Sklep
Strona główna Blog Strona 105

Jak przygotować się do badań laboratoryjnych?

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Jak przygotować się do badań laboratoryjnych?

Spis treści

  1. Czy przed badaniem krwi można jeść?
  2. Czy i co można pić przed badaniem krwi?
  3. Czy przed badaniem krwi można palić?
  4. Czy można brać leki przed badaniem krwi?
  5. Czy można ćwiczyć przed badaniem krwi?
  6. Co jeszcze może wpłynąć na wynik badania?

Przygotowanie do badań laboratoryjnych jest kluczową częścią procesu przedanalitycznego, ale może też być źródłem błędów. Niezależnie od faktycznego stanu zdrowia pacjenta, na wynik badania –  oprócz pracy laboratorium – istotny wpływ ma odpowiednie przygotowanie do badania (jest to istotna część procesu przedanalitycznego).

Błędy przedanalityczne to błędy, które mogą się pojawić od momentu zlecenia badania laboratoryjnego przez lekarza, do momentu, kiedy próbka jest gotowa do analizy. Szacuje się, że błędy przedanalityczne stanowią około 60-75% błędów w diagnostyce laboratoryjnej.

Sam pacjent może być potencjalnym źródłem błędu przedanalitycznego (np. stosując nieodpowiednią dietę, przyjmując suplementy, używki, wykonując wysiłek fizyczny przed pobraniem materiału do badań).

Dlatego też przy udziale European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EFLM) i Latin America Confederation of Clinical Biochemistry (COLABIOCLI) opracowano wspólne zalecenia i wytyczne dotyczące pobierania krwi żylnej, rekomendowane przez Krajową Izbę Diagnostów Laboratoryjnych oraz Polskie Towarzystwo Diagnostyki Laboratoryjnej.

Czy przed badaniem krwi można jeść?

Generalną zasadą jest, że krew na wszystkie badania należy pobierać od pacjenta rano (pomiędzy godziną 7 a 9), na czczo, 12 godzin po ostatnim posiłku.

  • Kolacja powinna być lekka, a po niej nie wolno już nic zjeść – nawet kawałka jabłka czy chleba. Trzeba zrezygnować także z żucia gumy, pastylek odświeżających oddech i picia czegokolwiek poza niegazowaną wodą.

W sytuacjach awaryjnych lub w przypadku wykonywania oznaczeń, które nie wymagają powstrzymania się od spożywania posiłków, dopuszcza się pobieranie krwi od pacjenta w ciągu dnia.

  • Jeżeli krew pobierana jest od pacjenta po posiłku lub pacjent nie jest odpowiednio przygotowany, należy to odnotować w dokumentacji, ponieważ informacja ta zostanie wzięta pod uwagę podczas interpretacji wyników.

Czy i co można pić przed badaniem krwi?

Dopuszcza się picie wody (niegazowanej) w przeciągu 12 godzin przed badaniem.

  • Na 30-60 minut przed samym pobraniem materiału, zaleca się wypicie szklanki wody.
  • W ciągu 24 godzin poprzedzających pobranie krwi należy bezwzględnie powstrzymać się od spożywania napojów alkoholowych oraz kawy, herbaty i napojów energetycznych.

Jak picie kawy może wpłynąć na wynik badania krwi?

Wpływ kofeiny:

  • inicjuje glikogenolizę, powodując wzrost stężenia glukozy,
  • aktywuje lipazę – co może spowodować wzrost kwasów tłuszczowych nawet trzykrotnie,
  • zwiększa stężenie mineralokortykosteroidów i katecholamin, powoduje wzrost GFR oraz spadek zwrotnego wchłaniania elektrolitów.

Jak picie alkoholu może wpłynąć na wynik badania krwi?

Wyróżniamy szybkie (2-4 godziny po spożyciu) i opóźnione w czasie możliwe zmiany w stężeniach parametrów spowodowane alkoholem. Alkohol jest metabolizowany do aldehydu octowego, następnie do octanu, czego efektem jest zwiększona synteza kwasu moczowego w wątrobie. Powstająca kwasica metaboliczna jest wynikiem obniżenia stężenia wodorowęglanów we krwi wywołanego przez octan i mleczany

Alkohol wywołuje ostre zmiany występujące już po 2-4 godzinach i są to:

  • obniżenie stężenia glukozy (zahamowanie glukoneogenezy w wątrobie),
  • podwyższone stężenia mleczanów.

Zmiany przewlekłe (opóźnione w czasie) to:

  • wzrost aktywności enzymów wątrobowych AST, ALT, GGTP,
  • wzrost desialowanych form transferyny (marker spożycia alkoholu),
  • wzrost poziomu triglicerydów,
  • następują zmiany w morfologii (wzrost MCV).

Nasilona diureza jest wynikiem wzrostu stężenia reniny i aldosteronu.

Czy przed badaniem krwi można palić?

Rano przed pobraniem krwi pacjent nie powinien palić papierosów, nie należy również żuć gumy.

  • Po wypaleniu papierosa w ciągu 1-5 godzin następuje wzrost stężenia kwasów tłuszczowych, adrenaliny, kortyzolu, wolnego glicerolu i aldosteronu.
  • Długotrwałe palenie ma wpływ na: liczbę krwinek białych we krwi, stężenie lipoprotein, aktywność enzymów, poziom hormonów, witamin, markerów nowotworowych i metali ciężkich.
co może wpłynąć na wynik badania krwi infografika

Czy można brać leki przed badaniem krwi?

Przed pobraniem krwi nie należy też przyjmować leków (badanie powinno być wykonane przed przyjęciem kolejnej dawki leku, o ile lekarz nie zaleci inaczej), o ile nie jest to niezbędne.

W przypadku monitorowanej terapii lekami:

  • Godzina pobrania krwi w celu monitorowania terapeutycznego stężenia leków zależy od oznaczanej substancji i celu wykonania badania (dostosowanie dawki leku; monitorowanie odpowiedzi organizmu na lek, działań niepożądanych, toksyczności itp.).
  • W przypadku oznaczania terapeutycznego stężenia leku należy przestrzegać zaleceń dotyczących czasu pobrania krwi, określonych przez lekarza zlecającego badanie.

Czy można ćwiczyć przed badaniem krwi?

Na 24 godziny przed pobraniem krwi pacjent powinien powstrzymać się od intensywnego wysiłku fizycznego (przekraczającego zwyczajowy poziom codziennej aktywności).

Intensywny wysiłek fizyczny powoduje:

  • wzrost adrenaliny, noradrenaliny, glukagonu, somatotropiny, kortyzolu, ACTH i glukozy,
  • powoduje obniżenie stężenia insuliny,
  • może po nim nastąpić wzrost liczby leukocytów. 

Wzrost aktywności niektórych enzymów (np. CK – kinazy kreatynowej) wywołany hipoksją zależy od wytrenowania organizmu (im mniejsze przyzwyczajenie do wysiłku, tym bardziej nasilony wzrost).

Wysiłek fizyczny zwiększa stężenie parametrów zależnych od masy mięśniowej: kreatyniny, mioglobiny, LDH, AST. Powoduje też aktywację układu krzepnięcia: spadek PT i APTT, wzrost D-dimerów, również wzrost liczby płytek.

Intensywny wysiłek może spowodować pojawienie się większej liczby erytrocytów i leukocytów w moczu.

Krótkotrwałe ćwiczenia przyczyniają się do powstania zjawiska hemokoncentracji, które wynika z przemieszczania się płynów z przestrzeni wewnątrznaczyniowej do tkanek pracujących mięśni. Efektem tego jest zwiększenie hematokrytu, wzrost stężenia hemoglobiny i białek osoczowych.

Co jeszcze może wpłynąć na wynik badania?

Istnieją również inne czynniki, które mogą potencjalnie mieć wpływ na stężenie określonych substancji we krwi, jak spożyte potrawy (dieta), suplementy diety czy preparaty ziołowe.

Dieta, suplementy i zioła

  • Dieta: ważne, żeby ostatni posiłek przed badaniem był lekkostrawny.
  • Suplementy diety: szczególnie biotyna, która bardzo rzadko jest w niedoborze, ale jest suplementowana w trosce o piękne włosy i paznokcie; w wysokich dawkach biotyna zmienia wyniki oznaczeń immunochemicznych.

60% populacji ogólnej uważa, że leki ziołowe są bezpieczne i efektywne. Tymczasem zioła mogą m.in. uszkadzać wątrobę, czy obniżać stężenie glukozy.

Zioła poprzez interakcje z lekami (antagonistami witaminy K) mają wpływ na wynik INR. Np. dziurawiec, żen-szeń, białko soi – obniża INR; imbir, szałwia, rumianek pospolity, mleczko pszczele – podwyższa INR.

Zaburzenia rytmu okołodobowego, pora dnia i pora roku

Zaburzenia rytmu dobowego, związane np. z pracą w nocy (nieprzespana noc) lub zmianą strefy czasowej mogą powodować np. wzrost stężenia glukozy i cholesterolu, kortyzolu, TSH, prolaktyny.

Przykładowo, stężenie potasu jest niższe po południu niż rano, podczas gdy stężenie kortyzolu spada w ciągu dnia – wieczorem jest najniższe, rośnie w nocy, szczyt osiąga nad ranem (wyrzut sterydów następuje około 4-5 rano). Zmienność okołodobowa kortyzolu może również spowodować  otrzymanie nieprawidłowych wyników testu obciążenia glukozą, jeśli np. test ten przeprowadza się po południu. Dlatego też zakresy referencyjne ustala się między godziną 7 a 9 rano.

W zależności od pory roku zmienia się:

  • poziom hormonów tarczycy –  poziom hormonu T3 jest niższy latem niż zimą o 20%. Zatem poziom TSH (hormon przysadki) jest wyższy latem,
  • poziom witaminy D3 może być wyższy latem, ze względu na syntezę skórną (stopień nasłonecznienia),
  • poziom cholesterolu również może się różnić zimą i latem.

Podane przykłady pokazują, jak ważne jest odpowiednie przygotowanie pacjenta do badań.

Istotne jest również to, żeby sam pacjent miał świadomość, że jego postępowanie przed pobraniem materiału do badań może mieć wpływ na ostateczny wynik badania laboratoryjnego.

Przewlekła choroba nerek – objawy, przyczyny, powikłania, diagnostyka

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Przewlekła choroba nerek – objawy, przyczyny, powikłania, diagnostyka

Spis treści

  1. Przewlekła choroba nerek – objawy
  2. Przewlekła choroba nerek – przyczyny i choroby współistniejące
  3. Powikłania przewlekłej choroby nerek (PChN)
  4. Przewlekła choroba nerek (PChN) – diagnostyka

Przewlekła choroba nerek (PChN) jest zespołem chorobowym, charakteryzującym się powolnym, postępującym i niestety nieodwracalnym pogorszeniem funkcji nerek. Do upośledzenia czynności nerek dochodzi na skutek zmian chorobowych głównie w kłębuszkach nerkowych, cewkach i tkance śródmiąższowej. W trakcie rozwoju choroby liczba prawidłowo funkcjonujących kłębuszków maleje, w konsekwencji stopniowo pogarszają się wszystkie funkcje nerek – wydalnicza, wydzielnicza i metaboliczna. 

Przewlekła choroba nerek – objawy

Przewlekła choroba nerek w początkowych stadiach zazwyczaj przebiega bezobjawowo. Objawy kliniczne pojawiają się wraz z pogarszaniem się czynności wydalniczej nerek i występowaniem powikłań PChN i są to najczęściej: nadciśnienie tętnicze, dolegliwości bólowe zlokalizowane głównie w okolicy lędźwiowej, obrzęki, zmiana objętości, częstości i rytmu oddawania moczu, a także zmiana jego barwy. Pacjenci mogą zgłaszać również objawy związane z narządami i układami innymi niż układ moczowy (np. krwioplucie oraz objawy ogólne, takie jak osłabienie, wyniszczenie, dreszcze czy gorączka).

