Sklep
Strona główna Blog Strona 103

Badania laboratoryjne wątroby: bilirubina, albumina, czas protrombinowy

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Badania laboratoryjne wątroby: bilirubina, albumina, czas protrombinowy

Spis treści

  1. Stężenie albuminy
  2. Czas protrombinowy (PT)
  3. Stężenie bilirubiny
  4. Hiperbilirubinemia – stan podwyższonego poziomu bilirubiny

Głównymi badaniami oceniającymi funkcję syntetyzującą miąższu wątroby są: stężenie albuminy w surowicy, określenie czasu protrombinowego – PT w osoczu i stężenie bilirubiny.

Stężenie albuminy

Stężenie albuminy w surowicy ze względu na długi okres półtrwania (20 dni) w ostrych chorobach wątroby często jest prawidłowe lub zmienia się powoli w odpowiedzi na zmiany w syntezie. Ponadto dwie trzecie ilości albuminy w organizmie znajduje się w przestrzeni zewnątrznaczyniowej i pozakomórkowej i same zmiany w dystrybucji mogą powodować zmianę stężenia w surowicy. W praktyce u pacjentów z niskim stężeniem albumin w surowicy i bez innych nieprawidłowości w testach czynnościowych wątroby prawdopodobnie przyczyna niskiego poziomu albumin nie jest związana z wątrobą, może np. odzwierciedlać słabe spożycie białka (niedożywienie) lub utratę białka (zespół nerczycowy, złe wchłanianie lub enteropatię z utratą białka) lub stan zapalny.

Badanie albuminy we krwi

Czas protrombinowy (PT)

Natomiast czas protrombinowy (PT) pod warunkiem wykluczenia niedoboru witaminy K jest pomocny w ocenie rokowania przebiegu piorunującej niewydolności wątroby (znacznie krótszy okres półtrwania w osoczu protrombiny niż  albuminy. Czas protrombinowy (PT) odzwierciedla również zdolność wytworzenia skrzepu przez czynniki krzepnięcia: I- fibrynogen, II – protrombinę, V, VII i X. Gdy stężenie tych czynników się obniża, czas protrombinowy (PT) ulega wydłużeniu. Czynniki te wytwarzane są w wątrobie, a w przypadku ciężkiego uszkodzenia hepatocytów dochodzi do upośledzenia tej syntezy).

badanie czasu protrombinowego (PT) baner

Stężenie bilirubiny 

Bilirubina jest najczęściej stosowanym i znakomitym wskaźnikiem funkcji syntetyzującej wątroby.

Bilirubina jest produktem degradacji grupy hemowej hemoglobiny i jest uwalniana podczas rozpadu starych erytrocytów usuniętych z krążenia. Około 20% dziennej produkcji bilirubiny pochodzi z innych białek hemowych takich jak: izoenzymy cytochromu P 450, mioglobina czy katalazy i niesprawnej erytropoezy. Proces niszczenia erytrocytów zachodzi w układzie siateczkowo-śródbłonkowym śledziony, wątroby i szpiku kostnego, gdzie hemoglobina ulega degradacji do aminokwasów, żelaza i hemu.

Aminokwasy pochodzące z rozpadu globiny mogą być ponownie wykorzystane, żelazo hemowe jest włączane w ogólną pulę żelaza w organizmie, również w celu ponownego wykorzystania. Natomiast porfirynowa część hemu finalnie zostaje przekształcona w biliwerdynę – prekursora bilirubiny. Dzieje się to dzięki złożonemu układowi enzymatycznemu oksygenazy hemowej. Biliwerdyna przy udziale reduktazy biliwerdynowej przekształcana jest w żółty barwnik – bilirubinę. Bilirubina powstająca w tkankach jest transportowana do wątroby w formie związanej z albuminą osocza (tzw. bilirubina niezwiązana, niesprzężona, nie jest wydalana z moczem), gdzie ulega dalszej biotransformacji. Dzięki niekowalencyjnemu połączeniu z albuminą zwiększa się jej rozpuszczalność w osoczu.

Każda cząsteczka albuminy ma jedno miejsce o dużym i jedno o małym powinowactwie do albuminy (w 1000 ml osocza ok. 250 mg bilirubiny wiąże się silnie z albuminą w miejscu jej dużego powinowactwa do bilirubiny). Nadmiar bilirubiny wiąże się słabo i tym samym łatwo ulega dyfuzji do tkanek. Niektóre związki np. leki, w tym również antybiotyki, współzawodniczą z bilirubiną o miejsce o dużym powinowactwie w albuminie, mogą zatem wypierać bilirubinę z połączeń z albuminą, co może mieć istotne znaczenie kliniczne.

badanie bilirubiny całkowitej baner

Metabolizm bilirubiny zachodzi głównie w wątrobie w trzech etapach:

  • wychwytywania bilirubiny przez komórki miąższowe wątroby,
  • sprzęgania (dwukrotnego) bilirubiny z kwasem glukuronowym w siateczce śródplazmatycznej,
  • wydzielania sprzężonej bilirubiny do żółci.

W hepatocytach, zanim nastąpi etap sprzęgania, bilirubina wiąże się z określonymi białkami cytozolowymi: ligandyną oraz białkiem Y. Dlatego jest utrzymywana w formie rozpuszczalnej, a wiązanie z białkiem Y powoduje, że nie przedostaje się z hepatocytów do krwiobiegu. Bilirubina sprzężona z kwasem glukuronowym przekształca się w cząsteczkę polarną, rozpuszczalną w wodzie i może być wydalona z żółcią. W okrężnicy jest przetwarzana przez bakterie do urobilinogenu, wydalanego następnie z moczem i kałem. Brak urobilinogenu w kale w następstwie upośledzenia odpływu żółci powoduje jego odbarwienie.

Wydalanie bilirubiny jest upośledzone tylko w przypadku rozległej niedrożności dróg żółciowych lub rozlanego uszkodzenia komórek wątroby. Dlatego podwyższone wartości ALP (fosfatazy alkalicznej) i GGTP (gamma- glutamylotranspeptydazy) w stosunku do bilirubiny w surowicy stanowią wczesny wskaźnik stanów związanych z niedrożnością. Uszkodzenia komórek wątrobowych objawiają się hiperbilirubinemią i wyraźnym zwiększeniem w surowicy enzymów miąższowych – aminotransferaz (AST i ALT).

pakiet wątrobowy baner

Hiperbilirubinemia – stan podwyższonego poziomu bilirubiny

Stan podwyższonego stężenia bilirubiny we krwi nazywa się hiperbilirubinemią. Pierwszym krokiem w ocenie hiperbilirubinemii jest oznaczenie bilirubiny sprzężonej (bezpośredniej) i niezwiązanej (pośredniej).

Hiperbilirubinemia wolna (pośrednia)

Hiperbilirubinemia niezwiązana, wolna (pośrednia) – niesprzężona z kwasem glukuronowym jest spowodowana nadprodukcją bilirubiny (np. w hemolizie – marker hemolizy wewnątrznaczyniowej i zewnątrznaczyniowej), upośledzonym jej wychwytem przez wątrobę (głodzenie, posocznica) lub upośledzeniem sprzęgania – najczęstszą przyczyną jest zespół Gilberta, ale również np. zespoły polekowe. Bilirubina pośrednia nie ma zdolności przenikania do moczu, a właściwość ta jest wykorzystywana do różnicowania żółtaczki hemolitycznej (bilirubinemia, której nie towarzyszy zmiana zabarwienia moczu).

Hiperbilirubinemia sprzężona (bezpośrednia)

Hiperbilirubinemia sprzężona (bezpośrednia) zwykle oznacza uszkodzenie miąższu wątroby lub niedrożność dróg żółciowych. Bilirubina bezpośrednia nie przenika przez barierę krew-mózg i w związku z tym nie istnieje zagrożenie uszkodzenia jąder podkorowych mózgu. Zasada ta dotyczy wyłącznie pacjentów z rozwiniętymi, wykształconymi układami enzymatycznymi uczestniczącymi w przemianie bilirubiny.

Hiperbilirubinemia u noworodków

Inaczej problem hiperbilirubinemii wygląda u noworodków, u których głównym źródłem bilirubiny jest nadmierny, fizjologiczny rozpad erytrocytów. Wątroba noworodków z jeszcze niedojrzałymi układami enzymatycznymi, przeładowana bilirubiną, nie nadąża z procesem sprzęgania z kwasem glukuronowym. Krążące we krwi produkty przemiany bilirubiny, które nie ulegają przemianie w formę rozpuszczalną w wodzie, bardzo łatwo przenikają barierę krew-mózg, kumulują się w tkance nerwowej ośrodkowego układu nerwowego i uszkadzają mózg dziecka (powodując zaburzenia motoryczne, niedorozwój umysłowy).

Podwyższony poziom bilirubiny i wynikającą z niego żółtaczką można przypisać zaburzeniom na szlaku metabolicznym. W diagnostyce różnicowej żółtaczki istotne jest określenie, czy wzrost bilirubiny całkowitej wynika z przewagi wzrostu bilirubiny pośredniej, czy bezpośredniej.

Żółtaczka jest objawem klinicznym pojawiającym się, gdy stężenie bilirubiny w surowicy przekracza 2,5mg/dl. Dopiero wtedy można zaobserwować zmianę zabarwienia skóry, białkówek, śluzówek i narządów. 

>>> Przeczytaj też: Przyczyny, rodzaje i diagnostyka żółtaczek                                                                                                                       

Ze względu na stopień nasilenia bilirubinemii wyróżnia się:

  • Subicterus – stężenia bilirubiny <2,5mg/dl,
  • Icterus  – stężenia bilirubiny > 10 mg/dl,
  • Żółtaczkę o dużym nasileniu >10mg/dl.

Zmiany stężenia bilirubiny wraz ze wzrostem aktywności AST i ALT są istotnym wskazaniem do  poszerzenia diagnostyki hepatologicznej szczególnie przy współistniejącej trombocytopenii (czuły wskaźnik postępującego włóknienia wątroby). 

