptydu natriuretycznego typu B?

Powszechnie przyjęte normy prawidłowych stężeń peptydów natriuretycznych typu B to:

  • BNP <35 pg/ml
  • NT-pro-BNP <125 pg/ml

Wyższe stężenia peptydów natriuretycznych mogą występować u osób ze współistniejącą przewlekłą chorobą nerek, jak i pacjentów z migotaniem przedsionków. Nieco wyższe wartości stwierdza się u kobiet i osób w wieku podeszłym. Z tego względu, preferuje się w niektórych wytycznych oznaczanie BNP, a nie NT-pro-BNP, które jest bardziej zależne od wieku, płci, stopnia wydolności nerek. Istnieją osobne normy ze względu na płeć i wiek dla oznaczanego NT-pro-BNP, ale rozważania te ważne są w specjalistycznych procedurach i ścieżkach diagnostyki, stąd też w rutynowym postępowaniu lekarskim należy stosować te same normy dla wszystkich, a w razie wątpliwości, w tym u starszych osób, a zwłaszcza starszych kobiet, preferować BNP nad NT-pro-BNP. Z drugiej jednak strony NT-pro-BNP ma dłuższy okres półtrwania, mniejsze wahania osobnicze i większą stabilność oznaczeń.

Uwaga: BNP oraz NT-pro-BNP mogą być nieco podwyższone w ciąży, a w związku z tym normy laboratoryjne dla pacjentek w ciąży kształtują się nieco inaczej:

  • BNP<100 pg/ml
  • NT-pro-BNP<300 pg/ml

Uwaga: poza niewydolnością serca, przewlekłą chorobą nerek, migotaniem przedsionków, inną przyczyną podwyższonych stężeń BNP mogą być niektóre choroby z kręgu onkohematologii (amyloidoza łańcuchów lekkich, NT-pro-BNP >300 pg/ml). Z kolei u osób z bardzo dużą otyłością, możemy obserwować zmniejszenia stężeń tych peptydów.

U kogo kardiolog rekomenduje oznaczanie peptydu natriuretycznego typu B?

BNP/NT-pro-BNP: znaczenie tych markerów rośnie w obowiązujących w Polsce i Europie wytycznych European Society of Cardiology (ESC) – Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego; spośród najnowszych wytycznych warto przypomnieć, że ich oznaczanie jest kluczowe w takich sytuacjach klinicznych jak:

Niewydolność serca

Oznaczenie BNP/NT-pro-BNP jest pierwszym badaniem laboratoryjnym u każdej osoby, u której podejrzewa się niewydolność serca, jeszcze przed wykonaniem badania echokardiograficznego (echo serca). Uzyskanie wyniku BNP<35 pg/ml lub NT-pro-BNP<125 pg/ml w ponad 90% wyklucza rozpoznanie niewydolności serca. To podstawowe badanie laboratoryjne dla rozpoznania/wykluczenia niewydolności serca skurczowej (związanej z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory). Aktualne wytyczne ESC dotyczące niewydolności serca nie pozostawiają żadnej wątpliwości, że oznaczanie BNP/NT-pro-BNP zawsze powinno poprzedzać skierowanie pacjenta na badanie echokardiograficzne i jako takie oznaczone być na etapie diagnostyki przed konsultacją kardiologiczną.

Również niewydolność serca rozkurczowa (z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory serca) i jej rozpoznanie opiera się m.in. na pomiarze BNP lub NT-pro-BNP. W tym wypadku nieprawidłowe wartości peptydów natriuretycznych typu B wynoszą odpowiednio: BNP >35 pg/ml oraz NT-pro-BNP >125 pg/ml, ale dla osób ze współistniejącym migotaniem przedsionków, normy te ulegają korekcji w górę i wynoszą odpowiednio: BNP >105 pg/ml oraz NT-pro-BNP >365 pg/ml. Cech niewydolności rozkurczowej (dysfunkcji rozkurczowej lewej komory) można aktywnie szukać u pacjentów z długotrwającym: nadciśnieniem tętniczym (12 milionów osób w Polsce), cukrzycą (3 miliony osób w Polsce), a także u pacjentów z zespołami wieńcowymi, kardiomiopatiami, po zakończonym leczeniu onkologicznym z zastosowaniem kardiotoksycznej chemioterapii/radioterapii.

W przypadku ostrej niewydolności serca, jak i zaostrzenia dotychczasowej przewlekłej niewydolności serca zarówno stężenia BNP (≥100 pg/ml), jak i NT-pro-BNP (≥300 pg/ml) również stanowią jedno z kryteriów takiego rozpoznania lekarskiego.

O dalszej częstości oznaczania BNP/NT-pro-BNP w trakcie terapii, monitorowania terapii niewydolności serca, decyduje już lekarz.