Czynniki takie jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, otyłość, hiperurykemia, kwasica metaboliczna, niewłaściwa dieta oraz palenie papierosów, a także inne choroby współistniejące mogą przyspieszyć progresję przewlekłej choroby nerek oraz wystąpienie powikłań sercowo-naczyniowych. Przewlekła choroba nerek (PChN) i powikłania sercowo-naczyniowe często są główną przyczyną przedwczesnej śmierci chorych.

stadia przewlekłej choroby nerek infografika

Przewlekła choroba nerek – przyczyny, czynniki ryzyka i choroby współistniejące

Choroby współistniejące przy przewlekłej chorobie nerek:

  • nadciśnienie tętnicze,                                      
  • cukrzyca,
  • niedokrwistość,
  • otyłość,
  • przerost gruczołu krokowego,
  • nawracające zakażenia układu moczowego,
  • przewlekłe zakażenia.

Zaburzenia współistniejące przy przewlekłej chorobie nerek:

  • kwasica metaboliczna,
  • hiperurykemia,
  • hiperlipidemia,
  • zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej.

Styl życia i jego wpływ na przewlekłą chorobę nerek:

  • palenie papierosów,
  • spożywanie dużej ilości białka,
  • spożywanie dużej ilości soli kuchennej,
  • spożywanie dużej ilości fosforanów,
  • niski status społeczno-ekonomiczny,
  • odwodnienie.

Na czynność wydalniczą nerek u chorych z przewlekłą chorobą nerek (PChN) niekorzystnie wpływają przede wszystkim nadciśnienie tętnicze i cukrzyca, które są często wyjściową przyczyną choroby. Zaburzenia typowe dla pacjentów z chorobami nerek, takie jak niedokrwistość czy kwasica metaboliczna, są niezależnymi czynnikami progresji PChN. Także styl życia chorych może mieć wpływ na postęp choroby.

Przewlekła choroba nerek (PChN) a nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze jest najczęściej występującą w populacji ogólnej chorobą przewlekłą: dotyczy co trzeciej osoby dorosłej. U chorych z PChN częstość występowania nadciśnienia tętniczego zależy od zaawansowania choroby (od około 30% w 1. stadium choroby do >90% w stanach najbardziej zaawansowanych).

Należy pamiętać, że czynniki etiologiczne choroby nerek, takie jak zwężenie tętnicy nerkowej, nefropatia cukrzycowa czy wielotorbielowatość nerek, w większym stopniu predysponują do nadciśnienia tętniczego w tej grupie chorych. Wykazano, że nadciśnienie tętnicze jest niezależnym czynnikiem progresji PChN (szybkość progresji choroby zależy od wartości ciśnienia tętniczego).

Przewlekła choroba nerek (PChN) a cukrzyca

Cukrzyca jest jedną z głównych przyczyn PChN i czynnikiem, który nasila jej progresję. Mechanizmy doprowadzające do uszkodzenia nerek w cukrzycy typu 2 są bardziej złożone niż w cukrzycy typu 1. Oprócz hiperglikemii i związanych z nią zaburzeń często współistnieją: otyłość, nadciśnienie tętnicze, hiperurykemia, insulinooporność, nasilenie procesów zapalnych i stresu oksydacyjnego. Wczesnym nerkowym markerem biologicznym mikroangiopatii jest obecność albuminy w moczu (albuminurii). Pierwszym działaniem zapobiegającym mikroangiopatii jest kontrola glikemii. Normalizacja glikemii może hamować zmniejszanie się eGFR i opóźnić progresję choroby do stadium schyłkowej niewydolności nerek, zwłaszcza jeżeli skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego rozpoczęto we wczesnych stadiach PChN.

Otyłość a przewlekła choroba nerek (PChN)

Otyłość i zespół metaboliczny wiążą się ze zwiększonym ryzykiem występowania nadciśnienia tętniczego, chorób układu sercowo-naczyniowego i cukrzycy typu 2.

Badania wykazują, że otyłość zwiększa również ryzyko PChN w populacji ogólnej. W porównaniu z osobami o prawidłowej masie ciała ryzyko wystąpienia PChN u osób z nadwagą było większe o 40%, a z  otyłością o 83%. Otyłość u kobiet wiązała się z większym ryzykiem PChN niż otyłość u mężczyzn. Otyłość wpływa na rozwój i progresję PChN (przy współwystępowaniu cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego i miażdżycy) nie tylko pośrednio, lecz także bezpośrednio. Udowodniono, że otyłość brzuszna jest związana z gorszym profilem hemodynamicznym nerek. Zwiększona ilość tkanki tłuszczowej może być przyczyną  rozrostu mezangium (rodzaj tkanki łącznej występującej pomiędzy naczyniami kłębuszka) i zwiększonego zapotrzebowania metabolicznego nerek. Następstwem tych procesów jest zwiększenia filtracji –  powodują hiperfiltrację i w konsekwencji białkomocz oraz stwardnienie kłębuszków nerkowych. Bezpośredni wpływ nadmiaru tkanki tłuszczowej na rozwój i progresję PChN wynika z endokrynnej aktywność tkanki tłuszczowej wytwarzającej m.in. adiponektynę i leptynę.

Wpływ masy ciała na czynność nerek m.in. u pacjentów z cukrzycą jest istotny.  Obniżenie masy ciała o każdy kilogram powoduje zmniejszenie białkomoczu i albuminurii (odpowiednio o 110 mg i 1,1 mg).

Istotnym czynnikiem progresji PChN jest również dieta. Dieta z dużą zawartością białka (>1,2 g/kg m.c./d) wpływa niekorzystnie na postęp PChN. Duża podaż białka w diecie prowadzi do zwiększenia ciśnienia w kłębuszku, hiperfiltracji, a następnie jego uszkodzenia i włóknienia.

Także dieta z dużą zawartością soli kuchennej wpływa niekorzystnie na progresję PChN. Nadmierna podaż sodu powoduje hiperfiltrację i białkomocz. Wykazano zmniejszenie ryzyka powikłań chorób układu krążenia i spowolnienie progresji PChN po zastosowaniu diety z ograniczoną zawartością soli.

Chorzy z PChN powinni unikać pokarmów bogatych w fosforany. Wyższe stężenie fosforanów w surowicy wiąże się z szybszą progresją PChN i zwiększonym ryzykiem zgonu.

Palenie tytoniu a przewlekła choroba nerek (PChN)

Palenie tytoniu jest znanym czynnikiem ryzyka wystąpienia PChN u chorych z cukrzycą.  Z przeprowadzonych badań wynika, że u palaczy wzrasta o 30% ryzyko zachorowania na PChN, a ryzyko wystąpienia schyłkowej niewydolności nerek – prawie dwukrotnie. W badaniach obserwacyjnych wykazano przyspieszenie progresji PChN u palących z nefropatią cukrzycową, nefropatią IgA i pierwotną nefropatią błoniastą. Palenie papierosów nasila dysfunkcję śródbłonka, procesy zapalne, stres oksydacyjny, prowadząc do stwardnienia kłębuszków nerkowych i zaniku cewek.  Glikotoksyny występujące w dymie tytoniowym mogą nasilać wytwarzanie zaawansowanych produktów glikacji, co nasila przepuszczalność naczyń i sprzyja niekorzystnym zmianom naczyniowym w kłębuszku. Poza tym palenie tytoniu wiąże się z opornością na insulinę, a insulinooporność jest niezależnym czynnikiem postępu PChN i albuminurii. Zaprzestanie palenia papierosów zmniejsza ryzyko wystąpienia PChN, ale ryzyko populacyjne jest osiągane dopiero po 10 latach.

Progresję PChN przyspieszają także leki nefrotoksyczne, nawracające zakażenia układu moczowego, przewlekłe lub nawracające zakażenia ogólnoustrojowe, przerost gruczołu krokowego oraz wszystkie czynniki ryzyka wystąpienia ostrego uszkodzenia nerek.

przewlekła choroba nerek czynniki ryzyka

Powikłania przewlekłej choroby nerek (PChN)

  • Kwasica metaboliczna 

Kwasica metaboliczna jest częstym powikłaniem PChN. Jej główną przyczyną u chorych z PChN jest zbyt małe wytwarzanie wodorowęglanów w stosunku do ilości kwasów spożywanych w posiłkach i wytwarzanych endogennie.

Częstość występowania kwasicy metabolicznej u chorych z PChN waha się od 2% do 13% w 3. stadium do 37% w 5. stadium. Wykazano, że w wyniku zwiększonego katabolizmu białek kwasica metaboliczna uczestniczy w patogenezie zespołu niedożywienie–zapalenie–miażdżyca (MIA).

  • Niedokrwistość (anemia)

Niedokrwistość jest częstym zaburzeniem u chorych z PChN. Jej głównymi przyczynami są niedobory żelaza i erytropoetyny oraz upośledzona reakcja organizmu na działanie erytropoetyny. Istotną przyczyną śmierci u chorych z niedokrwistością i PChN jest tzw. zespół sercowo-nerkowy z niedokrwistością (CRAS).

  • Hiperurykemia

Hiperurykemia u chorych z PChN jest wynikiem zmniejszonego klirensu kwasu moczowego. W wielu badaniach obserwacyjnych wykazano, że zwiększenie stężenia kwasu moczowego w surowicy pozwala przewidzieć rozwój i progresję PChN w różnych populacjach chorych. Hiperurykemia przyspiesza progresję choroby nerek poprzez mechanizmy związane ze zmianami naczyniowymi i nadciśnieniem.

Przewlekła choroba nerek (PChN) – diagnostyka

Objawy kliniczne towarzyszące PChN nie są swoiste i charakterystyczne dla tej choroby, występują późno, a ich nasilenie narasta stopniowo. Dlatego chory może  zaadaptować się do nich i nie szukać pomocy lekarskiej. Należy zatem szukać objawów PChN, wykonując badania przesiewowe, szczególnie w grupach zwiększonego ryzyka wystąpienia PChN.

Pacjenci ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia przewlekłej choroby nerek (PChN) to:

  • pacjenci z cukrzycą,
  • pacjenci z nadciśnieniem tętniczym, szczególnie długotrwałym i źle kontrolowanym,
  • pacjenci z chorobami sercowo-naczyniowymi,
  • osoby, które miały małą masę urodzeniową i związaną z nią zmniejszoną liczbę nefronów,
  • osoby obciążone ciężkimi chorobami nerek w najbliższej rodzinie,
  • osoby w podeszłym wieku,
  • osoby zakażone HCV lub HIV,
  • pacjenci z chorobami nowotworowymi,
  • pacjenci leczeni lekami nefrotoksycznymi,
  • pacjenci z niedokrwistością sierpowatokrwinkową,
  • osoby skrajnie otyłe, z zespołem metabolicznym, z hiperlipidemią,
  • palacze tytoniu.
pakiet nerkowy baner

Do podstawowych badań umożliwiających rozpoznanie przewlekłej choroby nerek (PChN) należą:

1. oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy i oszacowanie na jego podstawie eGFR – badanie przesiewowe,

2. ocena albuminurii w dobowej zbiórce moczu lub w pojedynczej próbce moczu wyrażona jako ilość albuminy na 1 g wydalanej kreatyniny (ACR) wskaźnik albumina/kreatynina – badanie przesiewowe.

Należy oznaczać eGFR i ACR u osób z:

  • cukrzycą,
  • nadciśnieniem tętniczym,
  • przebytym AKI,
  • chorobami układu krążenia (choroba niedokrwienna serca, niewydolność krążenia, choroba naczyń obwodowych oraz choroby naczyń mózgowych),
  • zaburzeniami strukturalnymi układu moczowego, z nawracającą kamicą nerkową lub przerostem gruczołu krokowego,
  • chorobami układowymi, które mogą wpływać na czynność nerek (np. toczeń rumieniowaty układowy),
  • dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku schyłkowej niewydolności nerek lub chorób nerek o podłożu genetycznym,
  • przygodnie stwierdzonym krwinkomoczem.