Piśmiennictwo:

  1. Titcomb CP Jr. Liver function tests: what is the risk? J Insur Med. 2003;35(1):26-35. 
  2. Hartleb M, Simon K, Lipiński M, et al. Rekomendacje postępowania u chorych z zaburzeniami czynności wątroby i kamicą dróg żółciowych dla lekarzy POZ. Lekarz POZ. 2017;3(4):225-248.
  3. Dembińska -Kieć A, Naskalski J, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej.WYD.Urban & Partner, Wrocław 2010.
  4. Robert K. Murray, Daryl K. Granner, Victor W. Rodwell. Biochemia Harpera. PZWL, Warszawa 2016.
  5. Burke MD. Liver function: test selection and interpretation of results. Clin Lab Med 2002; 22: 377-390.
  6. Strzeszyński Ł.: Interpretacja nieprawidłowych wyników badań biochemicznych wątroby. Omówienie wytycznych American College of Gastroenterology 2017. Med. Prakt., 2017; 9: 10–24

Niedobór hormonów tarczycy u kobiet w ciąży. Tarczyca w ciąży – pod specjalnym nadzorem cz.2

Agata Strukow
-
0
Niedobór hormonów tarczycy u kobiet w ciąży. Tarczyca w ciąży – pod specjalnym nadzorem cz.2

Spis treści

  1. Postacie niedoborów hormonów tarczycy u kobiet w ciąży
  2. Grupy ryzyka niedoboru hormonów tarczycy w ciąży
  3. Uproszczona interpretacja wyników badań tarczycy w ciąży

Postacie niedoborów hormonów tarczycy u kobiet w ciąży

Tarczyca kobiety ciężarnej – zwłaszcza w I trymestrze ciąży – musi sprostać zwiększonemu zapotrzebowaniu na hormony tarczycy. Z jednej strony rośnie zapotrzebowanie mamy, z drugiej strony, do 12 t.c.,  jedynym źródłem tych hormonów dla płodu jest jej organizm. Dlatego z okresem ciąży mogą wiązać się niedobory stężenia tyroksyny i trójjodotyroniny. Mogą to być:

  • subkliniczna niedoczynność tarczycy – podwyższone stężenie TSH i prawidłowe fT4,
  • jawna niedoczynność tarczycy – podwyższone stężenie TSH z obniżonym fT4, lub stężenie TSH > 10 z prawidłowym fT4,
  • izolowana hipotyroksynemia – prawidłowe stężenie TSH i obniżone fT4.
pakiet tarczycowy dla kobiet w ciąży baner

Grupy ryzyka niedoboru hormonów tarczycy w ciąży

Niedobór hormonów tarczycy w czasie ciąży może powodować nieprawidłowy rozwój dziecka, dlatego kobiety w tym stanie powinny być objęte opieką diagnostyczną. W Polsce istnieje wymóg zbadania poziomu TSH u kobiety ciężarnej pomiędzy 4-8. t.c. lub – jeśli nie było to możliwe – w czasie pierwszej wizyty u położnika. Badaniem powinny być objęte wszystkie kobiety, ale szczególną uwagę zwraca się na pacjentki wysokiego ryzyka niedoborów. Są to:

  • osoby z chorobami tarczycy w wywiadzie,
  • osoby, u których występują choroby tarczycy w rodzinie,
  • wiek > 30 lat,
  • wysokie BMI – wskaźnik masy ciała,
  • niepowodzenia ciąży w wywiadzie (poronienia, niepłodność),
  • przebyty poród przedwczesny,
  • pacjentki z chorobami autoimmunologicznymi – np. cukrzyca t. 1,
  • obecność przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej – antyTPO,
  • objawy choroby tarczycy w wywiadzie i/lub badaniu podmiotowym – np. wole tarczycowe.
pakiet Hashimoto baner

Uproszczona interpretacja wyników badań tarczycy w ciąży

Badania laboratoryjne tarczycy u kobiety w ciąży obejmują:

  • oznaczenie poziomu TSH,
  • oznaczenie poziomu fT4,
  • oznaczenie poziomu przeciwciał antyTPO i TRAb.

U kobiet ciężarnych nie oznacza się hormonu fT3, ponieważ jako hormon, który nie przechodzi przez łożysko, nie ma znaczenia dla rozwoju płodu.

Algorytm postępowania w diagnostyce niedoboru hormonów tarczycy u kobiet w ciąży

1. Oznaczenie TSH, fT4, przeciwciała antyTPO i TRAb

  • stężenia hormonów mieszczą się w granicach wartości referencyjnych dla kobiet w ciąży, brak przeciwciał – eutyreoza, czyli prawidłowa czynność tarczycy.

2. Oznaczenie TSH, fT4, przeciwciała antyTPO i TRAb

  • poziom TSH jest niski lub nieoznaczalny, niskie jest również stężenie fT4, brak przeciwciał  – wtórna niedoczynność tarczycy
  • poziom TSH jest niski lub nieoznaczalny, stężenie fT4 jest prawidłowe, brak przeciwciał – subkliniczna nadczynność tarczycy – związana z fizjologicznymi zmianami TSH w I trymestrze ciąży, które wyrównują się w następnych okresach. Subkliniczna nadczynność tarczycy nie jest wskazaniem do podawania leków hormonalnych (więcej na ten temat w artykule na temat funkcjonowania tarczycy u kobiet w ciąży)
  • poziom TSH jest niski lub nieoznaczalny, stężenie fT4 jest wysokie, brak przeciwciał – nadczynność tarczycy, podejrzenie wola guzkowego toksycznego
  • poziom TSH jest niski lub nieoznaczalny, stężenie fT4 jest wysokie, obecne przeciwciała – nadczynność tarczycy spowodowana chorobą autoimmunizacyjną (Graves-Basedowa).
schemat badań tarczycy u kobiet w ciąży infografika

3. Oznaczenie TSH, fT4, przeciwciała antyTPO i TRAb

  • poziom TSH jest wysoki z prawidłowym poziomem fT4, brak przeciwciał – subkliniczna niedoczynność tarczycy,
  • poziom TSH jest wysoki, podwyższony poziom fT4, brak przeciwciał – wtórna nadczynność tarczycy,
  • poziom TSH jest wysoki, obniżony poziom fT4, brak przeciwciał – niedoczynność tarczycy,
  • poziom TSH jest wysoki, obniżony poziom fT4, obecność przeciwciał antyTPO – niedoczynność tarczycy spowodowana chorobą autoimmunizacyjną – choroba Hashimoto.
schemat diagnostyki badania tarczycy u kobiet w ciąży infografika

Ciąża to okres wielu zmian hormonalnych w organizmie kobiety. Zmieniają się zakresy stężeń hormonów płciowych, zaczynają być wydzielane nowe hormony, np. gonadotropina kosmówkowa produkowana w łożysku. Układ endokrynny jest systemem sprzężonym, co oznacza, iż te zmiany pociągają za sobą modyfikacje funkcjonowania innych gruczołów dokrewnych, w tym tarczycy. Dlatego interpretacja wyników badań hormonów tarczycy może być utrudniona i powinna być dokonywana w połączeniu z informacją o tym, iż pacjentka jest w ciąży oraz jaki jest wiek ciąży.

Piśmiennictwo:

  • Woodworth & Schuler. Thyroid Testing Algorithms in Pregnancy. American Association of Clinical Chemistry. 2018 Aug 01.
  • Korevaar, T., Medici, M., Visser, T. et al. Thyroid disease in pregnancy: new insights in diagnosis and clinical management. Nat Rev Endocrinol 13, 610–622 (2017). https://doi.org/10.1038/nrendo.2017.93

Obalamy mity na temat nadwrażliwości pokarmowej IgG-zależnej 

Maciej Hałasa
-
0
Obalamy mity na temat nadwrażliwości pokarmowej IgG-zależnej 

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru, który odbył się 7.04.2022 r.

Nadwrażliwość pokarmowa IgG-zależna jest tematem, który budzi wiele pytań. Choć na temat jej natury i mechanizmów powstawania pojawiło się już wiele badań, to wciąż spotykamy się z nieprawdziwymi informacjami i mitami. Właśnie dlatego, chcielibyśmy zaprosić Was w podróż, podczas której obalimy kilka z nich, a także przybliżymy mechanizmy tej nadwrażliwości. 

Czym jest nadwrażliwość pokarmowa IgG-zależna? 

Zanim przejdziemy do analizy mitów, warto odpowiedzieć na pytanie, czym jest nadwrażliwość pokarmowa IgG-zależna. Jest to reakcja naszego organizmu na pokarmy, mediowana przez przeciwciała IgG, a nie przeciwciała IgE. Dlatego też nie jest to klasyczna alergia pokarmowa, gdzie mamy do czynienia z komórkami tucznymi, bazofilami, które uwalniają histaminę. 

W nadwrażliwości pokarmowej IgG-zależnej główną rolę odgrywają kompleksy immunologiczne powstające z przeciwciał IgG z antygenami pokarmowymi. Klasyfikuje ją to jako nadwrażliwość typu III według Gella i Coombsa. Znając tę definicję możemy przejść do omówienia najczęściej spotykanych mitów na temat nadwrażliwości pokarmowej IgG – zależnej. 

Mit 1: Nadwrażliwość pokarmowa IgG-zależna to alergia IgG 

Pierwszym z mitów jest to, że nadwrażliwość pokarmowa IgG-zależna to alergia na pokarmy. Badania potwierdzają jednak, że nadwrażliwość pokarmowa IgG funkcjonuje w oparciu o zupełnie inny mechanizm. Niektóre środowiska medyczne, szczególnie w Niemczech, często używają tych określeń zamiennie, co może prowadzić do błędnych wniosków. 

Mit 2: Przeciwciała przeciwko antygenom pokarmowym są naturalną konsekwencją spożywania pokarmów 

Innym powszechnym mitem jest to, że obecność przeciwciał przeciwko antygenom pokarmowym jest naturalną konsekwencją spożywania pokarmów. Faktem jest, że spożywamy pokarmy i stykamy się z różnymi antygenami, które mogą wywoływać odpowiedź immunologiczną. Jednak badania potwierdzają, że przeciwciała przeciwko pokarmom występują u mniejszości populacji. Większość ludzi nie ma takich przeciwciał, mimo że każdego dnia stykamy się z ogromną ilością antygenów pokarmowych. 

foodprofil skrining badanie wstępne niealergiczna nadwrażliwość pokarmowa IgG-zależna

Mit 3: Blokująca rola przeciwciał IgG 

Mit ten dotyczy założenia, że przeciwciała IgG pełnią rolę przeciwciał blokujących, co rzekomo prowadzi do hamowania reakcji alergicznych. Twierdzenie to wprowadza w błąd, gdyż przeciwciała IgG mogą hamować rozwój reakcji alergicznej tylko w określonych okolicznościach. 

Przykładowo, dzieje się tak, kiedy chodzi o wytworzenie reakcji mediowanej przez limfocyty inne niż Th2, w kierunku reakcji wytwarzającej przeciwciała IgG zamiast przeciwciał IgE. Jednakże, taki efekt najczęściej osiąga się dzięki immunoterapii swoistej lub innym działaniom mającym na celu odczulenie pacjenta. 

Mit 4: Obecność przeciwciał IgG wystarcza do wystąpienia objawów chorobowych 

Inny mit dotyczy przekonania, że obecność w surowicy przeciwciał IgG przeciwko pokarmom jest wystarczającym powodem do tego, aby rozwinęły się objawy chorobowe. Nie jest to prawda, gdyż przeciwciała przeciwko wielu rzeczom krążą w naszej surowicy i znajdują się w płynach tkankowych, ale ich obecność nie prowadzi do żadnej reakcji, dopóki nie pojawi się jakiś antygen. Pojawienie się antygenów pokarmowych w tkankach jest natomiast możliwe tylko wtedy, gdy dochodzi do rozszczelnienia bariery jelitowej. 

