Triglicerydy (trójglicerydy), potocznie nazywane tłuszczami, są to lipidy, których cząsteczka jest zbudowana z połączenia z glicerolu i trzech łańcuchów kwasów tłuszczowych. Długość tych łańcuchów wynosi od 14 do 24 atomów węgla i może zawierać różną liczbę podwójnych wiązań. Biologiczne właściwości triglicerydów będą zależały od tego, jakie kwasy tłuszczowe będą budowały cząsteczkę. Rolą triglicerydów w organizmie jest dostarczanie, jak i przechowywanie energii (w tkance tłuszczowej), jak również transport kwasów tłuszczowych (do celów innych niż wykorzystanie energetyczne).
Metabolizm triglicerydów
Gdy człowiek zjada tłuszcze, te trafiają do jelit, gdzie po trawieniu są wchłanianie przez komórki wyściełające jelita, zwane enterocytami. W enterocytach produkty trawienia tłuszczu są przekształcane ponownie w triglicerydy, a następnie umieszczane w chylomikronach – dużych gęstych lipoproteinach będących przenośnikiem triglicerydów. Chylomikrony są następnie wydobywane z enterocytów i trafiają do układu limfatycznego, który przenosi je do wątroby i układu krwionośnego. Dalej mogą one albo zostać wchłonięte przez wątrobę, albo ulegać rozkładowi tłuszczu na powierzchni naczyń krwionośnych przez enzym zwany lipazą lipoproteinową (LPL). W wątrobie triglicerydy są następnie „przepakowane” w inną formę lipoprotein, znane jako VLDL (z ang. Very-Low-Density Lipoproteins – VLDL). VLDL są potem transportowane do innych części ciała przez układ krążenia. W tkankach obwodowych VLDL ulega przemianom – triglicerydy są z niego usuwane przez LPL, a pozostała część tworzy IDL (z ang. Intermediate-Density Lipoproteins – IDL). IDL mogą zostać dalej wychwycone przez wątrobę lub przekształcone w LDL (z ang. Low-Density Lipoproteins – LDL).
Ponieważ 80% wszystkich triglicerydów znajduje się w tzw. lipoproteinach bogatych w triglicerydy (VLDL i IDL), stężenie triglicerydów będzie odpowiadało liczbie tych lipoprotein, a w efekcie ryzyku miażdżycy związanemu z ich występowaniem.
Należy pamiętać, że ilość triglicerydów przenoszona przez VLDL i IDL jest zmienna i nie zawsze odpowiada dokładnie liczbie tych lipoprotein. Stąd też pomocny okazuje się pomiar stężenia cholesterolu nie-HDL, który łączy w sobie informację na temat zarówno VLDL/IDL, jak również LDL będącego główną lipoproteiną odpowiedzialną za rozwój miażdżycy.
Jak przygotować się do badania triglicerydów?
Pomiar stężenia triglicerydów wykonuje się najczęściej w ramach profilu lipidowego, więc badanie nie jest związane ze specjalnymi przygotowaniami. Tradycyjnie przyjmowano, że oceny profilu lipidowego należy dokonać po 10-12 godzinnym okresie niespożywania posiłków (na czczo). Jednak z racji, iż organizm przez większość doby nie jest na czczo, a profil lipidowy ma odzwierciedlać rzeczywisty stan gospodarki lipidowej, obecnie nie wymaga się pobierania krwi na lipidogram na czczo. Poposiłkowe stężenie triglicerydów jest średnio ~27 mg/dL (0,3 mmol/L) wyższe od stężenia na czczo. Stąd też pomiar pobrany po spożyciu posiłku jest ciągle wiarygodnym parametrem, a taki sposób badania jest wygodniejszy dla pacjenta. Należy jednak pamiętać o zmienności stężenia triglcerydów względem liczby lipoprotein – ta zmienność jest większa po posiłku. Stąd też w wypadku uzyskania stężenia triglicerydów nie na czczo >400 mg/dL, warto powtórzyć badanie na czczo.
Hipertriglicerydemia
Hipertriglicerydemią nazywamy stan, w którym stężenie triglicerydów:
- Na czczo wynosi >150 mg/dL,
- Nie na czczo wynosi > 175 mg/dl.
Dodatkowo hipertriglicerydemię można podzielić na:
- Hipertriglicerydemię umiarkowaną – jeśli stężenie nie przekracza 500 mg/dL.
- Hipertriglicerydemię ciężką – jeśli stężenie przekracza 500 mg/dL, przy czym alarmujące jest stężenie >880 mg/dL, mogące sugerować genetyczne podłoże hipertriglicerydemii.