3. badanie ogólne moczu z oceną osadu

Po ustaleniu stadium przewlekłej choroby nerek (PChN) należy rozpoznać towarzyszące zaburzenia oraz stopień ich nasilenia:

Należy również oznaczyć glukozę, insulinę (obliczyć wskaźnik HOMA), HBA1c.

Rola dysbiozy jelitowej w wybranych chorobach skóry

Michał Lipiński
-
0
Rola dysbiozy jelitowej w wybranych chorobach skóry

Dermatozy, czyli choroby skóry, to coraz częstszy problem, szczególnie w krajach wysoko uprzemysłowionych. Przyczyn tego zjawiska upatruje się między innymi w zachodzących pod wpływem różnych czynników zmian w mikrobiocie jelitowej. Drobnoustroje zamieszkujące jelito człowieka mogą poprzez regulację odpowiedzi odpornościowej modulować przebieg schorzeń o podłożu autoimmunologicznym  (np. łuszczycy). Dodatkowo dysbioza jelitowa, czyli zaburzenia ilości, składu i funkcji mikrobioty nasila zjawisko translokacji przez nabłonek śluzówki jelita. Konsekwencją tego zjawiska jest obecność we krwi DNA i bakteryjnych metabolitów pochodzenia jelitowego, które oddziałują na keratynocyty i limfocyty T skóry.

Mikrobiota jelitowa a atopowe zapalenie skóry (AZS)

Mikrobiom jelitowy wpływa nie tylko na przebieg, ale i na ryzyko wystąpienia konkretnych chorób skóry (Ryc. 1). Badania przeprowadzone przez Nutten wykazały, że ochronne działanie w stosunku do ryzyka wystąpienia atopowego zapalenia skóry (AZS) ma zróżnicowanie mikrobioty jelitowej. Dodatkowo czynnikiem ochronnym okazało się brak stosowania antybiotyków w pierwszym roku życia, zamieszkiwanie na wsi i uczęszczanie do żłobka. Powyższe czynniki niewątpliwie wpływają na profil tworzącego się mikrobiomu jelitowego, dlatego w badaniach porównujących mikrobiotę jelitową dzieci zdrowych oraz tych, u których w ciągu pierwszych dwóch lat życia wystąpiły objawy AZS, wykazano istotne różnice. Jak wykazały badanie przeprowadzone przez Björkstén i wsp. dzieci z rozpoznaną atopią wykazywały zwiększoną liczebność Staphylococcus aureus przy jednocześnie zredukowanej liczebności Bifidobacterium i Bacteroides w porównaniu z populacją dzieci zdrowych.

Udowodniono również, że stosowanie odpowiednich szczepów probiotycznych (Escherichia coli DSM 17252 i Enterococcus faecalis DSM 16440) u dzieci z obciążeniem rodzinnym w kierunku atopii może zmniejszać ryzyko wystąpienia AZS.

Podobnie badane były różne szczepy bakterii probiotycznych; Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum. Okazało się, że mogą one wykazywać skuteczność w zakresie zapobiegania wystąpienia objawów AZS, jak i zmniejszenia nasilenia objawów tej choroby.

przyczyny i konsekwencje atopowego zapalenia skóry AZS
Ryc. 1 Za: Xie A, Chen A, Chen Y, Luo Z, Jiang S, Chen D, Yu R. Lactobacillus for the treatment and prevention of atopic dermatitis: Clinical and experimental evidence. Front Cell Infect Microbiol. 2023 Feb 16;13:1137275.

Mikrobiota jelitowa a trądzik 

Kolejną dermatozą, w której mikrobiota jelitowa ma wpływ na przebieg choroby, jest trądzik pospolity. Jak pokazały badania, nawet 54% pacjentów z trądzikiem może wykazywać cechy dysbiozy jelitowej. Badania mikrobiomu przewodu pokarmowego pacjentów z trądzikiem wykazały:

  1. zmniejszoną różnorodność,
  2. zwiększony stosunek Bacteroidetes do Firmicutes,
  3. zwiększoną liczebnością Proteobacteria i zmniejszoną Actinobacteria phyla.

Dodatkowo ciekawym zjawiskiem u chorych z trądzikiem jest redukcja rodzajów probiotycznych o udowodnionym działaniu przeciwzapalnym – Lactobacillus i Bifidobacterium.

Jednym z rozpatrywanych mechanizmów wpływu mikrobioty jelitowej na przebieg trądziku jest interakcja ze szlakiem mTOR (tzw. ssaczy cel rapamycyny, ang. mammalian target of rapamycin kinase). Kinaza mTOR bierze udział w procesie wzrostu i różnicowania komórek w skórze i, co wydaje się kluczowe, odpowiada za wytworzenie odpowiedniej bariery naskórkowej. Wzrost ekspresji mTOR obserwowany jest u pacjentów z trądzikiem, zarówno w skórze zmienionej, jak i zdrowej.

Natomiast warto podkreślić, że to płeć determinuje rodzaj dysbiozy jelitowej, a różnice w zmianach dysbiotycznych jelit pomiędzy mężczyznami i kobietami są znaczące.

floragen badanie mikrobioty jelitowej baner

Interesujących wniosków dostarczyło badanie przeprowadzone przez Fabbrocini i wsp., w którym dorosłym chorym na  trądzik podawano szczep Lactobacillus rhamnosus SP1. Okazało się, że taka terapia prowadzona przez 12 tyg. powodowała  zmniejszenie nasilenia zmian skórnych.

Mikrobiota jelitowa a łuszczyca

Łuszczyca jest chorobą skóry, której bardzo często towarzyszy dysbioza jelitowa i będąca jej konsekwencją translokacja bakterii i metabolitów jelitowych do krwi. W próbkach krwi pacjentów z aktywną postacią łuszczycy izoluje się DNA bakterii jelitowych oraz ich metabolity, które działają na keratynocyty i limfocyty T skóry. Warto podkreślić, że  translokację regulują propioniany, octany i maślany (SCFA), pochodzące z fermentacji jelitowej błonnika pokarmowego. Dobrze poznanym zjawiskiem jest zmniejszenie ryzyka translokacji przez wzrost liczebność bakterii wytwarzające SCFA (butyrogennych).

Ciekawych wniosków dostarczyło badanie przeprowadzone w grupie pacjentów z łuszczycą i podwyższonymi parametrami zapalnymi (TNF-alfa i CRP). Polegało ono na doustnej suplementacji szczepem Bifidobacterium infantis przez 6-8 tyg. Po tym okresie obserwowano obniżenie stężenia białek prozapalnych u chorych na łuszczycę.

Piśmiennictwo:

  1. Nutten S. Atopic dermatitis: global epidemiology and risk factors. Ann Nutr Metab. 2015; 66(Suppl 1): 8–16,
  2. Björkstén B., i wsp. The intestinal microflora in allergic Estonian and Swedish 2-year- -old children. Clin Exp Allergy. 1999; 29(3): 342–346,
  3. Gałęcka M,. i wsp. Znaczenie mikrobioty jelitowej w przebiegu atopowego zapalenia skóry (AZS) — nowoczesne metody profilaktyki i leczenia. Forum Medycyny Rodzinnej 2019, tom 13, nr 5, 195–206
  4. Lau S., I wsp. Oral application of bacterial lysate in infancy decreases the risk of atopic dermatitis in children with 1 atopic parent in a randomized, placebo-controlled trial. J Allergy Clin Immunol. 2012; 129(4): 1040–1047,
  5. Fabbrocini G., i wsp. Supplementation with Lactobacillus rhamnosus SP1 normalises skin expression of genes implicated in insulin signalling and improves adult acne. Benef. Microbes. 2016;7:625–630. 
  6. Sánchez-Pellicer P., i wsp. Acne, Microbiome, and Probiotics: The Gut-Skin Axis. Microorganisms. 2022 Jun 27;10(7):1303. 
  7. Xie A., i wsp. Lactobacillus for the treatment and prevention of atopic dermatitis: Clinical and experimental evidence. Front Cell Infect Microbiol. 2023 Feb 16;13:1137275.

Czerniak złośliwy – nowotwór skóry. Objawy, diagnostyka, profilaktyka

Agata Strukow
-
0
Czerniak złośliwy – nowotwór skóry. Objawy, diagnostyka, profilaktyka

Spis treści

  1. Objawy czerniaka złośliwego
  2. Przyczyny powstawania czerniaka złośliwego
  3. Diagnostyka czerniaka złośliwego
  4. Leczenie czerniaka złośliwego
  5. Profilaktyka zachorowania na czerniaka złośliwego

Czerniak złośliwy (łac. melanoma malignum) to nowotwór złośliwy skóry, błon śluzowych lub gałki ocznej, powstający z komórek barwnikowych (melanocytów), stanowiący ok. 1% wszystkich nowotworów złośliwych. Zachorowalność na czerniaka od wielu dekad rośnie, na świecie co roku diagnozuje się 133 tys. nowych przypadków, w Polsce 3,5 – 4 tys.

Objawy czerniaka złośliwego

Zmiany skórne, które mogą nasuwać podejrzenie czerniaka w 60% rozwijają się na skórze niezmienionej, natomiast 40% rozwija się na podłożu wcześniej istniejącej zmiany barwnikowej, tzw. pieprzyka.

Jak wygląda „podejrzana” zmiana skórna?

We wczesnej postaci czerniaka zmiana jest płaska i niesymetryczna (o nieregularnym kształcie oraz niejednolitej barwie, z jaśniejszymi i ciemniejszymi miejscami w obrębie znamienia). Wielkość zmiany przekracza 6 mm, może występować swędzenie.

abcde czerniaka infografika

W postaci zaawansowanej zmiana jest uwypuklona powyżej poziomu skóry, zdarza się jej owrzodzenie z sączącym się płynem surowiczo-krwistym.

Należy pamiętać, iż czerniak może być również zmianą bezbarwnikową. Występuje rzadko (ok. 2%) i jest wówczas widoczny jako różowoczerwona grudka, która ma tendencje do powiększania się.

Czerniaki występują w dowolnym miejscu na ciele, ale najczęściej widoczne są na twarzy, plecach i kończynach, czyli w miejscach odsłoniętych i narażonych na działanie promieniowania słonecznego.

Inne lokalizacje czerniaka złośliwego to:

  • czerniak gałki ocznej, występujący na skórze powiek, spojówkach lub błonie naczyniowej oka,
  • czerniak błon śluzowych, występujący najczęściej w obrębie jamy ustnej, górnych dróg oddechowych lub w okolicach narządów płciowych i odbytu,
  • czerniak podpaznokciowy, występujący jako zmiana barwnikowa paznokcia, najczęściej macierzy, ale może to być również zmiana w obrębie wału lub łożyska. Typowe znamię ma wygląd prążka o rozmytym brzegu, rozszerzającego się do bocznej, dystalnej lub proksymalnej części paznokcia (tzw. objaw Hutchinsona).

Pierwszym objawem czerniaka może być powiększenie węzłów chłonnych, zwłaszcza jeśli nowotwór zlokalizowany jest w takiej okolicy, gdzie trudniej go zaobserwować (np. odbyt, paznokcie).

Melanoma to nowotwór rzadko występujący przed 40 r.ż, częstość jego występowania rośnie w piątej dekadzie życia i osiąga szczyt po 60-70 r.ż.

Przyczyny powstawania czerniaka złośliwego

Przyczyny powstawania choroby nie są do końca poznane. Ok. 10% czerniaków występuje rodzinnie i pewne znaczenie mają tutaj uwarunkowania genetyczne. Jednak zdecydowanie kluczową rolę w powstawaniu tego nowotworu odgrywa narażenie na promieniowanie UV, zwłaszcza u osób z jasną i piegowatą skórą, podatną na słoneczne oparzenia.