Fakty: Formy nadwrażliwości pokarmowej na gluten 

W medycynie wyróżnia się trzy różne formy nadwrażliwości na glutem. Zostały one sklasyfikowane przez Gella i Coombsa jako typ I, II i III. Każdy typ charakteryzuje się różnymi mechanizmami immunologicznymi: 

  • Nadwrażliwość typu I (alergia na gluten) to reakcja nadwrażliwości, w której dominuje odpowiedź immunologiczna typu Th2. Powstają przeciwciała IgE przeciwko glutenowi, które po związaniu z glutenem indukują komórki tuczne do uwalniania histaminy. Powoduje to lokalne objawy alergiczne. 
  • Nadwrażliwość typu II (celiakia) jest związana z reakcją krzyżową pomiędzy glutenem a tkankową transglutaminazą. W jej wyniku dochodzi do nadprodukcji limfocytów Th mających zwalczyć gluten i aktywacji autoreaktywnych limfocytów B. Jest to związane z genotypem HLA (DQ2 lub DQ8) i prowadzi do uszkodzenia nabłonka jelita cienkiego. 
  • Nadwrażliwość typu III (nieceliakalna nietolerancja na gluten) związana jest z produkcją przeciwciał IgG przeciwko glutenowi. Kiedy gluten dostaje się do krwiobiegu, łączy się z przeciwciałami IgG, tworząc kompleksy immunologiczne, które mogą odkładać się w różnych tkankach i powodować objawy poza układem pokarmowym. 

Omówmy każdą z tych nadwrażliwości dokładniej. 

Celiakia – nadwrażliwość pokarmowa typu II 

Celiakia to choroba autoimmunologiczna wywołana przez gluten, prowadząca do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego. Jest to odpowiedź immunologiczna typu II, gdzie limfocyty Th i B odgrywają kluczową rolę. Limfocyty B prezentują antygen glutenowy limfocytom Th, co prowadzi do produkcji przeciwciał skierowanych przeciwko transglutaminazie tkankowej. 

Interakcja przeciwciał z transglutaminazą prowadzi do aktywacji dopełniacza, powodując zapalenie i niszczenie tkanek. Ta reakcja jest możliwa tylko u osób z genotypami HLA DQ2 lub DQ8. Gluten jest w stanie przedostać się do tkanek, stymulując uwalnianie zonuliny i rozluźnianie połączeń między komórkami. 

Celiakia ogranicza się do jelit, ale skutki zniszczenia jelita i upośledzenia wchłaniania są ogólnoustrojowe, co oznacza, że chociaż cała patologia immunologiczna zachodzi w jelitach, to pacjenci cierpią na systemowe objawy choroby. 

Alergia – nadwrażliwość pokarmowa typu I 

Alergia na gluten jest rodzajem nadwrażliwości typu I, w której kluczową rolę odgrywają przeciwciała IgE i komórki tuczne. W procesie reakcji alergicznej, gluten stymuluje odpowiedź immunologiczną w układzie immunologicznym jelit, zwłaszcza w tak zwanych kępkach Payera, które zawierają limfocyty oczekujące na aktywację. 

Z nieznanego powodu rozwija się tutaj reakcja typu Th2. Limfocyt Th2 stymuluje limfocyt B do produkcji przeciwciał IgE, które są specyficzne dla glutenu. Gluten, który przedostaje się do jelita przez uszkodzoną barierę jelitową, może łączyć dwa przeciwciała IgE na powierzchni komórki tucznej, co prowadzi do uwalniania histaminy. 

Histamina działa na naczynia włosowate, co wywołuje zapalenie. Może ona też powodować szereg innych zdarzeń prowadzących do uszkodzenia struktur jelita, dalszego naruszenia bariery jelitowej i nieprawidłowych reakcji mięśniowych. Wszystko to prowadzi do objawów alergii na gluten. 

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten – nadwrażliwość typu III 

Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten według Gella i Coombsa to typ III nadwrażliwości. W przeciwieństwie do alergicznej, natychmiastowej reakcji typu I, ta reakcja jest opóźniona i rozwija się przez wiele godzin. 

Kluczowym elementem tej nadwrażliwości jest produkcja przeciwciał IgG przeciwko glutenowi. Przeciwciała te łączą się z glutenem, prowadząc do powstania rozpuszczalnych kompleksów immunologicznych. Gdy jednak gluten przeważa nad przeciwciałami, powstają bardzo duże, agregujące kompleksy immunologiczne, które mogą utknąć w naczyniach włosowatych, powodując lokalne zapalenie. 

Reakcja zaczyna się w jelicie, gdzie gluten stymuluje aktywację i namnażanie limfocytów Th, powstawanie komórek reagujących na bodziec i komórek pamięci w kępkach Payera. Limfocyty Th stymulują limfocyty B do produkcji przeciwciał przeciwko glutenowi. 

Gluten, dostając się do tkanek, może wywołać patologię w jelicie, wynikającą z rozszczelnienia bariery jelitowej i rozwoju zapalenia. Dostarczony do organizmu gluten może reagować z przeciwciałem IgG, tworząc kompleksy, które mogą utknąć w naczyniach włosowatych. Jeżeli te kompleksy są wystarczająco duże, może rozwijać się patologia w różnych organach, takich jak płuca, serce, nerki, czy stawy. 

celiakia nieceliakalna nadwrażliwość na gluten alergia na gluten baner

Troponiny sercowe – marker w diagnostyce i ocenie ryzyka ostrych zespołów wieńcowych

Łukasz Kraszula
-
0
Troponiny sercowe – marker w diagnostyce i ocenie ryzyka ostrych zespołów wieńcowych

Spis treści

  1. Co to są troponiny sercowe?
  2. Rola troponin sercowych jako wskaźników uszkodzenia miokardium (markery sercowe)
  3. Ocena dynamiki zmian stężenia troponin sercowych w czasie
  4. Troponiny sercowe (cTn) konwencjonalne i o wysokiej czułości (hs – high sensitive)
  5. Wzrost stężenia troponin nie tylko w zawale
  6. Dodatkowe informacje o troponinach sercowych

Według danych Institute for Health Metrics and Evaluation na chorobę niedokrwienną serca chorowało w 2017 r. w Polsce 1,6 mln osób (4,2% populacji). Choroba niedokrwienna serca dzieli się na ostre zespoły wieńcowe i przewlekłą chorobę niedokrwienną serca1.

Do ostrych zespołów wieńcowych (OZW, ACS – acute coronary syndrome) zaliczamy zarówno niestabilną dławicę (UA – unstable angina), jak i zawał mięśnia sercowego (MI – myocardial infarction). Niestabilną dławicę definiuje się jako niedokrwienie mięśnia sercowego w spoczynku lub przy minimalnym wysiłku, w którym nie występuje martwica kardiomiocytów (komórek mięśnia sercowego). Zawał mięśnia sercowego (MI) definiujemy jako martwicę kardiomiocytów w sytuacji klinicznej odpowiadającej ostremu niedokrwieniu mięśnia sercowego.

Głównym objawem u pacjentów z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego jest ból
w klatce piersiowej. Na podstawie wyniku elektrokardiogramu (EKG) możemy wyróżnić dwie grupy pacjentów:

  • z ostrym bólem w klatce piersiowej i przetrwałym uniesieniem odcinka ST,
  • z ostrym bólem w klatce piersiowej, lecz bez przetrwałego uniesienia odcinka ST.

Od 2000 roku, kiedy to opublikowano dokument Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Amerykańskiego Kolegium Kardiologów o redefinicji zawału mięśnia sercowego, markery laboratoryjne, izoformy troponin T lub I są uważane za tzw. złoty standard w diagnostyce zawału mięśnia sercowego. Dokument ten zdefiniował zawał jako kliniczną sytuację, w której stężenie troponin sercowych w surowicy krwi przekracza poziom 99-tego percentyla zakresu wyznaczonego dla zdrowej populacji2.

Co to są troponiny sercowe?

Troponiny sercowe a właściwie to ich izoformy cTnI i cTnT są biomarkerami, które od 23 lat znajdują uznanie, jako kryterium biochemiczne i mają zastosowanie w diagnostyce i stratyfikacji ryzyka u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi.

Troponiny to białka, których funkcją jest regulacja skurczu kardiomiocytów. Obie izoformy troponin wykazują identyczną swoistość narządową, a także charakteryzują się wysoką czułością diagnostyczną i powinny być traktowane jako równocenne parametry wskazujące na uszkodzenie kardiomiocytów. Markery te są najbardziej preferowanymi i rekomendowanymi biomarkerami do zdefiniowania uszkodzenia mięśnia sercowego, są jednym z elementów diagnostycznych służących do rozpoznania zawału mięśnia sercowego oraz różnicowania między zawałem mięśnia sercowego bez przetrwałego uniesienia odcinka ST (NSTEMI) a niestabilną dławicą piersiową (UA)3.

Wzrost stężenia troponin sercowych (cTn) jest zawsze związany z uszkodzeniem komórek mięśnia sercowego, jednak nie wyjaśnia mechanizmów leżących u podłoża tego procesu. Rozważa się wiele mechanizmów odpowiedzialnych za uwalnianie białek strukturalnych z miokardium. Należą do nich, poza procesem martwicy komórek, apoptoza, czyli zaprogramowana śmierć komórki, uwalnianie produktów degradacji troponin sercowych, wzrost przepuszczalności błon komórkowych oraz tworzenie i uwalnianie pęcherzyków błonowych (mikrocząsteczek) zawierających białka wewnątrzkomórkowe2.

Rola troponin sercowych jako wskaźników uszkodzenia miokardium (markery sercowe)

Wskaźnik ryzyka, inaczej mówiąc marker, charakteryzuje się tym, że nie ma wpływu na procesy patofizjologiczne choroby, a jedynie wskazuje na zagrożenie i/lub stopień jej zaawansowania. Do takich wskaźników należą troponiny sercowe, które pozwalają:

  • oszacować zagrożenie wystąpienia zawału mięśnia sercowego,
  • nie mają związku z przyczyną powstania choroby,
  • są wskaźnikiem uszkodzenia (dysfunkcji) mięśnia sercowego.

Należy podkreślić, że troponiny sercowe nie są markerami zawału mięśnia sercowego, troponiny są wskaźnikami uszkodzenia (martwicy) komórek miokardium.

Ocena dynamiki zmian stężenia troponin sercowych w czasie

Ocena zmian stężenia troponin sercowych w czasie (za pomocą seryjnych oznaczeń) jest niezbędna w różnicowaniu między ostrym a przewlekłym uszkodzeniem komórek miokardium. Istotne znaczenie ma wielkość zmiany w stosunku do wartości początkowych. Na ostre uszkodzenie wskazuje nowo wykryte zmieniające się (wzrastające i/lub spadające) stężenie troponin sercowych (cTn), z co najmniej jedną wartością powyżej URL na poziomie 99 centyla. Na przewlekłe uszkodzenie komórek mięśnia sercowego wskazuje stale zwiększone stężenie troponin sercowych bez cech znamiennego przyrostu3.