Przyczyny hipertriglicerydemii mogą być zarówno pierwotne, jak i wtórne.
Do pierwotnych przyczyn należy wieloczynnikowa hipertriglicerydemia (wielogenowo dziedziczne podwyższone stężenie triglicerydów), złożona hiperlipoproteinemia (wielogenowo dziedziczne podwyższone stężenie triglicerydów i cholesterolu LDL) oraz bardzo rzadkie przypadki rodzinnej chylomikronemii oraz dysbetalipoproteinemii.
Do wtórnych przyczyn należą: nadmierna masa ciała oraz zespół metaboliczny, nadmierne spożycie alkoholu, dieta bogata w proste węglowodany, choroby nerek, ciąża (zwłaszcza III trymestr), niedoczynność tarczycy, a także leki (glikokortykosteroidy, doustne estrogeny, β-blokery, diuretyki tiazydowe, retinoidy). Ponieważ większość przypadków hipertriglicerydemii jest umiarkowana, prawdopodobnie będzie ona związana z nałożeniem podłoża wielogenowego z dodatkowymi czynnikami wtórnymi.
W umiarkowanej hipertriglicerydemii głównym skutkiem zdrowotnym będzie efekt obecności VLDL i LDL na tworzenie się blaszki miażdżycowej, zwiększający ryzyko sercowo-naczyniowe. Ponieważ LDL jest główną lipoproteiną odpowiedzialną za rozwój miażdżycy, wkład ze strony VLDL i LDL będzie mniejszy. Dlatego też w umiarkowanej hipertriglicerydemii większy nacisk będzie kładziony na stężenie cholesterolu LDL. Z tego względu, w zależności od wyjściowego ryzyka sercowo-naczyniowego, lekarz może zdecydować o włączeniu leczenia statynami, które poza obniżeniem cholesterolu LDL obniżają również stężenie triglicerydów. W przypadku, gdy osiąga się docelowe stężenie cholesterolu LDL, a stężenie triglicerydów są ciągle podwyższone, można zastosować leki z grupy fibratów lub kwasy tłuszczowe omega-3.
Ciężka hipertriglicerydemia jest związana nie tylko ze zwiększoną liczbą VLDL i IDL we krwi, ale również chylomikronów, które znacznie zwiększają ryzyko ostrego zapalenia trzustki – to właśnie szybkie działanie terapeutyczne ma ograniczyć ryzyko tego zdarzenia. Dlatego celem jest ograniczenie liczby chylomikronów, VLDL i LDL, stąd w pierwszej kolejności zależy nam na obniżeniu stężenia triglicerydów. Głównymi lekami w tym przypadku są fibraty, kwas tłuszczowe omega-3 oraz niacyna.
Niezależnie od postaci hipertriglicerydemii zmiana stylu życia jest kluczowa dla powodzenia leczenia. Zredukowanie nadmiernej masy ciała jest jednym z najbardziej efektywnych środków w kontrolowaniu hipertriglicerydemii. Ograniczenie spożycia alkoholu jest równie ważne – nawet umiarkowane ilości mogą poważnie wpłynąć na poziomy triglicerydów. Regularna aktywność fizyczna jest także niezwykle istotna, ponieważ sprzyja utracie masy ciała, ale ma również bezpośredni wpływ na obniżenie triglicerydów. Korzystny wpływ ma również podaż kwasów tłuszczowych omega-3 w diecie, np. ryby, orzechy. Ograniczenie spożycia mono- i disacharydów (cukrów prostych) oraz zastąpienie tłuszczów nasyconych (np. masło) tłuszczami mono- lub wielonienasyconymi (np. oliwa z oliwek) są mniej efektywne, ale wciąż wartościowe w kontekście ogólnego zarządzania poziomem triglicerydów.
Hipotriglcerydemia
Hipotryglicerydemia, czyli stan bardzo niskiego poziomu triglcerydów we krwi, jest stosunkowo rzadki i zwykle wtórny w stosunku do innych schorzeń lub terapii. Nie ma jednoznacznego punktu odcięcia dla stężenia triglicerydów, ale za wartość graniczną świadczącą o hipertriglicerydemii można przyjąć stężenie <35 mg/dL. Przyczynami mogą być rzadkie choroby genetyczne (abetalipoproteinemia, hipobetalipoproteinemia) oraz niedożywienie (w przypadku głodzenia czy zaburzonego wchłaniania np. w chorobie trzewnej).