Do czynników ryzyka powstania czerniaka złośliwego zalicza się:

  • jasną skórę, zwłaszcza z obecnością piegów,
  • blond lub rude włosy, niebieskie oczy,
  • znamiona barwnikowe (pieprzyki),
  • promieniowanie UV, w tym korzystanie z solarium,
  • skłonność do oparzeń słonecznych, ciężkie poparzenia słoneczne w dzieciństwie lub w młodości,
  • obciążenie rodzinne (krewni pierwszego stopnia),
  • przyjmowanie leków immunosupresyjnych, np. po przeszczepach narządów.

Diagnostyka czerniaka złośliwego

Jeśli zauważymy u siebie zmianę skórną, która nas zaniepokoi, należy zgłosić się do lekarza dermatologa w celu wykonania dermatoskopii. Jest to obecnie podstawowe narzędzie wczesnej diagnostyki tego nowotworu. Dermatoskopia pozwoli na wykluczenie zmian, które nie pochodzą z komórek barwnikowych (jak np. zmiany naczyniowe czy brodawki łojotokowe).

porównanie czerniaka i zwykłego znamienia barwnikowego infografika

Po zebraniu wywiadu oraz badaniu dermatoskopem lekarz zdecyduje, czy dane znamię powinno być usunięte i poddane badaniu histopatologicznemu. To ostatnie jest badaniem rozstrzygającym o postawieniu diagnozy i dalszym postępowaniu z pacjentem.  

Badania laboratoryjne z krwi w przypadku czerniaka złośliwego pełnią jedynie funkcję pomocniczą i są przydatne raczej do monitorowania choroby. Takim badaniem jest białko S100 – rodzaj białka wiążącego wapń, który może być markerem obecności czerniaka. Jego stężenie we krwi koreluje ze stopniem zaawansowania nowotworu, jest również wykorzystywane jako czynnik prognostyczny i monitorujący leczenie. Oznaczanie poziomu białka S100 u pacjentów po usunięciu zmiany nowotworowej i leczeniu może być również dobrym sposobem na wczesne wykrycie nawrotów choroby.

białko S100 marker czerniaka baner

U osób zdrowych poziom białka S100 powinien wynosić mniej niż 0,105 µg/l.

Leczenie czerniaka złośliwego

Potwierdzenie diagnozy czerniaka w badaniu histopatologicznym jest etapem wstępnym w dalszym postępowaniu z pacjentem. Następnym krokiem jest stwierdzenie, jak zaawansowana jest choroba, czy pacjent ma już przerzuty. W tym celu wykonuje się biopsję tzw. węzła wartowniczego (jednego z blisko położonych względem lokalizacji guza pierwotnego węzłów chłonnych).

Jeśli węzły chłonne nie są zajęte, to doszczętne usunięcie zmiany jest wystarczające. W przypadku czerniaka zaawansowanego lub rozsianego stosuje się leczenie biologiczne (nowoczesne i obecnie najbardziej skuteczne metody leczenia np. ipilimumab lub niwolumab, pembrolizumab), w uzasadnionych przypadkach leczenie operacyjne polegające na eliminacji przerzutów czerniaka złośliwego.

Ważnym elementem procesu leczenia jest obserwacja pacjenta po wyeliminowaniu zmiany oraz badania kontrolne. Częstotliwość badań kontrolnych zależy od stanu wyjściowego pacjenta po leczeniu, początkowo może to być nawet 1 raz w miesiącu.

Profilaktyka zachorowania na czerniaka złośliwego

Czerniak złośliwy jest nowotworem, w którym rokowanie nie jest dobre. Dlatego najważniejszym elementem walki z tą chorobą jest profilaktyka, czyli unikanie sytuacji sprzyjających jej powstaniu. Do elementów profilaktyki zaliczamy:

  • unikanie słońca w godzinach 10-15,
  • stosowanie kremów z filtrami ochronnymi UVA i UVB zgodnie z zaleceniami producentów,
  • chronienie ciała przed słońcem odpowiednim ubraniem, nakryciem głowy oraz okularami przeciwsłonecznymi,
  • nie należy korzystać z solarium,
  • kontrola znamion i pieprzyków na skórze – dermatoskopia.

Rak jajnika – objawy, czynniki ryzyka, diagnostyka laboratoryjna

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Rak jajnika – objawy, czynniki ryzyka, diagnostyka laboratoryjna

Spis treści

  1. Rodzaje raka jajnika
  2. Objawy raka jajnika
  3. Czynniki ryzyka rozwoju raka jajnika
  4. Rak jajnika – diagnostyka laboratoryjna

Nowotwory złośliwe jajnika stanowią istotne wyzwanie dla medycyny laboratoryjnej.

Pomimo intensywnych badań nad możliwościami wczesnej diagnostyki raka jajnika są one wśród nowotworów żeńskich narządów płciowych najczęstszą przyczyną zgonów. W skali światowej rak jajnika jest czwartą z najczęstszych przyczyn zgonów z powodu nowotworu u kobiet. Europie współczynnik śmiertelności wynosi od 3.6 do 9.3 na 100 000 kobiet.

Większość przypadków raka jajnika odnotowuje się w krajach wysoko rozwiniętych. W Polsce jest to szósty co do częstości występowania nowotwór złośliwy kobiet, a liczba zachorowań powoli, ale systematycznie rośnie. Najczęściej choroba pojawia się pomiędzy 40. a 70. rokiem życia.

Rodzaje raka jajnika

Guzy złośliwe jajników stanowią heterogenną grupę nowotworów różniącą się nie tylko utkaniem histopatologicznym, ale również przebiegiem klinicznym, metodą leczenia i rokowaniem. Około 90% przypadków pierwotnych guzów złośliwych jajnika stanowią nowotwory pochodzące z nabłonka pokrywającego narząd. Do rzadszych nowotworów należą guzy wywodzące się z komórek rozrodczych (rozrodczak, potworniak niedojrzały, guz pęcherzyka żółtkowego, rak zarodkowy czy kosmówczak zarodkowy) oraz guzy z komórek zrębowych czy sznurów płciowych (ziarniszczak, otoczkowiak, nowotwór z komórek Sertolego albo Leydiga).

Objawy raka jajnika

Objawy raka jajnika są związane z obecnością guzów przydatków i często są mało charakterystyczne i niespecyficzne. Mogą być to przewlekłe dolegliwości ze strony układu pokarmowego, np. wzdęcia, uczucie pełności, pobolewania brzucha, zmniejszenie łaknienia, zaparcia, a także powiększenie obwodu brzucha, utrata masy ciała czy przewlekłe zmęczenie. Objawy raka jajnika występują u większości chorych na kilka miesięcy przed rozpoznaniem choroby nowotworowej. 

Niestety z powodu braku charakterystycznych objawów albo bardzo słabo manifestującego się przebiegu choroby w jej wczesnych stadiach, jak również braku przesiewowego badania profilaktycznego rak jajnika wykrywany jest bardzo późno. 70-75% kobiet chorujących na raka jajnika ma postawioną diagnozę w bardzo zaawansowanym stadium choroby (III lub IV stopień wg FIGO). Wtedy obecne są już liczne przerzuty (z niewielkiego kilkumilimetrowego ogniska pierwotnego – guzka, nowotwór potrafi  dawać wysiew w obrębie całej  jamy brzusznej w postaci wielu guzków, wszczepiać się w otrzewną, w okolice wątroby, żołądka, śledziony).

Czynniki ryzyka rozwoju raka jajnika

Do czynników ryzyka powstawania nowotworu jajnika zalicza się:

  • obecność mutacji w obrębie genów BRCA1/2,
  • zespół dziedzicznego raka jajnika i piersi (HBOC),
  • zespół dziedzicznego raka jajnika (HOC),
  • zespół Lyncha – mutacje w genach MMR,
  • bezdzietność,
  • brak karmienia piersią,
  • stymulacje owulacji,
  • endometrioza. 

Wielodzietność, długie karmienie piersią, stosowanie antykoncepcji hormonalnej zmniejsza ryzyko zachorowania na nowotwór złośliwy jajnika. Wiąże się to prawdopodobnie ze zmniejszeniem liczby owulacji w ciągu całego życia kobiety, a tym samym ograniczeniem ilości comiesięcznych uszkodzeń nabłonka jajnika

Rak jajnika – diagnostyka laboratoryjna

Od wielu lat poszukuje się metod szybszego rozpoznawania tego nowotworu i badań przesiewowych. Obecnie takich metod nie ma. Jeśli zmiana w przydatkach jest niepokojąca, należy wykonać test ROMA, czyli badanie markerów CA-125 i HE4; odpowiedni algorytm pokazuje, jakie jest ryzyko, że może to być zmiana złośliwa.

Diagnostyka laboratoryjna raka jajnika nadal należy do wyzwań współczesnej medycyny laboratoryjnej. Oznaczanie krążących markerów nowotworowych nie wykazuje wystarczającej czułości i swoistości pozwalających na wykrycie nowotworu jajnika. U młodych kobiet w wieku rozrodczym ważne jest oznaczenie markerów w kierunku nowotworów nienabłonkowych jajnika: α-fetoproteiny (AFP), ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (FβHCG), dehydrogenazy kwasu mlekowego (LDH).

CA 125

W diagnostyce nowotworu jajnika wykorzystywana jest ocena stężenia we krwi antygenu CA 125 (carcinoma antigen 125). Podwyższone stężenia tego markera wykrywa się w ok. 80% raków surowiczych oraz ok. 30% raków niesurowiczych (endometrialnych, jasnokomórkowych czy śluzowych). Niestety, wysokie stężenie CA125 występuje również w wielu stanach fizjozjologicznych, takich jak: miesiączka, ciąża, połóg, oraz w innych schorzeniach ginekologicznych (mięśniaki macicy, torbiele endometrialne, stany zapalne w obrębie miednicy mniejszej) czy pozaginekologicznych (niewydolność krążenia, marskość wątroby, rak płuc, rak piersi, zapalenie trzustki), co powoduje, że pomimo wysokiej czułości marker ten charakteryzuje się dość niską swoistością. Podwyższone stężenia CA 125 występują niestety u mniej niż połowy chorych na raka jajnika w I stopniu zaawansowania choroby, co nie pozwala na traktowanie go jako narzędzia do rutynowych badań przesiewowych oraz utrudnia diagnostykę wczesnych postaci choroby.

HE4

Drugim białkiem stosowanym w diagnostyce raka jajnika jest marker HE4 (human epididymis protein 4). Jego wysokie stężenie obecne jest w rakach surowiczych, endometrialnych i jasnokomórkowych, ale bardzo rzadko wykrywane jest w rakach o utkaniu śluzowym. W porównaniu z CA 125 znacznie rzadziej wykazuje podwyższone stężenia w przypadku łagodnych zmian w obrębie przydatków czy innych schorzeń ginekologicznych, a częściej w rakach jajnika w stopniu I zaawansowania wg FIGO.

Połączenie oznaczenia CA 125 oraz HE4 pozwoliło na opracowanie algorytmu ROMA, który szacuje ryzyko wystąpienia zmiany złośliwej u pacjentek.

Badanie test ROMA banerek

Test ROMA

Test ROMA (Risk of Ovarian Malignancy Algorithm) jest narzędziem diagnostycznym pozwalającym na różnicowanie zmiany wykrytej w jajnikach u kobiet. Test wymaga oznaczenia markera CA 125 oraz markera HE 4, dzięki czemu, na podstawie matematycznych algorytmów, możliwe jest wyliczenie prawdopodobieństwa zezłośliwienia się wykrytej zmiany w przydatkach. Test ROMA klasyfikuje chore do dwóch grup, pierwszej obciążonej dużym lub drugiej obciążonej małym ryzykiem wystąpienia nowotworu nabłonkowego jajnika. Punktacja w skali testu ROMA jest odzwierciedleniem otrzymanego z równań algorytmu matematycznego wskaźnika predykcyjnego. Równania te różnią się między sobą ze względu na stan przed i po menopauzie. Obliczanie punktacji w skali ROMA:

  • Kobiety przed menopauzą

PI= -12,0+2,38xLN(HE4)+ 0,0626xLN(CA 125)

  •  Kobiety po menopauzie

PI= -8,09+1,04xLN(HE4)+0,732xLN(CA 125)

Przewidywane prawdopodobieństwo

exp(PI)/(1+ exp[PI])x100

exp – funkcja wykładnicza, LN – logarytm naturalny, PI – wskaźnik predykcyjny 

Wartości referencyjne dla kobiet przed i po menopauzie podawane są w zależności od producenta systemu analitycznego.