Kardioonkologia

  • BNP/NT-pro-BNP jest jednym z podstawowych markerów oceny sercowo-naczyniowej pacjenta rozpoczynającego i kontynuującego leczenie onkologiczne i hematoonkologiczne (chemioterapia, radioterapia, przeszczepienie szpiku).
  • Według nowych wytycznych kardioonkologicznych ESC 2022 roku, stężenia BNP ≥35 pg/ml i/lub NT-pro-BNP ≥125 pg/ml świadczą o uszkodzeniu mięśnia sercowego w trakcie kardiotoksycznego leczenia onkologicznego i mogą wpływać na dalsze leczenie, jego przebieg, implikować konieczność zastosowania leków/postępowania kardioprotekcyjnego.
  • Oznaczenie troponin, wykonanie badania elektorkardiograficznego (EKG) i echo serca oraz właśnie pomiar stężenia BNP trzeba wykonać u każdego pacjenta rozpoczynającego immunoterapię jako formę leczenia onkologicznego, a powinno się powtarzać w trakcie wielomiesięcznej terapii, po jej zakończeniu, a nawet rozważyć do końca życia, monitorując ryzyko rozwoju późny powikłań kardiotoksycznych.
  • Szczególne znaczenie i konieczność wykonywania oznaczeń BNP/NT-pro-BNP przed leczeniem, w trakcie leczenia i po jego zakończeniu podkreśla się u pacjentów leczonych:
    • antracyklinami (np. doksorubicyna),
    • lekami działającymi w mechanizmach HER2 (np. trastuzumab, pertuzumab),
    • lekami hamującymi VEGF (np. bewacizumab, sorafenib, sunitinib),
    • inhibitorami proteasomów (np. bortezomib, karfilzomib),
    • inhibitorami z grupy ICI (np. niwolumab, pembrolizumab).

Uwaga: wytyczne postępowania kardioonkologicznego ESC obowiązują w Europie od 2022 roku i nie we wszystkich ośrodkach onkologicznych w Polsce stosuje się jeszcze rutynowe monitorowanie BNP/NT-pro-BNP w trakcie leczenia, zgodnie z wytycznymi. Warto porozmawiać o tym ze swoim onkologiem/lekarzem koordynującym leczenie choroby nowotworowej. 

Migotanie przedsionków

Wytyczne ESC wspominają o oznaczaniu BNP/NT-pro-BNP u wybranych pacjentów z migotaniem przedsionków, jak i dodatkowej roli, jaką BNP/NT-pro-BNP może pełnić w zwiększaniu dokładności oceny prawdopodobieństwa udaru mózgu za pomocą skali CHA2DS2VaSc Score. Ocena funkcji i przeciążenia lewej komory ważna jest zatem dla pacjenta z migotaniem przedsionków w zakresie planowania jego dalszego leczenia.

O potrzebie oznaczenia BNP/NT-pro-BNP w migotaniu przedsionków decyduje lekarz, ale praktycznie każdy chory z tym schorzeniem podlega diagnostyce stanu mięśnia sercowego i jego przeciążenia. Ocena z uwzględnieniem BNP/NT-pro-BNP może decydować o intensywności leczenia, optymalizacji dawek leków czy wpływać na planowane leczenie zabiegowe.

Nadciśnienie płucne

  • Pomiar BNP/NT-pro-BNP jest podstawowym – obok badania lekarskiego, EKG i saturacji krwi – badaniem na początku diagnostyki, przy podejrzeniu nadciśnienia płucnego.
  • Wartości BNP (odpowiednio: <50 ng/L; 50-199 ng/L; 200-800 ng/L; >800 ng/L) obok oznaczeń NT-pro-BNP (<300 ng/L; 300-649 ng/L; 650-1100 ng/L; >1100 ng/L) współdecydują o zakwalifikowaniu pacjentów z rozpoznanym nadciśnieniem płucnym, odpowiednio do grup: niskiego, umiarkowanie niskiego, umiarkowanie wysokiego lub wysokiego ryzyka.

Nadciśnienie płucne jest chorobą rzadką, ale znaczenie oznaczania BNP/NT-pro-BNP jest kluczowe dla diagnostyki, terapii i monitorowania leczenia. Co ujęto w najnowszych wytycznych ESC.

Inne, częste sytuacje rutynowego oznaczania BNP/NT-pro-BNP w szpitalu

Pomiar BNP/NT-pro-BNP jest aktualnie jednym z podstawowych badań biochemicznym w ostrych zespołach wieńcowych oraz w diagnostyce różnicowej duszności na izbach przyjęć, w tym w diagnostyce i stratyfikacji ryzyka zatorowości płucnej. To dlatego właśnie na świecie oznaczenia BNP/NT-pro-BNP stało się jednym z najczęstszych badań biochemicznych w szpitalach wieloprofilowych, zwłaszcza tych ze szpitalnym oddziałem ratunkowym.

Inne, postulowane i wykorzystywane sytuacje oznaczania BNP/NT-pro-BNP w nowoczesnej kardiologii, nieujęte jeszcze w wytycznych

Pomiar BNP/NT-pro-BNP jest aktualnie wykorzystywany i postulowany do wykorzystywania w:

  • szacowaniu ryzyka demencji i utraty funkcji kognitywnych wtórnych do uszkodzenia mikrokrążenia mózgowego w długotrwałym, wieloletnim nadciśnieniu tętniczym,
  • prognozowaniu i monitorowaniu progresji miażdżycy,
  • prognozowaniu wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym ponownych zawałów serca u osób z wieloletnimi przewlekłymi zespołami wieńcowym i u osób po ostrych zespołach wieńcowych,
  • prognozowaniu wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych u osób po rewaskularyzacji wieńcowej (po angioplastyce wieńcowej, stentowaniu naczyń),
  • dodatkowej ocenie stopnia stenozy aortalnej, wymiarów lewej komory, indeksu jej masy, grubości ściany, frakcji wyrzutowej lewej komory, wymiaru lewego przedsionka, ciśnień prawokomorowych,
  • dodatkowej ocenie i monitorowaniu progresji wad zastawki mitralnej.
Page 106 of 122
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
1...105106107...122Strona 106 z 122

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.