Czym jest moczówka prosta?

„Bardzo dużo piję, bardzo często oddaję mocz, to takie uciążliwe…” Czy ten opis dotyczy Ciebie lub kogoś z Twoich bliskich? Wiesz, że jedną z przyczyn takich objawów może być moczówka prosta? Czytając poniższy artykuł dowiesz się, czym jest ta choroba, jak ją zdiagnozować i leczyć.

Spis treści:

1. Moczówka prosta – charakterystyka choroby
   • Czym jest wazopresyna?
2. Przyczyny i rodzaje moczówki prostej
   • Przyczyny moczówki prostej
   • Przyczyny moczówki nerkowej
3. Moczówka prosta – objawy
4. Moczówka prosta – diagnostyka
5. Leczenie moczówki prostej
6. Podsumowanie

Moczówka prosta – charakterystyka choroby

Moczówka prosta to choroba charakteryzująca się nadmiernym oddawaniem mocno rozcieńczonego moczu w połączeniu z silnym uczuciem pragnienia i wypijania obfitej ilości płynów. W świetle aktualnej wiedzy medycznej wskazaniem do diagnostyki jest wykazanie poliurii, czyli zwiększonej objętości oddawanego moczu (powyżej 50 ml na kg masy ciała) oraz (nie lub!) polidypsji, czyli wypijania zwiększonej ilości płynów (powyżej 3 l na dobę). U dzieci i młodzieży wartości te wynoszą odpowiednio powyżej 2 l na m² powierzchni ciała na dobę oraz powyżej 3 l na m² powierzchni ciała na dobę. Warto zauważyć, że powyższe objawy towarzyszą także nierozpoznanej i niekontrolowanej cukrzycy, stąd w pierwszej kolejności należy wykluczyć tę grupę chorób.

>> Przeczytaj też: Częstomocz, wielomocz i oddawanie moczu w nocy – jakie są przyczyny?

Czym jest wazopresyna?

Kluczem do zrozumienia omawianej grupy chorób jest poznanie mechanizmu działania wazopresyny, zwanej hormonem antydiuretycznym, która jest uwalniana przez tylny płat przysadki mózgowej. Jak sama nazwa wskazuje, hormon “anty-diuretyczny” wykazuje działanie zmniejszające objętość produkowanego moczu. Białko to jest uwalniane w odpowiedzi na osmolalność krwi (czyli w przybliżeniu jej gęstość) oraz stężenie sodu (fizjologicznie od 135 do 145 mmol/l). Gdy wspomniane parametry rosną, przysadka uwalnia wazopresynę, która aktywuje specjalne białka transportowe w nerkach (tzw. akwaporyny), które z kolei wychwytują wodę z produkowanego moczu. Z tego wynika, że:

• działanie wazopresyny powoduje spadek “gęstości” (osmolalności) krwi i stężenia sodu,
• brak i/lub niedobór i/lub niewrażliwość nerek na wazopresynę skutkuje nadmierną utratą wody przez nerki, co z kolei powoduje wzrost gęstości krwi i nadmierne stężenie sodu.

>> Sprawdź też: Mocz – jak powstaje, kiedy zrobić badanie i jak się przygotować?

Przyczyny i rodzaje moczówki prostej

Moczówka prosta nie jest jedną jednostką chorobową. Jak wynika z opisu w poprzednim akapicie, w zależności od miejsca upośledzenia działania wazopresyny, wyróżnia się dwa główne rodzaje moczówki:

• centralną (ośrodkową), w przebiegu której tylny płat przysadki uwalnia zbyt małą ilość hormonu antydiuretycznego,
• obwodową (nerkową), która jest skutkiem braku wrażliwości nerek na działanie wazopresyny.

Przyczyny moczówki prostej

Do moczówki prostej może prowadzić wiele schorzeń, z których główne to:

• uszkodzenie przysadki w trakcie operacji gruczolaka,
• urazy,
• masywny krwotok prowadzący do niedokrwienia przysadki mózgowej,
• guzy ośrodkowego układu nerwowego, a także nacieki nowotworowe w przebiegu białaczki lub chłoniaka,
• krwotok podpajęczynówkowy i/lub śródczaszkowy,
• zakażenia takie jak pierwotna toksoplazmoza, HIV, COVID-19,
• choroby autoimmunologiczne (toczeń rumieniowaty układowy, ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń),
• histiocytoza z komórek Langerhansa,
• przyczyny wrodzone, głównie zespół DIDMOAD (moczówka prosta, cukrzyca, zanik nerwu wzrokowego i głuchota), wcześniej znany jako zespół Wolframa,
• ciąża (zwiększony metabolizm wazopresyny indukowany przez  łożyskowy enzym aminopeptydazę cysteinową – zwykle jest to kompensowane zwiększonym spożyciem płynów).