Zarówno oznaczanie CA 125 i HE4 w surowicy, jak i wyznaczanie algorytmu ROMA są przydatne w przedoperacyjnej diagnostyce raka jajnika. HE4 zwiększa skuteczność  diagnostyki w przypadku endometriozy, weryfikując fałszywie dodatnie wyniki CA 125.

Dostępne metaanalizy wskazują na wyższą czułość algorytmu ROMA w porównaniu z CA 125 i HE4 oraz jego niższą niż HE4 swoistość. W niektórych badaniach czułość algorytmu ROMA była identyczna z HE4 w każdej z grup przy niższej swoistość od HE4 wśród ogółu pacjentek i w grupie kobiet przedmenopauzalnych. Wśród pacjentek  po menopauzie swoistość ROMA wyraźnie przewyższała HE4.

Łączne zastosowanie HE4 i CA 125 przy użyciu algorytmu ROMA może zwiększyć czułość i swoistość oceny ryzyka raka jajnika, nie potwierdza się to jednak w analizach poszerzonych o przerzuty do jajników i guzy granicznej złośliwości.

  • ROMA dokładnie identyfikuje 94% pacjentek z guzem jajnika jako z rakiem jajnika, 
  • ROMA ma wyższą swoistość niż samo CA 125: wśród dziesięciu kobiet z rakiem jajnika – ROMA identyfikuje jedną pacjentkę więcej niż samo CA 125 (czułość: ROMA 90% vs. CA 125 79%), 
  • ROMA ma wyższą czułość  niż samo CA 125: wśród dziesięciu kobiet z łagodnymi chorobami ginekologicznymi ROMA odrzuca jeszcze jedną pacjentkę, którą samo CA 125 zaliczyłby jako mającą nowotwór jajnika (specyficzność: ROMA 93% vs. CA 125 86%), 
  • ROMA ma wyższą czułość i swoistość  w wykrywaniu raka jajnika w stadium I/II niż samo CA 125.

HE4 i CA 125 razem poprawiają monitorowanie nowotworu jajnika.

  • Poziomy HE4 lub CA 125 mogą być podwyższone u pacjentek podczas monitorowania terapii i monitorowania nawrotów, 
  • W trakcie progresji choroby niektóre pacjentki wykazują podwyższony poziom HE4, wcześniej niż wzrost poziomu CA 125, a inne wykazują podwyższony poziom CA 125 wcześniej niż wzrost poziomu HE4. Dlatego HE4 i CA 125 razem mogą skutecznie monitorować odpowiedź na terapię, 
  • Ponieważ pacjentki z podwyższonym poziomem CA 125 w momencie rozpoznania mogą przejść do podwyższonego poziomu HE4 podczas obserwacji i odwrotnie, badanie zarówno HE4, jak i CA 125 może zidentyfikować chore z nawracającą chorobą, u których samo CA 125 nie byłoby widoczne. 

Mikrobiota jelitowa, estrobolom i zaburzenia hormonalne u kobiet

Michał Lipiński
-
0
Mikrobiota jelitowa, estrobolom i zaburzenia hormonalne u kobiet

Doniesienia naukowe z ostatnich lat dostarczyły nam wiele dowodów, aby postrzegać mikrobiotę jelitową  jako niezmiernie ważny element regulujący funkcję wielu narządów  i układów w organizmie człowieka. W świetle najnowszych doniesień postrzegamy mikrobiotę jelitową jako „drugi mózg”, a także jako „generator odporności organizmu”. Natomiast  ogromnie ciekawych wniosków dostarczają prace naukowe, których celem jest ocena wpływu mikrobioty jelitowej na gospodarkę estrogenową kobiet. Aby właściwie zrozumieć zakres działalności drobnoustrojów zamieszkujących nasz przewód pokarmowych, należy na wstępie wyjaśnić pojęcie estrobolomu. Estrobolom to zestaw genów mikrobiomu jelitowego, za pomocą którego bakterie jelitowe zdolne są do metabolizowania estrogenów.

Skoniugowane estrogeny mogą być wydalane z moczem lub z żółcią do światła przewodu pokarmowego i razem ze stolcem usuwane są z organizmu. Bakterie jelitowe wytwarzające enzym o nazwie ß-glukuronidaza przeprowadzają proces dekoniugacji skoniugowanych wcześniej estrogenów, co prowadzi do ich ponownego wchłonięcia do krwioobiegu z wszystkimi tego konsekwencjami. Zwiększa to pulę aktywnego i działającego na receptory narządowe estrogenu. Warto również zaznaczyć, że stężenie estrogenu może mieć również wpływ na rozwój wielu chorób nowotworowych np. raka piersi, trzonu macicy i żołądka.

Mikrobiota jelitowa w endometriozie

Postuluje się, że mikrobiom jelitowy u kobiet z rozpoznaną endometriozą może wykazywać dużą liczebność bakterii wytwarzających β-glukuronidazę, co może prowadzić do zwiększonego stężenia metabolitów estrogenu i wpływać negatywnie na przebieg choroby. Opublikowana w 2020 r. praca opisała obserwowane u kobiet z endometriozą zmiany mikrobioty jelitowej polegające na mniejszej liczebności bakterii Lactobacillaceae i wyższej liczebności bakterii Actinobacteria, Firmicutes, Proteobacteria i Verrucomicrobia.

Z drugiej strony dysbioza polegająca na utracie różnorodności mikrobioty i zmniejszeniu liczebności bakterii zdolnych do wytwarzania β-glukuronidazy prowadzi do zmniejszenia puli krążących estrogenów, co może mieć poważne implikacje kliniczne w przypadku chorób związanych z hipoestrogenizmem (np. otyłość, zespół metaboliczny, choroby sercowo-naczyniowe, a także pogorszenie funkcji poznawczych).

infografika mikrobiota estrobolom zaburzenia hormonalne
Żródło: Baker JM, Al-Nakkash L, Herbst-Kralovetz MM. Estrogen-gut microbiome axis: Physiological and clinical implications. Maturitas. 2017 Sep;103:45-53.

Czy możemy modyfikować mikrobiotę jelitową?

Okazuje się, że probiotykoterapia z zastosowaniem konkretnych szczepów bakteryjnych Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus fermentum i Lactobacillus gasseri wiązała się ze zmniejszeniem bólu wynikającego z endometriozy (miednicy mniejszej, miesiączkowego i podczas stosunku). Warto zauważyć, że takie postępowanie lecznicze było bezpieczne i nie notowano poważnych działań niepożądanych.

Badania przeprowadzone na modelu zwierzęcym udowodniły, że inny sposób wpływu na mikrobiotę jelitową, którym jest antybiotykoterapia, może mieć korzystny wpływ na hamowanie wzrostu zmian endometrialnych. Takie postępowanie uzależnione było od rodzaju zastosowanego leku przeciwbakteryjnego i tak np. obserwowano zahamowanie wzrostu zmian endometrialnych przy zastosowaniu metronidazolu natomiast, gdy podawana była neomycyna, taki efekt nie był widoczny. Wytłumaczeniem tego zjawiska jest prawdopodobnie fakt redukcji Bacteroidetes przez metronidazol.

Rozwój w dziedzinie badań laboratoryjnych pozwala nam obecnie na sprawdzenie profilu bakteryjnego u osób, u których podejrzewa się zaburzenia w mikrobiocie jelitowej.

Spośród różnych metod diagnostyki warto zwrócić uwagę na badania oparte na technologii analizy różnicy nukleotydów w bakteryjnym genie 16S rRNA. Umożliwia ona identyfikację konkretnych drobnobnoustrojów, których udział w rozwoju dysbiozy został wcześniej udowodniony.

floragen badanie mikrobioty genetycznej baner do artykułu

Badanie genetyczne mikrobioty jelitowej FloraGEN wykorzystując opatentowany algorytm pozwala na określenie w próbce materiału pacjenta 48 kluczowych bakterii jelitowych. Pacjent otrzymuje analizę profilu bakteryjnego, oraz informacje o braku lub obecności dysbiozy jelitowej i określenie jej poziomu.

Zespół policystycznych jajników

Dysbioza jelitowa odgrywa bardzo ważną rolę w patogenezie i przebiegu zespołu policystycznych jajników. W chorobie tej obserwuje się istotny spadek liczebności Akkermansia muciniphila – drobnoustrój ten jest ściśle związany z metabolizmem gospodarza, a niedobory tego gatunku opisywane są w cukrzycy typu II, otyłości ale także w zespole jelita nadwrażliwego. Co ciekawe, stosowanie metforminy w cukrzycy zwiększa liczebność tej bakterii w jelitach. Warto podkreślić, że A. muciniphila jest już dostępna w postaci preparatu probiotycznego, którego zastosowanie zwiększało wrażliwość na insulinę i poprawiało parametry metaboliczne.

badanie kwasu masłowego w kale baner

Dodatkowo w zespole policystycznych jajników dochodzi do redukcji bakterii butyrogennych w jelicie, produkujących kwas masłowy. Jest to ważne zjawisko z punktu widzenia jego konsekwencji. Prowadzi do zmniejszenia produkcji krótkołańcuchowych wolnych kwasów tłuszczowych (SCFA), co może wpływać na integralność bariery jelitowej i zwiększać translokację. Bakterie Gram-ujemne wytwarzają lipopolisacharydy (LPS), które po przedostaniu się do krwioobiegu indukują stan zapalny, insulinooporność i sprzyjają rozwojowi otyłość.

Piśmiennictwo:

  1. Baker JM, Al-Nakkash L, Herbst-Kralovetz MM. Estrogen-gut microbiome axis: Physiological and clinical implications. Maturitas. 2017 Sep;103:45-53. 
  2. Uzuner C, Mak J, El-Assaad F, Condous G. The bidirectional relationship between endometriosis and microbiome. Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Mar 7;14:1110824.
  3. Khodaverdi S, Mohammadbeigi R, Khaledi M, I wsp. Effects of Oral Lactobacillus on Pain Severity in Women Suffering from Endometriosis: A Pilot Placebo-Controlled Randomized Clinical Trial. Int J Fertil Steril. 2019 Oct;13(3):178-183.
  4. Chadchan SB, Cheng M, Parnell LA, I wsp. Antibiotic therapy with metronidazole reduces endometriosis disease progression in mice: a potential role for gut microbiota. Hum Reprod. 2019 Jun 4;34(6):1106-1116.
  5. Leonardi M, Hicks C, El-Assaad F,I wsp.  Endometriosis and the microbiome: A systematic review. BJOG (2020) 127(2):239–49.
  6. Zhang J, I wsp. Probiotic Bifidobacterium lactis V9 Regulates the Secretion of Sex Hormones in Polycystic Ovary Syndrome Patients through the Gut-Brain Axis. mSystems. 2019;4(2):e00017–19.
  7. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, i wsp. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007;56(7):1761–1772

Mocz – jak powstaje, kiedy zrobić badanie i jak się przygotować?

Agata Strukow
-
0
Mocz – jak powstaje, kiedy zrobić badanie i jak się przygotować?