Pakiet serce pod kontrolą kompleksowy (9 badań) banerek

Troponiny sercowe (cTn) konwencjonalne i o wysokiej czułości (hs – high sensitive)

W diagnostyce laboratoryjnej dostępne są 2 rodzaje testów troponinowych. Konwencjonalne, gdzie wyniki podaję się w µg/L i o wysokiej czułości – wyniki podaje się w ng/L. Czułość analityczna testów tropinowych o wysokiej czułości jest wyższa w porównaniu do testów konwencjonalnych i wynosi od 1 do 5 ng/L, przy czułości analitycznej testów konwencjonalnych na poziomie 0,010 µg/L. Testy konwencjonalne charakteryzuje zbyt późne narastanie stężeń troponin sercowych (cTnI i cTnT) w rozwijającym się zawale mięśnia sercowego, a co za tym idzie, zbyt niska czułość diagnostyczna dla jego rozpoznania w momencie przyjęcia do szpitala. Dlatego też rozwinięto tę metodykę i wprowadzono testy troponinowe o wysokiej czułości (hs cTn).

Obecnie do rutynowego stosowania w praktyce klinicznej zaleca się metody o dużej czułości wykrywania cTn (hs-cTn)4. W 2015 roku pojawiły się wytyczne European Society of Cardiology, które uporządkowały wybór najlepszej strategii postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST, przy zastosowaniu testów o wysokiej czułości. Wprowadzenie nowych algorytmów 0h/3h i 0h/1h (godziny pobrania próbek krwi po przyjęciu na SOR) przy użyciu hs-cTn znacząco skróciło postępowanie diagnostyczne u pacjentów z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego. Skutkuje to podjęciem szybszej decyzji co do dalszego postępowania z pacjentem. Ponieważ testy troponinowe nie są wystandaryzowane, wartości uzyskane jedną metodą nie mogą być bezpośrednio porównywane z wartościami uzyskanymi inną metodą.

Warto zwrócić uwagę na fakt, że u kobiet obserwuje się istotnie mniejsze wartości troponin sercowych niż u mężczyzn. Dlatego dla testów o dużej czułości wykrywania cTn zaleca się wartości URL na poziomie 99. centyla zróżnicowane w zależności od płci5.

Troponiny sercowe o wysokiej czułości mają szczególnie dużą wartość jako markery o ujemnej wartości predykcyjnej, czyli służące do wykluczeniu choroby. To powoduje, że w celu wykluczania ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego, a także zawału mięśnia sercowego zaleca się strategie oparte albo na stwierdzeniu bardzo małego stężenia hs-cTn w momencie początkowej oceny, albo na braku jakichkolwiek zmian i utrzymywaniu się prawidłowego stężenia hs-cTn w ciągu 1–2 godzin od początkowej oceny4.

Wzrost stężenia troponin nie tylko w zawale

Uszkodzenie komórek mięśnia sercowego może wystąpić w stanach poza zawałem mięśnia sercowego i może dotyczyć chorób związanych z mięśniem sercowym, jak i chorób o charakterze ogólnoustrojowym.

Podwyższone stężenia troponin sercowych u pacjentów w wielu innych niż zawał mięśnia sercowego sytuacjach klinicznych jest sygnałem wysokiego ryzyka niekorzystnych zdarzeń sercowych. W odróżnieniu od ostrej niedokrwiennej martwicy mięśnia sercowego w chorobach tych z reguły nie występuje istotna dynamika wzrostu stężenia troponin sercowych.

przyczyny uszkodzenia mięśnia sercowego tabela

Dodatkowe informacje o troponinach sercowych

Wszystkie testy laboratoryjne, w tym testy do oznaczania troponin sercowych (cTn), charakteryzują się pewnymi problemami analitycznymi, które są przyczyną wyników fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych, ale w przypadku testów służących do oznaczenia troponin sercowych nie zdarza się to często, zaledwie < 0,5% przypadków4,5.

Dlatego należy pamiętać, że:

  • Hemoliza (rozpad krwinek w warunkach in vitro) istotnie obniża stężenie troponin sercowych, co skutkuje ryzykiem otrzymania wyników fałszywie ujemnych, a podwyższa stężenie cTnI, co skutkuje ryzykiem otrzymania wyników fałszywie dodatnich.
  • Możliwości uzyskania wyników fałszywie dodatnich występuję w przypadku obecności tzw. analitycznych czynników interferujących tj. przeciwciał heterofilnych, czynnika reumatoidalnego RF czy autoprzeciwciał.
  • Czas oczekiwania na wynik hs-cTn nie powinien przekraczać 1 godziny.
  • Wynik powinien być wyrażony w liczbach całkowitych, jednostki ng/L lub pg/mL.
  • Optymalna dla wysoce czułych testów troponinowych precyzja (CV) na poziomie 99-percentyla powinna wynosić ≤ 10%.

Opracowano na podstawie:

  1. https://ezdrowie.gov.pl/portal/home/badania-i-dane/zdrowe-dane/raporty/nfz-o-zdrowiu-choroba-niedokrwienna-serca.
  2. Sitkiewicz D, Stępińska J, Solnica B et al., Markery biochemiczne w świetle uniwersalnej definicji zawału mięśnia sercowego. Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Diagnostyki Laboratoryjnej. 2012 • Volume 48 • Number 3 • 353-358
  3. Czwarta uniwersalna definicja zawału serca (2018), Kardiologia Polska 2018; 76, 10: 1383–1415; DOI: 10.5603/KP.2018.0203
  4. Wytyczne ESC 2020 dotyczące postępowania u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia odcinka ST. Grupa robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw postępowania u osób z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia odcinka ST. Data publikacji na portalu: 2020-12-28
  5. M Krintus. Troponiny sercowe oznaczane testami o wysokiej czułości: aspekty analityczne i kliniczne. Diagn Lab 2015; 51(4): 315-320

Choroby tarczycy i badanie rT3 – co warto wiedzieć?

Anna Kołtyś
-
0
Choroby tarczycy i badanie rT3 – co warto wiedzieć?

Spis treści

  1. Odwrotna trójjodotyronina (rT3) – co to jest?
  2. Jak działa odwrotna trójjodotyronina (rT3)?
  3. Kiedy wykonać badanie poziomu odwrotnej trójjodotyroniny (rT3)?
  4. Próbka do badania stężenia odwrotnej trójjodotyroniny (rT3)
  5. Odwrotna trójjodotyronina (rT3) – interpretacja wyników badania

Tarczyca, mały gruczoł położony w przedniej części szyi, odgrywa istotną rolę w regulacji wielu procesów w organizmie. Produkuje i uwalnia do krwi hormony, takie jak trójjodotyronina (T3) i tyroksyna (T4), które pełnią kluczowe funkcje w regulacji metabolizmu, termogenezie (wytwarzaniu ciepła i utrzymywaniu prawidłowej temperatury) czy wzroście. Hormony tarczycy odpowiadają również za prawidłowy rozwój płodu. Mimo że T3 i T4 uznawane są za najważniejsze hormony tarczycy, coraz większe zainteresowanie budzi inny hormon – rT3, czyli odwrotna trójjodotyronina (ang. reversed T3).

Odwrotna trójjodotyronina (rT3) – co to jest?

Odwrotna trójjodotyronina jest formą hormonu tarczycy, która, w przeciwieństwie do T3 i T4, nie wykazuje aktywności biologicznej, z tego względu nazywa się ją antyhormonem tarczycy. Oznacza to, że nie wpływa bezpośrednio na organizm w taki sam sposób jak pozostałe hormony tarczycy. RT3 powstaje w organizmie równocześnie z aktywną postacią T3. Gdy obie formy trójjodotyroniny są w fizjologicznej równowadze, procesy zależne od hormonów tarczycy zachodzą w prawidłowy sposób.

Jak działa odwrotna trójjodotyronina (rT3)?

Odwrotna trójjodotyronina powstaje w niewielkich ilościach w procesie przemiany tyroksyny (T4) w trójjodotyroninę (T3), a więc jej stężenie we krwi odzwierciedla pośrednio przemianę T4 do T3. Gdy konwersja ta jest zakłócona, dochodzi do nadmiernego powstawania rT3, co może mieć istotne znaczenie, jeśli pacjent ma niski poziom trójjodotyroniny (T3) lub nie odnotowuje się poprawy podczas hormonalnej terapii tyroksyną (T4).

Hormon odwrotnej trójjodotyroniny (rT3) dzięki podobnej strukturze cząsteczkowej może blokować receptory dla T3. Wzrost stężenia odwrotnej trójjodotyroniny (rT3) prowadzi do zmniejszenia uwalniania hormonów tarczycy do krwi. Zjawisko to jest nazywane syndromem niskiej trójjodotyroniny (T3).

Kiedy wykonać badanie poziomu odwrotnej trójjodotyroniny (rT3)?

Badanie poziomu odwrotnej trójjodotyroniny (rT3) znajduje zastosowanie w różnicowaniu niedoczynności tarczycy oraz zespołu niskiej T3 i T4 (zespół eutyreozy chorobowej, ang. sick euthyroid syndrome).

badanie odwrotnej trójjodotyroniny rT3 baner

Zespół niskiej trójjodotyroniny może rozwijać się w przypadku poważnych schorzeń pozatarczycowych, długotrwałego głodzenia oraz podczas stosowania niektórych leków, takich jak beta-blokery, kortykosteroidy i niektóre leki przeciwarytmiczne. W przypadku zespołu niskiej T3 i T4 obserwuje się obniżone poziomy tych dwóch hormonów w organizmie przy jednoczesnym podwyższonym stężeniu odwrotnej trójjodotyroniny (rT3). Takie zmiany biochemiczne mogą występować wskutek zahamowania przez organizm aktywności hormonów tarczycy w celu redukcji tempa metabolizmu i oszczędzania zasobów energetycznych.

Poziom odwrotnej trójjodotyroniny (rT3) może rosnąć także w wyniku przewlekłego stresu, urazów czy infekcji. W takich sytuacjach organizm może skierować większą ilość T4 do przemiany w rT3 zamiast w aktywny T3, co prowadzi do spadku dostępności T3 dla tkanek. To z kolei może powodować wystąpienie innych objawów, takich jak zmęczenie, przyrost masy ciała, obniżona temperatura ciała, zaburzenia nastroju czy problemy skórne.

Próbka do badania stężenia odwrotnej trójjodotyroniny (rT3)

Aby zbadać poziom odwrotnej trójjodotyroniny (rT3), konieczne jest pobranie próbki krwi żylnej, ale nie trzeba być na czczo przed badaniem. Warto równolegle przeprowadzić analizę poziomu innych hormonów tarczycy z tej samej próbki krwi, aby możliwa była prawidłowa interpretacja wyniku badania.