Przyczyny moczówki nerkowej

Moczówka nerkowa z kolei jest skutkiem:

• terapii solami litu,
• hiperkalcemii, hipokaliemii,
• niedożywienia białkowego,
• starzenia się,
• korekcji niedrożności moczowodu,
• mutacjami genów AVPR1 i AVPR2 (głównie u dzieci i młodzieży).

>> To może Cię zainteresować: Mętny mocz – jakie są jego przyczyny? Czy jest powodem do niepokoju?

Moczówka prosta – objawy

Do głównych objawów wspólnych obu postaci moczówki prostej należą wzmożone pragnienie i wielomocz, w tym konieczność oddawania moczu w godzinach nocnych – często jest to pierwszym objawem łagodnej do umiarkowanej utraty zdolności do zagęszczania moczu. Dodatkowe objawy to osłabienie, zmęczenie i bóle mięśni.

U dzieci objawy mogą być niespecyficzne; oprócz powyższych są to ciężkie odwodnienie, zaparcia, wymioty, gorączka, drażliwość, zahamowanie wzrastania i rozwoju. U pacjentów z guzami ośrodkowego układu nerwowego, oprócz wymienionych, jednocześnie mogą występować także bóle głowy i wady wzroku.

>> Przeczytaj też: Odwodnienie i nawodnienie organizmu – fakty i mity

Moczówka prosta – diagnostyka

Podstawą do rozpoczęcia diagnostyki w kierunku moczówki prostej są trzy główne elementy:

• wykazanie polidypsji,
• wykazanie poliurii,
• wykluczenie cukrzycy.

Spełnienie powyższych kryteriów obliguje do przeprowadzenia, w podanej kolejności, następujących badań:

• 8-godzinny test odwodnieniowy; wykonywany jest wyłącznie w warunkach szpitalnych; test polega na wstrzymaniu podaży płynów na 8 godzin i dokonywaniu pomiarów stężenia sodu w surowicy, osmolalności surowicy oraz moczu i systematycznym monitorowaniu parametrów układu krążenia i masy ciała; test przerywa się, gdy:
  • nastąpi zmniejszenie masy ciała o >3%, stężenie sodu w surowicy wzrośnie do ponad 150 mmol/l,
  • pacjent nie chce i/lub nie może kontynuować testu,
  • masa ciała spadnie o ponad 3%,
  • osmolalność 2 kolejnych próbek moczu różni się o mniej niż 10% (przy co najmniej 2% spadku masy ciała),
  • osmolalność moczu osiągnie wartości prawidłowe (wyklucza to moczówkę),

• interpretacja: moczówkę rozpoznaje się, gdy stężenie sodu w surowicy przekroczy 145 mmol/l, osmolalności surowicy wzrośnie do ponad 300 mOsm/kg wody, a osmolalności moczu wynosi poniżej 300 mOsm/kg wody,

• w kolejnym kroku wykonywany jest test z podaniem analogu wazopresyny; osmolalność moczu wzrasta o ponad 50% w moczówce centralnej i poniżej 50% w przypadku moczówki nerkowej; jak widać dopiero trzeci krok pozwala na jednoznaczne ustalenie etiologii moczówki.

Po rozpoznaniu moczówki centralnej lub nerkowej wykonywany jest szereg badań mających na celu ustalenie przyczyny choroby. Należy wykonać badanie MR przysadki mózgowej z kontrastem, aby ocenić, czy nie występują zaburzenia anatomiczne lub choroby tej okolicy.

Badania laboratoryjne pomagają zidentyfikować nieprawidłowości elektrolitowe, takie jak hiperkalcemia i hipokaliemia. Jakakolwiek ostra lub przewlekła choroba nerek lub choroba ogólnoustrojowa, jak już wspomniano, mogą również powodować moczówkę i należy przeprowadzić ocenę tych zaburzeń. Stąd wiele zależy od wywiadu i badania przedmiotowego, które oczywiście są przeprowadzane na początku postępowania z pacjentem.