Spis treści

  1. Budowa układu moczowego. Jak powstaje mocz?
  2. Jakie parametry badania ogólnego moczu widoczne są na każdym wyniku? Prawidłowe parametry badania ogólnego moczu
  3. Osad moczu – na czym polega badanie osadu moczu i kiedy się je wykonuje?
  4. Jak się przygotować do badania ogólnego moczu? Kiedy mocz do badania powinien być pobierany, jak go prawidłowo przechowywać?
  5. Kiedy należy zrobić badanie ogólne moczu – wskazania

Badanie ogólne moczu jest prostym, ale bardzo cennym diagnostycznie badaniem, które daje szereg informacji o naszym stanie zdrowia. Dlatego badanie moczu wykonuje się nie tylko wówczas, gdy wymagają tego występujące objawy chorobowe (np. sugerujące infekcję układu moczowego), ale również w celu monitorowania przebiegu takich chorób jak cukrzyca, czy nadciśnienie tętnicze.

Budowa układu moczowego. Jak powstaje mocz?

Mocz wytwarzany jest w nerkach, skąd moczowodami przedostaje się do umieszczonego w dole brzucha pęcherza moczowego, a stamtąd przez cewkę moczową na zewnątrz. Wypełnienie pęcherza moczowego jest sygnałem dla nerwów układu przywspółczulnego (wychodzących z poziomu S2-S4 kręgosłupa) do skurczu pęcherza moczowego, rozkurczu zwieracza wewnętrznego cewki i rozpoczęcia mikcji. Opróżnienie pęcherza moczowego to aktywacja nerwów układu współczulnego (wychodzących z wyżej położonych poziomów kręgosłupa Th10-L1) do rozkurczu pęcherza i zamknięcia zwieracza wewnętrznego cewki. Ważnym elementem unerwienia pęcherza moczowego jest nerw sromowy (wychodzący również z poziomu S2-S4), unerwiający zwieracz zewnętrzny cewki moczowej i warunkujący naszą kontrolę nad oddawaniem moczu.

budowa układu moczowego infografika

Powstawanie moczu w nerkach to proces wieloetapowy. Pierwsza faza to filtrowanie krwi przez kłębuszki nerkowe, w wyniki czego wytwarzany jest tzw. mocz pierwotny. Zawiera produkty przemiany materii, ale także wodę, witaminy, sole mineralne czy aminokwasy – czyli substancje organizmowi potrzebne. Dlatego w drugiej fazie, fazie wchłaniania zwrotnego w cewkach nerkowych, substancje te są odzyskiwane, a mocz jest zagęszczany. Ostatnim etapem powstawania moczu jest sekrecja, w której odwrotnie do wchłaniania zwrotnego organizm ma jeszcze szansę na pozbycie się niepotrzebnych organizmowi substancji, jak np. leki czy hormony. Efektem całego procesu jest mocz ostateczny, który przez moczowody spływa do pęcherza moczowego i może być wydalony na zewnątrz.

etapy powstawania moczu infografika

Jakie parametry badania ogólnego moczu widoczne są na każdym wyniku? Prawidłowe parametry badania ogólnego moczu

Badanie ogólne moczu zawiera informacje o jego parametrach fizykochemicznych (barwa, przejrzystość, pH, ciężar właściwy, obecność białka, glukozy, ciał ketonowych, bilirubiny, urobilinogenu) oraz zawartości elementów upostaciowanych (erytrocytów, leukocytów, komórek nabłonka, wałeczków, bakterii lub innych mikroorganizmów, kryształków, kropli tłuszczu, ciał tłuszczowych i pasm śluzu).

Prawidłowy mocz ma barwę żółtą – może być słomkowy, w odcieniu jaskrawej żółci, lub ciemnożółty czy bursztynowy (gdy pacjent wypija zbyt mało płynów). Inna barwa moczu – pomarańczowa, brązowa, czerwona, różowa, niebieska lub nawet zielona – jest nieprawidłowa. Inne zabarwienie moczu może być wynikiem nieprawidłowości lub choroby, np. kolor czerwony sygnalizuje obecność w moczu krwinek czerwonych, ale bywa również związane z dietą (szpinak, czerwone buraczki itp.).

badanie ogólne moczu baner

Ciężar właściwy moczu powinien wynosić od 1,01 do 1,03 g/ml i jest odzwierciedleniem ilości spożywanych płynów oraz stopnia zagęszczenia moczu. Podwyższony ciężar właściwy moczu stwierdza się w przypadku, gdy są w nim obecne niewłaściwe składniki (białko, glukoza lub kontrast u pacjentów po badaniu urograficznym). Inną przyczyną jest duże zagęszczenie moczu spowodowane niedoborem lub utratą płynów w organizmie, np. w przebiegu intensywnych wymiotów lub biegunek. Obniżony ciężar właściwy może świadczyć o chorobie nerek lub o wypijaniu bardzo dużych ilości płynów.

PH moczu, czyli jego odczyn, powinien wynosić ok. 6-6,5, chociaż za prawidłowy przyjmuje się przedział od 5,0 do 7,5.  Lekko kwaśny odczyn moczu to jeden z elementów naszego układu odpornościowego, zapobiegający przyleganiu bakterii do nabłonka wyściełającego układ moczowy oraz rozwojowi tych bakterii. Lekko zasadowy odczyn moczu spotykany jest u osób na diecie wegetariańskiej, natomiast pH powyżej 8 stwierdza się np. w przebiegu infekcji bakteryjnej lub hiperkaliemii (zwiększonego poziomu potasu).

Niskie pH moczu może być również wynikiem chorób (niewydolność nerek, hipokaliemia lub źle kontrolowana cukrzyca), ale bywa również wynikiem diety bogatej w produkty odzwierzęce – mięso (np. tzw. dieta karniwora).

W prawidłowym moczu nie stwierdza się obecności białka, glukozy, ciał ketonowych, bilirubiny lub urobilinogenu oraz komórek krwi: erytrocytów lub leukocytów.

Prawidłowy wynik badania ogólnego moczu:

prawidłowy wynik badania ogólnego moczu, bez mikroskopowego osadu moczu alab

Osad moczu – na czym polega badanie osadu moczu i kiedy się je wykonuje?

Osad moczu to analiza polegająca na mikroskopowej ocenie jego upostaciowanych elementów. Obecnie wytyczne diagnostycznie wskazują, iż jeśli wynik badania ogólnego moczu jest prawidłowy (jak zaprezentowany powyżej), nie ma uzasadnienia wykonywanie dodatkowo badania osadu moczu. Wyjątkiem są dzieci do 5 r.ż. oraz kobiety ciężarne (jeśli zaznaczono to na skierowaniu). Te dwie grupy pacjentów powinny mieć wykonany osad moczu z każdym jego badaniem ogólnym.

W jakich przypadkach wykonuje się badanie osadu moczu? Kryteria jego wykonania prezentuje poniższa tabela.

kiedy wykonuje się badanie osadu moczy kryteria tabelka

Wynik badania ogólnego moczu wraz z osadem:

wynik badania ogólnego moczu z mikroskopowym osadem moczu alab

Obecność glukozy lub białka w pojedynczej próbce moczu może mieć związek z chorobą nerek, ale pojawienie się tych elementów bywa również niezwiązane z ich chorobami. Pojawienie się białka w pojedynczej porcji moczu może wynikać z intensywnego wysiłku, gorączki, menstruacji oraz przyjmowania leków (acetaminophen, aminoglikozydy, bacitracin, kapropril, colistin, chlorpropamid). Glukoza w pojedynczej porcji moczu może być obecna z powodu przyjmowania estrogenów, kortykosteroidów (sterydów), diuretyków, preparatów tyroksyny.

WAŻNE: glukoza w moczu u dziecka, wykryta nawet w najmniejszym możliwym do oznaczenia stężeniu (jako ślad) jest zawsze traktowana jako wartość krytyczna.

W przypadku infekcji układu moczowego badanie ogólne moczu z osadem wskaże obecność bakterii, ale szczegółowe informacje identyfikujące konkretne bakterie będą dostępne tylko po wykonaniu posiewu moczu.

posiew moczu baner

Jak się przygotować do badania ogólnego moczu? Kiedy mocz do badania powinien być pobierany, jak go prawidłowo przechowywać?

Badanie ogólne moczu to analiza jego pojedynczej, porannej porcji. Badanie porannej próbki moczu jest ważne, ponieważ wówczas jest on gromadzony przez dłuższy czas (całą noc) i ma większą wartość diagnostyczną.

Przed oddaniem moczu do badania ujście cewki moczowej powinno być umyte (bez użycia silnych środków dezynfekcyjnych lub myjących), do wycierania należy użyć czystego, najlepiej jednorazowego ręcznika. W pojemniku na mocz powinna się znaleźć jego środkowa porcja.

Dzień przed badaniem moczu należy wstrzymać się przez podejmowanie intensywnego lub odbiegającego od naszej rutyny wysiłku fizycznego (wyjaśnienie, dlaczego tak powinno być, jest wyżej w artykule). Kobiety nie powinny wykonywać badania w czasie menstruacji oraz dwa dni przed i dwa dni po niej. Nie wykonujemy badania ogólnego moczu również w czasie infekcji.

Materiał do badania moczu powinien być oddany rano w dniu badania, w jak najkrótszym czasie przed wizytą w laboratorium. Natomiast jeśli jesteśmy zmuszeni do jego przechowania, to należy pamiętać, iż musi to być temperatura lodówki (sic!). Pozostawienie pojemnika z moczem np. w łazience może dać wyniki fałszywie pozytywne.

Kiedy należy zrobić badanie ogólne moczu – wskazania

Badanie ogólne moczu jest wartościową analizą stanu naszych nerek, może być wykonywane jako składowa profilaktyki chorób nerek, zarówno u osób zdrowych, jak i cierpiących na niektóre choroby, np. cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, zespół metaboliczny.

Jest badaniem rutynowym u kobiet w ciąży.

Wskazaniem do badania ogólnego moczu jest również infekcja układu moczowego oraz monitorowanie jej leczenia.

Dna moczanowa (artretyzm) – przyczyny, objawy, diagnostyka

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Dna moczanowa (artretyzm) – przyczyny, objawy, diagnostyka

Spis treści

  1. Co to jest dna moczanowa?
  2. Od czego zależy stężenie kwasu moczowego?
  3. Objawy dny moczanowej
  4. Dna moczanowa – badania laboratoryjne
  5. Dna moczanowa – profilaktyka

Co to jest dna moczanowa?

Dna moczanowa (artretyzm) jest zapalną chorobą stawów, związaną z nieprawidłową przemianą kwasu moczowego. Kwas moczowy jest w organizmie końcowym produktem przemian zasad purynowych – substancji powstających w wyniku rozpadu kwasów nukleinowych (DNA, RNA) – materiału genetycznego komórek. Dna moczanowa spowodowana jest stale utrzymującym się, podwyższonym stężeniem kwasu moczowego. Synteza kwasu moczowego odbywa się głównie w wątrobie.

etapy syntezy kwasu moczowego infografika

Dzienny obrót metaboliczny kwasu moczowego jest wysoki, a znaczna jego część jest wydalana przez nerki. Z kwasu moczowego powstają sole (tzw. moczany), które rozpuszczają się w osoczu i płynach wewnątrzustrojowych. Jedna z tych soli – moczan sodu może po przeniknięciu do jamy stawowej i płynu stawowego ulec wytrąceniu w postaci kryształów.

Do wytracenia kryształów moczanu sodu dochodzi po przekroczeniu stężenia 6,8mg/dl. Proces zapalny najsilniej stymulują kryształy opłaszczone IgG. Kryształy kwasu moczowego o ujemnym ładunku aktywują układ dopełniacza. Odgrywa to istotną rolę w chemotaksji granulocytów do jamy stawowej. Następuje aktywacja komórek błony maziowej i wytwarzanie przez nie IL-8. Kryształy ulegają fagocytozie przez wielojądrzaste leukocyty – granulocyty obojętnochłonne, aktywacja układu kaspaz prowadzi do wytworzenia IL-1β, co w konsekwencji prowadzi do zapalenia stawu i rozwoju dny moczanowej.

Kryształy mogą również gromadzić się w obrębie nerek, co może prowadzić do śródmiąższowego zapalenia, powstania kamicy nerkowej lub uszkodzenia kanalików nerkowych. Kamienie kwasu moczowego mogą również występować w drogach moczowych.