Zaleca się wykonanie takich badań tarczycy jak:

  • poziom hormonu tyreotropowego (TSH),
  • poziom wolnej trójjodotyroniny (fT3) i całkowitej trójjodotyroniny (tT3),
  • poziom wolnej tyroksyny (fT4) i całkowitej T4 (tT4).
pakiet tarczycowy rozszerzony baner

Odwrotna trójjodotyronina (rT3) – interpretacja wyników badania

Wysoki poziom odwrotnej trójjodotyroniny (rT3) w połączeniu z niskim poziomem całkowitej i wolnej trójjodotyroniny (T3) może wskazywać na zespół niskiej trójjodotyroniny. Występowanie tego zespołu w przypadku przewlekłych chorób jest niekorzystnym czynnikiem rokowniczym. Stosunek stężeń całkowitej T3 (tT3) do rT3 może być przydatnym wskaźnikiem prognostycznym przy ciężkich schorzeniach pozatarczycowych. Im mniejsza jest wartość stosunku tT3 do rT3, tym bardziej zaawansowany proces chorobowy. Warto jednak zauważyć, że w przypadku zespołu niskiej trójjodotyroniny zaburzenia hormonalne normalizują się wraz z poprawą stanu pacjenta i leczeniem choroby podstawowej.

Przy niedoczynności tarczycy poziom odwrotnej trójjodotyroniny jest zwykle obniżony.

Piśmiennictwo:

  1. A. Dembińska-Kieć, J. Naskalski. Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Elsevier Urban & Partner 2010
  2. https://www.alablaboratoria.pl/19347-rt3–nowe-badanie-dotyczace-tarczycy
  3. https://sklep.alablaboratoria.pl/badanie/26393/odwrotna_trojjodotyronina_o53_
  4. M. Kozłowska, Odwrócona trójjodotyronina. https://www.euroimmun.pl/wskazania/detekcja-antygenow/zaburzenia-czynnosci-tarczycy/odwrotna-trojjodotyronina/
  5. A. Lewiński, M. Stasiak, A. Bossowski. Zespół zaburzeń pozatarczycowych przebiegających z eutyreozą. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.1.2.42

Nieżyt nosa i astma – czy to alergia?

Krzysztof Wójcik
-
0
Nieżyt nosa i astma – czy to alergia?

Nieżyt nosa oraz astma to coraz powszechniej występujące stany chorobowe zarówno wśród dzieci, jak i dorosłych na całym świecie. Warto przytoczyć tutaj kilka suchych faktów:

  1. Blisko 2/3 pacjentów, którym przepisano leki przeciwhistaminowe z powodu zgłaszanej przez nich alergii, ma objawy, które nie są spowodowane alergią.
  2. U pacjentów z alergicznym nieżytem nosa oraz astmą częstym zjawiskiem jest uczulenie na kilka alergenów jednocześnie:
    • do 80% pacjentów alergicznych jest uczulonych na kilka alergenów,
    • przeciętny pacjent jest uczulony średnio na 3 alergeny.
  3. Uczulenie na alergeny sezonowe i całoroczne może nakładać się na siebie, powodując pojawienie się objawów astmy oraz nieżytu nosa. Alergeny mogą wywoływać efekt kumulacyjny, przesuwając pacjenta ponad próg objawów.
nieżyt nosa wykres

4. Pacjenci z alergicznym nieżytem nosa są trzykrotnie bardziej narażeni na rozwój astmy.

Alergeny wziewne i pokarmowe wywołujące astmę i nieżyt nosa u dzieci

W przypadku dzieci z objawami astmy i nieżytu nosa należy zwrócić uwagę na sezonowe alergeny wziewne takie jak pyłki brzozy, traw (tymotki łąkowej) czy chwastów (bylicy, ambrozji) oraz alergeny występujące przez cały rok, do których zaliczamy roztocze kurzu domowego oraz sierść kota czy psa, gdyż dzieci uczęszczając do przedszkola i szkoły, mają aktywny kontakt z rówieśnikami, którzy mogą mieć w domu właśnie te zwierzęta.

Nie można również zapominać o alergenach pokarmowych takich jak mleko i jajko, które w tej grupie wiekowej są jedną z najczęstszych przyczyn alergii. U części uczulonych dzieci niezdiagnozowana i niekontrolowana alergia na jajko i/lub mleko w konsekwencji marszu atopowego może doprowadzić do rozwoju astmy oraz alergicznego nieżytu nosa. Dlatego tak ważna jest identyfikacji przyczyn reakcji alergicznej i prawidłowe wdrożenie niezbędnych środków eliminacyjnych.

Aby precyzyjnie zdiagnozować przyczynę objawów nieżytu nosa i astmy u dziecka można wykonać pakiet testów alergenowych ImmunoCAP zawierający:

nieżyt nosa i astma u dzieci pakiet alergenów
nieżyt nosa i astma u dzieci pakiet alergenów baner

Alergeny wziewne wywołujące astmę i nieżyt nosa u dorosłych

W przypadku podejrzenia alergicznego podłoża astmy i nieżytu nosa u dorosłych należy zwrócić uwagę głównie na alergeny wziewne. Tak samo, jak w przypadku dzieci, możemy podzielić je na dwie grupy, czyli sezonowe alergeny wziewne takie jak pyłki brzozy, traw (tymotki łąkowej) czy chwastów (bylicy, ambrozji) oraz na alergeny występujące przez cały rok, do których zaliczamy roztocza kurzu domowego, sierść kota czy psa oraz grzyby pleśniowe (Alternaria, Aspergillus), ponieważ udowodniono, że aż 66% dorosłych z objawami astmy jest uczulonych na alergeny pleśni.

W przypadku dorosłych pacjentów borykających się z objawami astmy i nieżytu nosa optymalnym rozwiązaniem diagnostycznym może być pakiet testów alergenowych ImmunoCAP składający się z:

nieżyt nosa i astma u dorosłych pakiet tabela
nieżyt nosa i astma u dorosłych baner

Rezultatem wykonania obydwu pakietów będzie uzyskanie precyzyjnej ilościowej wartości stężenia sIgE dla każdego alergenu. Daje to lekarzowi alergologowi możliwość wiarygodnego określenia roli każdego z alergenów w rozwoju choroby alergicznej, porównania ich poziomów, wydania zaleceń dotyczących sposobów ich unikania, przepisania prawidłowego leczenia objawowego oraz testów molekularnych w celu kontynuacji diagnostyki.

Testy alergologiczne ImmunoCAP

Do stworzenia omawianych pakietów zostały wykorzystane testy ImmunoCAP, uznawane za metodę referencyjną w diagnostyce alergii in vitro, odznaczające się najwyższą czułością i swoistością ze wszystkich dostępnych na rynku metod badań alergenowych dzięki zastosowaniu niezwykle precyzyjnej metody detekcji opartej na immunofluorescencji.

Otrzymane wyniki testów ImmunoCAP są w pełni ilościowe oraz precyzyjnie określają nawet najmniejsze stężenia przeciwciał IgE względem alergenu w surowicy pacjenta (już od 0,1 kU/l). Ma to ogromne znaczenie szczególnie u małych dzieci, u których poziomy specyficznych IgE mogą być niższe oraz u pacjentów, u których uczulenie dopiero się rozwija.

Testy ImmunoCAP mogą być wykonane niezależnie od:

  • wieku pacjenta (nawet u niemowląt od 6. miesiąca życia),
  • kondycji skóry,
  • przyjmowanych leków,
  • chorób współistniejących,
  • ciąży.

Poznaj inne pakiety alergiczne wykonywane tą metodą:

skuteczne odczulanie - pyłki traw - pakiet alergenów baner
skuteczne odczulanie - chwasty - pakiet alergenów baner
atopowe zapalenie skóry - pakiet alergenów baner

Piśmiennictwo:

  1. Szeinbach SL, et al. J Manag Care Pharm. 2004;10(3):234-8.
  2. Ciprandi G, et al. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2008;40(3):77-83.
  3. Petersson CJ, et al. Sensitization profile in undiagnosed children with skin and respiratory allergy-like symptoms in primary care. Abstract presented at WAO, Buenos Aires, Argentina 6-10 December 2009.
  4. Wickman M. Allergy. 2005;60(Suppl 79):14-18.
  5. Burbach GJ, et al. Allergy. 2009;64:1507-15.
  6. European Academy of Allergy and Clinical Immunology; Global Atlas of Allergic Rhinitis and Chronic Rhinosinusitis, 2015.
  7. Bousquet J, et al. Allergy. 2008;63(Suppl 86):8-160. (ARIA Guideline).
  8. Price, D., Scadding, G., Ryan, D. et al. The hidden burden of adult allergic rhinitis: UK healthcare resource utilisation survey. Clin Transl Allergy 5, 39 (2015).
  9. O’Driscoll BR, et al. Clin Exp Allergy. 2009;39(11):1677-83.
  10. Gupta D. Allergy Testing – An Overview. Indian Pediatr. 2019 Nov 15;56(11):951-957. PMID: 31729325.
  11. Pali-Schöll, Isabella et al. “Allergic diseases and asthma in pregnancy, a secondary publication.” The World Allergy Organization journal vol. 10,1 10. 2 Mar. 2017.
  12. Crameri, R., In vitro allergy diagnosis – Allergen -specific IgE. In: Akdis, C A; Agache, I. EAACI Global Atlas of Allergy. Zurich: European Academy of Allergy and Clinical Immunology, 2014.
  13. Van Hage M, Hamsten C, Valenta R. ImmunoCAP assays: Pros and cons in allergology. J Allergy Clin Immunol. 2017 Oct;140(4):974-977.
  14. Johansson (2004) ImmunoCAP® Specific IgE test: an objective tool for research and routine allergy diagnosis, Expert Review of Molecular Diagnostics, 4:3, 273-279.

Tarczyca w ciąży – pod specjalnym nadzorem

Agata Strukow
-
0
Tarczyca w ciąży – pod specjalnym nadzorem
  1. Praca tarczycy u kobiety w ciąży
  2. Praca tarczycy płodu
  3. Normy TSH u kobiet w ciąży
  4. Przypadek pacjentki w ciąży

Praca tarczycy kobiety w ciąży

Sprawnie funkcjonująca tarczyca jest nieodzownym warunkiem zarówno zajścia w ciążę, jak i urodzenia zdrowego dziecka. Prawidłowa ilość hormonów tarczycy jest kluczowa dla organogenezy, w tym zwłaszcza dla rozwoju mózgu dziecka. Do 12 t.c. jedynym źródłem hormonów tarczycy dla rozwijającego się płodu jest organizm matki, dlatego ciąża jest stanem zwiększonego na nie zapotrzebowania. Tarczyca kobiety w ciąży stara się sprostać tym większym potrzebom i nasila produkcję hormonów (ocenia się, że rośnie ono o ok. 50%). Sprzyja temu wzrost stężenia globuliny wiążącej tyroksynę (TBG) oraz pojawienie się w surowicy ciężarnej nowego hormonu – gonadotropiny kosmówkowej (hCG), która jest również uważana za marker wczesnej ciąży. Stężenie gonadotropiny szybko narasta w pierwszym trymestrze ciąży. Dzięki strukturalnemu podobieństwu do TSH stymuluje ona tarczycę kobiety w ciąży do produkcji potrzebnych w większych ilościach hormonów.

hormony tarczycy w ciąży wykres
Wykres: zmiany stężenia hormonów tarczycy oraz gonadotropiny kosmówkowej (hCG) w ciąży. Wzrost stężenia TBG – globuliny wiążącej hormony tarczycy – zależny jest do estrogenów. Spadek osoczowego stężenia TSH stymulowany przez wzrost hCG.