Leczenie moczówki prostej

Podstawą leczenia moczówki ośrodkowej jest podawanie analogów wazopresyny (desmopresyna i terlipresyna); istnieją zarówno doustne, jak i donosowe formy leku. W moczówce nerkowej należy zaprzestać terapii lekami powodującymi chorobę, wyrównać potencjalne zaburzenia elektrolitowe prowadzące do moczówki, a w terapii podtrzymującej stosowane są tiazydowe leki moczopędne i tzw. dieta nerkowa o niskiej zawartości sodu, białka i fosforu.

Podsumowanie

Moczówka prosta to choroba przebiegająca głównie z uczuciem nadmiernego pragnienia, wypijania dużej objętości płynów i oddawania dużej objętości słabo zagęszczonego moczu. Wystąpienie takich objawów (po wykluczeniu cukrzycy) wymaga zgłoszenia się do lekarza, który odpowiednio zweryfikuje wspomniane polidypsję i poliurię, które są w tym przypadku ściśle określonymi pojęciami. Dalsze kroki diagnostyczne są przeprowadzane w warunkach szpitalnych. Taka kolejność działań pozwoli na sprawną i celną diagnostykę, co dalej umożliwi skuteczne leczenie znacznie poprawiające jakość życia.

---

Źródła

• Korkmaz HA, Kapoor RR, Kalitsi J, Aylwin SJ, Buchanan CR, Arya VB. Central Diabetes Insipidus in Children and Adolescents: Twenty-Six Year Experience from a Single Centre. Int J Endocrinol. 2022 Mar 8;2022:9397130. doi: 10.1155/2022/9397130. PMID: 35311034; PMCID: PMC8924606.
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8924606/

• Hui C, Khan M, Khan Suheb MZ, et al. Arginine Vasopressin Disorder (Diabetes Insipidus) [Updated 2024 Jan 11]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470458/

• Mutter CM, Smith T, Menze O, Zakharia M, Nguyen H. Diabetes Insipidus: Pathogenesis, Diagnosis, and Clinical Management. Cureus. 2021 Feb 23;13(2):e13523. doi: 10.7759/cureus.13523. PMID: 33786230; PMCID: PMC7996474.
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7996474/

• Tomkins M, Lawless S, Martin-Grace J, Sherlock M, Thompson CJ. Diagnosis and Management of Central Diabetes Insipidus in Adults. J Clin Endocrinol Metab. 2022 Sep 28;107(10):2701-2715. doi: 10.1210/clinem/dgac381. PMID: 35771962; PMCID: PMC9516129.
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9516129/

• Christ-Crain M, Winzeler B, Refardt J. Diagnosis and management of diabetes insipidus for the internist: an update. J Intern Med. 2021 Jul;290(1):73-87. doi: 10.1111/joim.13261. Epub 2021 Mar 13. PMID: 33713498.
  https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/joim.13261

• Sparapani S, Millet-Boureima C, Oliver J, Mu K, Hadavi P, Kalostian T, Ali N, Avelar CM, Bardies M, Barrow B, Benedikt M, Biancardi G, Bindra R, Bui L, Chihab Z, Cossitt A, Costa J, Daigneault T, Dault J, Davidson I, Dias J, Dufour E, El-Khoury S, Farhangdoost N, Forget A, Fox A, Gebrael M, Gentile MC, Geraci O, Gnanapragasam A, Gomah E, Haber E, Hamel C, Iyanker T, Kalantzis C, Kamali S, Kassardjian E, Kontos HK, Le TBU, LoScerbo D, Low YF, Mac Rae D, Maurer F, Mazhar S, Nguyen A, Nguyen-Duong K, Osborne-Laroche C, Park HW, Parolin E, Paul-Cole K, Peer LS, Philippon M, Plaisir CA, Porras Marroquin J, Prasad S, Ramsarun R, Razzaq S, Rhainds S, Robin D, Scartozzi R, Singh D, Fard SS, Soroko M, Soroori Motlagh N, Stern K, Toro L, Toure MW, Tran-Huynh S, Trépanier-Chicoine S, Waddingham C, Weekes AJ, Wisniewski A, Gamberi C. The Biology of Vasopressin. Biomedicines. 2021 Jan 18;9(1):89. doi: 10.3390/biomedicines9010089. PMID: 33477721; PMCID: PMC7832310. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7832310/