Od czego zależy stężenie kwasu moczowego?

Stężenie kwasu moczowego w surowicy jest zależne od wieku, płci, masy ciała, stosowanej diety oraz czynników genetycznych. Fizjologicznie podwyższone stężenie kwasu moczowego występuje u mężczyzn i jest porównywalne ze stężeniem, które pojawia się u kobiet po menopauzie.

Podwyższony poziom kwasu moczowego jest spowodowany zarówno wzrostem jego wytwarzania, jak i upośledzonym wydalaniem przez nerki.

Dlaczego dochodzi do zaburzeń metabolizmu, a w konsekwencji do podwyższenia stężenia kwasu moczowego?

Przyczyn wysokiego poziomu kwasu moczowego może być wiele, ale najczęściej są to:

  • zbyt duża podaż w diecie – dieta wysokobiałkowa, czerwone mięso, owoce morza, napoje o wysokiej zawartości fruktozy,
  • zwiększony rozpad komórek w organizmie (np. w chorobie nowotworowej),
  • otyłość,
  • nadużywanie alkoholu (szczególnie piwa),
  • współistnienie zaburzeń lipidowych,
  • czynniki genetyczne (występowanie choroby w rodzinie),
  • głodzenie,
  • leki, np. niektóre leki moczopędne stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego lub małe dawki kwasu acetylosalicylowego stosowane w kardiologii,
  • płeć męska,
  • nadciśnienie tętnicze i choroby nerek,
  • łuszczyca.

Objawy dny moczanowej

Napad ostrej dny moczanowej (artretyzmu) wywołuje ogromne dolegliwości bólowe. Charakterystyczne jest gwałtowne zapalenie jednego stawu. Objawy często rozwijają się w nocy, wywołując ból oraz obrzęk. Skóra ponad zajętym stawem jest błyszcząca, ciepła i zaczerwieniona, a okolica stawu jest wrażliwa na dotyk.

Objawem dny jest nagły atak bólu najczęściej stawów palucha (dna zwana była dawniej podagrą). Najczęściej zajęty jest właśnie staw śródstopno-paliczkowy, choroba może jednak również dotyczyć stawów: skokowego, kolanowego, łokciowego, nadgarstka, stawów w obrębie dłoni. Zapaleniu stawu może towarzyszyć ogólne rozbicie i stan podgorączkowy lub gorączka. Atak najczęściej występuje w nocy lub nad ranem, poprzedzony bywa sutymi posiłkami mięsnymi lub spożyciem alkoholu. Typowa osoba narażona na napad dny to mężczyzna po czterdziestce, z nadwagą, z podwyższonym cholesterolem i nadciśnieniem tętniczym. Często wcześniej ktoś w rodzinie miewał podobne ataki dny.

Objawy początkowo ustępują samoistnie po kilku dniach lub tygodniach. Bez leczenia ostre napady dny występują coraz częściej, pojawiają się również nadżerki kostne. Przewlekła dna moczanowa występuje u chorych, u których stężenie kwasu moczowego nie jest kontrolowane oraz w przypadku powtarzających się nawrotowych ataków choroby w okresie kilku lat i prowadzi do rozwoju przewlekłego zapalenia. Charakterystyczne jest również tworzenie guzków dnawych, powstających w miejscu odkładania się moczanów w obrębie tkanek miękkich. Najczęstszym miejscem powstawania guzków są palce, kaletki oraz pochewki ścięgniste. Guzki te mogą upośledzać prawidłową funkcję w miejscu występowania, a nawet ulegać owrzodzeniu z wydzieleniem kredowobiałej treści. Uszkodzenia chrząstki i kości w przebiegu przewlekłej dny moczanowej mogą prowadzić do wystąpienia poważnych zniekształceń.

Można wyróżnić następujące okresy dny moczanowej (artretyzmu):

  • bezobjawowy okres podwyższenia kwasu moczowego we krwi (tzw. okres hiperurykemii),
  • okres napadów dny,
  • dnę przewlekłą.

U każdego pacjenta należy ocenić czynniki ryzyka dotyczące wystąpienia ataku dny moczanowej. Czynniki, które mogą wywołać atak dny moczanowej to:

  • uraz,
  • współistniejące zakażenie,
  • nadmierne spożywanie alkoholu,
  • głodzenie,
  • wprowadzenie leków, które zmieniają poziom moczanów (Zmiany stężenia moczanów w surowicy krwi mogą przyspieszyć wystąpienie ataku dny. Nie zaleca się rozpoczęcia terapii obniżającej stężenie moczanów do momentu uregulowania ostrego napadu dny.).

Dna moczanowa – badania laboratoryjne

Badania krwi:

Należy ocenić stężenie kwasu moczowego w surowicy (poziom kwasu moczowego w surowicy jest zwykle podwyższony, jednak u 1/3 pacjentów w czasie ostrego rzutu choroby stężenie kwasu moczowego mieści się w zakresie wartości referencyjnych). Stężenie kwasu moczowego najczęściej jest podwyższone w okresie przed pierwszym napadem i między napadami dny. Ponadto należy wykonać badanie: CRP, OB i morfologię.

kwas moczowy w surowicy baner

Konieczne jest wykonanie analizy płynu stawowego – materiał po biopsji aspiracyjnej ocenia się pod mikroskopem w świetle polaryzacyjnym. Kryształy moczanu sodu mają kształt wrzecionowaty i powodują silne rozszczepienie światła.

Dna moczanowa (artretyzm) jest niezależnym czynnikiem powstawania chorób naczyniowych, a u pacjentów z dną moczanowa występuje dwa razy większe ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego.

Dna moczanowa – profilaktyka

Profilaktyka napadów dny moczanowej (artretyzmu) to przede wszystkim przestrzeganie i stosowanie właściwej diety.

Wykaz produktów zalecanych, które należy ograniczyć i niedozwolonych:

dna moczanowa dieta - profilaktyka, zapobieganie napadom dny moczanowej infografika

Należy również pamiętać o utrzymaniu prawidłowej wagi ciała, leczeniu zaburzeń lipidowych i leczeniu nadciśnienia.

Bostonka – charakterystyka, drogi zakażenia, objawy, diagnostyka

Małgorzata Chlebos
-
0
Bostonka – charakterystyka, drogi zakażenia, objawy, diagnostyka

Spis treści

  1. Bostonka – co to takiego?
  2. Bostonka – objawy i przebieg choroby
  3. Diagnostyka bostonki
  4. Bostonka – powikłania

Bostonka – co to takiego?

Bostonka to choroba, której nazwa pochodzi od amerykańskiego miasta Boston, w którym rozpoczęła się dawniej jej epidemia, rozprzestrzeniając się z czasem na cały świat. Jest też nazywana chorobą dłoni, stóp i ust (ang. Hand, Foot and Mouth Syndrome- HFMS).

Bostonkę (chorobę bostońską) wywołują wirusy Coxsackie typu A16, A6 i B2 – enterowirusy z rodziny Picornaviridae, które po przedostaniu się do organizmu zakażają komórki nabłonkowe błony śluzowej, a następnie wnikają i replikują się w podśluzówkowej tkance chłonnej (migdałki i kępki Peyera). Stąd przechodzą do okolicznych węzłów chłonnych i wywołują wiremię, czyli dostają się do krwi, rozprzestrzeniając się po całym organizmie oraz nadal mnożąc się w układzie siateczkowo-śródbłonkowym.

Do zarażenia bostonką może dojść drogą kropelkową. Wirus Coxsackie obecny jest w wydzielinach układu oddechowego, więc zarazić się można bardzo łatwo poprzez kichanie lub kaszel. Zarazić się można również drogą pokarmową za pośrednictwem wody, gdyż wirusy wydalane z kałem i wydzielinami, a ze względu na wysoką odporność na środki chemiczne są w stanie przetrwać dłuższy czas w ściekach i w wodzie. Na bostonkę najczęściej chorują dzieci, zwykle do 5. roku życia, ale choroba ta dotyka również osoby dorosłe z obniżoną odpornością.

Bostonka – objawy i przebieg choroby

Bostonka (choroba bostońska) trwa zwykle ok. 10 dni. Pierwsze 3 dni to okres wylęgania choroby i namnażania wiremii w organizmie, podczas którego nie występują żadne objawy.

Faza prodromalna trwająca 2-3 dni charakteryzuje się wysoką gorączką, osłabieniem, dreszczami, bólami głowy i mięśni.

objawy bostonki infogrfika

Faza właściwa, czyli wysypkowa jest momentem pojawienia się wykwitów pęcherzykowych i plamisto-grudkowych na skórze i śluzówce. Charakterystyczna dla bostonki jest wysypka bardzo przypominająca ospę wietrzną, jednak w odróżnieniu od ospy wysypka pojawia się jedynie na wewnętrznej i zewnętrznej stronie dłoni i stóp oraz na śluzówce jamy ustnej – migdałkach i tylnej ścianie podniebienia. Owrzodzenia wewnątrz jamy ustnej powodują dyskomfort przy przełykaniu, współwystępuje przy tym stan zapalny i zaczerwienienie gardła. Występujące zaś na skórze dłoni i stóp pęcherzyki pękając, wydzielają płyn surowiczy, co znacznie wzmaga świąd skóry, szczególnie uporczywy we wrażliwych okolicach między palcami.

Diagnostyka bostonki

Badania w kierunku bostonki (choroby bostońskiej) dostępne w ofercie ALAB laboratoria:

Badanie wykonywane na hodowli komórkowej, wykrywające i określające miano przeciwciał neutralizujących, znoszących zakaźność dla trzech typów Coxsackie- typ B2, B3 i B4. Przeciwciała neutralizujące są typowo swoiste dla każdego typu i są miernikiem nabytej trwałej odporności.

Przeciwciała IgA w początkowej fazie choroby wykrywane są równolegle z przeciwciałami IgM i świadczą o ostrej fazie infekcji.

Przeciwciała IgM pojawiają się w krwi 1 do 3 dni po wystąpieniu objawów i są wykrywane przez 2-3 miesiące.

Przeciwciała  IgG pojawiają się 7 do 10 dni po zakażeniu i pozostają na całe życie, będąc miernikiem trwałej odporności dla danego typu Coxsackie.

Należy pamiętać, że przechorowanie bostonki nie gwarantuje ochrony przed powtórnym zachorowaniem, które może być wywołany przez inny typ Coxsackie. Zakażenie spowodowane jednym typem wirusa prowadzi do wytworzenia odporności specyficznej tylko dla konkretnego typu Coxsackie.

Bostonka – powikłania

Powikłania bostonki (choroby bostońskiej) zdarzają się rzadko, są to m.in. infekcje bakteryjne skóry na skutek rozdrapywania wysypki i nieprzestrzegania higieny ran oraz tymczasowa utrata paznokci występująca głównie u dzieci.

Do najrzadszych powikłań zalicza się wirusowe zapalenie opon mózgowych (wysoka gorączka nawet do 40 st.C, sztywność karku, silne bóle głowy i karku, nudności i wymioty, drgawki, zaburzenia świadomości), zapalenie mózgu (zaburzenia równowagi, napady padaczkowe, zaburzenia widzenia i mowy, utrata koordynacji ruchowej) lub paraliż będące skutkiem przeniknięcia wirusów do płynu mózgowo- rdzeniowego. W takim przypadku należy wykonać badanie na obecność p/c przeciw wirusom Coxsackie IgM w PMR, które pozwoli wykluczyć lub potwierdzić związek przechorowanej bostonki z bieżącymi powikłaniami i niezwłocznie wdrożyć odpowiednie leczenie.

W przypadku przewlekłych chorób ośrodkowego układu nerwowego mających swój początek dłuższy czas temu, badanie na obecność p/c przeciw wirusom Coxackie IgG w PMR pozwoli dociec czy przyczyną choroby mogła być przebyta infekcja wirusami Coxackie, która mogła być bardzo łagodna lub bezobjawowa.