Wzrost zapotrzebowania organizmu matki na hormony tarczycy w ciąży pociąga za sobą konieczność dostarczenia większej ilości składników budujących te hormony, m.in. wzrasta zapotrzebowanie na jod. Niedobór jodu w czasie ciąży prowadzi do rozwoju niedoczynności tarczycy i powstania wola u matki.

Innym poważnym zagrożeniem dla prawidłowej pracy tarczycy jest powstanie przewlekłego procesu autoimmunizacyjnego, którego wykładnikiem są przeciwciała anty-TPO. Obecność tych przeciwciał jest poważnym czynnikiem ryzyka rozwoju niedoczynności tarczycy w ciąży.

Skutkiem niedoczynności tarczycy u kobiety w ciąży mogą być:

Dlatego tak istotne jest, aby prawidłowo rozpoznać niedoczynność tarczycy jak najwcześniej i wdrożyć odpowiednie leczenie, lub – jeśli pacjentka była już leczona hormonami tarczycy przed ciążą – zmodyfikować dawki. Zazwyczaj konieczne jest zwiększenie dawki leku o 30-50%.

Praca tarczycy u płodu

W pierwszym trymestrze płód nie ma jeszcze wykształconej tarczycy, dlatego jedynym źródłem jej hormonów jest tarczyca matki. Ponieważ pierwszy trymestr ciąży to intensywny rozwój organów, w tym układu nerwowego, prawidłowe stężenie hormonów tarczycy jest kluczowe dla prawidłowego ukształtowania się mózgu. Niedobór hormonów tarczycy w tym okresie może skutkować zaburzeniami rozwoju OUN o różnym stopniu nasilenia – od niewielkiego obniżenia IQ, po głęboki niedorozwój umysłowy. Kluczową rolę w transporcie hormonów tarczycy od matki do płodu odgrywa łożysko.

Pomiędzy 16-20. tygodniem ciąży tarczyca płodu zaczyna wytwarzać hormony tarczycy w ilości, która już pokrywa zapotrzebowanie dziecka. Jednak pełne funkcjonowanie układu podwzgórze-przysadka-tarczyca osiągane jest dopiero po urodzeniu.

Normy TSH u kobiet w ciąży

Jak już wspomniano wyżej, u kobiety w ciąży w pierwszym trymestrze pojawia się nowy hormon – gonadotropina kosmówkowa (hCG), którego struktura przypomina strukturę TSH. Efektem tego procesu jest mobilizacja tarczycy u kobiety do zwiększonej produkcji hormonów, oraz spadek poziomu TSH w pierwszym trymestrze ciąży.

Dlatego uważa się, że wartości referencyjne dla stężenia TSH powinny się przedstawiać następująco:

  • pierwszy trymestr – od 0,1 do 2,5 mIU/L,
  • drugi trymestr – od 0,1 do 2,5-3,0 mIU/L,
  • trzeci trymestr – od 0,1 do 3,0-3,5 mIU/l.

Prezentowane wartości mogą się nieznacznie różnić w poszczególnych laboratoriach, dlatego interpretacja wyniku zawsze powinna się odbywać w odniesieniu do prezentowanych w raporcie wartości referencyjnych.

pakiet tarczycowy dla kobiet w ciąży baner

Znajomość tych fizjologicznych zależności jest bardzo ważna dla prawidłowej interpretacji wyników badań laboratoryjnych u kobiet ciężarnych. Należy podkreślić, że wartości referencyjne TSH dla pacjentek niebędących w ciąży wynoszą od 0,3 do 4,5 mIU/L – w tej grupie osób stężenie TSH na poziomie 0,01 byłoby poważną przesłanką do rozpoznania niedoczynności tarczycy.

Przypadek pacjentki w ciąży – historia z życia wzięta

Pacjentka lat 28, w 10 tygodniu ciąży, zgłosiła się do lekarza endokrynologa z podejrzeniem nadczynności tarczycy – wynik badania TSH wynosił 0,01 mIU/L, zakres wartości referencyjnych w tym laboratorium to 0,27-4,2 mIU/L.

Była to pierwsza ciąża, rozwijała się prawidłowo, pacjentka w chwili przyjęcia do lekarza nie odczuwała żadnych objawów, nie miała również chorób przewlekłych w wywiadzie. W rodzinie nie było do tej pory chorób tarczycy.

Oznaczenie TSH u tej pacjentki zostało wykonane zgodnie z wytycznymi dla kobiet ciężarnych, które rekomendują, aby je wykonać pomiędzy 4-8. tygodniem ciąży, w trakcie pierwszej wizyty położniczej. Wynik badania zaniepokoił lekarza ginekologa, który zdecydował o dalszej diagnostyce pod opieką endokrynologa.

Przeprowadzone badanie lekarskie nie wykazało odchyleń od stanu prawidłowego, prawidłowe było również badanie USG tarczycy. Pogłębione badania laboratoryjne – fT4, fT3, poziom przeciwciał – były w normie.

Na podstawie wykonanych badań oraz wywiadu rozpoznano subkliniczną nadczynność tarczycy, gdzie obniżenie poziomu TSH i prawidłowe wartości hormonów tarczycy w ciąży spowodowane są czynnikami fizjologicznymi i nie wymagają leczenia – podawania hormonów tarczycy. Taka postać nadczynności tarczycy obserwowana jest u ok. 20% kobiet w ciąży.

Pacjentka pozostała pod kontrolą, po 4 tygodniach poziom TSH ustabilizował się na poziomie 0,9, fT4 również było prawidłowe.

Piśmiennictwo:

  1. Wang, Q.; Yu, B.; Huang, R.; Cao, F.; Zhu, Z.; Sun, D.; Zhou, H. Assessment of thyroid function during pregnancy: The advantage of self-sequential longitudinal reference intervals. Arch. Med. Sci. 2011, 7, 679–684
  2. Woodworth & Schuler. Thyroid Testing Algorithms in Pregnancy. American Association of Clinical Chemistry. 2018 Aug 01.
  3. Korevaar, T., Medici, M., Visser, T. et al. Thyroid disease in pregnancy: new insights in diagnosis and clinical management. Nat Rev Endocrinol 13, 610–622 (2017). https://doi.org/10.1038/nrendo.2017.93
  4. Kirsten E. Salmeen, Ingrid J. Block-Kurbisch, Chapter 4 – Thyroid Physiology During Pregnancy, Postpartum, and Lactation, Editor(s): Christopher S. Kovacs, Cheri L. Deal,
  5. Maternal-Fetal and Neonatal Endocrinology, Academic Press, 2020, Pages 53-60

Hemochromatoza – najczęstsza choroba rzadka. Diagnostyka, objawy, leczenie

Ewa Mały
-
0
Hemochromatoza – najczęstsza choroba rzadka. Diagnostyka, objawy, leczenie

Spis treści

  1. Hemochromatoza – co to jest?
  2. Hemochromatoza – objawy
  3. Co powoduje hemochromatozę dziedziczną?
  4. Hemochromatoza – leczenie
  5. Jak zdiagnozować hemochromatozę?
  6. Jak zapobiegać powikłaniom hemochromatozy?

Hemochromatoza – co to jest?

Hemochromatoza dziedziczna jest chorobą najczęściej autosomalnie recesywną, która zaburza homeostazę żelaza, powodując ogólnoustrojowe przeciążenie organizmu żelazem.

Odkładanie się nadmiaru żelaza w komórkach miąższowych prowadzi do dysfunkcji komórkowych i klinicznych objawów choroby. Najczęściej zajętymi narządami są wątroba, trzustka, stawy, serce, skóra i przysadka mózgowa. Zaawansowana hemochromatoza może prowadzić do:

hemochromatoza wpływ na wątrobę infografika

Hemochromatoza dziedziczna zwykle jest diagnozowana w wieku 40 lat u mężczyzn i 50 lat u kobiet. Kobiety diagnozowane są później niż mężczyźni, z powodu comiesięcznej utraty krwi menstruacyjnej. Nie ma typowej prezentacji i objawów hemochromatozy dziedzicznej, a ze względu na zwiększoną świadomość prozdrowotną i wczesną diagnostykę uszkodzenia narządów końcowych objawy wtórne do przeładowania żelazem nie są dzisiaj często obserwowane w praktyce klinicznej. Częstą sytuacją jest pacjent z nieznacznie podwyższoną aktywnością enzymów wątrobowych (AspAT, AlAT oraz GGTP), u którego później stwierdza się podwyższoną wartość wysycenia ferrytyną i transferyną w surowicy. Poziom ferrytyny większy niż 300 ng/ml dla mężczyzn i 200 ng/ml dla kobiet oraz wysycenie transferyny większe niż 45% wysoce sugerują  hemochromatozę dziedziczną.

Wiele osób z hemochromatozą dziedziczną nie wie, że ją ma, gdyż jej wczesne objawy, takie jak uczucie zmęczenia lub osłabienia, są powszechne i mogą powodować mylenie jej z wieloma innymi chorobami.

hemochromatoza rozwój choroby i średni wiek postawienia diagnozy wykres

Hemochromatoza – objawy

Objawy hemochromatozy obejmują:

  • uczucie zmęczenia lub osłabienia,
  • utratę masy ciała,
  • bóle stawowe,
  • brązowy lub szary kolor skóry,
  • bóle brzucha,
  • utrata popędu płciowego.

Mężczyźni z dziedziczną hemochromatozą są bardziej narażeni na powikłania i często występują one w młodszym wieku. Szacuje się, że u około 9% (około 1 na 10) mężczyzn z dziedziczną hemochromatozą rozwinie się ciężka choroba wątroby. Jednak u większości osób z hemochromatozą dziedziczną nigdy nie występują objawy ani powikłania. Hemochromatozę nazywa się najczęstszą choroba rzadką wśród osób pochodzenia północnoeuropejskiego. Pomimo dużej częstości występowania mutacji genu HFE w populacji (mutacje genu HFE najczęściej są przyczyną hemochromatozy) penetracja kliniczna jest niska i zmienna i do 25% osób z homozygotyczną mutacją C282Y jest klinicznie bezobjawowych. Dziedziczna postać hemochromatozy rzadko występuje u osób pochodzenia azjatyckiego, afrykańskiego, latynoskiego i mieszkańców wysp Pacyfiku.

diagnostyka genetyczna baner

Co powoduje hemochromatozę dziedziczną?

