Krzepnięcie krwi to jeden z najważniejszych procesów fizjologicznych zachodzących w organizmie człowieka. Dzięki niemu możliwe jest zatrzymanie krwawienia poprzez utworzenie stabilnego skrzepu, który w późniejszym etapie – po naprawie uszkodzonej tkanki – ulega rozpuszczeniu. Zaburzenia w funkcjonowaniu układu krzepnięcia mogą prowadzić zarówno do patologicznych krwawień, jak i powikłań zakrzepowych stanowiących poważne zagrożenie dla zdrowia i życia. Dowiedz się, na czym polega krzepnięcie krwi oraz jakie badania pozwalają ocenić krzepliwość krwi.
Spis treści:
- Jak przebiega proces krzepnięcia krwi?
- Czynniki krzepnięcia
- Słaba krzepliwość krwi – przyczyny i konsekwencje
- Wysoka krzepliwość krwi – przyczyny i ryzyko zdrowotne
- Badania oceniające krzepliwość krwi
- Co odpowiada za prawidłowe krzepnięcie krwi?
Jak przebiega proces krzepnięcia krwi?
Proces krzepnięcia krwi to jeden z elementów hemostazy – mechanizmu obronnego organizmu, który zapobiega utracie krwi w przypadku uszkodzenia naczynia krwionośnego. Celem jest zatrzymanie krwawienia i odbudowa integralności naczyń krwionośnych. Na hemostazę składa się także fibrynoliza, czyli proces rozkładu zakrzepu, która zachodzi równocześnie z krzepnięciem krwi.
W prawidłowych warunkach proces krzepnięcia krwi zostaje zapoczątkowany przez przerwanie ciągłości naczynia krwionośnego. Aby doszło do powstania skrzepu, w pierwszej kolejności zachodzi hemostaza pierwotna, a następnie hemostaza wtórna.
>> Zobacz także: Naczynia krwionośne w procesie hemostazy
Hemostaza pierwotna
Hemostazę pierwotną dzieli się na hemostazę naczyniową i płytkową. Na tym etapie ma miejsce gwałtowna reakcja skurczowa uszkodzonego naczynia, co zmniejsza wypływ krwi. W odpowiedzi na przerwanie ciągłości śródbłonka dochodzi do aktywacji, adhezji (przylegania) i agregacji (łączenia się) płytek krwi, a w efekcie utworzenia czopu płytkowego.
Hemostaza wtórna
Składa się na nią krzepnięcie i wzmocnienie czopu płytkowego. W tym procesie następuje aktywacja kaskady krzepnięcia – czynniki krzepnięcia aktywują się wzajemnie, co prowadzi do przekształcenia fibrynogenu (rozpuszczalnego białka osocza) w fibrynę (nierozpuszczalne włókna). Fibryna tworzy sieć, która stabilizuje czop płytkowy, tworząc trwały skrzep.
| Kaskada krzepnięcia przebiega szlakiem zewnątrzpochodnym i wewnątrzpochodnym. Pierwszy z nich aktywuje się na skutek uszkodzenia tkanek, a drugi – uszkodzenia naczynia krwionośnego. W każdej biorą udział inne czynniki krzepnięcia. Oba szlaki posiadają wspólną drogę końcową, która kończy się powstaniem fibryny. |
Czynniki krzepnięcia
Czynniki krzepnięcia to specyficzne białka, które uczestniczą w kaskadzie krzepnięcia, prowadzącej do wytworzenia stabilnego skrzepu. Są oznaczone rzymskimi cyframi I–XIII i działają w określonej sekwencji.
| Czynnik I – fibrynogen | prekursor fibryny, która tworzy stabilną sieć wzmacniającą skrzep |
| Czynnik II – protrombina | przekształcany w trombinę, enzym katalizujący przemianę fibrynogenu w fibrynę |
| Czynnik III – tromboplastyna tkankowa | inicjuje zewnątrzpochodny szlak krzepnięcia |
| Czynnik IV – jony Ca2+ | bierze udział w aktywacji wielu reakcji kaskady krzepnięcia |
| Czynnik V – proakceleryna | współdziała z czynnikiem X w aktywacji protrombiny |
| Czynnik VII – prokonwertyna | jest aktywowana głównie przez tkankową tromboplastynę, w obecności jonów wapnia, bierze udział w zewnątrzpochodnym szlaku krzepnięcia |
| Czynnik VIII – czynnik antyhemofilowy | niezbędny dla aktywacji czynnika X w szlaku wewnątrzpochodnym |
| Czynnik IX – czynnik Christmasa | bierze udział w aktywacji czynnika X |
| Czynnik X – czynnik Stuarta-Prowera | wspólnie z czynnikiem V katalizuje powstanie trombiny |
| Czynnik XI – czynnik Rosenthala | aktywuje czynnik IX w szlaku wewnątrzpochodnym |
| Czynnik XII – czynnik Hagemana | aktywuje czynnik XI i inicjuje fibrynolizę |
| Czynnik XIII – czynnik stabilizujący fibrynę (transglutaminaza) | wzmacnia i stabilizuje powstałą sieć fibrynową |
| Czynnik von Willebranda | jest nośnikiem dla czynnika VIII i bierze udział w tworzeniu czopu płytkowego |
Brak lub niedobór któregokolwiek z czynników krzepnięcia może prowadzić do poważnych zaburzeń krzepnięcia, takich jak hemofilia czy skazy krwotoczne.