Co ma wspólnego jabłko i brzoza, czyli zespół pyłkowo-pokarmowy

Zofia Kowalska
-
0
Co ma wspólnego jabłko i brzoza, czyli zespół pyłkowo-pokarmowy

Spis treści

  1. Czym jest zespół pyłkowo-pokarmowy?
  2. Które białka są odpowiedzialne za objawy PFAS?
  3. Diagnostyka molekularna alergii
  4. Alergia na wszystko?

Świat przyrody zbudowany jest z ograniczonej ilości białek. Dlatego też zdarza się, że bardzo podobne do siebie białka występują w zupełnie odmiennych źródłach – np. w pyłku brzozy i w jabłku. Choć białka te nie są identyczne, to ich podobieństwo jest na tyle duże, aby wprowadzić nasz układ odpornościowy w błąd. Przeciwciała, pierwotnie wytworzone w odpowiedzi na kontakt z pyłkiem brzozy, mogą połączyć się z podobnymi alergenami, pochodzącymi z jabłka. W efekcie już przy pierwszym kontakcie z jabłkiem mogą pojawić się równie silne objawy, co po kontakcie z pyłkiem brzozy. Tak właśnie powstaje alergia krzyżowa, której jedną z najczęstszych form jest zespół-pyłkowo pokarmowy.

Czym jest zespół pyłkowo-pokarmowy?

Zespół pyłkowo-pokarmowy (ang. pollen food allergy syndrome, czyli PFAS) to forma IgE-zależnej reakcji alergicznej na pokarmy roślinne u osób pierwotnie uczulonych na pyłki. Objawy zazwyczaj występują w obrębie twarzy, jamy ustnej i gardła, dlatego też PFAS bywa nazywany zespołem alergii jamy ustnej. Niezwykle charakterystycznym objawem tej formy alergii jest zaczerwienienie i wysypka wokół ust, a także mrowienie, swędzenie i obrzęk błony śluzowej jamy ustnej i gardła. Dodatkowo mogą wystąpić inne objawy alergiczne, takie jak świąd całego ciała, wysypka, pokrzywka, kichanie, wodnisty katar, łzawienie oczu czy obrzęk naczynioruchowy. W skrajnych przypadkach może wystąpić wstrząs anafilaktyczny, jednak zdarza się to bardzo rzadko.

Które białka są odpowiedzialne za objawy PFAS?

Pyłek rośliny nigdy nie jest pojedynczym alergenem. Pamiętajmy – nasz układ odpornościowy zawsze reaguje na konkretne białka. A w pyłku takich białek znajdziemy bardzo dużo. Co gorsza, pyłek jednej rośliny często zawiera bardzo różnorodne białka. W efekcie stwierdzenie, że jesteśmy uczuleni na pyłek danej rośliny, jest tylko wstępnym etapem diagnostyki. Aby w pełni ocenić charakter występujących reakcji, musimy wiedzieć, na jakie dokładnie białka reagujemy. To z kolei pozwoli nam ocenić w jakich produktach znajdziemy białka blisko z nimi spokrewnione, które mogą odpowiadać za alergie krzyżowe.

Białka, które najczęściej powodują objawy PFAS, należą do profilin i białek PR-10. Dodatkowo, za reakcje krzyżowe z pyłkami mogą odpowiadać także białka z rodziny reduktaz izoflawonowych. Przyjrzyjmy się każdej z tych rodzin po kolei. 

PR-10

Białka PR-10 to alergeny o niezwykle wysokim stopniu reaktywności krzyżowej. Najbardziej znanym członkiem tej rodziny jest Bet v 1, czyli główny alergen pyłku brzozy. Białko to powoduje reakcje krzyżowe z pyłkami innych drzew: olszy, leszczyny, buka, dębu, grabu, kasztanu. Co więcej, alergeny PR-10 znajdziemy również w owocach (truskawka, jabłko, brzoskwinia, wiśnia, morela, malina, gruszka, kiwi), warzywach (seler, marchewka, pomidor), orzechach (laskowych, włoskich), strączkach (orzechach arachidowych, soi, fasoli mung) i ziołach/przyprawach (rumianku, nasionach kminu, kolendry i maku).

badanie bet v1 alergia na pyłek brzozy baner

Ilość reakcji krzyżowych z białkiem Bet v 1 jest bardzo duża. Zanim jednak zastosujemy restrykcyjną dietę eliminacyjną, warto zaznaczyć, że rodzina białek PR-10 nie lubi wysokiej temperatury. Oznacza to, że po poddaniu obróbce termicznej większość alergenów pokarmowych PR-10 przestaje powodować reakcje lub objawy stają się znacznie mniej uciążliwe. Przykładowo, jeśli surowe jabłko nasila objawy u osoby uczulonej na Bet v 1, istnieje duża szansa, że upieczone jabłko (np. w formie szarlotki) nie spowoduje żadnej reakcji. Im mniej restrykcyjna dieta, tym wyższy komfort życia i mniejsze ryzyko niedoborów pokarmowych – dlatego warto upewnić się, że eliminujemy z diety produkty tylko w takiej formie, która faktycznie powoduje objawy.

Profiliny

Profiliny to druga rodzina białek odpowiedzialnych za reakcje krzyżowe między pyłkami a pokarmami. Podobnie jak białka PR-10, profiliny są wszechobecne w świecie przyrody i powodują niezwykle liczne reakcje krzyżowe. Najbardziej znanymi przedstawicielami tej rodziny są Bet v2, czyli kolejny alergen pyłku brzozy i Phl p12, alergen tymotki łąkowej. Warto zaznaczyć, że wszystkie białka należące do profilin są do siebie niezwykle podobne – dlatego wysoki poziom przeciwciał IgE przeciwko jednej profilinie zazwyczaj wskazuje na alergię na całą rodzinę białek.

Osoby uczulone na profiliny mogą reagować na surowe owoce (cytrusy, banan, ananas, melon, arbuz, persymona, gruszka, brzoskwinia, jabłko, kiwi, truskawka, liczi), warzywa (pomidor, cukinia, seler, marchewka, oliwki, słodka i ostra papryka), orzechy (laskowe, włoskie, migdały), zboża (ryż, jęczmień, pszenica), przyprawy (anyż, koper włoski, kolendra, kumin, majeranek, pietruszka), soję, nasiona słonecznika.

Choć ilość reakcji krzyżowych na pierwszy rzut oka jest przerażająca, to na szczęście profiliny (jak i białka PR-10), są wrażliwe na obróbkę termiczną. Dzięki temu większość osób nie zauważa żadnych objawów np. po spożyciu zbóż, ponieważ zazwyczaj jemy je dopiero po ugotowaniu/upieczeniu.

Reduktazy izoflawonowe

Mówiąc o alergii na brzozę, nie możemy zapomnieć o białku Bet v 6, które należy do rodziny reduktaz izoflawonowych. Choć uznaje się, że za zdecydowaną większość objawów zespołu pyłkowo-pokarmowego odpowiadają białka PR-10 i profiliny, to reduktazy izoflawonowe także wykazują dużo podobieństwo do licznych białek występujących w żywności. Nadal brakuje danych co do częstości występowania reakcji krzyżowych z Bet v 6 w zespole pyłkowo-pokarmowym. Wiemy jednak, że homologii tego białka występują w owocach (jabłko, gruszka, pomarańcza, banan, liczi, mango, kiwi, truskawka), warzywach (marchewka, seler, cukinia), a także w pyłkach drzew (zwłaszcza cydru japońskiego), traw i chwastów. Przy alergii na Bet v 6 objawy mogą wystąpić także po spożyciu orzechów laskowych i oliwek. Musimy jednak pamiętać, że w przypadku Bet v 6 podobieństwa te są tylko tropem diagnostycznym, a nie gotową diagnozą. Nie wiemy, jak często występują opisane reakcje krzyżowe na pokarmy, dlatego przy stwierdzeniu alergii na Bet v6 podstawą szukania źródeł objawów pozostaje obserwacja.

panel rekombinantów pyłków - 10 alergenów baner

Podsumowując, najczęstsze pokarmy wywołujące objawy PFAS to jabłko, gruszka, orzech laskowy, orzech arachidowy, czereśnia, brzoskwinia, morela, kiwi, marchew, seler, soja, anyż, kumin, kolendra. Ponadto równoczesne uczulenie na Bet v 1, Bet v 2 i Bet v 6 może powodować ciężkie reakcje po spożyciu owoców egzotycznych.

Wybrane alergeny pyłku brzozy

wybrane alergeny pyłku brzozy infografika

Diagnostyka molekularna alergii

Wróćmy do przykładu pyłku brzozy, w którym występuje ok. 10 alergenów. Każde z tych białek ma inne cechy charakterystyczne i może prowadzić do reakcji krzyżowych z różnymi pokarmami i o różnym nasileniu. Zatem wykrycie alergii na pyłek brzozy bez pogłębienia diagnozy o analizę konkretnych białek dostarcza nam niewiele informacji.

Tu z pomocą przychodzi diagnostyka molekularna alergii. Możemy skorzystać z pojedynczych badań (np. badanie poziomu IgE przeciwko Bet v1 i Bet v 2) lub skorzystać z badania panelowego ALEX w kierunku 295 alergenów. Warto dodać, że diagnostyka molekularna alergii ma także kluczowe znaczenia dla określenia czy w danym przypadku odczulanie może być skuteczne, czy też nie.

Rozsądnie prowadzona diagnostyka zespołu pyłkowo-pokarmowego powinna zatem przebiegać w następujący sposób: pierwszym krokiem diagnostycznym powinno być standardowe badanie panelowe alergii IgE-zależnej, przykładowo panel wziewny 30 alergenów metodą Polycheck. Gdy w badaniu zostanie stwierdzona alergia np. na pyłek brzozy czy pyłek tymotki powinniśmy skorzystać z diagnostyki molekularnej alergii, aby ocenić, które białko pyłku nas uczula. Na tej podstawie możemy określić prawdopodobieństwo występowania zespołu pyłkowo-pokarmowego, co (w połączeniu z dokładną obserwacją objawów) da nam jasny obraz kliniczny alergii.

test alex baner

U pacjentów przejawiających objawy licznych alergii świetnym wyborem będzie test molekularny ALEX, dzięki któremu możemy ocenić reakcje na wszystkie istotne białka w ramach pojedynczego badania z krwi. Badanie ALEX może być zastosowane z pominięciem wstępnych badań panelowych, gdy zależy nam na szybkiej i dokładnej diagnozie. Uwaga: badanie ALEX ocenia poziom przeciwciał IgE, dlatego nie wykryje alergii niezależnych od IgE! W przypadku tego rodzaju alergii pozostaje nam jedynie obserwacja objawów.

Alergia na wszystko?

Temat alergii krzyżowych to zmora alergologów, dietetyków i pacjentów ze względu na liczne trudności diagnostyczne i niejasności. Jeśli dotarłeś do końca tego artykułu, należą Ci się gratulacje – przebrnięcie przez techniczne zawiłości na pewno nie było proste. Zrozumienie mechanizmu zespołu pyłkowo-pokarmowego jest jednak niezwykle ważne. Często słyszę od moich pacjentów, że mają oni alergię „na wszystko”. W rzeczywistości jednak zdecydowana większość z nich doświadcza alergii krzyżowych, które umykają standardowym testom alergicznym. Dzięki diagnostyce molekularnej alergii i dokładnej obserwacji możemy określić, które produkty najprawdopodobniej powodują reakcje krzyżowe z pyłkami. Często okazuje się, że pacjent nie reaguje na wszystko, a jedynie kilka produktów, których eliminacja, lub odpowiednia obróbka termiczna prowadzi do znaczącej poprawy jakości życia. Warto wiedzieć, co nas uczula – bez tego trudno odzyskać kontrolę nad objawami alergii.

Page 105 of 122
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
1...104105106...122Strona 105 z 122

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.