Hemochromatoza dziedziczna najczęściej, bo w 95% przypadków spowodowana jest mutacjami w genie  HFE i zalicza się je do typu 1 (1a,1b,1c) hemochromatozy.  Pozostałe typy (2, 3, 4) związane są z mutacjami w innych genach związanych z gospodarką żelaza, są formami bardzo rzadkimi tej choroby i częstość występowania to mniej niż 5% wszystkich przypadków z hemochromatozą (patrz tabela):

rodzaje hemochromatozy - mutacje genetyczne, tabela

Hemochromatoza – leczenie

Upuszczanie krwi, czyli tzw. flebotomia jest podstawową techniką leczenia hemochromatozy i może pomóc poprawić czynność serca, zmniejszyć nieprawidłową pigmentację skóry i zmniejszyć ryzyko powikłań wątrobowych, w tym redukcję stopni marskości. Każdorazowy upust ok. 500 ml krwi powoduje wydalenie z organizmu ok. 250 mg żelaza. Częstość flebotomii ustala się indywidualnie dla każdego pacjenta, najczęściej jest to upust raz na tydzień lub dwa tygodnie w początkowym okresie leczenia, następnie raz na 1-4 miesiące. Warunkiem przystąpienia do upustu jest poziom hemoglobiny powyżej 11g/dL.

Przeszczep wątroby wykonuje się u pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym i ciężką marskością wątroby. Osoby z hemochromatozą dziedziczną mają zwiększone ryzyko wystąpienia raka wątrobowokomórkowego oraz raka jelita grubego i piersi. Tacy pacjenci powinni być objęci częstszymi badaniami USG lub tomografii komputerowej wymienionych narządów.

Terapia chelatująca żelazo obejmująca leki doustne lub dożylne (deferoksamina, deferypron i deferazyroks) i stosowana jest u pacjentów, u których nie można stosować upustów krwi np. z powodu złego stanu żył, ciężkiej anemii lub zastoinowej choroby serca oraz gdy standardowa flebotomia nie powoduje obniżenia poziomu żelaza.

Jak zdiagnozować hemochromatozę?

Należy pamiętać, że podwyższone poziomy ferrytyny nie zawsze są związane z hemochromatozą, a ferrytyna jako białko ostrej fazy może sugerować ogólny stan zapalny organizmu, uszkodzenie alkoholowe wątroby lub uszkodzenie wątroby z innych powodów. Z kolei zaburzenia poziomu żelaza wykrywane są również  innych chorobach (np. w anemii z niedoboru żelaza, w niedoborach witaminy B12, w talasemii, w porfirii), stąd niezwykle ważna jest diagnostyka różnicowa na początkowym etapie.

pakiet wątrobowy - próby wątrobowe baner
  • wykonanie biopsji wątroby, w celu określenia stopnia jej uszkodzenia lub zastosowanie mniej inwazyjnej techniki oceny uszkodzenia wątroby – rezonansu magnetycznego

Należy pamiętać, że tylko 10% pacjentów z homozygotyczną mutacją genu HFE ma objawy hemochromatozy, tak więc samo wykrycie mutacji nie jest równoznaczne z zachorowaniem (niska penetracja mutacji HFE). Stąd badania genetyczne zaleca się osobom, które mają w rodzinie krewnych pierwszego stopnia z wykrytą mutacją w genie HFE lub mają wszystkie objawy kliniczne hemochromatozy, lub u tych osób, które nie mają objawów klinicznych, ale mają podwyższone wyniki stężenia żelaza i ferrytyny w surowicy. Wykrycie mutacji w genie HFE, bez podwyższonego stężenia żelaza w surowicy nie daje podstawy do zdiagnozowania hemochromatozy, jednak osoby takie powinny pozostawać pod stałą kontrolą i corocznie wykonywać podstawowe badania krwi wymienione wyżej.

diagnostyka hemochromatozy - badanie najczęstszych mutacji w genie HFE baner

Głównym czynnikiem wpływającym na długość życia chorych z hemochromatozą jest stopień uszkodzenia wątroby (marskości, zwłóknienia) w momencie diagnozy i rozpoczęcia leczenia. Jeśli w momencie rozpoczęcia leczenia, najczęściej upustami krwi, nie ma marskości oraz zwłóknienia wątroby, wtedy długość przeżycia nie różni się u tych pacjentów w porównaniu z osobami zdrowymi.

Jak zapobiegać powikłaniom hemochromatozy?

  • częste badania kontrolne krwi w celu sprawdzenia poziomu żelaza,
  • zmiany w diecie, takie jak unikanie multiwitamin, suplementów witaminy C i suplementów żelaza, które mogą zwiększać poziom żelaza w organizmie,
  • zakaz spożywania alkoholu (ponieważ alkohol zwiększa ryzyko uszkodzenia wątroby),
  • kroki zapobiegające infekcjom, w tym niespożywanie niegotowanych ryb i skorupiaków oraz otrzymywanie zalecanych szczepień, w tym przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B.

Wszystkie badania laboratoryjne wymienione w tym artykule można wykonać w ALAB laboratoria.

Literatura:

  • Kowdley KV, Brown KE, Ahn J, Sundaram V. ACG Clinical Guideline: Hereditary Hemochromatosis. Am J Gastroenterol. 2019 Aug;114(8):1202-1218. doi: 10.14309/ajg.0000000000000315. Erratum in: Am J Gastroenterol. 2019 Dec;114(12):1927. PMID: 31335359.
  • Crownover BK, Covey CJ. Hereditary hemochromatosis. Am Fam Physician. 2013 Feb 1;87(3):183-90. PMID: 23418762.
  • Adams P, Altes A, Brissot P, Butzeck B, Cabantchik I, Cançado R, Distante S, Evans P, Evans R, Ganz T, Girelli D, Hultcrantz R, McLaren G, Marris B, Milman N, Nemeth E, Nielsen P, Pineau B, Piperno A, Porto G, Prince D, Ryan J, Sanchez M, Santos P, Swinkels D, Teixeira E, Toska K, Vanclooster A, White D; Contributors and Hemochromatosis International Taskforce. Therapeutic recommendations in HFE hemochromatosis for p.Cys282Tyr (C282Y/C282Y) homozygous genotype. Hepatol Int. 2018 Mar;12(2):83-86. doi: 10.1007/s12072-018-9855-0. Epub 2018 Mar 27. PMID: 29589198; PMCID: PMC5904234.

Leptyna – hormon głodu i sytości

Anna Kołtyś
-
0
Leptyna – hormon głodu i sytości

Spis treści

  1. Jak działa leptyna?
  2. Kiedy badać poziom leptyny?
  3. Interpretacja wyników badania leptyny
  4. Od czego zależy poziom leptyny?
  5. Prawidłowy poziom leptyny

Leptyna to hormon kontrolujący uczucie głodu i sytości, który odgrywa kluczową rolę w regulacji masy ciała i metabolizmu. Hormon ten wydzielany jest przez komórki tkanki tłuszczowej. Po wyprodukowaniu leptyna przemieszcza się wraz z krwią do mózgu, gdzie aktywuje odpowiednie receptory i wywołuje uczucie sytości.

Jak działa leptyna?

Główną funkcją leptyny jest informowanie mózgu o wielkości zasobów energetycznych organizmu. Jej stężenie we krwi jest proporcjonalne do masy tkanki tłuszczowej. Kiedy poziom leptyny jest wysoki, mózg odbiera sygnał, że organizm jest syty, co prowadzi do zmniejszenia apetytu. Natomiast kiedy poziom leptyny jest niski, mózg odbiera sygnał, że organizm potrzebuje energii, co prowadzi do zwiększenia łaknienia.

Leptyna nie tylko zmniejsza uczucie głodu, ale także pobudza metabolizm, zwiększa zużycie glukozy, aktywuje rozkład tkanki tłuszczowej i hamuje wytwarzanie nowej tkanki tłuszczowej. Ponadto, leptyna odgrywa ważną rolę w procesach dojrzewania płciowego, wzrastania oraz reguluje gęstość mineralną kości. Leptyna stymuluje również tworzenie naczyń krwionośnych, reguluje mechanizmy odpornościowe organizmu i korzystnie wpływa na płodność.

Kiedy badać poziom leptyny?

Badanie poziomu leptyny może być wskazane w przypadku:

  • dzieci otyłych, zwłaszcza tych, które mają rodzinne predyspozycje do otyłości w młodym wieku;
  • osób dorosłych z nadwagą lub otyłością, które doświadczają częstych i przewlekłych epizodów głodu;
  • osób otyłych, u których istnieje podejrzenie oporności na leptynę lub zaburzeń w wydzielaniu leptyny.

Wykonanie badania poziomu leptyny zaleca się niekiedy w połączeniu z innymi badaniami, takimi jak profil lipidowy, poziom glukozy, insuliny lub panel tarczycowy, w celu kompleksowej oceny zdrowia osób z nadwagą lub otyłością oraz w celu wykrycia potencjalnych zaburzeń odżywiania.

badanie leptyny baner

Dodatkowo oznaczanie poziomu leptyny może być przydatne do oceny funkcji rozrodczych oraz diagnozowania zaburzeń miesiączkowania u kobiet z otyłością.

Interpretacja wyników badania leptyny

Obniżony poziom leptyny u osób cierpiących na otyłość może być jedną z potencjalnych przyczyn ich nieprawidłowej wagi ciała. W niektórych przypadkach niski poziom leptyny może wynikać z dziedzicznego niedoboru leptyny, co prowadzi do ciężkiej otyłości rodzinnej. Kiedy osoby z nadwagą lub otyłością tracą na wadze i zmniejszają swoją masę ciała, stężenie leptyny również maleje, jednocześnie aktywując uczucie głodu.

Zbyt wysoki poziom leptyny jest również często obserwowany u osób z otyłością. Osoby z dużą ilością tkanki tłuszczowej przez długi czas mają wysokie poziomy leptyny – wynika to z faktu, że nadmierna tkanka tłuszczowa wytwarza znaczne ilości tego hormonu. Wskutek tego tkanki docelowe mogą stać się oporne na leptynę – taki stan nazywany jest leptynoopornością. W związku z tym zaburzone jest odczuwanie sytości i może nasilać się nadmierny apetyt, co prowadzi do zwiększonego spożycia pokarmu, a w rezultacie do przyrostu tkanki tłuszczowej.

Wysoki poziom leptyny może dodatkowo prowadzić do rozwoju insulinooporności, co w konsekwencji może przyczynić się do wystąpienia cukrzycy typu 2.

pakiet hormony regulujące apetyt baner

Od czego zależy poziom leptyny?

Poziom leptyny w organizmie zależy m.in. od płci – kobiety mają kilkukrotnie wyższy poziom tego hormonu, prawdopodobnie ze względu na większą ilość tkanki tłuszczowej i inną gospodarkę hormonalną.