Słaba krzepliwość krwi – przyczyny i konsekwencje
Słaba krzepliwość krwi prowadząca do nadmiernych krwawień i trudności w ich tamowaniu to skaza krwotoczna. Wyróżnia się 3 rodzaje:
- skazy naczyniowe,
- skazy płytkowe,
- skazy osoczowe.
Każda z nich może być wrodzona lub nabyta. W pierwszym przypadku jest skutkiem m.in. choroby von Willebranda, zespołu Ehlersa-Danlosa, wrodzonych zaburzeń czynności płytek krwi, hemofilii, niedoboru fibrynogenu, niedoboru protrombiny. Natomiast nabyte przyczyny słabej krzepliwości krwi to głównie:
- stosowanie niektórych leków (m.in. leków przeciwzakrzepowych, leków przeciwpłytkowych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych),
- choroby wątroby,
- niedobór witaminy K,
- przewlekły alkoholizm,
- niektóre choroby autoimmunologiczne,
- nabyta hemofilia A,
- choroby hematologiczne,
- plamica posteroidowa.
>> Zobacz także: Czym jest hemofilia nabyta? Przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie choroby
Wysoka krzepliwość krwi – przyczyny i ryzyko zdrowotne
Nadkrzepliwość jest określana mianem trombofilii. Zaburzenie charakteryzuje się zwiększoną tendencją krwi do krzepnięcia. Tym samym znacznie zwiększa ryzyko powstania zmian zakrzepowo-zatorowych w naczyniach krwionośnych i ich powikłań – m.in. zakrzepicy żył głębokich, zatorowości płucnej, zakrzepicy zatok żylnych mózgu, zawału serca, udaru mózgu.
Trombofilia może być wrodzona lub nabyta. Przyczyną pierwszej z nich są defekty genetyczne lub niedobór inhibitorów (substancji zwalniających lub zatrzymujących) krzepnięcia. Natomiast przyczyny trombofilii nabytej to m.in.:
- zespół antyfosfolipidowy,
- niektóre nowotwory,
- przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych,
- długotrwałe unieruchomienie,
- ciąża i połóg,
- zwiększona aktywność czynników krzepnięcia IX, XI lub VIII.
Badania oceniające krzepliwość krwi
Do podstawowych badań oceniających proces krzepnięcia krwi należą:
- morfologia krwi,
- badanie liczby płytek krwi,
- czas protrombinowy (PT): ocena szlaku zewnątrzpochodnego,
- czas trombinowy (TT): ocena przekształcenia fibrynogenu w fibrynę,
- czas kaolinowo-kefalinowy (APTT): mierzy działanie szlaku wewnątrzpochodnego,
- fibrynogen,
- badanie D-dimerów.
Badania oceniające krzepliwość krwi wykonuje się m.in. w diagnostyce zwiększonej skłonności do krwawień, przedłużających się i obfitych miesiączek, przed zabiegiem chirurgicznym oraz w celu monitorowania terapii przeciwzakrzepowej lekami z grupy antagonistów witaminy K.
Co odpowiada za prawidłowe krzepnięcie krwi?
Prawidłowy przebieg procesu krzepnięcia zależy od równowagi pomiędzy mechanizmami prozakrzepowymi i przeciwzakrzepowymi. Istotne znaczenie mają m.in.:
- odpowiedni poziom witaminy K (jest niezbędna do syntezy czynników krzepnięcia),
- prawidłowa liczba płytek krwi,
- dobra kondycja wątroby (narząd ten wytwarza większość czynników krzepnięcia),
- dobry stan naczyń krwionośnych,
- ogólny stan zdrowia (niektóre choroby przewlekłe mogą utrudniać proces krzepnięcia),
- styl życia (m.in. używki mogą wpływać negatywnie na proces krzepnięcia),
- stosowane leki.
>> Zobacz także: Choroba von Willebranda – objawy, przyczyny, diagnostyka i leczenie
Krzepnięcie krwi to niezwykle ważny proces, który chroni przed nadmierną utratą krwi. Zarówno zbyt słaba, jak i wysoka krzepliwość może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych – takich jak skłonność do krwawień czy zwiększone ryzyko zakrzepicy i zatorów.
Opieka merytoryczna: lek. Katarzyna Ciepłucha
Bibliografia
- L. Borodulin-Nadzieja, Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów licencjatów medycznych, Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2005
- https://www.mp.pl/pediatria/praktyka-kliniczna/badania-laboratoryjne/139652,uklad-krzepniecia-badanie-i-interpretacja (dostęp 06.02.2025)
- A. Klukowska, Diagnostyka i leczenie zaburzeń krzepnięcia, Pediatria po Dyplomie 05/2022
- E. Odnoczko i in., Zasady rozpoznawania skaz krwotocznych ze szczególnym uwzględnieniem diagnostyki laboratoryjnej, Hematologia 2016, t. 7, nr 4, s. 303–311
- A. Undas, Stany nadkrzepliwości – co powinien wiedzieć kardiolog?, Kardiologia po Dyplomie, 07/2012