Na poziom tego hormonu mogą mieć wpływ także inne czynniki, takie jak wskaźnik masy ciała (BMI) czy rytm dobowy. Najwyższe wydzielanie leptyny występuje w godzinach nocnych i porannych, natomiast najniższe w godzinach przedpołudniowych i wieczornych.

Ponadto poziom leptyny u kobiet może ulegać zmianom w zależności od fazy cyklu miesiączkowego. Zmiany w poziomie leptyny w różnych fazach cyklu miesiączkowego są częściowo związane z hormonami płciowymi, takimi jak estrogeny, progesteron i hormon luteinizujący. Podczas ciąży stężenie leptyny wzrasta, nie tylko ze względu na przyrost masy ciała, ale także ze względu na produkcję leptyny przez łożysko.

Prawidłowy poziom leptyny

Zakres referencyjny (czyli tzw. norma) dla leptyny we krwi jest ustalany oddzielnie dla mężczyzn i kobiet, ze względu na różnice w zawartości tkanki tłuszczowej między obiema płciami. U mężczyzn mieści się on w granicach 0,35–9,61 µg/l, natomiast u kobiet w przedziale 2,43–28 µg/l.

Piśmiennictwo:

Grzybice powierzchowne skóry

Przemysław Dziewirz
-
0
Grzybice powierzchowne skóry

Spis treści

  1. Czynniki ryzyka grzybicy skóry
  2. Najczęstsze postacie kliniczne zakażeń w obrębie skóry

Grzybice powierzchowne dotyczą 10-20% społeczeństwa w strefach klimatu umiarkowanego, natomiast niektórzy autorzy podają, że problem grzybicy może dotyczyć nawet 40% światowej populacji.

Grzyby są wszechobecne w środowisku m.in.: na dywanach, matach kąpielowych, meblach, ubraniach, czapkach, grzebieniach, sztućcach, a nawet na tapicerce samochodowej, dlatego człowiek jest ciągle eksponowany na ryzyko infekcji.  

Infekcje grzybicze zazwyczaj lokalizują się w obrębie powierzchownych warstw naskórka, paznokci, włosów i błon śluzowych. Za zakażenia najczęściej odpowiadają dermatofity wywołujące dermatofitozy, grzyby Candida spp. odpowiedzialne za drożdżyce. Rzadką przyczyną zakażeń są grzyby pleśniowe, które wywołują pleśnice. 

Dermatofity atakują zrogowaciałe struktury naskórka, włosów i paznokci. Grzyby drożdżopodobne usadowione są zazwyczaj na błonach śluzowych i w fałdach skórnych, niekiedy zajmują też narządy wewnętrzne. Grzyby pleśniowe w niektórych przypadkach mogą być przyczyną grzybic układowych u pacjentów z upośledzeniem odporności np. zakażonych wirusem HIV.

Grzyby chorobotwórcze zazwyczaj atakują naskórek, paznokcie i włosy, nie zagrażają życiu pacjenta, natomiast w wielu przypadkach ich zakażenia są wyjątkowo kłopotliwe i łatwo przenoszą się z osoby chorej na osoby z najbliższego otoczenia, ze zwierząt (psy, koty, świnki morskie, chomiki) na ludzi. 

Zakażenia dermatofitowe precyzujemy terminem dermatofitozy lub grzybicy właściwej (łac. Tinea) z następującym łacińskim wyrazem określającym część ciała objętego procesem chorobowym.

Czynniki ryzyka grzybicy skóry

Objawy grzybicy są zależnie od miejsca infekcji, którym może być:

  • owłosiona skóra głowy,
  • broda,
  • tułów,
  • pachwiny,
  • ręce,
  • stopy,
  • paznokcie.

Czynniki ryzyka zakażeń:

  • starzenie się społeczeństwa, 
  • choroby naczyń obwodowych, zaburzenia immunologiczne, cukrzyca,
  • stosowanie syntetycznych ubrań oraz obuwia (np. pracownicy kopalń, hut, pralni, murarze, policjanci i żołnierze),
  • antybiotykoterapia, kortykosteroidy, leki immunosupresyjne,
  • wzrost aktywności fizycznej (publiczne pływalnie, kluby fitness, sztuki walki),
  • wzmożona potliwość, korzystanie z ogólnodostępnych natrysków, chodzenie boso po dywanach i wykładzinach hotelowych, czy noszenie ciężkich, sznurowanych, opinających kostkę butów. 
grzybica badanie mykologiczne baner

Najczęstsze postacie kliniczne zakażeń w obrębie skóry

Grzybica owłosionej skóry głowy (Tinea capitis)

  • Grzybica drobnozarodnikowa – Tinea capitis microsporica wywoływana jest głównie przez Microsporum audouinii. Ta grzybica owłosionej skóry głowy cechuje się charakterystycznym obrazem klinicznym o przewlekłym przebiegu w postaci równo ułamanych włosów, które są obleczone biało-szarą pochewką. 
  • Grzybica strzygąca – grzybica owłosionej skóry głowy Tinea capitis trichophytica wywołana jest przez antropofilne dermatofity Trichophyton np. Trichophyton tonsurans i charakteryzuje się występowaniem zmian w obrębie włosów, które ulegają łamaniu i imitują obraz przystrzyżonych włosów. 
  • Grzybica woszczynowa – Tinea capitis favosa wywołana przez Trichophyton schoenleinii. W Polsce nie występuje. W przebiegu tej grzybicy owłosionej skóry głowy obserwuje się obecność tarczek woszczynowych o przykrym zapachu, które prowadzą do bliznowacenia i całkowitego wyłysienia.
grzybica badanie genetyczne baner

Grzybica brody (Tinea barbae)  

Charakteryzuje się naciekiem zapalny w obrębie owłosionej skóry brody. Występuje głównie u mężczyzn, musi być różnicowana z zapaleniem mieszków włosowych o etiologii Staphylococcus aureus ze względu na podobne objawy kliniczne. Grzybica brody najczęściej wywoływana jest przez Trichphyton mentagrophytes varietas granulosum oraz Trichophyton verrucosum.

grzyb trichophyton mentagrophytes pod mikroskopem

Grzybica skóry gładkiej (Tinea corporis) 

Występująca najczęściej w postaci zmian rumieniowo-złuszczających odchodzących do zewnątrz, gdzie zmiana staje się żywoczerwona wyraźnie różniąca się od zdrowego naskórka. Niekiedy zmiany grzybicy skóry gładkiej mogą przyjmować formę krostek, które lokalizują na obrzeżu zmian. Wywoływana jest przez wszystkie dermatofity, bardzo łatwo rozprzestrzenia się od zwierząt, głównie myszy, chomików, świnek morskich, małych psów. 

grzyb microsporum canis

Grzybica pachwiny (Tinea inquinalis) 

Zakażenie wywoływane jest główne przez Epidermophyton floccosum, rzadziej inne dermatofity: Trichophyton rubrum czy Trichophyton mentagrophytes varietas interdigitale. Grzybica pachwiny występuje zazwyczaj u mężczyzn i charakteryzuje się rumieniowo-złuszczającymi zmianami, które na obwodzie mogą posiadać krostki. Musi być różnicowana z wyprzeniem drożdżakowym (Candida spp.) i łupieżem rumieniowym (Corynebacterium minutissimum).

grzyb trichiphyton mentagorophytes pod mikroskopem

Grzybica stóp (Tinea pedum)  

Wyróżnia się postacie kliniczne grzybicy stóp w zależności od obrazu klinicznego.

  • międzypalcowa (varietas interdigitalis) 

Najczęstsza postać grzybicy stóp (dotyczy III i IV przestrzeni międzypalcowej). W początkowej fazie charakteryzuje się zaczerwienieniem i silnym świądem. W kolejnej fazie dochodzi do maceracji i pękania naskórka. Często określana stopą atlety.

  • potnicowa (varietas dyshydrotica) 

Ta grzybica stóp charakteryzuje się licznymi pęcherzykami, którą łącząc się, tworzą zmiany wysiękowe.

  • złuszczająca – inaczej mokasynowa (varietas desquamativa) 

W przebiegu choroby występują ogniska złuszczania lub nadmiernego rogowacenia, które obejmują podeszwę i część boczną stopy. 

Grzybica rąk (Tinea manuum) 

Zazwyczaj spowodowana przeniesieniem zakażenia ze stóp. Wywołana przez Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes varietas interdigitale, rzadziej Epidermophyton flococosum. 

Charakterystyczne zmiany grzybicy rąk w postaci krostkowej lub potnicowej występują zazwyczaj na jednej dłoni.

Zakażenia skóry wywołane przez grzyby Candida spp.

Występują w kilku postaciach klinicznych:

  • Drożdżyca wyprzeniowa fałdów skórnych (candidosis intertriginosa, intertrigo candidamycetica) 

Najpopularniejsza forma zapalenia skóry okolicy pachwin i brzucha. Charakteryzuje się żywoczerwonymi ogniskami zapalnymi z tendencją do sączenia się i tworzenia krostkowych wykwitów.

  • Wyprzenie drożdżakowe nadżerkowe międzypalcowe (intertrigo erosiva interdigitalis candidamycetica) 

Choroba zawodowa cukierników, osób zatrudnionych w przetwórstwie owocowym i przy sprzątaniu. Zmiany zapalne z bolesnymi pęknięciami dotyczą przestrzeni międzypalcowych dłoni, zazwyczaj między trzecim a czwartym palcem.

grzyb candida albicans hodowla
  • Drożdżyca mieszków włosowych (folliculitis candidamycetica) 

Występują u osób z upośledzoną odpornością w postaci krost w okolicy brody.

  • Drożdżyca paznokci i wałów paznokciowych – (Onychia et perionychia candidamycetica)

Charakteryzuje się stanem zapalnym tkanek okołopaznokciowych z zaczerwienieniem, obrzękiem oraz ropną wydzieliną. W wyniku długotrwałych infekcji może dojść do powstawania tzw. bruzd Beau, co powoduje zmianę struktury powierzchni paznokcia.

  • Łupież pstry (Pityriasis versicolor, Tinea versicolor)

Charakterystyczne różowobrunatne lub żółtobrunatne zmiany tworzące niekiedy duże, zlewające się ze sobą ogniska, obejmują klatkę piersiową, plecy i karku. Zazwyczaj zmianom nie towarzyszy stan zapalny. Czynnikiem etiologicznym zakażenia jest grzyb Pityrosporum ovale.

Page 103 of 122
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
1...102103104...122Strona 103 z 122

Zadbaj z nami o zdrowie - zapisz się na newsletter!

Otrzymuj praktyczne informacje na temat profilaktyki i badań laboratoryjnych, dzięki którym poszerzysz swoją wiedzę na temat świadomej troski o zdrowie. Zapisz się na newsletter i odbierz -20% zniżki na kolejny zakup w e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.